República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular Para La Educación SuperiorUniversidad Nacional Experimental Francisco de MirandaÁrea Ciencias De La SaludENFERMERÍA

MORFOFISIOPATOLOGÍA

INTEGRANTES

Briceño Leidys

Colina Astrid

Quintero Mayra

Sandoval Kerlys

Ugarte Sarai

Lunes 24 de Enero de 2010

INTRODUCCION

El Cuerpo humano es un compendio de sistemas intrínsecamente

relacionados entre sí, cuyo buen funcionamiento se resume en un estado óptimo e

integral de salud, sin embargo, nuestro organismo esta propenso a sufrir ciertas

patologías causadas por factores que pueden alterar la integridad del mismo, tales

como anomalías congénitas, enfermedades que logran sobrepasar nuestras

defensas inmunológicas como las transmitidas por virus o bacterias, e inclusive

algunos desordenes hormonales y/o funcionales de algunos órganos de nuestro

sistema corporal.

En esta ocasión trataremos de presentar de una forma breve y sencilla

algunas características de las patologías que se pueden presentar a nivel Uterino

y Renal, las cuales presentan una serie de variantes que pueden ir desde una

sencilla infección de tipo bacteriana hasta un cuadro complejo de descontrol

celular que redunda en tumores de clase benigna o maligna, y las interrelaciones

que puedan derivar estas en otras partes del organismo.

Patologías del útero

Las patologías anatómicas del útero presentan como síntoma principal el sangrado uterino anormal.

Estas patologías se expresan en cambios anatómicos de la estructura uterina (forma y aspecto) cuya manifestación es el sangrado no común del endometrio lo que muchas veces va asociado o no a dolor, dentro o fuera de la regla. En algunos casos, excepcionales, también se puede presentar con un aumento del volumen abdominal. Las razones de este sangrado anormal pueden estar en la presencia ya sea de endometritis, adenimiosis, hemorragia uterina e hiperplasia endometrial, prolapso uterino, tumores de endometrio y miometrio

Endometritis: el factor predisponente habitual es la retención de los productos de la concepción. Se puede presentar en los siguientes casos: enfermedad pélvica crónica por gonorrea, Tuberculosis tanto miliar como, lo es más frecuente, por drenaje de una salpingitis tuberculosa, en las cavidades endometriales postparto o postaborto, en general por una retención del tejido gestacional, en pacientes con dispositivos intrauterinos (DIU).

Adenomiosis: Es la presencia de tejido endometrial—la capa más superficial del útero incluyendo sus glándulas—que se ha pasado hacia el miometrio—la capa muscular del útero—causando un engrosamiento uterino. Su causa es desconocida aunque se le ha asociado con una variedad de traumas que pueden en algún momento romper la barrera entre el endometrio y el miometrio incluyendo una cesárea, ligadura de trompas, abortos o incluso un embarazo cualquiera.

Hemorragias uterinas: trastorno de la función menstrual: menorragia (hemorragia profusa o prolongada con la menstruación), metrorragia (sangrado irregular entre las reglas), o hemorragia ovuladora (intermenstrual). La causa más habitual son los pólipos, leiomiomas, carcinoma endometrial, endometritis, endometriosis, hemorragia uterina disfuncional e hiperplasia endometrial.

Prolapso uterino: Es la caída o deslizamiento del útero desde su posición normal en la cavidad pélvica hacia la cavidad vaginal. El prolapso uterino generalmente sucede en las mujeres que han tenido uno o más partos vaginales. El envejecimiento normal y la falta estrógenos después de la menopausia también pueden causar prolapso uterino. La tos crónica y la obesidad incrementan la presión en el piso pélvico y pueden contribuir al prolapso. El prolapso uterino también puede ser causado por un tumor pélvico, aunque esto es poco común.

Síntomas

• Sensación de estar sentada en una bola pequeña

• Relación sexual difícil o dolorosa

• Micción frecuente o necesidad urgente y repentina de vaciar la vejiga

• Lumbago

• Dolor durante la relación sexual

• Protrusión del útero y el cuello uterino a través de la abertura vaginal

• Infecciones vesicales repetitivas

• Sensación de pesadez o tracción en la pelvis

• Sangrado vaginal o aumento del flujo vaginal

Muchos de los síntomas empeoran al pararse o sentarse por períodos prolongados.

La neoplasia cervical intraepitelial es un crecimiento anormal y pre-canceroso de células escamosas en el cuello uterino. La mayoría de los casos de NIC permanecen estables o son eliminados por el sistema inmune del individuo sin intervención médica. Sin embargo un pequeño porcentaje de casos progresan a cáncer cervical, usualmente, por razón de la célula invasora, en un carcinoma de células escamosas. La causa principal de las neoplasias cervicales intraepiteliales es una previa infección de transmisión sexual, en particular el virus del papiloma humano (VPH), especialmente las cepas oncogénicas 16 y 18.

Clasificación: los NIC tienen tres grados distintivos, basados en el espesor de la invasión por parte de las células escamosas:

NIC1 (Grado I), es el tipo de menor riesgo, representa solo una displasia leve o crecimiento celular anormal1 y es considerado una lesión escamosa intraepitelial de bajo grado.4 Se caracteriza por estar confinado al 1/3 basal del epitelio cervical.

