Upload
others
View
7
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
DETERMINACIÓN DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Y SUS COMPLICACIONES OBSTETRICAS – PERINATALES
HOSPITAL LEÓN BECERRA CAMACHO DE MILAGRO
PERÍODO JUNIO – DICIEMBRE 2014
Trabajo De Titulación Como Requisito Para Optar Por El Grado De Médico
Autor:
JENIFFER FELICITA MENDOZA MASSOTT.
Tutor
DR. EDISON REA ANDRADE.
Guayaquil-Ecuador
2015
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR POR
EL TÍTULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DE
GRADO PRESENTADO POR LA SRA. JENNIFER FELICITA MENDOZA
MASSOTT CON C.I 0927921205.
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES: DETERMINACIÓN DE
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y SUS COMPLICACIONES
OBSTETRICAS – PERINATALES EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA CAMACHO
DE LA CIUDAD DE MILAGROEN EL PERÍODO JUNIO – DICIEMBRE 2014.
REVISADA Y CORREGIA, SE APRUEBA EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
DR. EDISON REA ANDRADE.
Director de Tesis
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este trabajo de graduación cuya autoría corresponde a la Sra. Jennifer Felicita Mendoza
Massott ha sido aprobado, luego de su defensa pública en la forma presente por el tribunal
examinador de grado nominado por la escuela de medicina como requisito parcial para
optar por el título de médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL SECRETARIA
DEDICATORIA
Los resultados de este arduo trabajo, están dedicados para aquellas personas que de manera
directa e indirecta formaron parte indispensable para la realización del mismo, pues sin su
intervención esto no hubiese sido posible.
AGRADECIMIENTO
Doy gracias a papito DIOS, porque ha sabido mantenerme fuerte aún en mis peores
batallas, porque siempre ha estado conmigo, y porque fue él quien puso en mi corazón esta
vocación tan especial.
A mis padres el sr. Modesto Mendoza Zamora y la Dra. Laura Massott de Mendoza mis
pilares fundamentales, quienes con su ejemplo supieron hacer de mí una mujer capaz de
conseguir sus metas aún a pesar de los obstáculos, porque me enseñaron que lo importante
no es “llegar” si no “mantenerse”.
A mis hermanos Ing. Marcela, Steven y Helen Mendoza Massott, por su apoyo y cariño.
A mi abuela la Sra. Julia González Vda. de Massott por su amor y sus cuidados, por
enseñarme los valores que solo una madre enseña cuando ama con el corazón.
A mi flamante compañero y esposo el Sr. Miguel Ángel Moreno Villavicencio, por tu
amor, por tu paciencia, y por hacer de mis días un mundo completamente feliz aun cuando
las cosas parecen complicarse.
Y por último pero por ello no menos importante al gran amor de mi vida, mi razón de ser,
mi motor principal, mis ganas de superarme, mi fuerza, a ti mi pequeña Luciana Victoria, a
tí te agradezco por alegrar mis días con tu carita de ángel, espero algún día entiendas que
por tí y para tí son todos y cada uno de mis logros y sacrificios.
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO:
DETERMINACIÓN DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Y SUS
COMPLICACIONES OBSTETRICAS – PERINATALES EN EL HOSPITAL LEÓN
BECERRA CAMACHO DE MILAGRO PERÍODO JUNIO DICIEMBRE 2014
AUTOR/ ES: JENNIFER FELICITA MENDOZA MASSOTT
REVISORES: Dra. CARMEN EULALIA MOSQUERA HERRERA
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
FACULTAD: De Ciencias Medicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS: Salud
PALABRAS CLAVE: Ruptura prematura de membrana. Pretérmino, a término, período
de latencia
RESUMEN: Se define a la ruptura prematura de membranas (RPM) como la pérdida
involuntaria de líquido amniótico antes del inicio de la labor de parto independientemente
de la edad gestacional, y cuando la RPM ocurre antes de la semana 37 es conocida como
ruptura prematura de membranas pretérmino, y a término se produce después de las 37
semanas de embarazo.
OBJETIVO: Determinar la ruptura prematura de membranas y sus complicaciones
obstétricas perinatales en el hospital León Becerra de Milagro Junio- diciembre 2012.
MATERIAL Y METODOS: Los materiales a utilizar en este proceso investigativo
tenemos: pacientes del HLBM que presentaron RPM de 28-38 SG
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES:
Teléfono: 0986763098
E-mail:
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil/Facultad de Ciencias Medicas
Teléfono:042550634
E-mail: WWW.UG.EDU.EC
RESUMEN
Se define a la ruptura prematura de membranas (RPM) como la pérdida involuntaria de
líquido amniótico antes del inicio de la labor de parto independientemente de la edad
gestacional, y cuando la RPM ocurre antes de la semana 37 es conocida como ruptura
prematura de membranas pretérmino, y a término se produce después de las 37 semanas de
embarazo.
La ruptura prematura de membranas constituye un problema de salud pública por la
asociación con morbimortalidad fetal ya que se relaciona con prematurez, bajo peso al
nacer, hipoxias neonatales e infecciones que incrementan el riesgo de muerte fetal.
El propósito de este arduo trabajo investigativo es determinar los resultados obstétricos y
perinatales en embarazos pre-término y a término con RPM ya que estos parámetros nos
marca una diferencia sustancial en el pronóstico del futuro neonato, así como determinar
los factores de riesgos predisponentes a esta patología.
ABSTRACT
This is defined premature rupture of membranes (PRM) as the involuntary loss of amniotic
fluid before the start of the labor regardless of gestational age, and when PROM occurs
before 37 weeks is known as premature rupture of membranes, and term occurs after 37
weeks of pregnancy.
Premature rupture of membranes is a public health problem by the association with fetal
morbidity and mortality as related to prematurity, low birth weight, neonatal hypoxia and
infections that increase the risk of stillbirth.
The purpose of this arduous research work is to determine the obstetric and perinatal
outcomes in preterm and full-term pregnancies with RPM since these parameters we mark a
substantial difference in the prognosis of the future newborn and determine risk factors
predisposing to this disease.
