Patologías respiratorias

Síndrome de distres respiratorio SDR: Es un conjunto de síntomas que tienen muchas causales como:

Membrana hialina Bronconeumonía Neumotórax Hipoplasia pulmonar Hernia diafragmática

Ejemplo:El origen del SDR en estos casos seria

Prematuro de 34: Membrana hialina, por falta del surfactante Madre estuvo con Rotura de membrana de 48 horas, polisistolia, liquido con mal olor:

Infección posnatal que puede dar origen a una bronconeumonía

Patologías causales de SDR:

Membrana hialina Taquinea transitoria o pulmón húmedo Neumotórax o barotrauma Bronconeumonía neonatal Síndrome inspirativo meconianal Hipertensión pulmonar persistente Deformaciones del árbol bronquial

La patología respiratoria es la causa más frecuente de morbilidad en el periodo neonatal

Sonda orofaringea: Sirve para valorar el contenido gástrico Sensor de temperatura: Avisa sobre las fluctuaciones de temperatura en el rn Catéter arterial umbilical: Mide los gases arteriales Capirografo: Sensor que mide CO2 en el aire respirado

Características del sistema respiratorio

Nariz: Muy poca tolerancia a la obstrucción. Los niños son respiradores nasales Lengua: Relativamente grande pero se dice que es porque aún no le ha crecido el cuello,

por lo tanto está muy arriba Epiglotis: Tiene un ángulo agudo en relación con las cuerdas vocales Laringe anterior: La mayoría de las veces se puede encontrar edematosa e inflamada,

siendo mayor aun cuando el paciente presenta tres días de entubado, esto se observa porque al sacar el tubo las guaguas lloran en silencio porque esta edematosa toda la laringe además de las cuerdas vocales

Tráquea: Diámetro pequeño de 6 mm

Alveolos: Son de fácil colapso, el reclutamiento de los alveolos se puede estar disminuida dependiendo si el rn es prematuro o no. Mientras más se respira más reclutamiento se produce

Vasos pulmonares: Alta resistencia las primeras horas de vida Pared torácica: Altacompliance(capacidad de distención tanto del pulmón como de la caja

toraxica) Trabajo respiratorio: Se encuentra aumentado porque el musculo aún no está bien

desarrollado

SURFACTANTE

Aparece aproximadamente entre las 22 a 23 semanas La síntesis es en el nemocito tipo II El hijo de madre diabética tiene menos surfactante Es una mescla de fosfolípido (85 %), lípidos (10%), proteína (5%) P/P Componentes de los surfactantes artificiales

Funciones:

Disminuye la fuerza que tiende a colapsar los alveolos, generando mucho gasto energético Da estabilidad mecánica Mantiene la superficie alveolar relativamente libre de liquidos Es un factor atelectasias, según la ley de Laplace: Mientras más diámetro hay más cuesta

que se colapse Disminuye la tensión superficial formando una película insoluble en la superficie del

neumocito Disminuye la presión de aire que nosotros tenemos que generar para entrar Mantiene la estabilidad del alveolo El déficit de surfactante produce inflamación que a la larga va produciendo un daño

epitelial. Cuando hay liquido meconeal se produce una inflación del neumocito generando que el paciente no pueda hacer intercambio gaseoso, se empiezan a abrir los shant de la circulación fetaly se produce lo que se conoce como hipertensión pulmonar persistente

Factores que influyen en la síntesis de surfactante

Inductores: corticoides Inhibidores: insulina, hiperglisemiantes

La madre diabética que tiene insulino dependencia, el riego de que haga un hijo con una membrana hialina es alto

Membrana hialina: El volumen residual se encuentra disminuido, esto se debe a que los alveolos se colapsan

Compliance: O distensibilidad del pulmón es de 80 % igual a la de la pared

Neumotórax:

Se presenta en pacientes prematuros porque la calidad de los tejidos esta disminuido Se presenta más en pacientes con reanimación

SDR: Aspectos generales del SDR en el rn

Disminuye la compliance, disminuyendo la capacidad de distención del tórax Disminuye la capacidad funcional del pulmón, bajando el volumen pulmonar, de movilizar

el tórax Aumenta la resistencia ligeramente

Pulmonar: Las patologías que puede tener el rn son

EMH: Membrana hialina TTRN: Taquinea (frecuencia respiratoria aumentada) transitoria del rn o pulmónhúmedo.

