RM DEL TOBILLO Y PIE

INTRODUCCIÓN

La patología del tobillo y pie es una de las más frecuentesdel sistema musculoesquelético. En ocasiones, el diagnósticode estas lesiones puede realizarse con la historia clínica y ex-ploración física. Sin embargo, con frecuencia se apoya en losestudios de imagen. La radiografía convencional sigue siendoel método de valoración inicial, con una especial relevanciaen el diagnóstico de fracturas y tumores óseos. La ecografíajuega un papel cada vez más importante en el diagnóstico dela patología tendinosa y de tejidos blandos del tobillo y pie. Elpapel principal de la tomografía computerizada (TC) es laevaluación de fracturas complejas. La resonancia magnética(RM) es la técnica de imagen de mayor utilidad en el diag-nóstico de las diferentes patologías del tobillo y pie, con fre-cuencia ocultas o no valoradas adecuadamente con otros mé-todos de imagen.

Revisamos el papel actual de la RM en la valoración de lapatología del tobillo y pie.

TÉCNICA DE ESTUDIO

La valoración con RM del tobillo y pie requiere una elec-ción cuidadosa de la antena de superficie y de las secuencias depulso.

En general los estudios del tobillo los podemos agrupar endos zonas principales de examen, tobillo y retropié y antepié.El mediopié generalmente se visualiza en ambos estudios.

Los protocolos dependen de la zona a examinar, de la sos-pecha o información clínica. La mayoría de los estudios del to-billo se realizan con el paciente en supino y el pie en posiciónneutra. Debe explorarse siempre una sola extremidad, utili-zando una antena de superficie específica, ya que permite re-alizar estudios con mayor resolución espacial. En la actualidad,existen antenas que permiten el estudio simultáneo de toda la

anatomía del tobillo y pie en posición neutra sin necesidad derecolocar al paciente para los estudios del pie.

El protocolo de estudio generalmente incluye cortes enlos planos sagital, axial y coronal y en ocasiones en el planocoronal oblicuo. Este plano se prescribe paralelo a la articu-lación astrágalo-escafoidea. Esta secuencia es de gran utili-dad para la visualización separada del retináculo flexor me-dial de los tendones retromaleolares internos y de los com-ponentes superficial y profundo del ligamento deltoideo, asícomo para una mejor valoración del cartílago articular de lacúpula astragalina.

La realización de cortes en flexión plantar puede ser de uti-lidad para mostrar el grado de aproximación de los márgenestendinosos en casos de rotura completa del tendón del Aqui-les o para eliminar el efecto de ángulo mágico en los tendonesr e t r o m a l e o l a r e s .23, 32 La utilización de cortes oblicuos adapta-dos al trayecto anatómico del ligamento peroneo-astragalinoanterior (LPAA) y del ligamento peroneo-calcáneo (LPC), li-gamentos lesionados con mayor frecuencia, o en posicionesforzadas, permitiría una valoración más precisa de las lesionesdel ligamento lateral externo (LLE).

Los protocolos de imagen incluyen cortes potenciados enT1 y T2. Las secuencias T2 se realizan con supresión grasa oSTIR que permiten maximizar la detección de edema para laevaluación de alteraciones sutiles de partes blandas y de la mé-dula ósea. Para obtener una resolución espacial óptima se de-ben utilizar campos de visión pequeños (12-16 cm) y cortes fi-nos (3-4 mm).6, 35

Las imágenes axiales volumétricas (3DFT) permiten la re-alización de reconstrucciones de gran calidad en planos orto-gonales y oblicuos, adaptados al trayecto de las diferentes es-tructuras del tobillo y pie, haciendo innecesaria la realizaciónde cortes oblicuos.44

Los pacientes con material ortopédico no ferromagnético(titanio y derivados) pueden estudiarse con RM, con escaso ar-tefacto de susceptibilidad magnética que puede ser minimiza-

CAPÍTULO 7 / RM del Tobillo y Pie • 143

RM DEL TOBILLO Y PIELUIS CEREZAL PESQUERA Y JUAN FRANCISCO CARRAL SAMPEDRO

Instituto Radiológico Cántabro. Clínica Mompía. Cantabria.

Clásicamente las lesiones ligamentosas del tobillo se hanvalorado con radiología convencional, proyecciones forzadasy tenografía.22, 49 En la actualidad, la RM es el método máseficaz en la valoración de las lesiones ligamentosas del tobillo.En el estadio agudo, su indicación estaría limitada a aquelloscasos en los que el cirujano plantea la realización de una repa-ración primaria. Esta podría estar indicada en casos con lesiónligamentosa doble o en deportistas de alta competición. Laprincipal indicación de la RM en pacientes con lesiones liga-mentosas, sería la evaluación de la inestabilidad crónica de to-b i l l o .8

El LPAA se visualiza en los cortes axiales, a la altura delmaleolo lateral distal, como una banda hipointensa de 2-3 mmde grosor con orientación anteromedial, extendiéndose hastasu inserción astragalina. La anatomía normal y los cambios pa-tológicos que ocurren en el LPAA se demuestran mejor en elplano axial en secuencias FSE T2 con supresión grasa o 3DFTT 2 * .15, 50, 66 El LPC se visualiza mejor en el plano coronal o encortes axiales que muestran el LPC entre los tendones pero-neos y la cara lateral del calcáneo. El LPC se visualiza comouna banda lineal de hiposeñal de 2-3 mm de grosor. El LPAPmuestra una estructura estriada con múltiples haces y tejido fi-broadiposo interpuesto que se visualiza mejor en los cortes co-ronales y axiales. 15, 50, 66

Algunos autores15, 22, 66 proponen la realización de cortesoblicuos adaptados al trayecto anatómico de los diferentes li-gamentos o en posiciones forzadas del pie dónde los ligamen-tos estarían tensos y podrían ser valorados en toda su exten-sión. Para una mejor visualización del LPAA, pueden realizar-

se imágenes axiales oblicuas con el pie en posición neutra, per-pendiculares a la articulación astrágalo-escafoidea o cortesaxiales colocando el pie en dorsiflexión de 20º. Las imágenesaxiales oblicuas posteriores (desde anterosuperior a posteroin-ferior) con el pie en posición neutra y las imágenes axiales conflexión plantar de 45º muestran el LPC en toda su longitud. Sinembargo, actualmente las imágenes axiales volumétricas(3DFT) permiten la realización de reconstrucciones adaptadasal trayecto de los diferentes ligamentos del tobillo, haciendo in-necesario la realización de cortes oblicuos o proyecciones for-zadas.

C h a n d n a n i1 6 en su estudio con RM artrografía de pacien-tes con inestabilidad crónica de tobillo plantea que esta es latécnica de mayor utilidad en la valoración de las lesiones cró-nicas del LLE, mostrando una sensibilidad del 100 y 90% paralesiones del LPAA y LPC respectivamente frente a una sensi-bilidad de solo el 50% de la RM convencional.

Las manifestaciones en RM de las roturas ligamentosasagudas incluirían falta de visualización del ligamento, desinser-ción ósea, engrosamiento, hiperseñal intrasustancial (edema ohemorragia) o rodeando el ligamento lesionado en secuenciasT2, con remplazamiento de la señal grasa normal y extravasa-ción de líquido en los tejidos blandos adyacentes (Fig. 1).15, 22,

27, 66 Otros signos serían las contusiones óseas, fracturas-avul-sión de la inserción ligamentosa y roturas tendinosas.

En las lesiones crónicas, al desaparecer el edema y la he-morragia, únicamente se valorarán cambios morfológicos di-rectos en el ligamento. Estos cambios incluirían una visualiza-ción imprecisa, atenuación, ausencia, engrosamiento, elonga-


do utilizando técnicas FSE o TSE o HASTE, mientras queotras secuencias como eco de gradiente T2 deben ser evitadasal acentuar dicho artefacto.35

La utilización de gadolinio endovenoso permite una valo-ración más precisa de las tumoraciones del tobillo y pie, oste-omielitis, osteonecrosis y artropatías.35

La RM artrografía con inyección de gadolinio diluido intra-articular o suero salino es una técnica invasiva, de utilización po-co difundida, con eficacia diagnóstica superior a la RM conven-cional en la evaluación de lesiones ligamentosas, lesiones oste-ocondrales, cuerpos libres intraarticulares, patología sinovial ysíndromes de atrapamiento.16, 45, 29, 33

La RM indirecta con inyección de una dosis intravenosaestándar de gadolinio seguida de 10 minutos de ejercicio, con-sigue un efecto artrográfico al pasar el contraste al medio ex-tracelular (líquido sinovial). El realce del líquido articular seproduce aproximadamente 15 minutos tras de la administra-ción de contraste, persistiendo este efecto durante al menos1 hora. Esta técnica es menos invasiva que la técnica de ar-trografía y facilita la valoración de múltiples patologías del to-b i l l o .

Los estudios dinámicos se han planteado en diversas enti-dades como en la valoración de la rotación tibioastragalina, car-ga de cúpula astragalina, roturas ligamentosas, subluxación detendones peroneos, roturas parciales del tendón de Aquiles yotros tendones y en síndromes de atrapamiento de partes blan-d a s .3 5 La utilización de gradientes cada vez más potentes y se-cuencias fast eco de gradiente y otras secuencias rápidas per-miten obtener imágenes prácticamente en tiempo real. Los es-tudios dinámicos requieren dispositivos especiales que realicenlos movimientos del tobillo y pie y antenas adaptadas que seancompatibles con el movimiento. Estos estudios pueden tenerutilidad en casos muy seleccionados, siendo la mayoría de loscasos su valor cuestionable incluso en los estudios dinámicoscontra resistencia. Por ejemplo, la valoración de la subluxaciónde los tendones peroneos es frecuentemente imposible ya quela subluxación es un fenómeno dinámico que necesita el apo-yo y la contracción de los músculos peroneos.35

La utilización de técnicas de RM angiografía permite unavaloración precisa de las estructuras vasculares del tobillo y pie.Las secuencias TOF 2D con técnicas de proyección de la má-xima intensidad (MIP) proporcionan imágenes análogas a las dela angiografía convencional.3 5 Sin embargo, existen importan-tes limitaciones de está técnica como la saturación del flujo enel plano, dispersión intravoxel del flujo turbulento y artefactosde movimiento. La angiografía con gadolinio 3D es la técnicaRM de elección en la actualidad, siendo de gran utilidad en elestudio preterapéutico de tumores, malformaciones vasculareso de la enfermedad arterial oclusiva cuando se plantea by pass.

LESIONES LIGAMENTOSAS

El 85% de los esguinces de tobillo afectan al LLE. Con me-nor frecuencia se observan lesiones de la sindesmosis tibiope-ronea y del ligamento deltoideo.6, 8, 15, 22

Ligamento lateral externo (LLE)

La cápsula articular lateral del tobillo está reforzada por losligamentos peroneo-astragalino anterior (LPAA), peroneo-cal-cáneo (LPC) y peroneo-astragalino posterior (LPAP) que sedenominan conjuntamente LLE.15, 16, 22, 42

La mayoría de los esguinces de tobillo ocurren en gente ac-tiva en el grupo de edad de 15 a 35 años. La lesión del LLE deltobillo es un problema clínico frecuente, representando apro-ximadamente el 15% de las lesiones deportivas (baloncesto,fútbol) y el 10% de los ingresos en un departamento de urgen-cias.15, 49

Los esguinces de tobillo afectan al LLE, con un patrón pre-decible de lesión secuencial, lesionándose en primer lugar elLPAA, posteriormente el LPC y finalmente el LPAP.16, 22, 66

Las lesiones de los ligamentos se dividen tradicionalmente,dependiendo de la gravedad, en grados I, II y III. Las lesionesdel LLE generalmente se clasifican como si se tratase de un li-gamento único. Grado I, esguince leve, lesión menor delLPAA, con distensión o pequeña rotura parcial. Se observa unamínima limitación funcional, edema y dolor ligeros. Grado II,esguince moderado, rotura parcial macroscópica del LPAAasociada a distensión del LPC. Existe una perdida funcionalmoderada con dificultad al caminar sobre los dedos, edema di-fuso, equimosis y dolor. Grado III, esguince grave, indica rotu-ra completa del LPAA y del LPC. Existe una marcada incapa-cidad funcional, dolor, edema y equimosis.15

144 • RM del Sistema Musculoesquelético

Fig. 1. Rotura completa aguda del LPAA en un jugador de balon-cesto. Imagen axial potenciada en T2 con supresión grasa. Se ob-serva una solución de continuidad, engrosamiento, irregularidad yalteración de señal del LPAA (flecha). Edema en el tejido subcutá-neo y extensa contusión en la vertiente medial del cuerpo del as-trágalo, secundaria a traumatismo por inversión.

Fig. 2. Rotura crónica del LPAA en un paciente con inestabilidadcrónica de tobillo. Corte axial FFE T2. Ligero engrosamiento, elon-gación e irregularidad del LPAA.

Fig. 3. Rotura crónica del LPAA en un jugador de baloncesto coninestabilidad crónica de larga evolución. Imagen axial de RM artro-grafía que muestra una practica ausencia del LPPA, observándoseúnicamente un pequeño resto ligamentoso en la inserción peronea.

Sindesmosis tibioperoneaLa sindesmosis o articulación tibiofibular distal es una ar-

ticulación fibrosa estabilizada por el ligamento interóseo, losligamentos tibioperoneos inferiores anterior y posterior y el li-gamento trasverso inferior.6, 42 La incidencia de estas lesionesse ha subestimado tradicionalmente. Los esguinces de la sin-desmosis ocurren en más del 10% de todas las lesiones del to-billo. La sindesmosis se puede lesionar en fracturas por meca-nismo de eversión, especialmente en las fracturas peroneas al-tas (Maissoneuve). Otro mecanismo lesional propuesto seríala dorsiflexión extrema. También se han descrito lesiones dela sindesmosis en ausencia de fractura peronea, aunque conmucha menor frecuencia.8 Generalmente, estas lesiones seacompañan de fractura maleolar medial o de rotura del liga-mento deltoideo. Las lesiones del ligamento tibioperoneo an-teroinferior son las más frecuentes, generalmente relaciona-das con la práctica de fútbol y esquí. Su diagnóstico clínico esdificultoso, observándose dolor anterior en la sindesmosis ti-bioperonea distal. La rotura del ligamento tibial posteroinfe-rior es infrecuente.

En RM las lesiones de estos ligamentos se manifiestan co-mo edema focal, ausencia de visualización, engrosamiento eirregularidad del ligamento.

Ligamento en resorte o bifurcadoEl ligamento en resorte o ligamento calcáneo-escafoideo

plantar se extiende desde la región inferior del sustentaculum

tali a la región medial del escafoides, proporcionando soportea la cabeza del astrágalo y ayudando a mantener el arco longi-tudinal del pie.6 4 La disfunción del tendón tibial posterior, enlas roturas parciales o completas, condiciona sobrecarga del li-gamento en resorte por la cabeza del astrágalo que puede pro-ducir distensión o rotura de este ligamento y la aparición de unpie plano adquirido. La RM es una técnica no invasiva que per-mite valorar con precisión las lesiones del tendón tibial poste-rior y que muestra una moderada sensibilidad y alta especifici-dad para la detección de las lesiones del componente medial delligamento en resorte, facilitando una valoración lesional pre-quirúrgica precisa en los pacientes con pie plano adquirido. 81

Síndromes de atrapamiento de tejidos blandos(“impingement”)

El dolor crónico tras esguince de tobillo esta frecuente-mente causado por atrapamiento de tejidos blandos. Los sín-dromes de atrapamiento se dividen en anterolateral, sindes-mótico y posterior.

