UNIVERSIDAD DE COLIMA

FACULTAD DE MEDICINA CENTRO UNIVERSITARIO DE

INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS

DOCTORADO EN CIENCIAS MÉDICAS

LA REHABILITACIÓN NEUROCOGNITIVA Y SU RELACIÓN CON LA MEJORA DEL PROCESO COGNITIVO GLOBAL Y LOS PATRONES

ELECTROENCEFALOGRÁFICOS EN LA ESQUIZOFRENIA

TESIS QUE PARA OBTENER EL GRADO DE DOCTOR EN CIENCIAS MÉDICAS

PRESENTA

MC JORGE TORRES HERNÁNDEZ

ASESOR DE TESIS

DC MIGUEL HUERTA VIERA

Colima, Col., abril de 2010

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3

PRODUCTO DE INVESTIGACIÓN

El reporte de investigación de la presente tesis doctoral fue presentado como

trabajo libre en el XI Congreso Internacional de Avances en Medicina, con cede en

la ciudad de Guadalajara, Jal., en marzo de 2010. Se publicó una memoria en el

libro oficial del congreso.

4

A mi amada familia, por su esfuerzo

y su tenaz rocío

5

AGRADECIMIENTOS

Agradezco con sinceridad a los investigadores y docentes del Centro Universitario

de Investigaciones Biomédicas (CUIB) que asesoraron, tutoraron y revisaron los

trabajos de construcción de la presente tesis doctoral: Al Doctor Miguel Huerta por

su amabilidad, paciencia y orientación como asesor de tesis; a la Dra. Xóchitl

Trujillo por asesorarme y permitirme las pausas que necesitaba en mi trabajo; a

los Dres. Clemente Vázquez, Sergio Montero y Enrique Sánchez por su interés y

orientación en la revisión de los borradores.

Agradezco también a los miembros del Cuerpo Académico 05 de la

Facultad de Psicología al que pertenezco, quienes también asesoraron, tutoraron

y revisaron en alguna forma la presente tesis. Gracias Oscar González por tu

comprensión y apertura; gracias Norma Moy y Jorge Guzmán por su

desinteresado y oportuno apoyo; gracias Verónica Guzmán por tu apoyo y

resistencia.

Agradezco por último a los funcionarios de la Universidad de Colima, y en

particular a Julio Verdugo y Claudia Yáñez, por darme en su oportunidad como

directores de la Facultad, las facilidades administrativas necesarias y el aliento

para llevar a cabo mi trabajo doctoral; y en abstracto, al Programa de

Mejoramiento de Profesores (PROMEP) de la Secretaría de Educación Pública,

por tramitar y mantener el apoyo económico que me permitió estudiar el posgrado.

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ÍNDICE Pág. CAPITULO 1. INTRODUCCIÓN 13

1.1. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA 14 1.2. ANTECEDENTES 15

1.2.1. Síndrome Esquizofrénico 15 1.2.2. Causas de la Esquizofrenia 18 1.2.3. Criterios Diagnósticos de la Esquizofrenia 21 1.2.4. Lesiones Neuroanatómicas en la Esquizofrenia 23 1.2.5. Hallazgos Electroencefalográficos en la Esquizofrenia 29 1.2.6. El déficit cognitivo en la esquizofrenia 32 1.2.7. La Rehabilitación Neurocognitiva por Computadora 37 1.2.8. El Programa Gradior 40 1.2.9. Evaluación Neuropsicológica NEUROPSI 43

CAPITULO 2 JUSTIFICACIÓN 46

2.1. HIPÓTESIS 48 2.2. OBJETIVO GENERAL 49 2.3. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 49

CAPITULO 3 MATERIAL Y MÉTODO 50

3.1. DISEÑO 51 3.1.1. Diseño del ensayo clínico 52

3.2. TAMAÑO DE LA MUESTRA 54 3.3. DEFINICIÓN DE GRUPOS 54 3.4. CRITERIOS DE INCLUSIÓN 55 3.5. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 56 3.6. CRITERIOS DE ELIMINACIÓN 56 3.7. TIPOS DE VARIABLES 56

3.7.1. Variables 56 3.7.2. Definición de variables 57

3.8. OPERACIONALIZACION DE VARIABLES 57 3.9. RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN 60 3.10 PROCEDIMIENTO 65 3.11. PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN 67 3.12. ASPECTOS ÉTICOS 67

7

CAPITULO 4 RESULTADOS 69

4.1. DATOS DEMOGRÁFICOS 70 4.2. INTERVENCION NEUROCOGNITIVA 71

4.2.1. Atención 71 4.2.2. Memoria 72 4.2.3. Cálculo 73 4.2.4. Percepción 74

4.3. RESULTADOS NEUROPSI 74 4.4. REGISTROS ELECTROENCEFALOGRÁFICOS 78

CAPITULO 5 DISCUSIÓN 82 CAPITULO 6 CONCLUSIONES 89 CAPITULO 7 PERSPECTIVAS 91 CAPITULO 8 BIBLIOGRAFÍA 93

8

ÍNDICE DE FIGURAS Y TABLAS

1. FIGURAS Pág.

Figura 1 19 Figura 2 25 Figura 3 33 Figura 4 36 Figura 5 52 Figura 6 53 Figura 7 65 Figura 8 71 Figura 9 72 Figura 10 73 Figura 11 74 Figura 12 75 Figura 13 76 Figura 14 76 Figura 15 77

2. TABLAS

Tabla 1 34 Tabla 2 55 Tabla 3 57 Tabla 4 60 Tabla 5 70 Tabla 6 78 Tabla 7 79 Tabla 8 80

9

RESUMEN

Antecedentes : La esquizofrenia es un trastorno psiquiátrico crónico grave que

ocasiona en los pacientes un importante déficit psicológico, social y vocacional,

que conduce al enfermo a un deterioro cognitivo y social que obstaculiza

severamente su vida de relación. La rehabilitación neurocognitiva es una

herramienta que contribuye no solo a limitar el daño sino también a proporcionar al

paciente una mejor calidad de vida.

Método : Para tratar de contestar la pregunta de investigación, de que si puede la

aplicación de un programa de rehabilitación neurocognitiva mejorar el rendimiento

cognitivo global y la actividad bioeléctrica cerebral en personas esquizofrénicas, se

llevó a cabo un ensayo clínico con ciego simple y con aleatorización restrictiva en

una muestra final de 24 personas enfermas de Esquizofrenia Paranoide y

Residual, distribuidos de manera homogénea y balanceada en un grupo control y

uno de trabajo, con un diseño pre-post. Como tratamiento se aplicó el programa

computarizado de rehabilitación GRADIOR y los instrumentos de evaluación

fueron el NEUROPSI y la valoración electroencefalográfica.

Resultados : Las puntuaciones promedio obtenidas por los pacientes en las

pruebas de Atención, Memoria, Cálculo y Percepción en el GRADIOR

representaron ±1DE, lo que parece señalar que los participantes tuvieron una

respuesta homogénea y progresiva. En el NEUROPSI el tipo de daño se mantuvo

estático en el pre y el post; y en el grupo de trabajo se observa una diferencia en

el porcentaje de mejora en la post intervención. Las puntuaciones normalizadas de

la prueba para la pre-intervención y la post-intervención del grupo de trabajo fue:

t=0, p=.002, n=12, unilateral; y las puntuaciones totales en Atención y Funciones

Ejecutivas, Memoria y el total de Atención y Memoria de la post intervención del

grupo control fue: AFE (U= 42, P= 0.08, n=24, unilateral), M (U= 46, P= 0.14,

n=24, unilateral) y TAM (U= 42, P= 0.08, n=24, unilateral); en tanto en el grupo de

trabajo fue: AFE (U= 7, P< 0.001, n=24, unilateral), M (U= 17.5, P= 0.001, n=24,

unilateral) y TAM (U= 18.5, P= 0.001, n=24, unilateral), lo que representa una

10

diferencia significativa. El EEG reveló una discreta mejora en el deterioro cognitivo

después del tratamiento en el 33.3% de los casos.

Conclusiones : Se pudo comprobar que el programa GRADIOR es una

herramienta de intervención terapéutica adecuada en la rehabilitación de

pacientes esquizofrénicos que cursan con daño cognitivo; y que los datos

estadísticos obtenidos de los resultados del NEUROPSI parecen tener un grado

de significancia adecuado en el efecto buscado.

11

ABSTRACT

Background : The schizophrenia is a serious chronic psychiatric disorder that

causes in the patients an important psychological, social and vocational deficit,

which leads the patient to a cognitive and social deterioration which severely

hinders his life of relationship. The neurocognitive rehabilitation is a tool that helps

to limit not only the damage but also to provide the patient a better quality of life.

Method : To try to answer the question of the research, whether the application of a

rehabilitation program can neurocognitively improve the global cognitive

performance and the cerebral bioelectrical activity in schizophrenic people, a

simple blind clinical assay was carried out with people and with restrictive

randomization in a final sample of 24 sick people with Paranoid and Residual

Schizophrenia, distributed in a homogeneous way and balanced in a control group

and a work one, with a pre-post design. As a treatment there was the computer

rehabilitation program GRADIOR applied and the assessment tools were the

NEUROPSI and the electroencephalographic assessment.

Results : The average punctuation obtained by the patients in the tests of

Attention, Memory, Calculation and Perception in the GRADIOR represented

±1DE, which shows that the participants had a homogeneous and progressive

answer. In the NEUROPSI the type of damage stayed static in the pre and the

post; and in the group of work it can be observed a difference in the percentage of

progress in the post intervention. The normalized punctuation of the test for the

pre-intervention and the post-intervention of the group of work were: t=0, p =0.002,

n=12, unilateral; and the total punctuation in Attention and Executive Functions,

Memory and the total of Attention and Memory of the post intervention of the

control group was: AFE (U= 42, P= 0.08, n=24, unilateral), M (U= 46, P= 0.14,

n=24, unilateral) y TAM (U= 42, P= 0.08, n=24, unilateral); whereas in the group of

work it was: AFE (U= 7, P< 0.001, n=24, unilateral), M (U= 17.5, P= 0.001, n=24,

unilateral) y TAM (U= 18.5, P= 0.001, n=24, unilateral), which represents a

12

significant difference. The EEG revealed a discrete progress in the cognitive

deterioration after the treatment in 33.3 % of the cases.

Conclusions: It was possible to prove that the program GRADIOR is an

appropriate tool of therapeutic intervention in the rehabilitation of schizophrenic

patients that present cognitive damage; and that the statistical data obtained of the

results of the NEUROPSI seem to have an appropriate significant range in the

searched effect.

13

CAPÍTULO 1.

INTRODUCCIÓN

14

1.1. Definición del problema

Muela, Godoy y cols. (1997) investigaron acerca del papel de ciertos factores

estresantes sobre el organismo de enfermos esquizofrénicos que tuvieran algún

tipo de vulnerabilidad (genética, bioquímica o cognitiva). Encontraron que una

emoción expresada (EE) como una respuesta de sobrestrés, se relaciona con una

mayor tasa de recaídas de los enfermos (48% de recaídas en alta EE frente a 6%

en baja EE). También encontraron un mayor valor predictivo de los comentarios

críticos (CC) y confirman el efecto protector de la medicación y del contacto social

reducido en hogares de alta EE.

Dávalos y cols. (2002) investigaron por otra parte sobre la utilidad del

tratamiento de rehabilitación neuropsicológica en pacientes con presencia de

déficits cognitivos y predominio de la sintomatología negativa, como abulia,

negativismo y mutismo. El programa de rehabilitación utilizado con 27 pacientes

que cumplieron criterios de inclusión respecto a la sintomatología negativa y el

déficit cognitivo, fue el Tratamiento Psicológico Integrado (IPT) del grupo de

Brenner y cols. (1992). Los efectos de la rehabilitación se analizaron en tres

ámbitos diferentes: funciones cognitivas, funcionamiento cerebral y psicosocial en

un grupo experimental y otro control. En esta investigación se encontró que la

aplicación del tratamiento rehabilitador produjo mejoría sobre las funciones

previamente deficitarias: cambios elementales (atención y codificación) producen

cambios sobre funciones más complejas (recuperación y función ejecutiva).

Además, la mejoría cognitiva se asoció a una mejoría del funcionamiento

psicosocial y a un aumento de la autonomía y de las relaciones interpersonales.

Resultados como los descritos anteriormente permiten plantear el papel que

juega la rehabilitación neurocognitiva en la mejoría del proceso cognitivo global y

los patrones electroencefalográficos de pacientes esquizofrénicos. A partir de lo

referido se propuso como objetivo general de la presente tesis el evaluar el efecto

de un programa de rehabilitación neurocognitiva en los parámetros ya referidos.

15

Para ello se llevó a cabo un ensayo clínico controlado y aleatorizado (Lazcano y

cols., 2004); lo que permitió una adecuada evaluación experimental de la eficacia

y seguridad de las técnicas terapéuticas empleadas (Hulley, 2001).

1.2. Antecedentes

1.2.1. Síndrome Esquizofrénico

La diversidad de síntomas que presenta un paciente con Esquizofrenia es

muy amplia y ninguno de los síntomas es patognomónico de la enfermedad.

Además de la heterogeneidad sintomática, la Esquizofrenia es heterogénea en otros

aspectos: la edad de inicio, el curso clínico, los correlatos neuroanatómicos

encontrados, la respuesta a los fármacos y los antecedentes genéticos de este

espectro sintomático (Kopelowicz y cols., 2000). Semejante diversidad hace poco

probable que en todos los casos la enfermedad corresponda a una etiología

común. Antes bien, es más factible que se trate de una respuesta con mecanismos

fisiopatológicos comunes a muy diversos daños sobre el Sistema Nervioso Central

(SNC).

El síndrome esquizofrénico es un trastorno psiquiátrico crónico grave que

ocasiona en los pacientes importante déficit psicológico, social y vocacional, lo que

conlleva a su vez dificultades clasificatorias por tratarse de un síndrome

multidimensional. El diagnóstico de un tipo específico de Esquizofrenia entonces

se basa en la evaluación de los síndromes que se observan en la valoración de los

cuadros clínicos. Así, los distintos tipos de esquizofrenia, según recoge el DSM-IV-

TR (2009) son:

a) Esquizofrenia paranoide. Lo más relevante en este subtipo de la

enfermedad es la presencia en los pacientes de delirios más o menos

sistematizados. Generalmente tiene un comienzo tardío (20-25 años), por lo

16

que se asocia a una personalidad más madura en el individuo, lo que

provoca a su vez que durante largo tiempo el delirio se mantenga estable y

cambie muy poco una vez instalado.

b) Esquizofrenia desorganizada. Es un cuadro que comienza en los pacientes

entre los 14 o 16 años de edad; por lo que la personalidad del sujeto no

está formada y el pronóstico funcional es malo. Las personas que padecen

este subtipo de Esquizofrenia, manifiestan una conducta desajustada, con

fuertes alteraciones de su voluntad y una pérdida del sentido de la vida.

c) Esquizofrenia catatónica. Tiene un comienzo más tardío que la de tipo

desorganizado, en general hacia los 25 años de edad, pero tiene un mejor

pronóstico. Estos pacientes alternan su cuadro sintomático entre la

inhibición y la excitación.

d) Esquizofrenia indiferenciada. Es el cuadro sintomático que no cumple los

criterios anteriores y presenta además una mezcla mayor o menor de los

distintos tipos de esquizofrenia.

e) Esquizofrenia residual. Se produce en los pacientes cuando se ha

presentado un episodio de Esquizofrenia, pero en su cuadro actual no hay

manifestaciones de síntomas psicóticos positivos y si los presenta están

atenuados.

