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FACULTAD DE CIENCIAS HUMANAS Y
CIENCIAS DE LA SALUD
SEGUNDA ESPECIALIDAD EN:
“ATENCIÓN OBSTÉTRICA DE LA EMERGENCIA
Y CUIDADOS CRÍTICOS”
“DIABETES GESTACIONAL”
Hospital “SAN José de Chincha”
(Agosto - 2015)
PARA OPTAR EL TÍTULO DE SEGUND
ESPECIALIDAD OBST. MOISES ORIUNDO VERGARA
ICA 2016
1
DEDICATORIA
A la memoria de RICARDINA Y SOLANO, que
Dios los tenga en su Gloria
A Ely con Amor
2
ÍNDICE
Resumen Caso Clínico……………………………………………………….
(3) I.
Introducción…………………………………………………………………. (3)
II. Marco Teórico………………………………………………………………..
(3) Antecedentes de Investigación Nacional y/o Extranjeros…………………..
(4)
CAPÍTULO I
Tema de Caso Clínico………………………………………………………..
(6)
Definición……………………………………………………………………. (6)
Epidemiología……………………………………………………………….. (13)
Etiopatogenia…………..…………………………………………………… (14)
Factores de Riesgo…………………………………………………………….
(14) Diagnóstico…………………………………………………………………...
(15)
Tratamiento…………………………………………………………………...
(20)
Complicaciones……………………………………………………………….
(23) CAPÍTULO II
Introducción…………………………………………………………………..
(25) Caso
Clínico………………………………………………………………….. (25)
Discusión……………………………………………………………………..
3
(30) Conclusiones y
Recomendaciones…………………………………………… (32)
Bibliografía………………………………………………………………… (33)
4
RESUMEN:
El caso clínico que presentamos es la de una gestante, de 36 años de edad, con
segunda gestación y acude a la Emergencia del Hospital “San José de Chincha”
por NO PERCIBIR MOVIMIENTOS FETALES desde hace 2 días, tuvo 6 controles
prenatales, destacando su fecha de su última menstruación como desconocida y
es hospitalizada con los siguientes diagnósticos:
- Segundigesta de 39 semanas por Ecografía de II Trimestre
- Óbito Fetal
- Macrosomía Fetal
- Diabetes Gestacional
- Lues a descartar Malformación congénita fetal
I.- INTRODUCCION
La diabetes gestacional es la alteración en el metabolismo de los hidratos de
carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo, esta traduce una
insuficiente adaptación a la insulino resistencia que se produce en la gestante. Es
la complicación más frecuente del embarazo y su frecuencia es variable según los
distintos estudios, poblaciones y criterios diagnósticos utilizados. Su importancia
radica en que aumenta el riesgo de diversas complicaciones obstétricas como ser el
sufrimiento fetal, macrosomía y problemas neonatales, entre otros.
II.- MARCO TEÓRICO
ANTECEDENTES:
La diabetes es la segunda causa de muerte después de las enfermedades
cardiovasculares. La Organización Mundial de la Salud (OMS) prevé que la
prevalencia de la Diabetes entre la población adulta alcance un 6,4% para el 2030,
un 60% más que en 1965
La diabetes causa cada año la muerte de 3,2 millones de personas en el mundo.
5
Con más de
180 millones de diabéticos, y previsiones de que esta cifra crecerá a más del doble dentro
6
de las próximas dos décadas, esta enfermedad es una de las mayores amenazas
para la salud pública de la población mundial.
En América Latina se calcula que unos 18 millones de personas es decir el 6,3% de
la población adulta presentan Diabetes en los siguientes 20 años se estima que el
número de personas con diabetes aumentara en más del 60% hasta acercarse a los
30 millones siendo las mujeres el género mayormente afectado.
El concepto original de la diabetes mellitus gestacional (DMG) como un
estado prediabético data de 1946, cuando Miller reportó una mortalidad perinatal del
8% en niños nacidos de madres que posteriormente desarrollaron DMG,
comparados con el 2%, en sujetos controles. En 1952, Jackson describió en otro
artículo similar, un aumento de niños macrosómicos y mortinatos en madres que
desarrollaron diabetes subsecuente. Estos y otros reportes más, indujeron a los
clínicos a buscar la presencia de la diabetes durante el embarazo y así fue como se
iniciaron los primeros estudios en este campo.
Trabajos de Investigación Nacionales y/o extranjeros
Durante los últimos años se ha producido un aumento de la prevalencia de
DMG, secundario a un aumento en la edad media de las gestantes, así como en su
peso. La prevalencia de la DMG varía entre un 1 y un 14% en función de la
localización geográfica, del grupo étnico, del test empleado pasa su diagnóstico y
de los criterios utilizados para el mismo (2).
La falta de consenso internacional en los programas de screening y en los criterios
diagnósticos hace difícil comparar las prevalencias entre las diferentes poblaciones.
En Estados Unidos y en otros países, la definición de DMG y los criterios de cribado
han cambiado sustancialmente a lo largo de los últimos 20 años, a pesar de cuatro
conferencias internacionales dirigidas al desarrollo de definiciones de consenso para
la DMG en todo el mundo. La prevalencia actual de DMG en Estados Unidos se
estima entre un 2,5 y un
7
10,6% en función del origen étnico. En el Norte de Europa (Reino Unido, Países
Bajos, Suecia y Dinamarca), las tasas de prevalencia de DMG oscilan entre el 0,6 y
el 3,6% (3-9).
8
El estudio internacional HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes),
multicéntrico y multiétnico (14) con más de 25.000 pacientes de nueve países,
establece la prevalencia global de la DMG en un 16,1%, tras la aplicación de unos
criterios diagnósticos aún más restrictivos. El diagnóstico de DMG se realizó a partir
del grado de intolerancia a la glucosa que modifica la morbilidad perinatal (1,75
veces superior a la media).
El 7% de todos los embarazos se complican con diabetes mellitus gestacional, en
EEUU, se presentan más de 200. 000 casos anuales. (6).
En América Latina y el Caribe la prevalencia varía entre 1 y el 14 % de DMG;
la cual continúa siendo un importante problema de salud pública y se espera que el
número de mujeres afectadas aumente como consecuencia de los hábitos
alimentarios (dietas hipercalóricas) y el sedentarismo.
Según una publicación de EsSalud, en noviembre del 2012, reportan que
aproximadamente la Diabetes Mellitus afecta al 4% de gestantes en el Perú. (10) El
35 -70% de pacientes con diabetes gestacional presentan recurrencias y está
dependerá de los factores de riesgo que la paciente presente, como son: un periodo
intergenésico menor de 24 meses y aumento de la edad. (7)
9
CAPITULO I
TEMA DEL CASO CLINICO
DEFINICION:
La Diabetes Mellitus (DM) constituye un grupo genético clínicamente heterogéneo
de alteraciones que tienen en común la intolerancia a los hidratos de carbono. La
diabetes asociada al embarazo se puede clasificar en:
1. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG); según la Organización Mundial de la
Salud (OMS) y la Asociación Americana de diabetes (ADA), se define como
una hiperglicemia, que se detecta por primera vez durante el embarazo y se
presume que es producida por este. Esta definición es válida aun si la
alteración es dependiente de si se administra o no insulina como tratamiento.
