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UNIVERSIDAD DE COLIMA
FACULTAD DE MEDICINA CENTRO UNIVERSITARIO DE
INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS
DOCTORADO EN CIENCIAS MÉDICAS
LA REHABILITACIÓN NEUROCOGNITIVA Y SU RELACIÓN CON LA MEJORA DEL PROCESO COGNITIVO GLOBAL Y LOS PATRONES
ELECTROENCEFALOGRÁFICOS EN LA ESQUIZOFRENIA
TESIS QUE PARA OBTENER EL GRADO DE DOCTOR EN CIENCIAS MÉDICAS
PRESENTA
MC JORGE TORRES HERNÁNDEZ
ASESOR DE TESIS
DC MIGUEL HUERTA VIERA
Colima, Col., abril de 2010
3
PRODUCTO DE INVESTIGACIÓN
El reporte de investigación de la presente tesis doctoral fue presentado como
trabajo libre en el XI Congreso Internacional de Avances en Medicina, con cede en
la ciudad de Guadalajara, Jal., en marzo de 2010. Se publicó una memoria en el
libro oficial del congreso.
5
AGRADECIMIENTOS
Agradezco con sinceridad a los investigadores y docentes del Centro Universitario
de Investigaciones Biomédicas (CUIB) que asesoraron, tutoraron y revisaron los
trabajos de construcción de la presente tesis doctoral: Al Doctor Miguel Huerta por
su amabilidad, paciencia y orientación como asesor de tesis; a la Dra. Xóchitl
Trujillo por asesorarme y permitirme las pausas que necesitaba en mi trabajo; a
los Dres. Clemente Vázquez, Sergio Montero y Enrique Sánchez por su interés y
orientación en la revisión de los borradores.
Agradezco también a los miembros del Cuerpo Académico 05 de la
Facultad de Psicología al que pertenezco, quienes también asesoraron, tutoraron
y revisaron en alguna forma la presente tesis. Gracias Oscar González por tu
comprensión y apertura; gracias Norma Moy y Jorge Guzmán por su
desinteresado y oportuno apoyo; gracias Verónica Guzmán por tu apoyo y
resistencia.
Agradezco por último a los funcionarios de la Universidad de Colima, y en
particular a Julio Verdugo y Claudia Yáñez, por darme en su oportunidad como
directores de la Facultad, las facilidades administrativas necesarias y el aliento
para llevar a cabo mi trabajo doctoral; y en abstracto, al Programa de
Mejoramiento de Profesores (PROMEP) de la Secretaría de Educación Pública,
por tramitar y mantener el apoyo económico que me permitió estudiar el posgrado.
6
ÍNDICE Pág. CAPITULO 1. INTRODUCCIÓN 13
1.1. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA 14 1.2. ANTECEDENTES 15
1.2.1. Síndrome Esquizofrénico 15 1.2.2. Causas de la Esquizofrenia 18 1.2.3. Criterios Diagnósticos de la Esquizofrenia 21 1.2.4. Lesiones Neuroanatómicas en la Esquizofrenia 23 1.2.5. Hallazgos Electroencefalográficos en la Esquizofrenia 29 1.2.6. El déficit cognitivo en la esquizofrenia 32 1.2.7. La Rehabilitación Neurocognitiva por Computadora 37 1.2.8. El Programa Gradior 40 1.2.9. Evaluación Neuropsicológica NEUROPSI 43
CAPITULO 2 JUSTIFICACIÓN 46
2.1. HIPÓTESIS 48 2.2. OBJETIVO GENERAL 49 2.3. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 49
CAPITULO 3 MATERIAL Y MÉTODO 50
3.1. DISEÑO 51 3.1.1. Diseño del ensayo clínico 52
3.2. TAMAÑO DE LA MUESTRA 54 3.3. DEFINICIÓN DE GRUPOS 54 3.4. CRITERIOS DE INCLUSIÓN 55 3.5. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 56 3.6. CRITERIOS DE ELIMINACIÓN 56 3.7. TIPOS DE VARIABLES 56
3.7.1. Variables 56 3.7.2. Definición de variables 57
3.8. OPERACIONALIZACION DE VARIABLES 57 3.9. RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN 60 3.10 PROCEDIMIENTO 65 3.11. PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN 67 3.12. ASPECTOS ÉTICOS 67
7
CAPITULO 4 RESULTADOS 69
4.1. DATOS DEMOGRÁFICOS 70 4.2. INTERVENCION NEUROCOGNITIVA 71
4.2.1. Atención 71 4.2.2. Memoria 72 4.2.3. Cálculo 73 4.2.4. Percepción 74
4.3. RESULTADOS NEUROPSI 74 4.4. REGISTROS ELECTROENCEFALOGRÁFICOS 78
CAPITULO 5 DISCUSIÓN 82 CAPITULO 6 CONCLUSIONES 89 CAPITULO 7 PERSPECTIVAS 91 CAPITULO 8 BIBLIOGRAFÍA 93
8
ÍNDICE DE FIGURAS Y TABLAS
1. FIGURAS Pág.
Figura 1 19 Figura 2 25 Figura 3 33 Figura 4 36 Figura 5 52 Figura 6 53 Figura 7 65 Figura 8 71 Figura 9 72 Figura 10 73 Figura 11 74 Figura 12 75 Figura 13 76 Figura 14 76 Figura 15 77
2. TABLAS
Tabla 1 34 Tabla 2 55 Tabla 3 57 Tabla 4 60 Tabla 5 70 Tabla 6 78 Tabla 7 79 Tabla 8 80
9
RESUMEN
Antecedentes : La esquizofrenia es un trastorno psiquiátrico crónico grave que
ocasiona en los pacientes un importante déficit psicológico, social y vocacional,
que conduce al enfermo a un deterioro cognitivo y social que obstaculiza
severamente su vida de relación. La rehabilitación neurocognitiva es una
herramienta que contribuye no solo a limitar el daño sino también a proporcionar al
paciente una mejor calidad de vida.
Método : Para tratar de contestar la pregunta de investigación, de que si puede la
aplicación de un programa de rehabilitación neurocognitiva mejorar el rendimiento
cognitivo global y la actividad bioeléctrica cerebral en personas esquizofrénicas, se
llevó a cabo un ensayo clínico con ciego simple y con aleatorización restrictiva en
una muestra final de 24 personas enfermas de Esquizofrenia Paranoide y
Residual, distribuidos de manera homogénea y balanceada en un grupo control y
uno de trabajo, con un diseño pre-post. Como tratamiento se aplicó el programa
computarizado de rehabilitación GRADIOR y los instrumentos de evaluación
fueron el NEUROPSI y la valoración electroencefalográfica.
Resultados : Las puntuaciones promedio obtenidas por los pacientes en las
pruebas de Atención, Memoria, Cálculo y Percepción en el GRADIOR
representaron ±1DE, lo que parece señalar que los participantes tuvieron una
respuesta homogénea y progresiva. En el NEUROPSI el tipo de daño se mantuvo
estático en el pre y el post; y en el grupo de trabajo se observa una diferencia en
el porcentaje de mejora en la post intervención. Las puntuaciones normalizadas de
la prueba para la pre-intervención y la post-intervención del grupo de trabajo fue:
t=0, p=.002, n=12, unilateral; y las puntuaciones totales en Atención y Funciones
Ejecutivas, Memoria y el total de Atención y Memoria de la post intervención del
grupo control fue: AFE (U= 42, P= 0.08, n=24, unilateral), M (U= 46, P= 0.14,
n=24, unilateral) y TAM (U= 42, P= 0.08, n=24, unilateral); en tanto en el grupo de
trabajo fue: AFE (U= 7, P< 0.001, n=24, unilateral), M (U= 17.5, P= 0.001, n=24,
unilateral) y TAM (U= 18.5, P= 0.001, n=24, unilateral), lo que representa una
10
diferencia significativa. El EEG reveló una discreta mejora en el deterioro cognitivo
después del tratamiento en el 33.3% de los casos.
Conclusiones : Se pudo comprobar que el programa GRADIOR es una
herramienta de intervención terapéutica adecuada en la rehabilitación de
pacientes esquizofrénicos que cursan con daño cognitivo; y que los datos
estadísticos obtenidos de los resultados del NEUROPSI parecen tener un grado
de significancia adecuado en el efecto buscado.
11
ABSTRACT
Background : The schizophrenia is a serious chronic psychiatric disorder that
causes in the patients an important psychological, social and vocational deficit,
which leads the patient to a cognitive and social deterioration which severely
hinders his life of relationship. The neurocognitive rehabilitation is a tool that helps
to limit not only the damage but also to provide the patient a better quality of life.
Method : To try to answer the question of the research, whether the application of a
rehabilitation program can neurocognitively improve the global cognitive
performance and the cerebral bioelectrical activity in schizophrenic people, a
simple blind clinical assay was carried out with people and with restrictive
randomization in a final sample of 24 sick people with Paranoid and Residual
Schizophrenia, distributed in a homogeneous way and balanced in a control group
and a work one, with a pre-post design. As a treatment there was the computer
rehabilitation program GRADIOR applied and the assessment tools were the
NEUROPSI and the electroencephalographic assessment.
Results : The average punctuation obtained by the patients in the tests of
Attention, Memory, Calculation and Perception in the GRADIOR represented
±1DE, which shows that the participants had a homogeneous and progressive
answer. In the NEUROPSI the type of damage stayed static in the pre and the
post; and in the group of work it can be observed a difference in the percentage of
progress in the post intervention. The normalized punctuation of the test for the
pre-intervention and the post-intervention of the group of work were: t=0, p =0.002,
n=12, unilateral; and the total punctuation in Attention and Executive Functions,
Memory and the total of Attention and Memory of the post intervention of the
control group was: AFE (U= 42, P= 0.08, n=24, unilateral), M (U= 46, P= 0.14,
n=24, unilateral) y TAM (U= 42, P= 0.08, n=24, unilateral); whereas in the group of
work it was: AFE (U= 7, P< 0.001, n=24, unilateral), M (U= 17.5, P= 0.001, n=24,
unilateral) y TAM (U= 18.5, P= 0.001, n=24, unilateral), which represents a
12
significant difference. The EEG revealed a discrete progress in the cognitive
deterioration after the treatment in 33.3 % of the cases.
Conclusions: It was possible to prove that the program GRADIOR is an
appropriate tool of therapeutic intervention in the rehabilitation of schizophrenic
patients that present cognitive damage; and that the statistical data obtained of the
results of the NEUROPSI seem to have an appropriate significant range in the
searched effect.
14
1.1. Definición del problema
Muela, Godoy y cols. (1997) investigaron acerca del papel de ciertos factores
estresantes sobre el organismo de enfermos esquizofrénicos que tuvieran algún
tipo de vulnerabilidad (genética, bioquímica o cognitiva). Encontraron que una
emoción expresada (EE) como una respuesta de sobrestrés, se relaciona con una
mayor tasa de recaídas de los enfermos (48% de recaídas en alta EE frente a 6%
en baja EE). También encontraron un mayor valor predictivo de los comentarios
críticos (CC) y confirman el efecto protector de la medicación y del contacto social
reducido en hogares de alta EE.
Dávalos y cols. (2002) investigaron por otra parte sobre la utilidad del
tratamiento de rehabilitación neuropsicológica en pacientes con presencia de
déficits cognitivos y predominio de la sintomatología negativa, como abulia,
negativismo y mutismo. El programa de rehabilitación utilizado con 27 pacientes
que cumplieron criterios de inclusión respecto a la sintomatología negativa y el
déficit cognitivo, fue el Tratamiento Psicológico Integrado (IPT) del grupo de
Brenner y cols. (1992). Los efectos de la rehabilitación se analizaron en tres
ámbitos diferentes: funciones cognitivas, funcionamiento cerebral y psicosocial en
un grupo experimental y otro control. En esta investigación se encontró que la
aplicación del tratamiento rehabilitador produjo mejoría sobre las funciones
previamente deficitarias: cambios elementales (atención y codificación) producen
cambios sobre funciones más complejas (recuperación y función ejecutiva).
Además, la mejoría cognitiva se asoció a una mejoría del funcionamiento
psicosocial y a un aumento de la autonomía y de las relaciones interpersonales.
Resultados como los descritos anteriormente permiten plantear el papel que
juega la rehabilitación neurocognitiva en la mejoría del proceso cognitivo global y
los patrones electroencefalográficos de pacientes esquizofrénicos. A partir de lo
referido se propuso como objetivo general de la presente tesis el evaluar el efecto
de un programa de rehabilitación neurocognitiva en los parámetros ya referidos.
15
Para ello se llevó a cabo un ensayo clínico controlado y aleatorizado (Lazcano y
cols., 2004); lo que permitió una adecuada evaluación experimental de la eficacia
y seguridad de las técnicas terapéuticas empleadas (Hulley, 2001).
1.2. Antecedentes
1.2.1. Síndrome Esquizofrénico
La diversidad de síntomas que presenta un paciente con Esquizofrenia es
muy amplia y ninguno de los síntomas es patognomónico de la enfermedad.
Además de la heterogeneidad sintomática, la Esquizofrenia es heterogénea en otros
aspectos: la edad de inicio, el curso clínico, los correlatos neuroanatómicos
encontrados, la respuesta a los fármacos y los antecedentes genéticos de este
espectro sintomático (Kopelowicz y cols., 2000). Semejante diversidad hace poco
probable que en todos los casos la enfermedad corresponda a una etiología
común. Antes bien, es más factible que se trate de una respuesta con mecanismos
fisiopatológicos comunes a muy diversos daños sobre el Sistema Nervioso Central
(SNC).
El síndrome esquizofrénico es un trastorno psiquiátrico crónico grave que
ocasiona en los pacientes importante déficit psicológico, social y vocacional, lo que
conlleva a su vez dificultades clasificatorias por tratarse de un síndrome
multidimensional. El diagnóstico de un tipo específico de Esquizofrenia entonces
se basa en la evaluación de los síndromes que se observan en la valoración de los
cuadros clínicos. Así, los distintos tipos de esquizofrenia, según recoge el DSM-IV-
TR (2009) son:
a) Esquizofrenia paranoide. Lo más relevante en este subtipo de la
enfermedad es la presencia en los pacientes de delirios más o menos
sistematizados. Generalmente tiene un comienzo tardío (20-25 años), por lo
16
que se asocia a una personalidad más madura en el individuo, lo que
provoca a su vez que durante largo tiempo el delirio se mantenga estable y
cambie muy poco una vez instalado.
b) Esquizofrenia desorganizada. Es un cuadro que comienza en los pacientes
entre los 14 o 16 años de edad; por lo que la personalidad del sujeto no
está formada y el pronóstico funcional es malo. Las personas que padecen
este subtipo de Esquizofrenia, manifiestan una conducta desajustada, con
fuertes alteraciones de su voluntad y una pérdida del sentido de la vida.
c) Esquizofrenia catatónica. Tiene un comienzo más tardío que la de tipo
desorganizado, en general hacia los 25 años de edad, pero tiene un mejor
pronóstico. Estos pacientes alternan su cuadro sintomático entre la
inhibición y la excitación.
d) Esquizofrenia indiferenciada. Es el cuadro sintomático que no cumple los
criterios anteriores y presenta además una mezcla mayor o menor de los
distintos tipos de esquizofrenia.
e) Esquizofrenia residual. Se produce en los pacientes cuando se ha
presentado un episodio de Esquizofrenia, pero en su cuadro actual no hay
manifestaciones de síntomas psicóticos positivos y si los presenta están
atenuados.