Otra perspectiva taxonómica (Goldman, 1997) sugiere que es adecuado

revisar la multidimensionalidad de la enfermedad. Los síntomas característicos de

la Esquizofrenia pueden agruparse entonces en torno a dos categorías (criterio A):

los síntomas positivos, que conllevan un exceso o distorsión de las funciones

normales; y los síntomas negativos que implican la disminución y pérdida de

funciones normales. Dentro de los síntomas positivos están las ideas delirantes

(criterio A1), las alucinaciones (criterio A2), el pensamiento desorganizado (criterio

A3) y el comportamiento desorganizado (criterio A4). Los síntomas negativos

(criterio A5), que constituyen una parte sustancial de la morbilidad asociada a la

Esquizofrenia. Bajo esta categoría el síndrome comprende también una

disminución en una o más de las principales áreas de actividad de la persona

17

(criterio B); ya sean las relaciones interpersonales, el trabajo, los estudios o bien el

cuidado personal de sí mismo.

Lidle y Barnes (citados en Víctor y Ropper, 2004) mediante la observación

objetiva de todos los aspectos del pensamiento y la conducta esquizofrénica de

los pacientes, clasificaron los signos negativos en cuatro grupos:

1. Afecto indiferente de los pacientes, disminución de sus gestos expresivos,

aumento de la latencia de la respuesta a un estímulo, incoordinación

muscular de los movimientos, reducción de los movimientos espontáneos,

apatía, restricción de las actividades recreativas, incapacidad para tener

una relación íntima o cercana y retraso motor.

2. Desorganización del pensamiento, incoherencia, afecto inapropiado,

razonamiento ilógico, conducta extraña, agresión, agitación y

tangencialidad.

3. Alucinaciones y delirios del tipo de robo o control del pensamiento.

4. Actitud de sospecha, hostilidad e ideas de referencia.

En contraparte Craddock y cols., (2004) señalan que los actuales sistemas

diagnósticos tienen limitaciones importantes para la precisión clínica a lo largo de

la vida de algunos trastornos incluidos los esquizofrénicos. Señalan que las

fronteras entre los diagnósticos son a menudo arbitrarias y hay que inferirles

subjetivamente. Las categorías actuales distinguen mal la gravedad de la

enfermedad; y los casos subclínicos no se acomodan fácilmente a las categorías

habituales con lo que muchos síntomas subumbrales no se pueden incluir. Por

todo ello hay investigadores como Carpenter (1994) y Maser y Patterson (2002)

que proponen completar en el futuro, por ejemplo en el nuevo Manual Estadístico

de las Enfermedades Mentales (DSM V) que está en proceso de elaboración y

próxima a salir su edición en uno o dos años, clasificaciones con un sistema

dimensional, más útil para la precisión diagnóstica y para la investigación biológica

18

de marcadores subyacentes a varios cuadros clínicos con dimensiones

semejantes.

Recientemente se ha propuesto un llamado espectro de la Esquizofrenia

que incluye, además de este trastorno, la esquizoidia (trastorno esquizoide y

esquizotípico) y el trastorno esquizoafectivo porque tienen síntomas parecidos,

aunque en distintos grados, junto a algunas alteraciones radiológicas y

bioquímicas comunes. (Pallanti y cols., 2004).

1.2.2. Causas de la Esquizofrenia

La Esquizofrenia es una entidad nosológica heterogénea, como se

manifiesta en su etiología, neuropsicología y sintomatología. Respecto a la

etiología, se acepta la posible multicausalidad en la enfermedad, de tal forma que

los diversos agentes etiológicos afectarían a diferentes módulos cerebrales, que a

su vez se manifestarán en las correspondientes dimensiones sintomatológicas

(Kurtz et al., 2005b). De esta manera, el síndrome esquizofrénico sería una vía

final común en el que se podrían diferenciar distintas enfermedades y diferentes

vías fisiopatológicas de entrada (Kirkpatrick et al., 2001). Dado que el deficiente

acceso a la información almacenada en la memoria de los pacientes

esquizofrénicos produciría, en último término, un mal procesamiento de la

información en el que se satura el sistema de procesamiento atencional, el

síndrome esquizofrénico primario seguiría la ruta esquematizada en la figura 1.

19

Figura 1 . Disfunción del sistema comparador en la Esquizofrenia (tomado de Vargas y cols., 2002).

Así también, se considera a la Esquizofrenia como una consecuencia de la

alteración del desarrollo cerebral, especialmente en la llamada Corteza Asociativa

Héteromodal (Harvey, 1997). La Corteza Héteromodal comprende varias áreas

conectadas en redes paralelas como la corteza prefrontal, el giro temporal superior

y el lóbulo parietal superior. En este contexto se observan trastornos del desarrollo

neuronal y no fenómenos de neurodegeneración (Goldberg y Gold, 1998).

Respecto de la hipótesis genética en el origen de la enfermedad, la idea de que la

dotación genética podría ser importante para el desarrollo de la enfermedad, ha

impulsado estudios que comparan la incidencia de dicho padecimiento entre los

gemelos monocigóticos y los dicigóticos; encontrándose que la presencia del

trastorno fue más frecuente en los primeros (Kandel, 2000). También se ha

comparado la presencia de la enfermedad entre niños adoptados cuyos padres

biológicos presentaban o no dicha alteración. Rosenthal (citado en Kandel, 2000)

Alteración estructural del hipocampo y áreas temporales mediales asociadas

Falta de acceso a regularidades almacenadas

Los estímulos redundantes se reconocen como novedosos

Disfunción del sistema comparador: activación inadecuada del Sistema

Atencional Supervisor (SAS)

Saturación del SAS, de recursos limitados,

con déficits de la consciencia

Intrusiones en la conciencia

Síndrome esquizofrénico

primario

20

encontró que la proporción de Esquizofrenia fue más alta en los niños adoptados

cuyos padres biológicos la presentaban.

Se ha podido comprobar una expresión anormal de genes relacionados con

el desarrollo cortical en la esquizofrenia (Ganong, 1995). Los principales genes

involucrados se hallan en los cromosomas 5, 6 y 22, y son conocidos como Tbr-1

(Factor de Transcripción), EGF (Epidermal Growth Factor) y LAMP (Limbic

Associated Membrane Polypeptide) relacionados con el desarrollo de células de

Cajal (EGF) y conos y axones del circuito límbico (LAMP) (Siegel y cols., 1999).

Determinados autores han reportado que hay una probable relación entre la

Esquizofrenia y dos polimorfismos en el brazo largo del cromosoma 5 (Bassett y

cols., sin fecha, citados en Kandel, 2000). Algunos pacientes presentan trisomia

parcial de dicho cromosoma, cuyo brazo largo se encontraba insertado en el brazo

largo del cromosoma 1 (Crow, 1995). El hecho de que este hallazgo no se

encuentre en una gran proporción de pacientes, sugiere que probablemente haya

alteraciones combinadas en diversos genes, a manera de predisposición al

padecimiento.

Por otra parte, la hipótesis del neurodesarrollo sugiere que los

acontecimientos ambientales o genéticamente programados in útero alteran el

establecimiento de aspectos fundamentales de la estructura cerebral y de su

funcionamiento, de tal manera que dichas alteraciones cerebrales tempranas

podrían dar lugar a los síntomas diagnósticos típicos de la Esquizofrenia hasta dos

o tres décadas más tarde; es decir, hasta que determinados procesos y sistemas

asociados a dichas funciones hayan alcanzado cierta madurez funcional (Posner y

DiGirolamo, 2000). Hay diversos estudios que demuestran la importancia que

tienen los acontecimientos tempranos, como la mayor incidencia de

complicaciones obstétricas durante el embarazo o el nacimiento (Weinberger,

1997).

21

1.2.3. Criterios Diagnósticos de la Esquizofrenia

Los criterios para el diagnóstico de la enfermedad, de acuerdo a la

Clasificación Estadística de las Enfermedades Mentales (DSM-IV-TR) (2009) de la

American Psychiatric Association (APA) son los siguientes:

A. Síntomas característicos.

El paciente debe presentar dos (o más) de los siguientes síntomas, cada

uno de ellos presente durante una parte significativa de un período de 1 mes:

• Ideas delirantes.

• Alucinaciones.

• Lenguaje desorganizado (p. ej., frecuente imposibilidad de mantener un

objetivo en el discurso o incoherencia).

• Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.

• Síntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia o

abulia.

B. Disfunción social/laboral.

En los pacientes esquizofrénicos, durante una parte significativa del tiempo

desde el inicio del trastorno, una o más áreas importantes de actividad, como el

trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de sí mismos, están

claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno.

C. Duración.

En los pacientes persisten signos continuos de la alteración durante al

menos 6 meses. Este período de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de

síntomas que cumplan el Criterio A (o menos si se ha tratado con éxito) y puede

incluir los períodos de síntomas prodrómicos y residuales. Durante estos períodos

22

prodrómicos o residuales, los signos de la alteración pueden manifestarse sólo por

síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista del Criterio A, presentes

de forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas no

habituales).

D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo.

E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica.

F. Exclusión, cuando existe, de un trastorno generalizado del desarrollo.

Dada la multidimensionalidad del trastorno esquizofrénico y su amplia gama

en el espectro sintomático, en la presente tesis se trabajó solo con dos variedades

de la enfermedad: Paranoide y Residual, de acuerdo a los criterios de la DSM-IV-

TR (2009), porque es en estos tipos en los que los pacientes suelen presentar una

mayor integridad cognitiva. Así entonces, los criterios para el diagnóstico del tipo

paranoide son: a) Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones

auditivas frecuentes; b) No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento

catatónico o desorganizado, o afectividad aplanada o inapropiada.

Los criterios para el diagnóstico de la Esquizofrenia de tipo residual son: a)

Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y

comportamiento catatónico o gravemente desorganizado; b) Hay manifestaciones

continuas de la alteración, como lo indica la presencia de síntomas negativos o de

dos o más síntomas de los enumerados en el Criterio A para la Esquizofrenia,

presentes de una forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas

no habituales).

23

1.2.4. Lesiones Neuroanatómicas Presentes en la Esq uizofrenia

En los pacientes con síndrome esquizofrénico existen evidencias de

anormalidades en el desarrollo secundarias a lesiones del cerebro durante el

periodo intrauterino o neonatal, específicamente en los lóbulos temporales (Snitz y

cols., 2006). En los últimos años aparecieron informes de estudios llevados a cabo

con marcadores celulares, en los que se encontraron anormalidades

citoarquitectónicas en los encéfalos de los pacientes con Esquizofrenia (Laberge,

2000). Por su parte Akbarian y cols. (citados en Víctor y Ropper, 2004)

describieron una mala distribución de las neuronas intersticiales en la sustancia

blanca del lóbulo frontal; estas células tienen su origen en la subcapa embriológica

que guía la migración neuronal, y la inferencia es que las células anormalmente

migratorias forman conexiones neuronales incorrectas que predisponen a la

enfermedad.

Según diversos estudios con pacientes, la Esquizofrenia está

frecuentemente asociada a un deterioro cognitivo generalizado, independiente de

los episodios que se presenten. Entre las alteraciones cognitivas encontradas las

más destacadas exhiben disfunción en pruebas que evalúan las funciones

frontales (ejecutivas), el aprendizaje verbal, la memoria y la función verbal. A este

respecto Dillon (2005) se dio a la tarea de analizar las alteraciones

neurocognitivas encontradas en pacientes con diagnóstico de Esquizofrenia,

estables al momento del estudio. Evaluaron a 12 enfermos y 18 sujetos controles,

apareados por edad, escolaridad y nivel cognitivo general, de acuerdo al Mini

Mental State de Folstein (1975). Los pacientes fueron evaluados con una

entrevista neuropsiquiátrica semiestructurada, un examen neurológico y una

batería neuropsicológica. En los resultados obtenidos con los pacientes

esquizofrénicos, se encontraron diferencias significativas en la memoria (con un

patrón subcortical), en el lenguaje, en la atención y en las funciones ejecutivas,

comparadas con los sujetos control. Con respecto al coeficiente intelectual, los

pacientes tuvieron mayor compromiso en subtest verbales (vocabulario y

24

analogías) que en los subtest ejecutivos. Dillon (2005) especuló que esto último

podría ser explicado por las alteraciones que presentan estos pacientes a nivel del

lenguaje y el pensamiento. En otro estudio con pacientes esquizofrénicos que

cursaban con un primer episodio psicótico, McCarley y cols. (2002) demostraron la

existencia de una reversión de la asimetría temporal y menor materia gris del giro

temporal postero-superior (GPS) en relación con pacientes con psicosis afectivas

y los controles, además de volúmenes menores de sustancia gris en el plano

temporal.

Kim y cols. (2003) encontraron que en 25 pacientes masculinos que no

habían recibido tratamiento con neurolépticos (comparados con 25 controles), el

volumen de la porción anterior del giro temporal postero-superior del lado

izquierdo tuvo una correlación inversa con los síntomas positivos; en tanto que la

porción posterior del lado derecho presentó una correlación positiva con los

síntomas negativos. Comparado con los controles, hubo una reducción

significativa del volumen de la porción anterior del lado izquierdo con síntomas

positivos graves y un aumento del volumen de la porción posterior derecha con

síntomas negativos graves. Los hallazgos sugieren que los detalles de las

relaciones morfológicas del cortex heteromodal perisilviano en ambos lados del

encéfalo son significativos cuando existe psicosis.

Por otra parte Collinson y cols. (2003) en un estudio de 33 casos de

psicosis con inicio en la adolescencia, comparados con 30 controles normales

semejantes, constataron que la relaciones en la asimetría en las manifestaciones

de psicosis son sutiles y dependen del sexo. En la investigación fue observada

una interrelación significativa entre el sexo y el diagnóstico de asimetría del

volumen hemisférico. Mujeres con psicosis presentaron asimetría directa reducida

en comparación con los controles del mismo sexo; los casos del sexo masculinos

presentaron asimetría izquierda reducida en relación con sus controles. En los

hombres el volumen hemisférico izquierdo estaba disminuido y en las mujeres la

25

asimetría hemisférica derecha estaba también disminuida. Los hallazgos que

fueron correlacionados con un coeficiente intelectual reducido.

Las alteraciones macroscópicas encontradas más frecuentemente en los

pacientes con Esquizofrenia han sido el alargamiento de los ventrículos laterales o

del tercer ventrículo, y el ensanchamiento de los surcos, lo cual es índice de

atrofia cortical (Heinrichs y Zakzanis, 1998). Estos cambios parecen ser más

evidentes en los varones esquizofrénicos (Weinberger, 1997). Por otra parte, las

técnicas de imagen cerebral han aportando claras evidencias de que muchos de

estos pacientes presentan atrofia cerebral, particularmente en las zonas

prefrontales, y alargamiento ventricular (Andreasen y cols., 1992).

En los pacientes esquizofrénicos con estudios de resonancia magnética

nuclear se ha detectado una incidencia muy elevada de alteraciones anatómicas

en el cerebro (Sohlberg y Mateer, 2001). El patrón de modificaciones observadas

en los esquizofrénicos es muy similar y consiste en una reducción del grosor de la

corteza cerebral que se manifiesta como un alargamiento de las cavidades

cerebrales conocidas como ventrículos (Vera y cols., 2006). (Ver figura 2).

Figura 2 . Comparación entre un cerebro normal y otro con alteraciones morfológicas de un paciente con Esquizofrenia. Se hace notar el alargamiento de los ventrículos señalados con flechas, indicando una disminución de las capas neuronales.