Contenido CAPÍTULO I ......................................................................................................................................1
1. EL PROBLEMA ....................................................................................................................1
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: ........................................................................1
1.2 JUSTIFICACIÓN ................................................................................................................2
1.3 HIPÓTESIS. .........................................................................................................................2
1.4 OBJETIVOS GENERALES. ............................................................................................3
1.5. OBJETIVOS ESPECÍFICOS. ...........................................................................................3
CAPÍTULO II ....................................................................................................................................4
2. MARCO TEÓRICO ..................................................................................................................4
2.1. FISIOPATOLOGÍA. .........................................................................................................5
2.2. ETIOLOGÍA. ......................................................................................................................7
2.3 DIAGNÓSTICO ...................................................................................................................8
2.4 MORBILIDAD MATERNO-PERINATAL ................................................................... 10
2.5 MANEJO DE LA RPM .................................................................................................... 11
2.6 INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO ............................................................................ 13
2.7 MANEJO DE LA RPM MAYOR DE 34 SEMANAS .................................................... 14
2.8 RPM ENTRE 32 Y 34 SEMANAS .................................................................................. 15
2.9 RPM ENTRE 27 Y 34 SEMANAS CON INMADURES PULMONAR....................... 16
2.10 RPM EN EMBARAZOS MENORES DE 27 SEMANAS ........................................... 17
2.11 COMPLICACIONES FETALES ................................................................................. 18
2.12 COMPLICACIONES MATERNAS ............................................................................. 19
2. 13 VARIABLES .................................................................................................................. 19
CAPÍTULO III .................................................................................................................................20
3. MATERIALES Y MÉTODOS .......................................................................................... 20
3.1. LUGAR DE INVESTIGACIÓN: ................................................................................... 20
3.2. PERÍODO DE INVESTIGACIÓN: ............................................................................... 20
3.3. UNIVERSO: ..................................................................................................................... 20
3.4. MUESTRA: ...................................................................................................................... 20
3.5. VIABILIDAD: .................................................................................................................. 20
3.6. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN: ......................................................... 21
3.7. TIPO DE INVESTIGACIÓN: ........................................................................................ 21
3.8. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN: ............................................................................ 21
3.9. TECNICA DE RECOLECCION DE DATOS: ............................................................. 22
3.10. RECURSOS EMPLEADOS .......................................................................................... 22
CAPÍTULO IV .................................................................................................................................23
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ........................................................................................ 23
TABLA 1. ................................................................................................................................. 23
GESTANTES CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS QUE ACUDIERON
AL HOSPITAL LEÓN BECERRA CAMACHO. ............................................................... 23
TABLA 2. ................................................................................................................................. 24
FRECUENCIA DE LA EDAD GESTACIONAL EN LA QUE SE PRESENTÓ LA
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN LA MUESTRA DE ESTUDIO....... 24
TABLA 3. ................................................................................................................................. 25
INFLUENCIA DE LOS CONTROLES PRENATALES EN LA RUPTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEON BECERRA DE
MILAGRO. .............................................................................................................................. 25
TABLA 4. ................................................................................................................................. 26
FACTORES DE RIESGO MÁS FRECUENTES EN RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEON BECERRA DE MILAGRO. ........................ 26
TABLA 5. ................................................................................................................................. 27
INFECCION DE TRACTO URINARIO SUPERIOR COMO FACTOR DE RIESGO EN
RUPTURAS PREMATURAS DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA
DE MILAGRO. ....................................................................................................................... 27
TABLA 6. ................................................................................................................................. 28
INFECCION DE TRACTO URINARIO INFERIOR + LEUCORREA COMO FACTOR
DE RIESGO EN RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL
LEÓN BECERRA DE MILAGRO. ...................................................................................... 28
TABLA 7. ................................................................................................................................. 29
ANTECEDENTES DE PARTOS PRETERMINOS COMO FACTOR DE RIESGO EN
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA
DE MILAGRO ........................................................................................................................ 29
TABLA 8. ................................................................................................................................. 30
SANGRADO TRANSVAGINAL COMO FACTOR DE RIESGO EN RUPTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE
MILAGRO. .............................................................................................................................. 30
TABLA 9. ................................................................................................................................. 31
MORBIMORTALIDAD EN EL NEONATO POR RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS DE 28 A 36 SG EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO.
.................................................................................................................................................. 31
TABLA 10. ............................................................................................................................... 32
MORBIMORTALIDAD EN EL NEONATO POR RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS DE 37 A 38 SG EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO.
.................................................................................................................................................. 32
TABLA 11. ............................................................................................................................... 33
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS SEGÚN EL TIEMPO DE EXPOSICION
EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO. .................................................... 33
TABLA 12. ............................................................................................................................... 34
MORBIMORTALIDAD MATERNA POR RUPTURA PREMATURA DE 28-38 SG EN
EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO. .......................................................... 34
CAPÍTULO V...................................................................................................................................35
5. CONCLUSIONES ............................................................................................................... 35
CAPÍTULO VI .................................................................................................................................36
6. RECOMENDACIONES ..................................................................................................... 36
7. BILIOGRAFÍA ................................................................................................................... 37
1
INTRODUCCIÓN
Se define a la ruptura prematura de membranas (RPM) como la pérdida involuntaria de
líquido amniótico antes del inicio de la labor de parto independientemente de la edad
gestacional, y cuando la RPM ocurre antes de la semana 37 es conocida como ruptura
prematura de membranas pretérmino, y a término se produce después de las 37 semanas de
embarazo. (Pública., 2012)
Al hablar de RPM se debe tener en cuenta el período de latencia, el cual es el intervalo
entre la ruptura de las membranas y el inicio de la labor de parto.
La ruptura prematura de membranas constituye un problema de salud pública por la
asociación con morbimortalidad fetal ya que se relaciona con prematurez, bajo peso al
nacer, hipoxias neonatales e infecciones que incrementan el riesgo de muerte fetal
(Pública., 2012).
En el continente Europeo la ruptura prematura de membranas pre términos se instauró con
una frecuencia entre el 1.6 y 21 % con un promedio de 10 % de incidencia en los
embarazos. Un 80% de los casos ocurren > 37 semanas de gestación, por lo tanto que el
20% restante se presenta en embarazos < 37 semanas de gestación. En el último grupo
contribuye con 1/3 de los casos de partos prematuros espontáneos, atribuyendo un 10% del
total de la mortalidad perinatal. (Kollée L, 2009)
Por otro lado en el Continente Americano la RPM tiene una incidencia de hasta el 15%, en
países como Argentina oscila entre 7-14%, Chile el 10 %, Brasil alrededor del 10% y
EEUU y Canadá varían entre 7-8% en embarazos pre términos, correspondiendo del 80-
90% en embarazos > 37 semanas de gestación y el 10-20% en embarazos pre término.
En Ecuador por el momento no existe una estadística precisa que nos revele la incidencia
de RPM, por faltas de estudios con buen formato analítico y descriptivo, pero en ciertas
investigaciones ecuatorianas se revela que la frecuencia es de un 15% correspondiendo en
2
la mayoría a embarazos mayores de 37 semanas con un 80% a 98% de todos los embarazos
con RPM. (GODOY, 2012)
La RPM pre término se presenta como un dilema para los médicos y neonatólogos, quienes
deben decidir entre continuar la gestación para disminuir la morbilidad relacionada con la
prematurez o interrumpirla para prevenir las complicaciones materno fetales relacionados
con la ruptura prematura de membranas tales como corioamnionitis (13-60%), abrupto de
placenta (4-12%) y compresión del cordón umbilical. El riesgo de estas complicaciones se
incrementa con la disminución de la edad gestacional a la cual ocurre la RPM.
La frecuencia y severidad de las complicaciones neonatales varía con la edad gestacional a
la cual la ruptura y el parto suceden, con incremento de éstas si se asocian además a
infección, abrupto de placenta o compresión del cordón umbilical. (Cabero L, 2004)
Se diseñó un estudio prospectivo, descriptivo en un período semestral: del 1 de junio del
2014 al 31 de diciembre del mismo año, en el área de admisión ginecológica del Hospital
LEÓN BECERRA CAMACHO de la ciudad de MILAGRO con la finalidad de cumplir los
objetivos planteados.
