Upload
libni-rodriguez-aray
View
57
Download
3
Embed Size (px)
DESCRIPTION
fracturas
Citation preview
FRACTURAS
Dr. José Torres Darias
UDAOT HULA
Concepto• Solución de continuidad de un
hueso producida bruscamente
Clasificación• Según su causa
TraumáticasEspontáneasPatológica Por fatiga
Clasificación• Según su etiopatogenia
DirectasIndirectas
Clasificación• Radiologica
LocalizaciónTrazoNúmero de fragmentosDesplazamiento
Clasificación AO
Clasificación• Según su localización
Clasificación• Según el trazo• Transversas
• Oblicuas
• Espiroideas
Clasificación• Según el número de fragmentos
Desplazamiento• Longitudinal
• Lateral y Antero Posterior
• Angular
• Rotacional
Longitudinal
Cabalgamiento Diastasis
Lateral y Antero Posterior
Posterior Anterior Externo Interno
A P
A P
E IE
I
Angular
Valgo Varo Antecurvatum
Recurvatum
Desplazamientos longitudinales
• Cabalgamiento
• Diastasis
Desplazamientos Angulares
Clasificación• Según su comunicación con el exterior
AbiertasCerradas
Fracturas abiertas• Según Gustillo y Anderson
• Tipo 1
Fracturas abiertas• Según Gustillo y Anderson
• Tipo 2
Fracturas abiertas• Según Gustillo y Anderson
• Tipo 3a
Fracturas abiertas• Según Gustillo y Anderson
• Tipo 3b
Fracturas abiertas• Según Gustillo y Anderson
• Tipo 3c
Clasificación• Según el compromiso de las partes blandas
Patrones de lesión• El área de lesión es mayor que el sitio de la
fractura
Tratamiento• Prioridades• Salvar la vida
• Preservar la función
Tratamiento• Reducción
• Inmovilización
• Rehabilitación
Reducción• Extemporanea
• Tracción Contínua
Movimiento es vida y vida es movimiento
Consolidación ósea y trastornos de la consolidación
Dr. José E Torres Darias
UDAOT
Biología de la consolidación de las fracturas
• Es el único tejido en el que se produce un proceso de restauración completa sin la formación de cicatríz
• Tiene dos requisitos fundamentales: Irrigación sanguínea biológicamente suficiente Entorno mecánicamente estable
UDAOT
Estabilidad mecánica
• Se puede lograr mediante: Proceso de consolidación natural
(secundaria) Fijación parcial o completa de los
extremos óseos (primaria)
UDAOT
Proceso de consolidación secundaria
• Primer estadio:• Formación del hematoma:
Días 1 a 3 La sangre proveniente de los vasos
endomedulares, Haversianos, de Volkman, periostio y de los tejidos blandos se coagula y organiza sobre la base de un tejido conjuntivo originado en el periostio, conductillos óseos y endostio.
UDAOT
Inflamación
• Comienza inmediatamente después de la fractura
• El hematoma añade un exudado rico en proteínas, el coagulo sanguíneo desaparece y el foco de fractura se llena con fibrina que contiene leucocitos PMN, macrófagos, células cebadas y otras células mononucleares
UDAOT
Necrosis
• La necrosis de los extremos óseos y de la médula libera glóbulos de grasa que pueden penetrar como émbolos en los vasos desgarrados de la circulación venosa, o pueden ser eliminados como quistes grasos.
• El desgarro de los vasos Haversianos y de los vasos tributarios de la arteria nutricia produce necrosis de los osteocitos.
UDAOT
Sustitución progresiva del hueso necrótico
• El hueso necrótico es eliminado por osteoclasia, los secuestros grandes pueden ser encapsulados por fibrosis
• Los osteoblastos van sustituyendo el hueso muerto por hueso neoformado
UDAOT
Proliferación de tejido de granulación y células osteogénicas
• Participan las capas interna y externa del periostio, el endostio y las células de la médula.
• Proliferación de nuevos vasos• Diferenciación de células del tejido conectivo• Proliferación y migración de células osteogénicas
y su maduración a osteoblastos y osteoclastos
UDAOT
Callo medular
• Cuando la fractura se produce en la región metafisaria, o en un hueso con abundante tejido esponjoso
• La médula lesionada es invadida por tejido fibrocelular vascular proveniente de ambos extremos óseos
UDAOT
Callo perióstico
• En huesos tubulares
• La proliferación perióstica tiene lugar lugar en ambos lados del foco de fractura formando un collarín de tejido muy celular en el que se incluyen muchas células osteogénicas
UDAOT
Segundo Estadio
• Unión de la solución de continuidad de la fractura
• Directa por extensión de la osificación • Indirecta, después de la fibrosis del coagulo
de fibrina celularizado• Capacidad osteogénica de la reparación que
determina la naturaleza de la unión definitiva
UDAOT
Remodelamiento del callo y reconstrucción funcional
• Una vez establecida la unión ósea, la masa excesiva del callo o “virola externa” se resorbe gradualmente y el hueso puede recobrar su diámetro casi normal.