26

Por otra parte, entre las distintas anomalías encontradas en mayor

proporción en pacientes esquizofrénicos que en la población general, están los

llamados signos neurológicos menores (SNM) (Higuera, 2002). Se les llama

menores porque no indican una lesión claramente localizada en el SNC a

diferencia de los signos neurológicos mayores que tienen un poder predictivo de

localización mayor, por lo general en lesiones específicas a nivel de núcleos,

tractos nerviosos o nervios. La importancia de estos signos no reside pues

directamente en las disfunciones motoras o sensitivas asociadas a su presencia,

sino en su valor como indicadores de factores orgánicos cerebrales que pueden

tener importancia predictora de disfunciones psicológicas concomitantes y, en

particular, trastornos psiquiátricos y del aprendizaje (Rossi y cols., 1990). Son

ejemplo de SNM la incapacidad de distinción derecha-izquierda, grafestesia,

estereognosia, oposición del pulgar y movimientos en espejo en la mano contraria,

disdiadococinesia y discinecia de la marcha.

No existe acuerdo sobre el verdadero significado de los SNM, siendo

interpretados como marcadores no específicos para la vulnerabilidad a padecer

enfermedad mental, signos específicos para la Esquizofrenia o un factor que

modifica las manifestaciones clínicas y el curso de dicha enfermedad (Higuera,

2002). Alternativamente se les ha dado una importancia etiológica indicativa de un

subgrupo orgánico frente a uno funcional dentro de la Esquizofrenia. Los SNM han

sido pues considerados marcadores biológicos e indicadores de defectos en

mecanismos neurointegradores que preceden al comienzo de la enfermedad. Se

les ha atribuido tanto una etiología genética, ambiental o consecuencia de

sufrimiento intrauterino o perinatal (Arango y cols., 1999).

La alteración del desarrollo de la corteza prefrontal dorsolateral (Áreas 9 y

46 de Brodman) se relaciona con la aparición de síntomas negativos, la de Broca

(área 44) con alucinaciones auditivas, el giro temporal (porción posterior del área

22) con las alteraciones del lenguaje y pensamiento, y el lóbulo parietal inferior

(áreas 39 y 40) con falta de atención, déficit afectivo y psicomotor. Estas

27

alteraciones del desarrollo pueden llevar a la activación de circuitos neuronales

patológicos durante la adolescencia y primeros años de la vida adulta, lo cual

parece tener correlación con los SNM (Thierer, 2002).

Sin embargo, aunque en la Esquizofrenia existe un deterioro cognitivo

global en el que se afectan múltiples funciones como la orientación temporal,

atención, memoria, aprendizaje, praxis constructiva, cálculo, lenguaje y funciones

ejecutivas, con lo que resultan afectadas en mayor medida la atención, la memoria

y las funciones ejecutivas, el deterioro cognitivo que se presenta tiende a

permanecer estable a lo largo de la evolución de la enfermedad (Vauth y cols.,

2005). La adecuada valoración de los déficits cognitivos que existen en la

Esquizofrenia permite trazar planes de rehabilitación cognitiva que junto al

correcto manejo de los aspectos psicosociales pueden dar lugar a una efectiva

rehabilitación de los enfermos (Vargas, 2004).

Los paradigmas neurocognitivos están siendo utilizados en forma creciente

en la enfermedad mental con el objeto de explicar sus síntomas en términos de

procesos cerebrales disfuncionales (Frith, 1992). Tales paradigmas utilizan tests

experimentales y clínicos para caracterizar adecuadamente las anormalidades

cognitivas (Smith y cols., 1996). La diversidad de síntomas sugiere que son

múltiples los procesos cognitivos y regiones cerebrales implicados en la génesis

de la sintomatología esquizofrénica. No obstante, se han propuestos modelos que

interrelacionan las neurociencias cognitivas y la psiquiatría y que podrían explicar

la diversidad de síntomas por la disfunción de uno o más mecanismos cognitivos

(Andreasen, 2000).

Goldman-Rakic (citado en Andreasen, 1997) ha postulado un modelo

explicativo en el que el déficit fundamental en la Esquizofrenia corresponde a un

trastorno de la memoria de trabajo; es decir, de la capacidad de mantener la

información y las representaciones mentales en línea y usarlas para guiar la

conducta y poder realizar operaciones cognitivas. Un defecto en esta capacidad

28

permite explicar diversos síntomas de la enfermedad: la inhabilidad de llevar a

cabo mentalmente un plan discursivo y de supervisar el lenguaje expresivo

conduce a un discurso desorganizado y a desórdenes del pensamiento; la

incapacidad para mantener un plan para la conducta puede conducir a los

síntomas negativos y la capacidad de precisar si una experiencia es externa o

interna, lo que podría conducir a un sentido alterado de la experiencia sensorial

que se expresaría en delirios y/o alucinaciones en el enfermo esquizofrénico

(Andreasen y cols., 2001).

Por su parte, Cohen (citado en Braver y cols., 2000) considera como

elemento central para entender la Esquizofrenia el concepto de contexto, definido

como cualquier información relevante para una tarea y que es internamente

representada de tal forma que influye en el procesamiento en las vías implicadas

en la ejecución de una tarea. Las representaciones del contexto, dice Cohen, se

mantienen en línea para influenciar el procesamiento de la información. El

contexto es un componente de la memoria de trabajo, y mantener activamente la

información del contexto es crítico para el control cognitivo.

Así también, los déficits cognitivos relacionados con las capacidades

mentales necesarias para formular un objetivo, planificar y ejecutar acciones para

lograr dicho objetivo están presentes desde el inicio de la Esquizofrenia (Lezak,

1995), y que corresponderían a funciones ejecutivas alteradas por un correcto

funcionamiento del córtex prefrontal y estructuras relacionadas (Slachevsky y

cols., 2005). Específicamente, se ha propuesto que los déficit cognitivos en la

esquizofrenia serían secundarios a alteraciones de la conectividad de las redes

neurales córtico-subcortical o córtico-corticales. De hecho, la esquizofrenia ha sido

conceptualizada como un trastorno de la conectividad que involucra ya sea a los

sistemas prefronto-talámico-estriatales, a los circuitos prefronto-temporales, a los

sistemas prefronto-talámico-cerebelares o a los prefronto-parietales (Pantelis y

cols., 2000).

29

La información presentada sugiere que disfunciones en diferentes redes

neurocognitivas explicarían la diversidad de síntomas de la Esquizofrenia. Una

hipótesis que intenta unificar los trastornos de conectividad sugiere que la

enfermedad sería un trastorno de las redes cognitivas de las cortezas de

asociación heteromodales, es decir la corteza prefrontal dorsolateral, la temporal

superior y la parietal inferior. Dichas regiones cerebrales están interconectadas y

tienen conexiones extensas con estructuras limbicas y subcorticales (Pantelis y

cols., 2000).

Como se puede ver, la psicopatología de la Esquizofrenia no es focal, lo

cual junto a la ausencia de un marcador histológico, sugiere que la enfermedad

puede implicar alteraciones en los circuitos neuronales y en los

neurotransmisores. La enfermedad comprendería, por lo tanto, un trastorno de la

conectividad neuronal (Andreasen, 1999)

1.2.5. Hallazgos Electroencefalográficos en la Esqu izofrenia

Respecto de las áreas cerebrales que requieren especial atención en la

exploración clínica, instrumental y de gabinete de la Esquizofrenia está la corteza

frontal y sus derivaciones. Así por ejemplo, Gil (1999) señala que el lóbulo frontal

sería el encargado de controlar la activación de las acciones, lo que realiza a

través de la anticipación, la elección de objetivos, la planificación, la selección

adecuada de las respuestas, el control del desarrollo de los procesos y la

verificación de los resultados. El control de las acciones, que depende del área

prefrontal dorsal, está relacionado también con la motivación, sostenida por la

región frontal medial y por la capacidad de prever la sucesión de actividades a

realizar. Otros autores como Brown (1993) asocian al lóbulo frontal con

actividades tales como la conciencia, conducta moral, conocimiento de normas

sociales, capacidad de adaptación, iniciativa, pensamiento abstracto y juicio. Los

mecanismos que permitirían sustentar estas habilidades serían las funciones

30

integrativas, la motivación, la memoria a corto plazo, el ordenamiento de

secuencias temporales, la atención selectiva, la concentración, la fluidez, la

flexibilidad, la capacidad de planificación, el lenguaje y el movimiento.

Entonces, el electroencefalograma constituye el estudio tradicional de la

actividad eléctrica cerebral y se obtiene a través de electrodos que se colocan

sobre la superficie de la piel cabelluda y su análisis visual y digital. Además de la

clásica exploración de trastornos paroxísticos, se pueden valorar la maduración

cerebral y las lesiones cerebrales focales o difusas, entre otras.

Investigadores como Fenton y cols. (1985) consideran que el registro

electroencefalográfico en reposo (ojos abiertos y cerrados) es de suma utilidad

para el estudio de los pacientes esquizofrénicos, básicamente porque se asume

que diferentes regiones cerebrales están gobernadas por los mismos procesos

dinámicos cuando no están activadas por tareas específicas y, sobre todo, porque

muestran los patrones de funcionamiento individual a manera de línea base.

El análisis computarizado del mapeo cerebral electroencefalográfico ha

aumentado la sensibilidad cuantitativa para estudiar la función cerebral del

paciente esquizofrénico ya que permite un análisis estadístico de las frecuencias

eléctricas cerebrales con representación gráfica, según su amplitud y duración; lo

que permite a su vez delimitar zonas cerebrales de funcionamiento normal o

anormal y constituir un complemento útil en la visualización de la función eléctrica

del cerebro. Entre los hallazgos más importantes en la esquizofrenia se

encuentran (Khan y cols., 1995):

1. Incremento de la actividad Delta y Theta, especialmente en las áreas

frontales; lo que ha sido interpretado como una hipofrontalidad en los

estudios de flujo sanguíneo y de la actividad metabólica cerebral.

2. Anormalidades en la banda de frecuencia Alfa (8 a 13 Hz).

31

3. Reducción en la amplitud mayor o menor de la actividad Alfa comparada

con la actividad general.

El resultado de las alteraciones antes mencionadas afectaría el filtrado de

las entradas de información (aferencias) hacia las áreas frontales, que estarían

sobrecargadas, incapacitando al paciente para enfocar y seleccionar los estímulos

más relevantes (Khan y cols., 1995). Así entonces, una de las intenciones del

presente trabajo es complementar los hallazgos estructurales ya definidos, con

posibles datos sobre la dinámica o función cerebral de la enfermedad. (Koukkou y

cols., 1999).

En este sentido Mc Carley (2003) descubrió, mediante el estudio detallado

de ondas eléctricas cerebrales, que las neuronas de los esquizofrénicos son

menos activas que en individuos sanos. En su estudio se analizaron los

parámetros de ondas eléctricas cerebrales de 20 personas enfermas e igual

número de participantes sanos ante una prueba cognitiva. Comprobaron que los

esquizofrénicos erraron con mayor frecuencia y demoraron más tiempo para

procesar las imágenes; y encontraron además que las personas esquizofrénicas

no mostraron ninguna respuesta de actividad eléctrica cerebral gama.

En un estudio con pacientes esquizofrénicos que cursaban con un primer

episodio psicótico, McCarley y cols. (2002) demostraron la existencia de una

reversión de la asimetría temporal y menor materia gris del giro temporal postero-

superior en relación con pacientes con psicosis afectivas y los controles; a más de

volúmenes menores de sustancia gris en el plano temporal. Los autores

observaron también que el giro de Heschl izquierdo (giro anterior y el plano

temporal en la superficie temporal superior que incluye el cortex auditivo primario)

fue 21% menor del lado izquierdo en 21 hombres esquizofrénicos contra 22

individuos controles con los que fueron comparados.

32

En un estudio de potenciales evocados efectuado por González-Hernández

y cols. (2003) se pudo clarificar la función del lóbulo frontal y sus interconexiones.

Los autores examinaron la relación entre el desempeño en el Wisconsin Card Sort

Test, que es una forma de evaluación neurpsicológica, con amplitudes en los

potenciales evocados en sitios homólogos bilaterales. A partir de la comparación

con controles normales, se estudiaron a 12 pacientes con Esquizofrenia, quienes

presentaron una pérdida de asimetría izquierda en la banda theta, lo cual no fue

observado en las regiones anterior, posterior y media del cerebro en los individuos

que fungieron como controles; a más de una asimetría anormal izquierda,

atravesando las bandas theta, alfa y beta, circunscrita a las regiones occipitales.

Estos autores concluyeron que las anomalías occipitales surgidas del no

procesamiento de información, son relevantes en la conformación de las

anormalidades funcionales del lóbulo frontal.

1.2.6. El déficit cognitivo en la esquizofrenia

Las referencias relativas al déficit cognitivo en la Esquizofrenia no son

nuevas. De hecho, ya en las primeras descripciones clínicas del síndrome se

apuntaba que los pacientes no sólo cursan con alucinaciones y delirios, sino

también con alteraciones en el pensamiento, la atención y la volición (De la

Higuera y cols., 2006). Sin embargo, estos signos han sido catalogados como

epifenómenos y solo hasta hace algunas décadas se ha rescatado por su interés

científico, pasando, de ocupar un segundo plano a jugar un papel central en el

diagnóstico, pronóstico y planificación terapéutica de la enfermedad (Medalia y

cols., 2005).

La diversidad del déficit neuropsicológico en la esquizofrenia se ha puesto

de manifiesto con el metanálisis realizado por Heinrichs y Zakzanis (1998), en el

que analizando 204 estudios de pacientes con Esquizofrenia, y encontraron que

en ellos existían déficits neuropsicológicos en la gran mayoría de funciones:

33

memoria verbal, no verbal y global, praxis, atención visual y auditiva, inteligencia

general, habilidades espaciales, función ejecutiva, lenguaje y transferencia táctil

interhemisférica.

Se han detectado alteraciones en esferas como la atención, las destrezas

perceptuales complejas, el razonamiento abstracto, la flexibilidad cognitiva, las

habilidades visoespaciales, el funcionamiento ejecutivo o la memoria verbal y de

trabajo (Lee y cols., 2005; Fioravanti y cols., 2005; Kurtz y cols., 2005a). Algunas

de estas deficiencias, las que están más relacionadas con la función de la

atención y perceptiva, se han conceptualizado como marcadores de riesgo y están

comenzando a ser utilizadas como fenotipos alternativos en la investigación

genética sobre el cuadro (Green, 2001; Snitz y cols., 2006). (Ver figura 3).

Figura 3 . Relaciones entre variables cognitivas y funcionales (tomado de De la Higuera y cols., 2006).

Los datos acumulados señalan que el déficit cognitivo de alguna manera

afecta a todos los pacientes esquizofrénicos en algún grado. Diversos trabajos que

han intentado objetivar este déficit a través de la tasación de baterías

FUNCIÓN COGNITIVA

Funciones ejecutivas

Memoria verbal

Memoria verbal inmediata

Vigilancia

RESULTADO FUNCIONAL

-Funcionamiento social -Empleo

-Solución de problemas -Habilidades instrumentales

-Destrezas psicosociales

34

neuropsicológicas, han encontrado de forma consistente que la ejecución de los

pacientes se encuentra de dos a tres desviaciones típicas por debajo de la media

(Kurtz y cols., 2005b; Allen y cols., 2003).

La mayor o menor intensidad de estos déficits va a matizar también de

forma determinante la capacidad última del sujeto para beneficiarse del

tratamiento psicosocial (Sergi y cols., 2005; Bell y cols., 2001). Este es un dato

importante porque el origen de la falta de eficacia de algunos programas de

actuación, podría estar el hecho de que, aunque cuenten con una importante

validez en cuanto a la relación tratamiento-síntoma, o no se evalúan

suficientemente sus requerimientos cognitivos o se parte de la idea de que éstos

se adquirirán implícitamente durante el tratamiento; algo que en buena parte de

los casos puede no ocurrir sin un abordaje previo de estas deficiencias. En la tabla

1 se agrupan las principales terapias de corte cognitivo que se han diseñado a

partir del cambio de paradigma en la comprensión de la función neurológica en la

Esquizofrenia.