El propósito de este arduo trabajo investigativo es determinar los resultados obstétricos y
perinatales en embarazos pre-término y a término con RPM ya que estos parámetros nos
marca una diferencia sustancial en el pronóstico del futuro neonato, así como determinar
los factores de riesgos predisponentes a esta patología, a través de múltiples revisiones
bibliográficas de manera meticulosa relacionado con artículos actualizados del tema en
mención
1
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:
La ruptura prematura de membranas (RPM) es considerado como la ruptura espontánea del
cori amnios antes del inicio del parto. Siendo un hecho frecuente con un promedio de un
15% de las complicaciones del embarazo y el gran impacto potencial en el resultado
materno y perinatal, ocasionando un cambio total en el microambiente fetal. La mortalidad
fetal de esta patología, es muy alta y la materna es tres veces superior a la esperada; la
frecuencia promedio de este hecho obstétrico es de 1.81 % (40 partos).
La incidencia de morbilidad perinatal promedio es de 1.8 a 2 %
La letalidad materna, es menor al 1 %
La letalidad perinatal es de 20 a 35 %,
Los productos que sobreviven presentan riesgos de deficiencias neurológicas notables las
consecuencias dependen de la edad gestacional.
La frecuencia de su presentación es variable, pero ocupa tal vez el primer lugar como causa
del parto pre término. La mayor parte de RPM ocurre al término del embarazo. El 80% de
todas las RPM inician espontáneamente el trabajo de parto dentro de las siguientes 24horas;
pero, en los casos en donde el período de latencia es mayor, pueden darse los dos mayores
peligros, a las que están expuestos los recién nacidos cuyas madres presentan RPM, como
las infecciones y la prematuridad, ambos graves. Se desconoce cuál es la causa primaria,
pero se menciona múltiples factores de riesgo. Unas de los factores de riesgos de mayor
asociación a la RPM, son las infecciones de las vías urinarias en las gestantes que no han
sido oportuna y debidamente tratadas, antecedentes de ruptura prematura de membranas
previas y amenazas de partos pre término.
2
1.2 JUSTIFICACIÓN
La ruptura prematura de membrana es una de las complicaciones obstétricas que llega a
afectar la salud de la mujer, con el riesgo de complicaciones, o muerte, tanto para el
neonato por nacer y la madre. Esta entidad obstétrica va aumentando las cifras de
mortalidad a causa de la infección y prematurez que ocasiona, estos riesgos son mayores
mientras más temprano es su presentación y período latente mayor a 48 horas,
incrementado la tasa de cesárea y ello un factor de riesgo condicionante a infección
puerperal; a la vez por los múltiples factores de riesgo que tiene contribuyendo a la
alteración de su estructura, tensión y rotura, teniendo un papel de mayor incidencia las
Infecciones de las vías urinarias. Esta investigación contribuye a desarrollar mejor las
intervenciones oportunas en el equipo de salud, teniendo una buena óptica en las medidas
preventivas en sus factores de riesgo. Con la información generada en el presente estudio
diseñaremos una propuesta de medidas de prevención educativas que permitan reducir la
incidencia actuando sobre los riesgos que más inciden en la misma.
1.3 HIPÓTESIS.
La prevención temprana de la ruptura prematura de membranas podría reducir la
morbimortalidad materno fetal.
3
1.4 OBJETIVOS GENERALES.
Determinar la ruptura prematura de membranas y sus complicaciones obstétricas
perinatales
1.5. OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
1. Determinar el porcentaje de las gestantes con ruptura prematura de membranas que
acudieron al hospital León Becerra C dentro del tiempo en estudio.
2. Determinar en qué edad gestacional se dió con más frecuencia la ruptura prematura de
membranas en la muestra de estudio.
3. Determinar la influencia de los controles prenatales de las pacientes en estudio con
Ruptura prematura de membranas.
4. Determinar los factores de riesgo más frecuentes en la muestra de estudio que influye
en la ruptura prematura de membranas.
5. Determinar el porcentaje de las morbimortalidades del neonato por ruptura prematura
de membranas en el Hospital León Becerra C en el período de estudio.
6. Determinar el porcentaje de las morbilidades maternas por ruptura prematura de
membranas en el Hospital León Becerra C durante el tiempo de estudio.
4
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO
La ruptura prematura de membranas (RPM) se define como la pérdida de solución de
continuidad espontánea de la membrana cori amniótica antes del inicio del trabajo de parto.
La RPM puede ocurrir en cualquier momento de la gestación, pero se asocia a mayor
morbilidad cuando ocurre en el embarazo de pre término. (. Romero Arauz F, 2008)
La ruptura prematura de membranas es una complicación propia del embarazo que ocurre
con una frecuencia promedio de un 10 %. Un 80% de los casos ocurre después de las 37
semanas. El 20% restante se presenta en embarazos de pre terminó.
En pacientes con rpm a término, cerca del 90% de los partos ocurre dentro de las 48 horas
siguientes a la ruptura de membranas. En cambio, en pacientes con rpm pre terminó, el
período de latencia suele prolongarse por más de 24 horas, en el 50 % de los casos.
La ruptura de membranas se clasifica en dos categorías generales: (Ochoa A, 2009)
1. Ruptura prematura de membranas a término: después de 37 semanas de gestación.
2. Ruptura prematura de membranas pretérmino: antes de las 37 semanas de
Gestación, la cual a su vez se divide en ;
a) RPM pre-viable: ruptura prematura de membranas en gestaciones menores de 23
semanas.
b) RPM lejos del término: ruptura prematura de membranas en gestaciones de 24 a 32
semanas.
c) RPM cerca de término: ruptura prematura de membranas en gestaciones de 33 a 36
semanas.
La ruptura de las membranas depende del juego recíproco de 3 factores:
- Presión intrauterina.
- Resistencia de las membranas.
- Cuadrado del diámetro del orificio cervical
5
2.1. FISIOPATOLOGÍA.
Se conoce como membranas a las estructuras anatómicas que incluyen el corion y el
amnios. Desde una perspectiva estructural, el corio-amnios está compuesto por ocho capas,
descritas por Bourne en 1960, de las cuales cinco hacen parte del amnios y tres del corion.
El amnios se deriva del citotrofoblasto y está compuesto por cinco capas: el epitelio
amniótico (en contacto con líquido amniótico), que descansa sobre la membrana basal;
luego se halla la capa compacta, que forma el esqueleto fibroso y le da la resistencia al
amnios; la siguiente es la capa de fibroblastos, que es la más delgada y está compuesta de
células mesenquimales y macrófagos dentro de una matriz extracelular; le sigue la capa
intermedia o esponjosa, la cual separa el amnios del corion y se caracteriza por tener
abundante cantidad de proteoglicanos y glicoproteínas hidratadas que le dan la apariencia
“esponjosa” y a su vez le permite al amnios deslizarse sobre el corion, que se encuentra
firmemente adherido a la decidua materna. El corion, en contacto con la decidua materna,
lo componen tres capas (reticular, membrana basal y trofoblasto) y a pesar de ser más
delgado que el amnios, tiene mayor resistencia. (Marcell L, 2011;)
La matriz extracelular está compuesta por una variedad de componentes de colágeno,
micro fibrillas, elastina, laminina y fibronectina, que le dan la fuerza tensil a las
membranas, especialmente a través de las fibras de colágeno tipos I y III de la capa
compacta y tipo IV de las membranas basales. Este colágeno es degradado por una variedad
de enzimas tipo metaloproteinasas tales como colagenasas y gelatinasas.
6
Degradación dela matriz extracelular
El colágeno es un componente importante, envuelto en la matriz extracelular de las
membranas fetales, que contribuye a la elasticidad y fuerza tensil del amnios.