Síndrome de atrapamiento anterolateralEl atrapamiento anterolateral o síndrome meniscoide es un

cuadro doloroso con limitación de la movilidad tibioastragalinaresultado de un traumatismo por inversión. Con frecuencia, eldiagnóstico es clínico y la confirmación diagnóstica y el trata-miento se realizan directamente con artroscopia. Los hallaz-


ción y contorno irregular del ligamento afectado (Figs.2-5), asícomo áreas estriadas de disminución de señal en T1 y T2 en lagrasa adyacente, resultado de fibrosis y tejido cicatricial.1 6 , 6 6

Las roturas crónicas muestran como hallazgo más frecuenteun engrosamiento generalizado del ligamento, con señal baja-intermedia y un contorno irregular.16

Los esguinces agudos del LLE grado I y II se tratan de for-ma conservadora. Generalmente tienen buen pronóstico, in-dependientemente del tipo de tratamiento realizado. No obs-tante, de un 10 a un 30% de los pacientes, a pesar de un trata-miento adecuado, desarrollan un cuadro clínico de inestabili-dad crónica lateral del tobillo que puede precisar tratamientoq u i r ú r g i c o .1 6 Existe controversia sobre el tratamiento óptimode las lesiones grado III. Algunos cirujanos plantean la repara-ción quirúrgica temprana que tiene buenos resultados y evitael desarrollo de inestabilidad crónica, mientras que otros estána favor de comenzar con tratamiento conservador, dado quela mayoría de pacientes evoluciona favorablemente y la re-construcción tardía presenta iguales garantías de éxito que lareconstrucción precoz.

En los traumatismos por mecanismo de inversión, a la le-sión del LLE con frecuencia se asocian lesiones de otras es-tructuras anatómicas del tobillo que pueden pasar desaperci-bidas en la exploración clínica y ser responsables del fracaso deltratamiento conservador. Las lesiones que con mayor fre-cuencia se asocian con los esguinces crónicos del tobillo son laslesiones osteocondrales de la cúpula astragalina, lesiones de lostendones peroneos, síndrome del seno del tarso y atrapamien-to anterolateral. La RM al identificar estas lesiones permitiríaun planteamiento terapéutico más adecuado.15, 33

Ligamento deltoideo o lateral interno

El ligamento deltoideo es una resistente estructura liga-mentosa con morfología triangular que se extiende desde elmaleolo interno hasta el escafoides, ligamento en resorte, sus-tentaculum tali y astrágalo. El ligamento deltoideo se divide enun componente superficial (fascículos tibioescafoideo, tibio-li-gamento en resorte y tibiocalcáneo) y otro profundo (fascícu-los tibioastragalinos anterior y posterior).6, 42, 44

La lesión del ligamento deltoideo es mucho menos fre-cuente que la del LLE. Las lesiones aisladas del ligamento del-toideo son raras (lesión por eversión-rotación externa), estan-do generalmente asociadas a lesiones del LLE, a fracturas pe-roneas o lesiones de la sindesmosis.8, 44

Las principales manifestaciones en RM de las lesiones delligamento deltoideo son irregularidad, engrosamiento y au-mento de señal dentro del ligamento en secuencias T2 (Figs. 6y 7). Estos signos se demuestran mejor en los planos axial y co-ronal de RM. La identificación de los fascículos afectados pue-de ser difícil en los planos ortogonales. Klein4 4 plantea la utili-zación de secuencias 3D FFE en eco de gradiente con adquisi-ción volumétrica y reconstrucciones oblicuas para una mejorvaloración de estas lesiones. El ligamento tibioastragalino pos-terior es más resistente que el ligamento tibio-ligamento en re-sorte y éste que el tibiocalcáneo y tibioescafoideo respectiva-mente. Esto justificaría una mayor frecuencia lesional en los li-gamentos con menor resistencia. Este autor también observóque en un 60% de las lesiones que afectan al ligamento tibio-astragalino posterior se produce una avulsión del maléolo me-dial con ligamento intacto.44


Fig. 4. Fractura-avulsión crónica de la inserción del LPAA en el ma-leolo peroneo. Corte axial potenciado en T2 con técnica de supre-sión grasa. Se observa un pequeño fragmento óseo avulsionado yun LPAA con morfología e intensidad de señal normal.

Fig. 5. Rotura crónica del LPC. Imagen coronal oblicua de RM in-directa que muestra una ausencia del tercio inferior del LPC y lige-ra irregularidad del segmento proximal (flecha).

Fig. 6. Desgarro parcial de los fascículos tibioastragalinos del liga-mento deltoideo en un paciente con inestabilidad crónica de tobi-llo y traumatismo por inversión. Corte coronal potenciado en T2con técnica de supresión grasa. Alteración de señal y solución decontinuidad parcial de los fascículos tibioastragalinos. Contusiónósea asociada en el maleolo interno.

Fig. 7. Desgarro crónico del componente superficial del ligamen-to deltoideo con fractura-avulsión del maléolo medial. Imagen co-ronal de RM artrografía que muestra un ligero engrosamiento y al-teración de señal en la región proximal del fascículo tibiocalcáneoy pequeño arrancamiento marginal del maleolo medial (flecha).

las arterias tibial posterior y peronea, terminaciones nerviosas,una bursa, cápsulas articulares y grasa.4, 5, 43

El SST es un cuadro clínico consistente en dolor lateral deltobillo que aumenta con la palpación sobre la apertura externadel seno del tarso, frecuentemente relacionado con un ante-

cedente de traumatismo por inversión (70%) y asociado a le-siones del LLE. El SST también se asocia con frecuencia a lasroturas del tendón tibial posterior.4 3 También puede observarseen pacientes con procesos inflamatorios como espondilitis an-quilopoyética, artritis reumatoide y gota, así como en defor-midades del pie como pie cavo o plano.5, 6

La RM demuestra las estructuras normales del seno del tar-so y las anomalías asociadas a este síndrome. Klein4 3 d e s c r i b i ólas alteraciones RM e histopatológicas del SST que se agrupanen tres categorías principales. Un primer grupo con infiltracióndifusa del seno del tarso, con un comportamiento de señal hi-pointenso en T1 e hiperintenso en T2, que corresponderían asinovitis crónica y cambios inflamatorios inespecíficos (Figs. 11a y b). Otro grupo, con infiltración difusa de comportamientohipointenso en todas las secuencias de pulso, en relación con fi-brosis y un tercer grupo de pacientes con colecciones líquidas obursas en el seno del tarso. Con frecuencia se observa roturade los ligamentos interóseo y cervical con formación de quistessubcondrales en la inserción de los ligamentos.

El tratamiento es inicialmente conservador con infiltraciónde esteroides y anestésico local en el seno del tarso. Si fracasael tratamiento conservador se realiza exploración quirúrgicadel seno del tarso con resección del tejido inflamatorio, vacia-miento del contenido del mismo y ligamentoplastia. Si persis-te la clínica puede ser precisa la realización de artrodesis su-bastragalina.6, 43

LESIONES TENDINOSAS

Los tendones del tobillo pueden dividirse en los siguientescuatro grupos:6, 42


gos artroscópicos consisten en sinovitis, que generalmenteafecta al LPAA, fibrosis en el canal anterolateral y condroma-lacia asociada de astrágalo y peroné. Ocasionalmente, se ob-serva una lesión meniscoide formada por tejido fibroso e hi-pertrofia sinovial en el canal anterolateral.

En pacientes con atrapamiento anterolateral, la RM iden-tifica alteraciones únicamente en el 30-40% de los casos. Loshallazgos de RM incluyen la visualización de una cicatriz o le-sión meniscoide e hipertrofia sinovial en el canal lateral, rotu-ra o engrosamiento del LPAA.26, 63 La RM indirecta y RM ar-trografía permiten una valoración más fiable y precisa de estaentidad siendo las técnicas de imagen de elección en pacientescon sospecha clínica de atrapamiento de tejidos blandos del to-billo (Fig. 8).76, 77

Síndrome de atrapamiento de la sindesmosisTras la lesión de la sindesmosis se puede producir sinovi-

tis y fibrosis en el área del ligamento tibioperoneo anteroinfe-rior que produce un cuadro de atrapamiento sindesmótico. Enartroscopia y RM, los hallazgos consisten en inflamación si-novial (nódulos sinoviales) y fibrosis que rodea al ligamento ti-bioperoneo anteroinferior y a la articulación tibioperonea in-ferior (Fig. 9).

Otros hallazgos asociados serían: cuerpos libres, condro-malacia, y osteofitos. Un fascículo separado del ligamento ti-biofibular anteroinferior puede causar atrapamiento por rocecontra la cúpula lateral del astrágalo, especialmente en el tobi-llo inestable (lesión de Basset o de Duke).

Síndrome de atrapamiento posteriorEl síndrome de atrapamiento posterior se observa más fre-

cuentemente en bailarinas asociado con el apoyo del pie en fle-xión plantar máxima.

Clínicamente, este síndrome se manifiesta como dolor enla región posterolateral del tobillo que se reproduce en la ex-ploración clínica forzando pasivamente la flexión plantar.

Las causas más frecuentes de este síndrome serían alte-raciones en el os trigonum o proceso trigonal del astrágalo(síndrome del os trigonum). Otras causas serían una apófisisposterior del calcáneo prominente, fracturas-avulsión, cuer-pos libres y atrapamiento del ligamento intermaleolar poste-r i o r .1 4 El ligamento intermaleolar posterior es una varianteanatómica que se identifica en el 56% de cadáveres y 19% delos estudios RM (Fig. 10). Este ligamento se interpone en laarticulación en la flexión plantar, pudiendo lesionarse, pro-duciendo dolor y bloqueos que se resuelven tras resecciónq u i r ú r g i c a .6 1

Síndrome del seno del tarso (SST)

El seno y canal del tarso conforman una región con mor-fología cónica situadas entre articulaciones subastragalina pos-terior y articulación astrágalo-calcáneo-escafoidea. Dentro delseno del tarso se observan cinco ligamentos (prolongacionesmedial, intermedia y lateral del retináculo extensor inferior, li-gamento cervical e interóseo), una anastomosis arterial entre


Fig. 8. Síndrome de atrapamiento anterolateral en un paciente conantecedente de esguince de tobillo. Corte axial potenciado en T1con técnica de supresión grasa tras administración de gadolinio en-dovenoso (RM indirecta). Engrosamiento nodular fibroso en el ca-nal anterolateral, en situación profunda al LPAA (flecha).

Fig. 9. Síndrome de atrapamiento de la sindesmosis. Corte axialpotenciado en T1. Rotura crónica del ligamento tibioperoneo an-teroinferior y engrosamiento sinovial secundario (flecha).

Fig. 10. Síndrome de atrapamiento posterior. Corte coronal po-tenciado en T2 con supresión grasa. Ligamento intermaleolar pos-terior engrosado y sinovitis en la región posterior de articulación ti-bioastragalina.

Fig. 11. Síndrome del seno del tarso asociado a inestabilidad crónica de tobillo. (a) Corte axial potenciado en T1. Ocupación difusa delseno del tarso por un tejido de señal intermedia. ( b ) Imagen coronal FFE T2. Ausencia completa del ligamento interóseo y tejido de com-portamiento hiperintenso en secuencias T2, en relación con sinovitis-cambios inflamatorios inespecíficos en el estudio histológico.

A B

La tendininosis y peritendinosis agudas del tendón deAquiles ocurren frecuentemente en deportistas y probable-mente reflejan los cambios precoces en el continuum que con-duciría a la rotura. Estas entidades se observan frecuente-mente en corredores y pueden asociarse con un incrementosúbito en la actividad, correr por superficies irregulares, lesio-nes musculares del muslo y deformidades en varo del antepiey retropie, así como tibia vara y pie cavo. La hipertrofia mus-cular en deportistas puede conducir a una disminución del flu-jo sanguíneo que contribuiría al desarrollo de cambios infla-matorios en el tendón.

En los pacientes con tendinosis aguda, las imágenes RMmuestran un engrosamiento focal o difuso del tendón, con con-torno anterior convexo y áreas de hiperseñal intratendinosaslineales o difusas.

En la tendinosis crónica se observan áreas de hiperseñal in-tratendinosa que representarían áreas focales de degeneraciónmucoide y de rotura intratendinosa. Las roturas curadas detendón de Aquiles pueden simular la apariencia RM de tendi-nosis, con engrosamiento difuso del tendón en ambas condi-ciones (Fig. 12).

En casos de peritendinosis se observan áreas lineales o irre-gulares de alteración de señal en la grasa preaquílea que refle-jarían edema y cicatrización del peritendón.

La existencia de edema focal en la inserción del tendón deAquiles en el calcáneo se ha denominado tendinosis insercio-

nal y representa una de las principales causas de calcaneodinia.Generalmente causada por traumatismo repetido y microrro-turas microscópicas por una actividad excesiva de los múscu-los de la pantorrilla. Ocurre independientemente o asociadacon inflamación de la bursa retrocalcánea y la bursa aquílea su-perficial, denominándose síndrome de Haglund.6, 26 La promi-nencia de tuberosidad superior del calcáneo, sobreuso y calza-do inapropiado pueden predisponer a la formación de tendino-sis insercional. En las imágenes sagitales de RM se observa en-grosamiento del tendón en su inserción, con grados variablesde heterogeneidad intratendinosa en secuencias T1 y T2 (Fig.13). Puede verse líquido en la bursa retrocalcánea y aquílea su-perficial y áreas de hiposeñal en la grasa subcutánea en relacióncon tejido cicatricial. En los cortes sagitales se observa con fre-cuencia una tuberosidad calcánea superior prominente.

La rotura del tendón de Aquiles se observa frecuente-mente en sujetos de mediana edad, sin un entrenamiento ade-cuado que desarrollan una actividad atlética intermitente.También puede verse en deportistas profesionales y en baila-rines. Es más frecuente en hombres que en mujeres y, ocasio-nalmente, es bilateral. Trastornos sistémicos como la artritisreumatoide, gota, hiperparatiroidismo, fallo renal crónico y dia-betes, así como la inyección de esteroides pueden predisponera la rotura tendinosa. La rotura generalmente ocurre 2 a 6 cmpor encima de la inserción calcánea del tendón de Aquiles, sien-do esta una zona hipovascular en estudios microangiográficosy la zona de máximo compromiso mecánico por la contracciónde los gemelos y del soleo. La rotura aguda, generalmente, seinicia por una contracción violenta y forzada en dorsiflexión oal poner el pie de puntillas. Se observa dolor y edema en el si-tio de la rotura e incapacidad para ponerse de puntillas.6, 26, 55

En las roturas completas en la exploración física se obser-va un defecto a la palpación en la localización de la rotura ten-dinosa. En las roturas crónicas este defecto puede no ser pal-pable por la existencia de tejido cicatricial y regeneración deltendón. Hasta un 25% de las roturas pueden pasar desaperci-bidas. Normalmente, la compresión de los músculos de la pan-torrilla con el paciente en decúbito prono y el pie extendidocontra la tabla de exploración produce flexión plantar pasivadel pie. La ausencia de esta reacción indicaría rotura completadel tendón (test de Thompson). La existencia de un test deThompson falsamente negativo puede ocurrir en las roturasparciales del tendón de Aquiles o cuando otros tendones rea-lizan la función de flexión plantar.6, 55

La RM es superior a la exploración clínica en la detecciónde las roturas del tendón de Aquiles, diferenciando perfecta-mente las roturas parciales de las completas, demostrando lalocalización exacta y el grado de la rotura o retracción tendi-nosa (Figs. 14 y 15). No obstante, la RM debe reservarse paracasos clínicamente confusos o cuando sea necesario diferen-ciar entre rotura parcial o completa. Cuando se plantea trata-miento quirúrgico la RM es útil para valorar el grado de retrac-ción tendinosa y si es posible la reparación termino-terminal ose precisa la colocación de un injerto tendinoso. La RM permi-te igualmente valorar la curación de la rotura y la posibilidad dererrotura.


1. Lateral: tendones peroneos corto y largo.2. Medial: tendón tibial posterior, flexor largo de los dedos

y flexor largo del primer dedo.3. Posterior: tendón de Aquiles.4 . Anterior: tendón tibial anterior, extensor largo del primer

dedo, extensor común de los dedos y peroneus tertius.La incidencia de las lesiones tendinosas de tobillo se con-

sidera actualmente mucho mayor de la planteada tradicional-mente, en parte, debido a un diagnóstico más preciso graciasa métodos de imagen como la ecografía y la RM.2 8 Los ten-dones pueden verse afectados por un amplio espectro de pa-tologías, incluyendo, tendinosis, tenosinovitis, rotura, atrapa-miento y luxación.8, 17 Con frecuencia estas entidades patoló-gicas coexisten en el mismo tendón o representan un conti-nuo lesional.

