Saber y hacer saber - institutodanone.es · problema de salud creciente, de modo que la OMS con una nomenclatura algo alarmista ha denomina - do a la obesidad como una “epidemia

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“La imaginación consuela a los hombresde lo que no pueden ser.

El humor les consuela de lo que son”

(Winston Churchill)

01A. 2DA DE PORTADA:Maquetación 1 13/11/09 12:07 Página 1

1136-4815/09/61-70ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD ALIM. NUTRI. SALUDCopyright © 2009 INSTITUTO DANONE Vol. 16, N.º 3, pp. 61-70, 2009

Estado de salud y sobrepeso en la edad avanzada

M. Foz Sala

DEPARTAMENTO DE MEDICINA. UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA. HOSPITALUNIVERSITARI GERMANS TRIAS I PUJOL. BADALONA, BARCELONA

Se exponen los principales datos relativos a la actualepidemia de obesidad en el mundo y las previsiones de fu-turo, con una especial referencia a la muy importante pre-valencia de sobrepeso y obesidad en la población de edaden nuestro país. Asimismo se revisan brevemente los fac-tores genéticos, epigenéticos y ambientales que propicianla actual epidemia de obesidad, especialmente en el mun-do desarrollado.

Se repasan las comorbilidades de la obesidad y las es-pecialmente vinculadas a la acumulación adiposa central.Se revisan los datos referidos a la curva en J que relacionael incremento del IMC con el aumento de mortalidad y sehace una especial referencia a algunos artículos que apor-tan datos discrepantes en relación a la nocividad del sobre-peso, y muy especialmente en las personas de edad. Seanaliza un extenso metaanálisis publicado recientementeque demuestra que no existe relación entre sobrepeso(IMC = 25-29,9 kg/m2) y aumento de mortalidad en laspersonas de edad avanzada. Se discuten las posibles cau-sas de esta “paradoja” del sobrepeso en los ancianos, revi-sando el tema de la sarcopenia y de los posibles riesgos dela pérdida de peso, incluso la intencionada, en las perso-nas de edad.

Se insiste en la necesidad de investigación adicionalacerca de los siguientes temas: a) criterios de definiciónde obesidad y de sus riesgos en ancianos; b) definicióndel IMC más “sano” en las personas de edad; c) sarco-penia, obesidad sarcopénica y sus riesgos; y d) benefi-cios o nocividad de la pérdida de peso intencional en laedad avanzada.

Se concluye que en el estado actual de nuestros conoci-mientos, y salvo en situaciones especiales (tolerancia alte-rada a la glucosa, diabetes tipo 2), la indicación de perderpeso no está justificada en los sujetos de edad afectos desobrepeso.

Palabras clave: Ancianos. Índice de masa corporal.Mortalidad. Obesidad. Sobrepeso.

The main data relating to the current obesity epidemia inthe world and in the foreseeable future, with special refer-ence to the very important prevalence of overweight andobesity in the elderly population in our country is reviewed.At the same time the genetics, epigenetics and enviromen-tal factors which favor the current obesity epidemia, overallin the developed world, are briefly reviewed.

The comorbidities of obesity are covered and especially theones linked to central obesity. Also, the data referred to thecurve in J which relates to the increase of BMI with the riseof mortality are cited. A special reference is made to somearticles which have differing data in relation to the harmfuleffects on being overweight and even more in the elderlypersons. A great meta-analysis is performed which was pub-lished recently showing there is no relationship betweenoverweight (BMI = 25-29,9 kg/m2) and the increase ofmortality in the elderly. It is debated the possible causes ofthe paradox of overweight in the elderly, reviewing the sub-ject of sarcopenia and the possible risk of weight loss in theelderly, including their intentional weight loss.

Additional investigation is needed on the following subjects:a) criterion of the definition of obesity and its risk in the el-derly; b) a healthier BMI definition of the elderly; c) sarcope-nia and sarcopenic obesity and its risks; and d) benefits orharms of intentional weight loss in older people.

It is concluded that according to our current state of knowl-edge and except for special situations (glucose intolerance,type 2 diabetes) the indication to lose weight is not justifiedin overweight elderly persons.

Key words: Elderly. Body mass index. Mortality. Obesity.Overweight.

RESUMEN ABSTRACT

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M. FOZ SALA ALIM. NUTRI. SALUD

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En los últimos tres decenios se ha producido ungran incremento de la prevalencia de la acumulaciónadiposa en todo el mundo, y muy especialmente enlos países occidentales industrializados. El sobrepesoy la obesidad y sus comorbilidades constituyen unproblema de salud creciente, de modo que la OMScon una nomenclatura algo alarmista ha denomina-do a la obesidad como una “epidemia del siglo XXI”.

El citado incremento de la acumulación adiposaha sido especialmente relevante en Estados Unidos,ya que en 1978 el estudio NHANES II (NationalHealth and Nutrition Examination Survey) cons-tataba que la prevalencia de obesidad (índice de ma-sa corporal [IMC] ≥ 30 kg/m2) era de 12% en loshombres y de 18,8% en las mujeres, mientras queen 1991 el NHANES III ya demostraba que la citadaprevalencia era del 19,7% en los hombres y de24,7% en las mujeres (1). Esta espectacular tenden-cia al incremento de la obesidad en Estados Unidosha continuado en los años posteriores.

En Europa la situación también empezó a serpreocupante a partir de mediados los años 90 (2),pero la prevalencia es muy dispar en diversos países.Un caso llamativo es el que se produjo en Inglaterra,en la que en un periodo de 15 años (1980-1995) laprevalencia de obesidad sufrió un incremento demás del 100%. El problema del aumento de la pre-valencia de obesidad no se limita a los países desa-rrollados del mundo occidental, sino que también seobserva en países en vías de desarrollo cuando seadoptan estilos de vida habituales en el mundo in-dustrializado y desarrollado. Este fenómeno ha podi-do constatarse, por ejemplo, en China, país quepresentaba una muy baja prevalencia de obesidad, yque en la actualidad padece una creciente tasa deacumulación adiposa en las zonas que han experi-mentado profundos cambios sociales y económicosy que han adoptado hábitos de vida propios de lassociedades desarrolladas del mundo occidental.