(2)
El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) la subdivide a
su vez en:
- Tipo A1: Aquella DG en la que la glucemia basal es menor de 95 g/dl,
que solo necesitaría tratamiento con dieta.
- Tipo A2: Aquella DG con glucemia basal mayor de 95 g/dl, que precisaría además
de dieta, tratamiento farmacológico.
2. La diabetes Pre-gestacional (DPG): Es toda diabetes diagnosticada antes del
inicio del embarazo, ya sea tipo 1 (juvenil, autoinmune, insulinodependiente con
tendencia a cetoacidosis) ó tipo 2 (adultos, obesidad, ovario poliquístico). La cual se
encuentra presente en aproximadamente 10 % de los casos.
El 7% de todos los embarazos se complican con diabetes mellitus gestacional, en
EEUU, se presentan más de 200. 000 casos anuales. (6)
En América Latina y el Caribe la prevalencia varía entre 1 y el 14 % de DMG;
la cual continúa siendo un importante problema de salud pública y se espera que el
número de mujeres afectadas aumente como consecuencia de los hábitos
alimentarios (dietas hipercalóricas) y el sedentarismo. (9)
10
Según una publicación de EsSalud, en noviembre del 2012, reportan que
aproximadamente la Diabetes Mellitus afecta al 4% de gestantes en el Perú. (10)
El 35 -70% de pacientes con diabetes gestacional presentan recurrencias y está
dependerá de los factores de riesgo que la paciente presente, como son: un
periodo intergenésico menor de 24 meses y aumento de la edad. (7)
Los factores de riesgo más reportados para DMG son: antecedente personal de
Diabetes gestacional, que aumenta el riesgo 33-50% y aún más si hay un segundo
factor de riesgo, la historia familiar en primer grado de Diabetes mellitus, edad
materna (>25 años), sobrepeso previo al embarazo (IMC >25), antecedente
obstétrico adverso (mortinatos, peso fetal
>4000 g.), multiparidad (3 o más hijos). Otros factores de riesgo que no son
concluyentes en su asociación con DMG son: raza, ganancia de peso en el
embarazo, estatura baja, síndrome ovario poliquístico y glucosuria.
Durante el embarazo, el páncreas está sometido a una mayor exigencia de
adaptación, pueden producirse diversos grados de alteración del metabolismo
de los hidratos de carbono; que estarían determinados genéticamente y podrían
manifestarse por primera vez durante el embarazo (DG) o agravarse en pacientes
con diabetes pre-existentes. Hay que considerar que estas alteraciones
metabólicas se van a acentuar ante un estado de insulinoresistencia, como la
obesidad pre-embarazo (por aumento de grasa abdominal) o el aumento de peso
excesivo, no controlado durante el transcurso del embarazo. (12)
No se conoce la causa específica de este tipo de enfermedad pero se asume
que las hormonas del embarazo reducen la capacidad que tiene el cuerpo de
utilizar y responder a la acción de la insulina, una condición denominada resistencia
a la insulina, que se presenta generalmente a partir de las 20 semanas de gestación.
El resultado es un alto nivel de glucosa en la sangre (hiperglucemia). La respuesta
normal ante esta situación es un aumento de la secreción de insulina por el
páncreas y cuando esto no ocurre se produce la Diabetes gestacional. En la
embarazada normal, en el segundo trimestre se va desarrollando las siguientes
condiciones orgánicas:
11
1. Aumento de la resistencia periférica a la insulina, a nivel de post- receptor,
mediada por los altos niveles plasmáticos de hormonas diabetógenas
(prolactina, lactógeno
12
placentario, progesterona y cortisol). Este aumento se da en la segunda
mitad del embarazo y alcanza su acmé en la semana 32.
2. Aumento de las demandas energéticas y de insulina necesarias para producir el
aumento corporal.
3. Secundariamente a la insulino-resistencia aparece una disminución de la
tolerancia a la glucosa.
4. Como respuesta a la insulino-resistencia hay un aumento en la secreción de
insulina, pero hay gestantes que no consiguen una respuesta compensatoria
adecuada y por tanto desarrollan una DG, que se caracteriza tanto por una
hiperglucemia postprandial como por una hipoglicemia de ayuno.
The International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG),
en el año 2010 publicó un estudio acerca de la hiperglicemia y los resultados
adversos en el embarazo (HAPO), recomendando a todas las mujeres embarazadas
realizarse el Test de tolerancia a la glucosa de 75 g vo, a las 24-28 semanas de
gestación; siendo diagnosticadas cuando el resultado en ayunas es > 92 mg/dl o a
la hora >= 180 mg/dl o a las 2 horas >=
153 gr/dl. Para gestantes sin diagnóstico previo de diabetes, se recomienda la
realización de HbA1c, siendo diagnostico cuando esta es >= 6.5 % más un segundo
test positivo en un día diferente (el segundo test puede ser HbA1c, glucosa en
ayunas, glucosa al azar).
Estos criterios de la IADPSG, aumentaron drásticamente el número de diagnóstico
de DG, con respecto a los criterios previamente adoptados, siendo un desafío para
los sistemas de salud. (9)
Sin embargo si bien aumentaron sustancialmente la prevalencia de desórdenes
hiperglicémicos en el embarazo, es consistente con el aumento de la
prevalencia de obesidad y desordenes metabólico en la población de adultos
jóvenes.
Según un estudio realizado en México por la Seguridad Social concluyen en que el
test de O´Sullivan realizado entre las semanas 14 y 23 de gestación muestra buena
sensibilidad y especificidad para detección temprana de Diabetes Gestacional.
13
El consenso Peruano sobre prevención y manejo de Diabetes Mellitus tipo 2,
síndrome metabólico y diabetes gestacional realizado en el 2012, recomiendan
utilizar los criterios
14
establecidos por IADPSG, asimismo refieren que HbA1c no representa un test
adecuado para detectar intolerancia a la glucosa con capacidad suficientemente
discriminativa y sensible. (8)
En el año 2011, ADA postuló: Si se diagnostica DM2 en el primer trimestre
de la gestación, es muy probable que esta sea una DPG, no diagnosticada antes
de la gestación: Diabetes Manifiesta.
Una vez realizado el diagnostico de DG se recomienda el auto- monitoreo de
glucemia en ayunas, 1 y 2 horas postprandial, cuyas metas son en ayunas < 95
mg/dl, 1 hora post- prandial < 140 mg/dl y 2 horas post- prandial < 120 mg/dl. La
glucemia 1 hora post- prandial se ha asociado mejor con el peso del recién nacido
al nacer, mientras que el control a las 2 horas permite una vigilancia más estricta de
hipoglucemias en pacientes que utilizan insulina; sin embargo el control glucémico
obtenido por este método no ha logrado reducir completamente la incidencia de
macrosomía fetal. Por tal motivo, ha cobrado importancia en los últimos años el
seguimiento ecográfico estricto de mujeres con DG no solo para detectar anomalías
fetales, si no para modificar las metas de control glicémico de la madre según el
percentil de la circunferencia abdominal.
La importancia de la detección oportuna de diabetes mellitus gestacional se sustenta
en que la hiperglucemia materna tiene efectos mortales para la madre y el feto,
aunque estos ocurren solo en un pequeño porcentaje de pacientes que
experimentan esta situación.