La TTRN puede durar hasta 48 horas sin ser patológica SAM: Síndrome aspirativomeconial Infección pulmonar Alteraciones secundaria a otros procesos pulmonares DBP: Displasia broncopulmonar que es la consecuencia del daño del tejido pulmonar, se

observa en pacientes que ha estado mucho tiempo expuesto a oxigeno (radicales libres) Neumotórax: alteración secundaria a otros procesos Obstrucción a vías aéreas Alteración del desarrollo pulmonar, como hernia diafragmática generalmente se presenta

en el lado izquierdo, cuando es pequeña no produce tanto trastorno, si es grande suben todas las vísceras alojándose en la cavidad torácica dependiendo de cuál grande es y en que momento del desarrollo se producen es el desarrollo que va a tener el pulmón o no. Si se presenta tardíamente la hernia diafragmática se puede tener una sobrevida bastante buena, el problema es cuando la hernia aparece en el lado derecho ya que aquí se tiene el hígado

Malformaciones congénitas, hipoplasia, hernia diafragmática

Extrapulmonar:

Apnea: Que puede ser central o no central HPPN: Hipertensión pulmonar persistente en el neonato Otras: Cardiacas, neurológicas, metabólicas que son muy raras

TEST SILVERMAN

Valora:

Aleteo Quejito Tiraje Retracción Bamboleo

Mientras más puntaje, mayor compromiso respiratorio

TRATAMIENTO:

Prevención: Evitar la prematuridad con tocoliticos. Corticoides prenatales como betametasona. Reanimación

Medidas generales: Manejo de temperatura. Manejo de los líquidos y medio interno. Capacidad del transporte de oxígeno. Nutrición parenteral generalmente

Medidas específicas: Surfactante. Oxigenoterapia. Ventilación mecánica

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

Dificultad respiratoria leve: menor o igual a 3 puntos Dificultad respiratoria moderada: 4-6 puntos Dificultad respiratoria severa: mayor o igual a 7 puntos

Es una patología casi exclusivamente del pretermino, a menos edad de gestación el riesgo de presentar membrana hialina es mayor.

Factores de riesgo:

Recién nacidos de pretermino Asfixia perinatal Diabetes materna Cesárea Varón Segundo gemelo

Comienza en forma precoz empeora entre las 36-48 horas cuando no se manejan en forma habitual. Cuando se trata el distres va en remisión. Antiguamente los niños quedaban mucho tiempo en ventilación mecánica, actualmente lo que se hace es tratarlos administrándole surfactante vía endotraqueal se espera un par de horas, se sacan del tubo endotraqueal y quedan en el sistema de ventilación que se llama CPAP donde ellos respiran solos pero se les da un aporte de pequeña cantidad de presión y una cantidad de oxigeno necesaria para saturar sobre 90%. Requieren una alta cantidad de oxígeno en los primeros días, en la medida que va estabilizándose el cuadro va disminuyendo. Hay una fase donde antiguamente los manejaban con diuréticos, donde los prematuros se ponen como edematosos, actualmente no se usan diuréticos porque se les deja solo siendo más beneficioso.

Fisiopatología:

MEM HIALINA - Existe una madurez enzimática, existe una inhibición en la síntesis o liberación o puede haber una inactivación del surfactante o del neumocito tipo II, lo que determina una disminución del surfactante o una ausencia, que aumenta la tensión superficial y hace que el alveolo tanga dificultad para generar el movimiento, Esto disminuye la compliance o la distencibilidad del tórax, dismininuye la capacidad funcional residual (CFR) produciéndose atelectasias ç( colapso pulmonar disminución del vol. Pulmonar) y se produce un edema pulmonar activándose los shant de izquierda a derecha que son los shant del feto lo que puede aumentar la determinación de la hipertensión pulmonar persistente, por esto es importante tratar la membrana hialina apenas nazca la guagua.