La información disponible acerca de la prevalen-cia de obesidad en España es en la actualidad muysólida, a diferencia de lo que ocurría hace algo másde dos décadas. La situación empezó a cambiarcuando a partir de los años 80 se diseñaron y se em-pezaron a poner en marcha encuestas de salud endiversas comunidades autónomas. La Sociedad Es-pañola para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) pu-blicó el “Consenso español 1995 para la evaluaciónde la obesidad y para la realización de estudios epi-demiológicos” (3) en el que se establecía la nece-sidad de la estandarización de la metodología delos estudios epidemiológicos sobre obesidad en Es-paña. Al mismo tiempo, la SEEDO propulsó larealización de estudios sobre bases de datos de en-cuestas realizadas con metodología comparable endiversas comunidades autónomas españolas. Este

proyecto permitió la publicación del estudioSEEDO’97 (4) y posteriormente la realización delestudio SEEDO’2000 (5). Estos últimos datos per-mitieron afirmar, de modo absolutamente fiable, quela prevalencia de obesidad en la población adulta es-pañola de 25 a 60 años era de un 14,5% (13,3 enlos hombres y 15,7% en las mujeres). Datos poste-riores adicionales recogidos en el estudio DORICA(6) permitieron establecer que la prevalencia de obe-sidad en España entre la población adulta de 25 a60 años era de un 15,5% (17,5% en las mujeres y13,2% en los hombres). Los últimos datos fiables ycompletos de la prevalencia de obesidad en Españaen todas las franjas de edad se publicó en 2005 (7).En este trabajo se constatan las cifras ya referidas enrelación a la población adulta y se establece la cifrade un 13,9% para la obesidad infantojuvenil y la deun 36% para los ancianos no institucionalizados y deun 21% para los institucionalizados. Estos últimosdatos referidos a la población de edad avanzada fue-ron obtenidos en sendos estudios, en muestras alea-torias de ámbito estatal, ya sea en población institu-cionalizada (8), ya sea en la población mayor de 60años no institucionalizada (9). En este último estudiose constata que en la población española de edadsuperior a los 60 años la prevalencia de acumula-ción adiposa en los varones es del 80,5% (sobrepe-so 49% y obesidad 31,5%), y en las mujeres es del80,6% (sobrepeso 39,8% y obesidad 40,8%). Enotro estudio muy reciente (10) diseñado para la pre-vención del ictus (PREV-ICTUS), pero que contienedatos muy fiables sobre la prevalencia de la acumula-ción adiposa en la población española de edad supe-rior a los 60 años, se obtienen datos muy semejan-tes a los obtenidos en el trabajo ya referido deGutiérrez-Fisac y cols. (9) (obesidad global 34,5%,varones 30%, mujeres 38,4%; sobrepeso global47,3%, varones 53,1%, mujeres 42,1%).

En un reciente y documentado estudio (11) sobrela epidemia de obesidad en el mundo y las proyec-ciones de futuro, basado en datos de 106 países (al-rededor del 88% de la población mundial), se esta-blece que en el año 2005, 937 millones de personasen el mundo padecían sobrepeso y 396 millones su-frían obesidad, y que si no somos capaces de dete-ner la actual tendencia al incremento de la acumula-ción adiposa, en el año 2030 el número depersonas con sobrepeso superará los 2.000 millo-nes y el de pacientes obesos será superior a 1.000millones.

Las causas de esta creciente epidemia de obesidaden el mundo, especialmente en las sociedades desarro-lladas e industrializadas, están vinculadas sobre todo alos cambios en los hábitos alimentarios con gran dis-ponibilidad de alimentos ricos en grasas y calorías y algran aumento del sedentarismo. No obstante, el temade esta causalidad no es tan simple, y en los últimosaños se han producido nuevas aportaciones científicasy no pocos debates sobre el tema.

INTRODUCCIÓN


Dejando aparte algunos infrecuentes síndromesmendelianos, también denominados formas sindró-micas de obesidad y los raros tipos monogénicos delproceso, la forma habitual de acumulación adiposa,la obesidad poligénica común, es el arquetipo de lasenfermedades multifactoriales, complejas, comunesy poligénicas cuya prevalencia aumenta bajo fuertesinfluencias psicosociales y del medio ambiente. Des-de el punto de vista genético, según Bouchard (12),cabe distinguir cinco tipos de genotipos que puedencontribuir a la propensión a sufrir obesidad poligéni-ca común: el genotipo “ahorrador”, el hiperfágico,el sedentario, el de baja oxidación lipídica y el adipo-genético. Evidentemente los genotipos humanos nose han modificado en estos pocos decenios, pero síque pueden producirse cambios en la expresión gé-nica producidos por el tipo de alimentación. Esteapasionante tema de la interacción genes-ambientees motivo de estudio por dos ramas emergentes dela genética: la nutrigenética y la nutrigenómica. Otroaspecto de gran interés relacionado con las causasgenéticas de la obesidad es la epigenética que se de-fine como las modificaciones en las funciones de losgenes que no se relacionan con cambios en la se-cuencia del DNA (13). Durante la vida intrauterina ytambién en el periodo postnatal se pueden producircambios en la expresión génica condicionados pordiferentes patrones nutricionales. Estos cambios epi-genéticos pueden dar lugar al denominado fenotipo“ahorrador” que probablemente puede ser transmiti-do a la descendencia, y que puede tener importanciaen el riesgo de sufrir obesidad y sus comorbilidades(14). Esta teoría emergente del fenotipo “ahorra-dor”, posiblemente hereditario, producido por défi-cits nutricionales, podría contribuir a explicar par-cialmente el incremento actual de la acumulaciónadiposa y las morbilidades asociadas (15).

Desde el punto de vista de los factores ambienta-les causantes de la actual epidemia de obesidad,aunque, sin duda, los más importantes son los ya ci-tados del tipo de alimentación y el sedentarismo delas sociedades desarrolladas, se han ido identifican-do otros factores que pueden ser importantes y quesolamente van a ser enumerados. Así cabe citar laexcesiva climatización que impide el incremento re-gulador de la termogénesis y el abandono del hábitotabáquico, que aparte de sus grandes efectos benefi-ciosos absolutamente prioritarios, produce un indu-dable incremento del peso corporal. Otro cofactorque se ha demostrado relevante en todas las edades(16-20) es la disminución de las horas de sueño.Una causa psicosocial que puede tener cierta rela-ción con la falta de sueño es el estrés crónico. Esteproduce una estimulación hipotálamo-hipófiso-adre-nal que da lugar a un hipercortisolismo crónico quesegún la teoría de Björntorp (21) contribuye de mo-do importante a la puesta en marcha de la obesidadvisceral y la consiguiente resistencia insulínica quetanta importancia tienen en el desarrollo de las com-plicaciones metabólicas y circulatorias de la acumu-

lación adiposa. Un aspecto del ambiente obesogéni-co que se ha destacado recientemente (22) es la im-portancia de la red social que favorece la apariciónde obesidad a través de un auténtico “contagio” so-cial. Finalmente otros dos aspectos de especial inte-rés relacionados con la génesis de la obesidad huma-na, todavía en fase de activa investigación, son laposible causa infecciosa, en especial por adenovirushumanos (23) y el emergente tema de las modifica-ciones de la microbiota intestinal. Al parecer loscambios producidos por el tipo de alimentación enesta microbiota puede tener importancia en la mo-dulación de diversos circuitos metabólicos y en la fa-cilitación de la acumulación adiposa (24).

