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octubre 24
2013ANDREA PINEDA & GERALDINA SOTO BASES BIOLOGICAS DE
LA PSICOLOGIA
TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCION.............................................................................................................................1
Bases biológicas.............................................................................................................................2
Manifestación clínica.....................................................................................................................3
Los criterios internacionales de diagnóstico...................................................................................3
Tratamientos comúnmente prescritos.............................................................................................5
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS...............................................................................................1
ANEXOS...........................................................................................................................................3
Fases De La Enfermedad de Alzheimer.........................................................................................3
Clasificación Etiológica de las Demencias Muy Simplificada.......................................................4
INTRODUCCION
La Enfermedad de Alzheimer es una
enfermedad progresiva y degenerativa del
cerebro para la cual no existe recuperación.
Es la más común de las demencias.
Lentamente, la enfermedad ataca las células
nerviosas en todas las partes de la corteza del
cerebro, así como algunas estructuras
circundantes, deteriorando así las capacidades
de la persona de controlar las emociones,
reconocer errores y patrones, coordinar el
movimiento y recordar. Al final, la persona
pierde toda la memoria y funcionamiento
mental. Es ahora la cuarta causa principal de
muerte en los adultos y, a menos que se
desarrollen métodos eficaces para la
prevención y el tratamiento, la Enfermedad
de Alzheimer alcanzará proporciones
epidémicas para mediados del siglo.
Demencias
La demencia se caracteriza por un déficit
cognoscitivo múltiple. Es una disminución de
la capacidad intelectual. La demencia
constituye un empobrecimiento generalmente
progresivo de las capacidades mentales, que
va afectando de forma gradual a la memoria,
el lenguaje y la capacidad de reconocer y
actuar, y que llega incluso a alterar las
capacidades más básicas del individuo.
Las demencias son consideradas un síndrome
ya que son un conjunto de síntomas y signos;
no se refiere a ninguna enfermedad en
concreto. Únicamente hace hincapié en un
conjunto de síntomas relacionados con una
disminución de las capacidades mentales.
En función de su causa (etiología) y de las
posibilidades terapéuticas actuales, las
demencias han sido clasificadas como
reversibles e irreversibles.
En muchos centros especializados se realiza
una clasificación de las demencias en relación
con las zonas cerebrales predominantemente
afectadas:
• Demencias corticales: la zona más afectada
es la capa más externa del cerebro, la corteza
cerebral. La enfermedad de Alzheimer sería
el ejemplo típico.
• Demencias subcorticales: las partes más
afectadas son las zonas profundas del cerebro,
en especial, unos grupos de células que
constituyen unos núcleos situados en la base
del cerebro, los llamados «núcleos grises de
la base». La demencia que puede aparecer en
la enfermedad de Parkinson o en la
enfermedad por cuerpos de Lewy serían
ejemplos típicos de este grupo.
• Demencias mixtas: afectan tanto a la corteza
cerebral como a las zonas subcorticales
(situadas bajo la corteza). Esta distinción –
que no deja de ser, en muchos casos,
artificial– ayuda a los médicos a clasificar a
los pacientes y a entender mejor cuáles son
sus síntomas
Bases biológicas
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una de
las principales causas de muerte en el mundo.
Diferentes estudios han demostrado que
conforme va evolucionando la enfermedad de
Alzheimer, se suele producir una regresión de
las capacidades cognitivas, funcionales y
físicas a estadios evolutivos previos del
desarrollo. Las características
neuropatológicas de la enfermedad de
Alzheimer (EA) incluyen la presencia de
nudos neurofibrilares (NNF), placas seniles
(PS), muerte de células neuronales y
angiopatía amiloide. Sin embargo, se acepta
que la acumulación de proteínas beta
amiloide, que son los componentes
principales de las PS, es la lesión
neuropatológica central en la EA.
Todas las mutaciones que se sabe que son
causa de la EA se relacionan con un aumento
de la producción de beta amiloide. Un
proceso inflamatorio rodea generalmente las
PS y se piensa que ese proceso contribuye a
su formación y a la cascada metabólica que
conduce a la muerte de células neuronales. En
la patología de la EA, existe una
vulnerabilidad selectiva en el sistema límbico
y en las regiones heteromodales. Es en estas
regiones donde los depósitos de amiloide
pueden inducir una respuesta inflamatoria
mayor.
El neurotransmisor más afectado es la
acetilcolina (ACh), que se asocia con la
pérdida de enzimas que son parte de su
metabolismo normal, y con la pérdida de
receptores presinápticos (por ejemplo, el
receptor muscarínico y con una preservación
relativa de receptores postsinápticos (por
ejemplo, el receptor muscarínico. Hay una
pérdida significativa de receptores
nicotínicos.