Otra perspectiva taxonómica (Goldman, 1997) sugiere que es adecuado
revisar la multidimensionalidad de la enfermedad. Los síntomas característicos de
la Esquizofrenia pueden agruparse entonces en torno a dos categorías (criterio A):
los síntomas positivos, que conllevan un exceso o distorsión de las funciones
normales; y los síntomas negativos que implican la disminución y pérdida de
funciones normales. Dentro de los síntomas positivos están las ideas delirantes
(criterio A1), las alucinaciones (criterio A2), el pensamiento desorganizado (criterio
A3) y el comportamiento desorganizado (criterio A4). Los síntomas negativos
(criterio A5), que constituyen una parte sustancial de la morbilidad asociada a la
Esquizofrenia. Bajo esta categoría el síndrome comprende también una
disminución en una o más de las principales áreas de actividad de la persona
17
(criterio B); ya sean las relaciones interpersonales, el trabajo, los estudios o bien el
cuidado personal de sí mismo.
Lidle y Barnes (citados en Víctor y Ropper, 2004) mediante la observación
objetiva de todos los aspectos del pensamiento y la conducta esquizofrénica de
los pacientes, clasificaron los signos negativos en cuatro grupos:
1. Afecto indiferente de los pacientes, disminución de sus gestos expresivos,
aumento de la latencia de la respuesta a un estímulo, incoordinación
muscular de los movimientos, reducción de los movimientos espontáneos,
apatía, restricción de las actividades recreativas, incapacidad para tener
una relación íntima o cercana y retraso motor.
2. Desorganización del pensamiento, incoherencia, afecto inapropiado,
razonamiento ilógico, conducta extraña, agresión, agitación y
tangencialidad.
3. Alucinaciones y delirios del tipo de robo o control del pensamiento.
4. Actitud de sospecha, hostilidad e ideas de referencia.
En contraparte Craddock y cols., (2004) señalan que los actuales sistemas
diagnósticos tienen limitaciones importantes para la precisión clínica a lo largo de
la vida de algunos trastornos incluidos los esquizofrénicos. Señalan que las
fronteras entre los diagnósticos son a menudo arbitrarias y hay que inferirles
subjetivamente. Las categorías actuales distinguen mal la gravedad de la
enfermedad; y los casos subclínicos no se acomodan fácilmente a las categorías
habituales con lo que muchos síntomas subumbrales no se pueden incluir. Por
todo ello hay investigadores como Carpenter (1994) y Maser y Patterson (2002)
que proponen completar en el futuro, por ejemplo en el nuevo Manual Estadístico
de las Enfermedades Mentales (DSM V) que está en proceso de elaboración y
próxima a salir su edición en uno o dos años, clasificaciones con un sistema
dimensional, más útil para la precisión diagnóstica y para la investigación biológica
18
de marcadores subyacentes a varios cuadros clínicos con dimensiones
semejantes.
Recientemente se ha propuesto un llamado espectro de la Esquizofrenia
que incluye, además de este trastorno, la esquizoidia (trastorno esquizoide y
esquizotípico) y el trastorno esquizoafectivo porque tienen síntomas parecidos,
aunque en distintos grados, junto a algunas alteraciones radiológicas y
bioquímicas comunes. (Pallanti y cols., 2004).
1.2.2. Causas de la Esquizofrenia
La Esquizofrenia es una entidad nosológica heterogénea, como se
manifiesta en su etiología, neuropsicología y sintomatología. Respecto a la
etiología, se acepta la posible multicausalidad en la enfermedad, de tal forma que
los diversos agentes etiológicos afectarían a diferentes módulos cerebrales, que a
su vez se manifestarán en las correspondientes dimensiones sintomatológicas
(Kurtz et al., 2005b). De esta manera, el síndrome esquizofrénico sería una vía
final común en el que se podrían diferenciar distintas enfermedades y diferentes
vías fisiopatológicas de entrada (Kirkpatrick et al., 2001). Dado que el deficiente
acceso a la información almacenada en la memoria de los pacientes
esquizofrénicos produciría, en último término, un mal procesamiento de la
información en el que se satura el sistema de procesamiento atencional, el
síndrome esquizofrénico primario seguiría la ruta esquematizada en la figura 1.
19
Figura 1 . Disfunción del sistema comparador en la Esquizofrenia (tomado de Vargas y cols., 2002).
Así también, se considera a la Esquizofrenia como una consecuencia de la
alteración del desarrollo cerebral, especialmente en la llamada Corteza Asociativa
Héteromodal (Harvey, 1997). La Corteza Héteromodal comprende varias áreas
conectadas en redes paralelas como la corteza prefrontal, el giro temporal superior
y el lóbulo parietal superior. En este contexto se observan trastornos del desarrollo
neuronal y no fenómenos de neurodegeneración (Goldberg y Gold, 1998).
Respecto de la hipótesis genética en el origen de la enfermedad, la idea de que la
dotación genética podría ser importante para el desarrollo de la enfermedad, ha
impulsado estudios que comparan la incidencia de dicho padecimiento entre los
gemelos monocigóticos y los dicigóticos; encontrándose que la presencia del
trastorno fue más frecuente en los primeros (Kandel, 2000). También se ha
comparado la presencia de la enfermedad entre niños adoptados cuyos padres
biológicos presentaban o no dicha alteración. Rosenthal (citado en Kandel, 2000)
Alteración estructural del hipocampo y áreas temporales mediales asociadas
Falta de acceso a regularidades almacenadas
Los estímulos redundantes se reconocen como novedosos
Disfunción del sistema comparador: activación inadecuada del Sistema
Atencional Supervisor (SAS)
Saturación del SAS, de recursos limitados,
con déficits de la consciencia
Intrusiones en la conciencia
Síndrome esquizofrénico
primario
20
encontró que la proporción de Esquizofrenia fue más alta en los niños adoptados
cuyos padres biológicos la presentaban.
Se ha podido comprobar una expresión anormal de genes relacionados con
el desarrollo cortical en la esquizofrenia (Ganong, 1995). Los principales genes
involucrados se hallan en los cromosomas 5, 6 y 22, y son conocidos como Tbr-1
(Factor de Transcripción), EGF (Epidermal Growth Factor) y LAMP (Limbic
Associated Membrane Polypeptide) relacionados con el desarrollo de células de
Cajal (EGF) y conos y axones del circuito límbico (LAMP) (Siegel y cols., 1999).
Determinados autores han reportado que hay una probable relación entre la
Esquizofrenia y dos polimorfismos en el brazo largo del cromosoma 5 (Bassett y
cols., sin fecha, citados en Kandel, 2000). Algunos pacientes presentan trisomia
parcial de dicho cromosoma, cuyo brazo largo se encontraba insertado en el brazo
largo del cromosoma 1 (Crow, 1995). El hecho de que este hallazgo no se
encuentre en una gran proporción de pacientes, sugiere que probablemente haya
alteraciones combinadas en diversos genes, a manera de predisposición al
padecimiento.
Por otra parte, la hipótesis del neurodesarrollo sugiere que los
acontecimientos ambientales o genéticamente programados in útero alteran el
establecimiento de aspectos fundamentales de la estructura cerebral y de su
funcionamiento, de tal manera que dichas alteraciones cerebrales tempranas
podrían dar lugar a los síntomas diagnósticos típicos de la Esquizofrenia hasta dos
o tres décadas más tarde; es decir, hasta que determinados procesos y sistemas
asociados a dichas funciones hayan alcanzado cierta madurez funcional (Posner y
DiGirolamo, 2000). Hay diversos estudios que demuestran la importancia que
tienen los acontecimientos tempranos, como la mayor incidencia de
complicaciones obstétricas durante el embarazo o el nacimiento (Weinberger,
1997).
21
1.2.3. Criterios Diagnósticos de la Esquizofrenia
Los criterios para el diagnóstico de la enfermedad, de acuerdo a la
Clasificación Estadística de las Enfermedades Mentales (DSM-IV-TR) (2009) de la
American Psychiatric Association (APA) son los siguientes:
A. Síntomas característicos.
El paciente debe presentar dos (o más) de los siguientes síntomas, cada
uno de ellos presente durante una parte significativa de un período de 1 mes:
• Ideas delirantes.
• Alucinaciones.
• Lenguaje desorganizado (p. ej., frecuente imposibilidad de mantener un
objetivo en el discurso o incoherencia).
• Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
• Síntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia o
abulia.
B. Disfunción social/laboral.
En los pacientes esquizofrénicos, durante una parte significativa del tiempo
desde el inicio del trastorno, una o más áreas importantes de actividad, como el
trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de sí mismos, están
claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno.
C. Duración.
En los pacientes persisten signos continuos de la alteración durante al
menos 6 meses. Este período de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de
síntomas que cumplan el Criterio A (o menos si se ha tratado con éxito) y puede
incluir los períodos de síntomas prodrómicos y residuales. Durante estos períodos
22
prodrómicos o residuales, los signos de la alteración pueden manifestarse sólo por
síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista del Criterio A, presentes
de forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas no
habituales).
D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo.
E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica.
F. Exclusión, cuando existe, de un trastorno generalizado del desarrollo.
Dada la multidimensionalidad del trastorno esquizofrénico y su amplia gama
en el espectro sintomático, en la presente tesis se trabajó solo con dos variedades
de la enfermedad: Paranoide y Residual, de acuerdo a los criterios de la DSM-IV-
TR (2009), porque es en estos tipos en los que los pacientes suelen presentar una
mayor integridad cognitiva. Así entonces, los criterios para el diagnóstico del tipo
paranoide son: a) Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones
auditivas frecuentes; b) No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento
catatónico o desorganizado, o afectividad aplanada o inapropiada.
Los criterios para el diagnóstico de la Esquizofrenia de tipo residual son: a)
Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y
comportamiento catatónico o gravemente desorganizado; b) Hay manifestaciones
continuas de la alteración, como lo indica la presencia de síntomas negativos o de
dos o más síntomas de los enumerados en el Criterio A para la Esquizofrenia,
presentes de una forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas
no habituales).
23
1.2.4. Lesiones Neuroanatómicas Presentes en la Esq uizofrenia
En los pacientes con síndrome esquizofrénico existen evidencias de
anormalidades en el desarrollo secundarias a lesiones del cerebro durante el
periodo intrauterino o neonatal, específicamente en los lóbulos temporales (Snitz y
cols., 2006). En los últimos años aparecieron informes de estudios llevados a cabo
con marcadores celulares, en los que se encontraron anormalidades
citoarquitectónicas en los encéfalos de los pacientes con Esquizofrenia (Laberge,
2000). Por su parte Akbarian y cols. (citados en Víctor y Ropper, 2004)
describieron una mala distribución de las neuronas intersticiales en la sustancia
blanca del lóbulo frontal; estas células tienen su origen en la subcapa embriológica
que guía la migración neuronal, y la inferencia es que las células anormalmente
migratorias forman conexiones neuronales incorrectas que predisponen a la
enfermedad.
Según diversos estudios con pacientes, la Esquizofrenia está
frecuentemente asociada a un deterioro cognitivo generalizado, independiente de
los episodios que se presenten. Entre las alteraciones cognitivas encontradas las
más destacadas exhiben disfunción en pruebas que evalúan las funciones
frontales (ejecutivas), el aprendizaje verbal, la memoria y la función verbal. A este
respecto Dillon (2005) se dio a la tarea de analizar las alteraciones
neurocognitivas encontradas en pacientes con diagnóstico de Esquizofrenia,
estables al momento del estudio. Evaluaron a 12 enfermos y 18 sujetos controles,
apareados por edad, escolaridad y nivel cognitivo general, de acuerdo al Mini
Mental State de Folstein (1975). Los pacientes fueron evaluados con una
entrevista neuropsiquiátrica semiestructurada, un examen neurológico y una
batería neuropsicológica. En los resultados obtenidos con los pacientes
esquizofrénicos, se encontraron diferencias significativas en la memoria (con un
patrón subcortical), en el lenguaje, en la atención y en las funciones ejecutivas,
comparadas con los sujetos control. Con respecto al coeficiente intelectual, los
pacientes tuvieron mayor compromiso en subtest verbales (vocabulario y
24
analogías) que en los subtest ejecutivos. Dillon (2005) especuló que esto último
podría ser explicado por las alteraciones que presentan estos pacientes a nivel del
lenguaje y el pensamiento. En otro estudio con pacientes esquizofrénicos que
cursaban con un primer episodio psicótico, McCarley y cols. (2002) demostraron la
existencia de una reversión de la asimetría temporal y menor materia gris del giro
temporal postero-superior (GPS) en relación con pacientes con psicosis afectivas
y los controles, además de volúmenes menores de sustancia gris en el plano
temporal.
Kim y cols. (2003) encontraron que en 25 pacientes masculinos que no
habían recibido tratamiento con neurolépticos (comparados con 25 controles), el
volumen de la porción anterior del giro temporal postero-superior del lado
izquierdo tuvo una correlación inversa con los síntomas positivos; en tanto que la
porción posterior del lado derecho presentó una correlación positiva con los
síntomas negativos. Comparado con los controles, hubo una reducción
significativa del volumen de la porción anterior del lado izquierdo con síntomas
positivos graves y un aumento del volumen de la porción posterior derecha con
síntomas negativos graves. Los hallazgos sugieren que los detalles de las
relaciones morfológicas del cortex heteromodal perisilviano en ambos lados del
encéfalo son significativos cuando existe psicosis.
Por otra parte Collinson y cols. (2003) en un estudio de 33 casos de
psicosis con inicio en la adolescencia, comparados con 30 controles normales
semejantes, constataron que la relaciones en la asimetría en las manifestaciones
de psicosis son sutiles y dependen del sexo. En la investigación fue observada
una interrelación significativa entre el sexo y el diagnóstico de asimetría del
volumen hemisférico. Mujeres con psicosis presentaron asimetría directa reducida
en comparación con los controles del mismo sexo; los casos del sexo masculinos
presentaron asimetría izquierda reducida en relación con sus controles. En los
hombres el volumen hemisférico izquierdo estaba disminuido y en las mujeres la
25
asimetría hemisférica derecha estaba también disminuida. Los hallazgos que
fueron correlacionados con un coeficiente intelectual reducido.
Las alteraciones macroscópicas encontradas más frecuentemente en los
pacientes con Esquizofrenia han sido el alargamiento de los ventrículos laterales o
del tercer ventrículo, y el ensanchamiento de los surcos, lo cual es índice de
atrofia cortical (Heinrichs y Zakzanis, 1998). Estos cambios parecen ser más
evidentes en los varones esquizofrénicos (Weinberger, 1997). Por otra parte, las
técnicas de imagen cerebral han aportando claras evidencias de que muchos de
estos pacientes presentan atrofia cerebral, particularmente en las zonas
prefrontales, y alargamiento ventricular (Andreasen y cols., 1992).
En los pacientes esquizofrénicos con estudios de resonancia magnética
nuclear se ha detectado una incidencia muy elevada de alteraciones anatómicas
en el cerebro (Sohlberg y Mateer, 2001). El patrón de modificaciones observadas
en los esquizofrénicos es muy similar y consiste en una reducción del grosor de la
corteza cerebral que se manifiesta como un alargamiento de las cavidades
cerebrales conocidas como ventrículos (Vera y cols., 2006). (Ver figura 2).
Figura 2 . Comparación entre un cerebro normal y otro con alteraciones morfológicas de un paciente con Esquizofrenia. Se hace notar el alargamiento de los ventrículos señalados con flechas, indicando una disminución de las capas neuronales.