La actual epidemia de obesidad en el mundoconstituye una justificada preocupación para las autori-dades sanitarias debido al importante impacto quetiene la acumulación adiposa en la aparición de di-versas morbilidades que pueden asociarse al proce-so. Esta incidencia se incrementa, como es lógico,con el grado de acumulación adiposa, alcanzando sumáxima repercusión en el deterioro de la salud y dela calidad de vida en la denominada obesidad mórbi-da. El impacto negativo para la salud del aumentode la grasa corporal no depende tan sólo de la canti-dad de adiposidad acumulada (incremento del IMC),sino también de la distribución topográfica de la gra-sa, de modo que aumentos no muy importantes dela acumulación adiposa central y visceral pueden in-ducir a la aparición de alteraciones metabólicas y cir-culatorias (síndrome metabólico) que constituyen pa-ra el paciente un importante factor de riesgo depadecer diabetes mellitus tipo 2 y de sufrir una en-fermedad cardiovascular (ECV). En la tabla I transcri-ta de una reciente publicación propia (25) se reco-gen las principales morbilidades asociadas a laobesidad y se señalan con un asterisco aquellas queforman parte del citado síndrome metabólico, vincu-lado a la obesidad central, y que tanta importanciatienen como factores de riesgo cardiovascular(FRCV).

El concepto de que el grado de adiposidad está li-gado a una mayor mortalidad ha sido ampliamenteaceptado a lo largo de la historia. En las últimas tresdécadas, y coincidiendo con el gran incremento dela prevalencia de obesidad en el mundo occidental,se ha insistido en la clara relación entre IMC y mor-talidad. La curva más habitualmente aceptada hasido la de forma de J en la que la mínima morta-lidad se encuentra en la zona del IMC entre 18,5y 25 kg/m2, mientras que existe un moderado incre-

Vol. 16, N.º 3, 2009 ESTADO DE SALUD Y SOBREPESO EN LA EDAD AVANZADA

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MORBIMORTALIDAD ASOCIADA A LAACUMULACIÓN ADIPOSA


mento en un IMC < 18,5 y un progresivo aumento apartir de un IMC superior a 25. Este aumento demortalidad en esta curva es moderado en las cifrassuperiores próximas a 25, pero posteriormente seincrementa de forma muy notable hasta alcanzar unriesgo de mortalidad entre 2 y 3 veces más elevadocuando el IMC supera los 40 kg/m2. Aunque algu-nas publicaciones (26-28) señalaban ciertas discor-dancias en los datos que se atribuían a diversos ses-gos y diferencias metodológicas, el concepto másaceptado es el ya señalado de la curva en J que hasido ampliamente difundida en documentos y guías

de diversas instituciones y sociedades científicas. Losdatos más sólidos que dan apoyo a los citados con-ceptos, vigentes hasta la actualidad, han sido hastaahora los basados en el National Health and Nutri-tion Examination Survey (NHANES) I y en el muyimportante estudio longitudinal de las enfermerasnorteamericanas (29) que, no obstante, tiene el ses-go de ser un estudio que se refiere sólo a poblaciónfemenina. Recientemente se ha publicado un nuevoe importante estudio (30), basado en el ProspectiveStudies Collaboration, que aporta información so-bre IMC y mortalidad basada en datos de casi900.000 participantes en la franja de edad de 35 a89 años, correspondientes a 57 estudios prospecti-vos. Los resultados de esta ingente investigaciónconfirman la relación conocida entre incremento delIMC y aumento de mortalidad, pero con alguna in-formación adicional de notable interés como que lafranja del IMC de menor mortalidad de la curva en Jcorresponde a los valores 22,5-25 kg/m2 y que laasociación entre IMC y mortalidad por cardiopatíaisquémica es muy débil a partir de los 70 años deedad. En un interesante comentario publicado en elmismo número de The Lancet (31) se hace referen-cia a que en la zona baja del IMC “normal” (18,5-22,5 kg/m2) se produce una mortalidad superior a laque acaece en individuos con un IMC en la franja al-ta del sobrepeso (27,5-30 kg/m2). Por otra parte es-te estudio ha permitido demostrar por primera vezque este exceso de mortalidad en la zona baja delpeso “normal” es debida, sobre todo, a procesosrespiratorios, no sólo en individuos fumadores sinotambién, aunque en menor grado, en los no fuma-dores. El mecanismo por el que este IMC normal-ba-jo puede resultar perjudicial está probablemente re-lacionado con el déficit de reserva de energía y delas funciones metabólicas favorables de algunoscompartimentos adiposos, especialmente de la fran-ja subcutánea de la parte inferior del cuerpo. Otroposible factor nocivo en esta franja del IMC es queexista un déficit en la masa magra que tanta impor-tancia tiene en diferentes procesos homeostáticos yentre ellos el metabolismo de la glucosa y el consu-mo de oxígeno.

Desde 1997 hasta la actualidad diversas publica-ciones científicas han cuestionado la relación entreincremento del IMC y mortalidad en la edad avanza-da o bien la nocividad del sobrepeso en algunas si-tuaciones, y especialmente en personas de edad. Es-tas discrepancias con la teoría “oficial” de relaciónlineal de aumento de mortalidad e incremento delIMC a partir de 25 kg/m2 han producido un intensodebate científico que persiste en la actualidad. El te-ma tiene un muy especial interés por sus grandesimplicaciones clínicas y sanitarias. Refiriéndonos so-lamente a las personas de edad, una parte de la po-blación en constante aumento en el momento ac-tual, cabe recordar los datos ya citados (9) de quemás de un 80% de la población española de edadavanzada no institucionalizada está afecta de sobre-


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TABLA I

PRINCIPALES MORBILIDADES ASOCIADASA LA OBESIDAD

Metabolismo– Resistencia insulínica*– Hiperinsulinemia*– Tolerancia alterada a la glucosa*– Diabetes mellitus tipo 2*– Dislipoproteinemia* (hipertrigliceridemia, disminución

del colesterol-HDL, aumento de partículas de LDL pe-queñas y densas)

– Hiperuricemia*

Aparato circulatorio– Hipertensión arterial*– Cardiopatía isquémica– Enfermedad cerebrovascular– Insuficiencia venosa periférica

Aparato respiratorio– Síndrome de las apneas del sueño– Insuficiencia respiratoria

Aparato digestivo– Esteatosis hepática– Colelitiasis

Sistema locomotor– Gonartria– Artritis gotosa– Otras alteraciones musculoesqueléticas

Neoplasias– Aumento de incidencia en pacientes obesos de algu-

nos tipos de cáncer (colon, mama, esófago, útero,ovario, riñón y páncreas)

Alteraciones psiquiátricas– Trastornos de la personalidad– Psicopatología ansiosa– Patología depresiva– Trastorno por atracón

*Morbilidades que forman parte del síndrome metabólico, vincula-do a la obesidad central.


peso u obesidad. Ni que decir tiene que un mensajemaximalista de que 4 de cada 5 personas de edaddebería ser “tratada” de la acumulación adiposa ennuestro país supera con creces la capacidad de cual-quier sistema sanitario. Por suerte, no obstante, losdatos de que disponemos en la actualidad y que se-rán expuestos en el siguiente apartado, permiten te-ner una visión mucho más tranquilizadora acerca deeste problema.