En la EA se observa una pérdida selectiva de
neuronas en el hipocampo y la corteza. Los
cerebros de los pacientes con EA muestran
dos lesiones características: las placas seniles,
o de amiloide, que son extracelulares, y los
ovillos neurofibrilares, formados por proteína
Tau hiperfosforilada, intracelulares. La
pregunta clave es si las placas y ovillos
efectivamente causan la EA o corresponden
al resultado de eventos patológicos más
tempranos. De hecho, en los individuos con
EA, la correlación entre la densidad de placas
de amiloide y la severidad de la enfermedad
es pobre. Por otro lado, si bien la aparición de
los ovillos neurofibrilares muestra una
correlación buena con el deterioro cognitivo,
parece ser un evento más tardío.
Mutaciones en 3 genes, los que presentan una
herencia autonómica dominante, han sido
asociadas a la EA familiar (las cuales
representan menos del 5% de los casos y que
en general se inicia a edades más tempranas
que la forma no-familiar, denominada EA
esporádica). Los genes afectados son los que
codifican para el APP, la presenilina 1 (PS1)
y la presenilina 2 (PS2)(2). Además, el
genotipo apoE4 (apolipoproteina E4) es un
factor de riesgo que muestra una correlación
alta con el desarrollo de EA. ApoE4
aparentemente influye tanto en la formación
de depósito de amiloide-beta (Ab), como en
la formación de ovillos neurofibrilares. Un
elemento común para la EA familiar y EA
esporádica es la acumulación de Ab. Debido
a esto se propuso la hipótesis de la cascada
del amiloide, la cual establece que la
producción excesiva de Ab es la causa
primaria de la enfermedad. El síndrome de
deterioro cognitivo leve de tipo amnésico
(DCLa) es el que más probabilidades tiene de
evolucionar a enfermedad de Alzheimer (EA)
según las investigaciones del grupo de
Petersen; sin embargo, también se ha
constatado que otros tipos de DCL, como el
multidominio (DCLm), pueden evolucionar
hacia una demencia, es decir, que la
evolución hacia la EA puede ir precedida del
déficit de varios procesos cognitivos y no
sólo de la memoria episódica.
Manifestación clínica
Lo que le sucede al paciente, se centran en
tres aspectos: alteraciones cognitivas,
alteraciones funcionales,; y alteraciones
psicológicas y del comportamiento.
Problemas relacionados con los
trastornos de memoria y la conciencia
de estar enfermo.
Delirios,
Alucinaciones: Auditivas, visuales,
otras
Identificación inadecuada
Cambios en el humor: Depresión,
Labilidad emocional, reacciones
catastróficas y enfados, Ansiedad
Agitación/agresión
Alteraciones de personalidad:
Indiferencia/apatía, Irritabilidad
Alteraciones de la función
neurovegetativa: Alteraciones del
sueño y alteraciones del ritmo diurno,
Cambios en el apetito y conducta
alimentaria, Cambios en la actividad
sexual, Síndrome de Klüver-Bucy
Alteraciones de la actividad
psicomotora: Paseos e inquietud,
Deambulación errante, Seguimiento
persistente del cuidador, Actos y
manipulación repetidos
Los criterios internacionales de diagnóstico
acorde al DSM-IV TR son los siguientes:
A. Presencia de múltiples déficits cognitivos
(intelectuales) tales como:
Deterioro de la memoria (deterioro de la
capacidad para aprender nueva información o
recordar información aprendida previamente).
Una o más de las siguientes alteraciones
cognitivas:
2.1. Afasia (alteración del lenguaje).
2.2. Apraxia (deterioro de la capacidad para
llevar a cabo actividades motoras, a pesar que
la vía motora está intacta).
2.3. Agnosia (fallo en el reconocimiento o
identificación de objetos, a pesar que las vías
sensoriales s e encuentran intactas).
2.4. Alteración de la ejecución (p. ej.,
planificación, organización, secuenciación y
abstracción).
B. Los déficit cognitivos en cada uno de los
criterios Al y A2 provocan un deterioro
significativo de la actividad laboral o social y
representan una merma importante del nivel
previo de actividad.
C. El curso se caracteriza por un inicio
gradual y un deterioro cognitivo continuo.
D. El déficit cognitivos de los criterios Al y
A2 no se deben a ninguno de los siguientes
factores:
(1) Otras enfermedades del sistema nervioso
central que provocan déficit de memoria y
cognitivos (p. ej., enfermedad
cerebrovascular, enfermedad de Parkinson,
corea de Huntington, hematoma subdural,
hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral).
(2) Enfermedades sistémicas que pueden
provocar demencia (p. ej., hipotiroidismo,
deficiencia de ácido fólico, vitamina B 12 y
niacina, hipercalcemia, neurosífilis, infección
por HIV).
(3) Enfermedades inducidas por
medicamentos o drogas de adicción.
E. El déficit no aparecen exclusivamente en
el transcurso de un delirium.
F. La alteración no se explica mejor por la
presencia de otro trastorno mental (p. ej.,
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
Subtipos:
De inicio temprano: Si el inicio es a
los 65 años o antes.
De inicio tardío: Si el inicio es
después de los 65 años
(anteriormente denominada
Demencia Senil).