• Los ángulos agudos, el desplazamiento o las superposiciones se van alisando o moldeando por un proceso simultáneo de reposición y resorción óseas.
UDAOT
Proceso de consolidación primaria
• Una estabilización rígida y prolongada de las fracturas da lugar a una consolidación sin formación de un callo perióstico significativo
• Se observa en fracturas estabilizadas con placas y tornillos
• La consolidación se produce mediante un remodelado haversiano directo o por la formación de hueso intermembranoso
UDAOT
Carga mecánica
• Estimula la revascularización y la formación de un callo con un restablecimiento óptimo de la resistencia siempre que se produzca después de las fases iniciales de diferenciación del tejido
• Tras las fases iniciales, después de un mes, la carga y el movimiento interfragmentario estimulan la formación de un callo más exuberante.
UDAOT
Vascularización
• La consolidación de la fractura se ve deteriorada a menudo en huesos que tienen una mala irrigación sanguínea, como el cuello del fémur, el del astrágalo y el escafoides carpiano
UDAOT
Regulación de la consolidación de las fracturas
• Cascada específica de eventos celulares que se inician con una inflamación, seguida de tejido fibroso y de diferenciación de cartílago que termina en la formación de hueso a través de una osificación endocondral.
• Las células mesenquimatosas indiferenciadas se transforman en células osteoprogenitoras por medio de un proceso de mitogénesis
UDAOT
Factores de crecimiento
• Fomentan las señales peptidicas: Factor de crecimiento transformador (TGF- ) Proteinas morfogenéticas óseas (BMP) Factores de crecimeinto fibroblásticos (FGF) Factor de crecimiento de origen plaquetario
(PDGF)
• Citocinas inmunorreguladoras Interleucina 1 y 6
UDAOT
Factor de crecimiento transformador
• TGF- es un factor multifactorial que interviene en la inflamación y la reparación de los tejidos
• Su origen son los condrocitos y osteoblastos provenientes de la matriz ósea extracelular
• Es un modulador de la diferenciación hística en la consolidación de las fracturas
UDAOT
Proteínas morfogenéticasBMP
• Son agentes osteoinductores potentes que se encuentran en la matriz ósea desmineralizada
UDAOT
Los factores de crecimiento fibroblásticos FGF
• Aumentan la proliferación de osteoblastos y condroblastos
• FGF-2 estimula la angiogénesis
UDAOT
Consolidación viciosa
• El proceso de consolidación se ha efectuado en forma completa logrando la unión ósea pero con un defecto en la alineación anatómica del hueso: Valgo -Varo Cabalgamiento-Enchufamiento Deformidad rotacional
UDAOT
Retardo de la consolidación
• Se define como la falta de consolidación de un hueso fracturado dentro del período de tiempo previsto, mientras se mantiene el potencial de consolidación (antes de los 6 meses)
• Presencia de movilidad anormal con dolor• Signos radiográficos de radiotransparencia
entre los fragmentos
UDAOT
No Unión
• Se define la detención de todos los procesos de consolidación antes de que haya producido la unión ósea
• Existe movilidad anormal sin dolor• Ya no hay potencial de consolidación sin
intervención• Diferenciar de la seudartrosis en la que hay la
presencia macroscópica de cartílago y tejido sinovial.
UDAOT
No Unión
UDAOT
Tipos de No Unión
• Según la infección: No infectadas Previamente infectadas Infectadas
UDAOT
Según la vascularidad
• Vasculares (vitales)
UDAOTHipertróficas
Atróficas
Según la vascularidad
• Avasculares (avitales)
UDAOT
Factores determinantes en el proceso de consolidación ósea
• Edad del paciente
• Tabaquismo
• Enfermedades sistémicas
• Localización y configuración de la fractura
• Desplazamiento inicial de los fragmentos
• Irrigación sanguínea de los fragmentos
UDAOT
Causas de No Unión
• Por lo general son inherentes al tratamiento quirúrgico
“primum non nocere” Desperiostización de los fragmentos Utilización de un método de síntesis
inadecuado Falta en la colocación de aporte biológico Inestabilidad mecánica
UDAOT
Tratamiento de la No Unión
• En el caso de las vitales, se debe mejorar la estabilidad mecánica, generalmente mediante alguna forma de fijación quirúrgica.
