Priorización de los temas de farmacologíaPriorización de los temas de farmacologíaSistema nervioso central (SNC)Sistema nervioso central (SNC)Sistema nervioso central (SNC)Sistema nervioso central (SNC)

Si i óSi i ó iiSistema nervioso autónomoSistema nervioso autónomo--vegetativovegetativo

Sistema cardiovascularSistema cardiovascular

Sistema de la coagulaciónSistema de la coagulación

Analgésicos Aines y Analgésicos Aines y opioidesopioides

Sistema endocrino: antidiabéticosSistema endocrino: antidiabéticos

AntimicrobianosAntimicrobianos

Preparación medicamentosPreparación medicamentos parenteralesp

• Técnica aséptica• Estéril• Isotónico(SSF G 5%)• Isotónico(SSF,G-5%)• Ph óptimo (7,4)• Clara

Si tí l• Sin partículas

Medicamentos con requerimientos especialesIncompatibles con Luz (Proteger de la luz)

• Anfotericina BAnfotericina B• Dantroleno (Dantrolen)• Factor VIIa (Novoseven)• Nimodipino• Nimodipino

(Nimotop,Remontal)• Nitroprusiato

Medicamentos con requerimientos especialesExclusivamente en Glucosa-5%

• Amiodarona • Micofenolato de M.• Anfotericina B • Filgrastim

• Nitroprusiato• Noradrenalina• Filgrastim

• Flecainida • Noradrenalina • Pentamidina

• HaloperidolI li

• Propofol Rit d i• Isoprenalina

• Nitroglicerina• Ritodrina• Zidovudinag

Medicamentos con requerimientos especialesExclusivamente en SSF (Cl Na 0,9%)

A id l d ó i E i i i• Acido clodrónico • Alprostadilo

• Eritromicina• Estreptomicinap

• Amoxi-clavulánico p

• Fenitoína• Antitrombina III• Caspofungina

• Fenobarbital• FluconazolCaspofungina

• CidofovirFluconazol

• Hidralazina• Clorpromazina• Desmopresina

• Hierro III • InfliximabDesmopresina

• Drotecogina alfaInfliximab

• Somatostatina

Administración transdérmica de Mtos. Se emplea para la administración sistémica mantenida de fármacos .Pretende conseguir unos niveles regulares en sangre.

Se administran : nicotina, estrógenos,nitroglicerina y fentanilo (cada 3 días,No deben fraccionarse ni retirarse antes de las 72 h); mientras que los parches de

nitroglicerina se aplican cada 24 horas el parche debe retirarse 8 10 h al día paranitroglicerina se aplican cada 24 horas, el parche debe retirarse 8-10 h al día para evitar la tolerancia provocada por la nitroglicerina.

El método de aplicación transdérmico debe seguir las siguientes recomendaciones:

• - Evitar áreas con pelo.• - Limpiar el área donde se aplica el parche (abdomen, tórax, brazo, pierna).• - Quitar las partes transparentes del parche, sin tocar su interior.• - Aplicar el parche.• - Evitar zonas húmedas, con roce o expuestas a mucho calor., p• - Realizar una rotación de las zonas de aplicación

M. a administrar sin alimentos( o en ayunas)

• Atenolol• Isoniazida

L d• Atenolol• Azitromicina

• Levodopa• Megestrol

• Bifosfonatos• Captoprilo

• Metotrexato• Norfloxacina

• Dipiridamol• Diltiazen

• Penicilinas vo• Rifampicina• Diltiazen

• Eritromicinal il

Rifampicina• Tetraciclinas• Zidovudina• Fluorouracilo • Zidovudina

VENTAJAS E INCONVENIENTESVENTAJAS E INCONVENIENTES DE INHALADORES MDI

• Reducido tamaño. • Dificultad de coordinación.Reducido tamaño.• Autonomía del

paciente

Dificultad de coordinación.• Efecto frío del freón

(irritante) Autohalerpaciente.• Dosis conocida, exacta

titi

(irritante) Autohaler

• Capa de O3 atmosférica.y repetitiva.

• Esterilidad del • Facilita el abuso del

sistema por el paciente.medicamento.