26
Por otra parte, entre las distintas anomalías encontradas en mayor
proporción en pacientes esquizofrénicos que en la población general, están los
llamados signos neurológicos menores (SNM) (Higuera, 2002). Se les llama
menores porque no indican una lesión claramente localizada en el SNC a
diferencia de los signos neurológicos mayores que tienen un poder predictivo de
localización mayor, por lo general en lesiones específicas a nivel de núcleos,
tractos nerviosos o nervios. La importancia de estos signos no reside pues
directamente en las disfunciones motoras o sensitivas asociadas a su presencia,
sino en su valor como indicadores de factores orgánicos cerebrales que pueden
tener importancia predictora de disfunciones psicológicas concomitantes y, en
particular, trastornos psiquiátricos y del aprendizaje (Rossi y cols., 1990). Son
ejemplo de SNM la incapacidad de distinción derecha-izquierda, grafestesia,
estereognosia, oposición del pulgar y movimientos en espejo en la mano contraria,
disdiadococinesia y discinecia de la marcha.
No existe acuerdo sobre el verdadero significado de los SNM, siendo
interpretados como marcadores no específicos para la vulnerabilidad a padecer
enfermedad mental, signos específicos para la Esquizofrenia o un factor que
modifica las manifestaciones clínicas y el curso de dicha enfermedad (Higuera,
2002). Alternativamente se les ha dado una importancia etiológica indicativa de un
subgrupo orgánico frente a uno funcional dentro de la Esquizofrenia. Los SNM han
sido pues considerados marcadores biológicos e indicadores de defectos en
mecanismos neurointegradores que preceden al comienzo de la enfermedad. Se
les ha atribuido tanto una etiología genética, ambiental o consecuencia de
sufrimiento intrauterino o perinatal (Arango y cols., 1999).
La alteración del desarrollo de la corteza prefrontal dorsolateral (Áreas 9 y
46 de Brodman) se relaciona con la aparición de síntomas negativos, la de Broca
(área 44) con alucinaciones auditivas, el giro temporal (porción posterior del área
22) con las alteraciones del lenguaje y pensamiento, y el lóbulo parietal inferior
(áreas 39 y 40) con falta de atención, déficit afectivo y psicomotor. Estas
27
alteraciones del desarrollo pueden llevar a la activación de circuitos neuronales
patológicos durante la adolescencia y primeros años de la vida adulta, lo cual
parece tener correlación con los SNM (Thierer, 2002).
Sin embargo, aunque en la Esquizofrenia existe un deterioro cognitivo
global en el que se afectan múltiples funciones como la orientación temporal,
atención, memoria, aprendizaje, praxis constructiva, cálculo, lenguaje y funciones
ejecutivas, con lo que resultan afectadas en mayor medida la atención, la memoria
y las funciones ejecutivas, el deterioro cognitivo que se presenta tiende a
permanecer estable a lo largo de la evolución de la enfermedad (Vauth y cols.,
2005). La adecuada valoración de los déficits cognitivos que existen en la
Esquizofrenia permite trazar planes de rehabilitación cognitiva que junto al
correcto manejo de los aspectos psicosociales pueden dar lugar a una efectiva
rehabilitación de los enfermos (Vargas, 2004).
Los paradigmas neurocognitivos están siendo utilizados en forma creciente
en la enfermedad mental con el objeto de explicar sus síntomas en términos de
procesos cerebrales disfuncionales (Frith, 1992). Tales paradigmas utilizan tests
experimentales y clínicos para caracterizar adecuadamente las anormalidades
cognitivas (Smith y cols., 1996). La diversidad de síntomas sugiere que son
múltiples los procesos cognitivos y regiones cerebrales implicados en la génesis
de la sintomatología esquizofrénica. No obstante, se han propuestos modelos que
interrelacionan las neurociencias cognitivas y la psiquiatría y que podrían explicar
la diversidad de síntomas por la disfunción de uno o más mecanismos cognitivos
(Andreasen, 2000).
Goldman-Rakic (citado en Andreasen, 1997) ha postulado un modelo
explicativo en el que el déficit fundamental en la Esquizofrenia corresponde a un
trastorno de la memoria de trabajo; es decir, de la capacidad de mantener la
información y las representaciones mentales en línea y usarlas para guiar la
conducta y poder realizar operaciones cognitivas. Un defecto en esta capacidad
28
permite explicar diversos síntomas de la enfermedad: la inhabilidad de llevar a
cabo mentalmente un plan discursivo y de supervisar el lenguaje expresivo
conduce a un discurso desorganizado y a desórdenes del pensamiento; la
incapacidad para mantener un plan para la conducta puede conducir a los
síntomas negativos y la capacidad de precisar si una experiencia es externa o
interna, lo que podría conducir a un sentido alterado de la experiencia sensorial
que se expresaría en delirios y/o alucinaciones en el enfermo esquizofrénico
(Andreasen y cols., 2001).
Por su parte, Cohen (citado en Braver y cols., 2000) considera como
elemento central para entender la Esquizofrenia el concepto de contexto, definido
como cualquier información relevante para una tarea y que es internamente
representada de tal forma que influye en el procesamiento en las vías implicadas
en la ejecución de una tarea. Las representaciones del contexto, dice Cohen, se
mantienen en línea para influenciar el procesamiento de la información. El
contexto es un componente de la memoria de trabajo, y mantener activamente la
información del contexto es crítico para el control cognitivo.
Así también, los déficits cognitivos relacionados con las capacidades
mentales necesarias para formular un objetivo, planificar y ejecutar acciones para
lograr dicho objetivo están presentes desde el inicio de la Esquizofrenia (Lezak,
1995), y que corresponderían a funciones ejecutivas alteradas por un correcto
funcionamiento del córtex prefrontal y estructuras relacionadas (Slachevsky y
cols., 2005). Específicamente, se ha propuesto que los déficit cognitivos en la
esquizofrenia serían secundarios a alteraciones de la conectividad de las redes
neurales córtico-subcortical o córtico-corticales. De hecho, la esquizofrenia ha sido
conceptualizada como un trastorno de la conectividad que involucra ya sea a los
sistemas prefronto-talámico-estriatales, a los circuitos prefronto-temporales, a los
sistemas prefronto-talámico-cerebelares o a los prefronto-parietales (Pantelis y
cols., 2000).
29
La información presentada sugiere que disfunciones en diferentes redes
neurocognitivas explicarían la diversidad de síntomas de la Esquizofrenia. Una
hipótesis que intenta unificar los trastornos de conectividad sugiere que la
enfermedad sería un trastorno de las redes cognitivas de las cortezas de
asociación heteromodales, es decir la corteza prefrontal dorsolateral, la temporal
superior y la parietal inferior. Dichas regiones cerebrales están interconectadas y
tienen conexiones extensas con estructuras limbicas y subcorticales (Pantelis y
cols., 2000).
Como se puede ver, la psicopatología de la Esquizofrenia no es focal, lo
cual junto a la ausencia de un marcador histológico, sugiere que la enfermedad
puede implicar alteraciones en los circuitos neuronales y en los
neurotransmisores. La enfermedad comprendería, por lo tanto, un trastorno de la
conectividad neuronal (Andreasen, 1999)
1.2.5. Hallazgos Electroencefalográficos en la Esqu izofrenia
Respecto de las áreas cerebrales que requieren especial atención en la
exploración clínica, instrumental y de gabinete de la Esquizofrenia está la corteza
frontal y sus derivaciones. Así por ejemplo, Gil (1999) señala que el lóbulo frontal
sería el encargado de controlar la activación de las acciones, lo que realiza a
través de la anticipación, la elección de objetivos, la planificación, la selección
adecuada de las respuestas, el control del desarrollo de los procesos y la
verificación de los resultados. El control de las acciones, que depende del área
prefrontal dorsal, está relacionado también con la motivación, sostenida por la
región frontal medial y por la capacidad de prever la sucesión de actividades a
realizar. Otros autores como Brown (1993) asocian al lóbulo frontal con
actividades tales como la conciencia, conducta moral, conocimiento de normas
sociales, capacidad de adaptación, iniciativa, pensamiento abstracto y juicio. Los
mecanismos que permitirían sustentar estas habilidades serían las funciones
30
integrativas, la motivación, la memoria a corto plazo, el ordenamiento de
secuencias temporales, la atención selectiva, la concentración, la fluidez, la
flexibilidad, la capacidad de planificación, el lenguaje y el movimiento.
Entonces, el electroencefalograma constituye el estudio tradicional de la
actividad eléctrica cerebral y se obtiene a través de electrodos que se colocan
sobre la superficie de la piel cabelluda y su análisis visual y digital. Además de la
clásica exploración de trastornos paroxísticos, se pueden valorar la maduración
cerebral y las lesiones cerebrales focales o difusas, entre otras.
Investigadores como Fenton y cols. (1985) consideran que el registro
electroencefalográfico en reposo (ojos abiertos y cerrados) es de suma utilidad
para el estudio de los pacientes esquizofrénicos, básicamente porque se asume
que diferentes regiones cerebrales están gobernadas por los mismos procesos
dinámicos cuando no están activadas por tareas específicas y, sobre todo, porque
muestran los patrones de funcionamiento individual a manera de línea base.
El análisis computarizado del mapeo cerebral electroencefalográfico ha
aumentado la sensibilidad cuantitativa para estudiar la función cerebral del
paciente esquizofrénico ya que permite un análisis estadístico de las frecuencias
eléctricas cerebrales con representación gráfica, según su amplitud y duración; lo
que permite a su vez delimitar zonas cerebrales de funcionamiento normal o
anormal y constituir un complemento útil en la visualización de la función eléctrica
del cerebro. Entre los hallazgos más importantes en la esquizofrenia se
encuentran (Khan y cols., 1995):
1. Incremento de la actividad Delta y Theta, especialmente en las áreas
frontales; lo que ha sido interpretado como una hipofrontalidad en los
estudios de flujo sanguíneo y de la actividad metabólica cerebral.
2. Anormalidades en la banda de frecuencia Alfa (8 a 13 Hz).
31
3. Reducción en la amplitud mayor o menor de la actividad Alfa comparada
con la actividad general.
El resultado de las alteraciones antes mencionadas afectaría el filtrado de
las entradas de información (aferencias) hacia las áreas frontales, que estarían
sobrecargadas, incapacitando al paciente para enfocar y seleccionar los estímulos
más relevantes (Khan y cols., 1995). Así entonces, una de las intenciones del
presente trabajo es complementar los hallazgos estructurales ya definidos, con
posibles datos sobre la dinámica o función cerebral de la enfermedad. (Koukkou y
cols., 1999).
En este sentido Mc Carley (2003) descubrió, mediante el estudio detallado
de ondas eléctricas cerebrales, que las neuronas de los esquizofrénicos son
menos activas que en individuos sanos. En su estudio se analizaron los
parámetros de ondas eléctricas cerebrales de 20 personas enfermas e igual
número de participantes sanos ante una prueba cognitiva. Comprobaron que los
esquizofrénicos erraron con mayor frecuencia y demoraron más tiempo para
procesar las imágenes; y encontraron además que las personas esquizofrénicas
no mostraron ninguna respuesta de actividad eléctrica cerebral gama.
En un estudio con pacientes esquizofrénicos que cursaban con un primer
episodio psicótico, McCarley y cols. (2002) demostraron la existencia de una
reversión de la asimetría temporal y menor materia gris del giro temporal postero-
superior en relación con pacientes con psicosis afectivas y los controles; a más de
volúmenes menores de sustancia gris en el plano temporal. Los autores
observaron también que el giro de Heschl izquierdo (giro anterior y el plano
temporal en la superficie temporal superior que incluye el cortex auditivo primario)
fue 21% menor del lado izquierdo en 21 hombres esquizofrénicos contra 22
individuos controles con los que fueron comparados.
32
En un estudio de potenciales evocados efectuado por González-Hernández
y cols. (2003) se pudo clarificar la función del lóbulo frontal y sus interconexiones.
Los autores examinaron la relación entre el desempeño en el Wisconsin Card Sort
Test, que es una forma de evaluación neurpsicológica, con amplitudes en los
potenciales evocados en sitios homólogos bilaterales. A partir de la comparación
con controles normales, se estudiaron a 12 pacientes con Esquizofrenia, quienes
presentaron una pérdida de asimetría izquierda en la banda theta, lo cual no fue
observado en las regiones anterior, posterior y media del cerebro en los individuos
que fungieron como controles; a más de una asimetría anormal izquierda,
atravesando las bandas theta, alfa y beta, circunscrita a las regiones occipitales.
Estos autores concluyeron que las anomalías occipitales surgidas del no
procesamiento de información, son relevantes en la conformación de las
anormalidades funcionales del lóbulo frontal.
1.2.6. El déficit cognitivo en la esquizofrenia
Las referencias relativas al déficit cognitivo en la Esquizofrenia no son
nuevas. De hecho, ya en las primeras descripciones clínicas del síndrome se
apuntaba que los pacientes no sólo cursan con alucinaciones y delirios, sino
también con alteraciones en el pensamiento, la atención y la volición (De la
Higuera y cols., 2006). Sin embargo, estos signos han sido catalogados como
epifenómenos y solo hasta hace algunas décadas se ha rescatado por su interés
científico, pasando, de ocupar un segundo plano a jugar un papel central en el
diagnóstico, pronóstico y planificación terapéutica de la enfermedad (Medalia y
cols., 2005).
La diversidad del déficit neuropsicológico en la esquizofrenia se ha puesto
de manifiesto con el metanálisis realizado por Heinrichs y Zakzanis (1998), en el
que analizando 204 estudios de pacientes con Esquizofrenia, y encontraron que
en ellos existían déficits neuropsicológicos en la gran mayoría de funciones:
33
memoria verbal, no verbal y global, praxis, atención visual y auditiva, inteligencia
general, habilidades espaciales, función ejecutiva, lenguaje y transferencia táctil
interhemisférica.
Se han detectado alteraciones en esferas como la atención, las destrezas
perceptuales complejas, el razonamiento abstracto, la flexibilidad cognitiva, las
habilidades visoespaciales, el funcionamiento ejecutivo o la memoria verbal y de
trabajo (Lee y cols., 2005; Fioravanti y cols., 2005; Kurtz y cols., 2005a). Algunas
de estas deficiencias, las que están más relacionadas con la función de la
atención y perceptiva, se han conceptualizado como marcadores de riesgo y están
comenzando a ser utilizadas como fenotipos alternativos en la investigación
genética sobre el cuadro (Green, 2001; Snitz y cols., 2006). (Ver figura 3).
Figura 3 . Relaciones entre variables cognitivas y funcionales (tomado de De la Higuera y cols., 2006).
Los datos acumulados señalan que el déficit cognitivo de alguna manera
afecta a todos los pacientes esquizofrénicos en algún grado. Diversos trabajos que
han intentado objetivar este déficit a través de la tasación de baterías
FUNCIÓN COGNITIVA
Funciones ejecutivas
Memoria verbal
Memoria verbal inmediata
Vigilancia
RESULTADO FUNCIONAL
-Funcionamiento social -Empleo
-Solución de problemas -Habilidades instrumentales
-Destrezas psicosociales
34
neuropsicológicas, han encontrado de forma consistente que la ejecución de los
pacientes se encuentra de dos a tres desviaciones típicas por debajo de la media
(Kurtz y cols., 2005b; Allen y cols., 2003).
La mayor o menor intensidad de estos déficits va a matizar también de
forma determinante la capacidad última del sujeto para beneficiarse del
tratamiento psicosocial (Sergi y cols., 2005; Bell y cols., 2001). Este es un dato
importante porque el origen de la falta de eficacia de algunos programas de
actuación, podría estar el hecho de que, aunque cuenten con una importante
validez en cuanto a la relación tratamiento-síntoma, o no se evalúan
suficientemente sus requerimientos cognitivos o se parte de la idea de que éstos
se adquirirán implícitamente durante el tratamiento; algo que en buena parte de
los casos puede no ocurrir sin un abordaje previo de estas deficiencias. En la tabla
1 se agrupan las principales terapias de corte cognitivo que se han diseñado a
partir del cambio de paradigma en la comprensión de la función neurológica en la
Esquizofrenia.