La muerte fetal es una de las circunstancias más desafortunadas en obstetricia y
representa uno de los grandes problemas de salud pública para los países en vía de
desarrollo.
En 1982, la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) definió
óbito fetal, a aquel que ocurre antes de la expulsión o extracción completa del
producto de la concepción, independientemente de la duración del embarazo,
posteriormente la OMS, define óbito fetal como, el evento que ocurre antes de
la expulsión o extracción del producto de la concepción que luego de nacer no
15
respira ni muestra evidencia alguna de vida, como latidos cardiacos, pulsación del
cordón umbilical, o movimientos definidos de los músculos voluntarios.
16
La clasificación internacional de enfermedades (CIE) en su décima versión, define a
óbito fetal, a aquel que ocurre durante los últimos dos trimestres del embarazo y se
define como un peso al nacer de 500 g o más; si se desconoce el peso al
nacer, como una edad gestacional de 22 semanas cumplidas o más; o, si se
desconocen estos dos criterios, como una longitud desde la coronilla hasta los
talones de 25 cm o más.(26, 27)
Aproximadamente, la mitad de partos con productos muertos ocurren antes de las
28 semanas de gestación y cerca del 20% están en el tercer trimestre. Cada año se
producen en el mundo 3.9 millones de muertes fetales, de las que el 97% ocurre en
vías de desarrollo; la prevalencia en los países desarrollados es menos del 1%,
mientras que en los países subdesarrollados supera el 3%. Este problema alcanza
frecuencias comprendida entre 7 a
70 por 1000 nacidos vivos en la mayoría de países americanos.
La mortalidad perinatal refleja el desarrollo de los países y sus programas salud, ya
que en ellos se lleva a cabo la detección oportuna de los factores de riesgo
materno y fetal. Las naciones que cuentan con buen nivel en estos aspectos tienen
menores tasas de mortalidad. (8)
Según cálculos basados en encuestas realizadas por la OMS en el año 2008;
en el continente africano se encuentra mayor porcentaje de óbito fetal, e informa
que el Perú se encuentra entre los países que presentan de 5 a 14.9 de óbitos fetales
por cada 1000 nacidos vivos.(8) La revista Peruana de Ginecología y Obstetricia, en
su estudio ”Epidemiologia de las muertes fetales ocurridas en el Instituto
Especializado Materno Perinatal”, realizado durante el año 2003, encontraron una
tasa de óbito fetal de 7,33 por 1000 recién nacidos vivos.
Son muchos los factores asociados a los desenlaces adversos de la
gestación, principalmente, los factores socio-ambientales y la enfermedad médica
materna, especialmente la hipertensión arterial y la diabetes mellitus dependiente
de insulina, en las cuales se ha encontrado una relación con hasta la mitad de los
óbitos fetales.
17
Entre los factores de riesgo para óbito fetal, encontramos:
- No modificables: el origen étnico, la raza afroamericana tiene mayor riesgo de óbito
fetal; la edad materna mayor a 35 años también es un factor significativo
asociado con un aumento del 65% de las posibilidades de muerte fetal intrauterina.
(3
18
- Modificables: nivel socioeconómico bajo, un nivel educativo bajo (menor de 10 años
de educación) está asociado con el doble de posibilidades de muerte fetal; otros
factores de riesgo más importantes y que podrían modificarse son el sobrepeso
y la obesidad de las madres antes del embarazo (Índice de masa corporal IMC
>= 25 kg/m2) además del tabaquismo durante el embarazo, el cual está asociado
con un aumento del 36% de las posibilidades de muerte fetal intrauterina
Otros, son los factores de riesgo médico: la primiparidad, contribuye alrededor del
15% de casos de muerte fetal intrauterina; mujeres con antecedente de óbito
fetal presentan un riesgo tres veces mayor durante un embarazo posterior; el
antecedente de cesárea previa también está asociado a aumento de riesgo de
muerte fetal intrauterina; patologías placentarias causan el 12 % de los caso de
óbito fetal; los trastornos médicos de la madre son contribuyentes en el 24%
de los casos, las afecciones más frecuentes son la hipertensión y la diabetes.
La diabetes mellitus durante la gestación aumenta los riesgos de complicaciones
maternas, así como obstétricas: aumenta la incidencia de hipertensión inducida por
el embarazo, cesáreas, distocia por macrostomia, también aumenta riesgos de
complicaciones perinatales como macrosomía en 30 – 35%, lo que contribuye a
distocias y lesiones asociadas al nacimiento de 2 a 4 veces más, asfixia, síndrome
de dificultad respiratoria 2 a 7 veces más frecuente, cardiomiopatías, alteraciones
metabólicas, como hipoglicemia, hipocalcemia e hipomagnesemia; se observan 2
a 4 veces más policitemia e hiperviscosidad (que coadyuvan a
hiperbilirrubinemia y muerte fetal ); malformaciones congénitas y la posibilidad de
ingreso a una terapia intensiva aumentan hasta 4 veces. Así también, el riesgo
de muerte perinatal se incrementa de 2 a 5 veces.
Un nuevo estudio publicado en la revista Diabetología muestra que la diabetes pre-
existente durante el embarazo aumenta en gran medida el riesgo de muerte del feto
alrededor de cuatro veces y media en comparación con las mujeres embarazadas
que no tienen diabetes, además de que casi duplica el riesgo de muerte neonatal.(3)
El feto de una madre diabética está en riesgo de hipoxia por dos mecanismos principales:
19
primero porque la hiperglucemia e hiperinsulinemia aumentan el consumo fetal de oxígeno,
20
lo que induce hipoxemia relativa y acidosis metabólica; y segundo, porque la
vasculopatía materna y la hiperglucemia pueden reducir la perfusión útero-
placentaria, lo que se relaciona con un crecimiento intrauterino retardado (CIR).
Gunter et al. en Alemania en el 2008 desarrollo una investigación con la finalidad de
precisar la asociación entre diabetes gestacional y muerte fetal en 3594 pacientes
a través de un estudio retrospectivo de cohortes observando que la muerte fetal
ocurrió en el 13% de gestantes con diabetes gestacional y solo en el 0.31% de
gestantes sin diabetes siendo el odss ratio de 4.468 (IC 95% 3.332 - 5.992; p <
0.01) estableciéndose una asociación significativa entre ambas variables.(3)
Farooq et al. en el 2008 en Pakistán publico una investigación con la finalidad de
establecer la asociación entre la diabetes de la gestante y el incremento de
morbimortalidad fetal observando que en 1429 gestantes la diabetes mellitus
fue observada en el 3.5% de pacientes y en relación a los caso de muerte fetal
estos se observaron en el 2% de los casos de madres con diabetes y solo en el
0.1% de casos de madres sin diabetes; siendo esta diferencia significativa (p<0.05).
Shagufta en Pakistán en el 2011 desarrollo un estudio con la finalidad de precisar la
asociación entre diabetes mellitus gestacional y pre gestacional en relación a la
aparición de muerte fetal en 228 gestantes las cuales fueron distribuidas en 3
grupos: con diabetes gestacional, con hiperglucemia moderada y con glucemias
normales determinándose las frecuencia de muerte fetal en cada uno de estos
grupos las cuales fueron de 14.7%; 2.4% y
2.7% observando diferencia significativa entre las mismas (p<0.05).