NIC2 (Grado II), es considerado una lesión escamosa intraepitelial de alto grado y representan una displasia moderada, confinada a los 2/3 basales del epitelio cervical.

NIC3 (Grado III): en este tipo de lesión, considerada también de alto grado, la displasia es severa y cubre más de los 2/3 de todo el epitelio cervical, en algunos casos incluyendo todo el grosor del revestimiento cervical. Esta lesión es considerada como un carcinoma in situ.

Epitelio cervical normal. NIC grado I. NIC grado II.

NIC grado III.

Recientemente, la clasificación de las lesiones precancerosas ha sido reformulada, agrupándose las lesiones en solo dos tipos, de acuerdo con las dos posibles decisiones terapéuticas (observación o intervención quirúrgica). Según el nuevo sistema:

Las lesiones NIC-I (CIN-I) se han renombrado como LSIL (por low grade squamous intraepitelial lesión, lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado);

Las lesiones NIC-II y III (CIN-II y III) se denominan HSIL (por high grade SIL).

La mayoría de las LSIL se curan espontáneamente, y sólo un pequeño porcentaje progresan a HSIL, por lo que las LSIL no se tratan como una lesión pre maligna. La frecuencia de las HSIL es una décima parte de la frecuencia de LSIL.

Patologías de cuello uterino:

El cuello uterino es la parte más baja del útero, actúa como una barrera al paso de aire y de la microflora de la vagina normal, permite la salida del flujo menstrual y soporta ligeros golpes del coito y el traumatismo del parto. Las enfermedades más comunes son:

:

Cervicitis: es una inflamación del cuello del útero, causada por una infección por lo general se adquiere durante la relación sexual. Factores que la predisponen son:

• Comportamiento sexual de alto riesgo

• Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual

• Múltiples parejas sexuales

• Sexo (relaciones sexuales) a temprana edad

• Pareja(s) sexual(es) que se ha(n) involucrado en comportamientos sexuales de alto riesgo o ha(n) tenido una enfermedad de transmisión sexual.

Tumores del cuello uterino:

• Estadio I A: tumor microscópico limitado al útero.

• Estadio I B: El tumor se puede ver a simple vista y se limita al útero.

• Estadio II: El cáncer se extiende más allá del útero pero no llega a la pared pélvica. Este estadio también abarca aquellos tumores que ocupan menos de un tercio de la vagina.

• Estadio III: Aquí se encuentran los tumores que han invadido la pared pélvica y/o menos de un tercio de la vagina y aquellos que han causado un fallo en el riñón.

• Estadio IV A: El cáncer llega a la vejiga o el recto o se extiende más allá de la pelvis.

• Estadio IV B: Metástasis a distancia, en otros lugares del cuerpo.

CANCER DE CUELLO UTERINO

El carcinoma cervical es el tercer tipo de cáncer más común en las mujeres. La gran mayoría de cánceres cervicales son carcinomas de células escamosas (planas) que revisten el cérvix. El desarrollo de cáncer de cérvix es gradual y toma años. Las primeras anormalidades detectables en las células superficiales del cérvix se denominan displasias, que es un estado anterior a la malignidad. Ésta podrá evolucionar a cáncer pre invasivo, que sólo se propaga a las capas más superficiales del cérvix, y posteriormente se extiende a las capas más profundas y a otros órganos de la pelvis No se conoce una causa, pero se identifican diversos factores que aumentan el riesgo de este cáncer: la iniciación sexual temprana (anterior a los 18 años), la multiplicidad de parejas sexuales y la maternidad antes de los 16 años. También aumentan el riesgo las infecciones por el HPV (papiloma virus), HIV y herpes genital.

Pólipo endocervical: son lesiones benignas que aparecen a través del orificio externo del cuello uterino, se produce como resultado de un crecimiento (hiperplasia) de la mucosa endocervical . Pueden ser únicos o múltiples (no miden más de 3 cm) en pocos casos pueden crecer hasta formar una masa importante.

Signos y exámenes:

Durante un examen pélvico, el médico observará neoplasias en forma de dedo, lisas y de color rojo o violáceo sobre el cuello uterino. Una biopsia cervical casi siempre mostrará células que son indicativas de un pólipo benigno. En raras ocasiones, puede haber células anormales y precancerosas o cancerosas en un pólipo.

El endometrio es la mucosa que recubre el interior del útero y consiste en un epitelio simple prismático con o sin cilios, glándulas y un estroma rico en tejido conjuntivo y altamente vascularizado. Su función es la de alojar al cigoto o blastocito después de la fecundación, permitiendo su implantación.

Patologías del endometrio

Endometritis aguda: postparto, postaborto, estafilococos y estreptococos hemolíticos del grupo A, inflamación inespecífica del intersticio

Endometritis crónica: EPI (enfermedad pélvica inflamatoria), DIU, Clamidias.

Endometriosis: enfermedades autoinmune, asma, alergias

Hiperplasia endometrial: enfermedades poli quísticas de ovario, tumores ováricos funciónate, de células granulosas, función cortical excesiva, administración prolongada de estrógenos.

Cáncer de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensión arterial, esterilidad.