Barotrauma: es un trauma por cambios de presión

La acidosis mixta más un barotruma puede provocar un daño del endotelio y finalmente la lesión del pulmón, inflamándose el alveolo y si no se maneja de forma adecuada puede producirse lo que se conoce como displasia broncopulmonar.

Diagnóstico:

Clínicamente: Porque tenemos RETRACCION, ALETEO NASAL, QUEJIDO. También podemos hacer una buena anamnesis viendo si tiene antecedentes de prematuridad, si era hombre, si fue gemelo segundo, si la madre era diabética, etc.

Gasométrico: Si tomamos los gases arteriales y vemos que el rn tiene una acidosis mixta Radiológico: Se conoce como vidrios esmerilados. Es como si la placa de la radiogrfia

hubiese sido rayada Etiológico: Perfil pulmonar Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial SDR

IRA: Insuficiencia respiratoria aguda HPPN: Hipertensión pulmonar persistente del neonato EGB: Estreptococo grupo B RPM: Rotura prematura de membrana RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino SAM: Sindromeaspirativomeconial. Da lo mismo cuanto o cual meconio se aspiro

Frecuencia respiratoria normal: 40-60 x minutos

Tratamie nto:

Maduración pulmonar: Con Betametasona intramuscular para prevenir, dos dosis cada 24

horas. No todas las pacientes clasifican para la maduración. Generalmente entre las 24-35 semanas de gestación. El máximo beneficio es cuando el niño nace 1-7 días después del tratamiento. No nos sirve una maduración de dos horas antes al nacimiento

Adecuada reanimación Transporte adecuado a la UCIN (Unidad de cuidados intensivos neonatal): Evitar el

deterioro durante el traslado como una buena entubación si el paciente va entubado, un buen aporte de oxígeno y bien monitorizado. Debería ir en una incubadora de transporte para no se enfríen.

EMH HPPN Neumonía TTRN SAM

Gestación Pretérmino Término Ambos TérminoPostérmino

Historia Diabetes Asfixia EGB Cesárea Asfixia

gestacional perinatal RPM Diabetes RCIU

Clínica Deterioro gradual Cianosis Shock FR > 60 min LA Meconio

IRA prominente Deterioro Apnea IRA moderada > P. delsúbito mejoría tórax

Hemorragia DeterioroPulmonar progresivo

Rx Retículo-granular Normal Condensación Infiltrados Infiltrados

Cardiomegalia Broncograma perihiliares gruesos Cisuras

Gases Hipoxemia Hipoxemia Hipoxemia Hipoxemiagrave moderada grave

CPAP: Equipo que permite una ventilación a presión positiva muy regulada, como nosotros ambuceamos es nuestra mano la que da la presión

Manipulación minima: Mientras menos manipulemos a los preterminomás rápido se recuperar. Hay que disminuir el estrés, disminuir el consumo de energía, regular muy bien las temperaturas

Mantenimiento de temperatura corporal adecuada: ATN. Evitar la hipotermia al nacer. Cunas radiantes, paños precalentados, bolsas de polietileno, evitar ambientes frios. Mantener temperatura axilar entre 36,1-36,8 y abdominal a 36-36,5 ºC. La humedad en el paciente prematuro debe ser cercana al 80% alta las primeras 34-48 horas porque es una piel delgada que filtra todo, mientras húmedo el ambiente menos perdidas insensibles tiene.