En su estudio clásico, O´Sullivan propuso que la morbilidad y mortalidad asociada
con la diabetes mellitus gestacional podrían prevenirse mediante diagnóstico y
tratamiento oportuno; esto se ha comprobado en varios estudios, uno de los
mejores realizados es el ACHOIS, en el que asignaron al azar 1000 pacientes
con diabetes mellitus gestacional a recibir tratamiento o continuar sin él. Se observó
21
que las pacientes que recibieron tratamiento oportuno tuvieron mejores resultados
perinatales que las pacientes que no lo recibieron.
22
Si la diabetes se presenta durante la gestación, pueden llegar a tener riesgos
relativos similares a los de la población sana, si se mantiene un control adecuado
de la glucemia, si se hace control prenatal y si hay una adecuada definición del
tiempo de parto.
En muchos casos los niveles de glucosa en sangre retornan a la normalidad después
del parto. Su prevalencia global se sitúa entre 1 – 3 %. Es reconocida la repercusión
de la diabetes gestacional sobre el embarazo y sus efectos perinatales adversos
tanto en la madre como en el feto.
EPIDEMIOLOGIA:
La prevalencia de diabetes gestacional varía notablemente, según los distintos
autores. Esta diferencia obedece a varios factores:
• Diferencias en la metodología y los criterios de diagnóstico utilizados.
• Factores de riesgo de la población de embarazadas estudiadas.
• Diferencias étnicas: se han encontrado grupos de muy baja frecuencia en Taipei, Taiwán
(0,7%) hasta poblaciones de alta prevalencia como los indios Zuni (14,3%).
• Subdiagnóstico en los países en vías de desarrollo, por la falta de identificación de las
pacientes. • Sobrediagnóstico por problemas técnicos o de metodología.
En un estudio multicéntrico realizado por los Doctores. Alvariñas y Salzberg
encontraron que nuestro país presenta una prevalencia del 5%. Dichos autores
comparan nuestra prevalencia con la de los Estados Unidos que presenta valores
que oscilan entre 2,5% y
12,3%, resultados muy variables ya que dependen de la metodología diagnóstica utilizada.(
4).
23
En 1989 sobre el auspicio del Ministerio de Salud, fue iniciado el estudio brasilero
de diabetes gestacional, que utilizó los criterios de la O.M.S. para el rastreamiento y
diagnóstico. El censo realizado en seis capitales brasileras tomadas al azar,
comprendió un total de 5.010 gestantes, encontrándose diabetes gestacional en el
0,4%. En el reporte de la maternidad de Mercy, Melbourne, Australia, se señala
globalmente en una estadística de varios países un aumento del 3,3% al 7,5% entre
1979 y 1988.(5).
24
En un análisis estadístico realizado en Colombia, de un total de 1.726 mujeres
embarazadas se detectó una prevalencia de diabetes mellitus gestacional del
1,43%, la cual es muy baja comparada con la de los otros países.(6)
ETIOPATOGENIA:
A lo largo del embarazo tienen lugar una serie de modificaciones hormonales que
van reduciendo paulatinamente la sensibilidad insulínica. A partir de la 7º semana
en que comienza la elevación de la hormona lactógeno placentaria y el cortisol
materno, comienza el aumento de la resistencia insulínica que llega a su máxima
expresión en el 3º trimestre. Se ha encontrado una reducción de la sensibilidad
insulínica de más del 50% durante el 3º trimestre comparado con el 1º.
Los factores que contribuyen al aumento de la resistencia insulínica son la elevación
de los ácidos grasos libres provenientes de la lipólisis y un ineficiente acoplamiento
entre la activación del receptor de insulina y la translocación de los GLUT 4 a la
superficie celular. Estos cambios son los responsables de la tendencia a la
hiperglucemia, lipólisis e hipercetonemia existente en este período. El cortisol y la
hormona lactógeno placentaria son diabetogénicos y el momento de su máximo
efecto se manifiesta en la 26º semanas de gestación. La progesterona, otra hormona
antiinsulínica ejerce su máximo de acción en la semana 32º. Por lo dicho, la 26º y
la 32º semanas de gestación son de gran trascendencia desde el punto de vista
metabólico y esto condujo a normatizar en este momento el estudio del metabolismo
hidrocarbonado durante el embarazo.(1)
FACTORES DE RIESGO:
• Edad materna mayor a 30 años.1
• Historia obstétrica pasada (pasado de diabetes gestacional, enfermedad
hipertensiva específica del embarazo, abortos a repetición, nati y neomortalidad
fetal, macrosomía y malformaciones fetales).
• Uso de medicamentos con acción hiperglucemiante (corticoides y
25
otros)(5)
• Obesidad central IMC >30.7
26
• Historia familiar de diabetes especialmente entre los familiares de 1º grado.(9) Se
puede agregar como factores de riesgo el hecho de pertenecer a determinados
grupos étnicos como los indios Pima y los Naurúes entre los más importantes y el
embarazo múltiple.1
DIAGNOSTICO:
Las condiciones básicas para cualquier sistema de rastreamiento son la aceptación
por parte del paciente y la relación costo / beneficio de los exámenes.
Actualmente dos criterios son mundialmente aceptados para el diagnóstico y
rastreamiento de la diabetes gestacional, el de la A.D.A. (American Diabetes
Association) y de la O.M.S. (5).
La O.M.S. propone que se utilicen en la mujer embarazada los mismos
procedimientos de diagnóstico de diabetes mellitus en el resto de las personas, y
que toda mujer que reúna los criterios diagnósticos de intolerancia a la glucosa o
diabetes mellitus sea considerada y manejada como diabetes mellitus gestacional.
La A.D.A. mantiene los criterios de O’Sullivan y Mahan que se basan en una prueba
de pesquizaje y una prueba confirmatoria con carga oral de glucosa que debe
realizarse siempre que la prueba de pesquizaje resulte anormal.(10).
Dado que ambos criterios tienen diferencias marcadas y que ninguno de los dos
cubre totalmente las expectativas de diagnóstico el “Comité de Expertos de A.L.A.D.”
en 1997 decidió implementar como diagnóstico de Diabetes Gestacional, una
modificación de los criterios establecidos por la O.M.S.
Se considera que una embarazada tiene Diabetes Gestacional cuando durante el
embarazo se encuentra glucosa plasmática en ayunas mayor o igual a 105 mg/dl
(repetida en dos determinaciones). Si el valor de este estudio es menor de 105 mg/dl,
se sugiere realizar una carga de 75 g de glucosa y se confirma el diagnóstico cuando
a los 120 minutos post carga presenta un valor de 140 mg/dl o mayor. En las
embarazadas sin factores de riesgo, que presentan valores post carga entre 140
mg/dl y 150 mg/dl, es conveniente repetir el estudio en el curso de la semana, con
27
el objetivo de evitar el sobrediagnóstico por problemas técnicos.
28
En gestantes con valores dentro de los límites considerados normales, pero que
presenta factores de riesgo para desarrollar diabetes gestacional, se sugiere repetir
el estudio entre la
31º y 33º semanas de amenorrea.(1)
Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono en la gestación normal y con
DMG.