Mioma: es un tumor benigno y no canceroso que crece en el tejido muscular del útero o miometrio en las mujeres.

Clasificación

Se clasifican generalmente en función de su localización: submucosos - en el endometrio-, intramurales - en el miometrio- y subserosos - fuera de miometrio, hacia el exterior uterino-.

Mioma submucoso: crece hacia el interior de la cavidad del útero producen sangramientos uterinos anormales, estos se caracterizan generalmente por reglas más abundantes (hipermenorreas ) y de mayor duración ( menorragias ), sin embargo también es factible que hayan sangramientos entre las reglas ( metrorragias ) y que sean muy abundantes.

Miomas intramurales: son más problemáticos, pues alteran más la irrigación del útero, por lo que con frecuencia provocan reglas muy abundantes y dificultan más el establecimiento y el curso de un embarazo

Miomas subserosos: si no son muy grandes, no suelen causar ningún tipo de problema, ni entorpecen un embarazo o su evolución.

Los tumores del ovario son formas comunes de neoplasia en las mujeres ya que es el cáncer más incidente del tracto femenino. Hay numerosos tipos de tumores ováricos, tanto benignos como malignos. Estos tumores se clasifican en tres grandes grupos: tumores epiteliales (epitelio-mulleriano), tumores de células germinales y tumores de los cordones sexuales-estromas.

Tumores de ovario:

Son la quinta causa de muerte por cáncer en la población femenina, constituyen una diversidad de entidades anatomopatologicas. Esta variedad se debe a los tres tipos de células que forman el ovario normal: el epitelio pluripotencial (celomico) que recubre sus superficies, las células germinales pluripotenciales y las células estromales pluripotenciales de los cordones y el estroma sexuales.

Origen de varios tumores ováricos

Origen Células del epitelio de superficie

Células germinales Estroma de los cordones sexuales

Metástasis ovárica

Frecuencia global

65%-70% 15%-20% 5%-10% 5%

Proporción de TU ováricos malignos

90% 3%-5% 2%3% 5%

Grupo de edad afectado

20+años 0-25 años Todas las edades

Variable

TiposTU serosoTU mucinosoTU endometroideTU de células clarasTU de BrennerCistadeno fibroma

Teratoma Disgerminoma Tu del seno

endonermico coriocarcinoma

fibroma tumor de

la granulosa-teca

tumor de células de Sertoli-Leyding.

Clasificación:

Tumores serosos:

Son los más frecuentes del ovario y suelen aparecer entre los 30 y 40 años alrededor del 60% son benignos, el 15% tienen un bajo potencial de malignización, y el 25% son malignos.

Los tumores benignos son más frecuentes en mujeres entre 20 y 50 años de edad y un 20% de tumores benignos son bilaterales (afectan ambos ovarios). Los tumores malignos, por su parte, son del tipo adenocarcinoma quístico formando un 40% de todos los carcinomas malignos de ovario, por lo general se ven en mujeres avanzadas de edad, frecuentemente asociados a casos familiares y un 66% de los casos de tumores malignos de ovario son bilaterales.

La probabilidad de malignidad en un tumor de ovario epitelial aumenta con la cantidad de áreas sólidas presentes, incluyendo estructuras papilares y tejido necrótico.

Pronóstico

El pronóstico de un tumor seroso, como cualquier neoplasma, depende de:

El grado de diferenciación de las células del tumor, es decir, que tanto se parecen al tejido ovárico normal:

Un tumor bien diferenciado por lo general es benigno y se parece al tejido normal del ovario.

Un tumor con células pobremente diferenciadas típicamente son malignos y no tienen similitudes con las células normales del ovario que la originaron.

Un tumor con células medianamente diferenciadas se parece en algunos aspectos a las células locales normales pero tiende a ser francamente maligno.

La extensión del tumor hacia otras estructuras:

En especial con serosas malignas, la presencia de un avance hacia otros tejidos del peritoneo es importante para determinar el pronóstico del paciente.

Tumor mucinoso

Los tumores mucinosos se parecen en varios aspectos a los serosos, aunque son menos comunes, tomando un 25% de todos los neoplasmas del ovario. Ocurren principalmente en mujeres de edad adulta, siendo muy raros antes de la pubertad y después de la menopausia. Solo un 15% son malignos entre los cuales los adenocarcinomas quísticos son relativamente poco frecuentes (aproximadamente un 10% de los casos). Se caracterizan por tener una apariencia quística de tamaño variable, raramente ocupan la superficie del ovario como la hacen los serosos. Con menos frecuencia son bilaterales (solo un 5% de los casos), son los que ocupan las masas de mayor tamaño, con pesos extremos mayores a los 25 kilos. Los tumores están llenos de un contenido pegajoso o gelatinoso.

Patología

Los tumores mucinosos benignos se caracterizan por tener células epiteliales columnares altas con mucina atípica y no son ciliados, muy similares a las células epiteliales del cuello uterino o del intestino. Los tumores malignos mucinosos contienen patrones más sólidos con las características malignas, es decir, atipia celular y estratificación, pérdida de la arquitectura normal del tejido y necrosis.

Pueden parecerse al cáncer de colon y tienden a invadir al estroma ovárico, lo que lo diferencia de los tumores benignos y sospechosos.