La tendinosis es un proceso patológico caracterizado poruna vascularización deficiente y cambios degenerativos intra-tendinosos. Con la edad se observa una degeneración progre-siva de los tendones que puede verse acelerada por síndromesde sobrecarga, estrés de repetición o procesos debilitantes co-mo la diabetes. La rotura espontánea de cualquier tendón seproduce, prácticamente sin excepción, sobre la base de unatendinosis previa. La tendinosis se ha denominado, tracional-mente, de forma errónea tendinitis.

La tendinitis implica la existencia de un proceso inflamato-rio del tendón. Múltiples estudios han mostrado, sin embargo,que la mayoría de los casos con tendinopatía degenerativa nopresentan cambios inflamatorios. Por lo tanto, el término ten-dinitis debe reservarse para los casos excepcionales asociadosa artritis infecciosa o inflamatoria.28

La tenosinovitis generalmente se produce por irritaciónmecánica-inflamatoria de la vaina tendinosa. Puede ser agudao crónica dependiendo de la duración del proceso responsable.La tenosinovitis se caracteriza por la inflamación de la vainatendinosa. Puede ser idiopática, traumática o el resultado deartritis.

En las zonas en las que el tendón atraviesa un área de es-trechamiento focal o sobre una prominencia ósea o como con-secuencia de procesos inflamatorios de la vaina tendinosa sepuede desarrollar una tenosinovitis estenosante. La luz de lavaina tendinosa se estenosa como consecuencia de la prolife-ración sinovial y de adherencias fibrosas que conducen a unafijación del tendón a la sinovial con desaparición progresiva delmecanismo de deslizamiento del tendón dentro de la sinovial.

Las roturas tendinosas pueden ser agudas o crónicas. Enambas circunstancias con frecuencia se observan microrrotu-ras y degeneración concomitantes. Una rotura aguda general-mente es el resultado de una contracción violenta del múscu-lo. Este mecanismo lesional afecta con mayor frecuencia al ten-dón de Aquiles. Las roturas crónicas se relacionan con sobre-carga mecánica crónica, siendo el antecedente traumático au-sente o de importancia menor. Las roturas espontáneas de lostendones se asocian con frecuencia a inyección local de este-roides y una variedad de enfermedades sistémicas y locales co-mo los trastornos reumatológicos, hiperparatiroidismo, fallo re-nal y acidosis crónica de la nefropatía.

Las roturas tendinosas pueden ser parciales o completas.Las roturas completas ocurren en la inserción ósea (rotura-avulsión) o entre la inserción ósea y la unión músculo-tendino-sa. Las roturas parciales pueden producirse en sentido longitu-dinal, paralelo a las fibras tendinosas, o transverso, perpendi-cular al curso del tendón.

La luxación de los tendones del tobillo es un fenómeno in-frecuente, generalmente se asocia a un traumatismo impor-tante del tobillo. La dislocación o subluxación afecta general-mente a los tendones que se encuentran en escotaduras fibro-óseas como el tendón tibial posterior y los tendones peroneos.Músculos accesorios y alteraciones óseas o ligamentosas pue-den predisponer a dislocación tendinosa.7, 18

Tendón de Aquiles

El tendón de Aquiles se forma por la unión de los tendonesde los músculos gemelos y soleo, y se inserta en la tuberosidadposterior del calcáneo. No tiene vaina sinovial y se encuentrarodeado por tejido conectivo laxo denominado peritendón. EnRM el tendón de Aquiles muestra un comportamiento de se-ñal uniformemente hipointenso en todas las secuencias de pul-so, con un borde anterior plano o ligeramente cóncavo y undiámetro anteroposterior inferior a 1 cm.55

Las lesiones del tendón de Aquiles incluyen tendinosis agu-da y crónica, peritendinosis, y rotura parcial o completa. Al notener vaina sinovial, en el tendón de Aquiles no existen proce-sos de tenosinovitis.


Fig. 12. Tendinopatía degenerativa-tendinosis difusa del tendón deAquiles. Corte sagital potenciado en T1. Marcado engrosamientodifuso del tendón de Aquiles.

Fig. 13. Tendinosis insercional (síndrome de Haglund). Imagen sa-gital potenciada en T2 con técnica de supresión grasa. Mínimo en-grosamiento de la región distal del tendón de Aquiles, edema enla región posterosuperior del calcáneo (prominente) y distensiónde bursa retrocalcánea.

La tenosinovitis peronea se manifiesta en RM como unagran cantidad de líquido dentro de la vaina común de los ten-dones peroneos. Una pequeña cantidad de líquido no tiene sig-nificación patológica. En los pacientes con tenosinovitis los ten-dones peroneos muestran una morfología normal, no obstan-te, en casos avanzados se pueden encontrar alteraciones de se-ñal intratendinosas y cambios en el contorno, en relación condegeneración y roturas.54, 65, 74

Los pacientes con tendinosis o tenosinovitis peronea mues-tran dolor en la región retromaleolar externa, región lateral deltobillo y del retropie. Existe dolor a la palpación y edema en eltrayecto tendinoso. El tratamiento generalmente es conser-vador, aunque en algunos casos resistentes al tratamiento pue-de ser necesaria la intervención quirúrgica.65

En las fracturas del calcáneo los tendones peroneos pue-den encontrarse atrapados contra la región distal del peroné oel astrágalo por fragmentos óseos desplazados lateralmente opor deformidades de la pared lateral del calcáneo. Otras lesio-nes que se encuentran con frecuencia en las fracturas del cal-cáneo son tenosinovitis crónica o estenosante, roturas parcia-les, subluxación y luxación de estos tendones. La RM es la téc-nica que permite una valoración más precisa de este tipo de le-siones, no obstante el TC demuestra con mayor fiabilidad laexistencia de pequeños fragmentos de hueso cortical compri-miendo los tendones peroneos y que pueden pasar desaperci-bidos en estudios RM.54

El peroneo lateral corto es especialmente susceptible a ro-turas degenerativas dada su posición vulnerable entre la esco-tadura ósea peronea y el tendón peroneo lateral largo. La etio-logía de la rotura tendinosa se produce por la compresión di-námica repetitiva contra la escotadura peronea por el tendónperoneo largo durante la dorsiflexión del tobillo.54, 62 Se obser-va un aplanamiento progresivo del tendón con aparición de des-garros longitudinales. Estos desgarros longitudinales general-mente no curan espontáneamente dado el continuo atrapa-miento que sufre el tendón por la contracción del tendón pe-roneo lateral largo. La incompetencia del retináculo peroneosuperior, que aparece frecuentemente asociado con lesionespor inversión, es otro factor predisponente de las roturas deltendón peroneo corto. El tendón se subluxa en la escotaduraperonea, existiendo una fricción constante contra el margenlateral del peroné.

Existen dos variantes anatómicas importantes que puedenproducir compresión mecánica de los tendones peroneos en laescotadura retromaleolar: la situación baja del vientre muscu-lar del peroneo corto, dentro de escotadura retromaleolar e in-cluso distal al maleolo peroneo, y el peroneus quartus, encon-trado en el 13-26% de individuos normales.18, 54, 74 La resecciónde estas variantes anatómicas es esencial durante la reparacióndel tendón peroneo lateral corto para descomprimir el canal.

Las roturas longitudinales del tendón peroneo corto se vencon frecuencia en pacientes jóvenes deportistas con historia delesiones recurrentes por inversión, frecuentemente se mani-fiestan con dolor retromaleolar de larga evolución y edema enel trayecto de los tendones peroneos.54, 62 Las roturas del ten-dón peroneo corto también ocurren en pacientes de edad avan-

zada, por atricción crónica y debilitación mecánica Estas rotu-ras pueden ser menos sintomáticas o incluso completamenteasintomáticas.54, 62

Las roturas longitudinales del peroneo corto se diagnosti-can fácilmente en las imágenes axiales de RM. Las áreas de de-generación intratendinosas se manifiestan como áreas de hi-perseñal en secuencias de densidad protónica, menos promi-nentes en secuencias T2. El tendón generalmente muestracambios en su contorno, apareciendo irregular y aplanado. Fre-cuentemente adopta una morfología en “C” rodeando el ten-dón peroneo lateral largo (Fig. 16).54, 62, 69 La existencia de hi-perseñal en densidad protónica en ausencia de cambios mor-fológicos generalmente se considera efecto de ángulo mágicoy no debe ser interpretado como rotura. Las roturas longitudi-nales del tendón peroneo corto se subdividen en parciales ycompletas. Las roturas parciales se manifiestan por defectos obrechas que no se extienden a través de todo el espesor deltendón, mientras que las roturas completas serían aquellas queafectan a la totalidad del tendón (Figs.17 y 18).62, 69, 74 En am-bos casos las roturas se localizan en la proximidad del maléololateral aunque pueden extenderse tanto proximal como distal-mente.

El tratamiento generalmente es conservador con reposo, an-tiinflamatorios e inmovilización. La intervención quirúrgica ge-neralmente es necesaria en pacientes jóvenes activos. Los trata-mientos quirúrgicos incluirían resección con anastomosis térmi-no-terminal o tenodesis al peroneo lateral largo adyacente.6 5

Las lesiones del tendón peroneo lateral largo también sonfrecuentes, se observan en el 29% de pacientes con roturas


Las roturas parciales se manifiestan en RM como engro-samiento y heterogeneidad del tendón, con solución de conti-nuidad parcial y contorno tendinoso irregular. En las roturascompletas se observa la existencia de discontinuidad comple-ta del tendón. En la fase aguda, se puede observar edema y he-morragia peritendinosos secundarios. La realización de estu-dios en decúbito prono facilita la valoración de la retraccióntendinosa. En el seguimiento RM de las roturas del tendón deAquiles se observa una disminución progresiva de la señal in-tratendinosa, el tendón aparece engrosado, aunque con unareducción progresiva del calibre. A los 12 meses el tendónmuestra una señal hipointensa uniforme.6

El tratamiento de la rotura del tendón de Aquiles es con-trovertido. Existe una gran variedad de tratamientos que vandesde la inmovilización a la reparación quirúrgica con sutura delos fragmentos o con interposición de injerto tendinoso. En ge-neral se plantea el tratamiento quirúrgico excepto en pacien-tes sedentarios o mayores de 50 años.

Tendones peroneos

El compartimento lateral de la pierna esta formado por losmúsculos peroneos corto y largo. El tendón peroneo corto dis-curre anterior y medial al tendón peroneo largo. Presentan unavaina tendinosa común que se inicia unos 4 cm por encima delmaleolo lateral y se separa en dos vainas independientes a ni-vel de la articulación calcáneo-cuboidea. El tendón peroneocorto se inserta en la base del quinto metatarsiano y el pero-

neo largo se extiende sobre su sesamoideo, el os peroneum,hasta insertarse en el quinto metatarsiano y cuneiforme me-dial. El retináculo peroneo superior es el principal estabilizadorde los tendones peroneos. Los tendones peroneos actúan co-mo estabilizadores dinámicos laterales del tobillo.54, 65

Los tendones peroneos pueden verse afectados por unagran variedad de condiciones clínicas incluyendo tendinosis, te-nosinovitis, atrapamiento, rotura y luxación. El diagnóstico clí-nico de los procesos patológicos que afectan a los tendones pe-roneos es difícil ya que los síntomas con frecuencia se confun-den otras entidades clínicas como la inestabilidad crónica deltobillo, el síndrome del seno del tarso y la artritis subastragali-na. La RM es la técnica de elección en la valoración del espec-tro lesional de los tendones peroneos y en el diagnóstico dife-rencial con otras entidades del tobillo.54, 74

La tendinosis peronea y tenosinovitis pueden ser idiopáti-cas o ocurrir como resultado de procesos inflamatorios o artri-tis, alteraciones mecánicas del pie (pie plano, coalición tarsiana)y fracturas de calcáneo o de peroné.54, 65, 74 La tendinosis de losperoneos también puede ser consecuencia de sobrecarga y fric-ción mecánica en su trayecto por detrás de la región distal delperoné. Los tendones peroneos atraviesan el tobillo rodeadospor una vaina sinovial común, lo que hace que muchas veces seencuentren afectados ambos tendones por los procesos pato-lógicos. Una hipertrofia del tubérculo peroneo conduce gene-ralmente a una lesión aislada del tendón peroneo lateral largoen su trayecto distal. La tenosinovitis aislada del tendón pero-neo lateral largo por sobrecarga mecánica generalmente ocurrecuando el tendón rodea la vertiente lateral del cuboides.


Fig. 14. Tendinosis y desgarro parcial del tendón de Aquiles. Cor-te sagital potenciado en eco de gradiente T2. Ligero engrosamientofusiforme del tendón y pequeño desgarro horizontal (zona hipo-vascular).

Fig. 15. Rotura completa aguda en un varón de 40 años deportis-ta ocasional. Corte sagital potenciado en T1. Rotura completa congrasa interpuesta e importante retracción secundaria.

Fig. 16. Tendinosis y desgarro longitudinal parcial del tendón peroneocorto en la escotadura retromaleolar (“peroneal tendon split syndro-me”). Corte axial potenciado en T1. El tendón peroneo corto muestrauna morfología en “C” o en “boomerang” característica.

bién se observa edema y sensibilidad a lo largo del trayecto delos tendones peroneos. La dislocación de los tendones pero-neos puede ser provocada por la eversión activa contra resis-tencia.

La RM permite identificar con facilidad la posición de lostendones peroneos con respecto a la escotadura peronea y lasposibles lesiones o variantes anatómicas asociadas, facilitandoel planteamiento terapéutico (Fig. 20).6, 54, 74

El tratamiento está sometido a múltiples controversias. Lainmovilización con yeso puede ser utilizada en las dislocacio-nes agudas pero frecuentemente fracasa. La reparación qui-rúrgica está indicada en las dislocaciones recurrentes y doloro-sas, existiendo una gran variedad de procedimientos incluyen-do reparación del retináculo peroneo superior roto, inserciónperióstica, tenoplastia, agrandamiento de la escotadura pero-nea, resección de los músculos anómalos.....

Tendón tibial posterior

El tendón tibial posterior discurre inmediatamente por de-trás del maleolo medial, por delante de los tendones flexor lar-go de los dedos y del primer dedo respectivamente. Presentauna inserción principal en el tubérculo del escafoides. Tambiénexisten fibras que se insertan en la superficie anterior del cu-neiforme medial y base del primer metatarsiano. En ocasiones,existe un sesamoideo denominado os tibiale externum en lo-calización intratendinosa, inmediatamente proximal a su in-serción escafoidea.

La mayoría de las roturas del tendón tibial posterior soncrónicas. Generalmente se presentan con un cuadro progresi-

vo de pie plano doloroso en mujeres de mediana edad y mayo-res sin historia significativa de antecedente traumático. Las ro-turas traumáticas agudas son menos frecuentes y general-mente ocurren en jóvenes deportistas. El microtraumatismorepetido con degeneración crónica del tendón sería la principalcausa de rotura. Factores predisponentes serían la existenciade deformidad en pie plano, artritis, obesidad y administraciónlocal o sistémica del esteroides.40

El tendón tibial posterior se rompe con mayor frecuenciaa la altura del maléolo medial, donde el tendón se encuentrasometido a una importante fuerza friccional contra el maléolointerno y existe una zona hipovascular en el tendón inmedia-tamente distal al maléolo interno. Generalmente tenosinovitis,tendinosis y peritendinosis preceden a la rotura. La avulsión deltendón tibial posterior de su inserción navicular puede produ-cirse con menor frecuencia.

La presentación clínica es bastante característica, con do-lor y edema a lo largo del curso del tendón. La exploración fí-sica demuestra una deformidad del pie en plano y pronacióncon el retropie en valgo.6

La RM permiten una adecuada valoración de las lesionesdel tendón tibial posterior, siendo la técnica de elección.6, 67 E nRM la patología tendinosa muestra una mayor extensión de laobservada quirúrgicamente, al demostrar la patología intra-tendinosa. Los hallazgos RM se correlaciona mejor con el se-guimiento clínico que la valoración quirúrgica.6

Se han descrito tres patrones de rotura del tendón tibialp o s t e r i o r .6 El tipo 1 corresponde a microrroturas y desgarroslongitudinales intratendinosos. El tendón aparece engrosadopor edema, hemorragia y cicatrización intrasustancial. En RMel tendón aparece hipertrofiado. Pierde su morfología ovoideadoptando una morfología redondeada y se observan focos dehiperseñal intratendinosos en T1 y densidad protónica en rela-ción con pequeños desgarros longitudinales (Fig. 21). En las ro-turas tipo 2 la degeneración tendinosa progresa, observándo-se elongación y adelgazamiento focal. Clínicamente el tipo 2


longitudinales del tendón peroneo lateral corto en la serie deR o s e n b e r g .6 2 Las roturas del tendón peroneo largo son más fre-cuentes en localización distal cuando el tendón rodea el cuboi-des o a la altura del tubérculo peroneo del calcáneo (Fig. 19).Estas roturas se relacionan con fuerzas de fricción y debilita-ción mecánica del tendón a dichos niveles. Los patrones RMde rotura del peroneo lateral largo son similares a los descritospreviamente para otros tendones.