Ajustar aportes de líquido y electrolitos: Calcular el balance hídrico Nutrición: El aporte de energía se hace generalmente por nutrición parenteral (NP) para

proveer suficiente energía con aminoácidos que prevengan un balance negativo Presión sanguínea: Con tratamiento de primera línea para excluir hipovolemian, usando

expansores de volumen con domapina, dobutamina. Antibioterapia: Se aconseja tomar hemocultivo e iniciar tratamiento antibiótico Surfactante: Los niños de alto riesgo de SDR deben recibirlo para mejorar la función

pulmonar, aumentar la capacidad residual funcional y la compliance para que disminuya la mortalidad y fugas aéreas. Tratamiento profiláctico menos de 15 minutos de vida, debe darse en casi todos los menores de 26 semanas y considerar para los de 26-30 semanas si requieren intubación o la madre no ha recibido corticoides. El tratamiento de rescate debe darse precozmente a los tratados si hay evidencia de SDR como aumento de requerimiento de oxígeno. Se puede administrar una segunda dosis y en ocasiones tres dosis. Extubar lo antes posible CPAP tras aplicar surfactante. Se utilizan distintos tipos de surfactantes hay naturales y sintéticos, se mantienen refrigerados.

Oxigenoterapia: Mantenerlos con saturación de oxigeno el limites bajos menos a 95% (el oxígeno es toxico)

Evitar hiperoxia: Por toxicidad de radicales libres.

Surfactante: Endotraqueal

CPAP: Debe iniciarse en todos los niños de riesgo de SDR que no están recibiendo ventilación mecánica. El tubo genera mucho edema de la laringe. El uso de CPAP con surfactante precoz debe considerarse en niños con SDR para reducir la necesidad de VM (Ventilación mecánica). Puede prevenir la deficiencia de surfactante en niños con SDR leve que a menudo pueden ser manejados solo con CPAP sin surfactante. El CPAP evita que el alveolo se colapse. El problema de la técnica nasofarinf¡gea mantiene una constante entrega de presión a la vía común que es la faringe entrando aire tanto al estómago como al pulmón teniendo rn con el abdomen súper distendido, por lo tanto hay que mantenerlos con sonda para evitar el exceso de aire

Ventilación mecánica : Para el manejo de la membrana hialina se usa normalmente cuando las medidas anteriores no dan efecto, normalmente lo que se hace lo que se hace es que el niño que tiene una buena mecánica respiratoria a pesar de que tiene membrana hialina se ingresa en la modalidad de CPAP que es otra modalidad de ventilación mecánica y cuando se diagnostica ya la membrana hialina por radiografía con gases arteriales, le instalan el tubo endrotraqueal le administran el surfactante que es el medicamento que se usa para el tratamiento de la hialina y luego se espera un par de horas, se le retira el tubo endotraqueal y lo dejan nuevamente en la modalidad CPAP, la idea es que el como el tubo produce mucho daño a nivel de la faringetrantan de retirarlo lo más rápido posible porque la idea es conseguir una buena oxigenación con una Po2 mayor al 50%.

Se pone cuando:

El niño esta con requerimientos muy altos de oxigeno Cuando el ph está un poco disminuido

Paciente Intervalo SatO2

< 26 sem y < 750 g 88% ± 3

27-31 sem y < 1500 g 90% ± 3

>32 sem y > 1500 g 93% ± 3

EPC y 36 EPM 90-95%

Término / postérmino 90-100%

Dependiendo de la tolerancia del niño podemos tener que nos dejen indicado la instalación del ventilador.

Existen diferentes modalidades:

Convencional: Que es en la que el niño no respira y se le genera una frecuencia cardiaca una presión inspiratoria máxima, una presión espiratoria, se le modifica también el tiempo de inspiración

Comandada por el niño, el niño respira y cada cierto tiempo el ventilador le ayuda a respirar

Alta frecuencia

En general las membranas hialinas como son prematuros la mayoría de las membranas hialinas nosotros tenemos que cuidar el tejido pulmonar y tenemos que programas las presiones inspiratorias máximas. Por lo tanto lo máximo que se programa en un prematuro va desde los 20 cm de inspiración máxima en los niños de 500 a 1000 grs, por que la presión inspiratoria máxima es lo máximo que nosotros inspiramos en el movimiento normal de la respiración, aquí hay que preocuparse de no sobreinsuflar el pulmón porque o si no se produce un neumotórax y el paciente se va a complicar y el tejido va a empezar a cicatrizar por las lesiones que este va a producir y se va a dañar el tejido pulmonar y se puede convertir en un niño displasico.