Tabla 1

Revisiones y metanálisis sobre rehabilitación cognitiva en la esquizofrenia (Tomado de De la Higuera y Sagastagoitia, 2006)

Terapia cognitiva

(CET)*

Terapia de resolución

cognitiva (CRT)**

Terapia Integrada de la Esquizofrenia

(IPT)***

Formato

Grupal

Individual

Grupal Duración 24 meses 3 – 5 meses 4 – 6 meses Software Sí No No Apoyo empírico Sí Sí Sí Amplitud de objetivos

Déficits cognitivos y sociales

Déficits cognitivos Déficits cognitivos y sociales

Funciones objeto de atención

-Habilidades cognitivas y meta cognitivas -Comportamiento social -Habilidades de resolución de problemas

Habilidades cognitivas básicas Módulos: -de cambio cognitivo -de memoria -de planificación

-Habilidades cognitivas -Comportamiento social -Habilidades de resolución de problemas

Especificidad déficit cognitivo-tarea Alta Alta Media

* Cognitive enhancement Therapy ** Cognitive remediation Therapy *** Integrated Psychological Therapy

35

Respecto de la intervención terapéutica, Hogarty y cols. (2004) proponen

trabajar alrededor del logro de dos habilidades básicas: la primera, de tipo

perceptivo (atención), que buscaría la valoración adecuada de los estímulos y

contextos sociales; la segunda, de tipo cognitivo (memoria) que alude a la

adopción de formas de pensamiento flexibles que permiten la acomodación de

múltiples alternativas como fuentes de información (pensamiento divergente), la

anticipación de las posibles consecuencias de la respuesta y la apreciación del

punto de vista del otro. Estas capacidades, generalmente integradas en el

constructo de cognición social, han sido consistentemente mencionadas como

deficitarias en los sujetos afectos de Esquizofrenia (Green y cols., 2005;

Lieberman, 2005; Brune, 2005). La tipología y secuencia de los ejercicios que se

plantea al paciente está vinculada al estilo cognitivo más prevalente que éste

muestra (empobrecido, rígido, desorganizado), y que es establecido en la

evaluación inicial.

Así entonces, el déficit cognitivo en el síndrome esquizofrénico cumple los

criterios para ser un marcador de vulnerabilidad en la Esquizofrenia (Laberge,

2000):

• Es intrínseco y primario, relacionado con anomalías estructurales.

• Es un rasgo premórbido y permanente, que evoluciona casi

independientemente de las exacerbaciones y remisiones de los

síntomas.

• Es un predictor de riesgo en familiares de los enfermos.

• Poder predictivo negativo mayor sobre el funcionamiento social que los

síntomas positivos y negativos.

• Interfiere con el adiestramiento de habilidades sociales (adquisición,

mantenimiento y generalización).

36

Puede abarcar además distintas áreas, pero las más relevantes por

correlacionarse con peor pronóstico son (Vázquez y cols., 1996; Cuesta y cols.,

1998):

• Atención (sostenida, focalizada, alternante y selectiva).

• Funciones ejecutivas.

• Memoria: pruebas de enmascaramiento retroactivo y recuerdo de dígitos.

En la figura 4 de la siguiente página se puede observar la compleja interacción

que existe entre los déficit neurocognitivos, la sintomatología esquizofrénica y el

nivel de funcionamiento social (tomado de Roder, 2003).

Figura 4 . Interacción entre el déficit neurocognitivo global, la sintomatología esquizofrénica y el nivel de funcionamiento social.

37

1.2.7. La Rehabilitación Neurocognitiva por Computa dora

El surgimiento de diferentes modelos teóricos que explican el

funcionamiento cerebral ha permitido el desarrollo de la rehabilitación cognitiva

como un proceso terapéutico cuyo objetivo es incrementar o mejorar la capacidad

y las habilidades cognitivas del individuo para permitir a su vez un funcionamiento

más adecuado en la vida cotidiana de la persona con Esquizofrenia (López-

Luengo, 2001). Este proceso se inicia con una evaluación que permita la detección

del déficit y la pertinente elaboración de un programa de intervención que busque

la rehabilitación de funciones cerebrales. Es por tanto, una actividad que intenta

enseñar o entrenar en actividades dirigidas a mejorar el funcionamiento cognitivo y

de la personalidad globales tras una lesión o enfermedad y posibilitar la mejor

adaptación familiar, laboral y social (Ginarte-Arias, 2002).

La elevada prevalencia de deficiencias cognitivas en la Esquizofrenia (50-

80%) y el papel en el deterioro social y laboral que conlleva en la persona, hacen

muy importante la rehabilitación (Jaeguer y cols., 1992). Surgen por ello preguntas

tales como: si los déficits cognitivos pueden ser atenuados o recuperados; si la

mejoría en las funciones deficitarias se puede corresponder con la conducta

manifiesta (Bellack, 1995); si las pruebas neuropsicológicas predicen realmente el

funcionamiento en la vida cotidiana; y si las intervenciones deben ser dirigidas a

las funciones cognitivas afectadas o por el contrario programas a más generales

(Brenner y cols., 1992).

En la actualidad la investigación sobre rehabilitación se dirige

principalmente a detectar la repercusión de déficits específicos en la vida cotidiana

para elaborar programas de intervención (Velligan y cols., 1997) y a detectar los

déficits cognitivos predictores del éxito o fracaso de un programa para optimizar la

relación costo-beneficio (McKee y cols., 1997). No debe perderse de vista que el

objetivo último de la neuropsicología y la evaluación neuropsicológica es la puesta

en práctica de programas de rehabilitación que, en la medida de lo posible, traten

38

de paliar tanto los déficits cognitivos como sus consecuencias personales, sociales

y laborales.

En lo que se refiere al uso virtual de la realidad, Schultheis y cols. (2001),

refieren que la realidad virtual es una forma avanzada de interfase humano-

computadora, que permite al usuario interactuar con la máquina y comenzar a

sumergirse en un ambiente generado por el ordenador en una forma natural. Por

su parte Steuer (1992) ha definido la realidad virtual en términos de la experiencia

humana como un ambiente real o simulado en el cual se percibe una experiencia

de tele-presencia, y esta ultima puede ser descrita como la experiencia de

presencia en un ambiente por intermedio de un medio de comunicación.

La realidad virtual se ha usado en psiquiatría para el aprendizaje acerca de

la experiencia de la psicosis en pacientes esquizofrénicos, y es útil para el

tratamiento de estos pacientes y para llevar a cabo programas de psicoeducación

(Banks y cols., 2004). Además, los programas de rehabilitación cognitiva

informatizados permiten establecer un conjunto de consecuencias que aumentan

la probabilidad de la conducta del paciente. Estos refuerzos pueden ser de tipo

auditivo y/o visual. Así mismo, las imágenes y su colorido pueden permitir el que

se mantenga la atención del paciente (Franco y cols., 2000).

La rehabilitación de tipo virtual se caracteriza por proveer una terapia

usando hardware de realidad virtual y software apropiados 5 (Burdea, 2003). Para

los especialistas en rehabilitación, la realidad virtual provee un nuevo paradigma

de interacción con el computador, en el cual los usuarios no son simplemente

observadores externos de imágenes en una pantalla, sino participantes activos

dentro de un mundo virtual tridimensional generado por un ordenador (Schultheis y

cols., 2001).

Se infiere que la actividad cognitiva está jerarquizada de la siguiente

manera: las operaciones cognitivas se consideran como las actividades mentales

39

más básicas por ejemplo, mirar, que son comunes a muchas habilidades o tareas

y, por tanto, constituyen el primer nivel. Los procesos cognitivos en cambio, de

segundo nivel, son más complejos que las operaciones cognitivas y son

usualmente el nivel mental de actividades valorado por los test neuropsicológicos.

Los procesos cognitivos comprenden muchas operaciones cognitivas e incluyen

actividades mentales tales como nominar, seguimiento visual y velocidad motora.

El tercer nivel, el de la habilidad por ejemplo, leer, es un nivel más complejo de

función y requiere la coordinación de diferentes procesos cognitivos. En este caso,

puede entenderse también la existencia de meta-habilidades como

comportamientos que resultan de la generalización del aprendizaje a través de

habilidades. Por último, el funcionamiento global por ejemplo, trabajar, es el más

alto nivel de actividad, que requiere de la integración de todos los aspectos de la

función cognitiva de la persona (Ashman y cols., 2004).

Al usar este modelo jerárquico, se entiende que la ejecución defectuosa de

una habilidad o meta-habilidad puede resultar del deterioro de funciones cognitivas

subyacentes. Por ello, la intervención directa sobre un comportamiento

disfuncional puede tener poco impacto en la rehabilitación de los deterioros

cognitivos que son el fundamento de las habilidades y el comportamiento (Gordon

y cols., 1991). Así, conviene adoptar un enfoque de intervención que reconozca

que el funcionamiento cognitivo puede mejorarse mediante la estimulación del

sistema cognitivo de forma general y con el apoyo familiar (Ashman y cols., 2004;

Cantor y cols., 2004).

Han surgido en diverso ámbitos varios programas de rehabilitación cognitiva

basados en la realidad virtual que intentan cumplir los requisitos: 1) que sean

adaptables a un gran número de usuarios; 2) que permitan incorporar nuevos

avances y posibilidades; 3) que puedan ser empleados por los usuario sin la

intervención diaria del especialista y que no precise de conocimiento especializado

para poderse aplicar; 4) que sean accesibles económicamente a un gran número

de usuarios; 5) que puedan ser empleados tanto en localidades pequeñas como

40

grandes; 6) que no establezcan diferencias entre regiones o áreas de población

más o menos desarrolladas; y finalmente, 7) que consigan los objetivos

terapéuticos que persiguen, detengan la progresión del deterioro cognitivo y

permitan la mejoría en la recuperación de las funciones cerebrales superiores

(Franco y cols., 2000).

Respecto de la intervención terapéutica, la limitada disponibilidad de

intervenciones psicosociales combinada con el incremento evidente en la

Esquizofrenia de diversos déficits en el procesamiento de la información ha

incrementado grandemente el interés en la posibilidad de la rehabilitación

cognitiva (Bellack, 1995). Sin embargo, agrega el autor que este optimismo puede

ser injustificado porque cuando no queda claro cuál es el rol preciso del

procesamiento de la información, no queda claro tampoco la forma en que ocurre

la rehabilitación de los pacientes.

A partir de lo antes dicho, las ventajas asociadas con el uso de la

rehabilitación virtual serian: a) el hardware de la rehabilitación virtual puede usarse

para varios tipos de pacientes, como para varios tipos de ejercicios hechos por

esos pacientes; b) la rehabilitación virtual tiende a ser económica; c) mejora la

interactividad y motivación del paciente; d) los sistemas de rehabilitación virtual

tienen la capacidad de incluir y desplegar para el paciente todos los ejercicios

mediante interfaces sensorizadas (Broeren y cols., 2002).

1.2.8. El Programa Gradior

Basados en los conceptos descritos con anterioridad, en la presente tesis

se propone la utilización del programa Gradior (sistema de rehabilitación cognitiva

a través de ordenador) para la evaluación y rehabilitación neuropsicológicas de los

participantes. Este es uno de los productos de la Fundación Intras y del

Departamento de Matemática Aplicada y Métodos Informáticos (D.M.A.M.I) de la

41

Escuela Politécnica de Madrid. El programa se define como un sistema multimedia

que permite la realización de programas de entrenamiento y recuperación de

funciones cognitivas superiores en personas que presentan déficits o deterioros

cognitivos. Va dirigido a personas que presentan daño cerebral, trastorno

neuropsiquiátricos y enfermedades mentales, entre otros. Facilita la rehabilitación

de funciones cognitivas como la atención, percepción, memoria, orientación y

calculo. El paciente/ usuario de la rehabilitación interactúa con una pantalla táctil y

sigue una serie de instrucciones visuales o sonoras hasta completar cada una de

las tareas cognitivas propuestas (Franco y cols., 2000).

El programa Gradior constituye entonces un software que permite la

interacción directa del usuario con el ordenador, aprovechando su potencial y

buscando su utilidad para la vida cotidiana. El programa realiza la evaluación y

rehabilitación neuropsicológica, según unos parámetros introducidos previamente

por el terapeuta, quien podría disponer de informes de evaluación y seguimiento

de la rehabilitación del paciente. De igual forma, se pueden obtener los resultados

en un dispositivo de memoria y manipularlos mediante otros programas

estadísticos, lo que facilita la validación clínica de las pruebas en distintos

entornos clínicos, así como el desarrollo de investigaciones cognitivas que ayuden

a lograr un diagnóstico más sensible y específico (www.tecnoneet.org/docs/

2000/II-112000.pdf).

Dicho programa tiene una adecuada capacidad de intervención

personalizada que permite el diseño de sesiones de evaluación y rehabilitación

para diferentes poblaciones clínicas con déficit o deterioro cognitivo (demencias,

traumatismo, craneoencefálico, retraso mental, déficit de atención e hiperactividad,

esquizofrenia, entre otras). El entrenamiento cognitivo en este Software, se ha

estructurado para comenzar por los aspectos más nucleares y lograr la

generalización a tareas en la vida diaria del sujeto. Para ello, busca entrenar a la

persona en varios tipos de actividades con estímulos diversos. Asimismo, se

comienza con tareas que exigen unas demandas mínimas para asegurar el éxito

42

en las mismas y se van proponiendo tareas con niveles progresivos de dificultad

buscando la repetición suficiente y el aprendizaje sin error (Franco y cols., 2000).

El Gradior incorpora un modelo de entorno de software libre de contenidos

(Hirson y Chiat, 1990). Es decir, el entorno es el de un sistema que no ofrece

ejercicios programados sino configuraciones que permitan al terapeuta definir

variables y contenidos adaptados a cada paciente. Estos sistemas presentan dos

ventajas, por una parte permiten la adaptación de la terapia a un sólo caso y

obligan al terapeuta a definir y concretar los ejercicios de rehabilitación.

La sesión de Rehabilitación consiste en la aplicación sistematizada de los

ejercicios que el terapeuta ha seleccionado previamente mediante el gestor de

tratamientos, donde ha especificado el tipo de ejercicios necesarios para la

rehabilitación de cada uno de los usuarios (ej.: ejercicios de atención, memoria,

percepción, aprendizaje verbal, cálculo) El programa cuenta con un amplio número

de ejercicios donde se mezclan imágenes y sonidos para captar la motivación y

facilitar la adherencia del usuario al programa de rehabilitación cognitiva. El

usuario únicamente debe elegir en la pantalla las opciones o una serie de

instrucciones visuales y sonoras hasta completar cada una de las tareas

cognitivas propuestas (Franco y cols., 2000).

Los objetivos terapéuticos del programa buscan detener el deterioro

cognitivo y estimular la recuperación de funciones cerebrales superiores. Cuenta

con los Gestores de Historia Clínica, de Tratamientos y de Informes, cuyos

objetivos son: facilitar el trabajo diario del profesional mediante una herramienta de

apoyo, que permita recopilar todos los datos necesarios del paciente de forma

automática (Franco y cols., 2000). Así, en el Gestor Clínico, el terapeuta recoge la

historia clínica del usuario: sus datos sociodemográficos, observación clínica,

diagnóstico, medicación, evaluaciones clínicas realizadas, etc. En el Gestor de

Tratamientos, el terapeuta, en función del déficit o deterioro cognitivo del paciente

establece un tratamiento individualizado con los ejercicios que éste realizará en su

43

sesión de rehabilitación. Con el Gestor de Informes se obtienen resultados de

ejecución de los usuarios que servirán para comprobar el avance en la

rehabilitación de los usuarios del programa y adecuar el nivel de rehabilitación a

los mismos.