Tabla 1
Revisiones y metanálisis sobre rehabilitación cognitiva en la esquizofrenia (Tomado de De la Higuera y Sagastagoitia, 2006)
Terapia cognitiva
(CET)*
Terapia de resolución
cognitiva (CRT)**
Terapia Integrada de la Esquizofrenia
(IPT)***
Formato
Grupal
Individual
Grupal Duración 24 meses 3 – 5 meses 4 – 6 meses Software Sí No No Apoyo empírico Sí Sí Sí Amplitud de objetivos
Déficits cognitivos y sociales
Déficits cognitivos Déficits cognitivos y sociales
Funciones objeto de atención
-Habilidades cognitivas y meta cognitivas -Comportamiento social -Habilidades de resolución de problemas
Habilidades cognitivas básicas Módulos: -de cambio cognitivo -de memoria -de planificación
-Habilidades cognitivas -Comportamiento social -Habilidades de resolución de problemas
Especificidad déficit cognitivo-tarea Alta Alta Media
* Cognitive enhancement Therapy ** Cognitive remediation Therapy *** Integrated Psychological Therapy
35
Respecto de la intervención terapéutica, Hogarty y cols. (2004) proponen
trabajar alrededor del logro de dos habilidades básicas: la primera, de tipo
perceptivo (atención), que buscaría la valoración adecuada de los estímulos y
contextos sociales; la segunda, de tipo cognitivo (memoria) que alude a la
adopción de formas de pensamiento flexibles que permiten la acomodación de
múltiples alternativas como fuentes de información (pensamiento divergente), la
anticipación de las posibles consecuencias de la respuesta y la apreciación del
punto de vista del otro. Estas capacidades, generalmente integradas en el
constructo de cognición social, han sido consistentemente mencionadas como
deficitarias en los sujetos afectos de Esquizofrenia (Green y cols., 2005;
Lieberman, 2005; Brune, 2005). La tipología y secuencia de los ejercicios que se
plantea al paciente está vinculada al estilo cognitivo más prevalente que éste
muestra (empobrecido, rígido, desorganizado), y que es establecido en la
evaluación inicial.
Así entonces, el déficit cognitivo en el síndrome esquizofrénico cumple los
criterios para ser un marcador de vulnerabilidad en la Esquizofrenia (Laberge,
2000):
• Es intrínseco y primario, relacionado con anomalías estructurales.
• Es un rasgo premórbido y permanente, que evoluciona casi
independientemente de las exacerbaciones y remisiones de los
síntomas.
• Es un predictor de riesgo en familiares de los enfermos.
• Poder predictivo negativo mayor sobre el funcionamiento social que los
síntomas positivos y negativos.
• Interfiere con el adiestramiento de habilidades sociales (adquisición,
mantenimiento y generalización).
36
Puede abarcar además distintas áreas, pero las más relevantes por
correlacionarse con peor pronóstico son (Vázquez y cols., 1996; Cuesta y cols.,
1998):
• Atención (sostenida, focalizada, alternante y selectiva).
• Funciones ejecutivas.
• Memoria: pruebas de enmascaramiento retroactivo y recuerdo de dígitos.
En la figura 4 de la siguiente página se puede observar la compleja interacción
que existe entre los déficit neurocognitivos, la sintomatología esquizofrénica y el
nivel de funcionamiento social (tomado de Roder, 2003).
Figura 4 . Interacción entre el déficit neurocognitivo global, la sintomatología esquizofrénica y el nivel de funcionamiento social.
37
1.2.7. La Rehabilitación Neurocognitiva por Computa dora
El surgimiento de diferentes modelos teóricos que explican el
funcionamiento cerebral ha permitido el desarrollo de la rehabilitación cognitiva
como un proceso terapéutico cuyo objetivo es incrementar o mejorar la capacidad
y las habilidades cognitivas del individuo para permitir a su vez un funcionamiento
más adecuado en la vida cotidiana de la persona con Esquizofrenia (López-
Luengo, 2001). Este proceso se inicia con una evaluación que permita la detección
del déficit y la pertinente elaboración de un programa de intervención que busque
la rehabilitación de funciones cerebrales. Es por tanto, una actividad que intenta
enseñar o entrenar en actividades dirigidas a mejorar el funcionamiento cognitivo y
de la personalidad globales tras una lesión o enfermedad y posibilitar la mejor
adaptación familiar, laboral y social (Ginarte-Arias, 2002).
La elevada prevalencia de deficiencias cognitivas en la Esquizofrenia (50-
80%) y el papel en el deterioro social y laboral que conlleva en la persona, hacen
muy importante la rehabilitación (Jaeguer y cols., 1992). Surgen por ello preguntas
tales como: si los déficits cognitivos pueden ser atenuados o recuperados; si la
mejoría en las funciones deficitarias se puede corresponder con la conducta
manifiesta (Bellack, 1995); si las pruebas neuropsicológicas predicen realmente el
funcionamiento en la vida cotidiana; y si las intervenciones deben ser dirigidas a
las funciones cognitivas afectadas o por el contrario programas a más generales
(Brenner y cols., 1992).
En la actualidad la investigación sobre rehabilitación se dirige
principalmente a detectar la repercusión de déficits específicos en la vida cotidiana
para elaborar programas de intervención (Velligan y cols., 1997) y a detectar los
déficits cognitivos predictores del éxito o fracaso de un programa para optimizar la
relación costo-beneficio (McKee y cols., 1997). No debe perderse de vista que el
objetivo último de la neuropsicología y la evaluación neuropsicológica es la puesta
en práctica de programas de rehabilitación que, en la medida de lo posible, traten
38
de paliar tanto los déficits cognitivos como sus consecuencias personales, sociales
y laborales.
En lo que se refiere al uso virtual de la realidad, Schultheis y cols. (2001),
refieren que la realidad virtual es una forma avanzada de interfase humano-
computadora, que permite al usuario interactuar con la máquina y comenzar a
sumergirse en un ambiente generado por el ordenador en una forma natural. Por
su parte Steuer (1992) ha definido la realidad virtual en términos de la experiencia
humana como un ambiente real o simulado en el cual se percibe una experiencia
de tele-presencia, y esta ultima puede ser descrita como la experiencia de
presencia en un ambiente por intermedio de un medio de comunicación.
La realidad virtual se ha usado en psiquiatría para el aprendizaje acerca de
la experiencia de la psicosis en pacientes esquizofrénicos, y es útil para el
tratamiento de estos pacientes y para llevar a cabo programas de psicoeducación
(Banks y cols., 2004). Además, los programas de rehabilitación cognitiva
informatizados permiten establecer un conjunto de consecuencias que aumentan
la probabilidad de la conducta del paciente. Estos refuerzos pueden ser de tipo
auditivo y/o visual. Así mismo, las imágenes y su colorido pueden permitir el que
se mantenga la atención del paciente (Franco y cols., 2000).
La rehabilitación de tipo virtual se caracteriza por proveer una terapia
usando hardware de realidad virtual y software apropiados 5 (Burdea, 2003). Para
los especialistas en rehabilitación, la realidad virtual provee un nuevo paradigma
de interacción con el computador, en el cual los usuarios no son simplemente
observadores externos de imágenes en una pantalla, sino participantes activos
dentro de un mundo virtual tridimensional generado por un ordenador (Schultheis y
cols., 2001).
Se infiere que la actividad cognitiva está jerarquizada de la siguiente
manera: las operaciones cognitivas se consideran como las actividades mentales
39
más básicas por ejemplo, mirar, que son comunes a muchas habilidades o tareas
y, por tanto, constituyen el primer nivel. Los procesos cognitivos en cambio, de
segundo nivel, son más complejos que las operaciones cognitivas y son
usualmente el nivel mental de actividades valorado por los test neuropsicológicos.
Los procesos cognitivos comprenden muchas operaciones cognitivas e incluyen
actividades mentales tales como nominar, seguimiento visual y velocidad motora.
El tercer nivel, el de la habilidad por ejemplo, leer, es un nivel más complejo de
función y requiere la coordinación de diferentes procesos cognitivos. En este caso,
puede entenderse también la existencia de meta-habilidades como
comportamientos que resultan de la generalización del aprendizaje a través de
habilidades. Por último, el funcionamiento global por ejemplo, trabajar, es el más
alto nivel de actividad, que requiere de la integración de todos los aspectos de la
función cognitiva de la persona (Ashman y cols., 2004).
Al usar este modelo jerárquico, se entiende que la ejecución defectuosa de
una habilidad o meta-habilidad puede resultar del deterioro de funciones cognitivas
subyacentes. Por ello, la intervención directa sobre un comportamiento
disfuncional puede tener poco impacto en la rehabilitación de los deterioros
cognitivos que son el fundamento de las habilidades y el comportamiento (Gordon
y cols., 1991). Así, conviene adoptar un enfoque de intervención que reconozca
que el funcionamiento cognitivo puede mejorarse mediante la estimulación del
sistema cognitivo de forma general y con el apoyo familiar (Ashman y cols., 2004;
Cantor y cols., 2004).
Han surgido en diverso ámbitos varios programas de rehabilitación cognitiva
basados en la realidad virtual que intentan cumplir los requisitos: 1) que sean
adaptables a un gran número de usuarios; 2) que permitan incorporar nuevos
avances y posibilidades; 3) que puedan ser empleados por los usuario sin la
intervención diaria del especialista y que no precise de conocimiento especializado
para poderse aplicar; 4) que sean accesibles económicamente a un gran número
de usuarios; 5) que puedan ser empleados tanto en localidades pequeñas como
40
grandes; 6) que no establezcan diferencias entre regiones o áreas de población
más o menos desarrolladas; y finalmente, 7) que consigan los objetivos
terapéuticos que persiguen, detengan la progresión del deterioro cognitivo y
permitan la mejoría en la recuperación de las funciones cerebrales superiores
(Franco y cols., 2000).
Respecto de la intervención terapéutica, la limitada disponibilidad de
intervenciones psicosociales combinada con el incremento evidente en la
Esquizofrenia de diversos déficits en el procesamiento de la información ha
incrementado grandemente el interés en la posibilidad de la rehabilitación
cognitiva (Bellack, 1995). Sin embargo, agrega el autor que este optimismo puede
ser injustificado porque cuando no queda claro cuál es el rol preciso del
procesamiento de la información, no queda claro tampoco la forma en que ocurre
la rehabilitación de los pacientes.
A partir de lo antes dicho, las ventajas asociadas con el uso de la
rehabilitación virtual serian: a) el hardware de la rehabilitación virtual puede usarse
para varios tipos de pacientes, como para varios tipos de ejercicios hechos por
esos pacientes; b) la rehabilitación virtual tiende a ser económica; c) mejora la
interactividad y motivación del paciente; d) los sistemas de rehabilitación virtual
tienen la capacidad de incluir y desplegar para el paciente todos los ejercicios
mediante interfaces sensorizadas (Broeren y cols., 2002).
1.2.8. El Programa Gradior
Basados en los conceptos descritos con anterioridad, en la presente tesis
se propone la utilización del programa Gradior (sistema de rehabilitación cognitiva
a través de ordenador) para la evaluación y rehabilitación neuropsicológicas de los
participantes. Este es uno de los productos de la Fundación Intras y del
Departamento de Matemática Aplicada y Métodos Informáticos (D.M.A.M.I) de la
41
Escuela Politécnica de Madrid. El programa se define como un sistema multimedia
que permite la realización de programas de entrenamiento y recuperación de
funciones cognitivas superiores en personas que presentan déficits o deterioros
cognitivos. Va dirigido a personas que presentan daño cerebral, trastorno
neuropsiquiátricos y enfermedades mentales, entre otros. Facilita la rehabilitación
de funciones cognitivas como la atención, percepción, memoria, orientación y
calculo. El paciente/ usuario de la rehabilitación interactúa con una pantalla táctil y
sigue una serie de instrucciones visuales o sonoras hasta completar cada una de
las tareas cognitivas propuestas (Franco y cols., 2000).
El programa Gradior constituye entonces un software que permite la
interacción directa del usuario con el ordenador, aprovechando su potencial y
buscando su utilidad para la vida cotidiana. El programa realiza la evaluación y
rehabilitación neuropsicológica, según unos parámetros introducidos previamente
por el terapeuta, quien podría disponer de informes de evaluación y seguimiento
de la rehabilitación del paciente. De igual forma, se pueden obtener los resultados
en un dispositivo de memoria y manipularlos mediante otros programas
estadísticos, lo que facilita la validación clínica de las pruebas en distintos
entornos clínicos, así como el desarrollo de investigaciones cognitivas que ayuden
a lograr un diagnóstico más sensible y específico (www.tecnoneet.org/docs/
2000/II-112000.pdf).
Dicho programa tiene una adecuada capacidad de intervención
personalizada que permite el diseño de sesiones de evaluación y rehabilitación
para diferentes poblaciones clínicas con déficit o deterioro cognitivo (demencias,
traumatismo, craneoencefálico, retraso mental, déficit de atención e hiperactividad,
esquizofrenia, entre otras). El entrenamiento cognitivo en este Software, se ha
estructurado para comenzar por los aspectos más nucleares y lograr la
generalización a tareas en la vida diaria del sujeto. Para ello, busca entrenar a la
persona en varios tipos de actividades con estímulos diversos. Asimismo, se
comienza con tareas que exigen unas demandas mínimas para asegurar el éxito
42
en las mismas y se van proponiendo tareas con niveles progresivos de dificultad
buscando la repetición suficiente y el aprendizaje sin error (Franco y cols., 2000).
El Gradior incorpora un modelo de entorno de software libre de contenidos
(Hirson y Chiat, 1990). Es decir, el entorno es el de un sistema que no ofrece
ejercicios programados sino configuraciones que permitan al terapeuta definir
variables y contenidos adaptados a cada paciente. Estos sistemas presentan dos
ventajas, por una parte permiten la adaptación de la terapia a un sólo caso y
obligan al terapeuta a definir y concretar los ejercicios de rehabilitación.
La sesión de Rehabilitación consiste en la aplicación sistematizada de los
ejercicios que el terapeuta ha seleccionado previamente mediante el gestor de
tratamientos, donde ha especificado el tipo de ejercicios necesarios para la
rehabilitación de cada uno de los usuarios (ej.: ejercicios de atención, memoria,
percepción, aprendizaje verbal, cálculo) El programa cuenta con un amplio número
de ejercicios donde se mezclan imágenes y sonidos para captar la motivación y
facilitar la adherencia del usuario al programa de rehabilitación cognitiva. El
usuario únicamente debe elegir en la pantalla las opciones o una serie de
instrucciones visuales y sonoras hasta completar cada una de las tareas
cognitivas propuestas (Franco y cols., 2000).
Los objetivos terapéuticos del programa buscan detener el deterioro
cognitivo y estimular la recuperación de funciones cerebrales superiores. Cuenta
con los Gestores de Historia Clínica, de Tratamientos y de Informes, cuyos
objetivos son: facilitar el trabajo diario del profesional mediante una herramienta de
apoyo, que permita recopilar todos los datos necesarios del paciente de forma
automática (Franco y cols., 2000). Así, en el Gestor Clínico, el terapeuta recoge la
historia clínica del usuario: sus datos sociodemográficos, observación clínica,
diagnóstico, medicación, evaluaciones clínicas realizadas, etc. En el Gestor de
Tratamientos, el terapeuta, en función del déficit o deterioro cognitivo del paciente
establece un tratamiento individualizado con los ejercicios que éste realizará en su
43
sesión de rehabilitación. Con el Gestor de Informes se obtienen resultados de
ejecución de los usuarios que servirán para comprobar el avance en la
rehabilitación de los usuarios del programa y adecuar el nivel de rehabilitación a
los mismos.