El metabolismo de los hidratos de carbono durante la gestación va encaminado a
satisfacer las necesidades maternas y fetales de glucosa y aminoácidos. A su vez,
la glucosa es para la madre fuente de energía mediante la producción de ácidos
grasos, cetonas y glicerol. En el primer trimestre del embarazo la prolactina y el
lactógeno placentario, estimulan la hiperplasia de los islotes de células β
pancreáticas y aumentan la secreción de insulina. El mecanismo que regula esta
hiperplasia de no es del todo conocido; estudios en animales sugieren la mediación
de otras moléculas como la serotonina o la menina en el aumento de la masa de
células β. Por tanto, durante las primeras semanas de gestación existe un
aumento de sensibilidad a la insulina con respecto al estado no gestante.
A partir de la semana 20 y hacia el final del embarazo, se establece un estado de
resistencia a la insulina, de manera que al término de la gestación se estima que la
actividad de la insulina se encuentra disminuida entre un 40-60%. Los cambios en
la respuesta secretora de las células β ocurren en paralelo al crecimiento de la
unidad feto-placentaria, por lo que, aunque los mecanismos que producen la
resistencia a la insulina no se conocen por completo, se sabe que en gran medida
están mediados por el efecto diabetógeno de las hormonas placentarias como el
lactógeno placentario, la prolactina, la progesterona, la hormona de crecimiento
(GH) y la hormona liberadora de cortisol (CRH). Además del efecto
hiperglucémico directo de estas hormonas, parece ser que la disminución en
la acción de la insulina durante el embarazo podría ser debido también a cambios a
nivel post- receptor. El aumento de las concentraciones séricas del TNF-α, una
citoquina inflamatoria producida por células del sistema inmunitario, también se ha
29
relacionado con la resistencia a la insulina durante el embarazo.
Debidos a estos cambios en la producción y sensibilidad de la insulina, la
homeostasis de la glucosa durante el embarazo muestra importantes diferencias
con respecto al estado no
30
gestante. Tras la ingesta, las embarazadas muestran hiperglucemias e
hiperinsulinemias más prolongadas, lo que es compatible con la resistencia
periférica a la insulina y que sirve para asegurar un aporte postprandial sostenido de
glucosa al feto. Igualmente, existe un estado más pronunciado de hipoglucemia
entre las comidas y por la noche debido a un aumento en el depósito de glucosa en
forma de glucógeno, un aumento de la utilización periférica de la glucosa, una
disminución de la producción hepática y al consumo por parte del feto.
La resistencia a la insulina y la hipoglucemia relativa también inducen un aumento
de la de la actividad lipolítica y del descenso de la actividad lipoproteína lipasa del
tejido adiposo, lo que permite a la madre utilizar las grasas como principal fuente
energética, preservar la mayoría de la glucosa y de los aminoácidos disponibles para
el feto (especialmente alanina) y minimizar el catabolismo proteico.
En la mayoría de los casos de DMG existe una resistencia aumentada a la insulina
con respecto a la gestación normal, lo cual está principalmente mediado por un
mecanismo post-receptor. La resistencia a la insulina en la DMG tiene varios
componentes. Primero, existe un componente de resistencia a la insulina
pregestacional que es en parte heredado y en parte adquirido; la parte adquirida al
igual que ocurre en la DM 2, está determinada principalmente por la obesidad y
mediada por ácidos grasos libres, existiendo una fuerte correlación negativa entre
los ácidos grasos libres y la disminución en la sensibilidad de la insulina. El segundo
componente de resistencia a la insulina es gestacional y ocurre en todas las
mujeres durante la segunda mitad del embarazo; está mediado principalmente por
hormonas placentarias con efecto antiinsulínico y desaparece inmediatamente en el
postparto. Sin embargo, la resistencia a la insulina por sí sola no suele ser suficiente
como para producir un estado de diabetes, por lo que las pacientes con DMG
necesitan tener también una secreción de insulina alterada. Numerosos estudios han
demostrado que las pacientes con DMG presentan una alteración en la función de
las células β pancreáticas (2). Por lo tanto, la DMG resulta de un fallo en la capacidad
de las células β pancreáticas para compensar el aumento en la resistencia a la
insulina que ocurre en la segunda mitad de la gestación
31
La glucosa atraviesa las membranas celulares mediante un mecanismo de
difusión facilitada mediado por proteínas transportadoras de la familia GLUT.
Se conocen 6
32
isoformas de transportadores GLUT que se diferencian en su cinética, localización y
especificidad tisular. A nivel placentario se han identificado 3 transportadores
GLUT. El más importante es el GLUT 1 que se expresa mayoritariamente en la
membrana microvellositaria del sincitiotrofoblasto, aunque también se localiza en la
membrana basal del sincitio, en las células del citotrofoblasto y en el endotelio
capilar fetal. Los otros transportadores de glucosa en la placenta son el GLUT 3,
exclusivo del endotelio arterial fetal, y el GLUT 4 que depende de insulina y que se
localiza únicamente en las células del estroma de la vellosidad, con un papel incierto
para el transporte de glucosa al feto.
En la mayoría de los casos de DMG existe una resistencia aumentada a la insulina
con respecto a la gestación normal, lo cual está principalmente mediado por un
mecanismo post-receptor. La resistencia a la insulina en la DMG tiene varios
componentes. Primero, existe un componente de resistencia a la insulina
pregestacional que es en parte heredado y en parte adquirido; la parte adquirida al
igual que ocurre en la DM 2, está determinada principalmente por la obesidad y
mediada por ácidos grasos libres, existiendo una fuerte correlación negativa entre
los ácidos grasos libres y la disminución en la sensibilidad de la insulina. El segundo
componente de resistencia a la insulina es gestacional y ocurre en todas las
mujeres durante la segunda mitad del embarazo; está mediado principalmente por
hormonas placentarias con efecto antiinsulínico y desaparece inmediatamente en el
postparto. Sin embargo, la resistencia a la insulina por sí sola no suele ser suficiente
como para producir un estado de diabetes, por lo que las pacientes con DMG
necesitan tener también una secreción de insulina alterada. Numerosos estudios han
demostrado que las pacientes con DMG presentan una alteración en la función de
las células β pancreáticas (2). Por lo tanto, la DMG resulta de un fallo en la capacidad
de las células β pancreáticas para compensar el aumento en la resistencia a la
insulina que ocurre en la segunda mitad de la gestación
La glucosa atraviesa las membranas celulares mediante un mecanismo de
difusión facilitada mediado por proteínas transportadoras de la familia GLUT. Se
conocen 6 isoformas de transportadores GLUT que se diferencian en su cinética,
33
localización y especificidad tisular. A nivel placentario se han identificado 3
transportadores GLUT. El más importante es el GLUT 1 que se expresa
mayoritariamente en la membrana
34
microvellositaria del sincitiotrofoblasto, aunque también se localiza en la membrana
basal del sincitio, en las células del citotrofoblasto y en el endotelio capilar fetal. Los
otros transportadores de glucosa en la placenta son el GLUT 3, exclusivo del
endotelio arterial fetal, y el GLUT 4 que depende de insulina y que se localiza
únicamente en las células del estroma de la vellosidad, con un papel incierto para el
transporte de glucosa al feto.