La luxación de los tendones peroneos es relativamente in-frecuente. Se produce por una contracción violenta de los mús-culos peroneos en la dorsiflexión forzada del pie, produciendorotura o despegamiento del periostio en la inserción del retiná-culo peroneo superior en el margen lateral del peroné.5 4 E s t opermite a los tendones dislocarse fuera de la escotadura pero-nea. La mayoría de lesiones agudas ocurren en la práctica de-portiva, especialmente en el esquí. Las lesiones crónicas se aso-cian con incompetencia traumática, ausencia congénita o laxi-tud del retináculo peroneo superior. Las luxaciones congénitasde los tendones peroneos en el pie calcáneo valgo también sonfrecuentes. Variantes en la forma de la escotadura peronea co-mo una escotadura plana o convexa predisponen a la dislocaciónrecurrente de los tendones peroneos. La existencia de ocupa-ción de la escotadura peronea por una implantación baja del vien-tre muscular del peroneo corto o la presencia de un peroneusquartus pueden ser también predisponentes a la dislocación. Lasroturas longitudinales de los tendones peroneos ocurren en unalto porcentaje de los pacientes con dislocación recurrente.

Los pacientes con luxación recurrente de los tendones pe-roneos presentan clínicamente dolor, chasquidos, debilidad ysensación de inestabilidad en la región lateral del tobillo. Tam-


Fig. 17. Rotura parcial del tendón peroneo corto y tendinosis delperoneo largo. Corte coronal oblicuo potenciado en T2 con su-presión grasa. Se observa un LPC normal en toda su extensión y ensituación superficial al mismo un desgarro degenerativo del tendónperoneo corto (marcadamente atenuado) y tendinosis avanzadadel tendón peroneo largo, con engrosamiento y degeneración mu-coide intrasustancial.

Fig. 20. Luxación crónica de los tendones peroneos. Corte axial po-tenciado en T1. Se evidencia luxación de los tendones peroneos yuna escotadura retromaleolar convexa.

Fig. 18. Rotura longitudinal completa del tendón peroneo corto.Peroneus quartus. Imagen axial potenciada en FFE T2. Se observadivisión del tendón peroneo corto en dos hemitendones y un grue-so tendón accesorio posterior al tendón peroneo largo (peroneusquartus).

Fig. 19. Rotura parcial del tendón peroneo largo. Corte sagital po-tenciado en T2 con técnica de supresión grasa. Solución de conti-nuidad parcial del tendón peroneo largo a nivel de la región infe-rior del cuboides. Edema óseo asociado en cuboides.

Fig. 21. Tendinosis y rotura del tendón tibial posterior en una mu-jer de 60 años. Corte sagital potenciado en T1. Engrosamiento, al-teración de señal e irregularidad del tercio distal del tendón tibialposterior.

matorios e inmovilización. La cirugía se reserva para casos re-fractarios al tratamiento.

Las roturas del flexor largo del primer dedo son bastanteraras, se describen en bailarinas y deportistas y pueden ocurrirtanto en el tobillo como en el mediopie y el antepie. Las rotu-ras como complicación de la reparación del hallux valgus se lo-calizan distalmente a lo largo de la superficie plantar del pie.

La RM permite un diagnóstico preciso del espectro lesio-nal que afecta al tendón extensor del primer dedo, demostraranomalías asociadas y predisponentes. El engrosamiento deltendón y focos de señal heterogénea se observan en la tendi-nosis y en la rotura parcial. La existencia de una loculación lí-quida proximal al túnel fibroso astragalino se ha descrito aso-ciada a tenosinovitis estenosante.

La RM muestra una gran eficacia diagnóstica en las rotu-ras parciales y completas del tendón flexor largo de los dedos.La RM es útil para valorar el grado de retracción tendinosa yestado de los márgenes tendinosos (Fig. 23). La RM tambiénes de utilidad para distinguir las roturas de este tendón de otrascondiciones clínicamente similares como sesamoiditis, osteo-necrosis o fractura de los sesamoideos. En el diagnóstico RMhay que tener en cuenta dos posibles causas de error diagnós-tico, el ángulo mágico en este tendón en su trayecto bajo el sus-tentaculum tali y la presencia de líquido en la vaina tendinosa.En el 20% de los individuos existe comunicación entre la vainadel tendón flexor largo del primer dedo y la articulación del to-billo. Generalmente, existe correlación entre el volumen de lí-quido existente en la vaina tendinosa y en la articulación del to-billo. La existencia de una gran cantidad de líquido en la vainatendinosa con poco líquido en la articulación del tobillo indica-ría la existencia de patología tendinosa. También es frecuenteobservar una pequeña cantidad de líquido en la encrucijada deHenry en individuos asintomáticos.

Tendones extensores

Las roturas de los tendones extensores son infrecuentes,dentro de estos el más frecuentemente afectado sería el ten-dón tibial anterior.

El tendón tibial anterior es susceptible al desarrollo de peri-tendinosis y tendinosis por su localización superficial en el tobi-llo, siendo vulnerable a la irritación por los zapatos altos, botasy esquís. La tenosinovitis puede asociarse con trastornos infla-matorios como artritis reumatoide, infecciones y pie diabético.

La rotura del tendón tibial anterior se produce en la regióncomprendida entre el retináculo extensor y su inserción en la zo-na interna del cuneiforme medial y base del primer metatarsiano(Fig. 24). Se producen con mayor frecuencia en deportistas. Elmecanismo lesional sería la flexión plantar forzada del pie contrauna dorsiflexión activa. También pueden verse roturas espontá-neas en individuos mayores de 50 años. La rotura tendinosa pro-duce debilidad en la dorsiflexión y dificultad para la marcha.

PATOLOGÍA ÓSEA

Contusiones óseas

Las contusiones óseas son microfracturas trabeculares, sinfractura cortical, con hemorragia, edema e hiperemia medularasociados. Generalmente consecuencia de traumatismo direc-to o asociadas a lesiones ligamentosas o tendinosas. Son lesio-nes ocultas en radiología convencional.


corresponde al inicio de la deformidad en valgo del retropie. EnRM el calibre del tendón disminuye, siendo su diámetro igual omenor que el tendón flexor largo de los dedos adyacente. Es-ta atenuación se aprecia mejor a la altura del maléolo medial.El tendón generalmente aparece hipertrofiado proximal y dis-tal al sitio de atenuación. Los cambios de señal no están siem-pre presentes. La rotura tipo 3 es una rotura completa del ten-dón con deformidad significativa del retropie en valgo. En RMse observa la discontinuidad del tendón y retracción de los ex-tremos tendinosos que muestran unos márgenes irregulares.

En las roturas completas del tendón tibial posterior se ob-serva con frecuencia un síndrome del seno del tarso debido ala dislocación periastragalina secundaria. Se produce una rota-ción del calcáneo contra la cabeza del astrágalo, produciendocompresión del seno del tarso. En RM esto se manifiesta porobliteración de la grasa del seno del tarso y remplazamiento porlíquido, tejido inflamatorio o fibrosis. En pacientes con roturascrónicas del tendón tibial posterior se evidencia artrosis y lu-xación subastragalina.

El tratamiento es quirúrgico, con mejores resultados cuan-to más precozmente se instaure. El tipo de cirugía varía de-pendiendo de la localización y extensión de la degeneración,así como de la gravedad de la deformidad del pie. La anasto-mosis al flexor digital largo o la colocación de injerto tendino-so del extensor largo de los dedos se utiliza en las roturas tipo1 y tipo 2. En las roturas tipo 3 el tratamiento de elección es latriple artrodesis. Las avulsiones del tendón tibial posterior dela tuberosidad del escafoides pueden ser reinsertadas.

Las luxaciones del tendón tibial posterior son muy infre-cuentes. Generalmente se asocian a una contractura o trauma-tismo violento en la región medial del tobillo. Puede ocurrir unafractura del maléolo interno asociada. El mecanismo de lesión espoco claro. Una contracción violenta del tendón tibial posteriorcon una fuerza asociada de flexión dorsal e inversión del pie pue-de ser una de las causas. La rotura del retináculo flexor asocia-da con fuerzas de supinación sería un segundo mecanismo res-ponsable. Otra causa menos frecuente sería la luxación secun-daria a la descompresión quirúrgica del túnel tarsiano.7

El diagnóstico de la luxación del tendón tibial posterior pue-de ser difícil clínicamente, la mayoría de los pacientes tienendolor, sensación de chasquido y resalte a lo largo del aspectomedial del pie. En la exploración clínica el tendón tibial poste-rior puede ser palpado medial o anterior al maléolo medial. Ge-neralmente, la luxación puede ser reproducida por flexión plan-tar contra resistencia e inversión del pie.

En RM se identifica el tendón luxado, el estado del tendóny las posibles lesiones asociadas (Fig. 22).7

El tratamiento conservador con inmovilización general-mente es inefectivo y se precisa tratamiento quirúrgico.

Tendón flexor largo del primer dedo

El músculo flexor largo del primer dedo se origina de losdos tercios distales del peroné, membrana interósea, septo in-termuscular y fascia del músculo tibial posterior. El tendón

atraviesa un túnel osteofibroso entre los tubérculos medial ylateral en la región posterior del astrágalo. Se dirige distalmen-te por debajo del sustentaculum tali y recorre la región plantardel pie. En el compartimento medio del pie el tendón se cruzacon el tendón flexor largo de los dedos (“encrucijada deHenry”). Pasa entre los sesamoideos medial y lateral del pri-mer dedo hasta insertarse en la base de la falange distal del pri-mer dedo.

La tendinosis y tenosinovitis del flexor largo del primer de-do generalmente se relacionan con actividades que requierenposición forzada de puntillas como jugadores de fútbol o baila-rinas. Son más frecuentes en el túnel osteofibroso que se for-ma entre los tubérculos medial y lateral del astrágalo. La fric-ción directa del tendón contra los márgenes óseos del túnel esel origen más frecuente de estas entidades. Determinadas va-riantes anatómicas como un os trigonum prominente o la im-plantación baja del vientre muscular del flexor largo del primerdedo pueden producir atrapamiento e irritación crónica del ten-dón. La tendinosis y tenosinovitis puede también ocurrir en labase del primer metatarsiano (“encrucijada de Henry”) y bajola cabeza del primer metatarsiano.

Ocasionalmente, se puede producir un cuadro de teno-sinovitis estenosante que conduce a limitación o incapacidadpara extender la primera articulación metatarso-falángica, en-tidad denominada hallux rigidus funcional.

Tendinosis y tenosinovitis se manifiestan como dolor yedema por detrás del maléolo medial, así como dolor a la pal-pación a lo largo del curso del tendón. El tratamiento es gene-ralmente conservador de forma inicial con reposo, antiinfla-


Fig. 22. Luxación aguda del tendón tibial posterior. Corte sagitalpotenciado en T1. Se observa el tendón tibial posterior en situa-ción anterior al maleolo interno (flecha) y una pequeña zona decontusión ósea en el maleolo.

Fig. 23. Rotura aguda traumática de la región distal del tendón fle-xor largo del primer dedo. Corte sagital potenciado en T2 con téc-nica de supresión grasa. Solución de continuidad completa del fle-xor largo del primer dedo a la altura de articulación metatarso-fa-lángica (flecha). Luxación de la articulación metatarso-falángica ycontusiones asociadas en cabeza del primer metatasiano y falangeproximal.

Fig. 24. Rotura parcial degenerativa del tendón tibial anterior. Cor-te sagital potenciado en T2 con técnica de supresión grasa. En-grosamiento (tendinosis) y desgarro parcial amplio del tendón ti-bial anterior a la altura del retináculo flexor (flecha). Edema secun-dario en partes blandas adyacentes.

go articular y microfracturas subcondrales que producen dis-minución focal de la vascularización. La etiología más acepta-da es la traumática, bien por un traumatismo único de sufi-ciente intensidad o por microtraumatismos repetidos. La lesiónse produce por un movimiento de inversión forzada del tobillo,con dorsiflexión en el caso de las lesiones laterales y con flexiónplantar en las lesiones mediales.

Aproximadamente el 60% de las LOC afectan a la cara me-dial de la tróclea astragalina, se localizan en su región postero-superior y tienen forma de cráter profundo. El 40% de las le-siones se localizan en la cara lateral, en su región antero-supe-rior y son menos profundas que las mediales. En algunos casoslas lesiones de la cúpula astragalina medial podrían tener unaetiología isquémica con afectación familiar. Ocasionalmente seobservan lesiones de la cúpula astragalina central.6, 20

Las LOC son lesiones radiográficamente ocultas en los es-tadios iniciales y deben ser sospechadas en pacientes con do-lor crónico y antecedentes de esguinces de tobillo. El retrasoen el diagnóstico y en el tratamiento condiciona el desarrollode importantes secuelas.

La RM es el método diagnóstico de elección, permitiendorealizar un diagnóstico precoz (detectando LOC radiográfica-mente ocultas), determinar la extensión, estabilidad y viabili-dad del fragmento osteocondral y localizar cuerpos libres arti-culares (Figs. 27 y 28).8, 10, 20 La artro-RM permitiría un esta-diaje más fiable de las LOC y detectar con mayor precisión laexistencia de cuerpos libres.13, 33, 45, 76, 77 El estadiaje de estas lesiones se realiza con un sistema si-

milar al de Bernt y Harty, propuesto por Anderson, en cuatrogrados, en función de la integridad del cartílago articular y elgrado de despegamiento del fragmento subcondral. En el es-tadio I se observa un cartílago articular intacto con alteraciónde señal del hueso subcondral. La radiología convencional esnegativa en este estadio. Las lesiones estadio II se dividen enestadio IIa, dónde se observa un quiste subcondral y estadioIIb, con despegamiento parcial del cartílago y del fragmentosubcondral. En el estadio III el fragmento osteocondral se en-cuentra completamente despegado pero sin desplazamiento.El estadio IV se caracteriza por la existencia de un fragmentoo fragmentos osteocondrales libres. La principal ventaja de laRM con respecto al resto de técnicas diagnósticas es la posi-bilidad de determinar la estabilidad del fragmento osteocon-dral, con importancia capital en la elección del tratamientomás adecuado.

El tratamiento de las LOC se basa en la estabilidad delfragmento osteocondral. Si el fragmento está estable se reali-za tratamiento conservador. En los fragmentos inestables serealiza reinserción o resección y perforaciones óseas.

Osteonecrosis

La osteonecrosis o necrosis avascular (NAV) se define comola muerte de elementos celulares óseos y medulares como con-secuencia de una interrupción o disminución significativa de lavascularización ósea. La NAV puede ser espontánea (primaria o


En RM se manifiestan como áreas mal definidas de altera-ción de señal en la médula ósea de comportamiento hipoin-tenso en T1 e hiperintenso en T2, especialmente en secuen-cias T2 con supresión grasa y STIR.60, 68 Estos hallazgos ge-neralmente, se resuelven en 6 a 12 semanas. Cuando afectana una superficie de carga se recomienda no reanudar la prácti-ca deportiva en un tiempo de 4 a 6 semanas para evitar el de-sarrollo de fracturas completas, lesiones osteocondrales u os-teonecrosis.

Fracturas

Las fracturas de estrés se dividen en fracturas de fatiga(ocurren en un hueso normal por una sobrecarga repetida) yfracturas por insuficiencia (hueso anormal con un estrés nor-mal).2, 46, 75

Las fracturas de estrés son frecuentes en la práctica de-portiva.52 Las localizaciones más frecuentes en el tobillo y pieson la metáfisis tibial distal (Fig. 25), el cuello del astrágalo, elescafoides (Fig. 26), el calcáneo, la cabeza de los metatarsia-nos y los sesamoideos del primer metatarsiano.6, 52 Las frac-turas de estrés pueden ocurrir en múltiples localizaciones, almismo tiempo o de forma sincrónica, pudiendo unas ser sinto-máticas y otras no.