VENTAJAS E INCONVENIENTESVENTAJAS E INCONVENIENTES INHALADORES DE POLVO SECO

• Eficacia igual o superior a • Precisan altos flujosg pcartuchos presurizados.

• Fácil manejo.

Precisan altos flujos inspiratorios.

• Inspiración voluntaria.• Reducido tamaño.• No gases propelentes.

• Espiración: dispersión de la dosis.El d i t

g p p• Indicador de dosis restantes.• Sí en pacientes

• Elevado impacto orofaríngeo.

• No se aprecia la inhalaciónplaringectomizados o traqueostomizados.

No se aprecia la inhalación.• Precio superior a cartuchos.• No en pacientes con V.M.p

E t iE t ióóExtravasaciExtravasacióón n Severidad

F t d iFactores de riesgo

Signos / síntomasSignos / síntomas

C fC fClasificación de citostáticos:Clasificación de citostáticos:-Vesicantes -IrritantesNo vesicante no irritante-No vesicante no irritante

ExtravasaciExtravasacióón: prevencin: prevencióónnpp• personal especializado.

• catéteres periféricos de diámetro pequeño.• si infusion continua de 24 horas--> preferible catéter venoso central.• lugar de venopunción.• comprobar retorno venoso.• lavar la vena

• bombas de perfusión-->para catéteres venosos centrales (no para farmacos I o V por vía periférica).

• observar frecuentemente la vía.• infomar al paciente sobre posibles síntomas.

ExtravasaciExtravasacióón:n:ExtravasaciExtravasacióón: n: tratamientotratamiento

1.- Detener la administración.2.- Dejar la aguja colocada e inmovilizar la extremidad.3.- Aspirar cualquier resto de fármaco que pueda haber.4.- Retirar la aguja.5.- Si se ha producido una ampolla subcutánea aspirar con jeringa y aguja de

insulina.5 Evitar aplicar presión en la zona5.- Evitar aplicar presión en la zona.6.- Inyectar el antídoto específico del antineoplásico.7 - Aplicar compresas calientes o frías según el caso7. Aplicar compresas calientes o frías según el caso.8.- Elevar el brazo.9.- Notificar el hecho al médico responsable.p

BASES FARMACODINÁMICAS

(INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR)

FÁRMACOSFÁRMACOS AGONISTASAGONISTAS:: moléculasmoléculas queque presentanpresentaneficaciaeficacia sese unenunen alal receptorreceptor ee inicianinician unauna acciónacción enen lalaeficacia,eficacia, sese unenunen alal receptorreceptor ee inicianinician unauna acciónacción enen lalacélulacélula.

FÁRMACOSFÁRMACOS ANTAGONISTASANTAGONISTAS lFÁRMACOSFÁRMACOS ANTAGONISTASANTAGONISTAS:: se unen a losreceptores sin producir ningún cambio en la célula. Notienen actividad intrínseca su EficaciaEficacia es cerotienen actividad intrínseca, su EficaciaEficacia es cero.

FÁRMACOSFÁRMACOS AGONISTASAGONISTAS PARCIALESPARCIALES:: Su EficaciaEficacia esIntermedia. Efectos máximos menores que el agonista.

FARMACODINAMIA: efectos de los fármacosFARMACODINAMIA: efectos de los fármacosConcepto de agonista y antagonistaConcepto de agonista y antagonista

AGONISTA ANTAGONISTA

RECEPTOR RECEPTOR

Acción farmacológicaAcción farmacológica Acción farmacológicaAcción farmacológica

FARMACOCINÉTICA: concepto de LADMEFARMACOCINÉTICA: concepto de LADME

••Absorción (A)Absorción (A)

••Distribución (D)Distribución (D)

••Metabolismo (M)Metabolismo (M)

••Eliminación (E)Eliminación (E)

BASES FARMACOCINÉTICAS

(FACTORES QUE MODIFICAN LIBERACIÓN Y ABSORCIÓN)

• PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DEL FÁRMACO.

• PROPIEDADES DE LA FORMA FARMACEÚTICA• PROPIEDADES DE LA FORMA FARMACEÚTICA.

• LUGAR DE ABSORCIÓN.

• ELIMINACIÓN PRESISTÉMICA ( PRIMER PASO).