La colagenasas es una enzima lítica que se encuentra en altas concentraciones en la
placenta humana a término; su actividad aumenta a medida que avanza el trabajo de parto a
término, el mecanismo propuesto es una falta de equilibrio entre factores de degradación y
síntesis de la matriz extracelular. Se encuentran además otras enzimas que contribuyen al
cambio en la estructura del colágeno como son los, metaloproteinasas, gelatinasa,
proteoglucanasa y cisteína proteinasas.
Un amplio número de sistemas enzimáticos proteolíticos regulados finalmente, incluyendo
la cascada de activación del plasminógeno y metaloproteinasas de la matriz (MMP), por su
sigla en inglés matriz metal o proteinasas), juegan un papel esencial en la remodelación de
la matriz extracelular durante el embarazo y el trabajo de parto. Se ha comprobado la
existencia de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP). (. Marcell L, 2011)
7
2.2. ETIOLOGÍA.
Varios factores han sido asociado clásicamente con RPM pre término, incluyendo:
• Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y otras vaginosis).
• Aumento del volumen intrauterino (polihidramnio y embarazo múltiple).
•Hemorragia subcoriónica.
•Coito.
• Estrato socio-económico bajo (nutrición inadecuada).
• Anomalías estructurales bioquímicas (síndrome de Ehlers-Danlos).
• Trauma materno.
•Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo.
• Patología del cuello uterino.
La combinación de acortamiento del cérvix, antecedente de parto pretérmino y fibronectina
fetal positiva se asocia fuertemente con parto pretérmino secundario a RPM. (. Romero
Arauz F, 2008)
Causas infecciosas
La RPM pretérmino se asocia en un 30% de casos con cultivos positivos. Los gérmenes
más comúnmente aislados de la cavidad amniótica en pacientes con RPM pretérmino son:
Ureaplasma urealyticum;
Mycoplasma hominis
Estreptococos Agalactiae (Estreptococos del grupo B)
Fusobacterium y Gardnerella vaginalis (. Kenyon, 2001.)
8
2.3 DIAGNÓSTICO.
La prueba del helecho
Es la más comúnmente utilizada. La secreción vaginal que se encuentra en el fondo de saco
vaginal es recolectada con un aplicador de algodón estéril y extendida en una laminilla de
vidrio; luego, por un tiempo suficiente (diez minutos o más), se deja secar al aire (no con
calor) y se examina al microscopio para buscar la presencia de un patrón arborizado
(helecho). Se han reportado falsos positivos por la presencia de solución salina, moco, o
cuando la laminilla no está completamente seca.
La prueba de la nitracina
Esta prueba se basa en el hecho de que el pH del líquido amniótico (pH 7,0 a 7,5) es
significativamente más alcalino que la secreción vaginal normal (pH 4,5 a 5,5).
La prueba se realiza tomando una muestra de secreción de fondo de saco vaginal que se
extiende en papel de nitracina. Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) o a azul (pH 7,0)
con mucha probabilidad sugiere la presencia de líquido amniótico.
Ecografía
La ecografía ayuda a confirmar la RPM, especialmente cuando la prueba de helecho o de
nitracina es dudosa. La RPM usualmente se asocia con volúmenes de líquido amniótico
bajo, pero pueden encontrarse lagos de hasta 2 x 2 cm en presencia de RPM, pruebas
bioquímicas Varios marcadores bioquímicos como la fibronectina fetal (FFN), la
alfafetoproteína (AFP) y la di-amino-oxidasa (DAO) han sido propuestos como
herramientas para el diagnóstico de RPM, más hay pocos datos que soporten su utilidad
debido básicamente a sus costos, por lo que son utilizados solamente cuando el diagnóstico
de RPM es altamente sospechoso y no ha sido posible diagnosticarla con las pruebas
anteriores.
9
La fibronectina fetal (positiva > 50 ng/ml) es una prueba diagnóstica con alto valor
predictivo negativo, es decir, que en una paciente con alta sospecha de RPM pretérmino
una prueba negativa de fFN la descarta, pero un resultado positivo no la confirma. La fFN
tiene una S de 94%, una E de 97%, un VPP de 97% y un VPN de 94%. Al comparar esta
prueba con las de helecho y nitracina, para el diagnóstico de RPM en pacientes a término,
tiene una sensibilidad del 98,2%, especificidad de 26,8%, VPP de 87,5% y VPN de 75%.
La alfafetoproteína tiene una sensibilidad de 88%, una especificidad de 84%, un valor
predictivo positivo de 86% y un valor predictivo negativo de 87%.
La di-amino-oxidasa (DAO) tiene sensibilidad de 83%, especificidad de 95%, valor
predictivo positivo de 95% y valor predictivo negativo de 84,5%. (Azpurua H, 2009)
En conclusión: el diagnóstico de RPM se basa en una combinación de sospecha clínica,
anamnesis y algunas pruebas de laboratorio.
10
2.4 MORBILIDAD MATERNO-PERINATAL
La principal complicación materna es la corioamnionitis, la cual es mayor en estratos
socioeconómicos bajos, la incidencia se incrementa en forma directa con el aumento del
periodo de latencia, cuando este es mayor de 24 horas la incidencia global es del 23,8%. El
número de tactos vaginales, la menor edad gestacional y la vía del parto son factores
importantes, la cesárea aumenta en 10 veces la incidencia de infección con respecto al
pacto vaginal. En el feto las complicaciones van depender de la edad gestacional, en los
embarazos a términos o cercano a este la principal complicación son las infecciones con
neumonía o sepsis causada por lo general por E Coli, Streptococo fecalis, Streptococo no
hemolitico y S betahemolitico. Cuando el peso al nacer es mayor de 2500gr la incidencia de
sepsis neonatal en la RPM es del 2,0%, si el peso esta entre 2000-2500 gr es del 4,8% y si
el peso es inferior a 2000 gr la incidencia se eleva hasta el 20%.
En el embarazo de Pretérmino la complicación más importante es la Enfermedad de
Membrana Hialina (EMH). Según diferentes publicaciones en casos de RPM la EMH es
responsable directa o indirectamente del alrededor del 56% de la mortalidad perinatal.
Otras causas de morbilidad son la mayor frecuencia de presentaciones de pelvis, prolapso
de cordón o de partes fetales ocurre usualmente con el inicio de las contracciones uterinas
con una frecuencia del 0,3 al 1,7% de todos los embarazos con RPM, la frecuencia de dips
tipo III o variables en trabajos de partos por el oligohidramnios, los cuales si se hacen muy
frecuentes pueden producir hipoxia fetal aumentando la incidencia de cesáreas. (Harding,
2001)
11
2.5 MANEJO DE LA RPM
La conducta en pacientes con RPM debe individualizarse dependiendo de dos factores
fundamentales:
a) la presencia o sospecha de infección ovular.
b) La edad gestacional.
Presencia o sospecha de infección ovular:
Se debe interrumpir el embarazo independiente de la edad gestacional. Debe tenerse en
cuenta que la infección corioamniótica produce en el embarazo de termino una mortalidad
perinatal cercana al 7% y en el Pretérmino está mortalidad asciende hasta el 25%. Por lo
tanto el manejo es con inducción del parto más antibioticoterapia.
La Corioamnionitis: La infección ovular, en clínica, se sospecha ante:
presencia de fiebre (> 38 grados axilar) asociada a dos o más de los siguientes
signos o síntomas:
Hipersensibilidad uterina. Contracciones Uterinas
Descarga turbia o de mal olor por el OCE
Taquicardia fetal
Taquicardia materna
Leucocitosis materna (>15000 cel/mm3).
