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animaLes de producción porcino
Dirigido a veterinarios, estudiantes, profesores y profesionales del sector.
características técnicas
En esta obra se muestran las patologías del sistema digestivo porcino estructuradas y organizadas de forma clara y práctica, con unos contenidos muy li-gados al campo. Mediante numerosas imágenes se describe la exploración, necropsia de campo y toma de muestras relacionadas con problemas entéricos, y el manejo, tratamiento y medidas de control de las principales enfermedades digestivas del cerdo. Su alto grado de actualización y la inclusión de hojas de campo y de un capítulo sobre costes económicos hacen que sea una herramienta muy útil para el ve-terinario clínico que se responsabiliza de la gestión de explotaciones porcinas.
autores: Guillermo Ramis Vidal (coordinador), Librado Carrasco Otero, Francisco José Pallarés Martínez, Rafael J. Astorga Márquez, Antonio Muñoz Luna y Jaime Gómez Laguna.
Formato: 17 x 24 cm.
número de páginas: 248.
número de imágenes: 260.
encuadernación: tapa dura.
isBn: 978-84-92569-64-9.
año: 2011.
pvp: 55 e.
patologías digestivas porcinas en imágenes
1. exploración, necropsia de campo y toma de muestras relacionadas con los problemas entéricosEvaluación de los problemas entéricos
La necropsiaProcedimiento de necropsia
Toma de muestras para el diagnóstico de enfermedades entéricas
SueroTejidosHecesPienso y agua
Hojas de campo
2. edad de aparición y tipos de lesión de las enfermedades gastroentéricas porcinasIntroducción
Edad de aparición del proceso
Tipos de lesionesEnteritis catarralEnteritis hemorrágicaEnteritis necróticaEnteritis proliferativaEnteritis fibrinosa
Relación entre el tipo de lesión y la expresión clínica
3. complejo entérico porcino. infecciones mixtasIntroducción
Patógenos más frecuentes
Otros factores de CEPDietaAguaManejo de los animales
TemperaturaDiseño de las instalacionesHigiene de las instalacionesControl de roedores y aves
Pruebas complementarias para CEP
4. diarrea colibacilar y enfermedad de los edemasEtiología
FimbriasEnterotoxinas
Cuadro clínico y lesionalLechones neonatosCerdos jóvenesCuadro septicémicoDiarrea posdesteteEnfermedad de los edemas
Diagnóstico
Toma de muestras
Manejo, control y prevención
Tratamiento
Hojas de campo
5. ileítis proliferativa porcinaEtiología
Cuadro clínico y lesionalIleítis proliferativaEnteritis necróticaIleítis proliferativa hemorrágicaIleítis regionalColitis necrótica
Diagnóstico
Toma de muestras
Manejo, tratamiento, control y prevención
Hojas de campo
índice de contenidos
patologías digestivas porcinas en imágenes
6. disentería hemorrágica porcina y espiroquetosisDisentería hemorrágica porcina (DHP)
Etiología EpidemiologíaCuadro clínico y lesionalDiagnóstico Estrategias de control
Espiroquetosis intestinal porcina (EIP)
Hoja de campo
7. salmonelosis entéricaEtiología
Epidemiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Estrategias de control
Hoja de campo
8. clostridiosisClostridium perfringens tipo C
Cuadro clínico y lesionalDiagnósticoTratamiento, control y prevención
Clostridium perfringens tipo ACuadro clínico y lesionalDiagnósticoTratamiento, control y prevención
Clostridium difficileCuadro clínico y lesionalDiagnósticoTratamiento, control y prevención
Toma de muestras para el diagnóstico de las clostridiosis
Hojas de campo
9. diarrea vírica epidémicaEtiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Manejo, tratamiento, control y prevención
Hojas de campo
10. Gastroenteritis transmisible porcinaEtiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Toma de muestras
Manejo, tratamiento, control y prevención
Hojas de campo
11. enteritis asociada a circovirus porcino tipo 2 (pcv2)Etiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Control y prevención
Toma de muestras
Hoja de campo
12. Úlcera gastroesofágica porcinaEtiología
Cuadro clínico
Evolución de las lesiones en el estómagoContenido en estómago e intestino
Diagnóstico
Tratamiento y control
Hoja de campo
13. parasitosis Coccidiosis
Etiología Cuadro clínico y lesionalDiagnósticoToma de muestrasManejo, tratamiento, control y prevención