Cabe señalar que el programa Gradior tiene limitaciones operativas, que

son similares a las de otros programas de su tipo (Franco y cols., 2000). Así

entonces:

• No posee un sistema de reconocimiento de voz, lo cual posibilitaría diseñar

pruebas basadas en el recuerdo libre. Además, algunas pruebas resultarían

más fáciles si el usuario pudiera dar la respuesta verbalmente como es el

caso de la prueba de orientación temporal.

• Muestra dificultades en la adaptación del input a las necesidades del

usuario, ya que cuando el problema cognitivo se asocia a una discapacidad

motora, es preciso disponer de adaptaciones específicas de algunas

pruebas para hacer esta herramienta accesible al paciente.

• El sistema de programación informática representa un reto de adaptación

para personas de entornos culturales específicos.

• Es necesario mantener una actualización periódica de de las pruebas

aplicadas, con el costo económico que esto representa.

1.2.9. Evaluación Neuropsicológica Breve en Español (NEUROPSI)

Se eligió al NEUROPSI como prueba neuropsicológica a aplicar porque es

una prueba mexicana que fue estandarizada en una muestra de 883 sujetos

monolingües de habla hispana, cuyas edades fluctuaron entre los 16 y 85 años de

edad. La muestra fue dividida en cuatro grupos de edad: 16-30, 31-50, 51-65, y

66-85. Dentro de cada grupo de edad la muestra fue estratificada en cuatro niveles

de educación: sin educación, educación primaria, educación secundaria,

44

educación superior. La prueba se conforma como un instrumento breve, confiable

y objetivo que permite evaluar un amplio espectro de funciones cognitivas en

paciente psiquiátricos y de otro tipo. Incluye protocolos y perfiles de calificación

para la evaluación cognitiva de población con nula escolaridad y para individuos

con baja y alta escolaridad (Ostrosky-Solís y cols., 1997). La prueba tiene altos

índices de confiabilidad que indican que las respuestas y errores son estables y

que no existen errores de práctica o de deterioro en una población normal. Las

diferencias de dialecto no afectan o interfieren con la administración o calificación

(Ostrosky-Solís y cols., 1999).

El sistema de calificación aporta datos cuantitativos y cualitativos. No se

basa en un modelo univariado de daño cerebral, sino que con los datos

independientes de cada habilidad cognitiva se obtiene un perfil individual que

señala el desempeño de la persona en cada una de las áreas evaluadas. Los

parámetros de estandarización permiten obtener un grado o nivel de alteración

que se clasifica en normal, alteraciones leves, alteraciones moderadas y

alteraciones severas. El tiempo de aplicación es 20 a 25 minutos. La confiabilidad

test-retest es de 0,89 para la puntuación total. La confiabilidad para las sub

pruebas va de 0,89 a 1,0. Los coeficientes de correlación entre jueces van de 0,93

a 1,0 (Ostrosky-Solís y cols., 2000).

Por ejemplo, en una investigación con 30 pacientes esquizofrénicos y 30

controles sanos, Girante-Arias y cols., (2005) aplicaron el NEUROPSI como

batería de exploración neuropsicológica global. Concluyeron que en los pacientes

esquizofrénicos evaluados existe una afectación global de las funciones

cognitivas, resultando mayormente disminuido el rendimiento de la memoria verbal

y visual a corto y a largo plazos y de las funciones ejecutivas. En esta

investigación se encontró además que el rendimiento cognitivo del grupo de

pacientes esquizofrénicos según los años de evolución de la enfermedad solo

presentó diferencias significativas entre los tres subgrupos creados para las

variables orientación temporal y comprensión escrita lo cual sugiere,

45

consistentemente con lo reportado en la literatura actual (Perry y Braff, 1994;

Semkovska, 2004), que el deterioro cognitivo que existe en la esquizofrenia tiende

a permanecer estable.

46

CAPÍTULO 2.

JUSTIFICACION

47

Se consideró relevante la idea de investigación con este tipo de pacientes

esquizofrénicos, ya que respecto a sus alcances, se propone llevar a cabo un

ensayo clínico controlado y aleatorizado (Lazcano y cols., 2004) con el objetivo de

explorar el efecto que podría tener la rehabilitación neurocognitiva de pacientes

esquizofrénicos y su relación con la mejora del proceso cognitivo global y los

patrones electroencefalográficos; ya que existe una necesidad profesional muy

extendida, en el sentido de ofrecer a los pacientes y sus familiares una opción

terapéutica que contribuya a minimizar el deterioro cognitivo global que surge

conforme la enfermedad esquizofrénica avanza.

Se consideró también que esta propuesta de investigación era viable en

razón de que la Facultad de Psicología de la Universidad de Colima, que fue la

institución donde se propuso llevarla a cabo, contaba ya con los insumos, los

materiales y equipos indispensables para la exploración, así como los

instrumentos de evaluación y la autorización por escrito de los directivos para su

uso científico. El equipo de trabajo estuvo conformado por un psiquiatra, un

médico internista, una neurofisióloga y dos estudiantes de la Licenciatura en

Psicología de la misma Facultad.

Dado que la Esquizofrenia es un problema de salud pública real, que

aunque alcanza aproximadamente al 1% de la población general (Víctor y Ropper,

2004), sus efectos devastadores alcanzan también a disfuncionar a la familia toda;

y dados los graves estados de invalidez que provoca, se convierte en una

importante carga para el erario público. Se consideró entonces pertinente la

propuesta de investigación porque podía producir información relevante para

comprender los mecanismos neuropsicológicos que subyacen en la enfermedad; y

en el plano contextual, servir para hacer propuestas de intervención

psicoterapéuticas sustentadas, a partir de lo cual surgió la pregunta de

investigación: ¿Puede la aplicación de un programa de rehabilitación

neurocognitiva mejorar el rendimiento cognitivo global y la actividad bioeléctrica

cerebral en personas esquizofrénicas?

48

En razón de lo anterior fue factible la aplicación del proyecto de

investigación a un corto plazo y los resultados esperados fueron en el sentido de

contribuir a la disminución del deterioro cognitivo global que se presenta en la

Esquizofrenia crónica, lo que podía permitir por un lado, que la población

estudiada tuviera un beneficio directo en su rehabilitación y posible reinserción

social; y por otro, sentar un precedente al menos a nivel local, para que las

instituciones de salud utilicen en realidad el paradigma biopsicosocial en la

intervención y rehabilitación de pacientes.

Se esperaba que la evaluación electroencefalográfica y la neurocognitiva

pudieran proporcionar suficientes datos duros, basados en la evaluación

bioeléctrica y neuropsicológica, que permitieran rechazar la hipótesis nula y

orientar la idoneidad de métodos de rehabilitación. Se consideró también que la

evaluación neuropsicológica permitiría colaborar con el diagnóstico clínico de

pacientes esquizofrénicos y dar a conocer información sobre sus déficits y las

habilidades potenciales remanentes que presentan estos pacientes.

2.1. Hipótesis

H1: La aplicación de un programa de rehabilitación neurocognitiva puede

mejorar el rendimiento cognitivo global y la actividad bioeléctrica cerebral en

personas que padecen esquizofrenia paranoide y residual.

H0: La aplicación de un programa de rehabilitación neurocognitiva no puede

mejorar el rendimiento cognitivo global y la actividad bioeléctrica cerebral en

personas en personas que padecen esquizofrenia paranoide y residual.

49

2.2. Objetivo general

Evaluar el efecto de un programa de rehabilitación neurocognitiva en la

mejora del proceso cognitivo global y los patrones electroencefalográficos en

personas esquizofrénicas.

2.3. Objetivos específicos

1. Caracterizar los cambios en el trazo de las latencias, amplitudes, distancias,

intensidades, número de respuestas y simetrías o asimetrías en el pre y en

el post de la intervención de los patrones de ondas electroencefalográficas

de los participantes.

2. Aplicar el programa de rehabilitación neurocognitiva Gradior.

3. Caracterizar los cambios en el rendimiento en la prueba neuropsicológica

NEUROPSI en atención, memoria, cálculo y percepción en el pre y en el

post de la intervención.

50

CAPÍTULO 3.

MATERIAL Y MÉTODO

51

3.1. Diseño

Ensayo clínico con ciego simple (Fletcher y cols., 1996) como una condición

impuesta sobre los procedimientos específicos para intentar guardar el

conocimiento del tratamiento asignado, su curso y las observaciones previas

(Lazcano-Ponce y cols., 2004). Los procedimientos a cegar fueron: la intervención

asignada y la evaluación del estatus de los sujetos de estudio (Coolican, 1997). Se

efectuó una aleatorización restrictiva o equilibrada de la muestra con los

propósitos de asegurar que el número de pacientes asignados a cada brazo del

ensayo fuera el mismo, facilitar el análisis de los resultados y tratar de aumentar la

potencia estadística (Muñoz y Bangdiwala, 2001): La unidad de asignación fue el

grupo de personas y se buscó evaluar el impacto del programa de intervención

(Altman y cols., 2002).

Para determinar las condiciones neuroelectrofisiológicas cerebrales de los

pacientes en el pre y el post de la investigación, se registró su actividad

electroencefalográfica cuantitativa y se obtuvieron mapas topográficos del análisis

computarizado de la actividad neurofisológica (Grass Telefactor, 2001). Se aplicó

el NEUROPSI para cuantificar y definir la naturaleza de los déficits

neuropsicológicos, con la intención de confirmar el estado de la función en partes

determinadas del sistema nervioso en el momento de ejecución y verificar su

naturaleza (Frances y Ross, 2002). (Ver figura 5).

52

3.1.1. DISEÑO DEL ENSAYO CLINICO

Figura 5 . Esquema que muestra el diseño del ensayo clínico.

GRUPO DE TRABAJO

Tratamiento: programa de rehabilitación neurocognitiva GRADIOR

PACIENTE ESQUIZOFRENICO

ELECTROENCEFALOGRAM A Parámetros: Cambios en el trazo: Latencias, amplitudes, distancias, intensidades, número de respuestas, simetría o asimetría

GRUPO CONTROL

Tratamiento: programa informativo

MEDICIONES Pre-Post

NEUROPSI Parámetros: Mejora en el rendimiento de la prueba en: atención, memoria, cálculo y percepción

Edad Sexo Escolaridad

Nivel socioeconómico Condición clínica

53

Las fases secuenciales del ensayo clínico (Lazcano-Ponce y cols., 2004),

basados en el CONSORT y aplicado para evaluar el efecto terapéutico del

programa de rehabilitación neurocognitiva GRADIOR en los pacientes del grupo

de trabajo son las siguientes:

Figura 6 . Fases secuenciales del ensayo clínico.

Evaluación para ser elegibles:

• Historia clínica • Evaluación neurológica y mental • Escala de de Birchwood • Escala de Hogarty

Excluidos (n=4) No cumplieron criterios de inclusión (n=11) Rechazaron participar (n=2)

Aleatorización restrictiva o equilibrada

Reclutamiento

GRUPO TRABAJO

Asignados a la intervención (n=15) Recibieron la intervención (n=12) No recibieron la intervención (3) Razones: Faltaron a 3 citas

GRUPO CONTROL

Asignados a la intervención (n=13) Recibieron la intervención (n=12) No recibieron la intervención (1) Razones: retiro voluntario

Asignación

Pérdidas de seguimiento (n=0) Intervención suspendida (n=0)

Pérdidas de seguimiento (n=0) Intervención suspendida (n=0)

Seguimiento

Analizados (n=12) Excluidos del análisis (n=0)

Analizados (n=12) Excluidos del análisis (n=0)

Análisis

54

3.2. Tamaño de la muestra

Se trabajó con una muestra de 28 pacientes (N=24) que cumplieran los

criterios de inclusión, con una asignación aleatoria restrictiva o equilibrada final de

12 (n=12) para el grupo control y 12 (n=12) para el grupo de intervención. Pérdida

del 14% (n=4).

3.3. Definición de grupos

La definición de grupos tuvo una distribución homogénea por sexo

(Collinson y cols., 2003); el rango de edad fue de 25 a 35 años; el nivel

socioeconómico de las personas fue medio; el nivel de escolaridad mínimo de

Primaria y máximo de Preparatoria; y se incluyeron solo personas que padecieran

esquizofrenia paranoide y residual, con un tiempo mínimo de evolución de 5 años

y máximo de 10.

Para el control de los tratamientos, los participantes se eligieron

ambulatorios y estuvieron medicados con antipsicóticos neurolépticos a dosis

terapéuticas. Los grupos de trabajo fueron equivalentes en todo, pero el grupo de

trabajo fue sometido al programa de rehabilitación neurocognitiva, en tanto que el

grupo control recibió un programa informativo acerca de la enfermedad (Lazcano-

Ponce y cols., 2004).

En base a lo que refieren Frenchman y Prince (1997), en la tabla 2 se

relacionan los medicamentos neurolépticos empleados en el tratamiento de los

participantes:

55

Tabla 2 Relación de antipsicóticos neurolépticos y sus características, usados como

base del tratamiento de los pacientes que participaron en la investigación

Antipsicóticos Neurolépticos

Mecanismo de acción

Clasificación estructural Dosis terapéuticas

Bloqueo de receptores dopaminérgicos D2, D3, D4 y D5

Fenotiacinas Clozapina 50mg/día Olanzapina 10 mg/día Tioridazina

50 mg/día

Butirofenonas Haloperidol

10mg/día

Tioxantenos Zuclopentixol 25mg/día Otros Risperidona 6mg/día

3.4. Criterios de inclusión

•••• Hombres y mujeres de entre 25 y 35 años de edad (Lezak, 1995).

•••• Pacientes que padecieran esquizofrenia paranoide y residual (según

criterios de la DSM IV-TR) (Craddock y cols., 2004).

•••• Que tuvieran un tiempo de evolución de su enfermedad de 5 años como

mínimo y 10 como máximo (Vargas, 2004; Thierer, 2002).

•••• Que tuvieran un nivel socioeconómico medio.

•••• Con nivel de escolaridad mínimo de Primaria y máximo de Preparatoria.

•••• Que fueran pacientes ambulatorios.

•••• Estar medicados con antipsicóticos neurolépticos a dosis terapéuticas

(Dávila y cols., 1989).

•••• Que residieran habitualmente en el Estado de Colima.

•••• Que vivieran con familiares directos o tutores.

•••• Que aceptaran participar en la investigación de manera voluntaria.

56

3.5. Criterios de exclusión

•••• Pacientes que estuvieran cursando con un episodio psicótico activo que

pudiera poner en riesgo su integridad o la de terceros.

•••• Personas esquizofrénicas que de manera concomitante padecieran

trastornos neurológicos del tipo de corea de Huntington, epilepsia del

lóbulo temporal o alcoholismo crónico (Víctor y cols., 2004).

•••• Pacientes que durante el estudio suspendieran el tratamiento

farmacológico asignado.

•••• Pacientes que desarrollaran enfermedades crónico-degenerativas

secundarias no relacionadas con el padecimiento base (diabetes,

hipertensión arterial, cáncer) (Graham y cols., 1993).

•••• Personas que vivieran en condiciones de orfandad o indigencia.

3.6. Criterios de eliminación

•••• Personas que dejaran de asistir a dos sesiones terapéuticas

consecutivas.

•••• Personas que tuvieran tres inasistencias en el total del tratamiento.

•••• Personas que durante el estudio se vieran obligadas por razones de

salud a tomar clonidina, disulfiram, guanetidina, imipramina, inhibidores

MAO, fenotiazinas, salicilatos y reserpina (Cooper y cols., 1999).

3.7. Tipos de variables y unidades de medida

3.7.1. Variables

V. I.: Programa de rehabilitación neurocognitiva.

V. D.: Rendimiento cognitivo global.

Actividad eléctrica cerebral.