• En el caso de las avitales, debe potenciarse el medio biológico para reiniciar la cascada de la consolidación.
UDAOT
Bibliografía recomendada1. Valls J., Perruello N.,Aiello C.,Kohn T.,Ortopedia y
Traumatología. El Ateneo, Buenos Aires.1984, pag.10.2. Salter R B.,Tratsornos y lesiones del sistema
musculoesquelético. Salvat editores, Barcelona.1991,pags:385-391
3. Aronson J.,Cornell Ch. Consolidación ósea e injertos de hueso. En: Orthoepaedic Knowledge Update. James Beaty Ed. American Academy of Orthopaedic Surgeons. 1998, pags:29-33
4. Sevitt S. Reparación de las fracturas en el hombre. En: Fundamentos científicos de ortopedia y traumatología.Salvat editores.1984, pags:283-297.
Examen clínico de la mano
Dr. José Torres Darias
UDAOT
Datos Importantes
• Edad, ocupación, otras actividades importantes
• Dominancia
• Defectos preexistentes
• Enfermedades sistémicas
Traumatismos
• Tiempo de ocurrida la lesión
• Limpia o contaminada
• Mecanismo: cortante o aplastamiento
• Tratamiento recibido
• Relacionado con el trabajo o no
No traumática
• Cuando aparecieron los síntomas y con que tipo de actividad
• Son progresivos o no
• Existen otras áreas del cuerpo con síntomas similares
• Parestesias nocturnas
Localización del dolor
• Palmar o dorsal
• Radial o cubital
• Dedos: pulgar-meñique
• Articulaciones: MCP, PIP, DIP, CMC
Movilidad
• Antebrazo: pronación y supinación• Muñeca: flexión, extensión, desviación
radial y cubital• Dedos: ºde extensión y flexión maxima
• ºflexión - ºposición extendida = ROM total• Aducción – abducción = interoseos
• Pulgar:• Oposición, abd. palmar y radial, retropulsión
Rango de movilidad articular
Anatomía
Ligamentos Palmares de la Muñeca
Ligamentos Dorsales de la Muñeca
Luxación peri lunar dorsal
Control post reducción
Musculatura
• Extrínsecos (origen proximal a la muñeca)
• Intrínsecos (dentro de la mano)
• Túnel carpiano
• Estuches dorsales
• Inervación
Eminencias Tenar e Hipotenar
Interoseos
Músculos Lumbricales
Inervación
Mapa Sensitivo
Vainas flexoras
Articulaciones
Placa volar
Luxación IFP
Pliegues palmares
Estuches dorsales
Primer Estuche
Segundo Estuche
Tercer Estuche
Cuarto Estuche
Flexores de la Muñeca
Túnel del carpo
Zonas Flexoras de Verdan
Anatomía de los tendones flexores
Sistema de las poleas
Fenómeno de la cuerda de arco
Flexor común profundo
Flexor superficial de los dedos
Flexor largo del pulgar
Tratamiento de las lesiones de los Tendones Flexores
Reconstrucción de Poleas
Rehabilitación
Zonas de Verdan para los extensores
Aparato extensor
Banda sagital
Banda transversal
Dedo en martillo
Deformidad de Boutoniere
Deformidad en cuello de Cisne
Prueba de contractura de intrínsecos
Sindrome del Tunel Carpiano
STC
• Sintomatología• Parestesias a predominio nocturno• Dolor en mano y muñeca• Hormigueo• Adormecimiento de los dedos• Perdida de fuerza de prensión
Prueba de Phalen
Semmes - Weinstein
Discriminación de dos puntos
Fuerza de prensión
Prueba de Allen
STC• Etiología: Desconocida, multifactorial:
Posición de la muñeca en extrema flexión, AR, Diabetes, Embarazo, Tenosinovitis
• Diagnóstico: Clinica, radiografías, EMG
• Tratamiento: Inmovilización temporal, esteroides de deposito
* liberación quirúrgica
Lesión de los nervios mediano y cubital
Garra cubital
Prueba de Froment
Tendinitis De Quervain• Sintomatología: Dolor y aumento de volúmen
en el primer estuche dorsal, limitación funcional para la extensión y abducción del pulgar
• Etiología: Movimientos repetitivos de extensión y torsión, embarazo, cicatrices fibroticas
Prueba de Finkelstein
De Quervain
• Tratamiento: Inmovilización, antiinflamatorios, fisioterapia, esteroides de deposito.