Los parámetros de laboratorio son:
Proteína C Reactiva > de 2mg/dl.
leucocitosis > de 16000.
granulaciones toxica.
cultivo de LA positivo.
ultrasonido con ausencia de movimientos respiratorios y/o corporales.
12
Antibiótico terapia:
Se basa en ampicilina (1gr IV cada 4 horas), gentamicina (80 mg IM cada 8 horas),
clindamicina (300 mg IV cada 4 horas). Con esta triple terapia se están cubriendo todas las
bacterias gran negativas y los cocos gran positivos productores de infección intraamniótica.
En nuestro medio el 80% de infecciones postparto o post cesárea se aíslan gérmenes
gramnegativos (E. Coli, Klebsiella, Proteus) y en menor proporción anaerobios especie
bacteroides fragilis. Otra excelente alternativa la constituye el uso de sulbactan-ampicilina.
13
2.6 INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
En lo posible por parto vaginal, si no se ha desencadenado el trabajo de parto se realiza
manejo activo de la RPM. Se inicia una maduración cervical con misoprostol en dosis de
25 a 50 mcg intra vaginal (inducción de la maduración cervical y del parto) o cuando el
índice de Bishop < de 6. Con el uso de misoprostol se debe vigilar que no se produzca
hiperestimulación de la contractilidad uterina. Otro análogo de las prostaglandina es la
dinoprostona (E2) para uso intravaginal solamente, pero es más costosa. (Arias., 2008)
El uso de misoprostol es beneficioso con RR = 0,78 con IC 95% (0,63-0,68).
Una vez se inicia el trabajo de parto se continua con conducción con Oxitocina las cuales se
inician con 4 mu/min y se incrementan de 4 en 4 cada hora si la respuesta no es adecuada (3
a 5 contracciones en 10 min de 40 a 60 seg de duración). Se realiza cesárea en aquellos
casos en los cuales exista contraindicación para el parto vaginal, o cuando se fracase con la
inducción (después de administrar al menos cuatro dosis de prostaglandinas y/o 24 horas de
infusión continua de Oxitocina.) para esto se debe haber administrado por lo menos 1 hora
antes la dosis de antibiótico, y tomar cultivo da cavidad endometrial, cordón umbilical y
placenta.
14
2.7 MANEJO DE LA RPM MAYOR DE 34 SEMANAS
El manejo de este grupo de embarazadas comprende tres intervenciones:
a) Inducción
b) Antibiótico terapia.
c) Monitoria electrónica fetal.
Hay menor incidencia de corioamnionitis un 2% contra un 16% en manejo expectante de la
RPM (p< 0,007), menor estancia hospitalaria de la madre 2 días con manejo activo vs 5
días manejo expectante (p< 0,006), así mismo los fetos nacen con mejor equilibrio acido-
básico (p<0,006). Al comparar 2 manejos activos inducción inmediata con Oxitocina vs
inducción inmediata con prostaglandina, las probabilidades de corioamnionitis aumentan
significativamente con el uso de prostaglandinas (RR= 1,33, IC= 1,02-1,72). Ambos
manejos activos son mejores que el manejo expectante, pero el manejo con Oxitocina
parece superior al manejo con prostaglandinas, por lo tanto la Oxitocina en infusión IV
continua es la droga de elección, siendo la prostaglandina vía intra vaginal u oral las de 2ª
elección.
El uso de antibióticos de manera profiláctica durante el trabajo de parto después de la RPM
> de 34 semanas muestra una tendencia a reducir la infección materna y neonatal, en un
ensayo clínico aleatorizado no mostro resultados estadísticamente significativos para
corioamnionitis un RR =0,69 con IC de 0,33-1,42 (no significativo) y para infección
neonatal RR= 0,14 con IC de 0,02-1,13 (no significativo). Pero en USA el antibiótico más
utilizado es la ampicilina, para hacer profilaxis contra infecciones por estreptococo del
grupo B con dosis de 2 gr de entrada continuando con 1 gr cada 4 horas con disminución de
la incidencia de infección neonatal temprana. Otros antibióticos utilizados son
cefalosporinas de primera generación a 1 gr IV cada 6 horas.
La monitoria electrónica continúa de la contractilidad uterina y frecuencia cardiaca fetal
está indicada en estas pacientes por el riesgo de sufrimiento fetal agudo debido a
oligohidramnios, la inducción del trabajo de parto y las altas probabilidades de
corioamnionitis.
15
2.8 RPM ENTRE 32 Y 34 SEMANAS
Considerando que en esta edad gestacional, el 40% de los fetos se encuentran
pulmonarmente maduros, la conducta actual consiste en hacer primero que todo, una
evaluación de la madurez pulmonar, para definir la conducta, ya que si se confirma
madures pulmonar se procede a desembarazar, pues no tiene sentido un manejo expectante,
con el riesgo de infección. Recordemos que el objetivo primordial del manejo expectante,
es prolongar el embarazo por lo menos 72 horas, para realizar maduración pulmonar y
disminuir el riesgo de EMH. Para realizar las pruebas de maduración pulmonar fetal, se
toma una muestra de LA vía transcervical, por medio de una sonda de Nelaton No 14 o 16,
se toman de 3 a 5 cm de LA. (Arias., 2008)
Las pruebas que se pueden realizar son las siguientes:
a) Presencia de fosfatidilglicerol (prueba de aglutinación): su proceso dura 1 hora. Es la
prueba de elección por su alta sensibilidad y valor predictivo positivo del 98,3%.
b) Prueba de Clements (prueba de la espuma o de la agitación): una prueba positiva nos
garantiza ausencia de EMH en el neonato casi en un 100% de los casos, pero una prueba
negativa no nos indica ausencia de madures pulmonar por lo que debemos realizar otras
pruebas.
c) Relación Lecitina-Esfingomielina: Una relación de L/E igual o mayor de 2 indica
maduración pulmonar.
d) Recuento de cuerpos Lamelares: Son partículas sintetizadas y secretadas por los
neumocitos tipo II de los pulmones fetales, donde se almacenan los fosfolipidos, principales
componente del sulfactante. Un conteo mayor de 50000 por microlitros se asocia a una
relación de L/E > de 2 en 80% de los casos, un estudio realizado en la universidad del Valle
se encontró que conteo mayor de 16000 en un grupo de pacientes de 48, no presentaron
EMH, con un valor predictivo positivo y negativo de 94 y 82% con sensibilidad y
especificidad de 100% y 80%.
16
2.9 RPM ENTRE 27 Y 34 SEMANAS CON INMADURES PULMONAR
Si se descarta infección feto-amniótica y no existe trabajo de parto se realiza un manejo
expectante con base en aplicación de glucocorticoides, antibióticos y vigilancia estricta de
la paciente tanto clínica como por laboratorio diario.
Glucocorticoides: La droga de elección es la Betametasona, dosis de 12 mg IM que se
repite a las 24 horas, simultáneamente se administra un uteroinhibidor, de preferencia un
calcioantagonista (nifedipina) hasta 48 horas después de la aplicada la 2ª dosis de
corticoides. Otra droga usada es dexametasona a dosis de 5 mg c/12 horas en un total de 4
dosis. Cuando el nacimiento se produce 48 horas y 7 días después de administrada la 2ª
dosis de betametasona, el riesgo de EMH se disminuye significativamente en un
44%(OR=0,56 con un IC al 95% de 0,46-0,70). Debemos tener en cuenta que ante
cualquier signo o sospecha de infección se iniciara inmediatamente la interrupción del
embarazo.