• FISIOLÓGICOS: edad, alimentos,...

Ó• PATOLÓGICOS

• YATRÓGENOS: interaccionesYATRÓGENOS: interacciones.

BASES FARMACOCINÉTICAS

(ABSORCIÓN)

ABSORCIÓN= INCORPORACIÓN A LA SANGRE

LUGAR DE PLASMALUGAR DE ABSORCIÓN

PLASMA

BIODISPONIBILIDAD% DE DOSIS ABSORBIDA

EFICAZMENTE EN LA FORMA DE ADMINISTRACIÓNADMINISTRACIÓN

BASES FARMACOCINÉTICAS

(MARGEN TERAPÉUTICO)

• CME=concentración mínima eficazmínima eficaz.

• CMT=concentración mínima tóxicamínima tóxica.

CMECMTIT CME

BASES FARMACOCINÉTICAS

(ELIMINACIÓN. METABOLISMO Y EXCRECIÓN)

Antes del proceso de excreción :

METABOLIZACIÓNMETABOLIZACIÓNHÍGADOHÍGADO

Reacciones FASE IReacciones FASE I R i FASE IIR i FASE IIReacciones FASE IReacciones FASE I

OxidaciónOxidaciónReacciones FASE IIReacciones FASE II

ConjugaciónConjugaciónReducciónReducción

HidrólisisHidrólisisHidrólisisHidrólisis

INTERACCIONES MEDICAMENTOSASINTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

I iI i f di á if di á iInteracciones Interacciones farmacodinámicasfarmacodinámicas..

Efecto sinérgico (Efecto sinérgico ( Ej paracetamolEj paracetamol + codeína)+ codeína)Efecto sinérgico ( Efecto sinérgico ( Ej.paracetamolEj.paracetamol + codeína)+ codeína)

Efecto antagónico (Ej. MorfinaEfecto antagónico (Ej. Morfina--naloxonanaloxona))

Interacciones farmacocinéticas.Interacciones farmacocinéticas.

Inducción enzimática ( fenobarbital, Inducción enzimática ( fenobarbital, rifampicina,carbamacepinarifampicina,carbamacepina))

Inhibición enzimática ( Inhibición enzimática ( eritromicinaeritromicina, cimetidina, , cimetidina, fluconazolfluconazol))

Efectos adversos de los medicamentosEfectos adversos de los medicamentos

Efectos secundarios.Efectos secundarios.

TeratogenicidadTeratogenicidad..TeratogenicidadTeratogenicidad..

CarcinogénesisCarcinogénesisCarcinogénesis.Carcinogénesis.

F d d iF d d iFarmacodependencia. Farmacodependencia.

Tolerancia.Tolerancia.

Hipersensibilidad.Hipersensibilidad.

FACTORES FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS QUE CONDICIONAN LA RESPUESTA A

F fi i ló i ( b l i iñ

QUE CONDICIONAN LA RESPUESTA A FÁRMACOS

• Factores fisiológicos (embarazo, lactancia, niños y ancianos).

• Factores patológicos (insuficiencia renal y hepática)• Factores patológicos (insuficiencia renal y hepática).

EMBARAZO ( l ifi ió F D A )EMBARAZO (clasificación F.D.A.)

CATEGORÍA A USO SEGURO

CATEGORÍA B USO PRECAUCIÓN

CATEGORÍA C USO JUSTIFICADO BAJO RIGUROSO CONTROL MÉDICO

CATEGORÍA D

RIGUROSO CONTROL MÉDICO

USO JUSTIFICADO BAJO RIGUROSO CONTROL MÉDICO EN

CATEGORÍA X

SITUACIONES LÍMITE

ABSOLUTAMENTE CONTRAINDICADOSCONTRAINDICADOS

Fármacos y embarazoFármacos y embarazo

ALGUNOS FÁRMACOS CONTRAINDICADOSCONTRAINDICADOS

Anticoagulantes oralesAntidiabéticos orales

AnticonulsivantesAAS

AntineoplásicosDrogas

TalidomidaQuinolonasTetraciclinasRetinoides

LACTANCIALACTANCIA

Medicamentos estrictamente necesarios, observandocualquier manifestación de efectos tóxicos.q

Toma de leche justo antes de la siguiente dosis. Cambio a fármacos que no se excretan por leche.