Tumores endometroides:

Estos tumores pueden ser solidos o quísticos, pero a veces se proyectan como masas que se proyectan de la pared de un quiste endometriosico relleno de líquido de color chocolate. Microscópicamente se distinguen por la formación de glándulas tubulares, similares a las del endometrio, en el revestimiento de los espacios quísticos. Aunque existen formas benignas y marginales, en general, los tumores endometroides son malignos.

Pronóstico:

El pronóstico general es un tanto peor que los tumores serosos y mucinosos, con una supervivencia de 5 años con tumores limitados al ovario de aproximadamente 75%.

Cistoadenofibroma:

Son tumores malignos, aunque su comportamiento es mucho menos agresivo que los carcinomas francos. Existen elementos morfológicos, tanto macroscópicos como microscópicos que describen detalladamente las características de estos tumores.

Tumor de Brenner:

Es una neoplasia infrecuente sólida, habitualmente unilateral y formado por un estroma abundante con nidos del epitelio transicional lo que caracteriza al tumor de los demás. Tienen por ello una apariencia similar a la del epitelio de la vejiga. Estos tumores pueden variar en tamaño, pueden ser sólidos o quísticos. Histológicamente el tumor consiste en nidos de células transicionales dentro de un tejido circundante muy parecido al del ovario normal. Los tumores de Brenner pueden ser tanto benignos como malignos dependiendo de la cantidad de invasión de los tejidos circundantes.

Teratoma

Es el tumor germinal más frecuente. Presenta diferenciación en elementos de las tres capas embrionarias: endoderma, mesoderma y ectoderma. Macroscópicamente pueden ser quísticos o sólidos, e histológicamente los tejidos que componen el tumor pueden ser maduros (bien diferenciados, como los tejidos adultos) o inmaduros (como tejidos embrionarios).

El teratoma quístico maduro es el más frecuente: representan en promedio el 10% de los tumores ováricos (5-25% según las casuísticas). Ocurren a cualquier edad. Predominan los tejidos del ectoderma, como piel, que revisten una cavidad de contenido queratínico. En la cavidad se reconoce un espolón del que nacen frecuentemente estructuras pilosas o dentarias. Entre los tejidos frecuentes están: tejido nervioso, generalmente glial y epitelio ependimario, epitelios de tipo respiratorio y digestivo y diversas estructuras mesodérmicas. Son bilaterales en cerca del 10% de los casos. El teraoma quístico maduro es benigno, pero en un 2% de ellos puede desarrollarse un tumor maligno a partir de alguno de los componentes tisulares (carcinoma espinocelular, carcinoide, adenocarcinoma, carcinoma de tejido tiroideo, sarcoma). Los teratomas sólidos son poco frecuente, las más de las veces, unilaterales y en niñas. El maduro es benigno; el inmaduro, maligno.

Disgerminoma

También llamado seminoma ovárico. Constituye el 3 a 5% de los tumores malignos del ovario. Ocurre en pacientes adultas jóvenes. En el 85% de los casos es unilateral. Es un tumor sólido, de contornos lobulados, blanquecino amarillento y blando. Histológicamente es similar al seminoma del testículo. Células gigantes del tipo sinciciotrofoblasto se encuentran en 6 a 8% de los casos (producen gonadotrofina coriónica, que puede usarse como marcador serológico en el seguimiento de las pacientes). Es un tumor maligno.

Tecoma

Constituye sólo el 0,5% de los tumores ováricos. La mayoría ocurre en mujeres posmenopáusicas. En el 97% de los casos es unilateral y benigno, es bien delimitado, sólido, amarillento. Está hecho de células fusadas con lípidos dentro del citoplasma. Puede tener focos de luteinización (células poligonales, con más citoplasma y lípidos). El tumor puede ser funcionante y producir hiperestrogenismo (riesgo de carcinoma endometrial). Los luteinizados pueden secretar andrógenos.

Fibroma

Es el tumor de tejido conjuntivo ovárico más frecuente, representa el 3 a 5% de los tumores ováricos. La mayoría ocurre en mujeres perimenopáusicas. Es un tumor unilateral, bien delimitado, blanquecino, de regla de más de 3 cm y benigno, hecho de células fusadas sin acúmulo de lípidos. No es funcionante y puede asociarse a

hidrotórax (en el 1% de los casos, síndrome de Meigs) y ascitis, que desaparecen al extirpar el tumor. El tumor puede interpretarse como un tecoma no funcionante

Tumor de células de la granulosa

Constituye el 1 a 2% de los tumores ováricos. En el 95% de los casos es unilateral, siempre es maligno, pero de bajo grado. Es un tumor en partes sólido, en partes quístico, de tamaño variable, de 5 a 12 cm de diámetro, formado por células pequeñas similares a las de la granulosa, regulares en forma y tamaño, de núcleos con hendidura (en granos de café). Puede haber formaciones epiteliales que rodean cuerpos de Call-Exner (patrón microfolicular) o ser macrofolicular o trabecular. A veces es funcionante y produce hiperestrogenismo. Es el tumor ovárico que con mayor frecuencia produce hiperestrogenismo. En el 5 a 25% de los casos se asocia a carcinoma endometrial, generalmente de grado 1. Es de peor pronóstico si es bilateral, si presenta más de 3 mitosis por 10 campos de aumento mayor o si mide más de 5 cm.