En el año 1997 se publicó el Longitudinal Studyof Aging (32), estudio prospectivo en el que se ana-lizaba la tasa de mortalidad en relación al IMC enpersonas de más de 70 años de edad. Los resultadosdel estudio mostraron que la menor tasa de mortali-dad se observaba en los varones en la franja de IMCentre 27,5 y 30 kg/m2 y en las mujeres entre 30 y32,5. Por otra parte la mortalidad se incrementabade forma clara y progresiva en ambos sexos con va-lores bajos del IMC a partir del nivel de 25 kg/m2.En el otro extremo de la curva en U en los varonesla mortalidad aumentaba claramente a partir de unIMC de 32,5 kg/m2, pero en las mujeres el incre-mento era sólo discreto y a partir de un IMC de 35kg/m2. En el año 1998 se publicó otro interesanteestudio (33) que valoraba la evolución de la relaciónentre incremento del IMC y la mortalidad a medidaque avanzaba la edad, y se demostraba que esta co-nexión se debilitaba de forma importante con el pro-greso de la edad tanto en referencia a la mortalidadgeneral, como en la cardiocirculatoria, hasta llegar aser una relación negativa en el caso de las mujeres.En el año 2001 se publicó un metaanálisis (34) delos distintos trabajos publicados sobre este tema, delque se deducía que la relación entre incremento deIMC y mortalidad en las personas de edad está re-presentada por una curva en forma de U con unaamplia base plana que no empieza a elevarse de for-ma significativa hasta que el IMC alcanza los valoresde 31-32 kg/m2. De estos datos se deducía clara-mente que en la clásica franja del sobrepeso (IMC:25-29,9 kg/m2) la intervención terapéutica con elobjetivo de perder peso en las personas de edadavanzada, en principio, no estaba justificada.

En el año 2005 se publicó un importante artículo(35) con datos llamativos y sorprendentes referentesa la relación entre IMC y mortalidad en la poblaciónnorteamericana en todas las franjas de edad. En esteestudio Flegal y cols. analizan los datos de mortali-dad acumulada procedentes de las cohortes de po-blación estadounidense estudiadas en el NHANES I(1971-1975), en el NHANES II (1976-1980) y en el

NHANES III (1988-1994). Los datos más llamativosde este estudio fueron que la mortalidad asociada ala obesidad era claramente inferior en la poblacióndel NHANES II y III que la procedente del NHANESI, y por otra parte, que en todas las franjas de edadla mortalidad correspondiente al sobrepeso (IMC =25-29,9) era inferior a la del grupo tomado comoreferencia del peso “normal” y “sano” (IMC = 18,5-24,9). En el año 2007 los mismos autores publica-ron otro artículo (36) que en líneas generales confir-maba los datos expuestos en el trabajo anterior (35),pero que aportaba interesante información adicionalrelativa a la relación entre IMC y mortalidad segúncuáles fueran los distintos procesos que conducían ala muerte (enfermedad cardiovascular, cáncer uotras causas). Para intentar explicar parcialmente es-ta “paradoja” del sobrepeso, y especialmente losdistintos resultados obtenidos en la cohorte delNHANES I en relación a los de los NHANES II y III,Flegal y cols. señalan que este cambio puede estarrelacionado con la eficaz lucha llevada a cabo en Es-tados Unidos contra los factores de riesgo cardiovas-cular, principales causantes de la morbimortalidadasociada a la obesidad. Así, en otro importante artí-culo publicado en el año 2005 (37) que estudia laevolución de los factores de riesgo cardiovascularvinculados al IMC a lo largo de 40 años en la pobla-ción estadounidense de edad comprendida entre 20y 74 años, se demuestra que, excepto en el caso dela diabetes, la prevalencia de los factores de riesgocardiovascular ha ido disminuyendo a lo largo de losaños en todos los grupos de IMC, y que estas reduc-ciones han sido más importantes en la poblaciónafecta de sobrepeso y obesidad. Así se pudo com-probar que, mientras un 39% de las personas obe-sas de 1960-1962 padecían hipercolesterolemia,esta sólo estaba presente en un 18% de obesos en1999-2000. El mismo fenómeno ocurría con la hi-pertensión arterial (42 vs. 24%) y con el hábito tabá-quico (32 vs. 20%). Aunque estos descensos tam-bién se habían producido en las personas delgadaseste decremento fue significativamente inferior alobservado en las personas con sobrepeso u obesi-dad. Según los autores del artículo estos importantescambios se han producido por una mayor atenciónmédica a las personas con sobrepeso y obesidad quese ha traducido en una mejoría de los hábitos de viday en un mejor y más ajustado tratamiento farmaco-lógico. Estos hechos que en modo alguno puedenser extrapolables a nuestro país pueden explicar, co-mo se ha comentado, la disminución de la mortali-dad en la población estadounidense afecta de sobre-peso y obesidad. Estos interesantes artículos fueronmotivo de dos editoriales propios (38,39) en los quese comentan y discuten con cierto detalle sus llamati-vos resultados. Resulta evidente que esta discusiónno puede ser repetida en este texto, pero sí elconcepto de que la clásica relación entre IMC ymortalidad probablemente tendrá que sufrir algu-na modificación en el futuro y que el sobrepeso


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RELACIÓN ENTRE IMC Y MORTALIDADEN LAS PERSONAS DE EDAD


(IMC = 25-29,9) en alguna situación clínica de laedad madura y avanzada puede no ser nocivo parala salud e incluso puede convertirse en un factor fa-vorable.