La presión de espiración máxima o la mínima presión que se genera al respirar sin que el alveolo se colapse se programa entre 4-6 incluso se puede llegar hasta 10 en algunos prematuros que tienen un pulmón un poco más duro

Objetivo: Mantener un adecuado intercambio gaseoso como todas las terapias ventilatorias, minimizar el riesgo del pulmón, reducir el trabajo que se genera en el recién nacido.

Complicaciones:

Corto plazo: - Enclavamiento del tubo tiene que ver con la inflación de la laringe y las cuerdas vocales. Al retirar el tubo los niños quedan como si tuvieran laringitis, lloran en silencio porque las cuerdas vocales están inflamadas. La laringitis genera dificultad respiratoria por lo tanto es un circulo vicioso no se puede sacar rápidamente del ventilador

- Obstrucción- Escape aéreo. En el proceso que se está recién partiendo

Largo plazo: - Displasia broncopulmonar DBP que es una lesión crónica del pulmón y que la mayoría de las veces no tiene regresión

Otras causas de SDR

TAQUIPNEA TRANSITORIA TTRN : También conocido como pulmón húmedo

Esta patología se encuentra en aquellos pacientes que tienen cesárea programada. Es una patología habitual en una clínica privada. Es la más frecuente de dificultad respiratoria neonatal y también conocido como mala adaptación pulmonar o SDR tipo II

Etiopatogenia: Demora la reabsorción de líquido pulmonar en la mayoría de las veces y en algunas ocasiones se produce por una maduración incompleta del pulmón (surfactante)

Normalmente se tiene un paciente que pasa por el canal del parto donde se produce el estruje fisiológico de lo que es el pulmón para eliminar las secreciones y liquido amniótico, en las cesáreas se pierde ese mecanismo por lo tanto muchas veces los niños tienen una mala reabsorción de líquido y hacen el distres respiratorio

Pueden ser de muy corta duración como pueden ser de entre 24-48 horas

Clínica:En el SDR hay que hacer diagnóstico diferencial por lo tanto se puede confundir con una membrana hialina EMH pero la evolución es benigna corta máximo de 36-48 horas y va disminuyendo la taquipnea o polipnea residual.

Diagnóstico: - Clínico lo que se va viendo nosotros en la evolución del paciente

- Gases arteriales no se alteran - Radiológico el pulmón está bien aireado, puede haber liquido en los bordes,

puede haber algunas condensaciones que generalmente se observan en la periferia que son las partes donde menos se reabsorbe el liquido

- Gasometría la mayoría de las veces es normal de hecho cuando los médicos quieren hacer diagnostico diferenciales piden los gases y dicen a fue una transitoria por lo tanto lo que pueden encontrar es la CO2 levemente aumentada puede ser un índice a lo más patológico

Más frecuente en pacientes que son atendidos por cesárea

Tratamiento: Va a necesitar solamente un rato un par de horas como 12 horas como mucho con oxígeno en muy bajas concentraciones, a veces necesitan CPAP las que son más complejas las de más larga duración y muy rara vez necesitan ventilación mecánica.

BRONCONEUMONIA:

Son la segunda causa de mortalidad en nuestro país en los menores de 5 años. El 70% de los niños la padecen antes de los dos años. La mayoría de las bronconeumonias en menores de dos años son virales, pero en los recién nacidos el origen es otro.