Cabe señalar que el programa Gradior tiene limitaciones operativas, que
son similares a las de otros programas de su tipo (Franco y cols., 2000). Así
entonces:
• No posee un sistema de reconocimiento de voz, lo cual posibilitaría diseñar
pruebas basadas en el recuerdo libre. Además, algunas pruebas resultarían
más fáciles si el usuario pudiera dar la respuesta verbalmente como es el
caso de la prueba de orientación temporal.
• Muestra dificultades en la adaptación del input a las necesidades del
usuario, ya que cuando el problema cognitivo se asocia a una discapacidad
motora, es preciso disponer de adaptaciones específicas de algunas
pruebas para hacer esta herramienta accesible al paciente.
• El sistema de programación informática representa un reto de adaptación
para personas de entornos culturales específicos.
• Es necesario mantener una actualización periódica de de las pruebas
aplicadas, con el costo económico que esto representa.
1.2.9. Evaluación Neuropsicológica Breve en Español (NEUROPSI)
Se eligió al NEUROPSI como prueba neuropsicológica a aplicar porque es
una prueba mexicana que fue estandarizada en una muestra de 883 sujetos
monolingües de habla hispana, cuyas edades fluctuaron entre los 16 y 85 años de
edad. La muestra fue dividida en cuatro grupos de edad: 16-30, 31-50, 51-65, y
66-85. Dentro de cada grupo de edad la muestra fue estratificada en cuatro niveles
de educación: sin educación, educación primaria, educación secundaria,
44
educación superior. La prueba se conforma como un instrumento breve, confiable
y objetivo que permite evaluar un amplio espectro de funciones cognitivas en
paciente psiquiátricos y de otro tipo. Incluye protocolos y perfiles de calificación
para la evaluación cognitiva de población con nula escolaridad y para individuos
con baja y alta escolaridad (Ostrosky-Solís y cols., 1997). La prueba tiene altos
índices de confiabilidad que indican que las respuestas y errores son estables y
que no existen errores de práctica o de deterioro en una población normal. Las
diferencias de dialecto no afectan o interfieren con la administración o calificación
(Ostrosky-Solís y cols., 1999).
El sistema de calificación aporta datos cuantitativos y cualitativos. No se
basa en un modelo univariado de daño cerebral, sino que con los datos
independientes de cada habilidad cognitiva se obtiene un perfil individual que
señala el desempeño de la persona en cada una de las áreas evaluadas. Los
parámetros de estandarización permiten obtener un grado o nivel de alteración
que se clasifica en normal, alteraciones leves, alteraciones moderadas y
alteraciones severas. El tiempo de aplicación es 20 a 25 minutos. La confiabilidad
test-retest es de 0,89 para la puntuación total. La confiabilidad para las sub
pruebas va de 0,89 a 1,0. Los coeficientes de correlación entre jueces van de 0,93
a 1,0 (Ostrosky-Solís y cols., 2000).
Por ejemplo, en una investigación con 30 pacientes esquizofrénicos y 30
controles sanos, Girante-Arias y cols., (2005) aplicaron el NEUROPSI como
batería de exploración neuropsicológica global. Concluyeron que en los pacientes
esquizofrénicos evaluados existe una afectación global de las funciones
cognitivas, resultando mayormente disminuido el rendimiento de la memoria verbal
y visual a corto y a largo plazos y de las funciones ejecutivas. En esta
investigación se encontró además que el rendimiento cognitivo del grupo de
pacientes esquizofrénicos según los años de evolución de la enfermedad solo
presentó diferencias significativas entre los tres subgrupos creados para las
variables orientación temporal y comprensión escrita lo cual sugiere,
45
consistentemente con lo reportado en la literatura actual (Perry y Braff, 1994;
Semkovska, 2004), que el deterioro cognitivo que existe en la esquizofrenia tiende
a permanecer estable.
47
Se consideró relevante la idea de investigación con este tipo de pacientes
esquizofrénicos, ya que respecto a sus alcances, se propone llevar a cabo un
ensayo clínico controlado y aleatorizado (Lazcano y cols., 2004) con el objetivo de
explorar el efecto que podría tener la rehabilitación neurocognitiva de pacientes
esquizofrénicos y su relación con la mejora del proceso cognitivo global y los
patrones electroencefalográficos; ya que existe una necesidad profesional muy
extendida, en el sentido de ofrecer a los pacientes y sus familiares una opción
terapéutica que contribuya a minimizar el deterioro cognitivo global que surge
conforme la enfermedad esquizofrénica avanza.
Se consideró también que esta propuesta de investigación era viable en
razón de que la Facultad de Psicología de la Universidad de Colima, que fue la
institución donde se propuso llevarla a cabo, contaba ya con los insumos, los
materiales y equipos indispensables para la exploración, así como los
instrumentos de evaluación y la autorización por escrito de los directivos para su
uso científico. El equipo de trabajo estuvo conformado por un psiquiatra, un
médico internista, una neurofisióloga y dos estudiantes de la Licenciatura en
Psicología de la misma Facultad.
Dado que la Esquizofrenia es un problema de salud pública real, que
aunque alcanza aproximadamente al 1% de la población general (Víctor y Ropper,
2004), sus efectos devastadores alcanzan también a disfuncionar a la familia toda;
y dados los graves estados de invalidez que provoca, se convierte en una
importante carga para el erario público. Se consideró entonces pertinente la
propuesta de investigación porque podía producir información relevante para
comprender los mecanismos neuropsicológicos que subyacen en la enfermedad; y
en el plano contextual, servir para hacer propuestas de intervención
psicoterapéuticas sustentadas, a partir de lo cual surgió la pregunta de
investigación: ¿Puede la aplicación de un programa de rehabilitación
neurocognitiva mejorar el rendimiento cognitivo global y la actividad bioeléctrica
cerebral en personas esquizofrénicas?
48
En razón de lo anterior fue factible la aplicación del proyecto de
investigación a un corto plazo y los resultados esperados fueron en el sentido de
contribuir a la disminución del deterioro cognitivo global que se presenta en la
Esquizofrenia crónica, lo que podía permitir por un lado, que la población
estudiada tuviera un beneficio directo en su rehabilitación y posible reinserción
social; y por otro, sentar un precedente al menos a nivel local, para que las
instituciones de salud utilicen en realidad el paradigma biopsicosocial en la
intervención y rehabilitación de pacientes.
Se esperaba que la evaluación electroencefalográfica y la neurocognitiva
pudieran proporcionar suficientes datos duros, basados en la evaluación
bioeléctrica y neuropsicológica, que permitieran rechazar la hipótesis nula y
orientar la idoneidad de métodos de rehabilitación. Se consideró también que la
evaluación neuropsicológica permitiría colaborar con el diagnóstico clínico de
pacientes esquizofrénicos y dar a conocer información sobre sus déficits y las
habilidades potenciales remanentes que presentan estos pacientes.
2.1. Hipótesis
H1: La aplicación de un programa de rehabilitación neurocognitiva puede
mejorar el rendimiento cognitivo global y la actividad bioeléctrica cerebral en
personas que padecen esquizofrenia paranoide y residual.
H0: La aplicación de un programa de rehabilitación neurocognitiva no puede
mejorar el rendimiento cognitivo global y la actividad bioeléctrica cerebral en
personas en personas que padecen esquizofrenia paranoide y residual.
49
2.2. Objetivo general
Evaluar el efecto de un programa de rehabilitación neurocognitiva en la
mejora del proceso cognitivo global y los patrones electroencefalográficos en
personas esquizofrénicas.
2.3. Objetivos específicos
1. Caracterizar los cambios en el trazo de las latencias, amplitudes, distancias,
intensidades, número de respuestas y simetrías o asimetrías en el pre y en
el post de la intervención de los patrones de ondas electroencefalográficas
de los participantes.
2. Aplicar el programa de rehabilitación neurocognitiva Gradior.
3. Caracterizar los cambios en el rendimiento en la prueba neuropsicológica
NEUROPSI en atención, memoria, cálculo y percepción en el pre y en el
post de la intervención.
51
3.1. Diseño
Ensayo clínico con ciego simple (Fletcher y cols., 1996) como una condición
impuesta sobre los procedimientos específicos para intentar guardar el
conocimiento del tratamiento asignado, su curso y las observaciones previas
(Lazcano-Ponce y cols., 2004). Los procedimientos a cegar fueron: la intervención
asignada y la evaluación del estatus de los sujetos de estudio (Coolican, 1997). Se
efectuó una aleatorización restrictiva o equilibrada de la muestra con los
propósitos de asegurar que el número de pacientes asignados a cada brazo del
ensayo fuera el mismo, facilitar el análisis de los resultados y tratar de aumentar la
potencia estadística (Muñoz y Bangdiwala, 2001): La unidad de asignación fue el
grupo de personas y se buscó evaluar el impacto del programa de intervención
(Altman y cols., 2002).
Para determinar las condiciones neuroelectrofisiológicas cerebrales de los
pacientes en el pre y el post de la investigación, se registró su actividad
electroencefalográfica cuantitativa y se obtuvieron mapas topográficos del análisis
computarizado de la actividad neurofisológica (Grass Telefactor, 2001). Se aplicó
el NEUROPSI para cuantificar y definir la naturaleza de los déficits
neuropsicológicos, con la intención de confirmar el estado de la función en partes
determinadas del sistema nervioso en el momento de ejecución y verificar su
naturaleza (Frances y Ross, 2002). (Ver figura 5).
52
3.1.1. DISEÑO DEL ENSAYO CLINICO
Figura 5 . Esquema que muestra el diseño del ensayo clínico.
GRUPO DE TRABAJO
Tratamiento: programa de rehabilitación neurocognitiva GRADIOR
PACIENTE ESQUIZOFRENICO
ELECTROENCEFALOGRAM A Parámetros: Cambios en el trazo: Latencias, amplitudes, distancias, intensidades, número de respuestas, simetría o asimetría
GRUPO CONTROL
Tratamiento: programa informativo
MEDICIONES Pre-Post
NEUROPSI Parámetros: Mejora en el rendimiento de la prueba en: atención, memoria, cálculo y percepción
Edad Sexo Escolaridad
Nivel socioeconómico Condición clínica
53
Las fases secuenciales del ensayo clínico (Lazcano-Ponce y cols., 2004),
basados en el CONSORT y aplicado para evaluar el efecto terapéutico del
programa de rehabilitación neurocognitiva GRADIOR en los pacientes del grupo
de trabajo son las siguientes:
Figura 6 . Fases secuenciales del ensayo clínico.
Evaluación para ser elegibles:
• Historia clínica • Evaluación neurológica y mental • Escala de de Birchwood • Escala de Hogarty
Excluidos (n=4) No cumplieron criterios de inclusión (n=11) Rechazaron participar (n=2)
Aleatorización restrictiva o equilibrada
Reclutamiento
GRUPO TRABAJO
Asignados a la intervención (n=15) Recibieron la intervención (n=12) No recibieron la intervención (3) Razones: Faltaron a 3 citas
GRUPO CONTROL
Asignados a la intervención (n=13) Recibieron la intervención (n=12) No recibieron la intervención (1) Razones: retiro voluntario
Asignación
Pérdidas de seguimiento (n=0) Intervención suspendida (n=0)
Pérdidas de seguimiento (n=0) Intervención suspendida (n=0)
Seguimiento
Analizados (n=12) Excluidos del análisis (n=0)
Analizados (n=12) Excluidos del análisis (n=0)
Análisis
54
3.2. Tamaño de la muestra
Se trabajó con una muestra de 28 pacientes (N=24) que cumplieran los
criterios de inclusión, con una asignación aleatoria restrictiva o equilibrada final de
12 (n=12) para el grupo control y 12 (n=12) para el grupo de intervención. Pérdida
del 14% (n=4).
3.3. Definición de grupos
La definición de grupos tuvo una distribución homogénea por sexo
(Collinson y cols., 2003); el rango de edad fue de 25 a 35 años; el nivel
socioeconómico de las personas fue medio; el nivel de escolaridad mínimo de
Primaria y máximo de Preparatoria; y se incluyeron solo personas que padecieran
esquizofrenia paranoide y residual, con un tiempo mínimo de evolución de 5 años
y máximo de 10.
Para el control de los tratamientos, los participantes se eligieron
ambulatorios y estuvieron medicados con antipsicóticos neurolépticos a dosis
terapéuticas. Los grupos de trabajo fueron equivalentes en todo, pero el grupo de
trabajo fue sometido al programa de rehabilitación neurocognitiva, en tanto que el
grupo control recibió un programa informativo acerca de la enfermedad (Lazcano-
Ponce y cols., 2004).
En base a lo que refieren Frenchman y Prince (1997), en la tabla 2 se
relacionan los medicamentos neurolépticos empleados en el tratamiento de los
participantes:
55
Tabla 2 Relación de antipsicóticos neurolépticos y sus características, usados como
base del tratamiento de los pacientes que participaron en la investigación
Antipsicóticos Neurolépticos
Mecanismo de acción
Clasificación estructural Dosis terapéuticas
Bloqueo de receptores dopaminérgicos D2, D3, D4 y D5
Fenotiacinas Clozapina 50mg/día Olanzapina 10 mg/día Tioridazina
50 mg/día
Butirofenonas Haloperidol
10mg/día
Tioxantenos Zuclopentixol 25mg/día Otros Risperidona 6mg/día
3.4. Criterios de inclusión
•••• Hombres y mujeres de entre 25 y 35 años de edad (Lezak, 1995).
•••• Pacientes que padecieran esquizofrenia paranoide y residual (según
criterios de la DSM IV-TR) (Craddock y cols., 2004).
•••• Que tuvieran un tiempo de evolución de su enfermedad de 5 años como
mínimo y 10 como máximo (Vargas, 2004; Thierer, 2002).
•••• Que tuvieran un nivel socioeconómico medio.
•••• Con nivel de escolaridad mínimo de Primaria y máximo de Preparatoria.
•••• Que fueran pacientes ambulatorios.
•••• Estar medicados con antipsicóticos neurolépticos a dosis terapéuticas
(Dávila y cols., 1989).
•••• Que residieran habitualmente en el Estado de Colima.
•••• Que vivieran con familiares directos o tutores.
•••• Que aceptaran participar en la investigación de manera voluntaria.
56
3.5. Criterios de exclusión
•••• Pacientes que estuvieran cursando con un episodio psicótico activo que
pudiera poner en riesgo su integridad o la de terceros.
•••• Personas esquizofrénicas que de manera concomitante padecieran
trastornos neurológicos del tipo de corea de Huntington, epilepsia del
lóbulo temporal o alcoholismo crónico (Víctor y cols., 2004).
•••• Pacientes que durante el estudio suspendieran el tratamiento
farmacológico asignado.
•••• Pacientes que desarrollaran enfermedades crónico-degenerativas
secundarias no relacionadas con el padecimiento base (diabetes,
hipertensión arterial, cáncer) (Graham y cols., 1993).
•••• Personas que vivieran en condiciones de orfandad o indigencia.
3.6. Criterios de eliminación
•••• Personas que dejaran de asistir a dos sesiones terapéuticas
consecutivas.
•••• Personas que tuvieran tres inasistencias en el total del tratamiento.
•••• Personas que durante el estudio se vieran obligadas por razones de
salud a tomar clonidina, disulfiram, guanetidina, imipramina, inhibidores
MAO, fenotiazinas, salicilatos y reserpina (Cooper y cols., 1999).
3.7. Tipos de variables y unidades de medida
3.7.1. Variables
V. I.: Programa de rehabilitación neurocognitiva.
V. D.: Rendimiento cognitivo global.
Actividad eléctrica cerebral.