El tema de la relación entre sobrepeso, estado desalud y mortalidad en la población de edad avanzadaha sido motivo de importante debate en los últimosaños y tiene una extraordinaria trascendencia clínicay sanitaria en nuestro país ya que según los datos deGutiérrez-Fisac y cols. (9), ya referidos, el 53,1% delos varones y el 42,1% de las mujeres de más de 60años de edad no institucionalizados tienen un IMCen la franja del sobrepeso. Un reciente y muy impor-tante metaanálisis publicado sobre este tema (40)aporta nuevos datos que creo que pueden resultardecisivos en el amplio debate suscitado por esta pa-radoja del sobrepeso en las personas mayores. Elmetaanálisis está basado en el estudio inicial de 239referencias de las cuales sólo fueron elegidos 32 tra-bajos que cumplían los criterios de fiabilidad estable-cidos previamente. Todos los estudios eran prospec-tivos y la mortalidad se analizaba en la población demás de 65 años de edad. Veintisiete de los estudioscorrespondían a cohortes de población general, tresestaban formados por profesionales sanos del sexomasculino, y dos estudios aportaban datos de dospoblaciones con problemas de salud, en uno erandiabéticos y en el otro habían sufrido cirugía de re-vascularización por cardiopatía isquémica. Los estu-dios fueron llevados a cabo en diversos países deAsia, Europa y Norteamérica, y en Australia y Nue-va Zelanda. Sin embargo, la mayor parte de estosestudios corresponde a población caucasiana deNorteamérica y Europa. El resultado del metaanálisispermite afirmar que en la población mayor de 65años, en la franja del sobrepeso no existe incremen-to de la mortalidad (riesgo 1.00 [95% intervalo deconfianza, 0,97-1,03]), mientras que en la poblaciónobesa (IMC ≥ 30 kg/m2) el aumento de la mortalidadera muy discreto (riesgo 1.10 [1,06-1,13]). ¿Cuálesson las causas de esta “paradoja” del sobrepeso enlas personas mayores? Seguidamente van a ser co-mentadas algunas de estas posibles causas, entre lasque citan los autores de este metaanálisis:

—El primer aspecto a tener en cuenta es que alestudiar las relaciones entre sobrepeso y mortalidaden las personas de edad, lo estamos haciendo enuna población hasta cierto punto “superviviente”, yaque otras personas con un IMC elevado no han al-canzado esta edad, mientras que la población quesobrevive que llega a la vejez, lo hace por una u otrarazón, entre ellas por una posible protección genéti-ca contra los peligros para la salud de la acumula-ción adiposa.

—La relación entre el IMC y la grasa corporal(41,42) y con la distribución de la grasa (43) es másdébil en la edad avanzada que en los adultos jóvenes.Este hecho podría explicar parcialmente esta faltade nocividad del aumento moderado del IMC en las

personas de edad. Algunos trabajos publicadosapuntan en esta dirección. Así un estudio realizadoen mujeres de 55-69 años (44) mostró una mayorinfluencia en la mortalidad del aumento de la circun-ferencia de la cintura que la del IMC, y lo mismoocurrió en un estudio realizado en varones de 55-102 años de edad (45). Por otra parte en otro estu-dio realizado en varones suecos de 60 años de edad(46) se demostró que el aumento de mortalidad esta-ba más relacionado con el incremento de la grasacorporal que no con el del IMC.

—Otro posible factor a tener en cuenta en la inter-pretación de estos datos de relación entre IMC y mor-talidad en las personas de edad avanzada es la posibili-dad de la existencia de enfermedades ocultas quepuedan haber producido pérdida de peso en un perio-do previo al de la realización del estudio. No obstante,en una investigación realizada por Stevens y cols. (47)en personas de ambos sexos de 70-79 años de edaden que se excluyó a todas aquellas que habían presen-tado una pérdida de peso reciente e involuntaria de almenos 4 kg, la mortalidad no se incrementó significati-vamente en la franja del sobrepeso, pero aumentó deforma moderada (20%) en los sujetos obesos.

—Finalmente, un factor muy importante a tener encuenta es que el IMC no es sólo un indicador de la can-tidad de grasa corporal sino también de la masa ma-gra, y que existe una relación inversa entre cantidad demasa magra y mortalidad (48,49). Es interesante re-cordar que la masa muscular disminuye en el procesode envejecimiento aun en presencia de un IMC estable(50) y que la máxima preservación posible de esta ma-sa magra, junto con una moderada acumulación adi-posa, son importantes en la edad avanzada como fac-tores protectores de la fragilidad y como reservanutricional ante distintas situaciones patológicas.

Desde hace algo más de un decenio la sarcopeniay sus importantes implicaciones clínicas se ha con-vertido en un tema de interés emergente en la litera-tura médica. Como es bien sabido, aunque el pesono varíe, en la edad avanzada la composición corpo-ral cambia, produciéndose una mayor acumulaciónde grasa y un decremento de la masa muscular. Esteúltimo proceso se denomina sarcopenia y se asociaa un riesgo aumentado de declive de la actividad físi-ca y de discapacidad, y por tanto, también produceun aumento de morbimortalidad en la poblaciónafecta. Ambos aspectos de los cambios de la compo-sición corporal en el anciano, sarcopenia y aumentode la adiposidad, y sus relaciones con la discapaci-dad han sido motivo de estudio por separado haceunos años (51,52). No obstante, es posible que am-


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LA SARCOPENIA Y LA PÉRDIDA DEPESO: DOS PROBLEMAS CLAVE DESALUD EN LA EDAD AVANZADA


bos aspectos de los cambios de la composición cor-poral actúen de modo sinérgico provocando disca-pacidad o alteraciones metabólicas (53). El conceptode obesidad sarcopénica fue introducido por Baum-gartner y cols. en 1998 (54), y definido en funciónde un índice de músculo esquelético (masa muscularajustada por la estatura al cuadrado) inferior a -2 DEdel promedio de un grupo de referencia de edad ju-venil de ambos sexos, y por otra parte por un por-centaje de grasa corporal superior a la del valor me-dio de uno y otro sexo (27% de grasa corporal enlos varones y 38% en las mujeres, correspondiendoa un IMC aproximado de 27 kg/m2). Las causas dela pérdida de masa muscular, vinculada al envejeci-miento, no están bien establecidas, pero en el casode la obesidad sarcopénica se ha sugerido (55) quela secreción aumentada de citoquinas proinflamato-rias por el tejido adiposo puede tener un papel im-portante en el citado decremento de la masa muscu-lar. Las citoquinas proinflamatorias, tal como lainterleuquina 6 (IL-6), aumentan con la edad, y el te-jido adiposo, que hoy sabemos que es un activo ór-gano endocrino, participa en la regulación del apeti-to y en el metabolismo de carbohidratos y grasas através de la secreción de diversas citoquinas, inclu-yendo la leptina y el factor de necrosis tumoral alfa(TNFα), así como la IL-6. Se conoce bien que las ci-toquinas proinflamatorias, TNFα e IL-6, se asociana la pérdida de masa muscular en la caquexia, y portanto su posible participación en la disminución dela masa magra en la obesidad sarcopénica pareceser una hipótesis muy consistente. Sea como fuere,la sarcopenia y sobre todo la obesidad sarcopénica(55) constituyen un gran factor de riesgo de fragili-dad y de discapacidad que aumenta de forma muynotable la morbimortalidad en la población anciana.

