hepatitis viral (tipos)

Hospital General Villa TERAPEUTICA MEDICA

Hepatitis viral

Hospital General Villa TERAPEUTICA MEDICA

ConceptoEl término hepatitis hace referencia a los procesos que afecta el hígado y producen inflamación

Enfermedad hepática infecciosa, ocasionada principalmente por 5 virus hepatotrópicos

etiología

• Virus de la hepatitis: • VHA • VHB • VHC • VHD • VHE

• Virus de Hepatitis G VHG

• Virus Transmisible por transfusiones VTT

patogeniaMECANISMOS:

• Virus Citopático

• Lesión mediada por inmunidad

• HEPATITIS FULMINANTE

Perfiles laboratoriales

FA, Bilirrubina conjugada, GGT, 5`nucleotidasa, urobilinogeno

ALT, AST FUNCIÓN SINTÉTICA: TP, INR, Hipoalbuminemia, hipoglucemia, acidosis

láctica, hiperamonemia.

HEPATITIS (vha)

FAMILIA GENOMA FUENTE VIAS INCUBACION PATOGENICIDAD

Picornavirus(VHA)

ARNSe replica en

hígado trasportado a

intestino y eliminado en

heces(1-2 antes)

Heces

Oral- fecal

-alimento-agua

-persona a persona

15-19 días No crónica(no deja secuelas

hepaticas)

Fulminante 0.1%

Representa el 50% de las hepatitis virales. (frecuente en los primeros años de vida)

Manifestaciones clinicas• Desde Gastroenteritis viral/hasta muerte

• Fiebre• Anorexia• Astenia• Ictericia• Vómitos• Diarrea• Artralgias • Mialgias• Hepatomegalia dolorosa

Complicaciones

NO SON FRECUENTES

Síndrome colestático

Falla Hepática aguda

Necrosis intensiva ALT mayor a 3000 u /L

Persistencia icterica durante 6 meses

El VHA nunca da hepatopatía crónica ni tiene relación con el hepatocarcinoma

diagnóstico

• Detención de los Anticuerpos anti -A (Ig M)

(Infección aguda) 10 dias / 4 a 6 meses

• Detección de anticuerpos anti-A ( IgG ) aparecen posterior a la infección

• PCR para VHA

Se basa en la evolución cronológica de la sintomatología clínica.

Tratamiento y profilaxis

• PREVENCIÓN / PROFILAXIS: - Inmunización. -Higiene, -Precaución con los contactos.• TRATAMIENTO (SINTOMATICO)

-Hidratación IV-Vitaminas Lipo-solubles-No consumo de alcohol ,ingesta de grasas y evitar tóxicos-Reposo

• Ig y vacuna: pre- exposición y post exposición

• HAVRIX y HAVAXIM

Perfiles de laboratorio• Elevación en las aminotransferasas

• Hipergammaglobulinemia

• Aunmento de bilirrubinas

• Aumento de fosfatasa alcalina

Hepatitis b • Es un virus DNA circular, parcialmente bicatenario

• El virión de 42 nm , es resistente al calor, pH ácido y al éter.

• El genoma está protegido por una cápside que contiene el antígeno Core y HBe Ag, forma secretable del HBc.

• Tiene una envoltura externa que contiene el Ag de superficie.

• HBs Ag: formado por 3 glucoproteínas (L, M y S),

REPLICACION DEL VIRUS

Unión del virión al hepatocito

mediante el HBsAg

Penetración del virus en la célula y

liberación del genoma viral.

Transcripción en el núcleo del DNA a

RNAm.

Traducción: expresión de las proteínas virales

Transcripción inversa de RNA a

DNA en el citoplasma

Ensamblaje Secreción de los viriones nuevos

patogenia

• Mayor lesión asociada a la inmunidad

• Menos citopático

• 1º invasión con presencia de antígenos de superficie• 2ª expresión de Antígenos Ag-c VHB y Ag-e VHB• 3ª unión a proteínas del CMH-I, Ataque de L-T

Virus (vhB)

FAMILIA GENOMA FUENTE VIAS INCUBACION PATOGENICIDAD

Hedpanavirus DNA Bicatenario

envuelto

-Sangre-Fluidos

(saliba semen,secreciones

vaginales y leche materna)

-sanguinea-sexual

-vertical o materno fetal

60-180 díasCrónica según la edad

Fulminante 0.19%

Más de 300 millones de portadores del VHB en el mundo.

clínica

• Presentación similar a VHA con compromiso articular y de la piel

FiebreAnorexiaAsteniaIctericiaVómitosDiarreaArtralgias MialgiasHepatomegalia dolorosa

aguda crónica

• Se caracteriza por un periodo de incubación largo y un inicio insidioso.