57
Tabla 3 Características de las variables en operación
Variable Escala de medida Frecuencias Medida de
posición Gráfico
Programa de rehabilitación
Ordinal Sí Moda Porcentajes
Barras
Rendimiento cognitivo global
Ordinal Sí Moda Frecuencias
Barras
Actividad bioeléctrica cerebral
Nominal Sí Frecuencias Porcentajes
Tablas
3.7.2. Definición de variables
1. Programa de rehabilitación neurocognitiva. Tratamiento psicológico
integrado que produce cambios en la interacción de funciones cognitivas
elementales (atención, representación), funciones cognitivas complejas (formación
de conceptos, memoria) y la adquisición de habilidades de afrontamiento social
adecuadas (Brenner y cols., 1992).
2. Rendimiento cognitivo global. Cambios numéricos en el perfil general de
ejecución del NEUROPSI y su rango diagnóstico que comprende: normal alto,
normal, leve a moderado y severo.
3. Actividad bioeléctrica cerebral. Cambios en los resultados numéricos de
las latencias, amplitudes, distancias, intensidades, número de respuestas y
simetría o asimetría del trazo electroencefalográfico.
3.8. Operacionalización de variables
1. Programa de rehabilitación neurocognitiva.
a) Dimensión:
58
•••• Cambios en la capacidad de penetración de las tareas terapéuticas en
los distintos niveles funcionales de organización de la conducta:
atencional/perceptivo, cognitivo, microsocial y macrosocial (Clarys y
cols., 2007).
b) Indicadores:
•••• Porcentaje de participantes que tengan una mejora del funcionamiento
psicosocial (aumento de la autonomía personal y del funcionamiento
psicosocial general) (Dávalos y cols., 2002).
•••• Porcentaje de participantes que tengan una mejora en el funcionamiento
cognitivo deficitario (Dávalos y cols., 2002).
•••• Porcentaje de participantes que no tengan mejora en el funcionamiento
cognitivo deficitario y en el funcionamiento psicosocial.
2. Rendimiento cognitivo global.
a) Dimensión:
•••• Cambios numéricos en el perfil general de ejecución de los factores de:
orientación (tiempo, espacio, persona), atención (selectiva), memoria
(verbal a corto y a largo plazos y visual a largo plazo), aprendizaje
(verbal), lenguaje (denominación, repetición, comprensión oral), praxis
(praxis constructiva), funciones ejecutivas (memoria operativa,
flexibilidad mental semántica y fonológica, conceptualización,
secuenciación, solución de problemas, control de la inhibición,
programación motora), lectura (comprensión escrita), escritura (copia y
dictado) y cálculo (oral); y su rango diagnóstico que comprende: normal
alto, normal, leve a moderado y severo.
59
b) Indicadores:
•••• Porcentaje de participantes con puntuaciones normalizadas altas y
rango diagnóstico de normal o normal alto.
•••• Porcentaje de participantes con puntuaciones normalizadas bajas y
rango diagnóstico de daño leve a moderado.
•••• Porcentaje de participantes con puntuaciones normalizadas bajas y
rango diagnóstico de daño severo.
3. Actividad bioeléctrica cerebral.
a) Dimensiones:
•••• Cambios numéricos en la amplitud, distancia e intensidad de las ondas
delta (0,5 a 3,5 Hz), theta (4 a 7,5 Hz), alfa (8 a 13,5 Hz) y beta, a partir
de los 14 Hz (Ferrero, 1993).
•••• Cambios de simetría o asimetría de las respuestas entre ambos lados
de los hemisferios cerebrales.
b) Indicadores:
•••• Porcentaje de participantes con correlación patológica de los trazos
electroencefalográficos (afectación predominante, localización y
distribución e intensidad).
•••• Porcentaje de participantes en los que exista una orientación
diagnóstica sugestiva, compatible o confirmadora de daño funcional.
•••• Porcentaje de participantes en los que no haya diferencias
electroencefalográficas con respecto a los controles.
60
3.9. Recolección de la información
Para determinar las condiciones neuroelectrofisiológicas cerebrales de los
participantes se empleó un equipo de exploración electroencefalográfica y
espectral de 32 canales, “Aurora” (Grass Telefactor, 2001), ya que el programa de
análisis neurométrico que utiliza para medir patrones de actividad eléctrica
cerebral permite evaluar las causas de anomalía funcional en términos de
probabilidad estadística, usando además funciones discriminantes múltiples
agregadas. El Sistema Básico Digital de Adquisición y Revisión de Datos que
emplea, se basa en el análisis de las cuatro bandas tradicionales: beta, alfa, theta
y delta; asimismo el análisis neurométrico extrae 4 hallazgos básicos del análisis:
poder absoluto, poder relativo, simetría y coherencia.
Para obtener una línea base del daño cognitivo global antes de la
intervención de cada paciente y evaluar la proporción y la dirección de la mejora
posible como parámetro de éxito después del tratamiento, se empleó el kit
completo del NEUROPSI en su versión larga (Ostrosky-Solís y cols., 1997), con el
que se exploró y evaluó los siguientes aspectos cognitivos: orientación, atención y
concentración, memoria, lenguaje, procesos visoconstructivos, funciones
ejecutivas, lectura, escritura y cálculo (Ostrosky-Solís y cols., 1999). Así entonces,
las variables cognitivas que se analizaron con el NEUROPSI en la presente tesis
se plasman en la tabla 4.
Tabla 4 Descripción de las áreas, procesos y calificaciones del NEUROPSI
(Tomado de Picasso y cols., 2005).
Procesos Áreas Puntuación
Orientación Atención y concentración
Tiempo (día, mes y año), lugar (ciudad y lugar específico) y persona (¿cuántos años tiene?) Dígitos en regresión Detección visual. Se pide al sujeto que marque en una hoja todas las figuras iguales a la que se le presenta. Se registra el número de aciertos y el número de errores Veinte menos tres cinco veces consecutivas
6 - 27
Memoria verbal
Memoria verbal. Se presenta una lista de seis palabras 24
61
(animales, frutas y partes del cuerpo) en tres ensayos. Después de cada ensayo se le pide al sujeto que diga todas las palabras que pueda recordar. También se registran las intrusiones, perseveraciones y efectos de primacía y recencia. Evocación de información verbal. Evocación espontánea. Se pide al sujeto que diga todas las palabras que recuerde de la lista que se le dio. Se registra el número de aciertos, perseveraciones e intrusiones. Evocación por claves. Se pide al sujeto que diga qué palabras de la lista eran animales, frutas o partes del cuerpo. Se registra el número de aciertos, perseveraciones e intrusiones. Evocación por reconocimiento. Se pide al sujeto que diga si las palabras que se le presentan pertenecen o no a las que se le dieron anteriormente. Se registra el número de aciertos, perseveraciones e intrusiones.
Memoria visuoespacial
Copia de figura semicompleja. Se pide al sujeto que copie la figura que se presenta Evocación de la figura semicompleja.
24
Lenguaje
Denominación. Se presentan ocho figuras correspondientes a animales, instrumentos musicales, partes del cuerpo y objetos y se le pide al sujeto que las nombre Repetición. Se le pide al sujeto que repita las palabras y frases que se le presentan Comprensión. Se le presenta al sujeto una lámina en la que están dibujados dos cuadrados (grande y pequeño) y dos círculos (grande y pequeño). Posteriormente se le pide que responda a las instrucciones que se le dan Fluidez verbal semántica. Se pide al sujeto que mencione en un minuto todos los animales que conozca. Se registra el número de palabras correctas y se codifica en una escala de 0 a 4. También se anotan las intrusiones y perseveraciones Lectura. Se pide al sujeto que lea en voz alta un párrafo y se le hacen tres preguntas Escritura. Se pide al sujeto que escriba la oración que se le va a dictar y que copie otra oración.
31
Funciones ejecutivas
Funciones conceptuales. Semejanzas. Se presentan tres pares de palabras y se pide al sujeto que diga en qué se parecen. Cálculo. Se presentan tres problemas aritméticos simples. Secuenciación. Se pide al sujeto que continúe con la secuencia de figuras que se le presentan. Funciones motoras. Cambio de posición de la mano. Se pide al sujeto que realice con la mano (primero derecha y luego izquierda) los movimientos que se le presentan Movimientos alternos. Se pide al sujeto que realice los movimientos que se le presentan Reacciones opuestas. Se pide al sujeto que siga las instrucciones: si el examinador le muestra el dedo, el sujeto debe mostrar el puño y viceversa
18
Total 120
62
La prueba se aplicó en un cubículo aislado, bien iluminado y bien ventilado;
con el paciente a solas y habiendo desayunado; siempre a las 11 de la mañana de
cada día de aplicación. Las sesiones de exploración tuvieron un promedio de una
hora y media de duración.
Para llevar a cabo la intervención neurocognitiva se empleó el programa
Gradior, ya que como se dijo, dispone del módulo Gestor Clínico, con el que el
terapeuta fija las características y parámetros de la rehabilitación, y del módulo
Gestor de Tratamiento, con el que el terapeuta, en función del déficit o deterioro
cognitivo del paciente, establece un tratamiento individualizado con los ejercicios
que éste realizará en su sesión de rehabilitación. Se trabajó de manera
individualizada con los pacientes, sirviendo el terapeuta como apoyo en las
dificultades operativas circunstanciales que se presentaran. Cada paciente
participó en un total de 18 sesiones de rehabilitación a lo largo de dos meses,
mismas que se llevaron a cabo en un cubículo libre de ruido y distractores. Las
sesiones de trabajo tuvieron una duración de 20 minutos, a razón de 2 por
semana.
El sistema multimedia de evaluación y rehabilitación neuropsicológica
estuvo dirigido a facilitar la rehabilitación de las siguientes funciones cognitivas:
Atención, Percepción, Memoria, Orientación y Cálculo. La interacción con el
usuario se produjo con la utilización del ratón por ser parte de las características
de hardware. El programa dispone de varios módulos, siendo el gestor de historia
clínica y el gestor de tratamientos los dos básicos para la intervención terapéutica.
Con el gestor de historia clínica, se recogieron los datos sociodemográficos, de
diagnóstico, medicación, valoración clínica y neuropsicológica de cada paciente.
Con dichos parámetros se tuvo la información suficiente para establecer un
tratamiento individual de rehabilitación cognitiva y poder monitorizar y re-evaluar y
reorganizar en todo momento el tratamiento del sujeto, dependiendo de su
funcionamiento cognitivo. El gestor de tratamientos permitió al terapeuta fijar las
características y parámetros de la rehabilitación. El tratamiento incluyó un conjunto
63
de tareas cognitivas, cuyas variables de prueba están controladas (Franco y cols.,
2000).
De acuerdo al modelo de entorno de software libre de contenidos del
Gradior (Hirson y Chiat, 1990), se trabajó con ejercicios programados, pero que
las configuraciones llevadas a cabo permitieron al terapeuta definir variables y
contenidos adaptados a cada paciente, según sus circunstancias físicas y
mentales al momento de la prueba. El terapeuta fijó el número y el tipo de
estímulos (palabras, objetos, etc.); el tipo y modo de respuesta; los tiempos; los
refuerzos; etc. (Seron y Lories, 1996).
El protocolo de ejecución del programa iniciaba entonces cuando aparecía
en la pantalla la foto del paciente junto a su nombre, quien al tocar con el mouse
su propia foto, ponía en marcha el mecanismo por el cual se sucedían las distintas
pruebas de rehabilitación. Antes de iniciar el programa se solicitaba una clave de
acceso que estaba representada por una figura o imagen y fuera de fácil
identificación por el paciente. Tras estos pasos se iniciaba la sesión de
rehabilitación en la que se aplicaban las distintas pruebas, según las hubiera
escogido el terapeuta y con un nivel de dificultad preestablecido. El software del
programa explicaba sistemáticamente cada ejercicio al paciente por dos canales
sensoriales: auditivos y visuales, que estaban coordinados y acoplados para su
ejecución simultánea. Cuando había dificultad en la comprensión de alguna
prueba, el paciente o el terapeuta podían detener el inicio del ejercicio hasta que el
paciente hubiera asimilado la tarea. Posteriormente, se iniciaba la prueba. El
paciente entonces interactuaba con el ordenador y emitía sus respuestas (Seron y
Lories, 1996).
La duración de cada sesión de rehabilitación se fijó previamente por el
terapeuta de forma individualizada, usando variables como: tiempo de duración de
la sesión, número de aplicaciones semanales y tipo de ejercicios cognitivos a
incluir (de atención, percepción, memoria, cálculo, etc.). Así, cuando se disponía
64
que una tarea se aplicara durante 25 minutos, y cuando se cumplía ese tiempo de
rehabilitación, el programa se detenía y anunciaba al paciente que la sesión de
pruebas había concluido. De esta forma, en la siguiente sesión de trabajo, el
programa se reanudaba en el lugar donde había finalizado en la última sesión
(Seron y Lories, 1996).
Las modalidades y sub modalidades cognitivas de aplicación del programa
fueron las siguientes (Franco y cols., 2000):
1. Atención, que incluyó:
• Atención Selectiva Visual I, II y III
• Atención Selectiva Auditiva
• Atención Vigilancia /Sostenida Destellos y Color
2. Percepción, que incluyó:
• Percepción Auditiva Ritmos
• Percepción auditiva colores
• Percepción visual colores Texto y Gráfica
• Percepción Visual Tamaños
• Percepción Visual formas y Percepción visual Rostros.
3. Memoria, que incluyó:
• Memoria Asociativa imagen-Palabra; Palabra-Palabra y Cara-Nombre
• Memoria Gráfica Corto Plazo Simple y Compuesta
• Memoria Gráfica inmediata
• Memoria Verbal Corto Plazo Simple y Compuesta
• Memoria Verbal inmediata
4. Cálculo, que incluyó:
• Cálculo cuantitativo Contar
• Cálculo cuentas
65
• Cálculo identificación de Números
• Cálculo problemas Aritméticos
Cabe señalar que al elegir un tipo de prueba con su correspondiente nivel
de dificultad, para introducirla en el tratamiento de rehabilitación, el programa
interpretaba que se estaba eligiendo un modelo de prueba con un tipo de actividad
cognitiva determinada y de un nivel de dificultad específico, de forma que,
automáticamente el programa elige aquellas que cumplen las características
señaladas. Posteriormente, y durante la rehabilitación, al participante se
presentaba de forma aleatoria una de estas pruebas que cumplían las condiciones
elegidas. De este modo, en cada sesión se presentaba una prueba en la cual los
contenidos incluidos en la misma variaban pero la actividad cognitiva que el
usuario debía entrenar se mantenía constante. Los resultados obtenidos entonces,
hacían relación a los aciertos, fallos por comisión y fallos por omisión del sujeto
durante la realización de cada uno de los ejercicios (Franco y cols., 2000).
3.10. Procedimiento
Figura 7 . Representación esquemática de la organización del procedimiento de intervención.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Etapa Diagnóstica
Etapa Evaluac.
Etapa de Intervención Etapa Evaluac.
Semanas
• Historia clínica • Examen mental • Aplicación de escala
Birchwood y Hogarty
• Aplicación del NEUROPSI
• Aplicación del EEG
Aplicación del programa GRADIOR
• Aplicación del NEUROPSI
• Aplicación del EEG
66
La figura 7 muestra de manera esquemática la distribución en semanas del
procedimiento de la intervención que siguió cada participante, y que a
continuación se describe:
a) Etapa diagnóstica.
1. Elaboración de la historia clínica psiquiátrica.
2. Exploración del examen del estado mental y las funciones mentales
superiores.
3. Aplicación de la escala de funcionamiento social (SFS) de Birchwood.
4. Aplicación de la escala para la determinación del déficit cognitivo social de
Hogarty.
5. Categorización del grado de enfermedad y asignación del grupo
correspondiente.
b) Primera etapa de evaluación (Pre tratamiento).