• Liberación quirúirgica
Signos cardinales de Kanavel
• Tenosinovitis infecciosaDedo en flexiónTumefacción uniformeDolor a la extensión pasivaSensibilidad a la palpación
en el trayecto de la vaina flexora
Examen clínico del Hombro
Dr. José Torres Darias
UDAOT
126
Presentación clínica
• DolorNocturnoRespuesta a los analgésicosRespuesta a otros tratamientosCómo ha cambiado su estilo de vida y carácterEstimación cuantitativa
Presentación clínica
• InestabilidadSegún Matsen
TUBSAMBRI
Otros Síntomas
• Rigidez
• Debilidad
• Sensación de cuerpo extraño o bloqueo
• Deformidad
• Parestesias
Lesión aguda
1. Compromiso vascular
2. Compromiso neurológico
Examen clínico
• Impresión inicialFactores estáticos Factores dinámicos
• Inspección• Palpación• Rango de movilidad (ROM)• Estado neurológico• Estabilidad• Pruebas especiales• Estado vascular• Examen físico general
Examen físico
• InspecciónActitudMúsculosDeformidadAumento de volumenEstado de la piel
Inspección
Escápula
Palpación
• Prominancias oseasEsternoclavicularClavículaAcromioclavicularAcromionTroquiterZona del bíceps
Región del Bíceps
Troquíter y Supraespinoso
Bursa Sub Acromial
Movilidad
• Elevación total• Rotación externa• Rotación interna• Abducción
Fuerza muscular
• Flexión:Deltoides anterior: nervio axilar C5-C6Pectoral mayor: nervio pectoral lateral C5-C6Bíceps y coracobraquial: nervio
musculocutáneo C5-C7
AbducciónDeltoides medio: nervio axilar C5-C6Supraespinoso: nervio supraescapular C5-C6Porción larga del bíceps: nervio
musculocutáneo C5-C6
Rotación Externa
• Infraespinoso: nervio supraescapular C5-C6
• Redondo menor: nervio axilar C5-C6
• Deltoides posterior: nervio axilar C5-C6
Examen neurológico
• Reflejos específicosBicipital C6 musculocutáneoTricipital C7 radialSupinador largo C5-C6 radialPectoral C6-C7, C8-T1 pectoral medial y lateralEscapular C5 escapular dorsalClavicularMoro
Plexo braquial
Síndrome de Horner
• Lesión de la cadena simpática a nivel de C6
– Miosis
– Ptosis palpebral
– Anhidrosis
Parálisis del plexo braquial
• Alta C5-C6: Erb - Duchene
• Baja C8-T1: Déjerine - Klumpke
Pruebas de estabilidad
• Traslación gleno-humeral
(load and Shift test)
Prueba de aprehensión
Pinzamiento Acromio-Humeral
Prueba de Pinzamiento(impingement)
Dolor acromio-clavicular
Prueba de Yergason
Prueba del subescapular
Valoración vascular
• Prueba de Adson
Reproduce los síntomas del síndrome del opérculo torácico
Columna Cervical
• Compresión
• Distracción
• Test de Spurling
Valoración radiológica
• Proyección antero-posterior de hombro
Proyección de West Point
Proyección de Zanca
Proyección de Stryker
Proyección lateral de escápula
Proyección axilar
Luxacíón de Hombro
TAC
Examen Clínico del Codo
Dr. José Torres Darias
UDAOT
Anatomía
Superficies Articulares
Angulo de Carga
10-15ª
Complejo ligamentario
Fosa Olecraneana
Triangulo Lateral
Triangulo Posterior
Flexores del codo
Extensores de Muñeca
Grupo muscular Pronato-Flexor
Aponeurosis bicipital (Lacertus Fibroso)
Región Medial
Túnel cubital
Arcos de movilidad
Pruebas de estabilidad
VaroRotación interna
ValgoRotación
externa
Inestabilidad Medial
Inestabilidad Posterolateral
Prueba de Pivot Shift
Valoración Neurologica
Compresión del nervio interóseo posterior
• Banda fibrosa
• Cintilla vascular
• Extremo proximal del segundo radial
• Extremo proximal del supinador corto (arcada de Frhose)
• Extremo distal del supinador corto
Diferenciar del síndrome del túnel radialy epicondilitis
Compresión del nervio mediano
• Ligamento de Struters• Aponeurosis bicipital• Pronador cuadrado• Arcada del FDS• Ligamento transverso
del carpo
Parálisis de interóseo anterior
Compresión del nervio cubital
• Arcada de Struters
• Septum intermuscular medial
• Epitroclea• Túnel cubital• Fascia de
OsborneDescartar epitrocleitis
Tinel Positivo
Sindrome del Túnel Cubital
Centros de osificación
• 2 añosCóndilo
• 6-10 añosEpitrocleaTroclea
• 10-17 añosEpicóndilo
Cúpula radial a los 5 años
Valoración radiográfica
GraciasGracias