• Fiebre, malestar y anorexia, seguidos de náuseas, vómitos, malestar intestinal y escalofríos.

• En <1% se produce una hepatitis fulminante

• Afecta entre el 5% al 10% de las personas con VHB,

• Riesgo de padecer un cuadro fulminante si contraemos simultáneamente una infección de VHD

(CRONICIDAD)

FRECUENTES

hepatocarcinomaFibrosis Hepática

Acumulación progresiva de fibras de colágeno en el

parénquima hepático

Tumor maligno primario más frecuente del hígado

evolución

complicaciones

Falla hepática Encefalopatia

Coagulopatia

DiagnósticoLa mejor forma de diagnosticar una infección aguda reciente, es analizar la IgM anti-HBc (antiCore-IgM).

tratamiento

• En la infección crónica, con fármacos antivirales como la lamivudina, adevofir y famciclovir durante un año. Interferón-alfa durante 6 meses.

• PROFILAXIS y PREVENCIÓN

• IGHB, Vacuna VHB: Recombivax HB y Engerix-B

Caractersíticas

VAH VHB VHC VHD VHE VHG (VHG-C)

VTT

Virología RNA DNA RNA RNA RNA RNA DNAIncubación 15 - 19 60 - 180 14– 160 21 – 42 21 - 63 ? ?TransmisiónParenteral rara Si Si Si no Si siFecal - Oral Si No No No Si Posible PosibleSexual No Si Si Si No Si PosiblePerinatal No Si Rara Si No Si SiInfección Crónica

No Si Si Si No Si Si

Enfermedad Fulminante

rara Si Rara si Si no no

Variantes serológicasVHA VHB VHC VHD VHE

Infección aguda

Anti-HAV IgM (+) PCR (+)* VHA

Anti-HBc IgM (+)HBsAg (+)Anti-HBsHBV DNA (+)(PCR)

Anti-HCV (+)HCV RNA (+)(PCR)

Anti-HDV IgM (+)PCR sangre(+)HBsAg (+)Anti-HBs (-)

Anti-HEV IgM (+)PCR sangre(+)

Infección pasada (recuperación)

Anti-HAV IgG (+)

Anti-HBs (+)Anti-HBc IgG (+)

Anti-HCV (-)PCR sérica (-)

Anti-HDV IgG (+)PCR sangre(-)

Anti-HEV IgG (+)PCR sangre(+)

Infección crónica

Anti-HBc IgG (+)HBsAg (+)Anti-HBsPCR (+) o (-)

Anti-HCV (+)PCR sérica (+)

Anti-HDV IgG (+)PCR sangre(-)HBsAg (+)

Respuesta a la vacuna

Anti-HAV IgG (+) Anti-HBs (+)Anti-HBc (-)

Ericka Zamudio Serrano 6CM12

APENDICITIS

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DATOS CURIOSOS DE APÈNDICE

Es un cilindro sin salida conectado al ciego (parte

inicial)

Considerado un órgano vestigial

En los adultos, el apéndice mide 10 cm de largo,

puede variar entre los 2 y 20 cm.

Diámetro es normalmente menor de 7 u 8 mm.

Se encuentra en el CID del abdomen.

En personas con situs inversus, el apéndice

puede encontrarse en el CII

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¿QUÈ ES APENDICITIS?

Es la inflamación del apéndice intestinal, y afecta a la mucosa, tejidolinfoide y capa muscular.

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EPIDEMIOLOGIA

Puede ocurrir a cualquier edad,

pero es mas frecuente en

personas entre 20 y 30 años.

causa más frecuente de dolor

abdominal intenso, súbito y

de cirugía abdominal de

urgencia

Tasa de apendicectomía es aproximadamente

del 12 % en hombres y del

25 % en mujeres.

las apendicectomías

por una apendicitis

ocurren en 10 de cada 10 000

pacientes cada año

La apendicitis, esta como antecedente al cáncer de colon

y de recto

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ETIOLOGIA • Taponamiento de la luz del apéndice por: - Hiperplasia linfoidea (más frecuente.) -Fecalito -cuerpo extraño • Infecciones por Microorganismos o parásitos -Yersinia, Ascaris lumbricoides, Taenia saginata • Rara vez por tumores -cáncer de colon • Carencia de fibra en la dieta

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PATOGENIA

Inflamación del apéndice

Obstrucción de la luz del

órgano

Acumulación de las secreciones de la mucosa

Aumenta la presión

intraluminal

Se comprimen las arterias y v

enas

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CUADRO CLÌNICO

El dolor comienza en el epigastrio o en la región periumbilical , es un dolor tipo cólico.