Las reacciones de estrés probablemente representan el es-tadio inicial de las fracturas de estrés y se observan en RM co-mo cambios inflamatorios y edema mal definido en el margenperióstico o endóstico.52

Las fracturas de fatiga ocurren con mayor frecuencia en elcalcáneo, en pacientes con artritis reumatoide o con trastor-nos neurológicos.5 5 Generalmente, se localizan en la regiónposterior o posterosuperior del calcáneo y tienen una orienta-ción vertical.

La radiología convencional suele ser negativa, especial-mente en estadios iniciales. El seguimiento radiológico consi-gue realizar el diagnóstico en únicamente el 50% de los casos.Pueden detectarse con gammagrafía, no obstante, esta técni-ca es inespecífica y proporciona escasa información anatómi-ca. En RM aparecen como bandas lineales hipointensas, quepueden extenderse al cortex, rodeadas por áreas mal definidasde hemorragia y edema, con un comportamiento de señal hi-pointenso en T1 e hiperintenso en T2 y STIR.5 2 O c a s i o n a l-mente, en fases iniciales, pueden manifestarse por alteraciónde señal sin que se identifique el foco de fractura.4 6 Se planteael diagnóstico diferencial con contusión, artropatía, osteomie-litis, neoplasia u otros procesos de la médula ósea.

La radiología convencional constituye el principal métodode imagen en la valoración de la patología ósea traumática. Noobstante, la capacidad de la RM para detectar edema óseo ha-ce que sea la técnica de elección cuando se sospecha una frac-tura oculta. Las macrofracturas ocultas del tobillo y pie ocu-rren con mayor frecuencia en el astrágalo y calcáneo, dada sucompleja anatomía y la superposición de estructuras en las pro-yecciones radiológicas convencionales.

Lesiones osteocondrales

Lesión osteocondral (LOC) del astrágalo es un término ge-neralmente aceptado que incluye fractura transcondral, frac-tura osteocondral, osteocondritis disecante y fracturas de lacúpula astragalina.

En la actualidad, se piensa que la práctica totalidad de lasmismas son secundarias a traumatismo con rotura del cartíla-


Fig. 25. Fractura de estrés en metáfisis tibial distal. Corte coronal po-tenciado en T1. Tracto lineal horizontal de fractura en tibia distal conimportante edema óseo y en tejido subcutáneo adyacentes.

Fig. 27. LOC estadio I en la vertiente medial de la cúpula astragali-na y síndrome del seno del tarso en un paciente con rotura crónicadel LPAA y LPC. Imagen sagital potenciado en T1. Foco bien defi-nido de alteración de señal en el hueso subcondral de la región pos-teromedial de la cúpula astragalina con cartílago articular intacto.Ocupación difusa del seno del tarso por un tejido hipointenso en T1y heterogéneo en T2 (cambios inflamatorios y fibrosis).

Fig. 26. Fractura de estrés de escafoides en un jugador profesionalde fútbol. Corte sagital potenciado en T1. Tracto de fractura hi-pointenso perpendicular a la articulación astrágalo-escafoidea yedema perilesional (hiposeñal mal definida en el escafoides).

Fig. 28. LOC estadio III en la cúpula astragalina medial. Imagen sa-gital potenciada en T1. El estudio RM muestra un fragmento ines-table y desvitalizado (hipointenso en todas las secuencias de pulso).

merosas condiciones predisponentes incluyendo traumatismo,artritis reumatoide, lupus sistémico e insuficiencia renal. LaNAV espontánea es más frecuente en mujeres con afectaciónbilateral.31, 72

NAV de las cabezas de los metatarsianos (enfermedadde Freiberg)

La osteonecrosis de las cabezas de los metatarsianos afec-ta con mayor frecuencia al segundo metatarsiano y ocasional-mente al tercero y cuarto. Predomina en mujeres adolescen-tes entre 13 y 18 años. La RM permite el diagnóstico y trata-miento precoz antes de que se desarrollen los hallazgos radio-gráficos característicos de irregularidad y colapso epifisario ehipertrofia diafisaria. En RM se observa precozmente áreas dehiposeñal subcondral e hiperemia en T2 y STIR.72

NAV de los sesamoideos del primer metatarsianoDe origen desconocido aunque generalmente se conside-

ra de etiología traumática. Ocurre con mayor frecuencia en de-portistas y bailarinas. La RM permite el diagnóstico preciso ydiferenciar la NAV de otras patologías de los sesamoideos co-mo fracturas de estrés o sesamoiditis (Fig. 32).38, 72

Infartos óseosLos infartos óseos afectan frecuentemente a la metáfisis

de la tibia distal, diáfisis de los metatarsianos y ocasionalmen-te al calcáneo.

Los hallazgos radiográficos son característicos en los in-fartos óseos maduros, con una zona densamente calcificadacon bordes serpiginosos en la cavidad medular, rodeando unárea radiolucente. En los estadios iniciales la apariencia radio-gráfica es inespecífica observándose únicamente rarefacciónósea moteada con ligera reacción esclerosa. La osteomielitis ylesiones malignas pueden tener una apariencia radiológica si-milar.

En RM los infartos óseos muestran una línea serpiginosaque corresponde al anillo de esclerosis reactiva y una regióncentral isointensa a la médula grasa (Fig. 33). El diagnóstico di-ferencial incluiría osteomielitis, tumores, fractura de estrés, dis-trofia simpática refleja y encondroma.72

Coalición tarsiana

La coalición tarsiana es una variante del desarrollo resul-tado de la segmentación incompleta de los precursores cartila-ginosos de los huesos del tarso. Las coaliciones tarsianas sonuniones congénitas entre dos o más de los huesos del tarso porun puente óseo, cartilaginoso o fibroso. Las coaliciones calca-neonavicular y talocalcanea son las más frecuentes, represen-tando aproximadamente el 90%.7 1 Pueden ser uni o bilatera-les, con predominancia masculina, y ocurren en aproximada-mente el 1.5% de la población, aunque su frecuencia general-mente se infravalora por la dificultad de su detección con ra-diología convencional. El cuadro clínico de presentación gene-ralmente consiste en un pie plano espástico doloroso. Otrasformas clínicas de presentación serían la deformidad espásticaen varo, el dolor persistente tras esguince de tobillo o el dolorinsidioso del mediopié o retropié. Algunos pacientes son asin-tomáticos. El TC permite diagnosticar las coaliciones óseas.5 6

La RM es la técnica de elección en las coaliciones fibrosasy cartilaginosas.25, 34, 56, 79

En las coaliciones óseas se observa una comunicación com-pleta entre la médula ósea de huesos adyacentes (hiperseñaluniforme en T1). En las coaliciones fibrosas se observan unos


idiopática) o secundaria a numerosos factores predisponentes co-mo traumatismo, tratamiento esteroideo y procesos infiltrativosde la médula ósea. En el tobillo y pie la osteonecrosis ocurre conmayor frecuencia en el astrágalo. Otras localizaciones menos fre-cuentes serían el escafoides, cabezas de los metatarsianos (en-fermedad de Freiberg) y sesamoideos del primer metatarsiano.

La NAV condiciona una importante morbilidad, siendo degran importancia el diagnóstico y tratamiento precoz. Las ma-nifestaciones clínicas son generalmente inespecíficas y las ra-diografías no muestran hallazgos en los estadios iniciales. Lagammagrafía ósea es muy sensible en el diagnóstico inicial pe-ro carece de especificidad y resulta difícil la localización anató-mica precisa. La RM constituye la técnica más sensible y es-pecífica en el diagnóstico precoz de la NAV. Desgraciadamentelos hallazgos RM en los estadios iniciales son inespecíficos ypueden ser vistos en osteomielitis, osteoporosis migratoria re-gional, contusiones óseas, fracturas de estrés y tumores.

La RM permite definir con precisión la extensión y localiza-ción de la enfermedad. Además permite el diagnóstico diferen-cial con otras causas de dolor del tobillo y pie. La administraciónde gadolinio endovenoso con secuencias T1-supresión grasa per-mite detectar con precisión el estado vascular de los huesos. Laexistencia de realce implica tejido vascularizado viable y la au-sencia de captación isquemia severa o necrosis completa.

NAV del astrágaloLa osteonecrosis del astrágalo ocurre generalmente aso-

ciada a fracturas del cuello del astrágalo (por compromiso dela arteria del canal tarsiano), luxaciones astragalinas y con me-nor frecuencia de forma espontánea. La RM es la técnica deelección en la evaluación de la posibilidad de osteonecrosis encaso de fracturas del astrágalo en estadios subagudos y cróni-

cos. En RM se observa una afectación difusa con morfología ycomportamiento de señal superponible a los infartos óseos (Fig.2 9 ) .7 2 La NAV idiopática puede ser bilateral. En RM se obser-va un foco necrótico subcondral con extenso patrón de edemaperilesional. El foco necrótico presenta un comportamiento deseñal hipointenso en T1 y variable en T2 (Fig. 30). El edema ohiperemia perilesional muestra un comportamiento hipointen-so en T1 e hiperintenso en T2 o secuencias STIR.72

NAV del escafoidesLa osteonecrosis del escafoides tarsiano puede ser prima-

ria (enfermedad de Muller Weiss) (Fig. 31) o secundaria a nu-


Fig. 29. NAV secundaria a tratamiento esteroideo en paciente conlupus sistémico. Corte sagital potenciado en T1. Extenso foco ne-crótico en cuerpo del astrágalo con márgenes serpiginosos.

Fig. 30. NAV espontánea del astrágalo. Corte sagital potenciadoen T1. Extensa zona hipointensa en la cúpula astragalina y edemaen cuerpo del astrágalo.

Fig. 32. NAV del sesamoideo medial del primer dedo. Corte coro-nal potenciado en T1. Hiposeñal difusa del sesamoideo medial queno mostraba captación tras la administración de gadolinio. La re-sección quirúrgica y el análisis histológico de la pieza confirmaronel diagnóstico de NAV.

Fig. 31. NAV espontánea de escafoides. Corte sagital potenciadoen T1. Hiposeñal difusa del escafoides tarsiano. En controles pos-teriores se observó evolución de la NAV con colapso y fragmenta-ción dorsal del escafoides.

Fig. 33. Infartos en metáfisis y epífisis tibial distal. Corte sagital po-tenciado en T1. Se observa un infarto metafisario típico, márgenesserpiginosos y reborde escleroso, y un infarto epifisario posteriorcon apariencia similar a la NAV subcondral.

Osteomielitis

En la edad pediátrica la osteomielitis es consecuencia ge-neralmente de una diseminación hematógena, mientras que enel adulto es con mayor frecuencia secundaria a diseminacióndesde un foco séptico de partes blandas contiguo, en pacien-tes con diabetes mellitus, arteriosclerosis o ulceraciones cutá-neas. Con menor frecuencia puede ser secundaria a un trau-matismo penetrante.

En el niño la localización más frecuente es la región adya-cente al cartílago epifisario, mientras que en pacientes diabéti-cos típicamente se afectan las zonas de presión (zona inferiordel calcáneo o cabezas de los metatarsianos).

La RM es la técnica de imagen de elección en el diagnósti-co de la osteomielitis. Tiene una sensibilidad equivalente o su-perior a la gammagrafía y permite mostrar con precisión la ex-tensión de la afectación ósea y de partes blandas, facilitandoun planteamiento terapéutico más adecuado.25, 32, 36, 60 En RMla osteomielitis aparece como áreas mal definidas de hiposeñalen T1 e hiperseñal en T2 y STIR. Las secuencias T2 con su-presión grasa y STIR son muy sensibles pero con frecuenciasobreestiman la extensión real de la infección. En las secuen-cias T1 con supresión grasa tras administración de contraste sedelimita mejor la extensión del proceso (Fig. 37). En la osteo-mielitis secundaria a extensión desde partes blandas se obser-va perdida de la hiposeñal cortical normal y cambios edemato-sos en la superficie perióstica.

El diagnóstico diferencial entre neuroartropatía diabéticay osteomielitis es un problema diagnóstico frecuente en RM.La identificación de rotura cortical y hallazgos en partes blan-das (abscesos, tractos sinusales, celulitis) puede ayudar a me-jorar la especificidad del diagnóstico de osteomielitis. Sin em-bargo, en ocasiones los hallazgos son inespecíficos y deben servalorados en el contexto clínico y con seguimiento RM.12

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ARTICULARES

Las enfermedades inflamatorias del tobillo y pie incluyenun amplio grupo de procesos como la artritis reumatoide, es-pondiloartropatías seronegativas, trastornos sinoviales atípicosy procesos infecciosos. La radiología convencional constituyeel primer paso diagnóstico, complementado ocasionalmentepor TC y estudios gammagráficos.

La RM muestra en ocasiones hallazgos típicos que permi-ten limitar el diagnóstico diferencial de una determinada en-fermedad inflamatoria articular. La RM permite un diagnósti-co preciso de la extensión del proceso y sus posibles complica-ciones (hueso, cartílago y estructuras periarticulares) y esta-blecer el tratamiento más adecuado en cada caso. Tambiénpuede ser de utilidad en la monitorización de la respuesta al tra-tamiento (artritis reumatoide).80

Artritis

Las manifestaciones radiológicas de las artritis seropositivasy seronegativas que afectan al tobillo y pie incluyen erosionesarticulares, erosiones óseas, bursitis retrocalcánea, roturas ten-dinosas y en estadios tardíos anquilosis ósea. En general, los ha-llazgos radiológicos son relativamente inespecíficos e indicanúnicamente la existencia de un proceso inflamatorio. La RM esde utilidad en la valoración de las artropatías, mostrando conprecisión alteraciones óseas y de partes blandas (erosiones óse-as, pequeñas cantidades de líquido en las vainas tendinosas, ar-


márgenes articulares irregulares, interdigitados, con una ban-da de hiposeñal interpuesta (Fig. 34). Las coaliciones cartilagi-nosas muestran una banda lineal con márgenes lisos de señalintermedia. En las coaliciones talocalcáneas se observan signossecundarios como una oblicuidad anormal de la faceta mediade la articulación subastragalina, mejor visualizada en imáge-nes axiales oblicuas, y un pico astragalino dorsal en los cortessagitales.56, 79

Síndromes osiculares

Se han descrito múltiples osículos accesorios en el tobilloy pie. Algunos de estos se asocian con síndromes dolorososclínicamente inespecíficos y que pueden ser diagnosticadoscon RM.

Síndrome del escafoides accesorioEl hueso escafoides accesorio se localiza en la vertiente

posteromedial del escafoides. Es una variante normal presen-te en el 4-21% de la población.5 1 Pueden producirse lesionestraumáticas de la sincondrosis, especialmente en mujeres jó-venes, ocasionando dolor local. En RM se observa irregulari-dad e hiperseñal en secuencias T2 en la sincondrosis y edemaen el escafoides accesorio y margen escafoideo (Fig. 35).51, 72

El tratamiento consiste generalmente en la resección del es-cafoides accesorio.

Síndrome del os trigonumEn aproximadamente el 20% de la población se observa

un osículo accesorio posterolateral, denominado os trigo-n u m .4 8 Este osículo aparece entre los 7 y los 13 años de edady generalmente se fusiona con el astrágalo formando la apó-fisis de Stieda, que cuando persiste en el adulto se une poruna sincondrosis al tubérculo posterolateral del astrágalo. Enactividades que implican una constante posición del tobilloen flexión plantar como bailarines, jugadores de fútbol y lan-zadores de jabalina se pueden producir lesiones agudas o es-trés crónico de este osículo accesorio, frecuentemente aso-ciadas con tenosinovitis del flexor largo del primer dedo ad-y a c e n t e .37, 72, 78 Los síntomas del síndrome del os trigonumincluyen dolor crónico o recurrente, rigidez, dolor y edemade partes blandas en la región posterior de la articulación deltobillo. La RM permite identificar el edema óseo, confirmarla fractura o el ensanchamiento de la sincondrosis y la teno-sinovitis o tendinosis del tendón flexor largo del primer dedoasociada (Fig. 36).37, 72, 78

El tratamiento consiste inicialmente en inmovilización.Si fracasa el tratamiento conservador se realiza reseccióndel os trigonum. En caso de asociación con tenosinovitispuede realizarse liberación del tendón flexor largo del pri-mer dedo.