Otro importante problema, en buena parte vincu-lado al anterior, es el de que hasta qué punto la pér-dida de peso, aun la intencionada, puede ser un pro-ceso nocivo en las personas de edad. Es un hechosorprendente que en la población general no hayapodido demostrarse que la pérdida de peso se tra-duzca en una disminución de la mortalidad, si noque más bien se produce el fenómeno contrario.Existe tan sólo la excepción de la cirugía bariátricaque después será comentada. Esta falta de relaciónentre disminución del peso corporal y decrementode la mortalidad resulta sorprendente dados los evi-dentes resultados positivos del adelgazamiento sobrelas distintas morbilidades que acompañan a la acu-mulación adiposa. Esta “paradoja” de la falta de re-lación entre adelgazamiento y disminución de lamortalidad se ha atribuido a que una parte impor-tante de esta pérdida de peso es no intencional ypuede ser producida por diversas enfermedades, al-gunas de ellas graves, que pueden resultar inaparen-tes en el momento de realizar la investigación. Noobstante, en los estudios en que se ha hecho un es-pecial esfuerzo en la difícil tarea de diferenciar lapérdida de peso intencional de la no intencional

tampoco se ha podido demostrar una consecuenciapositiva de la pérdida de peso en relación al riesgode mortalidad. Esta paradoja ha sido motivo de im-portantes debates científicos (56,57) que persistenen la actualidad. Un importante factor a tener encuenta al interpretar estos resultados es que estos es-tán basados en la disminución del IMC y que estapérdida de peso puede conllevar, además de la dis-minución de la grasa corporal, un decremento en lamasa magra. Esta última pérdida, que puede produ-cirse sobre todo en tratamientos incorrectos, puedetener consecuencias negativas para la salud, espe-cialmente en personas de edad madura y avanzada.

En el año 2007 se publicaron en el New Englanddos importantes artículos (58,59) que demostraban,sin lugar a dudas, el efecto favorable de la cirugía ba-riátrica y de la consiguiente pérdida de peso sobre elriesgo de mortalidad futura de los pacientes, al com-pararlo con el que tenían los grupos controles. Estosresultados fueron una excelente noticia para los pa-cientes afectos de obesidad mórbida y para la cirugíabariátrica, en general, siempre que esta se ajuste alos niveles de calidad y control establecidos por lassociedades científicas. Sin embargo, estos resultadosde disminución de la mortalidad después de la ciru-gía bariátrica no creo que puedan ser extrapolables,pese al optimista editorial de Bray (60) en el mismonúmero del New England, a las situaciones de pér-dida de peso en una acumulación adiposa menosimportante, utilizando tratamiento médico y en unafranja de edad más avanzada.

Los datos expuestos sobre pérdida de peso y morta-lidad en la población general obligan a cierta pruden-cia en el tratamiento de la acumulación adiposa, perosobre todo, en los pacientes de más edad.

La información discutida en este artículo, referen-te a las relaciones entre sobrepeso y morbimortali-dad en la edad avanzada, revela algunas importanteslagunas en nuestros conocimientos y la necesidad derealizar investigaciones adicionales, cuyo diseño ypuesta en marcha plantea no pocas dificultades. En-tre las preguntas a contestar y problemas a resolverdestacan los siguientes: a) criterios de definición deobesidad y de sus riesgos en los ancianos, utilizando,además del IMC, métodos para calibrar la cantidadde grasa corporal y su distribución; b) definición dela franja de IMC más “sana” en las personas deedad; c) estudios de las causas de la sarcopenia, dela obesidad sarcopénica y de sus riesgos, y de su po-sible prevención y tratamiento; y d) estudio y valora-ción de los beneficios o nocividad de la pérdida depeso intencional en la edad avanzada.


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A MODO DE CONCLUSIONES



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Existen pocos estudios que analicen la eficacia de lapérdida de peso intencional para mejorar algunos pro-blemas de salud en la edad avanzada y no existen gran-des estudios que aborden este complejo problema ensu globalidad (53). No obstante, algunas publicacioneshan demostrado un efecto beneficioso de la pérdida depeso intencional en la edad avanzada para controlarfactores de riesgo cardiovascular (61-64), para reducirmedicación relacionada con problemas de salud vincu-lados a la acumulación adiposa (65) o para mejorar lafunción pulmonar (66). Pese a estos datos parcialespositivos, y atendiendo a la información global dispo-nible, puede afirmarse que en el estado actual de nues-tros conocimientos, en general, no está justificado elconsejo médico de perder peso en las personas deedad avanzada que tengan un IMC en la franja del so-brepeso (25-29,9 kg/m2). Una de las pocas excepcio-nes de esta afirmación es la tolerancia alterada a la glu-cosa y la diabetes tipo 2. En esta situación la pérdidade peso puede ser claramente favorable, pero aun eneste caso el consejo debe ser prudente (pérdida de 5-10% del peso corporal), la pauta paulatina, y el conse-jo de realizar una importante actividad física debe sermuy firme. No obstante, esta indicación de pérdida depeso en los ancianos con sobrepeso y tolerancia alte-rada a la glucosa o diabetes tipo 2 es menos clara amedida que avanza la edad. En cualquier caso, si trasun primer intento la situación ponderal o metabólicano mejora, resulta más aconsejable limitarse a dar con-sejos alimentarios para no aumentar el peso, adapta-dos a la situación metabólica, insistir en la mejora de la

actividad física y recurrir, si es preciso, a la hoy díamúltiple y eficaz medicación oral de la diabetes tipo 2.