Nauseas y vómitos

(12 a 14 hrs después) El dolor se irradia hacia el FD del abdomen y termina por localizarse en la FID= Punto de McBurney.

Anorexia y febrícula (< 38ºC)

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TRIADA COPE

•Secuencia dolor abdominal•Vómitos •Febrícula

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ETAPAS DE LA APENDICITIS

Basándose en hallazgos histológicos y en la apariencia macroscópico:

ETAPA 1 •Apendicitis simple o catarral:

ETAPA 2 •Apendicitis flemonosa o fibrinosa

ETAPA 3 •Apendicitis gangrenosa

ETAPA 4 •Apendicitis perforada

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COMPLICACIONES

Las complicaciones más frecuentes de la apendicitis son las siguientes:

• - Absceso abdominal.• - Peritonitis difusa.• - Pileflebitis: la más grave y rara, se forman émbolos sépticos que van

al hígado pudiendo formar abscesos.

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DIAGNÒSTICO Se realiza mediante exploración física e historia clínica :

• Dolor en CID• Signo de rebote positivo • Rigidez y defensa de músculos abdominales • Signo de Rovsing • Signo de Psoas • Signo del obturador • Signo de Von Blumberg • Signo de Summer • Signo de Dunphy

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Escala de Alvarado

Un valor acumulado de 7 o más puntos es altamente sugestivo de una apendicitis.

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LABORATORIO

BH•Leucocitosis con neutròfilos (arriba de 11000)•PCR

EGO

PRUEBA INMUNOLOGICA DE EMBARAZO •En caso de ser mujer para descartar que sea un posible embarazo ectópico

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EXAMENES DE IMAGEN

Ultrasonido

Normal

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TACNormal

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DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL

• Gastroenteritis• adenitis mesentérica• divertículo de Meckel • invaginación intestinal

NIÑOS

• Enteritis regional• úlcera péptica perforada• torsión testicular• Pancreatitis• enfermedad inflamatoria pélvica• embarazo ectópico• torsión o ruptura de un quiste ovárico

ADULTOS

• Diverticulitis• Obstrucción intestinal• cáncer de colon• isquemia mesentérica

ANCIANOS

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TR

ATA

MIE

NT

O

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Tratamiento Quirúrgico

Laparoscopia Laparotomía

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ABDOMEN AGUDO

El Abdomen Agudo es un síndrome de origen múltiple, caracterizado por dolor abdominal intenso y compromiso del estado general del paciente.

Dolor Visceral.- Es de carácter poco definido, mal localizado.es.

Dolor Somático Agudo bien localizado, que se ubica en relación a la víscera afectada, es agravado por el movimiento y se acompaña de contractura muscular.

Dolor Referido.- Es producido por compromiso de las ramas nerviosas descendentes de C3 y C4, estimulando la superficie peritoneal del diafragma. 

Tipo de dolor

Está en relación con la forma como el paciente requiere su dolor:

Cólico (calambre).- Dolor producido en víscera hueca por contracción intensa de la víscera.

Ardor.- Llamado también dolor urente, se produce por irritación de mucosa, de esófago, estómago o duodeno.

Gravativo.- Dolor tipo presión, pesadez por distensión progresiva del órgano, generalmente órganos sólidos aunque también lo presentan los órganos huecos.

Penetrante.- Dolor tipo hincada, se presenta en víscera hueca, por compromiso de serosa, por penetración desde mucosa a serosa

Características del dolor

Localización del dolor

Examen físicoInspección. Es el primer paso. Antes de la exploración, evaluar la postura que adopta el paciente (ansioso, en fl exion).Se evalúa la pared abdominal anterior y posterior, los flancos, perine y genitales.

Auscultación. Presencia o ausencia de ruidos intestinales.

Percusión. Búsqueda de zonas de matidez, colecciones liquidas, áreas timpánicas en pacientes con obstrucción intestinal o perforación de víscera hueca. Resulta útil para determinar el tamaño de órganos o la presencia de ascitis y auxilia en la búsqueda de irritación peritoneal (“rebote”).

Palpación. . Se busca la contracción involuntaria de los músculos, que es indicativa de peritonitis localizada o generalizada; éste es un dato relativo que depende de la cooperación yedad del paciente.

Estudios complementarios

1. Examen rectal.2. Examen pélvico3. Examen genital en mujeres

Exámenes paraclínicos

EGOBHQSDosaje amilasa-lipasaRadiografíaEcografíaTomografía

Radiografía simple de abdomen

para un paciente con abdomen agudo se requieren tres incidencias:

Placa de abdomen frontal de pie.