Otros síndromes osiculares menos frecuentes serían elsíndrome del os peroneum, asociado a lesiones del tendónperoneo largo, y el síndrome del os cuboideum secundum.


Fig. 34. Coalición astrágalo-calcánea fibrosa. Corte coronal poten-ciado en T2. Se observa tejido fibroso, hipointenso en todas las se-cuencias de pulso, interpuesto en la articulación subastragalina. Laarticulación presenta una oblicuidad anormal y unos márgenes ar-ticulares irregulares.

Fig. 35. Síndrome del escafoides accesorio. Se observa un esca-foides accesorio con morfología triangular (tipo 2), alteración deseñal en la sincondrosis y edema en la región adyacente del es-c a f o i d e s .

Fig. 36. Síndrome del os trigonum. Corte sagital potenciado en T2con técnica de supresión grasa. Alteración de señal en la sincon-drosis, edema en os trigonum y tubérculo posterior del astrágalo ysinovitis posterior del tobillo. Tenosivitis del flexor largo del primerdedo asociada.

Fig. 37. Osteomielitis hematógena de calcáneo en un paciente conadicción a drogas por vía parenteral. Corte sagital potenciado enT1 con supresión grasa. Extensa lesión lítica e intensa captación pe-rilesional del contraste. La utilización de gadolinio facilita la valo-ración de la extensión del proceso.

llo representa únicamente el 1. 5% -3% de los casos. Ocurregeneralmente entre los 20 y los 50 años y puede presentarsecomo una masa focal o como un proceso difuso que afecta atoda la cavidad articular. Clínicamente, produce dolor y derra-me articular de larga duración. La mayoría de las lesiones pre-sentan un crecimiento lento y progresivo. Histológicamente,la SVNP se caracteriza por inflamación sinovial con prolifera-ción de células gigantes y colágeno y macrófagos cargados conlípidos.

En RM se observan característicamente áreas focales dehiposeñal en todas las secuencias de pulso por el efecto para-magnético de la hemosiderina (Fig. 39).59, 80 En ocasiones pue-den verse áreas de hiperseñal en secuencias T1, como conse-cuencia de la presencia de grasa o hemorragia sinovial. Gene-ralmente existe derrame articular.

El tratamiento es frecuentemente quirúrgico e incluye re-sección de la lesión. No obstante, la tasa de recurrencias es deaproximadamente un 10-20% en las formas focales y superioral 50% en las difusas.

Condromatosis sinovial

La condromatosis sinovial es un proceso caracterizado pormetaplasia sinovial que conduce a la formación de múltiples nó-dulos cartilaginosos intraarticulares de diversos tamaños que

pueden calcificarse e incluso osificarse. Este proceso puedeocurrir en cualquier articulación, bursa o vaina tendinosa. Ocu-rre predominantemente en individuos jóvenes y de medianaedad. La afectación es generalmente monoarticular. En ordende frecuencia se localiza en la rodilla, codo, hombro, cadera ytobillo. 80

Estas lesiones aparecen en la radiología convencional co-mo calcificaciones u osificaciones intraarticulares y ocasional-mente con erosiones por presión. Cuando están ausentes lascalcificaciones, la radiología convencional puede mostrar úni-camente derrame articular y erosiones. En RM, los hallazgosvarían en función del grado de calcificación u osificación. Pue-den evidenciarse múltiples cuerpos intraarticulares libres conun comportamiento de señal variable (Fig. 40). Si el grado decalcificación u osificación es mínimo, los cuerpos libres puedenpasar desapercibidos.8 0 La artro-RM permite detectar con ma-yor fiabilidad los cuerpos osteocondrales libres.

La resección de cuerpos articulares libres y sinovectomíason los tratamientos de elección.

Gangliones

Los gangliones quísticos son quistes uniloculares o multi-loculares con contenido mucoide, tapizados por una membra-na sinovial y rodeados por una cápsula fibrosa. Pueden comu-nicar con una articulación o vaina tendinosa adyacente perotambién pueden ser lesiones independientes. La localización


ticulaciones y bursas y pannus) previamente a que sean detec-tadas en radiología convencional.8 0 El pannus puede tener unaseñal similar al líquido articular en las secuencias RM conven-cionales. La administración de gadolinio endovenoso, que real-za el pannus activo, permite determinar la cantidad y extensióndel pannus y valorar de forma objetiva la respuesta al trata-m i e n t o .8 0 El pannus crónico puede tener depósitos de hemosi-derina, resultado de episodios repetidos de sangrado, con uncomportamiento hipointenso en todas las secuencias de pulsoen RM, por el efecto paramagnético de la hemosiderina.

En pacientes con artritis inflamatoria, la RM permite valo-rar lesiones ligamentosas, tendinosas, bursitis, adelgazamien-to del cartílago articular y otras alteraciones menos frecuentescomo nódulos reumatoideos, fascitis plantar y tofos gotosos.8 0

En la región del tobillo y pie las artritis inflamatorias ocurrenmás frecuentemente en las articulaciones metatarsofalángicasy subastragalinas. La proliferación de la sinovial en la región deseno del tarso puede producir un síndrome del seno del tarso.En la fase aguda de las artritis inflamatorias se observa edemaóseo subcondral probablemente consecuencia de hiperemia.

Las erosiones articulares precoces pueden ser difíciles deidentificar utilizando secuencias RM convencionales. Las se-cuencias T1 3D en eco de gradiente con supresión grasa concortes contiguos de 1-2 mm permiten detectar irregularidadessutiles del cartílago articular.

En pacientes con artritis reumatoide de larga evoluciónpueden verse nódulos reumatoideos en el pie. Se presentan clí-nicamente como masas dolorosas de partes blandas. Los nó-dulos reumatoideos tienen una apariencia heterogénea y már-genes irregulares (fibrosis periférica) en los estudios RM.55

Enfermedades por depósito de cristales

La gota y otras enfermedades por depósito de cristales (pi-rofosfato cálcico e hidroxiapatita cálcica) pueden producir cam-bios inflamatorios en las articulaciones afectadas, erosionesóseas y alteraciones de partes blandas como calcificaciones pe-riarticulares, articulares, ligamentosas y tendinosas y nódulosde partes blandas (tofos gotosos). Puede estar afectada prác-ticamente cualquier articulación, pero con mayor frecuencialas manos y los pies, particularmente la primera articulaciónmetatarsofalángica.80

Las manifestaciones RM incluyen erosiones óseas, cam-bios inflamatorios articulares, edema periarticular, edema enla médula ósea, derrame articular, adelgazamiento cartilagino-so, engrosamiento sinovial, nódulos articulares y periarticula-res. Los tofos gotosos muestran característicamente una señalhipointensa en todas las secuencias de pulso por su contenidofibroso y la presencia de cristales de urato.80

Artropatía hemofílica

En los pacientes con hemofilia se puede producir hipertro-fia e inflamación sinovial secundaria a episodios repetidos de

hemartros. Este proceso puede conducir a una artropatía se-vera e incapacitante con deformidad secundaria del pie en equi-no, varo o cavo. El codo, la rodilla y el tobillo son las articula-ciones afectadas con mayor frecuencia, pero durante la se-gunda década de la vida el tobillo es la más frecuente.80

En RM se observan áreas de hiposeñal por el depósito dehemosiderina en la sinovial hipertrófica, asociadas con otrossignos de artritis como pinzamiento del espacio articular, quis-tes, erosiones y esclerosis (Fig. 38).8 0 Estos hallazgos son ines-pecíficos y pueden ser vistos en otros procesos como la sinovi-tis villonodular pigmentada, artritis reumatoide, gota, heman-gioma intraarticular y artropatía amiloide, pero en un contex-to clínico adecuado son sugestivos de artropatía hemofílica. Encasos graves, la valoración con RM del grado de hipertrofia si-novial puede ser necesaria para planificar la sinovectomía.

Sinovitis villonodular pigmentada

La sinovitis villonodular pigmentada (SVNP) es un proce-so caracterizado por la proliferación inflamatoria de la sinovialasociada con depósitos de hemosiderina. Puede localizarse encualquier articulación, vaina tendinosa o bursa, pero se en-cuentra con mayor frecuencia en la rodilla, cadera, tobillo y co-do.59,80 La rodilla es la articulación más frecuentemente afec-tada. Cuando se origina en las vainas tendinosas, se denominatumor de células gigantes de las vainas tendinosas. En el tobi-llo, el tumor de células gigantes afecta predominantemente alos tendones peroneos y tendones flexores. La SVNP del tobi-


Fig. 38. Hemofilia. Imagen sagital potenciada en T2 con técnica desupresión grasa. Se observa una sinovitis difusa en articulaciones ti-bioastragalina y subastragalina con depósitos de hemosiderina(marcadamente hipointensos en todas las secuencias de pulso).

Fig. 39. Sinovitis villonodular pigmentada. Imagen sagital poten-ciada en FFE T2. Se evidencia un marcado pinzamiento de la arti-culación tibio astragalina con múltiples quistes subcondrales. Ex-tensos depósitos de hemosiderina en articulación del tobillo y vai-nas tendinosas con artefacto de susceptibilidad magnética (el efec-to paramagnético de la hemosiderina es especialmente patente eneste tipo de secuencias).

Fig. 40. Condromatosis sinovial. Corte sagital potenciado en T2con supresión grasa. Marcado engrosamiento sinovial difuso deltobillo y múltiples cuerpos osteocondrales libres hipointensos, másabundantes en receso articular anterior.

muestra hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2. Sin em-bargo, en ocasiones los cambios de señal son indistinguibles enambas entidades y el diagnóstico diferencial RM imposible.6, 19

En pacientes diabéticos con sospecha de infección del piese recomienda la siguiente estrategia. Si la radiología conven-cional no muestra alteraciones y se puede permitir una espe-ra de 24 horas, se realiza gammmagrafía con Tc 99m MDP eindio 111 marcado con leucocitos. Se realiza gammagrafía porsu alta sensibilidad y bajo coste. La ecografía puede ayudar ademostrar la presencia de colecciones líquidas potencialmen-te drenables. Si la radiografía muestra alteraciones, existencambios postquirúrgicos o se precisa un diagnóstico urgente,la RM se realiza previa a instaurar un tratamiento médico oq u i r ú r g i c o .6

NEUROPATÍAS COMPRESIVAS DEL TOBILLO Y PIE

Las neuropatías por compresión más frecuentes en el to-billo y pie son el síndrome del túnel tarsiano y el neuroma deMorton. Otras neuropatías por compresión menos frecuen-tes son los síndromes de atrapamiento de los nervios peroneosuperficial y profundo y el síndrome de atrapamiento del ner-vio sural.

Síndrome del túnel tarsiano (STT)

El túnel del tarso es un canal osteofibroso limitado por el re-tináculo flexor superficialmente y por la superficie medial del as-trágalo y calcáneo en la profundidad. En su interior se encuen-tran el nervio tibial posterior, los tres tendones mediales del to-billo (tendón tibial posterior, flexor largo de los dedos y flexorlargo del primer dedo) arteria y vena tibial posterior.21, 55 E s t etúnel se encuentra dividido en compartimentos por tabiques fi-

brosos que van desde el retináculo flexor a la región medial delcalcáneo que contribuyen a que pequeñas lesiones produzcansíntomas por tracción de los septos.2 1

Generalmente, el nervio tibial posterior se divide en el tú-nel del tarso en sus ramas terminales, los nervios plantar me-dial y lateral. El nervio calcáneo medial responsable de inerva-ción sensitiva del talón tiene un origen variable. Puede origi-narse directamente del nervio tibial posterior o del nervio plan-tar lateral. En ocasiones, se origina de varias ramas.

El STT se caracteriza por dolor y parestesias en la regiónplantar del pie y de los dedos producidos por atrapamiento ocompresión del nervio tibial posterior y sus ramas.3 Los sínto-mas difieren en función del sitio de compresión. El síndrome esmás frecuentemente unilateral a diferencia del síndrome del tú-nel carpiano que es generalmente bilateral.

Se han descrito múltiples causas intrínsecas y extrínsecasdel STT. Dentro de las causas intrínsecas frecuentes estaríanlos gangliones quísticos, tenosinovitis de los flexores, tumoresde origen nervioso, varices, lipomas, hipertrofia sinovial y teji-do cicatricial.

Las deformidades del pie, hipertrofia muscular, músculosaccesorios, osículos accesorios (os trigonum) y pronación ex-cesiva durante la práctica de algunos deportes son algunas delas causas extrínsecas de este síndrome. Los corredores son es-pecialmente susceptibles a desarrollar un síndrome del túneltarsiano (pie de corredor) por el atrapamiento del nervio plan-tar medial cuando pasa bajo el músculo abductor del primer de-do como consecuencia de la posición en valgo del pie durantela carrera.

Los músculos accesorios relacionados con el síndrome sonel peroneus quartus, el soleo accesorio, peroneocalcáneo in-terno, tibiocalcáneo interno y flexor digital accesorio. Estosmúsculos se originan de la región distal de tibia y peroné y seextienden hasta insertarse en la vertiente medial del calcáneo.En su trayecto hasta su inserción pasan adyacentes al túnel tar-siano. Con el ejercicio, pueden comprimir el nervio tibial pos-terior o sus ramas, produciendo un STT.

En aproximadamente el 50% de los casos la causa del sín-drome del túnel tarsiano no se identifica.

Clínicamente, los pacientes presentan un dolor insidioso,parestesias y hormigueos a lo largo de las regiones medial yplantar del pie y del primer dedo que se agravan con el apoyo.El talón generalmente se encuentra respetado dado que la ra-ma calcánea medial se afecta con menor frecuencia. El dolorse exacerba con el ejercicio, aunque en algunos casos ocurretambién en reposo. En estos casos, el éxtasis venoso se ha im-plicado como una etiología potencial. La existencia de sínto-mas nerviosos motores es menos frecuente, aunque ocasio-nalmente pueda verse atrofia muscular en fases tardías.

El principal hallazgo en la exploración física es la reproduc-ción de los síntomas al percutir sobre el túnel del tarso (signo deTinel). Como en la mayoría de las neuropatías compresivas losresultados electromiográficos son generalmente positivos, aun-que en estadios precoces pueden ser falsamente negativos.

La RM es la técnica de elección en la valoración del SST alpermitir definir con precisión las estructuras anatómicas del tú-


más frecuente es la muñeca, seguida del tobillo y la rodilla. Enel tobillo y pie, se encuentran con mayor frecuencia en la re-gión dorsal o en el seno del tarso.6 Estas lesiones son más fre-cuentes en la segunda a cuarta décadas de la vida, y se pre-sentan clínicamente como masas focales que producen dolorsordo. Si la lesión se sitúa adyacente a una vaina tendinosa pue-de limitar la movilidad. Ocasionalmente, la lesión puede pro-ducir una neuropatía compresiva si se encuentra adyacente aun nervio periférico.55

Radiologicamente, puede verse una masa de partes blan-das, pero si se localiza en tejidos blandos profundos, la radio-grafía convencional puede ser completamente normal.

En RM los gangliones aparecen como masas hipointensasen T1 e hiperintensas en T2 (Fig. 41). Normalmente, se en-cuentran bien delimitadas por una cápsula fibrosa. Cuandoexiste un pedículo de comunicación con una articulación o vai-na tendinosa adyacente se demuestra generalmente con faci-lidad en RM.6 La RM permite diagnosticar gangliones en pa-cientes que muestran cuadros dolorosos inespecíficos del tobi-llo y pie.

El tratamiento consiste en excisión del ganglión para evi-tar la recurrencia local.