1. Aplicación del NEUROPSI.
2. Exploración electroencefalográfica.
c) Etapa de intervención.
1. Aplicación del programa de rehabilitación neurocognitiva (para el grupo de
trabajo).
2. Aplicación del programa informativo (para el grupo control).
d) Segunda etapa de evaluación (Post tratamiento).
1 Exploración electroencefalográfica.
2 Aplicación del NEUROPSI.
67
3.11. Procesamiento de la información
Para tener una distribución equilibrada de las variables confusoras entre los
grupos, se efectuó una comparación de las variables al ingreso del paciente al
estudio que pudieran afectar las maniobras (Zelen y Lee, 2002; Karrison y cols.,
2003).
Los métodos estadísticos que se usaron en el análisis fueron (Altman,
1985):
1. Comparación basal de los grupos de tratamiento para su balanceo,
utilizando medidas de resumen (media, mediana) y dispersión (desviación
estándar) en variables continuas y en porcentajes para las variables categóricas.
2. Aplicación de la U de Mann-Whitney-Wilcoxon para la medición no
paramétrica de variables ordinales de muestras pequeñas y la comparación entre
grupos e intragrupos.
3.12. Aspectos éticos
La presente tesis se apegó a los lineamientos de la Ley General de Salud,
según los artículos 96 y 100 del Titulo V. Esta ley confiere el grado de protección
de la persona en lo relativo al respeto de sus derechos, su dignidad, bienestar y
anonimato (Hernández y Armas, 2003). Se aplicaron por tanto los siguientes
lineamientos:
•••• Se obtuvo el consentimiento informado de cada participante en la
investigación y su familiar responsable o tutor.
•••• Se elaboró un expediente confidencial de los procesos de exploración y
análisis clínico e instrumental de cada participante.
68
•••• Se respetó la decisión de cualquier participante de abandonar la
investigación, sin menoscabo de la atención que se le estaba prestando.
•••• Se estableció el compromiso escrito por parte del investigador de
mantener el secreto profesional y la condición privada de la información
obtenida con fines ajenos a la investigación.
•••• Tanto la responsable del laboratorio donde se realizaron los estudios de
EEG como el investigador, se comprometieron a cumplir todos los
requisitos para los procedimientos y los protocolos establecidos por la
International Federation of Societies for Electroencephalography and
Clinical Neurophysiology (IFSECN) (Celesia y Bodis-Wolner, 1993).
70
4.1. Datos demográficos
La muestra total estuvo conformada por 41 pacientes. 11 de ellos no cumplieron
con los criterios de inclusión y 2 rechazaron participar después de la primera
entrevista. De los 28 pacientes que quedaron, 15 fueron asignados al grupo de
trabajo, pero solo la recibieron completa 12 de ellos, en razón de que 3 no la
recibieron completa porque faltaron a tres citas, que fue un factor que comprendía
los criterios de exclusión. Al grupo control fueron asignados a la intervención 13
pacientes, de quienes 12 recibieron la intervención informativa, y uno no la
completó por retiro voluntario; razones por las cuales hubo una pérdida de 4
pacientes. No hubo pérdidas de seguimiento ni intervenciones suspendidas de los
pacientes que completaron las intervenciones.
Tabla 5 Datos demográficos de los pacientes que participaron
en las intervenciones
Parámetro Valor
Edad promedio
29.8 años
Género
50% hombre 50% mujeres
Escolaridad
Primaria 25% Secundaria 45% Preparatoria 29%
Nivel socioeconómico
Bajo 33.4% Medio 66.6%
Años evolución prom.
9 años
Diagnóstico
E. Paranoide 54% E. Residual 45%
Los datos de la tabla 5 revelan que tanto los pacientes del grupo de trabajo
como del grupo control (N=24) conformaron una muestra homogénea, dado que
su constitución se llevó a cabo mediante una aleatorización restrictiva.
71
4.2. Resultados de la Intervención Neurocognitiva ( GRADIOR)
El programa de entrenamiento y recuperación de funciones cognitivas
superiores GRADIOR facilitó la rehabilitación de funciones cognitivas como:
atención, memoria, cálculo y percepción. El software del programa permitió una
interacción directa del paciente con el ordenador, que a fin de cuentas representó
una interacción del usuario consigo mismo. En los gráficos siguientes se reportan
las puntuaciones promedio de los aciertos máximos que tuvieron los pacientes en
cada prueba.
Se trabajó sobre la cognición no social de los participantes, centrándose el
tratamiento fundamentalmente en tres funciones cognitivas: atención, memoria y
capacidad de solución de problemas (funcionamiento ejecutivo). Para la práctica
de estos ejercicios se utilizó un software informático específico (Gradior) derivado
de programas de rehabilitación neuropsicológica y la especificidad del tratamiento
(Wallace, 1993) se centró exclusivamente en el adiestramiento de habilidades
(rehabilitación cognitiva).
4.2.1. Atención
Figura 8 . Puntuación promedio (±1 DE) obtenida por los pacientes en las pruebas de Atención I y Atención II, mediante la comparación de la suma del numero de aciertos máximos obtenidos en cada prueba (n=12).
72
Una DE ±1, es una medida de dispersión que nos indica que los valores
obtenidos, a pesar de su fluctuación, se alejaron poco respecto del promedio; lo
que representa que la respuesta terapéutica general de los participantes en el
grupo de trabajo fue más bien homogénea. La DE obtenida refleja una buena
probabilidad de que las tareas terapéuticas de Atención I y II tuvieron el efecto
esperado.
4.2.2. Memoria.
Figura 9 . Puntuación promedio (±1 DE) obtenida por los pacientes en las pruebas de Memoria I, Memoria II, Memoria III y Memoria IV, mediante la comparación de la suma del numero de aciertos máximos obtenidos en cada prueba (n12).
La rehabilitación cognitiva puede desempeñar una función en la
recuperación de las funciones de memoria o en el potencial del individuo para
adaptarse a los déficits. La rehabilitación de la memoria puede abordar estos dos
aspectos, por lo que representa una parte estándar de la rehabilitación con el
programa GRADIOR. El comportamiento de los datos en la gráfica muestra cierta
progresión en las tareas que fueron de Memoria I a Memoria IV, la DE ±1 en la
73
ejecución de las tareas y al comparar el nivel de dispersión de las cuatro
distribuciones, permite evaluar como positiva la confiabilidad de los promedios.
4.2.3 Cálculo
Figura 10 . Puntuación promedio (±1 DE) obtenida por los pacientes en las pruebas de Cálculo I y Cálculo II, mediante la comparación de la suma del numero de aciertos máximos obtenidos en cada prueba (n12).
A pesar de que se encuentra una DE ±1 en las tareas de Cálculo I y II, se
nota que existe una mayor dispersión de los datos, lo que indica que los valores
obtenidos hablan de una mayor variabilidad en las respuestas numéricas que
tuvieron los pacientes. Sin embargo, en este caso también la DE obtenida refleja
una buena probabilidad de que las tareas terapéuticas de rehabilitación aplicadas
hayan tenido efecto.
74
4.2.4. Percepción
Figura 11 . Puntuación promedio (±1 DE) obtenida por los pacientes en las pruebas de Percepción I y Percepción II, mediante la comparación de la suma del numero de aciertos máximos obtenidos en cada prueba (n12).
Las puntuaciones promedio obtenidas por los pacientes en Percepción I y
Percepción II revelan que tuvieron una respuesta muy homogénea; igualmente
con una DE ±1. De igual manera que en los otros aspectos del tratamiento
neurocognitivo, la DE obtenida refleja una buena probabilidad de que las tareas
terapéuticas de Percepción I y II tuvieron el efecto esperado.
4.3. Resultados de la Prueba Neuropsicológica (NEUR OPSI).
La presente tesis tuvo como objetivo principal evaluar los efectos que un
programa de rehabilitación neurocognitiva podría tener en el rendimiento cognitivo
a corto plazo de personas adultas que padecen esquizofrenia. Para ello, se
comparó el desempeño de un grupo de personas con el padecimiento que
recibieron entrenamiento (grupo de trabajo) y un grupo control, en el NEURPSI y
en el registro de EEG base, aplicados antes y después de realizado el programa
de entrenamiento. Específicamente, se hipotetizó que el grupo de trabajo
75
presentaría un mejor rendimiento en tareas de la memoria, atención y funciones
ejecutivas.
Figura 12 . Tipo de daño en la pre y la post intervención, tanto del grupo control como del grupo de trabajo. Las puntuaciones normalizadas permiten determinar en qué rango de ejecución se encuentra la persona.
La sensibilidad y especificidad de la NEUROPSI para evaluar el perfil
cognitivo de los pacientes con diagnóstico clínico de Esquizofrenia es alto, ya que
al agrupar a los pacientes según el tipo de daño, se encontró que los controles
tuvieron una respuesta homogénea en las puntuaciones y se observa una
diferencia en el porcentaje de mejora en la post intervención de los pacientes del
grupo de trabajo, según la prueba de rangos pareados de Wilcoxon. Los pacientes
que participaron en el grupo control mantuvieron su rendimiento
76
Figura 13 . Puntuaciones normalizadas de la prueba para la pre-intervención y la post-intervención del grupo de trabajo. t=0, p=0.002, n=12, unilateral. Prueba de Wilcoxon.
Las puntuaciones normalizadas permiten determinar en qué rango de
ejecución se encuentra la persona. Así que encontrar una p=0.002 en la
posintervención permite afirmar que existe una diferencia significativa a favor de
haber tenido los participantes del grupo de trabajo una mejor respuesta al
tratamiento.
63.867.964.6 57.363.358.0
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
AFE M TAM
Pun
tuac
ione
s to
tale
s
Control
Trabajo
Figura 14 . Puntuaciones totales pre intervención. Prueba U de Mann-Whitney P>0.05 (1) AFE: Atención y Funciones Ejecutivas. (2) M: Memoria. (3) TAM: Total de Atención y Memoria.
*
(1) (2) (3)
77
65.5 68.0 64.8
89.886.6 82.9
0
20
40
60
80
100
120
AFE M TAM
Pun
tuac
ione
s to
tale
s
Control
Trabajo
Figura 15 . Gráfico n. Puntuaciones totales post intervención. Prueba U de Mann-Whitney. P<0.001. (1) AFE: Atención y Funciones Ejecutivas. (2) M: Memoria. (3) TAM: Total de Atención y Memoria.
En referencia a la figura 13 y a la figura 14, se realizaron comparaciones
entre grupos pre y post intervención, los resultados de la prueba U de Mann-
Whitney indican que antes de la intervención no se presentan diferencias
significativa entre los totales del grupo control y de trabajo en Atención y
Funciones Ejecutivas (AFE) (U= 42, P= 0.08, n=24, unilateral), Memoria (M) (U=
46, P= 0.14, n=24, unilateral) y Total de Atención y Memoria (TAM) (U= 42, P=
0.08, n=24, unilateral). Después de la intervención, el grupo de trabajo mostró un
aumento significativo en los procesos evaluados en comparación con el grupo
control, obteniendo los siguientes resultados: AFE (U= 7, P< 0.001, n=24,
unilateral), M (U= 17.5, P= 0.001, n=24, unilateral) y TAM (U= 18.5, P= 0.001,
n=24, unilateral).
* * *
(1) (2) (3)
78
4.4. Resultados de los registros electroencefalográ ficos.
En el análisis cualitativo de las muestras se consideraron como patológicas
solo aquellas alteraciones que fueron indicadores inequívocos de deterioro de la
función bioeléctrica cortical, sobre todo en regiones frontotemporales; además de
la inversión de la relación alfa/theta y el corrimiento de la frecuencia dominante a
valores menores a 8 Hz. Se muestran en los siguientes cuadros las lesiones
características encontradas en el pre tratamiento y el post tratamiento.
Tabla 6 Pre tratamiento del grupo de trabajo
P* Características de la lesión en regiones frontotemp orales
1
Aumento de la actividad theta Disminución de la actividad alpha Actividad intermitente con espigas de beta de 13 Hz en F2, F3, F4, F8 y T4
3 Aumento de la actividad delta Actividad epileptiforme intermitente con espigas de beta de 8 Hz en F3 y C4
4 Aumento de la actividad delta Disminución de la actividad alpha Descargas periódicas difusa de intervalo largo
6 Disminución de la actividad alpha Actividad lenta con espigas de beta de 10 Hz en T3, T5 y T6
7 Aumento de la actividad theta Disminución de la actividad alpha Actividad epileptiforme intermitente con espigas de beta de 10 Hz en T3
8 Disminución de la actividad alpha Ondas lentas en F1, F3 y F7
10 Disminución de la actividad alpha Ondas lentas en F1, F3 y F7
Pacientes 2, 5, 9, 11, 12 sin hallazgos anormales
*P- Número de paciente.
Se puede observar en la tabla 6 que las alteraciones bioeléctricas más
recurrentes en los EEG aplicados a los pacientes del grupo de trabajo fueron: una
79
disminución de la actividad Alpha y la generalización de ondas lentas, así como
aumento en la actividad Delta; lo que habla de manera general de un daño leve y
difuso en la actividad bioeléctrica de los pacientes. Existieron 5 casos cuyos EEG
fueron catalogados como normales.
Tabla 7 Pre tratamiento del grupo control
P* Características de la lesión en regiones frontotemp orales
1
Aumento de la actividad theta Disminución de la actividad alpha Ondas lentas occipitales y frontales de predominio derecho
3 Aumento de la actividad delta Actividad epileptiforme intermitente con espigas de beta de 8 Hz en F3 y C4
4 Disminución de la actividad alpha Descargas periódicas difusa de intervalo largo en región frontotemporal izquierda
5 Aumento de la actividad delta Espigas difusas de beta de 12 Hz en ambos hemisferios en regiones frontales
7 Aumento de la actividad theta Disminución de la actividad alpha Actividad intermitente con espigas de beta de 12 Hz en T3
8 Disminución de la actividad alpha Descargas periódicas difusa de intervalo largo en región frontal
9 Disminución de la actividad alpha Actividad intermitente con espigas de beta de 13 Hz en T3 y T4
11 Disminución de la actividad alpha Descargas periódicas difusa de intervalo largo en región frontotemporal izquierda
12 Aumento de la actividad delta Espigas difusas de beta de 14 Hz en regiones frontales y generalización a ambos hemisferios
Pacientes 2, 6 y 10 sin hallazgos anormales
*P- Número de paciente.
Se puede observar en la tabla 7 que las alteraciones bioeléctricas más
recurrentes en los EEG aplicados a los pacientes del grupo control fueron: una
disminución de la actividad Alpha y la generalización de ondas lentas, así como
80
aumento en la actividad Delta; lo que habla de manera general de un daño leve y
difuso en la actividad bioeléctrica de los pacientes. Existieron 5 casos cuyos EEG
fueron catalogados como normales. Existieron 3 casos cuyos EEG fueron
catalogados como normales.
Tabla 8 Post tratamiento del grupo de trabajo
P* Características de la lesión en regiones frontotemp orales
1
Disminución de la actividad theta Disminución de la actividad alpha Disminución de la actividad intermitente con espigas de beta de 9 Hz en F2, F3 y F4
3 Aumento de la actividad delta Actividad epileptiforme intermitente con espigas de beta de 8 Hz en F3 y C4
4 Aumento de la actividad delta Aumento de la actividad alpha Descargas periódicas difusa de intervalo largo
6 Disminución de la actividad alpha Actividad lenta con espigas de beta de 10 Hz en T3, T5 y T6
7 Disminución la actividad theta Disminución de la actividad alpha Actividad epileptiforme intermitente con espigas de beta de 10 Hz en T3
8 Disminución de la actividad alpha Ondas lentas en F1, F3 y F7
10 Aumento de la actividad alpha Ondas lentas en F1, F3
Pacientes 2, 5, 9, 11, 12 sin hallazgos anormales
*P- Número de paciente.