CriptosporidiosisEtiología Cuadro clínico y lesionalDiagnóstico
Toma de muestrasManejo, tratamiento, control y prevención
AscariosisEtiología Cuadro clínico y lesionalDiagnósticoToma de muestrasManejo, tratamiento, control y prevención
TricurosisEtiologíaCuadro clínico y lesionalDiagnósticoToma de muestrasManejo, tratamiento, control y prevención
Hojas de campo
14. colitis inespecíficasIntroducción
Causas infecciosas
Causas relacionadas con el pienso
Causas relacionadas con el agua de bebida
Toma de muestras, diagnóstico y tratamiento
15. rotavirusEtiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Toma de muestras
Manejo, tratamiento, control y prevención
Hoja de campo
16. coste económico de las enfermedades entéricasIntroducción
Modelo de análisis de costes en producción porcina
Características del modelo simpleCaracterísticas del modelo complejoPerfil del consumidor actualAbordaje del beneficioDescripción del escenario de análisisEl análisis del lechón al desteteEl análisis de la transiciónEl análisis del cebo
ReflexionesEstimación del significado económico de los diferentes parámetros zootécnicos
17. Bibliografía
Patologías digestivas porcinas 02Edad de aparición y tipos de lesión
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Figura 3. Enteritis hemorrágica.
Figura 4. Aspecto del intestino tras una gastrorragia por úlcera gastroesofágica (a) y tras una torsión intestinal (b).
a b
Enteritis hemorrágica
Las asas intestinales, y sobre todo la mucosa, aparecen enrojecidas. Este
tipo de enteritis suele afectar sólo a algunos tramos, y el contenido intesti-
nal puede variar desde un coágulo de sangre hasta un contenido seroso de
color rojizo (fig. 3). Los nódulos linfáticos mesentéricos están aumentados
de tamaño y pueden presentar cambios vasculares.
10 cm.
Figura 5. Enteritis necrótica.
Una enteritis hemorrágica se debe diferenciar del infartamiento que
se produce en una torsión intestinal (que presentará bordes netos y no
habrá cambios en los nódulos linfáticos pero sí en el mesenterio), y de
las hemorragias relacionadas con la úlcera gástrica (en la que no existen
alteraciones en las asas intestinales ni en los nódulos linfáticos mesentéri-
cos), donde la sangre presentará un color negruzco al estar parcialmente
digerida (fig. 4).
Enteritis necrótica
En caso de enteritis necrótica la pared intestinal aparece engrosada y, en
muchas ocasiones, acompañada de intensas alteraciones vasculares. Los
fenómenos de necrosis afectan a la mucosa intestinal, por lo que la parte
más superficial de la misma presenta un color blanquecino-amarillento y
da la apariencia de una falsa membrana (fig. 5). En ocasiones, es fácil con-
fundir una enteritis fibrinosa con una enteritis necrótica, ya que en ambos
casos la mucosa aparece recubierta por un material blanquecino-amari-
llento. Sin embargo, no debemos olvidar que mientras que en las enteritis
fibrinosas esta membrana se podrá separar, con mayor o menor dificultad
(puede llegar a originar úlceras), en el caso de la enteritis necrótica ésta no
podrá separarse, ya que se trata de la propia mucosa intestinal.
Patologías digestivas porcinas
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04Diarrea colibacilar y enfermedad de los edemas
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Cuadro clínico y lesional
La diarrea colibacilar es considerada como una de las principales causas de
mortalidad neonatal en lechones, aunque puede afectar a animales de 2-3
semanas de vida o incluso a cerdos posdestete, en las primeras dos semanas,
por cambios bruscos en la dieta y/o en las prácticas de manejo. La grave-
dad del proceso depende de la edad (son más sensibles los lechones en los
primeros días de vida), de la higiene de las parideras, de una temperatura
inadecuada (el enfriamiento de los lechones altera la motilidad intestinal,
facilitando el crecimiento de las bacterias) y, sobre todo, del grado de inmu-
nidad pasiva específica adquirida, razón que justifica que normalmente los
cuadros más graves afecten a los lechones procedentes de primerizas.