Pie diabético

La combinación de vasculitis, infección, y neuroartropatíaen el pie de pacientes con diabetes constituye una entidad clí-

nica denominada pie diabético, que se caracteriza clínicamen-te por ulceración de partes blandas, abscesos, osteomielitis,vasculitis, necrosis tisular, tractos sinusales de drenaje, celuli-tis, neuroartropatía o una combinación de estos. Con ciertafrecuencia es precisa la amputación para controlar el proceso.6

El diagnóstico diferencial de cada una de estas entidadespuede ser difícil. La principal indicación de RM en pacientes dia-béticos es la detección y estadiaje de las infecciones del siste-ma musculoesquelético en todas sus manifestaciones, inclu-yendo celulitis, abscesos de partes blandas y osteomielitis.19

La osteomielitis aguda muestra disminución de señal en lamédula ósea en T1 (Fig. 42) y aumento de la señal en T2 ySTIR. La periostitis es un hallazgo frecuente en la osteomieli-tis aguda y se puede observar en pacientes con pie diabético yosteomielitis o neuroartropatía.19, 82

Los abscesos de partes blandas, frecuentes en los pacien-tes con pie diabético, presentan una señal isointensa al líquidoen todas las secuencias de pulso, rodeada por un anillo de hi-poseñal que representa la cápsula del absceso. Esta cápsulapuede ser gruesa en los abscesos crónicos. En ocasiones se evi-dencian áreas de hiposeñal en el interior de los abscesos que re-presentan debris celulares.

La celulitis muestra una alteración de señal difusa en el te-jido subcutáneo que ocasionalmente se extiende en las fasciasprofundas, sin la cápsula de los abscesos. En pacientes con piediabético se asocian con frecuencia tenosinovitis. Este es unhallazgo importante especialmente si se plantea tratamientoquirúrgico, dado que una infección distal puede extenderse pro-ximalmente a través de las vainas tendinosas

La distinción entre neuroartropatía e infección puede serdifícil con cualquier método de imagen.6, 19, 82 En RM la neu-roartropatía puede mostrar hallazgos característicos con frag-mentación ósea, luxación, engrosamiento cortical y perióstico,derrame articular y edema de partes blandas (Fig. 43). Inde-pendientemente de los cambios óseos y articulares en la ma-yoría de los casos la médula ósea muestra una hipointensidaden secuencias T1 y T2 en contraste con la osteomielitis, que


Fig. 41. Ganglión quístico con origen en la vertiente posterior dela articulación tibioastragalina. Imagen sagital potenciada en T2con supresión grasa. Voluminosa lesión quística homogénea en laregión posterior del tobillo.

Fig. 43. Pie diabético: neuroartropatía. Corte sagital potenciado enT1. Alteración de señal irregular en las estructuras óseas del me-diopié, cambios hipertróficos en la región dorsal del escafoides, su-bluxación astrágalo-escafoidea, sinovitis y edema de partes blan-das adyacentes.

Fig. 42. Pie diabético: osteomielitis. Imagen sagital potenciada enT1. Extensa ulceración plantar y osteomielitis por contiguidad,observándose irregularidad de la cabeza del metatarsiano adya-cente y alteración de señal en cabeza y diáfisis metatarsal.

La radiografía convencional puede ayudar a identificar lapresencia de un osteofito dorsal, un os intermetatarsiano uotras alteraciones óseas en la distribución del nervio peroneoprofundo. La RM puede demostrar la existencia de lesiones departes blandas causantes del síndrome.

El nervio sural es una rama del nervio tibial posterior quese origina a nivel de la rodilla. Cruza distalmente entre los ge-melos medial y lateral y atraviesa la fascia profunda. El neriorsural puede identificarse en RM como una estructura hipoin-tensa en localización antero-lateral al tendón de Aquiles y enestrecha relación con la vena safena menor. Más distalmentea nivel del tobillo se localiza posterior a los tendones peroneos.En el pie se divide en ramas sensoriales que proporcionan iner-vación a la región lateral del quinto dedo y al cuarto espacio in-terdigital.6

Clínicamente, la compresión del nervio sural puede produ-cir parestesia y falta de sensibilidad en la región lateral del pie.Generalmente la compresión del nervio sural ocurre a nivel dela articulación del tobillo como resultado de fibrosis secundariaa esguinces crónicos de tobillo, fracturas de calcáneo, fracturasdel quinto metatarsiano, roturas del tendón de Aquiles y gan-gliones quísticos.

La RM puede demostrar las anomalías de partes blandasque producen el síndrome de compresión del nervio sural.6

Otro nervio que puede ser atrapado o comprimido en la re-gión del tobillo y pie es el nervio peroneo superficial. Este ner-vio se encuentra en el tejido subcutáneo adyacente al maleololateral. Distalmente se divide en ramas cutáneas que propor-cionan inervación sensitiva a la región dorsal del tobillo y pie,con la excepción del primer espacio interdigital. Fibrosis y atra-pamiento a nivel de la fascia profunda pueden producir doloren la distribución del nervio.6

CALCANEODINIA (“HEEL PAIN SYNDROME”)

El dolor del talón o calcaneodinia es un cuadro clínico quepuede estar causado por un amplio espectro de lesiones óseasy de partes blandas. Estos trastornos incluyen lesiones de lafascia plantar (fascitis, rotura, fibromatosis, xantoma), lesio-nes tendinosas (tendinosis, tenosinovitis), lesiones óseas (frac-turas, contusiones, osteomielitis, tumores), lesiones bursales(bursitis retrocalcánea, bursitis retroaquílea), síndrome del se-no del tarso y anomalías de la almohadilla grasa plantar.

La RM es la técnica de elección en el diagnóstico del ori-gen del dolor del talón en casos ambiguos o equívocos clíni-camente. La correlación de los hallazgos RM con la historiadel paciente y hallazgos de la exploración clínica pueden su-gerir el diagnóstico en la mayoría de los casos. Generalmen-te el tratamiento conservador es efectivo, pero en los casosque precisan un tratamiento quirúrgico, como la ruptura dela fascia plantar en deportistas de alta competición, la fibro-matosis con infiltración profunda o masas que causan unSTT, la RM es de especial utilidad para planificar el trata-miento al determinar con exactitud la localización y exten-sión de la lesión.

Fascitis plantar

La fascia plantar es una aponeurosis fibrosa que se ex-tiende desde la tuberosidad calcánea posteromedial hasta lasfalanges proximales. Tiene tres componentes diferenciados:medial, central y lateral. El componente central es el princi-pal. Tiene una función de soporte mecánico de los arcos lon-gitudinales del pie al unir los tres principales puntos de apo-yo: el calcáneo y las cabezas del primer y quinto metatarsia-n o s .42, 55

La fascitis plantar se produce por un traumatismo repetiti-vo y estrés mecánico que conduce a microrroturas de la fasciae inflamación de la fascia y tejidos blandos perifasciales.9, 30, 41

Es bilateral en un tercio de los casos. Se asocia frecuentemen-te con sobrecarga mecánica relacionada con la práctica depor-tiva, especialmente corredores, jugadores de tenis, balonces-to y bailarines. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes obe-sos. También puede aparecer este síndrome en pacientes conartropatía inflamatoria como enfermedad de Reiter, espondili-tis anquilopoyética y psoriasis.30, 55

Los pacientes con fascitis plantar presentan dolor en la re-gión medial de la tuberosidad calcánea, dónde se origina la por-ción central de la fascia plantar. Puede manifestarse clínica-mente de forma aguda o crónica. En la presentación aguda, eldolor ocurre en el origen de la fascia plantar y en los estadioscrónicos el dolor se extiende más distalmente. El dolor se in-tensifica con la actividad y se incrementa con la dorsiflexión delos dedos.9

La radiología convencional en pacientes con fascitis plan-tar muestra con frecuencia la existencia de espolones calcáne-os. No obstante, este hallazgo es inespecífico, dado que estápresente en el 25% de individuos asintomáticos. Otros hallaz-gos radiológicos también inespecíficos son las erosiones en lainserción calcánea de la fascia, engrosamiento de la almohadi-lla grasa plantar y del área subfascial.


nel y el diagnóstico de las múltiples causas intrínsecas y ex-trínsecas de este proceso. La RM permite en la mayor parte delos casos determinar si el tratamiento debe ser conservador (te-nosinovitis, hipertrofia sinovial en artritis reumatoide por ejem-plo) o quirúrgico (lesiones ocupantes de espacio).

En los casos idiopáticos el tratamiento es conservador conortosis, inyección local de anestésico y medicación. Si falla eltratamiento conservador puede realizarse cirugía descompre-siva con sección del retináculo flexor. Los resultados no sondemasiado buenos, con frecuentes recidivas. El fracaso del tra-tamiento puede ser consecuencia de una liberación incomple-ta del retináculo flexor, tejido cicatricial postquirúrgico o la fal-ta de un diagnóstico preoperatorio adecuado con desconoci-miento de lesiones desencadenantes.3

La RM puede ayudar a realizar un planteamiento quirúrgi-co adecuado, indicando la extensión necesaria de la descom-presión. También puede ser útil en la valoración de pacientesintervenidos con síntomas recurrentes.

Neuroma de Morton

El neuroma de Morton es una masa dolorosa causada porfibrosis perineural rodeando los nervios digitales plantares, tí-picamente localizado entre la cabeza del tercer y cuarto meta-tarsianos, en situación profunda al ligamento metatarsianotransverso.6, 24

Ocurre en mayor frecuencia en mujeres y se localiza ge-neralmente en el tercer espacio interdigital, aunque puede ocu-rrir con menor frecuencia en segundo y cuarto espacios inter-digitales. El nervio interdigital afectado aparece engrosado ycon frecuencia se observa una bursitis intermetatarsal asocia-da.6, 24

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica. Existe unagran sensibilidad a la palpación o compresión lateral de losmetatarsianos. El dolor puede irradiarse hacia los dedos yacompañarse de falta de sensibilidad.

La radiología convencional generalmente es negativa. Laecografía es una técnica altamente sensible y específica en eldiagnóstico del neuroma de Morton. Sin embargo la RM es latécnica más sensible y específica, permitiendo establecer conmayor fiabilidad el diagnóstico y realizar el diagnóstico dife-rencial con otros procesos clínicamente similares como frac-turas de estrés y bursitis.83

El neuroma aparece como una lesión en forma de badajode campana entre las cabezas de los metatarsianos con señalbaja o intermedia en T1 y T2 (Fig. 44).1, 6, 24 La hiposeñal delneuroma de Morton se atribuye a la presencia de tejido fibro-so. Las secuencias T1 son más sensibles ya que la hiposeñal delneuroma contrasta con la grasa regional hiperintensa. La ad-ministración de contraste con secuencias T1- supresión grasapuede ser de utilidad, observándose generalmente un modera-do realce.7 3 En secuencias T2, las lesiones hiperintensas en losespacios entre las cabezas de los metatarsianos representanbursas intermetatarsales que no deben ser confundidas conn e u r o m a .2 4 Los neuromas de Morton son una entidad clínica

diferente de los neuromas plantares verdaderos. Los neuromasplantares son hiperintensos en T2 y a diferencia del Morton ge-neralmente se encuentran en la región plantar del pie.

El tratamiento es quirúrgico con resección de la fibrosis pe-rineural.

Otras neuropatías compresivas

El nervio peroneo profundo discurre entre los tendonesdel tibial anterior y del extensor largo del primer dedo en la re-gión anterior del tobillo, por encima del retináculo extensorsuperior. Distalmente, a nivel de la banda superior del retiná-culo extensor inferior, el nervio peroneo profundo pasa bajoel tendón del extensor largo del primer dedo. El nervio se en-cuentra más distalmente entre el extensor largo del primer de-do y el extensor digital largo, a la altura de la articulación as-trágalo-escafoidea. Más distalmente el nervio pasa entre el ex-tensor corto del primer dedo y el extensor largo, sobre el cu-neiforme medial. A este nivel cruza bajo el extensor corto delprimer dedo y se divide en dos ramas sensoriales para el pri-mer espacio interdigital.6

El nervio peroneo profundo puede estar atrapado o com-primido en diferentes localizaciones de su trayecto. General-mente, el atrapamiento ocurre a nivel del retináculo extensorinferior, produciendo el llamado síndrome del túnel tarsiano an-terior. Más distalmente el nervio puede ser atrapado o com-primido por un osteofito distal o por un os intermetatarsiano anivel de la articulación astrágalo-escafoidea, escafoides-cunei-forme o tarso-metatarsiana. La compresión distal por el ten-dón del extensor corto del primer dedo puede ocurrir con me-nos frecuencia. Los gangliones quísticos y otras masas de par-tes blandas pueden comprimir el nervio peroneo profundo encualquier localización. Otras causas de neuropatía compresivapueden ser los zapatos de tacón y el traumatismo repetido co-mo ocurre en los jugadores de fútbol.


Fig. 44. Neuroma de Morton. Corte coronal potenciado en T1. Seobserva una lesión con morfología en badajo de campana, en ter-cer espacio interdigital, rodeando al nervio interdigital. La lesión,de comportamiento hipointenso, contrasta con la grasa adyacen-te hiperintensa.

Fig. 45. Fascitis plantar. Imagen sagital potenciada en T2 con su-presión grasa. Ligero engrosamiento y alteración de señal de la fas-cia plantar en la proximidad de su inserción calcánea. Edema en laregión adyacente de almohadilla plantar y extenso edema óseo aso-ciado en calcáneo.

consecuencia de traumatismos deportivos. Clínicamente, seobserva calcaneodinia que aumenta con la bipedestación.

En RM se observa una alteración de señal mal definida decomportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, enrelación con cambios inflamatorios.55

BIBLIOGRAFÍA

1. Aerts P, Disler DG. Abnormalities of the foot and ankle: MR imaging fin-dings. AJR 1995;165:119-124

2. Anderson MW, Greenspan A. Stress fractures. Radiology 1996;199:1-12

3. Bailie DS, Kelikian AS. Tarsal tunnel syndrome: diagnosis, surgical tech-nique, and functional outcome. Foot Ankle Int 1998;19:65-72

4. Beltran J, Munchow AM, Khabiri H, Magee DG, McGhee RB, GrossmanSB. Ligaments of the lateral aspect of the ankle and sinus tarsi: an MR ima-ging study. Radiology 1990;177:455-458

5. Beltran J. Sinus tarsi syndrome. Magn Reson Imaging Clin N Am 1 9 9 4; 2 : 5 9 -65

6. Beltrán J, Rosenberg ZS. Ankle and foot. En: Stark DD, Bradley WG, eds.Magnetic resonance imaging. St Louis: Mosby,1999:873-929

7. Bencardino J, Rosenberg ZS, Beltran J, et al. MR imaging of dislocation ofthe posterior tibial tendon. AJR 1997;169:1109-1112

8. Bencardino J, Rosenberg ZS, Delfaut E. MR imaging in sports injuries ofthe foot and ankle. Magn Reson Imaging Clin N Am 1999;7:131-49

9. Berkowitz JF, Kier R, Rudicel S. Plantar fasciitis: MR imaging. R a d i o l o g y1991;179:665-667

10. Bohndorf K. Imaging of acute injuries of the articular surfaces (chondral,osteochondral and subchondral fractures). Skeletal Radiol 1 9 9 9; 2 8 : 5 4 5 -560

11. Bottger BA, Schweitzer ME, El Noueam KI, Desai M. MR imaging of thenormal and abnormal retrocalcaneal bursae. AJR 1998;170:1239-1241

12. Boutin RD, Brossmann J, Sartoris DJ, Reilly D, Resnick D. Update on ima-ging of orthopedic infections. Orthop Clin North Am 1998;29:41-66

13. Brossmann J, Preidler KW, Daenen B, et al. Imaging of osseous and carti-laginous intraarticular bodies in the knee: comparison of MR imaging andMR arthrography with CT and CT arthrography in cadavers. R a d i o l o g y1996;200:509-517

14. Bureau NJ, Cardinal E, Hobden R, Aubin B. Posterior ankle impingementsyndrome: MR imaging findings in seven patients. R a d i o l o g y 2 0 0 0; 2 1 5 : 4 9 7 -503

15. Cardone BW, Erickson SJ, Den Hartog BD, Carrera GF. MRI of injury tothe lateral collateral ligamentous complex of the ankle. J Comput Assist To-mogr 1993;17:102-107

16. Chandnani VP, Harper MT, Ficke JR, et al. Chronic ankle instability: eva-luation with MR arthrography, MR imaging, and stress radiography. R a-diology 1994;192:189-194

17. Cheung Y, Rosenberg ZS, Magee T, Chinitz L. Normal anatomy and pat-hologic conditions of ankle tendons: current imaging techniques. R a d i o-graphics 1992;12:429-444

18. Cheung YY, Rosenberg ZS, Ramsinghani R, Beltran J, Jahss MH. Pero-neus quartus muscle: MR imaging features. Radiology 1997;202:745-750