57

Tabla 3 Características de las variables en operación

Variable Escala de medida Frecuencias Medida de

posición Gráfico

Programa de rehabilitación

Ordinal Sí Moda Porcentajes

Barras

Rendimiento cognitivo global

Ordinal Sí Moda Frecuencias

Barras

Actividad bioeléctrica cerebral

Nominal Sí Frecuencias Porcentajes

Tablas

3.7.2. Definición de variables

1. Programa de rehabilitación neurocognitiva. Tratamiento psicológico

integrado que produce cambios en la interacción de funciones cognitivas

elementales (atención, representación), funciones cognitivas complejas (formación

de conceptos, memoria) y la adquisición de habilidades de afrontamiento social

adecuadas (Brenner y cols., 1992).

2. Rendimiento cognitivo global. Cambios numéricos en el perfil general de

ejecución del NEUROPSI y su rango diagnóstico que comprende: normal alto,

normal, leve a moderado y severo.

3. Actividad bioeléctrica cerebral. Cambios en los resultados numéricos de

las latencias, amplitudes, distancias, intensidades, número de respuestas y

simetría o asimetría del trazo electroencefalográfico.

3.8. Operacionalización de variables

1. Programa de rehabilitación neurocognitiva.

a) Dimensión:

58

•••• Cambios en la capacidad de penetración de las tareas terapéuticas en

los distintos niveles funcionales de organización de la conducta:

atencional/perceptivo, cognitivo, microsocial y macrosocial (Clarys y

cols., 2007).

b) Indicadores:

•••• Porcentaje de participantes que tengan una mejora del funcionamiento

psicosocial (aumento de la autonomía personal y del funcionamiento

psicosocial general) (Dávalos y cols., 2002).

•••• Porcentaje de participantes que tengan una mejora en el funcionamiento

cognitivo deficitario (Dávalos y cols., 2002).

•••• Porcentaje de participantes que no tengan mejora en el funcionamiento

cognitivo deficitario y en el funcionamiento psicosocial.

2. Rendimiento cognitivo global.

a) Dimensión:

•••• Cambios numéricos en el perfil general de ejecución de los factores de:

orientación (tiempo, espacio, persona), atención (selectiva), memoria

(verbal a corto y a largo plazos y visual a largo plazo), aprendizaje

(verbal), lenguaje (denominación, repetición, comprensión oral), praxis

(praxis constructiva), funciones ejecutivas (memoria operativa,

flexibilidad mental semántica y fonológica, conceptualización,

secuenciación, solución de problemas, control de la inhibición,

programación motora), lectura (comprensión escrita), escritura (copia y

dictado) y cálculo (oral); y su rango diagnóstico que comprende: normal

alto, normal, leve a moderado y severo.

59

b) Indicadores:

•••• Porcentaje de participantes con puntuaciones normalizadas altas y

rango diagnóstico de normal o normal alto.

•••• Porcentaje de participantes con puntuaciones normalizadas bajas y

rango diagnóstico de daño leve a moderado.

•••• Porcentaje de participantes con puntuaciones normalizadas bajas y

rango diagnóstico de daño severo.

3. Actividad bioeléctrica cerebral.

a) Dimensiones:

•••• Cambios numéricos en la amplitud, distancia e intensidad de las ondas

delta (0,5 a 3,5 Hz), theta (4 a 7,5 Hz), alfa (8 a 13,5 Hz) y beta, a partir

de los 14 Hz (Ferrero, 1993).

•••• Cambios de simetría o asimetría de las respuestas entre ambos lados

de los hemisferios cerebrales.

b) Indicadores:

•••• Porcentaje de participantes con correlación patológica de los trazos

electroencefalográficos (afectación predominante, localización y

distribución e intensidad).

•••• Porcentaje de participantes en los que exista una orientación

diagnóstica sugestiva, compatible o confirmadora de daño funcional.

•••• Porcentaje de participantes en los que no haya diferencias

electroencefalográficas con respecto a los controles.

60

3.9. Recolección de la información

Para determinar las condiciones neuroelectrofisiológicas cerebrales de los

participantes se empleó un equipo de exploración electroencefalográfica y

espectral de 32 canales, “Aurora” (Grass Telefactor, 2001), ya que el programa de

análisis neurométrico que utiliza para medir patrones de actividad eléctrica

cerebral permite evaluar las causas de anomalía funcional en términos de

probabilidad estadística, usando además funciones discriminantes múltiples

agregadas. El Sistema Básico Digital de Adquisición y Revisión de Datos que

emplea, se basa en el análisis de las cuatro bandas tradicionales: beta, alfa, theta

y delta; asimismo el análisis neurométrico extrae 4 hallazgos básicos del análisis:

poder absoluto, poder relativo, simetría y coherencia.

Para obtener una línea base del daño cognitivo global antes de la

intervención de cada paciente y evaluar la proporción y la dirección de la mejora

posible como parámetro de éxito después del tratamiento, se empleó el kit

completo del NEUROPSI en su versión larga (Ostrosky-Solís y cols., 1997), con el

que se exploró y evaluó los siguientes aspectos cognitivos: orientación, atención y

concentración, memoria, lenguaje, procesos visoconstructivos, funciones

ejecutivas, lectura, escritura y cálculo (Ostrosky-Solís y cols., 1999). Así entonces,

las variables cognitivas que se analizaron con el NEUROPSI en la presente tesis

se plasman en la tabla 4.

Tabla 4 Descripción de las áreas, procesos y calificaciones del NEUROPSI

(Tomado de Picasso y cols., 2005).

Procesos Áreas Puntuación

Orientación Atención y concentración

Tiempo (día, mes y año), lugar (ciudad y lugar específico) y persona (¿cuántos años tiene?) Dígitos en regresión Detección visual. Se pide al sujeto que marque en una hoja todas las figuras iguales a la que se le presenta. Se registra el número de aciertos y el número de errores Veinte menos tres cinco veces consecutivas

6 - 27

Memoria verbal

Memoria verbal. Se presenta una lista de seis palabras 24

61

(animales, frutas y partes del cuerpo) en tres ensayos. Después de cada ensayo se le pide al sujeto que diga todas las palabras que pueda recordar. También se registran las intrusiones, perseveraciones y efectos de primacía y recencia. Evocación de información verbal. Evocación espontánea. Se pide al sujeto que diga todas las palabras que recuerde de la lista que se le dio. Se registra el número de aciertos, perseveraciones e intrusiones. Evocación por claves. Se pide al sujeto que diga qué palabras de la lista eran animales, frutas o partes del cuerpo. Se registra el número de aciertos, perseveraciones e intrusiones. Evocación por reconocimiento. Se pide al sujeto que diga si las palabras que se le presentan pertenecen o no a las que se le dieron anteriormente. Se registra el número de aciertos, perseveraciones e intrusiones.

Memoria visuoespacial

Copia de figura semicompleja. Se pide al sujeto que copie la figura que se presenta Evocación de la figura semicompleja.

24

Lenguaje

Denominación. Se presentan ocho figuras correspondientes a animales, instrumentos musicales, partes del cuerpo y objetos y se le pide al sujeto que las nombre Repetición. Se le pide al sujeto que repita las palabras y frases que se le presentan Comprensión. Se le presenta al sujeto una lámina en la que están dibujados dos cuadrados (grande y pequeño) y dos círculos (grande y pequeño). Posteriormente se le pide que responda a las instrucciones que se le dan Fluidez verbal semántica. Se pide al sujeto que mencione en un minuto todos los animales que conozca. Se registra el número de palabras correctas y se codifica en una escala de 0 a 4. También se anotan las intrusiones y perseveraciones Lectura. Se pide al sujeto que lea en voz alta un párrafo y se le hacen tres preguntas Escritura. Se pide al sujeto que escriba la oración que se le va a dictar y que copie otra oración.

31

Funciones ejecutivas

Funciones conceptuales. Semejanzas. Se presentan tres pares de palabras y se pide al sujeto que diga en qué se parecen. Cálculo. Se presentan tres problemas aritméticos simples. Secuenciación. Se pide al sujeto que continúe con la secuencia de figuras que se le presentan. Funciones motoras. Cambio de posición de la mano. Se pide al sujeto que realice con la mano (primero derecha y luego izquierda) los movimientos que se le presentan Movimientos alternos. Se pide al sujeto que realice los movimientos que se le presentan Reacciones opuestas. Se pide al sujeto que siga las instrucciones: si el examinador le muestra el dedo, el sujeto debe mostrar el puño y viceversa

18

Total 120

62

La prueba se aplicó en un cubículo aislado, bien iluminado y bien ventilado;

con el paciente a solas y habiendo desayunado; siempre a las 11 de la mañana de

cada día de aplicación. Las sesiones de exploración tuvieron un promedio de una

hora y media de duración.

Para llevar a cabo la intervención neurocognitiva se empleó el programa

Gradior, ya que como se dijo, dispone del módulo Gestor Clínico, con el que el

terapeuta fija las características y parámetros de la rehabilitación, y del módulo

Gestor de Tratamiento, con el que el terapeuta, en función del déficit o deterioro

cognitivo del paciente, establece un tratamiento individualizado con los ejercicios

que éste realizará en su sesión de rehabilitación. Se trabajó de manera

individualizada con los pacientes, sirviendo el terapeuta como apoyo en las

dificultades operativas circunstanciales que se presentaran. Cada paciente

participó en un total de 18 sesiones de rehabilitación a lo largo de dos meses,

mismas que se llevaron a cabo en un cubículo libre de ruido y distractores. Las

sesiones de trabajo tuvieron una duración de 20 minutos, a razón de 2 por

semana.

El sistema multimedia de evaluación y rehabilitación neuropsicológica

estuvo dirigido a facilitar la rehabilitación de las siguientes funciones cognitivas:

Atención, Percepción, Memoria, Orientación y Cálculo. La interacción con el

usuario se produjo con la utilización del ratón por ser parte de las características

de hardware. El programa dispone de varios módulos, siendo el gestor de historia

clínica y el gestor de tratamientos los dos básicos para la intervención terapéutica.

Con el gestor de historia clínica, se recogieron los datos sociodemográficos, de

diagnóstico, medicación, valoración clínica y neuropsicológica de cada paciente.

Con dichos parámetros se tuvo la información suficiente para establecer un

tratamiento individual de rehabilitación cognitiva y poder monitorizar y re-evaluar y

reorganizar en todo momento el tratamiento del sujeto, dependiendo de su

funcionamiento cognitivo. El gestor de tratamientos permitió al terapeuta fijar las

características y parámetros de la rehabilitación. El tratamiento incluyó un conjunto

63

de tareas cognitivas, cuyas variables de prueba están controladas (Franco y cols.,

2000).

De acuerdo al modelo de entorno de software libre de contenidos del

Gradior (Hirson y Chiat, 1990), se trabajó con ejercicios programados, pero que

las configuraciones llevadas a cabo permitieron al terapeuta definir variables y

contenidos adaptados a cada paciente, según sus circunstancias físicas y

mentales al momento de la prueba. El terapeuta fijó el número y el tipo de

estímulos (palabras, objetos, etc.); el tipo y modo de respuesta; los tiempos; los

refuerzos; etc. (Seron y Lories, 1996).

El protocolo de ejecución del programa iniciaba entonces cuando aparecía

en la pantalla la foto del paciente junto a su nombre, quien al tocar con el mouse

su propia foto, ponía en marcha el mecanismo por el cual se sucedían las distintas

pruebas de rehabilitación. Antes de iniciar el programa se solicitaba una clave de

acceso que estaba representada por una figura o imagen y fuera de fácil

identificación por el paciente. Tras estos pasos se iniciaba la sesión de

rehabilitación en la que se aplicaban las distintas pruebas, según las hubiera

escogido el terapeuta y con un nivel de dificultad preestablecido. El software del

programa explicaba sistemáticamente cada ejercicio al paciente por dos canales

sensoriales: auditivos y visuales, que estaban coordinados y acoplados para su

ejecución simultánea. Cuando había dificultad en la comprensión de alguna

prueba, el paciente o el terapeuta podían detener el inicio del ejercicio hasta que el

paciente hubiera asimilado la tarea. Posteriormente, se iniciaba la prueba. El

paciente entonces interactuaba con el ordenador y emitía sus respuestas (Seron y

Lories, 1996).

La duración de cada sesión de rehabilitación se fijó previamente por el

terapeuta de forma individualizada, usando variables como: tiempo de duración de

la sesión, número de aplicaciones semanales y tipo de ejercicios cognitivos a

incluir (de atención, percepción, memoria, cálculo, etc.). Así, cuando se disponía

64

que una tarea se aplicara durante 25 minutos, y cuando se cumplía ese tiempo de

rehabilitación, el programa se detenía y anunciaba al paciente que la sesión de

pruebas había concluido. De esta forma, en la siguiente sesión de trabajo, el

programa se reanudaba en el lugar donde había finalizado en la última sesión

(Seron y Lories, 1996).

Las modalidades y sub modalidades cognitivas de aplicación del programa

fueron las siguientes (Franco y cols., 2000):

1. Atención, que incluyó:

• Atención Selectiva Visual I, II y III

• Atención Selectiva Auditiva

• Atención Vigilancia /Sostenida Destellos y Color

2. Percepción, que incluyó:

• Percepción Auditiva Ritmos

• Percepción auditiva colores

• Percepción visual colores Texto y Gráfica

• Percepción Visual Tamaños

• Percepción Visual formas y Percepción visual Rostros.

3. Memoria, que incluyó:

• Memoria Asociativa imagen-Palabra; Palabra-Palabra y Cara-Nombre

• Memoria Gráfica Corto Plazo Simple y Compuesta

• Memoria Gráfica inmediata

• Memoria Verbal Corto Plazo Simple y Compuesta

• Memoria Verbal inmediata

4. Cálculo, que incluyó:

• Cálculo cuantitativo Contar

• Cálculo cuentas

65

• Cálculo identificación de Números

• Cálculo problemas Aritméticos

Cabe señalar que al elegir un tipo de prueba con su correspondiente nivel

de dificultad, para introducirla en el tratamiento de rehabilitación, el programa

interpretaba que se estaba eligiendo un modelo de prueba con un tipo de actividad

cognitiva determinada y de un nivel de dificultad específico, de forma que,

automáticamente el programa elige aquellas que cumplen las características

señaladas. Posteriormente, y durante la rehabilitación, al participante se

presentaba de forma aleatoria una de estas pruebas que cumplían las condiciones

elegidas. De este modo, en cada sesión se presentaba una prueba en la cual los

contenidos incluidos en la misma variaban pero la actividad cognitiva que el

usuario debía entrenar se mantenía constante. Los resultados obtenidos entonces,

hacían relación a los aciertos, fallos por comisión y fallos por omisión del sujeto

durante la realización de cada uno de los ejercicios (Franco y cols., 2000).

3.10. Procedimiento

Figura 7 . Representación esquemática de la organización del procedimiento de intervención.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Etapa Diagnóstica

Etapa Evaluac.

Etapa de Intervención Etapa Evaluac.

Semanas

• Historia clínica • Examen mental • Aplicación de escala

Birchwood y Hogarty

• Aplicación del NEUROPSI

• Aplicación del EEG

Aplicación del programa GRADIOR

• Aplicación del NEUROPSI

• Aplicación del EEG

66

La figura 7 muestra de manera esquemática la distribución en semanas del

procedimiento de la intervención que siguió cada participante, y que a

continuación se describe:

a) Etapa diagnóstica.

1. Elaboración de la historia clínica psiquiátrica.

2. Exploración del examen del estado mental y las funciones mentales

superiores.

3. Aplicación de la escala de funcionamiento social (SFS) de Birchwood.

4. Aplicación de la escala para la determinación del déficit cognitivo social de

Hogarty.