Es una infección aguda del tejido pulmonar se acompaña de síntomas pulmonares que en el caso de los recién nacidos es el SDR ósea quejido, retracción, aleteo nasal, polipnea, taquipnea. Generalmente es del tracto respiratorio inferior desde los bronquios hacia abajo y es una afeccion respiratoria que en el recién nacido puede ser muy grave

Tipos de neumonía:

Neumonía congénita: Generalmente se contagia por la vía transplacentaria, van asociados con otras patologías con otras infecciones como el TORH (Toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus y virus herpes simple)

Neumonía intrauterina: Es una inflación diagnosticada durante la autopsia. Fueron tan dañinas las neumonías que anterior mente los niños nacían, respiraban y se morían.

Neumonía perinatal: Es la que normalmente vemos es la más frecuente y adquirida en el parto. Los síntomas se manifiestan los primeros días de vida. La infección es producida por los microorganismo que colonizan el canal del parto materno

Neumonía posnatal: es la adquirida después del nacimiento con una aparición tardía. Se manifiesta en el primer mes de vida y puede ser adquirida hospitalaria o domiciliariamente.

Neumonía de inicio precoz: Se adquiere durante los tres primeros días de vida y desde la madre através de tres vías que son:

- Aspiración intrauterina de líquido amniótico infectado.- Transmisión transplacentaria de organismos- Aspiración de líquido amniótico infectado durante o después del parto

Se presenta normalmente como un SDR que comienza después del nacimiento, puede comenzar en las primeras horas después de las que nace o puede comenzar cuando están en la puericultura con dos o tres horas después de que nacen aquí estos niños comienzan a hacer trastornos de la termorregulación siendo en la mayoría de las veces hipotermias que no pueden manejar con las medidas habituales, donde no hay un equilibrio, no hacen fiebre tampoco hacen taquicardia es difícil diagnosticar una taquicardia en estos niños porque están con las frecuencias aumentadas, pero los niños pueden estar LETARGICOS al tratar de ponerlos al pecho no toman, al estimularlos nada. Cuando vemos que el paciente esta letárgico tenemos que comenzar a analizar los antecedentes para ver si están infectados, aquí se le solicita evaluación médica y algunos exámenes que dan el diagnostico que son:

Hemograma o perfil hematológico PCR

Los recién nacidos sanos hacen una leucocitosis en las primeras 24 horas, por lo tanto el hemograma tampoco dice mucho, entonces todo se junta: clínica, antecedentes y tal vez si se hubiese tomado un hemograma por que se tenía el antecedente cuando nació y el hemograma

tenía un valor y aumento considerablemente en las 24 es un referente de que algo está pasando, porque lo que se espera que pase después de las 24 horas es que baje la leucocitosis.

Otros síntomas: -Inestabilidad térmica

-Acidosis metabólica cuando ya están bien avanzadas las neumonías

- Distención abdominal

- Polipneico

Ninguno de estos síntomas son específicos para la neumonía, por eso hay que ir tomando los antecedentes.

Neumonía de inicio tardío:

En estos momentos no se ven en los hospitales solo cuando están en la casa las que se ven son de pacientes que estuvieron hospitalizados en la neo esos aparecen más precozmente, pero las que se contagiaron durante el trabajo de parto o intrautero aparecen después que se dan de alta.

Esta ocurre durante la hospitalización o después del alta y generalmente surge por la colonización de organismos intrahospitalarios.

Los microorganismos pueden invadir el organismo a través del daño traqueal o bronquial o a través de la sangre

La neumonía de inicio tardío está caracterizada por cambios significativos en la condición del recién nacido y pueden incluir signos no específicos como apneas, taquipnea, rechazo alimentario esto es lo que se presenta siempre, distensión abdominal porque puede estar con polipnea tragando aire , ictericia cuando ya están más complicados, vómitos y colapso circulatorio cuando no se manejó ni se trató. Siendo signos no específicos como todas las infecciones

Patogenia:

La neumonía bacteriana se caracteriza por inflamación de la pleura, infiltración o destrucción del tejido bronco pulmonar y exudado de fibrina y leucocitos dentro de los alvéolos y bronquiolos. Se pueden observar bacterias dentro del espacio intersticial, alvéolos y bronquíolos.