Tumores de Sértoli-Leydig

También llamados androblastomas porque simulan tejido testicular. Presentan variable proporción de células de tipo Sértoli, que forman túbulos, y entre estas células de tipo Leydig, incluso con cristales de Reinke. Son infrecuentes, benignos o de bajo potencial maligno. Ocurren en mujeres jóvenes con promedio de edad de 25 años. Son funcionantes, productores de andrógenos, que producen virilización (en 1/3 de los casos).

Los ginandroblastomas son tumores que presentan componentes tanto de tejido de tipo testicular como derivados de los cordones sexuales del ovario.

Complicaciones de los tumores ováricos

1. Torsión. Es más frecuente en el embarazo, mujeres jóvenes y niñas.

2. Infección. Frecuentemente se debe a Escherichia coli y Salmonella.

3. Rotura. La del cistoadenoma mucinoso produce pseudomixoma peritoneal: se desprenden células mucosecretoras que se implantan en el peritoneo y secretan mucus. En 2/3 de los casos el tumor ovárico primario es bilateral, puede tratarse de un tumor mucinoso limítrofe y puede haber infiltración del estroma ovárico por mucus (pseudomixoma ovárico). La rotura puede provocar un shock y peritonitis.

Insuficiencia renal

La insuficiencia renal (o fallo renal) es la condición en la cual los riñones dejan de funcionar correctamente. Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminución en la filtración de la sangre tasa de filtración glomerular (TFG)... Esta alteración afecta a la mayoría de los sistemas orgánicos debido a la función que desempeña el riñón en el mantenimiento del equilibrio hídrico, la regulación de la composición electroquímica de los líquidos corporales, la protección contra el desequilibrio acido-base y la eliminación de productos de desecho. Los riñones también toman parte en la formación de los glóbulos rojos y en la regulación de los niveles de calcio y en combinación con el sistema endocrino, en el control de la tensión arterial. La insuficiencia renal elevada se clasifica en aguda y crónica. Clínicamente, esto se manifiesta en una creatinina del suero

Todavía no se entienden bien muchos de los factores que influyen en la velocidad con que se produce la insuficiencia renal o falla en los riñones. Los investigadores todavía se encuentran estudiando el efecto de la proteína en la alimentación y las concentraciones de colesterol en la sangre para la función renal.

Insuficiencia renal aguda.

Son situaciones clínicas que se acompañan de un deterioro rápido (días a semanas) y mantenido de la función renal (azoemia), asociada o no con oliguria.

Clasificación de insuficiencia renal aguda.

Se puede clasificar en prerenal, postrenal o renal. Las causas pre y postrenal pueden revertirse si se diagnostican y tratan de forma precoz.

La azoemia prerenal representa un 50 a un 80% de los casos de IRA, se produce una perfusión renal inadecuada como consecuencia de la depleción del volumen extracelular o de enfermedades cardiovasculares.

La azoemia postrenal determina del 5 al 10% de los casos y se relación con diversos tipos de obstrucciones de la vía urinaria, tanto en su parte colectora como en la responsable de la micción.

Las causas intrínsecas de IRA suele relacionarse con una isquemia renal mantenida (hemorragia, cirugía) o una nefrotoxina.

Signos y síntomas

Los signos y los síntomas se relacionan con la pérdida de la función excretora y dependen del grado de disfunción renal, la velocidad de progresión de la insuficiencia renal y de su causa. En la IRA extra hospitalaria el único hallazgo es la excreción de una orina de color Coca-Cola seguida de oliguria o anuria. En los pacientes hospitalizados la IRA se suele relacionar con algún antecedente traumático, quirúrgico o médico reciente y los signos y los síntomas dependen de este antecedente.

Es frecuente que se mantenga un volumen de orina relativamente normal entre 1 y 2,4 l/d. Se puede producir una oliguria, pero la anuria sugiere una obstrucción bilateral de la arteria renal, una Uropatía obstructiva, una necrosis cortical aguda o una glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Diagnóstico

Una elevación diaria progresiva de la creatinina sérica es diagnóstica de IRA.

La realización de análisis urinarios y séricos al principio del cuadro permite distinguir la causa de la IRA, aunque el índice de insuficiencia renal es el que mejor discrimina entre las mismas

Entre las pruebas hematológicas recomendadas destacan la creatinina, CO2, K, Na sérico, Ca, fosfatos, BUN, ácido úrico y CK; los títulos de antiestreptolisina-O y complemento; los anticuerpos antinucleares y antinucleares citoplasmáticos; el Na y la creatinina urinarios; y los urocultivos y hemocultivos. 

Tratamiento

La diálisis mejora las alteraciones hidroelectrolíticas y permite una adecuada nutrición. No existe un consenso sobre cuándo debe iniciarse la diálisis, con qué frecuencia debe realizarse e incluso si esta técnica mejora la supervivencia o la recuperación. Sin embargo, la hemodiálisis con membranas biocompatibles (polisulfonas, poliacrilonitrilo, polimetilmetacrilato) en lugar de las membranas de cuprofano mejora la recuperación de la función renal y reduce la incidencia de mortalidad.