Los signos clínicos de este proceso son muy variables, desde una dia-
rrea pasajera en algunos lechones, hasta afectar a toda la camada con una
diarrea acuosa de color blanquecino o amarillento, de pH alcalino y de
evolución mortal. Los lechones permanecen activos mientras no se ins-
taura un proceso de deshidratación, que se acompaña de pelaje áspero y
disminución de la temperatura. La muerte de los animales se va a producir
como consecuencia de la deshidratación, de la acidosis metabólica o de la
instauración de un proceso septicémico.
Lechones neonatos
En los lechones neonatos suele presentarse una diarrea severa, acuosa,
amarillenta, que se acompaña de una grave acidosis metabólica y de deshi-
dratación. Los animales suelen presentar los ojos hundidos y un estómago
distendido, a veces repleto de alimento seco o acompañado de abundante
moco (fig. 2). Ocasionalmente los animales pueden presentar vómitos.
Las asas intestinales (intestino delgado), y en ocasiones el colon, suelen
estar dilatadas y llenas de gas, ligeramente hiperémicas y con un conteni-
do muy fluido, que puede ser desde espumoso a acuoso, de un olor carac-
terístico (fig. 3). Microscópicamente, lo más característico es la presencia
de numerosas bacterias adheridas a la superficie de los enterocitos de unas
vellosidades intestinales que aparecen intactas.Figura 4. Diarrea en cerdos jóvenes. La zona perianal aparece manchada por heces líquidas de color amarillento.
Figura 5. Diarrea en cerdos jóvenes. Las asas intestinales se observan ligeramente hiperémicas y con un contenido acuoso de color blanquecino.
Figura 2. Diarrea neonatal. La mucosa del estómago aparece recubierta por mucosidad con restos de leche coagulada.
Figura 3. Diarrea neonatal. Algunas asas intestinales aparecen distendidas y con un contenido de color amarillento y aspecto espumoso.
Cerdos jóvenes
En los cerdos jóvenes (a partir de la primera semana de vida hasta el
destete), la infección por E. coli cursa con una diarrea menos acuosa que
origina un retraso en el crecimiento (figs. 4 y 5). Este cuadro entérico, que
presenta una baja mortalidad, suele asociarse a otros procesos patológi-
cos como la coccidiosis, la gastroenteritis transmisible o la infección por
rotavirus.
Patologías digestivas porcinas
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06Disentería hemorrágica porcina
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Figura 8. Distensión marcada del colon que muestra una mucosa engrosada y recubierta por un contenido mucoide.
Figura 10. Flacidez de la mucosa del colon.
Figura 9. Hiperemia de la mucosa del colon.
Figura 12. Mucosa del colon recubierta por un abundante contenido de aspecto mucoide.
Figura 11. Mucosa del colon con áreas focales de necrosis recubiertas por membranas de fibrina.
Figura 13. Válvula ileocecal recubierta por una membrana fibrinosa.
Diagnóstico
El diagnóstico de la DHP es fácil de sospechar aplicando un criterio
clínico y patológico de campo, pero se precisan métodos laboratoriales
cuando se pretende una confirmación, puesto que otras espiroquetas
(p. ej.: B. pilosicoli) y otros agentes también causan colitis (tabla 1).
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los procesos entéricos en cerdos en cebo.
Disentería EspiroquetosisEnteropatía
proliferativaSalmonelosis Trichuris suis
DiarreaMuco-
hemorrágicaNo
En casos
agudosA veces A veces
Síndrome tífico No No No Sí Sí
Intestino delgado No No ProliferaciónHemorragia
y necrosisNo
Colitis y/o
tiflitisSí Sí +/- A veces Sí
Otros órganos No No NoHemorragia
y necrosisNo
El diagnóstico microbiológico incluye la observación mediante téc-
nicas específicas de tinción (Giemsa, Warthin-Starry) (fig. 14) o el uso
de técnicas de inmunofluorescencia directa (IFD) con anticuerpos mo-
noclonales sobre extensiones fecales, improntas y cortes histológicos
de mucosa lesionada. El aislamiento e identificación de B. hyodysente-
riae es el procedimiento confirmativo, aunque resulta lento y complejo.