Los virus causan una neumonía intersticial en forma típica. La inflamación puede ser extensa y a veces se pueden formar membranas hialinas con grado variable de formación de fibrosis y cicatrices produciendo más daño.

Etiología:

Bacterias: o Estreptococo Grupo B: Es nuestro gran enemigo

o Staphylococcusaureus: Esta se encuentra en pacientes de la neonatología y que hacen neumonía y la klebsiella

o Klebsiellapneumoniaeo Escherichiacoli: Esta se produce no porque el niño se contamino sino que por mal

lavado de manos del personal de salud Virus Protozoos Espiroquetas Hongos

Factores de riesgo:

Ruptura prolongada de membranas (>18 horas). Amnionitis materna Parto prematuro Fiebre materna intraparto: Teniendo claro que la sala de parto esta ventilada, que fuera

no haymuchos grados de calor. Tomandolocon temperatura rectal y axilar y la diferencia dará si hayfiebre materna o no.

Neumoniaprecoz:

Se presenta como un SDRse asocia a letargia, apnea, taquicardia y mala perfusión que puede progresar hasta el shock séptico.

Una de las grandes complicaciones que tienen si no se tratan es la hipertensión arterial y la acidosis metabólica y la distención abdominalesta se ve normalmente en los recién nacidos que están hospitalizados en la neonatología que están infectados por estafilococus

Neumonía de inicio tardío

Apneas son más de 20 segundos las pausas Taquipnea Rechazo alimentario Distensión abdominal Ictericia Vómitos Colapso circulatorio, baja la presión

El recién nacido que está en la casa rechaza la alimentación, puede estar un poco taquipneico, puede hacer vomito cuando ya se complica puede hacer apneas y posteriormente colapso circulatorio.

Exámenes:

Gasometría arterial para ver si está llegando suficiente oxígeno a la sangre en los pulmones. Este se pide la mayoría de las veces

Hemograma:Conteo sanguíneo completo para verificar el conteo de glóbulos blancos. PCR Radiografía de tórax Tomografía computarizada del tórax. Tinción de Gram y cultivo de esputo para buscar las bacterias o virus que están causando

los síntomas. En el caso de pacientes hospitalizados Cultivo de líquido pleural si hay presencia de líquido en el espacio que rodea los pulmones.

Complicaciones:

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Líquido alrededor de los pulmones (derrame pleural). Abscesos pulmonares. Insuficiencia respiratoria que requiere un respirador o ventilador. (Hospitalizado) Sepsis, que puede llevar a insuficiencia de órganos.

Tratamiento:

Ampicilina 200mg/kg y gentamicina 7.5 o 5 mg/kg/día Azitromicina Doxiciclina. Levofloxacina 10 a 14 DIAS

Una vez confirmado el hemocultivo se alarga de 10-14 días, se hospitalizan. En general se trata con manejo de antibióticos, se trata con manejo de oxigeno terapia por necesidad por gases o por clínica o por radiografia.

La bronconeumonía en muchos casos produce secreciones por lo tanto hay veces que va a ser necesario aspirar

Dependiendo de la gravedad del cuadro es como se maneja , pero en general es el antibiótico, terapia de oxigeno si es que la requiere y control seriado de signos vitales ojala monitorización continua y que no queden en la casa sino hospitalizados.

SINDROME DE ASPÌRACION MECONIAL (SAM)

Es un síndrome se distres respiratorio que puede presentar en el prematuro como el niño de termino, habitualmente se ve en el paciente de postermino independiente de la calidad del meconio. Cuando nos avisan que hay un aspirativo nosotros tenemos que ver la evolución del monitoreo o del control de los latidos porque si el niño se ha mantenido con una buena variabiliadad, con un buen registro de latidos cardiofetales y lo que se espera es que nazca un niño radioactivo nosotros lo que tenemos que hacer es apenas nazca limpiar rápidamente la boca y si el

meconio es muy espeso o muy recién llevarlo a la atención inmediata y limpiarle la cavidad gástrica aspirándolo. El parto fisiológico permite que el niño no haga aspirativo porque sale y se produce la compresión y esto hace que las secreciones se eliminen.