GLUT 1 en la membrana basal aumenta conforme avanza el embarazo para
responder a las demandas fetales de glucosa, mientras que a nivel de la membrana
microvellositaria el número de transportadores permanece constante durante toda la
gestación.
Los mecanismos por los que se produce la macrosomía son más complejos que el
simple sobrecrecimiento fetal secundario a una hiperglucemia más o menos
mantenida. Gaither et al. (5) demostró en placentas de gestantes con DMG un
aumento en la expresión y en la actividad de los transportadores GLUT 1 localizados
en la membrana basal del sincitiotrofoblasto, sin observar cambios en este
transportador a nivel de la membrana microvellositaria con respecto a placentas de
gestantes sanas. Esto demuestra una pérdida en la capacidad limitante de la
membrana basal al flujo de glucosa desde la madre al feto, lo que provocaría un
aumento en el paso transplacentario de glucosa a los fetos de madres con DMG.
Sin embargo, la causa de estas modificaciones no puede ser atribuida a la
hiperglucemia, puesto que las gestantes diabéticas estaban bien controladas. La
hipótesis que podría explicar esas modificaciones es que durante el embarazo,
posiblemente antes de que éste sea conocido o en estadíos muy precoces del
mismo, la gestante presente episodios de hiperglucemia que producen
hiperglucemia en el feto que se traduce en una producción de factores de
crecimiento (insulina, insulin-like growth factor y leptina) que promueva el
crecimiento feto-placentario. Uno de los efectos de la estimulación del crecimiento
feto- placentario sería un aumento en la expresión del transportador GLUT 1 en
la membrana basal del sincitiotrofoblasto, que mantendría durante todo el embarazo
una transferencia placentaria de glucosa incrementada aunque las glucemias
35
maternas se mantuvieran próximas a la normalidad (4).
36
CONTROL Y SEGUIMIENTO CLINICO PRENATAL
Se debe realizar una observación muy de cerca del feto y de la madre durante todo
el embarazo. El automonitoreo de los niveles de glucosa en la sangre le permite a la
mujer participar en su cuidado. La observación para evaluar el tamaño y el
bienestar fetal incluyen exámenes de ultrasonido y pruebas que indiquen que no
hay sufrimiento fetal.(11)
Las consultas deben realizarse cada 15 días hasta la 30º semana y luego
semanalmente hasta la internación, siempre que no se presente ninguna patología
concomitante que requiera controles más seguidos.(1)
En cada consulta se debe valorar el control glucémico, la tensión arterial, el peso y
la presencia de edemas, aparte de los controles clínicos y analíticos convencionales
de todo embarazo. Se realizarán controles mensuales de la hemoglobina glucosilada
como método complementario de valoración del control glucémico.(13) Así como
también evaluación oftalmológica, cardiológica y nefrológica.( 5)
TRATAMIENTO:
Existen recomendaciones para la conducción del embarazo de la mujer diabética.
1) Equipo multidisciplinario que incluye al internista, endocrinologo, obstetra,
neonatólogo, anestesista, nutricionista, enfermería, psicólogo (para la adhesión al
tratamiento)
2) Derivación oportuna a un centro más idóneo en atención y capacitación.(12)
Respecto del control metabólico se considera óptimo lo establecido por el consenso de
Diabetes y Embarazo:
• Glucemia en ayunas entre 70 – 90
37
mg/dl.
• Glucemia preprandial entre 70 – 105 mg/dl.
• Glucemia 2 hs postprandial entre 90 – 120 mg/dl.
38
• Cetonuria negativa. • Evitar las hipoglucemias.
• Fructosamina y hemoglobina glicosilada en límites normales.
Son los cuatro pilares para su adecuado tratamiento:
1. Educación diabetológica.
2. Plan de alimentación.
3. Farmacológico.
4. Actividad física.(1)
EDUCACIÓN DIABETOLOGICA.
Se propone la importancia de que la paciente y su núcleo familiar tengan
conocimientos básicos de esta entidad, de la metodología de control, de la
importancia del cumplimiento del tratamiento y de las complicaciones que puede
tener y como evitarlas o resolverlas una vez instaladas. (4).
PLAN DE ALIMENTACIÓN.
Debe realizarse respetando las necesidades energéticas del embarazo, sin incluir
dietas excesivamente restrictivas (< 1600 Kcal/día) en las obesas, constituyendo el
VCT de 55% de hidratos de carbono, 15 a 20% de proteínas y 30% de lípidos
En las pacientes obesas no es conveniente realizar una restricción calórica mayor
del 30% del valor calórico total, ya que dietas más restrictivas producen aumento
significativo de la cetonemia materna. Por el contrario, la restricción calórica del 30%
39
reduce el índice de macrosomía sin riesgos para el feto.(1)
40
FARMACOLOGICO
Es unánime el rechazo a la utilización de los hipoglucemiantes orales, ya que
atraviesan la barrera placentaria y pueden incrementar el hiperinsulinismo
fetal favoreciendo el desarrollo de macrosomía fetal e hipoglucemia neonatal y
por su posible acción teratógena.(13)
ACTIVIDAD FISICA
El beneficio metabólico está relacionado con la capacidad que tiene el ejercicio de
reducir la resistencia insulínica. Los ejercicios más aconsejables son los que activan
la mitad superior del cuerpo, porque no producen contracciones uterinas.
La actividad física intensa no es recomendable en la embarazada si:
• Genera contracciones uterinas,
• Presenta hipertensión inducida por el embarazo
• Tiene antecedentes de infarto agudo de miocardio o arritmias.
CRITERIOS DE INTERNACION
- En la primera consulta si la embarazada: - Esta con mal control metabólico.
- En cualquier momento del embarazo ante: - La necesidad de comenzar
con insulinoterapia. - En caso de complicaciones como descompensación
metabólica, infección urinaria alta o preeclampsia - Necesidad de maduración
pulmonar con corticoides.
- Complicaciones
41
obstétricas.
42
TERMINACION DEL EMBARAZO
- Al llegar al término.
- Sin tener en cuenta la madurez pulmonar si:
- Hay sufrimiento fetal.
- Pre eclampsia severa o eclampsia severa.
- Retardo del crecimiento intrauterino.
- Rotura prematura de membranas.
– Hemorragias.
- Comprobada la madurez pulmonar:
- Cuando hay labilidad metabólica.
- Si el feto es macrosómico. Si hay sospecha ecográfica de macrosomía y la
estimación del tamaño fetal está entre 4000 y 4500 g se permite una prueba de
parto, pero si la estimación es de más de 4500g se indicara la cesárea.(1)
COMPLICACIONES DE LA DIABETES GESTACIONAL
• Maternas:
- Descompensación metabólica aguda: cetoacidosis diabética, siendo mortal para
la madre y el feto.
- Infecciones urinarias recidivantes que agravan la evolución de la
43
diabetes.