La IRA se debe tratar sin diálisis sólo cuando no se disponga de esta técnica o si el curso de la IRA no es complicado y tiene < 5 d de evolución. Todas las sustancias que se excretan por vía renal (p. ej., digoxina, algunos antibióticos) deben ser ajustadas. Se debe limitar la ingesta de agua a un volumen igual que el de orina excretado más las pérdidas extrarrenales medidas más 500 ml/d por las pérdidas insensibles. También se puede modificar la ingesta de agua para mantener la concentración de Na sérico en valores normales. El peso corporal es un indicador de la ingesta de líquidos, de manera que cabe esperar un adelgazamiento de hasta 0,5 kg/d en los pacientes que no cubren sus necesidades calóricas basales y cualquier aumento de peso debe ser atribuido a un exceso de líquidos. Se reduce al mínimo la ingesta de Sodio (Na+) y Potasio (K-), salvo cuando existan deficiencias o pérdidas digestivas previas. Para reducir las pérdidas de nitrógeno, se ha recomendado la administración de aminoácidos esenciales por vía oral o i.v. con glucosa o hidratos de carbono muy concentrados, pero se asocia con riesgos como la sobrecarga de líquidos, la hiperosmolaridad y las infecciones. La administración de sales de Ca (carbonato, acetato) antes de las comidas permite mantener el fósforo sérico por debajo de 5,5 mg/dl (<1,78 m mol/l). Para mantener el Potasio (K-) sérico por debajo de 6 m mol/l sin diálisis, se puede administrar una resina de intercambio catiónico, el sulfonato de poliestireno sódico, 15 g vía oral o rectal 1 a 4/d en forma de suspensión en agua o jarabe (sorbitol al 70%). No se suele necesitar una sonda permanente, salvo que exista un riesgo elevado de Infección Urinaria (IU) o sepsis urinaria.

Alteraciones fisiopatológicas en los diferentes tipos de IRA.

• Prerenal: se produce oliguria (orina< de 500ml/d) por la reducción de IFG, y el aumento en la reabsorción de Sodio (Na+) y agua, como respuesta normal a la existencia de un volumen de sangre circulante ineficaz.

• Postrenal: La causa más frecuente del cese súbito, con frecuencia total de la excreción urinaria en adultos es la obstrucción del tracto de salida vesical. Para que se produzca una azoemia, hace falta que se obstruya las dos vías urinarias o una sola cuando el paciente solo tiene un riñón funcionante. Otra causas intraluminales menos frecuentes son la existencia de cálculos renales bilaterales, la necrosis papilar, la sangre coagulada y los carcinomas de vejiga, y entre las cusas extraluminales destacan la fibrosis retroperitoneal, los tumores colon rectales y otros procesos malignos.

• Renal: hipofiltración destaca la reducción marcada en el flujo sanguíneo renal, obstrucción tubular por tumefacción celular e intersticial o el bloqueo por restos celulares y la difusión del filtrado glomerular a través de epitelio tubular lesionado.

La vasculatura renal es muy sensible a la endotelina un potente vasoconstrictor que reduce el flujo renal y el IFG. Los anticuerpos antiendotelina o los antagonistas del receptor de endotelina pueden proteger al riñón frente a la IRA isquémica.

La IRA de cualquier etiología se suele asociar con hipocalcemia, hiperfosfatemia, e hiperparatiroidismo secundario. La fisiopatología de estos efectos es una pérdida temporal de la producción de calcitriol en el riñón lesionado y la retención de fosfato.

Uremia: es aumento de la concentración de urea y otros componentes de la orina en la sangre, debido al fallo de los riñones que genera un conjunto de síntomas cerebrales respiratorios y digestivos.

Oliguria y Anuria: La oliguria o anuria se refieren respectivamente a la disminución o ausencia de producción de orina. Esta disminución puede ser un signo de deshidratación, fallo renal o retención de orina.

Anuria: Cuando hay menos de 100ml de orina en 24h

Oliguria: Cuando hay menos de 500ml en 24h.

CAUSAS

Disminución del filtrado glomerular Aumento de la reabsorción tubular Obstrucción de las vías urinarias bajas.

Fisiopatología

Los mecanismos que causan oliguria pueden agruparse en tres categorías:

Prerenal: En respuesta a un shock del riñón (por ejemplo debido a la deshidratación por escaso consumo oral, diarrea, hemorragia masiva o sepsis)

Renal: Debido a daños en el riñón (por shock, rabdomiólisis, medicamentos)

Postrenal: Consecuencia de una obstrucción en el flujo urinario (por ejemplo hipertrofia benigna de próstata o por hematoma)

Poliuria

La poliuria o gasto urinario excesivo es un síntoma médico que consiste en una emisión de un volumen de orina superior al esperado. Se define como un volumen superior a 2,5 litros en 24 horas para adultos y superior a 2-2,5 litros/24 horas para niños. La cantidad de orina excretada depende del equilibrio hidroelectrolítico del organismo. El exceso de líquido o la necesidad de eliminar un exceso de sustancias disueltas puede conducir a un aumento en la cantidad de orina producida por los riñones. También depende de la capacidad de filtración del riñón: cuando existe insuficiencia renal los túbulos pueden ser incapaces de reabsorber la sangre filtrada lo que determina un incremento en la cantidad de orina formada.