5. Categorización del grado de enfermedad y asignación del grupo

correspondiente.

b) Primera etapa de evaluación (Pre tratamiento).

1. Aplicación del NEUROPSI.

2. Exploración electroencefalográfica.

c) Etapa de intervención.

1. Aplicación del programa de rehabilitación neurocognitiva (para el grupo de

trabajo).

2. Aplicación del programa informativo (para el grupo control).

d) Segunda etapa de evaluación (Post tratamiento).

1 Exploración electroencefalográfica.

2 Aplicación del NEUROPSI.

67

3.11. Procesamiento de la información

Para tener una distribución equilibrada de las variables confusoras entre los

grupos, se efectuó una comparación de las variables al ingreso del paciente al

estudio que pudieran afectar las maniobras (Zelen y Lee, 2002; Karrison y cols.,

2003).

Los métodos estadísticos que se usaron en el análisis fueron (Altman,

1985):

1. Comparación basal de los grupos de tratamiento para su balanceo,

utilizando medidas de resumen (media, mediana) y dispersión (desviación

estándar) en variables continuas y en porcentajes para las variables categóricas.

2. Aplicación de la U de Mann-Whitney-Wilcoxon para la medición no

paramétrica de variables ordinales de muestras pequeñas y la comparación entre

grupos e intragrupos.

3.12. Aspectos éticos

La presente tesis se apegó a los lineamientos de la Ley General de Salud,

según los artículos 96 y 100 del Titulo V. Esta ley confiere el grado de protección

de la persona en lo relativo al respeto de sus derechos, su dignidad, bienestar y

anonimato (Hernández y Armas, 2003). Se aplicaron por tanto los siguientes

lineamientos:

•••• Se obtuvo el consentimiento informado de cada participante en la

investigación y su familiar responsable o tutor.

•••• Se elaboró un expediente confidencial de los procesos de exploración y

análisis clínico e instrumental de cada participante.

68

•••• Se respetó la decisión de cualquier participante de abandonar la

investigación, sin menoscabo de la atención que se le estaba prestando.

•••• Se estableció el compromiso escrito por parte del investigador de

mantener el secreto profesional y la condición privada de la información

obtenida con fines ajenos a la investigación.

•••• Tanto la responsable del laboratorio donde se realizaron los estudios de

EEG como el investigador, se comprometieron a cumplir todos los

requisitos para los procedimientos y los protocolos establecidos por la

International Federation of Societies for Electroencephalography and

Clinical Neurophysiology (IFSECN) (Celesia y Bodis-Wolner, 1993).

69

CAPITULO 4.

RESULTADOS

70

4.1. Datos demográficos

La muestra total estuvo conformada por 41 pacientes. 11 de ellos no cumplieron

con los criterios de inclusión y 2 rechazaron participar después de la primera

entrevista. De los 28 pacientes que quedaron, 15 fueron asignados al grupo de

trabajo, pero solo la recibieron completa 12 de ellos, en razón de que 3 no la

recibieron completa porque faltaron a tres citas, que fue un factor que comprendía

los criterios de exclusión. Al grupo control fueron asignados a la intervención 13

pacientes, de quienes 12 recibieron la intervención informativa, y uno no la

completó por retiro voluntario; razones por las cuales hubo una pérdida de 4

pacientes. No hubo pérdidas de seguimiento ni intervenciones suspendidas de los

pacientes que completaron las intervenciones.

Tabla 5 Datos demográficos de los pacientes que participaron

en las intervenciones

Parámetro Valor

Edad promedio

29.8 años

Género

50% hombre 50% mujeres

Escolaridad

Primaria 25% Secundaria 45% Preparatoria 29%

Nivel socioeconómico

Bajo 33.4% Medio 66.6%

Años evolución prom.

9 años

Diagnóstico

E. Paranoide 54% E. Residual 45%

Los datos de la tabla 5 revelan que tanto los pacientes del grupo de trabajo

como del grupo control (N=24) conformaron una muestra homogénea, dado que

su constitución se llevó a cabo mediante una aleatorización restrictiva.

71

4.2. Resultados de la Intervención Neurocognitiva ( GRADIOR)

El programa de entrenamiento y recuperación de funciones cognitivas

superiores GRADIOR facilitó la rehabilitación de funciones cognitivas como:

atención, memoria, cálculo y percepción. El software del programa permitió una

interacción directa del paciente con el ordenador, que a fin de cuentas representó

una interacción del usuario consigo mismo. En los gráficos siguientes se reportan

las puntuaciones promedio de los aciertos máximos que tuvieron los pacientes en

cada prueba.

Se trabajó sobre la cognición no social de los participantes, centrándose el

tratamiento fundamentalmente en tres funciones cognitivas: atención, memoria y

capacidad de solución de problemas (funcionamiento ejecutivo). Para la práctica

de estos ejercicios se utilizó un software informático específico (Gradior) derivado

de programas de rehabilitación neuropsicológica y la especificidad del tratamiento

(Wallace, 1993) se centró exclusivamente en el adiestramiento de habilidades

(rehabilitación cognitiva).

4.2.1. Atención

Figura 8 . Puntuación promedio (±1 DE) obtenida por los pacientes en las pruebas de Atención I y Atención II, mediante la comparación de la suma del numero de aciertos máximos obtenidos en cada prueba (n=12).

72

Una DE ±1, es una medida de dispersión que nos indica que los valores

obtenidos, a pesar de su fluctuación, se alejaron poco respecto del promedio; lo

que representa que la respuesta terapéutica general de los participantes en el

grupo de trabajo fue más bien homogénea. La DE obtenida refleja una buena

probabilidad de que las tareas terapéuticas de Atención I y II tuvieron el efecto

esperado.

4.2.2. Memoria.

Figura 9 . Puntuación promedio (±1 DE) obtenida por los pacientes en las pruebas de Memoria I, Memoria II, Memoria III y Memoria IV, mediante la comparación de la suma del numero de aciertos máximos obtenidos en cada prueba (n12).

La rehabilitación cognitiva puede desempeñar una función en la

recuperación de las funciones de memoria o en el potencial del individuo para

adaptarse a los déficits. La rehabilitación de la memoria puede abordar estos dos

aspectos, por lo que representa una parte estándar de la rehabilitación con el

programa GRADIOR. El comportamiento de los datos en la gráfica muestra cierta

progresión en las tareas que fueron de Memoria I a Memoria IV, la DE ±1 en la

73

ejecución de las tareas y al comparar el nivel de dispersión de las cuatro

distribuciones, permite evaluar como positiva la confiabilidad de los promedios.

4.2.3 Cálculo

Figura 10 . Puntuación promedio (±1 DE) obtenida por los pacientes en las pruebas de Cálculo I y Cálculo II, mediante la comparación de la suma del numero de aciertos máximos obtenidos en cada prueba (n12).

A pesar de que se encuentra una DE ±1 en las tareas de Cálculo I y II, se

nota que existe una mayor dispersión de los datos, lo que indica que los valores

obtenidos hablan de una mayor variabilidad en las respuestas numéricas que

tuvieron los pacientes. Sin embargo, en este caso también la DE obtenida refleja

una buena probabilidad de que las tareas terapéuticas de rehabilitación aplicadas

hayan tenido efecto.

74

4.2.4. Percepción

Figura 11 . Puntuación promedio (±1 DE) obtenida por los pacientes en las pruebas de Percepción I y Percepción II, mediante la comparación de la suma del numero de aciertos máximos obtenidos en cada prueba (n12).

Las puntuaciones promedio obtenidas por los pacientes en Percepción I y

Percepción II revelan que tuvieron una respuesta muy homogénea; igualmente

con una DE ±1. De igual manera que en los otros aspectos del tratamiento

neurocognitivo, la DE obtenida refleja una buena probabilidad de que las tareas

terapéuticas de Percepción I y II tuvieron el efecto esperado.

4.3. Resultados de la Prueba Neuropsicológica (NEUR OPSI).

La presente tesis tuvo como objetivo principal evaluar los efectos que un

programa de rehabilitación neurocognitiva podría tener en el rendimiento cognitivo

a corto plazo de personas adultas que padecen esquizofrenia. Para ello, se

comparó el desempeño de un grupo de personas con el padecimiento que

recibieron entrenamiento (grupo de trabajo) y un grupo control, en el NEURPSI y

en el registro de EEG base, aplicados antes y después de realizado el programa

de entrenamiento. Específicamente, se hipotetizó que el grupo de trabajo

75

presentaría un mejor rendimiento en tareas de la memoria, atención y funciones

ejecutivas.

Figura 12 . Tipo de daño en la pre y la post intervención, tanto del grupo control como del grupo de trabajo. Las puntuaciones normalizadas permiten determinar en qué rango de ejecución se encuentra la persona.

La sensibilidad y especificidad de la NEUROPSI para evaluar el perfil

cognitivo de los pacientes con diagnóstico clínico de Esquizofrenia es alto, ya que

al agrupar a los pacientes según el tipo de daño, se encontró que los controles

tuvieron una respuesta homogénea en las puntuaciones y se observa una

diferencia en el porcentaje de mejora en la post intervención de los pacientes del

grupo de trabajo, según la prueba de rangos pareados de Wilcoxon. Los pacientes

que participaron en el grupo control mantuvieron su rendimiento

76

Figura 13 . Puntuaciones normalizadas de la prueba para la pre-intervención y la post-intervención del grupo de trabajo. t=0, p=0.002, n=12, unilateral. Prueba de Wilcoxon.

Las puntuaciones normalizadas permiten determinar en qué rango de

ejecución se encuentra la persona. Así que encontrar una p=0.002 en la

posintervención permite afirmar que existe una diferencia significativa a favor de

haber tenido los participantes del grupo de trabajo una mejor respuesta al

tratamiento.

63.867.964.6 57.363.358.0

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

AFE M TAM

Pun

tuac

ione

s to

tale

s

Control

Trabajo

Figura 14 . Puntuaciones totales pre intervención. Prueba U de Mann-Whitney P>0.05 (1) AFE: Atención y Funciones Ejecutivas. (2) M: Memoria. (3) TAM: Total de Atención y Memoria.

*

(1) (2) (3)

77

65.5 68.0 64.8

89.886.6 82.9

0

20

40

60

80

100

120

AFE M TAM

Pun

tuac

ione

s to

tale

s

Control

Trabajo

Figura 15 . Gráfico n. Puntuaciones totales post intervención. Prueba U de Mann-Whitney. P<0.001. (1) AFE: Atención y Funciones Ejecutivas. (2) M: Memoria. (3) TAM: Total de Atención y Memoria.

En referencia a la figura 13 y a la figura 14, se realizaron comparaciones

entre grupos pre y post intervención, los resultados de la prueba U de Mann-

Whitney indican que antes de la intervención no se presentan diferencias

significativa entre los totales del grupo control y de trabajo en Atención y

Funciones Ejecutivas (AFE) (U= 42, P= 0.08, n=24, unilateral), Memoria (M) (U=

46, P= 0.14, n=24, unilateral) y Total de Atención y Memoria (TAM) (U= 42, P=

0.08, n=24, unilateral). Después de la intervención, el grupo de trabajo mostró un

aumento significativo en los procesos evaluados en comparación con el grupo

control, obteniendo los siguientes resultados: AFE (U= 7, P< 0.001, n=24,

unilateral), M (U= 17.5, P= 0.001, n=24, unilateral) y TAM (U= 18.5, P= 0.001,

n=24, unilateral).

* * *

(1) (2) (3)

78

4.4. Resultados de los registros electroencefalográ ficos.

En el análisis cualitativo de las muestras se consideraron como patológicas

solo aquellas alteraciones que fueron indicadores inequívocos de deterioro de la

función bioeléctrica cortical, sobre todo en regiones frontotemporales; además de

la inversión de la relación alfa/theta y el corrimiento de la frecuencia dominante a

valores menores a 8 Hz. Se muestran en los siguientes cuadros las lesiones

características encontradas en el pre tratamiento y el post tratamiento.

Tabla 6 Pre tratamiento del grupo de trabajo

P* Características de la lesión en regiones frontotemp orales

1

Aumento de la actividad theta Disminución de la actividad alpha Actividad intermitente con espigas de beta de 13 Hz en F2, F3, F4, F8 y T4

3 Aumento de la actividad delta Actividad epileptiforme intermitente con espigas de beta de 8 Hz en F3 y C4

4 Aumento de la actividad delta Disminución de la actividad alpha Descargas periódicas difusa de intervalo largo

6 Disminución de la actividad alpha Actividad lenta con espigas de beta de 10 Hz en T3, T5 y T6

7 Aumento de la actividad theta Disminución de la actividad alpha Actividad epileptiforme intermitente con espigas de beta de 10 Hz en T3

8 Disminución de la actividad alpha Ondas lentas en F1, F3 y F7

10 Disminución de la actividad alpha Ondas lentas en F1, F3 y F7

Pacientes 2, 5, 9, 11, 12 sin hallazgos anormales

*P- Número de paciente.

Se puede observar en la tabla 6 que las alteraciones bioeléctricas más

recurrentes en los EEG aplicados a los pacientes del grupo de trabajo fueron: una

79

disminución de la actividad Alpha y la generalización de ondas lentas, así como

aumento en la actividad Delta; lo que habla de manera general de un daño leve y

difuso en la actividad bioeléctrica de los pacientes. Existieron 5 casos cuyos EEG

fueron catalogados como normales.

Tabla 7 Pre tratamiento del grupo control

P* Características de la lesión en regiones frontotemp orales

1

Aumento de la actividad theta Disminución de la actividad alpha Ondas lentas occipitales y frontales de predominio derecho

3 Aumento de la actividad delta Actividad epileptiforme intermitente con espigas de beta de 8 Hz en F3 y C4

4 Disminución de la actividad alpha Descargas periódicas difusa de intervalo largo en región frontotemporal izquierda

5 Aumento de la actividad delta Espigas difusas de beta de 12 Hz en ambos hemisferios en regiones frontales

7 Aumento de la actividad theta Disminución de la actividad alpha Actividad intermitente con espigas de beta de 12 Hz en T3

8 Disminución de la actividad alpha Descargas periódicas difusa de intervalo largo en región frontal

9 Disminución de la actividad alpha Actividad intermitente con espigas de beta de 13 Hz en T3 y T4

11 Disminución de la actividad alpha Descargas periódicas difusa de intervalo largo en región frontotemporal izquierda

12 Aumento de la actividad delta Espigas difusas de beta de 14 Hz en regiones frontales y generalización a ambos hemisferios

Pacientes 2, 6 y 10 sin hallazgos anormales

*P- Número de paciente.

Se puede observar en la tabla 7 que las alteraciones bioeléctricas más

recurrentes en los EEG aplicados a los pacientes del grupo control fueron: una

disminución de la actividad Alpha y la generalización de ondas lentas, así como

80

aumento en la actividad Delta; lo que habla de manera general de un daño leve y

difuso en la actividad bioeléctrica de los pacientes. Existieron 5 casos cuyos EEG

fueron catalogados como normales. Existieron 3 casos cuyos EEG fueron

catalogados como normales.

Tabla 8 Post tratamiento del grupo de trabajo

P* Características de la lesión en regiones frontotemp orales

1

Disminución de la actividad theta Disminución de la actividad alpha Disminución de la actividad intermitente con espigas de beta de 9 Hz en F2, F3 y F4

3 Aumento de la actividad delta Actividad epileptiforme intermitente con espigas de beta de 8 Hz en F3 y C4

4 Aumento de la actividad delta Aumento de la actividad alpha Descargas periódicas difusa de intervalo largo

6 Disminución de la actividad alpha Actividad lenta con espigas de beta de 10 Hz en T3, T5 y T6

7 Disminución la actividad theta Disminución de la actividad alpha Actividad epileptiforme intermitente con espigas de beta de 10 Hz en T3

8 Disminución de la actividad alpha Ondas lentas en F1, F3 y F7

10 Aumento de la actividad alpha Ondas lentas en F1, F3

Pacientes 2, 5, 9, 11, 12 sin hallazgos anormales

*P- Número de paciente.