- Preeclampsia/eclampsia, que aumenta el riesgo de morbimortalidad materno/fetal.(5)
- DG en embarazos posteriores y diabetes mellitus tipo 2: por lo general la diabetes
gestacional desaparece después del embarazo, pero una vez que se ha tenido DG
hay posibilidad de que dos de cada tres mujeres presente nuevamente esta
enfermedad en futuros embarazos. Hasta un 30 a 40% de las mujeres con diabetes
gestacional desarrollan
44
una diabetes mellitus manifiesta dentro de 5 a 10 años. El riesgo puede incrementar
si la obesidad está presente.(11) Datos recientes apuntan a un mayor riesgo de
hipertensión, dislipidemia, y enfermedad cardiovascular.(13)
• Fetales:
- Macrosomía: Peso excesivo para la edad gestacional, constituye el atributo más
característico de la diabetes gestacional. Se la ha considerado como una
consecuencia del hiperisulinismo fetal en respuesta a las altas concentraciones de
glucosa materno/fetal.(12)
Existen complicaciones relativas a la macrosomía fetal, llevando a un aumento de
la tasa de partos por cesárea, mayor riesgo de tocotraumatismos y aumento de la
neomortalidad.
- Malformaciones congénitas
- Problemas respiratorios: Enfermedad de la membrana hialina por inmadurez
pulmonar, ya que el hiperinsulinismo fetal, interfiere en la acción madurativa de las
catecolaminas y corticoides endógenos.
- Hiperbilirrubinemia: es significativamente más frecuente e intensa, tanto por la
prematuridad como por la policitemia secundaria a una mayor secreción de
eritropoyetina por hipoxias leves en úteros.
- Hipocalcemia: se presenta a los dos o tres días del nacimiento, cuya causa es la
reducción transitoria de la secreción de Paratohormona.(12)
- Hipoglucemia: es frecuente, especialmente en los neonatos
macrosómicos.(9) RECLASIFICACION
Terminado el embarazo es importante hacer una nueva evaluación del metabolismo
hidrocarbonado, solicitando una prueba de sobrecarga oral de la glucosa a las seis
semanas postparto, después de haber cesado el tratamiento con insulina. El
resultado de dicho test puede ser: - Normal: Debemos tener en cuenta que
45
esta mujer tiene un 50% de posibilidades de repetir la DG en el próximo
embarazo, y también un riesgo aumentado de padecer Diabetes mellitus en el futuro.
- Patológico: En cuyo caso puede presentar intolerancia a la glucosa o Diabetes
mellitas.(4)
46
CAPITULO II
CASO CLINICO
Introducción:
La diabetes gestacional es la intolerancia a los hidratos de carbono de severidad
variable, que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo.
A diferencia de los otros tipos de diabetes, la gestacional no es causada por la
carencia de insulina, sino por los efectos bloqueadores de las otras hormonas en la
insulina producida, una condición denominada resistencia a la insulina, que se
presenta generalmente a partir de las 20 semanas de gestación.
La respuesta normal ante esta situación es un aumento de la secreción de insulina,
cuando esto no ocurre se produce la diabetes gestacional.
En muchos casos los niveles de glucosa en sangre retornan a la normalidad después
del parto. Su prevalencia global se sitúa entre 1 – 3 %.
Es reconocida la repercusión de la diabetes gestacional sobre el embarazo y sus
efectos perinatales adversos tanto en la madre como en el feto.
Caso Clínico:
Presentamos el caso clínico de una gestante de 36 años de edad, cuyo estado
civil es ser soltera; con grado de instrucción de secundaria completa.
Paciente es hospitalizada por consultorio externo el día 15-08-2015;
presentando la siguiente historia clínica:
ANAMNESIS:
Fecha de Última Menstruación: Desconoce
Edad Gestacional: 39 semanas por Ecografía de II trimestre
26
Paciente acude el día 15 de agosto del 2015 a consultorio externo, por
ausencia de movimientos fetales desde hace 2días; presentando al examen:
Sangrado transvaginal: Negativo
Pérdida de líquido amniótico:
Negativo No síntomas de irritación
cortical. ANTECEDENTES:
FISIOLOGICOS:
Menarquia: 13
años
Régimen Catamenial 3/28 días
Inicio de Relaciones Sexuales: 16 años
Método Anticonceptivo usado: Depoprovera hasta Junio del 2014
Fecha de último parto: 12 Julio del 1996 con un Recién Nacido de 3020 gramos
G2P1001
PATOLOGICOS:
Diagnóstico de Sífilis en mayo del 2015, con tratamiento
completo Diagnóstico de Diabetes Gestacional en el mismo
mes de mayo EXAMENES AUXILIARES:
Hemoglobina: 11.6 gr/dl; Plaquetas 219000; Fibrinógeno 456; Grupo Sanguíneo y
Factor Rh: B Positivo; HIV y RPR: No reactivos; glucosa:
210. Resultados de la Ecografía: Situación: LCD; LCF: No se
27
evidencia.
Biometría Fetal: DBP 83mm; CC: 300mm; CA: 400mm; Ponderado Fetal
4101 gr.; ILA: 10 cm.; Placenta Fúndica Grado II: llegando a la conclusión
de Óbito Fetal de
38 semanas+Ausencia de Circular de Cordón; Asas Intestinales: Distendidas;
28
Líquido amniótico adecuado; Presentación Cefálica y AUSENCIA DE
LATIDOS CARDIACOS.; Cráneo con cabalgamiento de suturas.
Por lo que se decide la hospitalización de la paciente para programar la cesárea.
La paciente tuvo 6 controles prenatales, las cuales pasamos a detallarla
en forma secuencial:
PRIMER CONTROL: 10-05-2015
Asintomática con Diagnóstico de Segundigesta de 25 semanas por ecografía de II
trimestre; obesidad más sífilis en tratamiento.
El día 13-05-2015 presenta una ecografía cuyo diagnóstico es:
Gestación de 26 semanas por biometría fetal. Líquido amniótico normal;
con un ponderado fetal de
920 gramos; placenta grado I de morfología
normal. SEGUNDO CONTROL: 26-05-2015
Diagnóstico: Segundigesta de 27 semanas, d/c Diabetes Gestacional (glicemia 112);
d/c HTG (PA 110/70 mmhg) Se
sugiere test de tolerancia
TERCER CONTROL: 08-07-
2015
PA: 130/90 mmhg, Peso 99.8 kg. Asintomática
Diagnóstico: Segundigesta de 33 semanas + Diabetes gestacional
+ HTG INTERCONSULTA CON ENDOCRINOLOGIA:
PRESENTA
29
PA: 130/90 mmhg; peso 105 kg.; talla 158 cm.; examen físico: Normal
Diagnóstico: Segundigesta de 33 semanas + Diabetes Gestacional +
obesidad. Test a la Tolerancia: Glucosa Basal 135 (27-05-2015)
A los 30 minutos 251
28
A los 120 minutos 219
CUARTO CONTROL: (22-07-2015)
Altura Uterina: 37 cm.; LCF: 152 por minuto.
Diagnóstico: Segundigesta de 35 semanas + Diabetes Gestacional
Se solicita una Ecografía para evaluar Ponderado Fetal
QUINTO CONTROL (01-08-
2015) Altura Uterina: 40 cm.
Resultado de Ecografía: Ponderado Fetal 3604 gr. Con medidas de
DBP:90 mm; CA 360 mm; CC: 327 mm; LF 72 mm. Placenta grado III. Líquido
amniótico normal.