En ocasiones el término poliuria se emplea para describir una situación de aumento en la frecuencia miccional, independientemente del volumen de orina excretado, aunque el término médico correcto para eso es polaquiuria.

Causas más frecuentes

Aumento en el consumo de líquidos Abuso de alcohol o bebidas excitantes que contienen cafeína, teína, etc. Exceso de solutos: sal, glucosa, entre otros (Si la persona tiene Diabetes) El uso de determinados fármacos (diuréticos) El consumo de ciertos productos Botánicos: Hierbas, Yareta, Té Inca, etc. Determinadas enfermedades (diabetes, anemia drepanocítica, insuficiencia

renal...)

Insuficiencia renal crónica

Es una situación clínica derivada de la alteración e insuficiencia crónica de las funciones excretoras y reguladora renal (uremia).

La IRC se puede deber a cualquier causa grave de disfunción renal, siendo la nefropatía diabética la causa de nefropatía terminal más frecuente, seguida de la nefroangiosclerosis hipertensiva y de otras glomerulopatias primarias o secundarias.

Alteraciones morfofuncionales en la IRC.

Los efectos funcionales de la IRC se dividen en reducción de la reserva funcional renal, insuficiencia (fracaso) renal y uremia. Cuando disminuye la reserva funcional renal se produce una perdida medible en la función renal pero se mantiene la homeostasis a expensas de algunas adaptaciones hormonales (hiperparatiroidismo secundario, cambio intrarenales en el equilibrio glomérulo- tubular).

Alteraciones en las concentraciones de creatinina y urea son mínimas en las fases iniciales, pero cuando el IFG desciende por debajo de 6ml/ min/m2, dichos niveles aumentan con rapidez y se suele acompañar de manifestaciones sistémicas (uremia). En cualquier caso se pueden producir alteraciones en el equilibrio cuando la ingesta de Sodio (Na+) y agua es muy limitada o excesiva.

Principales causa de la IRC

Glorumelopatias:

Enfermedades glomerulares primarias

Nefropatía IgA

Glorumeloesclerosis focal

Nefropatía membranosa

Diabetes mellitus

Granulomatosis de Wegener

Síndrome hemolítico-urémico.

Nefropatías tubulointersticiales crónica

Nefropatías hereditarias:

Poliquistosis renal

Síndrome de Allport

Quistes medulares

Síndrome uña-rotula.

Hipertensión:

Nefroangiosclerosis

Glorumeloesclerosis maligna.

Enfermedad macrovascular renal (vasculopatía de las venas y las arteria renales)

Uropatía obstructiva:

Obstrucción uretral (congénita, cálculos, tumores malignos)

Reflujo vesiculouretral

Hiperplasia prostática benigna.

Signos y síntomas

Los pacientes con una ligera disminución de la reserva renal están asintomáticos y la disfunción renal sólo se puede detectar con pruebas de laboratorio. Un paciente con una insuficiencia renal leve a moderada puede referir sólo síntomas vagos, a pesar de la elevación del BUN y la creatinina, produciéndose nicturia, sobre todo por la incapacidad de concentrar la orina por la noche. Entre las primeras manifestaciones de una uremia destacan la lasitud, la fatiga y una menor agudeza mental.

Entre las características neuromusculares destacan las contracciones musculares bruscas, la neuropatía periférica con fenómenos motores y sensitivos, los calambres musculares y las convulsiones (sobre todo como resultado de una encefalopatía hipertensiva o metabólica). Se produce casi siempre anorexia, náuseas, vómitos, estomatitis y un sabor de boca desagradable.

Diagnóstico

El primer paso es determinar si se trata de una insuficiencia renal aguda, crónica o crónica reagudizada Es frecuente la progresión a IRC cuando la concentración de creatinina sérica supera 1,5 a 2 mg/dl, hecho que puede suceder aunque la enfermedad subyacente no esté activa. Se producen dificultades crecientes para conseguir un diagnóstico exacto cuando el paciente alcanza los estados terminales de la nefropatía y el instrumento definitivo para el diagnóstico es la biopsia renal, que no se recomienda cuando la ecografía indique que los riñones son pequeños y fibrosos.

Aumentan la urea y la creatinina. Las concentraciones de Sodio (Na+) en el plasma pueden ser normales o bajas y las de Potasio (K-) suelen ser normales o ligeramente elevadas (<6 mmol/l), salvo que se empleen diuréticos ahorradores de Potasio (K-), inhibidores de la ECA, b-bloqueantes o bloqueantes del receptor de angiotensina. Se pueden producir alteraciones del Ca, del fósforo, de la hormona paratiroidea (PTH), del metabolismo de la vitamina D y osteodistrofia renal, mientras que la hipocalcemia y la hiperfosfatemia se producen habitualmente.

Pronóstico El pronóstico depende de la naturaleza de la enfermedad asociada y de las complicaciones añadidas, que pueden determinar una disminución aguda de la función renal, reversible con el tratamiento. El control de la hiperglucemia en la nefropatía diabética y de la hipertensión reduce de manera notable el deterioro del IFG. La restricción proteica tiene un efecto beneficioso escaso. Los inhibidores de la ECA y posiblemente los bloqueantes de los receptores de angiotensina reducen la velocidad de la pérdida del IFG en la nefropatía diabética.