Antibióticos: El uso de estos además de prevenir una infección feto-amniocorial (riesgo
menor en un 45%) y de endometritis posparto en un 63%, tienen la ventaja de que
prolongan la gestación al menos 1 semana, disminuyendo el riesgo de parto dentro de la
semana siguiente en un 49%(OR=0,51 con un IC= 0,41-0,68) con disminución en el
número de hemocultivos positivos en el recién nacido en un 25% y necesidad de oxígeno
en un 12%.
Respecto al antibiótico a elegir, no hay evidencias claras en la literatura que demuestre
ventajas claras de uno u otro antibiótico, todos han demostrados resultados similares
(ampicilina, eritromicina, ampicilina-sulbactan, cefalosporinas de primera generación,) sin
embargo en el ORACLE la eritromicina 250mg c/6 horas, demostró ser más eficaz que por
ejemplo amoxacilina-ácido clavulonico por la alta incidencia de enterocolitis necrotizante.
Con respecto al número de días de tratamiento se comparó 3 días con 7 días y no se
encontró diferencias significativas entre uno y otro. (Wilkins, 2004)
17
2.10 RPM EN EMBARAZOS MENORES DE 27 SEMANAS
En este grupo de pacientes las probabilidades de obtener un feto viable son pocas, en
cambio el riesgo de infección perinatal son altas. Si no hay signos de infección o de trabajo
de parto se da manejo expectante ya mencionado anteriormente con la aplicación de
corticoides después de la semana 24 de embarazo, para disminuir el riesgo de hemorragia
intraventricular y enterocolitis necrotizantes. Está indicada el uso de amnioinfusión
transabdominal cuando el ILA < de 5, esto ha demostrado aumentar el periodo de latencia,
disminuir el riesgo de hipoplasia pulmonar, pero hacen falta más estudio al respecto.
(Creasy And Resnik, 2007. ) (L, 2004).
La amnioinfusión transcervical ha demostrado durante el trabajo de parto al disminuir el
oligohidramnios se disminuyen la frecuencia de aparición de desaceleraciones variables y
desaceleraciones tempranas, con mejor tolerancia fetal del trabajo de parto. Otro efecto
benéfico es disminuir la incidencia de infección materna, perinatal, disminución en la
duración de la fase de dilatación y expulsivo, se produce también dilución de líquido
amniótico meconiado. (gynecologists number 80, 2007)
18
2.11 COMPLICACIONES FETALES
La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el
feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a
RPM. Problemas adicionales son la asfixia, la hipoplasia pulmonar y las deformidades
ortopédicas.
-SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
-ASFIXIA PERINATAL
-INFECCIÓN NEONATAL
-HIPOPLASIA PULMONAR
-DEFORMIDADES ORTOPÉDICAS
19
2.12 COMPLICACIONES MATERNAS
-CORIOAMNIONITIS
-INFECCIÓN PUERPERAL
-DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA
2. 13 VARIABLES
INDEPENDIENTES
Ruptura prematura de membrana
DEPENDIENTES
Complicaciones obstétricas perinatales
INTERVINIENTES
Edad gestacional
20
CAPÍTULO III
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1. LUGAR DE INVESTIGACIÓN:
HOSPITAL LEÓN BECERRA DE LA CIUDAD DE MILAGRO
3.2. PERÍODO DE INVESTIGACIÓN:
JUNIO - DICIEMBRE 2014
3.3. UNIVERSO:
Pacientes en estado gravídico y que la edad gestacional oscile entre 28 a 38 SG, atendidas
en el Hospital León Becerra de Milagro diagnosticadas con ruptura prematura de
membranas en el periodo de JUNIO - DICIEMBRE 2014.
3.4. MUESTRA:
La muestra será la misma del universo bajo los criterios de inclusión y exclusión.
3.5. VIABILIDAD:
La siguiente investigación es totalmente viable ya que se contó con todos los recursos
necesarios para poder llevarla hasta su término.
Este trabajo se realizara con la recolección de información de las carpetas existentes de
pacientes que presentaron esta patología en el HOSPITAL LEÓN BECERRA CAMACHO
de la ciudad de MILAGRO, durante el tiempo en estudio.
21
3.6. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN:
Criterios de Inclusión:
Pacientes embarazadas con edad gestacional de 28 a 38 semanas de gestación, atendidos en
Hospital León Becerra Camacho.
Pacientes diagnosticadas con ruptura prematura de membranas.
Pacientes atendidas durante el período de estudio.
Criterios de exclusión:
Pacientes transferidas a unidades hospitalarias de mayor complejidad.
Pacientes atendidas en el hospital León Becerra de Milagro fuera del período de estudio
Junio – Diciembre 2014.
3.7. TIPO DE INVESTIGACIÓN:
Se realizó un trabajo analítico, descriptivo y prospectivo.
3.8. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN:
Transversal
No experimental
22
3.9. TECNICA DE RECOLECCION DE DATOS:
Revisión de historias clínicas que reposan en estadística de Hospital León becerra de
Milagro
3.10. RECURSOS EMPLEADOS
INSUMOS:
Laptop Hacer Core i5
Impresora Canon p1800
Tablero
Bolígrafos
Hoja de encuestas
Carpetas manila
Cámara fotográfica digital
TALENTO HUMANO:
Estudiantes
Tutor
Médicos
Enfermeras.
23
CAPÍTULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
TABLA 1.
GESTANTES CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS QUE
ACUDIERON AL HOSPITAL LEÓN BECERRA CAMACHO.
RUPTURA PACIENTES PORCENTAJE
RPM 156 6.9 %
Resto De Las
Gestantes 2087 93.1 %
TOTAL 2243 100 %
Discusión:
En la tabla 1: Se aprecia que solo el 6.9% se diagnosticó con ruptura prematura de
membranas, mientras que el 93.1% de pacientes gineco-obstetricas no presentaron esta
patología en el Hospital León Becerra de Milagro.
7%
93%
GESTANTES DIAGNOSTICADAS CON RPM EN EL HOSPITAL LEON BECERRA
CAMACHO
Ruptura Prematura De Membranas Resto De Atenciones
24
TABLA 2.
FRECUENCIA DE LA EDAD GESTACIONAL EN LA QUE SE PRESENTÓ LA
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN LA MUESTRA DE ESTUDIO.
EDAD
GESTACIONAL PACIENTES PORCENTAJE
37 a 38 SG 141 90.3 %
28 a 36 SG 15 9.7 %
TOTAL 156 100 %
Discusión:
En la tabla 2: Se aprecia que el 90.3% se diagnosticó como ruptura prematura de
membranas a término, mientras que el 9.7% de las gestantes presentaron RPM pre término,
lo que nos indica que la frecuencia de esta patología es mayor en embarazos a término en el
Hospital León Becerra de Milagro
90%
10%
FRECUENCIA DE RPM SEGUN EDAD GESTACIONAL
37 a 38 SG 28 a 36 SG
25
TABLA 3.
INFLUENCIA DE LOS CONTROLES PRENATALES EN LA RUPTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEON BECERRA DE
MILAGRO.