19. Craig JG, Amin MB, Wu K, et al. Osteomyelitis of the diabetic foot: MRimaging-pathologic correlation. Radiology 1997;203:849-855

20. De Smet AA, Fisher DR, Burnstein MI, Graf BK, Lange RH. Value of MRimaging in staging osteochondral lesions of the talus (osteochondritis dis-secans): results in 14 patients. AJR 1990;154:555-558

21. Erickson SJ, Quinn SF, Kneeland JB, et al. MR imaging of the tarsal tun-nel and related spaces: normal and abnormal findings with anatomic co-rrelation. AJR 1990;155:323-328

22. Erickson SJ, Smith JW, Ruiz ME, et al. MR imaging of the lateral collate-ral ligament of the ankle. AJR 1991;156:131-136

23. Erickson SJ, Cox IH, Hyde JS, Carrera GF, Strandt JA, Estkowski LD.Effect of tendon orientation on MR imaging signal intensity: a manifesta-tion of the “magic angle” phenomenon. Radiology 1991;181:389-392

24. Erickson SJ, Canale PB, Carrera GF, et al. Interdigital (Morton) neuroma:high-resolution MR imaging with a solenoid coil. Radiology 1 9 9 1; 1 8 1 : 8 3 3 -836

25. Erickson SJ, Johnson JE. MR imaging of the ankle and foot. Radiol ClinNorth Am 1997;35:163-192

26. Farooki S, Yao L, Seeger LL. Anterolateral impingement of the ankle: ef-fectiveness of MR imaging. Radiology 1998;207:357-360

27. Farooki S, Seeger LL. Magnetic resonance imaging in the evaluation of li-gament injuries. Skeletal Radiol 1999;28:61-74

28. Fessell DP, van Holsbeeck MT. Foot and ankle sonography. Radiol ClinNorth Am 1999;37:831-58

29. Grainger AJ, Elliott JM, Campbell RS, Tirman PF, Steinbach LS, GenantHK. Direct MR arthrography: a review of current use. Clin Radiol2000;55:163-176

30. Grasel RP, Schweitzer ME, Kovalovich AM, et al. MR imaging of plantarfasciitis: edema, tears, and occult marrow abnormalities correlated withoutcome. AJR 1999;173:699-701

31. Haller J, Sartoris DJ, Resnick D, et al. Spontaneous osteonecrosis of thetarsal navicular in adults: imaging findings. AJR 1988;151:355-358

32. Haygood TM. Magnetic resonance imaging of the musculoskeletal sys-tem: part 7. The ankle. Clin Orthop 1997;318-336

33. Helgason JW, Chandnani VP. MR arthrography of the ankle. Radiol ClinNorth Am 1998;36:729-738

34. Ho CP. Magnetic resonance imaging of the ankle and foot. Semin Roent-genol 1995;30:294-303

35. Hochman MG, Min KK, Zilberfarb JL. MR imaging of the symptomaticankle and foot. Orthop Clin North Am 1997;28:659-683

36. Jordan LK, III, Helms CA, Cooperman AE, Speer KP. Magnetic resonanceimaging findings in anterolateral impingement of the ankle. Skeletal Radiol2000;29:34-39

37. Karasick D, Schweitzer ME. The os trigonum syndrome: imaging featu-res. AJR 1996;166:125-129

38. Karasick D, Schweitzer ME. Disorders of the hallux sesamoid complex:MR features. Skeletal Radiol 1998;27:411-418

39. Kelman CG, Disler DG, Kremer JM, Jennings TA. Xanthomatous infil-tration of ankle tendons. Skeletal Radiol 1997;26:256-259

40. Khoury NJ, El Khoury GY, Saltzman CL, Brandser EA. MR imaging ofposterior tibial tendon dysfunction. AJR 1996;167:675-682

41. Kier R. Magnetic resonance imaging of plantar fasciitis and other causes ofheel pain. Magn Reson Imaging Clin N Am 1994;2:97-107

42. Kirsch MD, Erickson SJ. Normal magnetic resonance imaging anatomy ofthe ankle and foot. Magn Reson Imaging Clin N Am 1994;2:1-21

43. Klein MA, Spreitzer AM. MR imaging of the tarsal sinus and canal: nor-mal anatomy, pathologic findings, and features of the sinus tarsi syndro-me. Radiology 1993;186:233-240

44. Klein MA. MR imaging of the ankle: normal and abnormal findings in themedial collateral ligament. AJR 1994;162:377-383

45. Kramer J, Stiglbauer R, Engel A, Prayer L, Imhof H. MR contrast arthro-graphy (MRA) in osteochondrosis dissecans. J Comput Assist Tomogr1992;16:254-260

46. Lee JK, Yao L. Stress fractures: MR imaging. Radiology 1 9 8 8; 1 6 9 : 2 1 7 - 2 2 0

47. Lee TH, Wapner KL, Hecht PJ. Plantar fibromatosis. J Bone Joint SurgAm 1993;75:1080-1084

48. Link SC, Erickson SJ, Timins ME. MR imaging of the ankle and foot: nor-mal structures and anatomic variants that may simulate disease. A J R1993;161:607-612


La fascitis plantar es un diagnóstico clínico que general-mente no requiere estudios de imagen. Sin embargo, la RMpuede ser de utilidad en casos que no responden al tratamien-to o cuando se sospecha rotura de la fascia.9, 30, 72

La fascia plantar normal es una banda hipointensa en to-das las secuencias de pulso de 3-4 mm de grosor que se en-gruesa ligeramente en su inserción calcánea. En la fascitis seproducen microrroturas en el origen de la fascia plantar, conengrosamiento y alteración de señal secundarios (señal inter-media en T1 y densidad protónica e hiperseñal en T2). Estoscambios son más prominentes en la porción proximal de la fas-cia plantar, a nivel o en la proximidad de su inserción en el cal-cáneo (Fig. 45).9, 30 Puede verse alteración de señal en los te-jidos blandos adyacentes, almohadilla grasa plantar y calcáneo,consecuencia de cambios inflamatorios locales.41

El tratamiento es conservador con ortosis y tratamientono esteroideo. En casos más severos puede ser precisa la in-yección local de esteroides. La mayoría de los pacientes res-ponden a tratamiento conservador. Los casos rebeldes o cró-nicos pueden precisar sección de la fascia con descompresiónde la primera rama del nervio plantar lateral.

Rotura de la fascia plantar

Ocurre generalmente como consecuencia de la prácticadeportiva, especialmente en deportes que requieren carrera ysalto como marchadores, baloncesto y tenis. También puedeser secundaria a la inyección local de corticoides en el trata-miento de la fascitis plantar.30, 55, 70

La rotura en la práctica deportiva suele ser aguda concalcaneodinia de comienzo súbito. En los casos relacionadoscon la inyección de corticoides la clínica es mucho más insidio-sa.55, 70

En RM se observa una solución de continuidad parcial ocompleta, generalmente cerca de la inserción calcánea. Pue-den verse acúmulos líquidos perifasciales.30, 55

El tratamiento, generalmente, es conservador.

Bursitis

La bursa retrocalcánea se sitúa entre inserción del tendónde Aquiles y la región posterosuperior del calcáneo. En condi-ciones normales puede tener una pequeña cantidad de líquido.La bursitis retrocalcánea puede producirse en pacientes con es-pondiloartropatías o con artritis reumatoide, en deportistas oen sujetos con calzado inadecuado. Si la bursa tiene un bordeanterior convexo generalmente tiene repercusión clínica, pro-duciendo dolor del talón, simulando patología del tendón deAquiles.11

La bursa aquílea superficial se encuentra entre el ten-dón de Aquiles y la piel. La inflamación de esta bursa gene-ralmente es consecuencia de irritación mecánica por el cal-z a d o .5 5

Fibromatosis plantar

La fibromatosis plantar o enfermedad de Lederhose es unproceso benigno que puede ser localmente invasivo, caracte-rizado por proliferación focal de fibroblastos en el tejido sub-cutáneo de la planta del pie.47, 53, 55 Puede asociarse con otrasfibromatosis superficiales como la fibromatosis palmar. Puedetener varios grados de agresividad, presentándose como un fi-broma aislado, fibroma desmoplástico, fibroma aponeuróticojuvenil o fibromatosis generalizada. Las lesiones pueden ser bi-laterales y frecuentemente son asintomáticas.47, 53, 55

En RM este proceso generalmente está bien circunscritoen su margen inferior, siendo infiltrativo en la región superior.Muestra un comportamiento de señal isointenso al músculo enT1 e hipointenso en T2. El realce con el contraste es variable.La RM permite definir con precisión la extensión de la lesión,dado que la resección incompleta puede producir una recu-rrencia agresiva.53, 55

La fibromatosis plantar generalmente se trata conserva-doramente, salvo que existan síntomas asociados a invasión lo-cal (dolor o invasión de estructuras neurovasculares). En estoscasos la resección debe ser amplia para evitar recidivas. El tra-tamiento adyuvante con metotrexate puede mejorar los resul-tados en las lesiones más agresivas.55

Xantoma de la fascia plantar

Los xantomas se producen en hiperlipidemias primarias,consisten en acúmulos de histiocitos cargados de lípidos, conmayor frecuencia en la piel. Los xantomas tendinosos se ob-servan en las hiperlipoproteinemias tipo IIa y III.

En el tobillo se afecta con mayor frecuencia el tendón deAquiles y menos frecuentemente la fascia plantar y los tendo-nes extensores.39, 55

En RM se observa un engrosamiento fusiforme de las es-tructuras afectadas con una señal heterogénea. Se observanáreas hiperintensas en todas las secuencias de pulso, que co-rresponden a depósitos xantomatosos y áreas hipointensas querepresentan los fascículos tendinosos conservados.39, 55

Generalmente son asintomáticos aunque algunos casosproducen un dolor leve.

El tratamiento médico con disminución de los niveles decolesterol generalmente reduce el tamaño de los xantomas. Enalgunos casos concretos se requiere tratamiento quirúrgico.

Lesiones de la almohadilla grasa plantar

La almohadilla grasa plantar es una estructura adiposa conmúltiples septos fibrosos elásticos interpuestos cuya funciónprincipal es amortiguar la carga sobre el talón.

La rotura de los septos fibrosos de la almohadilla grasaplantar ocurre con mayor frecuencia en pacientes ancianosobesos, de forma espontánea o traumática, y en jóvenes como


49. Marder RA. Current methods for the evaluation of ankle ligament injuries.Instr Course Lect 1995;44:349-357

50. Mesgarzadeh M, Schneck CD, Tehranzadeh J, Chandnani VP, Bonak-darpour A. Magnetic resonance imaging of ankle ligaments. Emphasis onanatomy and injuries to lateral collateral ligaments. Magn Reson ImagingClin N Am 1994;2:39-58

51. Miller TT, Staron RB, Feldman F, Parisien M, Glucksman WJ, GandolfoLH. The symptomatic accessory tarsal navicular bone: assessment withMR imaging. Radiology 1995;195:849-853

52. Monteleone GP, Jr. Stress fractures in the athlete. Orthop Clin North Am1995;26:423-432

53. Morrison WB, Schweitzer ME, Wapner KL, Lackman RD. Plantar fibro-matosis: a benign aggressive neoplasm with a characteristic appearance onMR images. Radiology 1994;193:841-845

54. Mota J, Rosenberg ZS. Magnetic resonance imaging of the peroneal ten-dons. Top Magn Reson Imaging 1998;9:273-285

55. Narvaez JA, Narvaez J, Ortega R, Aguilera C, Sanchez A, Andia E. Pain-ful heel: MR imaging findings. Radiographics 2000;20:333-352

56. Newman JS, Newberg AH. Congenital tarsal coalition: multimodality eva-luation with emphasis on CT and MR imaging. R a d i o g r a p h i c s 2 0 0 0; 2 0 : 3 2 1 -332

57. Peters JW, Trevino SG, Renstrom PA. Chronic lateral ankle instability.Foot Ankle 1991;12:182-191

58. Rademaker J, Rosenberg ZS, Delfaut EM, Cheung YY, Schweitzer ME.Tear of the peroneus longus tendon: MR imaging features in nine patients.Radiology 2000;214:700-704

59. Ritchie DA. MR imaging of synovial tumours and tumour-like lesions. B rJ Radiol 1999;72:212-218

60. Roberts DK, Pomeranz SJ. Current status of magnetic resonance in ra-diologic diagnosis of foot and ankle injuries. Orthop Clin North Am1994;25:61-68

61. Rosenberg ZS, Cheung YY, Beltran J, Sheskier S, Leong M, Jahss M. Pos-terior intermalleolar ligament of the ankle: normal anatomy and MR ima-ging features. AJR 1995;165:387-390

62. Rosenberg ZS, Beltran J, Cheung YY, Colon E, Herraiz F. MR featuresof longitudinal tears of the peroneus brevis tendon. AJR 1 9 9 7; 1 6 8 : 1 4 1 - 1 4 7

63. Rubin DA, Tishkoff NW, Britton CA, Conti SF, Towers JD. Anterolate-ral soft-tissue impingement in the ankle: diagnosis using MR imaging. A J R1997;169:829-835

64. Rule J, Yao L, Seeger LL. Spring ligament of the ankle: normal MR ana-tomy [see comments]. AJR 1993;161:1241-1244

65. Sammarco GJ. Peroneal tendon injuries. Orthop Clin North Am1994;25:135-145

66. Schneck CD, Mesgarzadeh M, Bonakdarpour A. MR imaging of the mostcommonly injured ankle ligaments. Part II. Ligament injuries. R a d i o l o g y1992;184:507-512

67. Schweitzer ME, Caccese R, Karasick D, Wapner KL, Mitchell DG. Pos-terior tibial tendon tears: utility of secondary signs for MR imaging diag-nosis. Radiology 1993;188:655-659

68. Schweitzer ME, Karasick D. MRI of the ankle and hindfoot. Semin Ultra-sound CT MR 1994;15:410-422

69. Schweitzer ME, Eid ME, Deely D, Wapner K, Hecht P. Using MR ima-ging to differentiate peroneal splits from other peroneal disorders. A J R1997;168:129-133

70. Sellman JR. Plantar fascia rupture associated with corticosteroid injection.Foot Ankle Int 1994;15:376-381

71. Stazzone MM, Hubbard AM. The pediatric foot and ankle. Magn ResonImaging Clin N Am 1998;6:661-675

72. Steinbach LS. Painful syndromes around the ankle and foot: magnetic re-sonance imaging evaluation. Top Magn Reson Imaging 1998;9:311-326

73. Terk MR, Kwong PK, Suthar M, Horvath BC, Colletti PM. Morton neu-roma: evaluation with MR imaging performed with contrast enhancementand fat suppression. Radiology 1993;189:239-241

74. Tjin ATE, Schweitzer ME, Karasick D. MR imaging of peroneal tendondisorders. AJR 1997;168:135-140

75. Umans H, Pavlov H. Insufficiency fracture of the talus: diagnosis with MRimaging. Radiology 1995;197:439-442

76. Vahlensieck M, Peterfy CG, Wischer T, et al. Indirect MR arthrography:optimization and clinical applications. Radiology 1996;200:249-254

77. Vahlensieck M, Sommer T, Textor J, et al. Indirect MR arthrography:techniques and applications. Eur Radiol 1998;8:232-235

78. Wakeley CJ, Johnson DP, Watt I. The value of MR imaging in the diag-nosis of the os trigonum syndrome. Skeletal Radiol 1996;25:133-136

79. Wechsler RJ, Schweitzer ME, Deely DM, Horn BD, Pizzutillo PD. Tar-sal coalition: depiction and characterization with CT and MR imaging. R a-diology 1994;193:447-452

80. Weishaupt D, Schweitzer ME, Alam F, Karasick D, Wapner K. MR ima-ging of inflammatory joint diseases of the foot and ankle. Skeletal Radiol1999;28:663-669

81. Yao L, Gentili A, Cracchiolo A. MR imaging findings in spring ligament in-sufficiency. Skeletal Radiol 1999;28:245-250

82. Yu JS. Diabetic foot and neuroarthropathy: magnetic resonance imagingevaluation. Top Magn Reson Imaging 1998;9:295-310

83. Zanetti M, Strehle JK, Kundert HP, Zollinger H, Hodler J. Morton neu-roma: effect of MR imaging findings on diagnostic thinking and therapeu-tic decisions. Radiology 1999;213:583-588


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