Mejor fármacos tópicos que orales o parenterales.j p q p

Si son necesarios fármacos que pasan a leche y son tóxicos en el niño, suspender la lactancia materna.tóxicos en el niño, suspender la lactancia materna.

Fármacos de vida media corta; no formas retardadas.

LACTANCIALACTANCIA (contraindicaciones)

QUINOLONAS ARTROPATÍAS

FENOBARBITAL SEDACIÓN Y BAJO PESO

PRIMIDONA SÍNDROME DE ABSTINENCIA

LITIO TOXICIDAD

ATENOLOL CIANOSISATENOLOL CIANOSIS

SELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO

•Identificación etiológica – sensibilidad•Lugar de la infección:•Identificación etiológica – sensibilidad.

a) Determina el fármaco y la vía de adm.b) Conseguir CMI del antibiótico. ) gen el lugar de la infección.

F t d l h é d•Factores del huésped:a) Edad. b) Insuficiencia renal / hepática.

c) Anormalidades genéticas. d) Gestación.

ANCIANOS (f i éti )ANCIANOS (farmacocinética)

Vigilarse el tratamiento con fármacos• Que se eliminan por el riñón• Y tienen un índice terapéutico pequeño

AminoglucósidosDi iDigoxinaHipoglucemiantes oralesLitio Procainamida

ANCIANOS (f di i )ANCIANOS (farmacodinamia)

Hipotensión postural acentuada por:

•Fármacos que actúan sobre el sistema nervioso.• Antidepresivos tricíclicosp• Levodopa

S b l l f ió dí•Sobre los vasos y la función cardíaca.• Antihipertensivos

•Sobre la volemia.• DiuréticosDiuréticos

ANCIANOS (f di i )ANCIANOS (farmacodinamia)

Reacciones adversas más frecuentes:

C f ió S d ió Pé did d E ilib iConfusión, Sedación, Pérdida de Equilibrio,Desorientación:BDZ Antidepresi os Digo ina Anticolinérgicos AntihistamínicosBDZ, Antidepresivos, Digoxina, Anticolinérgicos, Antihistamínicos,Opiáceos...

Hipotensión Postural:Diuréticos Tiazídicos

Retención Urinaria:Anticolinérgicos (ATC)Diuréticos Tiazídicos

AntidepresivosAnticolinérgicos (ATC)

Estrógenos

INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL

Criterios de utilización de fármacos:• Riesgo de nefrotoxicidad (aminoglucósidos)• Riesgo de nefrotoxicidad (aminoglucósidos)• Indice terapéutico (anfotericina B, di i i i )digoxina,vancomicina)• Riesgo de acumulación (gentamicina)

-Evitar:AINEs,diuréticos ahorradores de K-Reducir dosis: aminoglucósidos,vancomicina, g , ,anticoagulantes, betabloqueantes-Utilizar con precaución: potasio,anfotericina B

Biotransformación de fármacosBiotransformación de fármacosINDUCTORES INHIBIDORES

FenitoínaFenobarbitalRifampicina

CimetidinaKetoconazolp

CarbamazepinaAlcoholTabaco

EritromicinaÁcido Valproico

FARMACOTERAPIA DE LASFARMACOTERAPIA DE LAS INFECCIONES

ANTIINFECCIOSOS o ANTIMICROBIANOS

Antibacterianos• Antibacterianos.• Antivíricos.• Antifúngicos.

A ti it i• Antiparasitarios.

Antibiótico / Quimioterápico

SELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO

conocerActividad antibacterianaCaracterísticas farmacocinéticas

SELECCIÓN

Características farmacocinéticasToxicidad

SELECCIÓNBaja eficacia terapéuticaSe favorecen resistencias

Si i d d Se favorecen resistencias

incidencia de RA Coste tto innecesario

inadecuada

Coste tto innecesario

SELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO

•Identificación etiológica – sensibilidad•Lugar de la infección:•Identificación etiológica – sensibilidad.

a) Determina el fármaco y la vía de adm.b) Conseguir CMI del antibiótico. ) gen el lugar de la infección.