CONTROLES
PRENATALES PACIENTES PORCENTAJE
Sin Controles 42 26.9%
1-4 Controles 93 59.6%
>5 Controles 21 13.5%
TOTAL 156 100%
Discusión:
En la tabla 3: Se observa que el 27% que presento RPM no recibió ni un solo control
prenatal mientras que quienes recibieron entre 1 y 4 controles durante la gestación
presentaron un 60 % de esta patología y a su vez el 14% restante obtuvieron un numero >
de 5 controles prenatales, lo que nos indica que el haber recibido los controles prenatales
adecuados disminuyó la tasa de RPM en el Hospital León Becerra de Milagro.
27%
60%
13%
INFLUENCIA DE CONTROLES PRENATALES EN RPM
Sin Controles
3-4 Controles
>5 Controles
26
TABLA 4.
FACTORES DE RIESGO MÁS FRECUENTES EN RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEON BECERRA DE MILAGRO.
FACTOR DE
RIESGO PACIENTES PORCENTAJE
ITUS 123 45.5%
ITUI + Leucorrea 91 33.7%
APP Partos
Prematuros 46 16.4%
STV 12 4.4%
TOTAL 156 100%
Discusión:
En la tabla 4: Se expone que las infecciones del tracto urinario superior abarcan con un
45.5% la frecuencia de factor de riesgo, mientras que el 33.7% lo ocupan las infecciones
del tracto urinario inferior + leucorrea seguidas de los antecedentes de partos prematuros
con un 16.4%, y por último encontramos a los sangrados transvaginales con una tasa menor
de 4.4%, lo que nos indica que el factor de riesgo con > tasa de frecuencia son las ITUS en
la RPM dentro Hospital León Becerra de Milagro.
45%
34%
17%4%
FACTORES DE RIESGOS FRECUENTES PARA RPM
ITUS
ITUI + Leucorrea
APP PartosPrematuros
27
TABLA 5.
INFECCION DE TRACTO URINARIO SUPERIOR COMO FACTOR DE RIESGO
EN RUPTURAS PREMATURAS DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEÓN
BECERRA DE MILAGRO.
ITUS PACIENTES PORCENTAJE
Presentes 123 78.8%
Ausentes 33 21.2%
TOTAL 156 100%
Discusión:
En la tabla 5: Se evidencia que un 78.8% de las pacientes que presentaron RPM tuvieron
como factor de riesgo durante la gestación infecciones del tracto urinario superior, mientras
que el 21.2% no presento este tipo de infecciones, lo que nos indica que las ITUS
estuvieron mayoritariamente presentes en las pacientes que padecieron de RPM en el
Hospital León Becerra de Milagro.
79%
21%
FACTORES DE RIESGO DE RPMINFECCIONES TRACTO URINARIO SUPERIOR
Presentes
Ausentes
28
TABLA 6.
INFECCION DE TRACTO URINARIO INFERIOR + LEUCORREA COMO
FACTOR DE RIESGO EN RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL
HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO.
ITUI +
LEUCORREA PACIENTES PORCENTAJE
Presentes 91 58.3%
Ausentes 65 41.7%
TOTAL 156 100%
Discusión:
En la tabla 6: Se evidencia que un 58.3% de las pacientes que presentaron RPM tuvieron
como factor de riesgo durante la gestación infecciones del tracto urinario inferior más
leucorreas, mientras que el 41.7% no presento este tipo de infecciones, lo que nos indica
que las ITUI + leucorreas fue un factor de riesgo en las pacientes que padecieron de RPM
en el Hospital León Becerra de Milagro.
58%42%
FACTORES DE RIESGO DE RPMINFECCIONES TRACTO URINARIO
INFERIOR + LEUCORREA
Presentes
Ausentes
29
TABLA 7.
ANTECEDENTES DE PARTOS PRETERMINOS COMO FACTOR DE RIESGO
EN RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEÓN
BECERRA DE MILAGRO
APP DE RPM PACIENTES PORCENTAJE
Presentes 46 29.5%
Ausentes 110 70.5%
TOTAL 156 100%
Discusión:
En la tabla 7: Se aprecia que un 29.5% de las pacientes que presentaron RPM tuvieron
como factor de riesgo durante la gestación antecedentes de partos prematuros, mientras que
el 70.5% no tuvo este antecedente, lo que nos indica que los partos prematuros como
antecedente tienen un impacto bajo como factor de riesgo en las pacientes que padecieron
de RPM en el Hospital León Becerra de Milagro.
29%
71%
FACTORES DE RIESGO DE RPMANTECEDENTE DE PARTOS PREMATUROS
Presentes
Ausentes
30
TABLA 8.
SANGRADO TRANSVAGINAL COMO FACTOR DE RIESGO EN RUPTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE
MILAGRO.
STV PACIENTES PORCENTAJE
Presentes 12 7.7%
Ausentes 144 92.3%
TOTAL 156 100%
Discusión:
En la tabla 8: Se aprecia que un 7.7% de las pacientes que presentaron RPM tuvieron como
factor de riesgo durante la gestación sangrados transvaginales, mientras que el 92.3% no
presentaron este signo, lo que nos indica que en un bajo porcentaje las mujeres con RPM
manifestaron STV como factor de riesgo.
8%
92%
FACTORES DE RIESGO DE RPMSANGRADO TRANSVAGINAL
Presentes
Ausentes
31
TABLA 9.
MORBIMORTALIDAD EN EL NEONATO POR RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS DE 28 A 36 SG EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE
MILAGRO.
MORBIMORTALIDAD PACIENTES PORCENTAJE
Bajo Peso Al Nacer 9 31%
Sufrimiento Fetal 8 27.6%
Distress respiratorio 8 27.6%
Sepsis Neonatal 4 13.8%
TOTAL 29 100%
Discusión:
En la tabla 9: Se aprecia que la morbimortalidad del neonato de entre 28 a 36 SG es de un
31% con bajo peso al nacer, por otro lado el 27.6 lo ocupa el sufrimiento fetal y el mismo
porcentaje lo maneja el distress respiratorio, mientras que el 13.8% sufrió sepsis neonatal
en el Hospital León Becerra de Milagro.
31%
27%
28%
14%
MORBIMORTALIDAD NEONATAL POR RPM DE LA SEMANA 28 A 30 DE
GESTACIÓN
Bajo Peso Al Nacer
Sufrimiento Fetal
Distress respiratorio
Sepsis Neonatal
32
TABLA 10.
MORBIMORTALIDAD EN EL NEONATO POR RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS DE 37 A 38 SG EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE
MILAGRO.
MORBIMORTALIDAD PACIENTES PORCENTAJE
Peso Adecuado Al Nacer 128 72.3%
Bajo Peso Al Nacer 13 7.3%
Sufrimiento Fetal 17 9.6%
Distress respiratorio 17 9.6%
Sepsis Neonatal 2 1.2%
TOTAL 177 100%
Discusión:
En la tabla 10: Se aprecia que la morbimortalidad del neonato de entre 37 a 38 SG es 72.3%
con peso adecuado al nacer, mientras que el 7.3% tuvo un bajo peso al nacer, por otro lado
se presentó sufrimiento fetal y distress respiratorio en un 9.6% cada uno, y con 1.2%
neonatos que hicieron sepsis neonatal
72%
7%
10%10%
1%
MORBIMORTALIDAD NEONATAL POR RPM DE LA SEMANA 37 A 38 DE GESTACIÓN
Peso Adecuado Al Nacer
Bajo Peso Al Nacer
Sufrimiento Fetal
Distress respiratorio
TOTAL
33
TABLA 11.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS SEGÚN EL TIEMPO DE
EXPOSICION EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO.