Placa de abdomen frontal en decúbito dorsalPlaca de abdomen en decúbito prono

Signos ecograficos

la ecografía abdominal de urgencia puede diagnosticarnos: una colestitis aguda, aerobilia, tumor hepático, pancreatitis, ruptura de bazo, absceso y/o ruptura de embarazo ectópico.

Signos topográficos

Colestitis Aguda Litiásica Pancreatitis Pielonefritis Abscesos Procesos inflamatorios Apendicitis Colitis Diverticulitis Traumatisto Abdominal Cerrado.

1.Hospitalización2.Sonda Nasogástrica3.Sonda vesical. 4.Cateterismo Venoso.

Tratamiento

Antibioticoterapia de amplio espectro.Control seriado del examen físico del abdomen.Controlde las funciones vitales.Una vez compensado el paciente proceder a

realizar los exámenes auxiliares.Laparotomía.

LaparotomíaLas indicaciones para una laparotomia urgente incluyen:1. Aire libre introperitoneal,2. Sangre libre introperitoneal,3. Obstrucción del tubo digestivo,4. Peritonitis5. Ruptura de aneurisma de la aorta abdominal,6. Dolor abdominal intenso 7. La apendicitis aguda, la perforacion de viscera hueca y las hernias estranguladas son trastornos que

requieren laparotomia urgente

GIARDIASIS

La giardiasis es una enfermedad parasitaria de distribución geográfica cosmopolita causada por Giardia lamblia, frecuentemente ocurre en los niños.

se caracteriza por cuadros enterales agudos y crónicos, de intensidad variable, puede ocasionar síndrome de mala absorción intestinal.

En los adultos comúnmente es asintomática.

Factores de RiesgoLas personas con riesgo incrementado de padecer infección por Giardia lamblia son:1) Viajeros2) Niños en estancias de cuidado infantil3) Contactos cercanos de personas infectadas 4) Personas que ingieren agua5) Personas que no llevan a cabo lavado de manos7) Personas en contacto con animales infectados8) Homosexuales

Manifestaciones clínicas

o EN CASOS AGUDOS EL CUADRO CLINICO DURA DE 3 a 5 DIAS Y SE PRESENTAN NAUSEAS,

o VOMITOS, o ANOREXIA, o DIARREA ACUOSA o METEORISMO.

Si no se trata pasan a la fase crónica donde las diarreas se tornan pastosas, espumosas, de color amarillento o plomizas; de mal olor (fétidas).

Persisten los dolores abdominales y la anorexia. }

LA FRECUENCIA DE LAS EVACUACIONES ES DE 4 a 5 VECES AL DIA.

ESTEATORREICAS

Parasitologico seriado de deposiciones de 6 muestras Sondeo duodenal en búsqueda de trofozoitos.Biopsia duodenal Reacciones serologicas (inmunofluorescencia, elisa, etc.)

Diagnostico

Se recomienda dar tratamiento a todos los casos asintomáticos o sintomáticos.Se deben reponer líquidos. Existe una gran lista de sustancias farmacológicas utilizadas en el tratamiento de la

giardiasis, los fármacos incluidos son:

MetronidazoltinidazolSecnidazol albendazol,mebendazol, Paramomicina

Tratamiento

METRONIDAZOL : COMPRIMIDOS DE 250 mg SUSP.: 125 mg/5 ml .TINIDAZOL : COMPRIMIDOS DE 500 mg Y DE 1 gr. SUSP. :1 gr./5 ml .FURAZOLIDONA : COMPRIMIDOS DE 100 mg SUSP, 50 mg / 5 ml.

TRATAMIENTO

PARASITOCIS.

Entamoeba histolytica

Ácido gástrico

Necrosis local

citotoxinas

cavidad peritoneal

Hígado

Pulmones, cerebro y el corazón.

Las moscas y las cucarachas pueden ser vectores para la transmisión de los quistes deE. histolytica.

Las aguas residuales que contienen quistes pueden contaminar los sistemas de distribución del agua, manantiales, pozos y regadíos donde los excrementos humanosse utilizan como fertilizantes.

Los quistes pueden ser transmitidos:• Prácticas sexuales anales-orales .• La transmisión directa de trofozoítos en los contactos sexuales puede provocar amebiosis cutánea.

Los síntomas:

Dolor abdominal.Retortijones y colitis con diarrea.

Heces sanguinolentas durante el día.

Los signos sistémicos de infección:

Fiebre.Leucocitosis.Escalofríos.(Amebiosis extraintestinal).

TX.

Metronidazol.

El estado de portador asintomático puede erradicarse con yodoquinol o paromomicina.