Los datos y consejos expuestos en este artículo,relativamente tranquilizadores en cuanto al sobre-peso en algunas situaciones clínicas, y sobre todoen las personas de edad avanzada, en modo algu-no pueden atenuar la valoración del grave proble-ma sanitario que representa la actual epidemia deobesidad, con sus importantes consecuencias deaumento de la morbimortalidad y disminución dela calidad de vida en una parte cada día más im-portante de la población. La lucha contra la obesi-dad, y muy especialmente la dedicada a la preven-ción de la obesidad infantojuvenil, debe continuarde forma global y con especial energía, y en nues-tro país a través de la progresiva implementaciónde la estrategia NAOS�

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CORRESPONDENCIA:Màrius Foz SalaDepartamento de MedicinaUniversitat Autónoma de BarcelonaHospital Universitari Germans Trias i PujolCtra. del Canyet, s/n08916 Badalona, Barcelonae-mail: [email protected]


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1136-4815/09/71-83ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD ALIM. NUTRI. SALUDCopyright © 2009 INSTITUTO DANONE Vol. 16, N.° 3, pp. 71-83, 2009

Anisakis: efecto de los tratamientos dados al pescadoen las larvas y en sus alérgenos

M. Tejada

INSTITUTO DEL FRÍO (CSIC). MADRID

El problema sanitario que presenta para el consumi-dor la ingestión de pescado parasitado por larvas L3 deAnisakis se conoce desde hace décadas, aunque en Espa-ña se ha alertado a los consumidores a partir del RD1420/2006. La parasitación del pescado con Anisakistiene además una gran repercusión económica ya que ac-tualmente la prevalencia de la infestación es muy alta enmuchas de las especies marinas de alto valor comercialcapturadas por pesca extractiva. La ingestión de larvas deAnisakis puede producir la infestación del consumidor porla larva viva (anisakiasis o anisakiosis) que se da cuando elpescado se consume crudo o poco cocinado y la apariciónde alergia, que en individuos previamente sensibilizados sepuede dar incluso si las larvas están muertas. Las larvas deAnisakis son muy resistentes a los tratamientos de acidezy pepsina, ya que son condiciones que encuentran en elestómago de los hospedadores, por lo que los tratamien-tos recomendados para producir la muerte de las larvasson principalmente la congelación (≤ -20 °C, ≥ 24 h) yaplicación de calor (≥ 60 °C, ≥ 10 min) considerando queen ambos casos las condiciones recomendadas se tienenque dar en el centro térmico del producto. Asimismo seconoce que algunos alérgenos de Anisakis son muy resis-tentes a calor y pepsina.

El efecto de los tratamientos se ha estudiado en las lar-vas y en los alérgenos en distintas condiciones (tiempo-temperatura, tiempo-presión, etc.) aplicando congelación,calor (convencional y microondas) y acidez en tratamien-tos dados a larvas aisladas o a pescado parasitado con lar-vas vivas o muertas por congelación, y aplicación de altaspresiones a larvas aisladas o pescado parasitado con lar-vas vivas. El tratamiento con pepsina en condiciones dedigestión gástrica y de inspección de parásitos se ha apli-cado en casos seleccionados. Este efecto se ha evaluadoen las larvas fundamentalmente determinando la viabilidad(movimiento y fluorescencia) y las modificaciones observa-das por microscopía electrónica de barrido (SEM) y am-biental (ESEM). La acción sobre los alérgenos se ha estu-diado por inmunoblot e inmunohistoquímica utilizandoantisueros generados por inmunización de conejos con unextracto crudo de A. simplex o con Ani s 4 recombinante,determinando la liberación de alérgenos y su estabilidad alos tratamientos.

Food safety problems associated to the intake of fishparasitized with Anisakis L3 larvae are known fromdecades. However, in Spain consumers have been awaresince the publication of the RD 1420/2006. The infesta-tion of fish with the Anisakis larvae has also an economicimpact due to the high prevalence found in many wild ma-rine fish species with a high market value. The intake offish parasitized with Anisakis larvae can cause parasitosis(anisakiasis or anisakiosis) by the ingestion of live larvaewhen fish is eaten raw or undercooked, and allergy which,in consumers who have been previously sensitized to theparasite occurs even if the larvae are dead. Anisakis lar-vae are known to be very resistant to low pH and pepsindigestion, as they are the usual conditions found in thestomach of the intermediate hosts. The recommendedtreatments to kill the larvae are freezing (≤ -20 °C, ≥ 24 h)and heating (≥ 60 °C, ≥ 10 min) in the thermal centre ofthe piece. Some Anisakis allergens are known to be veryresistant to heat and pepsin treatments.

The effect of freezing and different cooking condi-tions as heating (conventional or microwave heating) orlow pH has been studied in parasitized fish or isolatedlarvae (live or death by freezing) and Anisakis allergens.High pressure has been only applied to live larvae.Pepsin treatment (mimicking gastric juices and fish in-spection conditions) has been studied in selected treat-ments. The effect on the larvae has been mainly deter-mined by assessing larvae viability (mobility andfluorescence) and changes observed in the larvae byscanning electron microscopy (SEM) and environmentalSEM (ESEM). The effect on the release and stability ofAnisakis allergens after treatments were studied by im-munobloting and immunohistochemistry using rabbit an-ti-A. simplex crude extract or anti-Ani s 4 antisera.

Our results indicate that high pressure (≥ 200 MPa) andfreezing and heating applied in the recommended time-temperature conditions cause the death of the larvae pre-venting consumer’s infestation, although we have foundsome live larvae in one batch applying the lowest time-temperature recommended heat conditions. Changes inthe cuticle permeability were observed in frozen larvaeeven if no breakages were visible by SEM. Cuticle break-

RESUMEN ABSTRACT

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06. Tejada:Maquetación 1 16/11/09 11:02 Página 71

España es uno de los países en los que el consu-mo per cápita anual de productos pesqueros esmás alto, cifrándose en 2007 en 36,7 kg, muypor encima de los 16,4 kg alcanzados en 2005 demedia mundial, ya que el pescado tradicionalmen-te se ha considerado un alimento de alto valorproteico, culinario y comercial. El consumo depescado se percibe en España como un alimentoasociado a una dieta saludable debido a los benefi-cios que se han atribuido a sus lípidos, a la calidady digestibilidad de sus proteínas y a la gran canti-dad de vitaminas liposolubles que poseen, lo quese ha visto corroborado por los resultados de lasinvestigaciones dirigidas fundamentalmente a eva-luar la acción en el organismo de la ingesta de gra-sas de pescado frente a otras grasas de origen ani-mal, encontrándose en los lípidos de pescadoefectos beneficiosos sobre la salud, principalmentea nivel cardiovascular.

El consumo de pescado se considera un factor im-portante en los beneficios asociados a la denomina-da dieta mediterránea. Además debido a la diferentetextura y sabor de las distintas especies, hace que ladieta basada en pescado pueda ser variada. No obs-tante, no todos los efectos son beneficiosos ya quese dan casos de intoxicaciones esporádicas asocia-das al consumo de pescado producidas por determi-

nadas biotoxinas (tetrodotoxina, ciguatoxina, etc.) oaminas biógenas tales como histamina o escombro-toxina (en escómbridos y clupeidos), además deotras aminas biógenas (putrescina, cadaverina, etc.)que se producen en algunas especies durante suconservación a temperaturas de refrigeración supe-riores a las recomendadas. Asimismo pueden servectores de parásitos.