TIEMPO DE
EXPOSICION DE RPM PACIENTES PORCENTAJE
RPM < 12 HORAS 125 83.3%
RPM > 12 HORAS 25 16.7%
TOTAL 150 100%
Discusión:
En la tabla 11: Se aprecia que la > tasa porcentual con un 83.3% coincide con la RPM < a
12 horas mientras que el 16.7% presentaron RPM >a 12 horas en la muestra de estudio.
83%
17%
RPM SEGÚN EL TIEMPO DE EXPOSICIÓN
RPM < 12 HORAS
RPM > 12 HORAS
34
TABLA 12.
MORBIMORTALIDAD MATERNA POR RUPTURA PREMATURA DE 28-38 SG
EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO.
MORBILIDAD
MATERNA PACIENTES PORCENTAJE
SIN
COMPLICACIONES 125 83.3%
CORIOAMNIONITIS 22 14.7%
ENDOMETRITIS 3 2%
TOTAL 150 100%
Discusión:
En la tabla 12: Se aprecia que el 83.3 % de la muestra en estudio no presentó
complicaciones mientras que el 14.7% debutó con corioamnionitis y solo el 2% sufrió de
endometritis en el Hospital León Becerra de Milagro.
83%
15%
2%
MORBILIDAD MATERNA EN RPM
SIN COMPLICACIONES
CORIOAMNIONITIS
ENDOMETRITIS
35
CAPÍTULO V
5. CONCLUSIONES
1 Se confirma que la >tasa porcentual de RPM se presenta en embarazos a término,
correspondiéndole así el 90% lo que significa una abrumadora presentación en las
últimas semanas de gestación, disminuyendo así el índice de morbimoratlidad materno-
fetal.
2 Se determinó que el 6.9% del total de gestantes atendidas en el Hospital León
Becerra de la ciudad de Milagro presentaron esta patología.
3 Se determinó que el déficit de controles prenatales influyó entre la muestra de
estudio de forma marcada predisponiendo a la RPM.
4 Se determinó el factor más frecuente para presentar RPM son las infecciones del
tracto urinario independiente de la edad gestacional.
5 Se identificó que la morbilidad materna depende parcialmente del tiempo de
exposición de RPM, ocupando mayoritariamente el 83.3% el haber tenido una
atención oportuna dentro de las primeras 12 horas.
6 Se determinó que la tasa porcentual aumenta según más corta sea la edad
gestacional.
7 Se determinó que la morbimortalidad neonatal abarca con un 28% el distress
respiratorio y con el mismo porcentaje el sufrimiento fetal.
36
CAPÍTULO VI
6. RECOMENDACIONES
Se recomienda al personal médico hacer mucha énfasis en los controles prenatales, hacer
una buena historia clínica de la gestantes, y enfocarse en cada una de ellas aun si no
presentase factores de riesgo, y si presentare los factores de riesgo ya conocidos ser
meticulosos en los controles durante cada trimestre del embarazo.
Dar charlas de infecciones del tracto urinario durante la gestación, para así hacerles conocer
las complicaciones futuras en caso de no recibir la atención médica prenatal adecuada, y de
esta forma contrarestar al mayor factor predisponente para presentar RPM.
37
7. BILIOGRAFÍA
1. Kollée L, Cuttini M, Delmas D, Papiernik E, Ouden A, Agostino R, et al. The
MOSAIC Research group. Obstetric interventions for babies born before 28 weeks
of gestation in Europe: results of the MOSAIC study. BJOG. 2009;116:148-91.
2. Azpurua H, Dulay A, Buhimschi I, Bahtiyar M, Funai E, Abdel-Razeq S, et al. Fetal
renal artery impedance as assessed by Doppler ultrasound in pregnancies
complicated by intraamniotic inflammation and preterm birth. Am J Obstet
Gynecol. 2009;200:203.e1-203.e11.
3. Romero Arauz F, Martínez Chéquer JC, García Alonso López A, Jurado Hernández
VH, Ayala Méndez JA. Factores sociodemográficos y obstétricos asociados con
rotura prematura de membranas. Ginecol Obstet Mex. 2008;76(8):468-75.
4. Ministerio de Salud Pública. Dirección nacional de registros médicos y estadísticas
de salud. Anuario estadístico de salud 2009. Cuadro 45. Principales causas de
muerte en menores de un año por componentes. (Según lista cubana abreviada 28 de
mortalidad infantil). La Habana: MINSAP; 2009. p. 63.
5. Cabero L, Ingermarsson I. Parto prematuro. Aspectos de géneros del nacimiento
pretérmino. Ed Med Panamericana S.A. 2004;30(5):47-51.
6. Ochoa A, Pérez J. Amenaza de parto prematuro. Rotura prematura de membranas.
Corioamnionitis. An Sist Sanit Navar. 2009;32 (Supl. 1):105-19.
7. Marcell L, González V. Relación de las citoquinas proinflamatorias con la
corioamnionitis subclínica y el parto pretérmino. Rev Cubana Obstet Ginecol.
2011;37(4):562-76.
38
8. Wei S, Fraser W, Luo Z. Inflammatory Cytokines and Spontaneous Preterm Birth in
Asymptomatic Women. Am Col Obstet Gynecol. 2010;116(2):393-01.
9. Yang Q, El Sayed Y, Shaw G, Fu J, Schilling J, Madan A. Second-Trimester Serum
Cytokines in Women Who Develop Spontaneous Preterm Labor at Less than 28
Weeks' Gestation versus Term Labor. Am J Perinatol. 2010;27(1):31-6
10. http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/3998/1/MEDGO11.pdf
11. Creasy And Resnik, Premature Rupture of the Membranes. Maternal Fetal
Medicine. 4ª Edición. Editorial W.B. Saunders Company, 2007.
12. Cifuentes. Ruptura Prematura de Membranas. Obstetricia. 1ª Edición. Editorial
Catorse, 2000.
13. Arias. Ruptura Prematura de Membranas. Guía práctica para el embarazo y el parto
de alto riesgo. 2ª. Edición. Editorial Mosby Doyma Libros, 2008.
14. Kenyon, Boulvain. Antibiotics for Preterm Premature Rupture of the Membranes.
The Cochrane Library Number 4, 2001.
15. Harding,Pang, Knight et al. Do antenatal corticosteroids help in the setting of
preterm rupture of membranes. Am J Gynecol Obstet Vol 184 (2):199-206, 2001.
16. An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature
Rupture of Membranes: Part I Volume 59, Number 9 obstetrical and
gynecological survey Copyright 2004 by Lippincott Williams & Wilkins.
39
17. An Evidence-Based Approach to the Evaluation and Treatment of Premature
Rupture of Membranes: Part II Volume 59, Number 9 obstetrical and
gynecological survey Copyright 2004 by Lippincott Williams & Wilkins.
18. Dr. Guillermo Vergara Sagbini;.Clinica De Maternidad Dr. Rafael Calvo/Protocolo
De Ruptura De Membranas Ovulares;Mexico;2009