Diagnóstico: Segundigesta de 37 semanas + Macrosomía Fetal + Diabetes
Gestacional
SEXTO CONTROL ( 10-08-
2015) Al Examen Físico:
Talla: 1.52 cm.; Peso: 102.3 kg.; IMC: 44; Presión Arterial 120/80
mmhg.; Frecuencia Cardíaca: 78 por minuto; Respiración: 20 por minuto
Altura Uterina: 42 cm. LCF: 144 latidos por minuto; LCI; LCF: 136 por
minuto; Dinámica Uterina: Negativo
Al Examen Ginecológico:
- Tacto Vaginal: Cérvix sin modificaciones
- Membranas ovulares: Integras
- Pelvis Ginecoide
29
Se sugiere interconsulta por Endocrinología
HOSPITALIZACION (16-08-2015)
La paciente se encuentra hospitalizada presentando lo
siguiente: Niega síntomas de irritación cortical
Al Examen Físico: Presión Arterial: 130/90mmhg.; Altura Uterina: 41 cm.;
LCD; LCF: No Audibles; Movimientos Fetales: Negativo
Al Tacto Vaginal: Cérvix permeable a un dígito, posterior; Membranas
Ovulares: Integras; Altura de presentación: -4; pérdida de Líquido
amniótico: Negativo; Sangrado Transvaginal: Negativo.
Resultados de Laboratorio: 16-08-2015
-Glicemia (06.30 hs) 210 ml
-Glicemia (21.40 hs) 234 ml.
Resto de análisis normal
Laboratorio 17-08-2015
Glicemia 12.20 hs. 170
Glicemia 16.40 hs. 151
Glicemia 19.45 hs. 205
Glicemia 23.50 hs. 157
DIAGNOSTICO:
-Segundigesta de39 semanas por Ecografía de II Trimestre
- Obito Fetal
30
-Macrosomía Fetal
-Diabetes Gestacional
-Lues a d/c Malformación congénita fetal
PLAN:
Programar para culminación del embaraza por Cesárea
Reporte Operatorio:
Recién Nacido de sexo Masculino, con peso de 4740 gr.; talla de 54.5 cm.;
Apgar: 0 y 0; Placenta fúndica; Líquido amniótico sanguinolento con mal
olor en cantidad normal; Obito fetal
PLAN:
Humilin UR 5UI sc stat
Control de glicemia cada 4 hrs
Manejo con Metformina y dieta para diabéticos.
Paciente tuvo evolución favorable, por lo que es dada de alta el día 20-08-2015
DISCUSIÓN:
La Diabetes Mellitus (DM) comprende un grupo de desórdenes metabólicos
que se caracterizan por presentar altas concentraciones de glucosa plasmática
como resultado de la insuficiente secreción de insulina, total o parcial, y/o por una
31
resistencia a la acción de la misma. La DM es considerada como la entidad
metabólica más común durante la gestación, presentándose en más o menos en el
5% de los embarazos. El 90 % de estas pacientes presentan Diabetes gestacional.
En las mujeres embarazadas es importante reconocer esta patología con
tanta precisión como sea posible, debido a las complejas alteraciones metabólicas
que suelen
32
aparecer en el embarazo normal, dichas alteraciones dificultan el control de la
diabetes y pueden llegar a comprometer la vida del feto. La muerte fetal es una de
las situaciones más desconcertantes para el médico, la paciente embarazada y su
familia, ya que sus causas son múltiples y a veces desconocidas. El óbito fetal se
define como la ausencia de latido cardiaco, antes de la separación completa del
cuerpo de la madre, a partir de la semana 22 de gestación o con un peso mayor o
igual a 500 g.
La frecuencia de muerte fetal se ha reducido en los países desarrollados por
implementación de políticas de salud y normas para el manejo del embarazo de alto
riesgo. Sin embargo en los países en vías de desarrollo como el nuestro, sigue
siendo un problema de salud pública. La OMS informa que el Perú se encuentra
entre los países que presentan de 5 a 14.9 óbitos fetales cada 1000 nacidos vivos.
Ya que la Diabetes mellitus durante la gestación aumenta los riesgos de
complicaciones tanto maternas como fetales: hipertensión inducida por el
embarazo, distocia por macrosomía fetal, alteraciones metabólicas, así como
también el riesgo de muerte perinatal se incrementa de 2 a 5 veces, es importante
mantener un control adecuado de la glucemia, buen control prenatal, de esta manera
se puede llegar a tener riesgos relativamente similares a la población sana
Brito et al. en su estudio sobre complicaciones en gestantes con diabetes,
encontró que la incidencia de óbito fetal fue de 5% en pacientes con Diabetes
Mellitus. En otro trabajo realizado por Farooq et al. en el cual participaron 1429
gestantes, con la finalidad de establecer asociación entre la diabetes de la gestante
y el incremento de la morbimortalidad fetal, evidenció que el 2% de los casos de
madres con diabetes presentó óbito fetal. (11)
Diabetes mellitus gestacional y pre gestacional en relación a la aparición de
muerte fetal en 228 gestantes las cuales fueron distribuidas en 3 grupos: con
diabetes gestacional, con hiperglucemia moderada y con glucemias normales
determinándose las frecuencias de muerte fetal en cada uno de estos grupos las
cuales fueron de 14.7%; 2.4% y 2.7% respectivamente, observando diferencia
33
significativa entre las mismas.
34
El estudio realizado por Terrero et al., tuvo como finalidad evaluar el efecto de la
Diabetes gestacional sobre los resultados perinatales en 400 pacientes, respecto
al óbito fetal encontró un RR de 4 con IC de 1,42 – 11,25; concluyendo que las
gestantes con diabetes mellitus tienen 4 veces más posibilidades de muerte fetal
que las no diabéticas. Igualmente Gunter et al. en un estudio realizado en 3594
pacientes, encontró que la Diabetes mellitus incrementó en 4 veces el riesgo de óbito
fetal (RR 4.468, IC 95%: 3.332 – 5.992).
CONCLUSION
La Diabetes Gestacional es una entidad que genera mayor riesgo feto-neonatal,
teniendo como característica ser sintomática en la madre. Por esta razón es
importante el conocimiento de los factores de riesgo para realizar la detección y
diagnóstico de Diabetes Gestacional y poder de esta manera instaurar el
tratamiento y seguimiento multidisciplinario de la mujer embarazada, a fin de
disminuir la morbimortalidad materna y perinatal. Cabe resaltar la importancia de la
reclasificación posparto puesto que un porcentaje de mujeres tienen mayor
probabilidad a desarrollar diabetes gestacional en el próximo embarazo y
predisposición en el futuro de desarrollar diabetes mellitas tipo II, razón por la cual
se insiste en el seguimiento de dichas pacientes.
La muerte fetal es una de las situaciones más desconcertantes para el médico, la
paciente embarazada y su familia, ya que sus causas son múltiples y a veces
desconocidas. El óbito fetal se define como la ausencia de latido cardiaco, antes de
la separación completa del cuerpo de la madre, a partir de la semana 22 de
gestación o con un peso mayor o igual a
500 g. La frecuencia de muerte fetal se ha reducido en los países desarrollados por
implementación de políticas de salud y normas para el manejo del embarazo de alto
riesgo. Sin embargo en los países en vías de desarrollo como el nuestro, sigue
siendo un problema de salud pública. La OMS informa que el Perú se encuentra
35
entre los países que presentan de 5 a 14.9 óbitos fetales cada 1000 nacidos vivos.
36
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