F t d l h é d•Factores del huésped:a) Edad. b) Insuficiencia renal / hepática.

c) Anormalidades genéticas. d) Gestación.

ASOCIACIONES DE ANTIBIÓTICOS

POSIBLES EFECTOS: Sinergia.AdiciónAdición.Antagonismo.Indiferencia.

JUSTIFICADA PARA:Impedir resistencias.Cubrir el espectro de manera amplia en terapéutica. inicial en inmunodeprimidos/infecciones graves.Infecciones mixtas.Reducir toxicidad.

BETALACTÁMICOS (clasificación)( )

– Penicilinas: Penicilina, Amoxicilina, Ampicilina, Cloxacilina, Piperacilina., p

– Cefalosporinas: Cefazolina, Cefuroxima, Cefotaxima, Ceftazidima, Ceftriaxona, Cefepima.Cefotaxima, Ceftazidima, Ceftriaxona, Cefepima.

– Monobactamas: Aztreonam.Carbapenemes: Imipenem Meropenem– Carbapenemes: Imipenem, Meropenem.

– Inhibidores de betalactamasas: Ac. Clavulánico.Sulbactam.Sulbactam.Tazobactam.

BETALACTÁMICOS

• Mecanismo de acción:Inhibición síntesis PG. PBP Transpeptidación.

• Amplio espectro. Muy utilizados.• Resistencias:

– Alteración PBPs.– Betalactamasas.

• Efectos secundarios:– Reacciones anafilácticas.– Gastroinestinales, toxicidad hematológica, SNC,

renal.

GLUCOPÉPTIDOS

Vancomicina y TeicoplaninaVancomicina y Teicoplanina

• Mecanismo de acción:-Inhibición síntesis PG: pentapéptido.Inhibición síntesis PG: pentapéptido.

• Espectro: Gram +.• Reacciones Adversas:

-Toxicidad renal.Toxicidad renal.-Síndrome del cuello rojo.

R i t i• Resistencias: muy raras.

AMINOGLUCÓSIDOSEstreptomicina, Gentamicina, Tobramicina, Amikacina

• MA: Inhiben síntesis proteica unión a ribosomas.• E: Bacilos aerobios Gram -. Enterobacterias.

E. Coli,Klebsiella, Enterobacter, Proteus., , ,• R: Modificación enzimática.

Alteración de la permeabilidad de la membrana.Alteración órgano dianaAlteración órgano diana.

• RA: Ototoxicidad, nefrotoxicidad y bloqueo neuromuscular.neuromuscular.

• Sinergia con Betalactámicos.• Efecto POSTANTIBIOTICO (EPA)

TETRACICLINASTetraciclina, minociclina, doxiciclina

• MA: Inhiben síntesis proteica unión a ribosomas. • E: Amplio, incluso como antiparasitario (malaria). • R: Mecanismo de flujo activo.• RA: (graves). Alteración digestiva, nefrotoxicidad,

interferencia en la osteogénesis, fotosensibilidad.• NO EN: embarazadas, lactantes, niños en edad de

crecimiento.

MACRÓLIDOS y LINCOSAMIDASEritromicina, Claritromicina, Azitromicina

Lincomicina Clindamicina

y

Lincomicina, Clindamicina• MA: Inhiben síntesis proteica (50S) translocación /

transpeptidacióntranspeptidación.• E: Amplio, pero generalmente en gram +.

R M• R: Modificación enzimática.Alteración de la permeabilidad de la membrana.Alteración órgano dianaAlteración órgano diana.Expulsión activa por bombas.

• RA (leves): Estimulan función intestinal, toxicidad ( )hepática.

• Absorción oral (formas protegidas).

QUINOLONAS

Ciprofloxacino Norfloxacino LevofloxacinoCiprofloxacino, Norfloxacino, Levofloxacino, Ac. nalidíxico

MA I hibi ió í t i d DNA (t i )• MA: Inhibición síntesis de DNA (topoisomerasas).• E: Amplio espectro (mejor Gram-).• R: Alteración de la topoisomerasa.

Disminución de permeabilidad.Disminución de permeabilidad.Expulsión activa.