Se puede observar en la tabla 8 que las alteraciones bioeléctricas más
recurrentes en los EEG aplicados en el post tratamiento de los pacientes del grupo
de trabajo siguieron siendo: una disminución de la actividad Alpha y la
generalización de ondas lentas, así como aumento en la actividad Delta. Sin
embargo, se encontró una mejora cualitativa en la potencia de Alpha en los
81
pacientes 4 y 10; y una mejora en la potencia de Delta en los participantes 1 y 7.
Los registros electroencefalográficos de los pacientes 2, 5, 9, 11, 12 sin hallazgos
anormales continuaron siendo normales, aunque no se agregó en este rango
diagnóstico a ningún otro participante. Cabe señalar que el post del grupo control
no se plasma en un cuadro porque no existió variación alguna con respecto al pre.
Las evaluaciones electroencefalográficas en sus aspectos temporal,
topográfica y morfológica, revelan la existencia de un daño difuso pero consistente
en 62.5% de los casos estudiados, con lesiones de tipo difuso y actividad beta y
delta rítmicas de tipo intermitente en las zonas frontales y temporales
preponderantemente, lo cual es consistente con la cronicidad (media de 9 años de
evolución) de los padecimientos de los participantes y en todo caso, con sus
cuadros sintomáticos. No se observaron diferencias cualitativas significativas en la
edad de los pacientes con mapeo cerebral (EEGc) alterado y su rendimiento en
las pruebas cognitivas.
83
En las etapas iniciales del surgimiento de la neuropsicología los estudios se
realizaban básicamente en personas con daño cerebral comprobado; sin embargo
en la actualidad los paradigmas de atención y rehabilitación neurocognitiva se
dirige a aquellos pacientes que presentan problemas comportamentales o
cognitivos sin trastornos neurológicos bien comprobados (Akhutina, 2001;
Quintanar y Solovieva, 2002).
Por ejemplo, la capacidad de intervención individual del programa
GRADIOR permitió el diseño de sesiones de rehabilitación personalizadas sin
ejercicios programados, pero con configuraciones que permitían al terapeuta
definir variables y contenidos adaptados a cada paciente; de acuerdo todo al
deterioro cognitivo de cada paciente y con un grado de progresión en los ejercicios
que fueron de tareas de demandas mínimas a tareas con niveles progresivos de
dificultad, buscando la repetición suficiente y el aprendizaje sin error (Franco y
cols., 2000). Sin embargo, Bell y Bryson (2001) y Sergi y cols. (2005) sugieren que
la mayor o menor intensidad de los déficits cognitivos van a matizar también de
forma determinante la capacidad última del sujeto para beneficiarse del
tratamiento de rehabilitación.
Bajo estos enfoques y respecto a la intervención neurocognitiva aplicada, el
análisis de las puntuaciones totales y los promedios de los aciertos que
consiguieron los participantes en todas las pruebas tuvieron una puntuación
promedio (+1 DE), lo que revela una respuesta más homogénea respecto a la
media en todas las pruebas; con lo que se puede aseverar que en las tareas que
hubo progresión y mayor grado de dificultad, los participantes se desempeñaron
mejor. Los resultados obtenidos con la prueba Gradior sugieren que la
intervención terapéutica tuvo impacto en la rehabilitación cognitiva de los
participantes, sobre todo en los procesos atencionales y de memoria.
Los datos anteriores son consistentes con los resultados obtenidos con la
prueba NEUROPSI en los que el tipo de daño obtenidos en el pre y el post
84
tratamiento, tanto del grupo control como del grupo de trabajo, tuvieron una
diferencia estadística significativa en el porcentaje de mejora en la post
intervención. Los controles pre y post intervención no sufrieron modificaciones. Sin
embargo, en el post el 83% de la muestra pudo disminuir la titulación del daño de
severo a moderado y un 17% logró tener un diagnóstico de normal.
En la evaluación de las funciones cognitivas en el pre y post intervención,
las puntuaciones normalizadas de la prueba muestran que hubo diferencias
estadísticas significativas después de la intervención (t=0, p=0.002, n=12,
unilateral). Por su parte, en las puntuaciones totales en Atención y Funciones
Ejecutivas (AFE), Memoria (M) y el Total de Atención y Memoria (TAM) en el pre
tratamiento del grupo de trabajo no se encontraron diferencias significativas: AFE
(U= 42, P= 0.08, n=24, unilateral), M (U= 46, P= 0.14, n=24, unilateral) y TAM (U=
42, P= 0.08, n=24, unilateral). Sin embargo, en el post tratamiento sí se
encontraron diferencias significativas AFE (U= 7, P< 0.001, n=24, unilateral), M
(U= 17.5, P= 0.001, n=24, unilateral) y TAM (U= 18.5, P= 0.001, n=24, unilateral).
Estos resultados nos permiten afirmar que la probabilidad del valor U de Mann-
Whitney es más pequeña que el nivel de significancia, por lo que se acepta H1 y
se rechaza Ho, y con lo cual nuestra hipótesis de trabajo fue confirmada.
El hecho de encontrar en el presente trabajo de investigación resultados
que tienen algún grado de significancia estadística, hablan de que la rehabilitación
cognitiva puede desempeñar una función en la recuperación de las funciones de
atención y memoria por una parte, pero también en el potencial del individuo para
adaptarse a los déficits que le produce el trastorno esquizofrénico que padece; lo
cual es concordante con la propuesta de Luria (1973, citado en Tsvetkova, 2002),
respecto de su unidad particular la cual llamó factor neuropsicológico, y que se
refiere al resultado del trabajo de una zona de rehabilitación de un conjunto de
zonas cerebrales.
85
Se puede observar que existe en los participantes de la muestra una
afectación global de las funciones cognitivas de leve a moderada, resultando
mayormente disminuidas el rendimiento de la memoria y de las funciones
ejecutivas, lo cual coincide con los resultados encontrados por Allen y cols. (2003),
Kurtz y cols. (2005) y De la Higuera y Sagastagoitia (2006). Estos resultados son
concordantes con lo propuesto por Hogarty y cols. (2004), quienes de acuerdo a
sus hallazgos, proponen trabajar los programa de rehabilitación neurocognitiva
alrededor del logro de dos habilidades básicas: una de tipo perceptivo (atención); y
otra de tipo cognitivo (memoria).
Así también se encontró que el patrón de déficit cognitivo es muy semejante
en todos los participantes en la investigación, lo cual concuerda con lo reportado
por De la Higuera y Sagastagoitia (2006) en ese mismo sentido. También,
investigadores como Buchanan (2005) y Seaton y cols. (2001), señalan a este
respecto que en la Esquizofrenia ocurre un déficit (cognitivo) penetrante que
afecta a todos los pacientes en algún grado, por lo que es considerado por
algunos autores como un signo patognomónico de la enfermedad con una
prevalencia y estabilidad mayor que otros síntomas que se consideran clásicos.
En la presente investigación, se vieron afectadas primariamente las capacidades
de atención y memoria, sobre todo verbal y a corto plazo. En segundo lugar
aparecen afectadas las capacidades cognitivas que intervienen en el control de la
conducta en general, como la abstracción, la comprensión, el cálculo y el manejo
de la información. En la evaluación postratamiento, los pacientes que trabajaron
con el programa de rehabilitación cognitiva, obtuvieron buenos resultados en
habilidades de atención, percepción y memoria, lo que nos parece alentador. Por
otra parte, el programa GRADIOR mostró dificultades para adaptar la tecnología
computarizada a las necesidades emergentes de algunos pacientes, cuando el
problema cognitivo se sumó a una condición clínica imprevista, como la
exacerbación de algunos síntomas negativos o positivos de la enfermedad.
86
En la investigación de la presente tesis, los registros electroencefalográficos
incluyeron períodos de vigilia, somnolencia, fotoestimulación e hiperventilación. Se
efectuó a la muestra señalada un EEG base y uno cuantificado o mapeo cerebral
(EEGc) para investigar todos los eventos estacionarios (paroxismales y no
paroxismales), y evaluar a su vez el ritmo base del mismo y, a partir de este,
extraer conclusiones sobre el funcionamiento cerebral de los pacientes. Se
analizaron cuatro épocas de cada participante, libres de artefacto y de 4 segundos
cada una. Se estudiaron el espectro de potencias relativas por canal (potencia
total de la banda en relación a la potencia total del espectro de 0,5 a 32 Hz) y el
promedio total de las mismas para todos los canales y el mapeo topográfico para
el análisis de asimetrías.
Las evaluaciones electroencefalográficas en sus aspectos temporal,
topográfico y morfológico, revelan la existencia de un daño difuso pero consistente
en el 90% de los casos estudiados, con lesiones de tipo difuso y actividad beta y
delta rítmicas de tipo intermitente en las zonas frontales y temporales
preponderantemente, lo cual es consistente con la cronicidad (media de 9 años de
evolución) de los padecimientos de los participantes y en todo caso, con sus
cuadros sintomáticos.
El EEGc mostró que la frecuencia dominante o frecuencia principal fue
menor en más de 1 Hz en el pre tratamiento de la mayoría de los participantes en
la muestra. Este parámetro indica cuál es la frecuencia donde se concentra la
mayor potencia. En condiciones normales se encuentra ubicada en la banda alfa,
por encima de los 9 Hz. La disminución de la misma es un indicador del
enlentecimiento de la actividad de fondo del electroencefalograma y un importante
marcador de deterioro de la actividad cerebral. Como la actividad alfa se reduce
tanto en condiciones de alerta cortical como de activación estos hallazgos han
sido interpretados como un estado de hiperalerta sostenida. Se ha propuesto que
estos hallazgos pudieran estar relacionados con las dificultades en la modulación
87
de la atención y de la reacción de alerta observadas clínicamente en estos
pacientes (Kahn y cols., 1995).
En lo que se refiere a los registros del EEG en las personas normales, la
activación cortical se asocia a la supresión de la actividad alfa, como respuesta a
la estimulación interna y externa (Markand, 1990, citado en Khan, 1995). Los
hallazgos electroencefalográficos difusos en los participantes, podrían hablar de
que existen alteraciones intrínsecas de la activación frontal, asociado esto a la
supresión reducida de alfa en esta región (Khan y cols., 1995). Weinberger (1987,
citado en Khan, 1995) refiere que esta alteración en la activación provocarían una
disminución de la capacidad de respuesta para modular las entradas de
información. El resultado de las alteraciones antes mencionadas afectaría el
filtrado de las entradas de información (aferencias) hacia las áreas frontales, que
estarían sobrecargadas, incapacitando al paciente para enfocar y seleccionar los
estímulos más relevantes.
En base a lo antes dicho y desde el punto de vista de la localización
dinámica y sistémica de las funciones psicocognitivas (Vigotsky, 1985), las
acciones de rehabilitación no pueden ser el resultado del trabajo de alguna zona
cerebral particular, sino de la rehabilitación cognitiva global del SNC (Stiles y Thal,
1993; Akhutina, 2001). Así también, se considera que el déficit cognitivo cumple
con los criterios para ser considerado como un marcador de vulnerabilidad en la
esquizofrenia (Laberge, 2000; Lee y Park, 2005; Fioravanti y cols., 2005; Kurtz,
2005).
No se pudo con ello diferenciar de manera clara el trazo en los registros de
los pacientes esquizofrénicos tanto en el pre del grupo de trabajo como en el
grupo control. En general los hallazgos se inclinan por la presencia de disfunción
cortical difusa de predominio frontal en el 60% de los casos. Los resultados más
sugestivos de daño neurológico menor encontrados en el pre tanto del grupo de
trabajo como en el grupo control son los siguientes: Menor actividad alfa e
88
incremento de ondas lentas; cambios en la frecuencia central: la banda alfa
disminuye y la beta aumenta; incremento de la actividad delta y theta en áreas
frontales; lo cual revela cierto grado de hipofrontalidad; y desorganización cortical
difusa. Todo lo cual es consistente con lo reportado por Zahn (1986, citado en
Heinrichs y cols., 1998). Cabe destacar que el grupo de trabajo mostró una mejora
discreta en la elevación de la potencia relativa alfa y una menor potencia relativa
delta y theta, lo que nos sugiere una discreta mejora en el deterioro cognitivo
después del tratamiento en el 33.3% de los casos.
La experiencia de trabajar con personas que padecen Esquizofrenia, como
una enfermedad grave de pronóstico funcional reservado, nos compromete a
proponer acciones desde el ámbito de nuestra competencia que conduzcan a
brindar opciones de rehabilitación cognitiva permanentes, que ayuden a los
enfermos a limitar sus daños cerebrales y a reincorporarse a la vida social y
productiva. Convendría entonces a nuestra sociedad establecer acuerdos
institucionales (Universidad de Colima y Secretaría de Salud, por ejemplo) para
conformar grupos de trabajo interdisciplinario que dieran atención a las
necesidades de rehabilitación cognitiva y metacognitiva de los pacientes
esquizofrénicos o con otros tipos de psicosis crónicas, y contribuir así a su
habilitación psicosocial.
90
El programa de rehabilitación GRADIOR confirma ser una herramienta de gran
utilidad como recurso técnico de apoyo en la rehabilitación neurocognitiva, ya que
posibilitó el efectuar una valoración ajustada de los déficits neuropsicológicos
subyacentes a los trastornos psiquiátricos de los pacientes, y permitió discriminar
y separar todas las funciones cognitivas simples implicadas en la ejecución de una
tarea determinada. Resultó además ser una herramienta flexible que permitió la
adaptación individualizada de la mayor parte de los participantes, según el grado
de su deterioro o discapacidad.
Los resultados del NEUROPSI mostraron que existió una mejoría
significativa después del tratamiento de rehabilitación neurocognitiva,
específicamente en Atención y Memoria, de los pacientes que participaron en el
grupo de trabajo.
Por otra parte los resultados de los EEG practicados tanto a los pacientes
del grupo control como a los del grupo de trabajo no mostraron cambios
cualitativos contundentes, que sirvieran de orientación para evaluar los posibles
cambios bioeléctricos en la función cerebral de los participantes en el estudio.
92
Como una propuesta a corto plazo, y para dar seguimiento a la línea de
investigación desarrollada en la presente tesis doctoral, se propone hacer cambios
en la estrategia constructiva del tratamiento para explorar qué otros componentes
o tratamientos pueden añadirse al que se aplicó para incrementar el cambio
terapéutico; lo que tendría como requisito básico el que se trabajara con dos o
más grupos de tratamiento que varíen en sus componentes.
En un futuro a mediano plazo, tanto el trabajo clínico como la investigación
científica, debería dirigir sus esfuerzos para encontrar instrumentos de evaluación
neurocognitiva con poder predictivo, lo que permita categorizar a los pacientes en
función de sus potencialidades de cara a la adquisición de destrezas y no en sus
carencias. Se considera que es hacia allá donde la rehabilitación debe dirigirse.
A largo plazo, nuestra universidad, a través del área de Ciencias de la
Salud debería desarrollar infraestructura y preparar profesionales para ofrecer a la
población en general programas institucionales de rehabilitación cerebral, tanto en
los aspectos preventivos como de reparación del daño.
94
Akhutina, T. V. y Zolotariova, E.V. (2001) Acerca de la disgrafía visuo-espacial. En: Yu. Solovieva y L. Quintanar (2001) Métodos de intervención neuropsicológica. México, Universidad Autónoma de Puebla: 39-46.
Allen, D., Goldstein, G. y Warnick, E. (2003). A consideration of neuropsychological normal schizophrenia. Journal of the International Neuropsychological Society, 9: 56-63.
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