Para el cultivo se recurre a medios enriquecidos (Songer) y su identifi-
cación se puede realizar mediante pruebas bioquímicas, inmunológicas
(microaglutinación, inhibición del crecimiento, ELISA, inmunofluores-
cencia) o, actualmente el método más preciso, por análisis del ADN
bacteriano mediante PCR.
Como alternativa al laborioso diagnóstico bacteriológico resul-
ta factible aplicar el diagnóstico por PCR utilizando heces o mucosa
como muestra. Su alta sensibilidad y especificidad permite la detección
de concentraciones bajas del microorganismo y, por tanto, de anima-
les portadores sanos. Además, existen en el mercado PCR múltiples
Patologías digestivas porcinas
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10Gastroenteritis transmisible porcina
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3. PatologíaEstómago alterado Intestino
delgado alterado
– Duodeno Intestino grueso alterado
– Ciego
Nódulos linfáticos alterados – Yeyuno – Colon
Hígado alterado – Íleon – Recto
Otros órganos alterados:
146
Manejo, tratamiento, control y prevención
El único tratamiento disponible en la actualidad consiste en disminuir el
impacto de la diarrea, mediante el libre acceso a agua y calor. Al igual
que en otras enfermedades víricas, el uso de antibióticos será de ayuda
en aquellos casos en los que existan infecciones bacterianas secundarias.
El virus de la GET se elimina en grandes cantidades a través de las
heces, por lo que para evitar la entrada del virus en una explotación, las
principales medidas a tener en cuenta serán:
• Reposición con animales serológicamente libres de GET.
• Evitar el contacto con vectores del virus de la GET (p. ej.: estorninos)
y efectuar la desinfección de fómites, como camiones, botas, monos,
camas, etc.
• Favorecer el desarrollo de sistemas “todo dentro/todo fuera”.
• Extremar las medidas de higiene y evitar el contacto con las heces.
En granjas en las que la enfermedad es endémica, lo ideal es llevar a
cabo bien la exposición a heces o contenido intestinal de los animales
afectados, o bien la vacunación de las madres seropositivas con una va-
cuna viva atenuada para conseguir desarrollar inmunidad en los lechones
de dichas madres. Asimismo, hay que proceder al aislamiento de los ani-
males afectados, utilizando monos, botas y material independiente para el
manejo de estos animales.
Las medidas de manejo serán fundamentales para evitar el contacto de
los animales susceptibles con vectores y para permitir que se lleven a cabo
sistemas de desinfección y vacíos sanitarios “todo dentro/todo fuera”.
Actualmente se dispone de vacunas vivas atenuadas y de vacunas
inactivadas autorizadas para su uso en cerdas gestantes y en lechones
neonatos, tanto por vía oral como por vía intramuscular. El objetivo
de estas vacunas consiste en conseguir inmunidad suficiente a través del
calostro, no obstante, su eficacia está en entredicho.
HOJA DE CAMPOGastroenteritis transmisible porcina (forma aguda)
Casi siempre aparece o se puede utilizar Algunas veces aparece o se puede utilizar
1. ClínicaVómitos Fiebre Pérdida de peso Flancos hundidos
Ojos hundidos Anorexia Apatía Irritación del periné
Restos de heces pegados al periné
Muertes súbitas Retraso en el crecimiento
2. HecesLíquidas Pastosas Amarillentas Verdosas
Rojizas Grises Negras Presencia de moco
Presencia de sangre
Presencia de fibrina
Pienso sin digerir Presencia de restos de leche
4. LesionesEnteritis – Catarral – Hemorrágica – Necrótica
– Proliferativa – Fibrinosa – Difteroide
– Crupal
Colitis – Catarral – Hemorrágica – Necrótica
– Fibrinosa
Linfadenitis Esplenomegalia Hepatomegalia
Edad Lactación Transición Cebo Adultos
Presentación Aguda Crónica
5. Pruebas complementariasHistopatología Tinciones específicas Cultivo
Serología PCR clásica PCR a tiempo real
6. Manejo, tratamiento y controlExiste vacuna Tratamiento
antibiótico eficaz Recomendado
cambio de pienso Relacionado
con el clima Relacionado
con el pienso
Patologías digestivas porcinas
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12Úlcera gastroesofágica porcina
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Figura 7b. El epitelio aparece alterado. Las vellosidades se alargan. Hay una banda de células globosas vacuolizadas y en la superficie hay células nucleadas. La lesión corresponde a una paraqueratosis.