Etiopatogenia:

El SAM lo que hace es que el meconio entra a la vía respiratoria y se impacta en la pared del alveolo y se produce la disminución del intercambio gaseoso en la membrana alveolar o respiratoria. El meconio también en la vía aérea provoca inflación de los pulmones obstruyéndolo inactivando el surfactante o inhibiendolo.

Complicaciones:

Hopoxemia Aumento de co2 Acidosis respiratoria Acidosis mixta Acidosis metabólica Aumento de la resistencia vascular a nivel pulmonar se puede transformar en una

hipertensión pulmonar (HPPN). Es la máxima complicación de este cuadro Neumotórax

Diagnóstico:

Se hace por clínica a través del SDR que es retracción, aleteo, quejido, polipnea. Aparte de la clínica se confirma con un antecedente de que hay líquido amniótico con meconio.

La radiografía de tórax también es decidora ya que se observa con mucha condensación, está muy infiltrada no hay espacios aéreos

Estos pacientes se manejan con mucha frecuencia respiratoria con presiones bajas porque por más que se le meta aire como la pared del alveolo está llena de meconio no va a ver intercambio de gases, normalmente los pacientes caen a ventilación de alta frecuencia que es una modalidad de ventilación, necesitan drogas vasoactivas, necesitan drogas que lo estimulen del punto de vista cardiológico como dopamina, dobutamina, pueden necesitar adrenalina en goteo continuo, son pacientes muy graves y además se le agrega antibióticos porque en el SAM se produce una bronconeumonía clínica

Prevención:

Manejar el trabajo de parto, prepararnos para una buena recepción del paciente que viene con meconio. El paciente que nace con meconio y que nace activo, vigoroso llorón gritón lo único que uno tiene que hacer es limpiarle rápidamente la boca así como que uno le sonara y nada mas solo si hay mucho meconio en la cavidad gástrica se aspira con la sonda. Si un medico nos dice que hay que aspirar tráquea nosotros tenemos que negarnos porque al hacer la entubación y pone el laringo se puede producir un estímulo vagal y el niño se deprime por estimulo vagal. Si se aspiró ya

no hay nada que hacer. Pero el niño que nace y nace deprimido, no respira no llora esta hipotónico, se visualiza si hay meconio y se aspira y se coloca oxigeno junto con las maniobras de reanimación.

NEUMOTORAX

Produce un SDR pero clínicamente se ve una asimetría de movimientos respiratorios, disminuye el movimiento en el campo donde está el neumotórax, mientras más grande es el neumotórax mas grande es la complicación del paciente

Diagnóstico:

Clínicamente se tiene el distres. Tiene la asimetría de los movimientos respiratorios y además se tiene como antecedente un paciente que tuvo necesidad de reanimación con ventilación a presión positiva o también conocida como ambuceo.

HIPOPLASIA PULMONAR

Es una patología que por lo general se asocia a la hernia diafragmática, esta es una malformación del tórax donde no se produce el cierre del diafragma al no cerrase se ingresan las vísceras y no se produce el desarrollo del pulmón, que al final se transforma en una HPPN.

Los pacientes con hernias diafragmática generalmente son niños grandes que pelean con el tubo endotraqueal, por lo tanto los cedan y los paralizan con una que se llama VECURONIO Y PAMCURONIO, al quedar paralizado no se produce movimiento para el drenaje de la sangre ni tampoco del drenaje linfático, entonces los pacientes empiezan a hacer edemas. Estos pacientes tienes que estabilizarse desde el punto de vista cardiorespiratoriolo que nunca se logra y al final se van complicando hasta que se mueren y quedan encharcados con HIDROX.

La hernia diafragmática es operable y el pronóstico depende si es izquierda o derecha o si tiene desarrollo pulmonar