Se puede observar en la tabla 8 que las alteraciones bioeléctricas más

recurrentes en los EEG aplicados en el post tratamiento de los pacientes del grupo

de trabajo siguieron siendo: una disminución de la actividad Alpha y la

generalización de ondas lentas, así como aumento en la actividad Delta. Sin

embargo, se encontró una mejora cualitativa en la potencia de Alpha en los

81

pacientes 4 y 10; y una mejora en la potencia de Delta en los participantes 1 y 7.

Los registros electroencefalográficos de los pacientes 2, 5, 9, 11, 12 sin hallazgos

anormales continuaron siendo normales, aunque no se agregó en este rango

diagnóstico a ningún otro participante. Cabe señalar que el post del grupo control

no se plasma en un cuadro porque no existió variación alguna con respecto al pre.

Las evaluaciones electroencefalográficas en sus aspectos temporal,

topográfica y morfológica, revelan la existencia de un daño difuso pero consistente

en 62.5% de los casos estudiados, con lesiones de tipo difuso y actividad beta y

delta rítmicas de tipo intermitente en las zonas frontales y temporales

preponderantemente, lo cual es consistente con la cronicidad (media de 9 años de

evolución) de los padecimientos de los participantes y en todo caso, con sus

cuadros sintomáticos. No se observaron diferencias cualitativas significativas en la

edad de los pacientes con mapeo cerebral (EEGc) alterado y su rendimiento en

las pruebas cognitivas.

82

CAPÍTULO 5.

DISCUSIÓN

83

En las etapas iniciales del surgimiento de la neuropsicología los estudios se

realizaban básicamente en personas con daño cerebral comprobado; sin embargo

en la actualidad los paradigmas de atención y rehabilitación neurocognitiva se

dirige a aquellos pacientes que presentan problemas comportamentales o

cognitivos sin trastornos neurológicos bien comprobados (Akhutina, 2001;

Quintanar y Solovieva, 2002).

Por ejemplo, la capacidad de intervención individual del programa

GRADIOR permitió el diseño de sesiones de rehabilitación personalizadas sin

ejercicios programados, pero con configuraciones que permitían al terapeuta

definir variables y contenidos adaptados a cada paciente; de acuerdo todo al

deterioro cognitivo de cada paciente y con un grado de progresión en los ejercicios

que fueron de tareas de demandas mínimas a tareas con niveles progresivos de

dificultad, buscando la repetición suficiente y el aprendizaje sin error (Franco y

cols., 2000). Sin embargo, Bell y Bryson (2001) y Sergi y cols. (2005) sugieren que

la mayor o menor intensidad de los déficits cognitivos van a matizar también de

forma determinante la capacidad última del sujeto para beneficiarse del

tratamiento de rehabilitación.

Bajo estos enfoques y respecto a la intervención neurocognitiva aplicada, el

análisis de las puntuaciones totales y los promedios de los aciertos que

consiguieron los participantes en todas las pruebas tuvieron una puntuación

promedio (+1 DE), lo que revela una respuesta más homogénea respecto a la

media en todas las pruebas; con lo que se puede aseverar que en las tareas que

hubo progresión y mayor grado de dificultad, los participantes se desempeñaron

mejor. Los resultados obtenidos con la prueba Gradior sugieren que la

intervención terapéutica tuvo impacto en la rehabilitación cognitiva de los

participantes, sobre todo en los procesos atencionales y de memoria.

Los datos anteriores son consistentes con los resultados obtenidos con la

prueba NEUROPSI en los que el tipo de daño obtenidos en el pre y el post

84

tratamiento, tanto del grupo control como del grupo de trabajo, tuvieron una

diferencia estadística significativa en el porcentaje de mejora en la post

intervención. Los controles pre y post intervención no sufrieron modificaciones. Sin

embargo, en el post el 83% de la muestra pudo disminuir la titulación del daño de

severo a moderado y un 17% logró tener un diagnóstico de normal.

En la evaluación de las funciones cognitivas en el pre y post intervención,

las puntuaciones normalizadas de la prueba muestran que hubo diferencias

estadísticas significativas después de la intervención (t=0, p=0.002, n=12,

unilateral). Por su parte, en las puntuaciones totales en Atención y Funciones

Ejecutivas (AFE), Memoria (M) y el Total de Atención y Memoria (TAM) en el pre

tratamiento del grupo de trabajo no se encontraron diferencias significativas: AFE

(U= 42, P= 0.08, n=24, unilateral), M (U= 46, P= 0.14, n=24, unilateral) y TAM (U=

42, P= 0.08, n=24, unilateral). Sin embargo, en el post tratamiento sí se

encontraron diferencias significativas AFE (U= 7, P< 0.001, n=24, unilateral), M

(U= 17.5, P= 0.001, n=24, unilateral) y TAM (U= 18.5, P= 0.001, n=24, unilateral).

Estos resultados nos permiten afirmar que la probabilidad del valor U de Mann-

Whitney es más pequeña que el nivel de significancia, por lo que se acepta H1 y

se rechaza Ho, y con lo cual nuestra hipótesis de trabajo fue confirmada.

El hecho de encontrar en el presente trabajo de investigación resultados

que tienen algún grado de significancia estadística, hablan de que la rehabilitación

cognitiva puede desempeñar una función en la recuperación de las funciones de

atención y memoria por una parte, pero también en el potencial del individuo para

adaptarse a los déficits que le produce el trastorno esquizofrénico que padece; lo

cual es concordante con la propuesta de Luria (1973, citado en Tsvetkova, 2002),

respecto de su unidad particular la cual llamó factor neuropsicológico, y que se

refiere al resultado del trabajo de una zona de rehabilitación de un conjunto de

zonas cerebrales.

85

Se puede observar que existe en los participantes de la muestra una

afectación global de las funciones cognitivas de leve a moderada, resultando

mayormente disminuidas el rendimiento de la memoria y de las funciones

ejecutivas, lo cual coincide con los resultados encontrados por Allen y cols. (2003),

Kurtz y cols. (2005) y De la Higuera y Sagastagoitia (2006). Estos resultados son

concordantes con lo propuesto por Hogarty y cols. (2004), quienes de acuerdo a

sus hallazgos, proponen trabajar los programa de rehabilitación neurocognitiva

alrededor del logro de dos habilidades básicas: una de tipo perceptivo (atención); y

otra de tipo cognitivo (memoria).

Así también se encontró que el patrón de déficit cognitivo es muy semejante

en todos los participantes en la investigación, lo cual concuerda con lo reportado

por De la Higuera y Sagastagoitia (2006) en ese mismo sentido. También,

investigadores como Buchanan (2005) y Seaton y cols. (2001), señalan a este

respecto que en la Esquizofrenia ocurre un déficit (cognitivo) penetrante que

afecta a todos los pacientes en algún grado, por lo que es considerado por

algunos autores como un signo patognomónico de la enfermedad con una

prevalencia y estabilidad mayor que otros síntomas que se consideran clásicos.

En la presente investigación, se vieron afectadas primariamente las capacidades

de atención y memoria, sobre todo verbal y a corto plazo. En segundo lugar

aparecen afectadas las capacidades cognitivas que intervienen en el control de la

conducta en general, como la abstracción, la comprensión, el cálculo y el manejo

de la información. En la evaluación postratamiento, los pacientes que trabajaron

con el programa de rehabilitación cognitiva, obtuvieron buenos resultados en

habilidades de atención, percepción y memoria, lo que nos parece alentador. Por

otra parte, el programa GRADIOR mostró dificultades para adaptar la tecnología

computarizada a las necesidades emergentes de algunos pacientes, cuando el

problema cognitivo se sumó a una condición clínica imprevista, como la

exacerbación de algunos síntomas negativos o positivos de la enfermedad.

86

En la investigación de la presente tesis, los registros electroencefalográficos

incluyeron períodos de vigilia, somnolencia, fotoestimulación e hiperventilación. Se

efectuó a la muestra señalada un EEG base y uno cuantificado o mapeo cerebral

(EEGc) para investigar todos los eventos estacionarios (paroxismales y no

paroxismales), y evaluar a su vez el ritmo base del mismo y, a partir de este,

extraer conclusiones sobre el funcionamiento cerebral de los pacientes. Se

analizaron cuatro épocas de cada participante, libres de artefacto y de 4 segundos

cada una. Se estudiaron el espectro de potencias relativas por canal (potencia

total de la banda en relación a la potencia total del espectro de 0,5 a 32 Hz) y el

promedio total de las mismas para todos los canales y el mapeo topográfico para

el análisis de asimetrías.

Las evaluaciones electroencefalográficas en sus aspectos temporal,

topográfico y morfológico, revelan la existencia de un daño difuso pero consistente

en el 90% de los casos estudiados, con lesiones de tipo difuso y actividad beta y

delta rítmicas de tipo intermitente en las zonas frontales y temporales

preponderantemente, lo cual es consistente con la cronicidad (media de 9 años de

evolución) de los padecimientos de los participantes y en todo caso, con sus

cuadros sintomáticos.

El EEGc mostró que la frecuencia dominante o frecuencia principal fue

menor en más de 1 Hz en el pre tratamiento de la mayoría de los participantes en

la muestra. Este parámetro indica cuál es la frecuencia donde se concentra la

mayor potencia. En condiciones normales se encuentra ubicada en la banda alfa,

por encima de los 9 Hz. La disminución de la misma es un indicador del

enlentecimiento de la actividad de fondo del electroencefalograma y un importante

marcador de deterioro de la actividad cerebral. Como la actividad alfa se reduce

tanto en condiciones de alerta cortical como de activación estos hallazgos han

sido interpretados como un estado de hiperalerta sostenida. Se ha propuesto que

estos hallazgos pudieran estar relacionados con las dificultades en la modulación

87

de la atención y de la reacción de alerta observadas clínicamente en estos

pacientes (Kahn y cols., 1995).

En lo que se refiere a los registros del EEG en las personas normales, la

activación cortical se asocia a la supresión de la actividad alfa, como respuesta a

la estimulación interna y externa (Markand, 1990, citado en Khan, 1995). Los

hallazgos electroencefalográficos difusos en los participantes, podrían hablar de

que existen alteraciones intrínsecas de la activación frontal, asociado esto a la

supresión reducida de alfa en esta región (Khan y cols., 1995). Weinberger (1987,

citado en Khan, 1995) refiere que esta alteración en la activación provocarían una

disminución de la capacidad de respuesta para modular las entradas de

información. El resultado de las alteraciones antes mencionadas afectaría el

filtrado de las entradas de información (aferencias) hacia las áreas frontales, que

estarían sobrecargadas, incapacitando al paciente para enfocar y seleccionar los

estímulos más relevantes.

En base a lo antes dicho y desde el punto de vista de la localización

dinámica y sistémica de las funciones psicocognitivas (Vigotsky, 1985), las

acciones de rehabilitación no pueden ser el resultado del trabajo de alguna zona

cerebral particular, sino de la rehabilitación cognitiva global del SNC (Stiles y Thal,

1993; Akhutina, 2001). Así también, se considera que el déficit cognitivo cumple

con los criterios para ser considerado como un marcador de vulnerabilidad en la

esquizofrenia (Laberge, 2000; Lee y Park, 2005; Fioravanti y cols., 2005; Kurtz,

2005).

No se pudo con ello diferenciar de manera clara el trazo en los registros de

los pacientes esquizofrénicos tanto en el pre del grupo de trabajo como en el

grupo control. En general los hallazgos se inclinan por la presencia de disfunción

cortical difusa de predominio frontal en el 60% de los casos. Los resultados más

sugestivos de daño neurológico menor encontrados en el pre tanto del grupo de

trabajo como en el grupo control son los siguientes: Menor actividad alfa e

88

incremento de ondas lentas; cambios en la frecuencia central: la banda alfa

disminuye y la beta aumenta; incremento de la actividad delta y theta en áreas

frontales; lo cual revela cierto grado de hipofrontalidad; y desorganización cortical

difusa. Todo lo cual es consistente con lo reportado por Zahn (1986, citado en

Heinrichs y cols., 1998). Cabe destacar que el grupo de trabajo mostró una mejora

discreta en la elevación de la potencia relativa alfa y una menor potencia relativa

delta y theta, lo que nos sugiere una discreta mejora en el deterioro cognitivo

después del tratamiento en el 33.3% de los casos.

La experiencia de trabajar con personas que padecen Esquizofrenia, como

una enfermedad grave de pronóstico funcional reservado, nos compromete a

proponer acciones desde el ámbito de nuestra competencia que conduzcan a

brindar opciones de rehabilitación cognitiva permanentes, que ayuden a los

enfermos a limitar sus daños cerebrales y a reincorporarse a la vida social y

productiva. Convendría entonces a nuestra sociedad establecer acuerdos

institucionales (Universidad de Colima y Secretaría de Salud, por ejemplo) para

conformar grupos de trabajo interdisciplinario que dieran atención a las

necesidades de rehabilitación cognitiva y metacognitiva de los pacientes

esquizofrénicos o con otros tipos de psicosis crónicas, y contribuir así a su

habilitación psicosocial.

89

CAPÍTULO 6.

CONCLUSIONES

90

El programa de rehabilitación GRADIOR confirma ser una herramienta de gran

utilidad como recurso técnico de apoyo en la rehabilitación neurocognitiva, ya que

posibilitó el efectuar una valoración ajustada de los déficits neuropsicológicos

subyacentes a los trastornos psiquiátricos de los pacientes, y permitió discriminar

y separar todas las funciones cognitivas simples implicadas en la ejecución de una

tarea determinada. Resultó además ser una herramienta flexible que permitió la

adaptación individualizada de la mayor parte de los participantes, según el grado

de su deterioro o discapacidad.

Los resultados del NEUROPSI mostraron que existió una mejoría

significativa después del tratamiento de rehabilitación neurocognitiva,

específicamente en Atención y Memoria, de los pacientes que participaron en el

grupo de trabajo.

Por otra parte los resultados de los EEG practicados tanto a los pacientes

del grupo control como a los del grupo de trabajo no mostraron cambios

cualitativos contundentes, que sirvieran de orientación para evaluar los posibles

cambios bioeléctricos en la función cerebral de los participantes en el estudio.

91

CAPÍTULO 7.

PERSPECTIVAS

92

Como una propuesta a corto plazo, y para dar seguimiento a la línea de

investigación desarrollada en la presente tesis doctoral, se propone hacer cambios

en la estrategia constructiva del tratamiento para explorar qué otros componentes

o tratamientos pueden añadirse al que se aplicó para incrementar el cambio

terapéutico; lo que tendría como requisito básico el que se trabajara con dos o

más grupos de tratamiento que varíen en sus componentes.

En un futuro a mediano plazo, tanto el trabajo clínico como la investigación

científica, debería dirigir sus esfuerzos para encontrar instrumentos de evaluación

neurocognitiva con poder predictivo, lo que permita categorizar a los pacientes en

función de sus potencialidades de cara a la adquisición de destrezas y no en sus

carencias. Se considera que es hacia allá donde la rehabilitación debe dirigirse.

A largo plazo, nuestra universidad, a través del área de Ciencias de la

Salud debería desarrollar infraestructura y preparar profesionales para ofrecer a la

población en general programas institucionales de rehabilitación cerebral, tanto en

los aspectos preventivos como de reparación del daño.

93

CAPÍTULO 8.

BIBLIOGRAFÍA

94

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