Figura 8b. Microscópicamente se observa la rotura del epitelio y que apenas quedan unas pocas capas de células entre la luz gástrica y las vellosidades subyacentes.
Figura 9b. Microscópicamente se observa cómo hay continuidad entre la luz gástrica y la capa submucosa.
Figura 10b. El epitelio aparece totalmente sustituido por tejido de granulación y cicatricial.
Figura 7a. Los primeros cambios en el epitelio corresponden a alteraciones de la queratinización. La superficie aparece rugosa, áspera y es fácil retirar las primeras capas con el dedo. Habitualmente está teñida de amarillo.
Figura 9a. El resultado final es la rotura total del epitelio y la exposición de la lámina submucosa subyacente.
Figura 10a. Como intento de reparación se establecen mecanismos de cicatrización. La superficie de la mucosa aglandular aparece deprimida con respecto a la mucosa glandular y endurecida.
Figura 8a. Las zonas de paraqueratosis son frágiles y finalmente se terminan rompiendo. Una vez rota la superficie del epitelio encontraremos erosiones como la de la imagen (flecha). Es habitual que se inicien en el tránsito entre la zona glandular y aglandular.
Patologías digestivas porcinas
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13Parasitosis
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Tricurosis
Etiología
Esta parasitación está causada por Trichuris suis, un helminto que se co-
noce como “parásito látigo” ya que los dos primeros tercios de su cuerpo
son muy delgados, mientras que su último tercio es marcadamente más
grueso. Estos parásitos, de entre 3 y 8 cm de longitud, que se localizan en
la mucosa del colon y ciego, presentan un ciclo evolutivo directo, con una
longevidad de los individuos adultos de unos 4-5 meses.
El parásito penetra en la mucosa intestinal, destruyendo los enterocitos
de ciego y colon. Además, la erosión que provoca en la mucosa va a facilitar
la infección por otros patógenos, como Balantidium coli, Salmonella spp. o
Brachyspira hyodysenteriae.
Cuadro clínico y lesional
La forma clínica de la infección por T. suis se puede presentar en animales
de hasta 6 meses de edad y, en condiciones extremas, en animales adultos.
El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de una tiflocolitis catarral
(fig. 17) que puede acompañarse del depósito de fibrina y/o hemorragias, en
función de la carga parasitaria. Normalmente las infecciones leves suelen
ser subclínicas, mientras que las infecciones masivas se acompañan de
anorexia, diarrea mucoide o mucohemorrágica, vientre encogido, deshi-
dratación y pérdida de peso.
Lo más característico en la necropsia es la observación de los pará-
sitos que penetran en la mucosa, aunque debemos recordar que éstos
no son visibles en los primeros estadios, entre la primera y la tercera
semana posinfección. Los parásitos y las lesiones están localizados en
ciego y colon, de forma que se observa una mucosa intestinal engrosada,
edematosa y recubierta por abundante moco, el cual puede estar acom-
pañado por el depósito de membranas de fibrina y/o sangre si la carga
parasitaria es elevada (figs. 18 y 19).
Figura 18. Mucosa del ciego engrosada en la que se pueden observar numerosos T. suis.
Figura 17. Tiflitis y colitis por Trichuris. Se observan las asas del colon y ciego distendidas. Puede acompañarse de diarrea catarral con restos de fibrina (detalle).
Figura 19. Numerosas formas adultas de T. suis en la mucosa del ciego.