La cloración y el filtrado de los suministrosde agua.

El agua debe ser hervida y las frutas y vegetales lavarse de manera exhaustiva con anterioridad a su consumo.

Prevención.

Giardia lamblia (duodenalis)

Vellosidades intestinales

Disco adhesivo

10 a 25 quistes

Ácido del estómago

Resistente a las concentraciones

de Cloro

La giardiosis se adquiere:

Mediante el consumo de agua contaminada no tratada adecuadamente, el consumo de vegetales o frutos contaminados y no cocinados o mediante la contaminación de una persona a otra por la vía feco-oral u oral-anal.

Prácticas sexuales buco-anales.

Portador asintomático

Inicio de la enfermedad es súbito y se manifiesta:

Diarrea líquida y fétida.Espasmos abdominales.FlatulenciaEsteatorrea.

El período de incubación antes de que sedesarrolle la enfermedad varía entre 1 y 4 semanas (promedio,10 días).

Diagnóstico de laboratorio

Las muestras fecales deben ser examinadas con el inicio de la diarrea y de los espasmos abdominales, en busca de quistes y Trofozoítos.

Muestras adicionales mediante aspirado duodenal, Entero-test o prueba del cordón o biopsia de la porción proximal del intestino delgado.

El fármaco de elección es el Metronidazol.

Enterobius vermicularis Oxiuro

20.000 huevos

Los huevos pueden transmitirse por vía

mano-boca

autoinfección («retrolnfección»):huevos hacen eclosión en los pliegues perianales y las larvasemigran hacia el recto y el intestino grueso.

La diseminación de una persona a otra se facilita en condiciones de hacinamiento

Pueden sobrevivir a lo largo de períodos prolongados en el polvo acumuladosobre las puertas, las cortinas y bajo las camas de las habitaciones de personas infectadas.

El polvo con huevos puede ser inhalado o deglutido y producir la infección.

Muchos niños y adultos infectados no presentan síntomas, y actúan como portadores.

Pacientes alérgicos a las secreciones de los gusanos migratorios experimentan:

Prurito intenso.Insomnio Cansancio.

Los gusanos que migran hacia la vagina pueden provocar trastornos genitourinarios y conducir a la formación de granulomas.

Confirma al detectar los huevos característicos en la mucosa anal.

El uso de una torunda anal con superficie adhesiva a la que se peguen los huevos para así examinarlos al microscopio.

Recoger al despertarse el niño, antes del baño o de la defecación

El fármaco de elección es pamoato de pirantel; como alternativa se usa mebendazol.

Miembros de la familia

Al limpiar el hogar de una familia infectada, se debe eliminar el polvo de debajo de las camas, de las cortinas y de la parte superior de las puertas con un paño húmedo, a fin de evitar la inhalación de los huevos infecciosos.

Ascaris lumbricoides.Estomago, duodeno (oclosiona). Penetra en la parde intestinal y

llega a la via mesenterica(24hrs).

3-5 díasLarva en 3er estadio.

V. Supra hepaticas, cava inf., auricula y ventriculo drc., art

pulmonar, MB alveolo-capílar.

Larva en 4to estadio

Suelo (15-20 días)

InflamaciónEosinofilia local y sanguinolenta.Fiebre Tos y estertores bronquiales (Sx de Lüffler o neumonía eosinofila)

Síndrome diarreicoAnorexiaPalidez|Perdida de peso

Coproparasitoscopia por concentración.

Huevesillos.

Tratamiento:

Mebendazol

Piperacina (obstrucción)

Taenia solium

Teniasis Cisticercosis

Dolor AbdominalDiarrea.Gorgorismos.Prurito anal.Flatulencias.Nausea. Vomito.Hiporexia.

Cerebro: Hidrocefalia.Meningitis.Daños a los pares craneales.Convulsiones.Hiperreflexia.Defectos de la visión.

Ojo:Pérdida de la agudeza visual Larvas se alojanen la vía óptica, pueden producir alteraciones del campo visual.

Fiebre, mialgias y eosinofilia.

Teniasis Cisticercosis

Diagnostico.

Coproparasitoscopico. Concentración.

Tamizado.

RX y TMC (metacestodos calcificados).

Visualización de quistes en el ojo

Puede ser también necesario eliminar quirúrgicamente los quistes cerebrales y oculares.

TX.

Praziquantel.

Albendazol.

Albendazol.

Ericka Zamudio Serrano 6CM12

BIBLIOGRAFIA

• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000256.htm• http://www.webconsultas.com/apendicitis/apendicitis-402• http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/

049_GPC_ApendicitisAgTratamiento/IMSS_049_08_EyR.pdf