Tratamiento

Los factores que agravan o producen una IRC (depleción de agua y Sodio (Na+), nefrotoxinas, insuficiencia cardíaca, infecciones, hipercalcemia, obstrucción) se deben tratar de forma específica; sin embargo, la progresión de la enfermedad renal crónica asociada no suele responder al tratamiento específico. Si la uremia se relaciona con una enfermedad progresiva y no tratable, el tratamiento conservador es paliativo hasta que se necesite la diálisis o el trasplante

La dieta debe ser vigilada de forma estricta cuando se produce la progresión de una IRC moderada a una nefropatía terminal. Cuando existe anorexia, hay que valorar la ingesta calórica.

Como las restricciones dietéticas pueden reducir la necesaria ingesta de vitaminas, los pacientes deben tomar un complejo polivitamínico que contenga vitaminas hidrosolubles, no siendo necesario administrar vitaminas A y E.

Los niveles de líquidos y electrólitos son una parte importante del tratamiento. La ingesta de agua sólo se restringe cuando no se puede mantener una concentración de Sodio (Na+) sérico de 135 a 145 mmol/l. No se debe restringir la ingesta de Sodio (Na+), salvo que esté contraindicada por edema o hipertensión

La acidosis leve (pH 7,30 a 7,35) no exige tratamiento. Sin embargo, la acidosis metabólica crónica (pH <7,3) se suele relacionar con un contenido de CO2

plasmático <15 mmol/l y síntomas de anorexia, lasitud, disnea y aumento del catabolismo proteico y osteodistrofia renal. Se administran 2 g/d de bicarbonato sódico v.o. diarios, aumentando la dosis progresivamente hasta conseguir aliviar los síntomas (CO2 de 20 mmol/l) o hasta que no se pueda mantener el tratamiento por sobrecarga de Sodio (Na+).

La anemia se trata para mantener el nivel de Hematocritos (Hto) del 30 al 36%. La anemia responde con lentitud a la administración de eritropoyetina recombinante humana (p. ej., epoetina alfa, 50 a 150 U/kg s.c. 1 a 3 veces/sem).

La tendencia al sangrado en la IRC se puede reducir con infusiones de hematíes, crioprecipitados o plaquetas, con desmopresina (0,3 a 0,4 mg/kg [con un máximo de 20 mg] en 20 ml de suero salino isotónico i.v. en 20 a 30 min) o estrógenos conjugados (2,5 a 5 mg/d v.o.). El efecto de estos tratamientos dura de 12 a 48 horas, salvo en el caso de los estrógenos conjugados, que pueden acortar el tiempo de hemorragia durante varios días.

CONCLUSION

En referencia a las patologías de tipo renal, se puede diferenciar dos grandes alteraciones que afectan las funciones fundamentales del riñón:

a.- La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) que resulta en la retención de productos residuales nitrogenados (Urea y Creatinina) y no nitrogenados. Esta patología puede ser en la mayoría de los casos reversible, ya que el riñón destaca entre los órganos vitales por su extraordinaria capacidad de recuperarse de una pérdida casi total de sus funciones.

b.- La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) ésta a diferencia de la IRA se resume en una pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, cuyo tratamiento final deriva a un reemplazo renal (Hemodiálisis) o Trasplante de Riñón.

El Útero en su conformación puede presentar alteraciones en sus dos elementos:

a.- El  Endometrio puede presentar engrosamientos (hiperplasia), pólipos, infecciones agudas y crónicas, adherencias o cáncer (este último en general después de los 45 años).

b.- En el músculo uterino (Miometrio) es posible encontrar dos patologías frecuentes (miomas y Adenomiosis) y otras poco frecuentes como un tipo de cáncer (sarcoma), En general los síntomas incluyen: menstruaciones abundantes, dolor de cabeza, cambios en el estado anímico, retención de líquido, baja en el deseo sexual, dolor difuso en la parte baja del abdomen y molestias durante la relación sexual y el tratamiento depende de la extensión de las lesiones, la sintomatología y las expectativas reproductivas. Estas patologías no solamente pueden alterar la calidad de vida de la mujer, sino también pueden interferir en la calidad de vida de la pareja y de la familia.

En síntesis, no basta solo con conocer un diagnóstico o las características de una patología que pueda afectar nuestra salud integral, es necesario tener en cuenta que un buen orden de cuidado en nuestro cuerpo desde el punto de vista holístico (alimentación balanceada, práctica de ejercicio, buena educación sexual entre otros), pueden mantener a raya a la mayoría de las enfermedades que pueden alterar nuestro estado óptimo de salud, (al menos las que no son de procedencia congénita). Quizá al crearnos conciencia sobre ello, podamos garantizar una gran probabilidad de gozar de una buena calidad de vida.

BIBLIOGRAFIA

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Harrison Principios de Medicina Interna XVI EdiciónDennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, y Kurt J. Isselbacher, Eds.

Nuevo Manual de La Enfermería, editorial OCEANO/CENTRUN Barcelona, España 2009

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http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_renal_cr%C3%B3nica