• RA: alteraciones digestivas efectos sobre el SNC• RA: alteraciones digestivas, efectos sobre el SNC• Administración diversa.

SULFAMIDAS

Sulfadiazina, Sulfametoxazol, Sulfisoxazol(P i i i t á i )(Primeros quimioterápicos)

• MA: Inhibición de dihidropteroico sintetasa (PABA) l í t i d l á id fóliPABA) en la síntesis del ácido fólico.

• E: amplio in vitro /in vivo:dificil acceso, resitenciasresitencias.

• RA: Hipersensibilidad, depleción medular.Uso reducido• Uso reducido. – Sulfasalazina(colitis ulcerosa).

Sulfadiazina argéntica (quemaduras)– Sulfadiazina argéntica (quemaduras).– Sulfaguanidina(descontaminación intestinal).

• Trimetoprim + SulfametoxazolTrimetoprim + Sulfametoxazol.

PROBLEMÁTICA DE LA INFECCIÓN NOSOCOMIAL

• ¿Qué es?• ¿Por qué ocurre?¿ o qué ocu e• ¿Quién la produce?

– Gran cantidad de microorganismosGran cantidad de microorganismos– Algunos de especial relevancia

• SAMR• Acinetobacter baumannii• Enterococcus faecium (vanco R)• Pseudomonas aeruginosa• Pseudomonas aeruginosa• Enterobacterias (bleas)

VIRUS →ANTIVIRALVIRUS ANTIVIRAL

• VHS, VVZ, CMV.ACICLOVIR GANCICLOVIR FOSCARNETACICLOVIR, GANCICLOVIR, FOSCARNET.

• Virus INFLUENZA A.RIMANTADINA/AMANTADINARIMANTADINA/AMANTADINA.

• VRS. RIBAVIRINARIBAVIRINA.

• VHB, VHC. PEGINTERFERÓN / RIBAVIRINA.

ACICLOVIR Herpes Simple y Varizela ZosterHerpes Simple y Varizela ZosterACICLOVIR Herpes Simple y Varizela ZosterHerpes Simple y Varizela Zoster

MA: inhibe la DNA polimerasa vírica.R: Mutación en la polimerasaR: Mutación en la polimerasa.

Mutación que enzima que activa al aciclo iraciclovir.

FC: VO/ T / IV ( perfusión 160 min).Eliminación renal ajuste dosis.

RA:RA:Nefrotoxicidad,tromblofebitis,neurotoxicidad

(fármaco seguro por su selectividad)(fármaco seguro por su selectividad).

GANCICLOVIR CitomegalovirusCitomegalovirusGANCICLOVIR CitomegalovirusCitomegalovirus

MA: Similar. Inhibe la síntesis de DNA.R: Similar a aciclovir.FC: Baja BD oral IV.FC: Baja BD oral IV.

Adm. intraocular alta concentración.Eli i ió l j t d iEliminación renal ajuste dosis.

RA: Neutropenia reversible. Alteraciones neurológicas.

ANTIRETROVIRALES• INHIBIDORES PROTEASA

Saquinavir

ANTIRETROVIRALES

• NUCLEÓSIDOS ITIZidovudina (ZDV, AZT)

SaquinavirRitonavirIndinavirZidovudina (ZDV, AZT)

Didanosina (ddI) Z l it bi (ddC)

IndinavirNelfinavir A iZalcitabina (ddC)

Estavudina (d4T)AmprenavirLopinavir/Ritonavir

NO NUCLEÓSIDOS ITILamivudina (3TC)Abacavir

• NO NUCLEÓSIDOS ITINevirapinaD l i diAbacavir DelavirdinaEfavirenz

TRATAMIENTO DEL VIHTRATAMIENTO DEL VIH

• DE ELECCIÓN2 nucleósidos + 1 inh Proteasa– 2 nucleósidos + 1 inh. Proteasa

– 2 nucleósidos + 1 no nucleósido• ALTERNATIVAS

– 2 nucleósidos2 nucleósidos– 1 nucleósido + 1 inh. Proteasa

2 i h P t + 1 l ó id– 2 inh. Proteasa + 1 nucleósido– 1 inh. Proteasa + 1 nucleósido + 1 no

nucl.