Con delirium: Si el delirium (estado
confusional) se sobreañade a la
demencia.
Con ideas delirantes: Si las ideas
delirantes son el síntoma
predominante.
Con estado de ánimo depresivo: Si el
estado de ánimo depresivo es
predominante (incluyendo los
cuadros clínicos que
cumplen todos los criterios para un
episodio depresivo mayor).
Con trastornos del comportamiento:
Si existen alteraciones significativas
del comportamiento (p. ej.,
vagabundeo).
No complicado: Si ninguno de los
síntomas antes mencionados
predomina en el cuadro clínico
actual.
En la actualidad, no existe una cura para la
enfermedad de Alzheimer. No obstante, hay
medicamentos que pueden ayudar a controlar
sus síntomas y manejar la agitación, la
depresión o los síntomas psicóticos
(alucinaciones o delirios) que pueden ocurrir
cuando la enfermedad progresa.
Tratamientos comúnmente prescritos son
los siguientes:
Inhibidores de la Colinesterasa
Existen cuatro medicamentos aprobados por
la Administración de Drogas y Alimentos de
los Estados Unidos (FDA por sus siglas en
inglés), llamados inhibidores de colinesterasa,
que están diseñados para regular y controlar
los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
Las personas que sufren de la enfermedad
tienen niveles bajos de acetilcolina, un
químico importante del cerebro involucrado
en la comunicación entre las células
nerviosas. Los inhibidores de la colinesterasa
retardan la degradación metabólica de la
acetilcolina y proporciona una fuente
adicional de este componente químico para la
comunicación entre las células. Esto ayuda a
retrasar la progresión del deterioro cognitivo
y pueden ser efectivos para algunos pacientes
entre la primera fase e intermedia.
Los cuatro inhibidores de la colinesterasa,
aprobados por la FDA son: Razadyne®
(galantamine), Exelon® (rivastigmine),
Aricept® (donepezil), y Cognex® (tacrine).
Los cuatro son tratamientos aprobados para
síntomas leves a moderados de la enfermedad
de Alzheimer. En 2006, uno de los
tratamientos, Aricept, fue aprobado por la
FDA para el tratamiento de los síntomas
severos de Alzheimer
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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ANEXOS
FASES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
MEMORIA COMPORTAMIENTOLENGUAJE Y
COMPRENSIÓNGESTOS Y
MOVIMIENTOSACTIVIDADES COTIDIANAS
FASE I - Olvida sus citas.-Nombre de personas.
- Cambios de humor.- Se enfada cuando se da cuenta que pierde el control de lo que le rodea.
- Continúa razonando-Tiene problema para encontrar las palabras.- Frases más cortas- Mezcla ideas sin relación directa.
- En esta fase todavía está bien.
- Es capaz de realizarlas sin demasiados problemas.
FASE II - Reciente disminuida
- Agresividad.- Miedos.- Alucinaciones.- Deambulación continua.- Fatigabilidad.
- Conversación enlentecida.- No acaba las frases.- Repite frases.
- Pierde equilibrio.- Caídas espontáneas.- Necesita ayuda para deambular.- Pueden aparecer mioclonías.
- Confusión.- Se viste mal.- Se pierde en trayectos habituales.
FASE III
- Reciente perdida- Remota perdida- No reconoce a su cónyuge, hijos, etc.- Memoria emocional conservada.
- Llora.- Grita.- Se agita.- No comprende una explicación.
- Balbucea. - No controla sus gestos- Le cuesta tragar.- Se atraganta.- No controla esfínteres.
- Desaparecen totalmente- Encamado.- Alimentación por sonda.
Clasificación Etiológica de las Demencias Muy Simplificada
Clasificación Etiológica de las Demencias. Muy Simplificada (JPC)
Demencias Tipo Alzheimer Demencias no Alzheimer
De inicio Precoz 1 Demencias vasculares: demencia por infartos múltiples, estado lacunar, vasculitis.
De inicio Tardio 2 Demencias tipo cuerpos de Lewy (Lewybody disease).
3 Demencias del lóbulo frontal: enfermedad de Pick.
4 Hidrocefalia normotensiva
5 Demencias degenerativas «subcorticales y degenerativas: parálisis supranuclear progresiva, enfermedad de Huntington, atrofia corticobasal.
6 Combinaciones de síndromes y síndromes de solapamiento: enfermedad de Parkinson con demencia.
7 Enfermedades por priones: enfermedad de Creutzfeld-Jakob (enfermedad de las «vacas locas»).
8 Atrofias focales progresivas: afasia progresiva, atrofia posterior progresiva.
9 Demencias metabólicas y tóxicas: deficiencia de vitamina B12, deficiencia tiroidea, demencia alcohólica, demencia por solventes orgánica.
10 Infecciones: sífilis, meningitis crónica, demencia-sida.
11 Enfermedades neurológicas que se pueden presentar como una demencia: tumores, hematoma subdural.
12 Demencias misceláneas infrecuentes
13 Demencias pediátricas que se pueden presentar en la edad adulta