En las condiciones actuales de pesca y comerciali-zación del pescado, se consumen a escala global es-pecies que anteriormente estaban restringidas a laszonas cercanas a las áreas de pesca, cuyas caracte-rísticas beneficiosas y perjudiciales eran conocidaspor los consumidores. En España desde hace añosse vienen diagnosticando casos de infestación y aler-gia en distinto grado al ingerir pescados o moluscosparasitados con larvas de nematodos, frecuentes enlas vísceras y músculo. Esto está ocasionando el re-chazo por parte de los consumidores a incluir pesca-do en su dieta, a pesar de las evidencias epidemioló-gicas del efecto protector del consumo de pescadosy productos de la pesca contra las enfermedadescardiacas. Los parásitos que afectan a los peces pue-den ser de distinto tipo y causar problemas en lospeces, en el pescado una vez capturado o en losconsumidores cuando ingieren pescados parasita-dos. La importancia creciente de infestación por pa-rásitos de los peces marinos y continentales se reco-ge en el VII International Symposium of FishParasites (1).

M. TEJADA ALIM. NUTRI. SALUD

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Los resultados obtenidos indican que la aplicación dealtas presiones (≥ 200 MPa) y la congelación o calenta-miento aplicados en las condiciones recomendadas paraproducir la muerte de las larvas son suficientes para evitarla infestación del consumidor, aunque en un lote algunaslarvas mostraban movimiento en las condiciones mínimasde tiempo-temperatura recomendadas para matar las lar-vas por calor. La congelación puede producir en las larvasmodificaciones de permeabilidad de la cutícula aunque nose observen roturas por SEM, mientras que los tratamien-tos de calor (convencional y microondas) en larvas vivas ocongeladas y de altas presiones en condiciones en las quese produce la muerte de las larvas, básicamente causan ro-turas en la cutícula y/o modificaciones en la forma e inte-gridad de las larvas observadas por SEM. En todos los ca-sos se ha detectado Ani s 4 después de aplicar todos lostratamientos, incluso en las condiciones más adversas, asícomo otros alérgenos en la mayoría de las condiciones.Esto sugiere que en individuos previamente sensibilizadospueden darse reacciones alérgicas incluso aunque el pes-cado parasitado se haya sometido a tratamientos en losque se produce la muerte de las larvas.

Palabras clave: Anisakis. Alérgenos. Ani s 4. Pescado.Anisakiasis. Seguridad alimentaria.

INTRODUCCIÓN

ages and/or changes in the shape and integrity of the lar-vae were observed in heated (conventional and microwavetreatment) live and frozen larvae and in high pressurizedlarvae at pressures that caused the death of the larvae. Anis 4 was detected in all treated samples, even in the ones inwhich the strongest conditions were applied. Other aller-gens have been also detected in most conditions. This sug-gest that ingestion of fish parasitized with A. simplex cancause allergy in consumers already sensitized to this aller-gen, even if the fish is consumed well cooked and afterfreezing in the recommended conditions selected to killingthe larvae to avoid anisakiasis in consumers.

Key words: Anisakis. Allergens. Ani s 4. Fish. Anisakia-sis. Food safety.


Entre los parásitos de peces que pueden producirproblemas de salud pública se consideran los causa-dos por helmintos (cestodos, trematodos y nemato-dos), siendo los nematodos, fundamentalmente losAnisákidos los que actualmente tienen mayor rele-vancia en España debido a los casos de parasitacióny de alergia que se han descrito entre los consumi-dores. Aunque el problema de parasitación de pes-cado por Anisakis es conocido por los investigado-res, el sector y las autoridades sanitarias desde hacedécadas, los consumidores han sido alertados del pe-ligro potencial del consumo de pescado parasitadopor las larvas de Anisakis a raíz de la publicación delReal Decreto (RD) 1420/2006 (2), que obliga acongelar el pescado que se va a consumir crudo opoco cocinado con el fin de evitar la infestación conlas larvas vivas. No obstante aunque el RD (2) esmuy preciso, ya que especifica que la temperaturaen todos los puntos del pescado tiene que ser comomáximo -20 °C durante al menos 24 h para produ-cir la muerte de las larvas, en muchos casos se haceuna interpretación errónea, ya que el tiempo nece-sario para causar la muerte de las larvas debe con-tarse desde que esa temperatura se alcanza en elcentro térmico (punto que presenta la temperaturamás alta cuando finaliza el proceso de congelación)(3) y a veces no se tiene en cuenta que el tiempo enalcanzarla depende de distintos factores que influyenen la transmisión de calor tales como el tamaño yforma de la pieza a congelar, de sus característicasfisicoquímicas (piezas enteras, filetes, rodajas, canti-dad de grasa en el músculo, etc.), del tipo de envasey de las características del sistema de congelaciónempleado. La publicación y difusión por los mediosdel RD1420/2006 creó confusión y alarma en losconsumidores y planteó grandes dudas respecto alconsumo de pescado en nuestro país, generándoseen muchos casos retracción de la demanda. Las es-pecificaciones del RD (2) van dirigidas a evitar la in-festación con la larva viva e impedir la instauraciónde alergia a Anisakis en los consumidores, sin quese considere su incidencia en la aparición de casosde alergia que pueden darse en individuos previa-mente sensibilizados a los alérgenos de Anisakis.Asimismo se generó la creencia de que una vezmuerto el parásito se elimina toda la problemáticareferida a su ingesta. Sin embargo aunque se pro-duzca la muerte de la larva por aplicación de distin-tos tratamientos que evitarían la infestación en hu-manos, el parásito no se destruye, por lo que no seevita la alergia en la población previamente sensibili-zada a ciertos alérgenos resistentes a distintos trata-mientos (4-6).

La parasitación de pescado por Anisakidae tie-ne gran relevancia sanitaria y económica, ya queafecta a la salud de los consumidores y al valor co-

mercial de las capturas. La problemática crecienteque ocasiona la infestación de pescado por Anisa-kis y el diagnóstico cada vez más frecuente de ani-sakidosis en humanos en distintos países, se apre-cia como un problema de seguridad alimentariaque se refleja en la sesión “Anisakis Nematodesand Anisakidosis” y en el Workshop “ParasitesFood Quality and Safety: Economic and Consu-mer Health Concern” (1).

La infestación de pescado por larvas de Anisakisasí como los problemas que plantea su ingestión porel consumidor se ha estudiado desde hace décadasdesde distintas perspectivas. En relación con los pa-rásitos hay trabajos relativos a identificar tanto el ci-clo vital como las especies de Anisákidos que infes-tan los peces (7-12). La infestación de peces desdedistintos enfoques son los trabajos más antiguos pu-blicados en este tema y van dirigidos a conocer laprevalencia, localización e intensidad de las infesta-ciones en distintas especies de pescado, así como laszonas geográficas y caladeros de pesca donde existealta contaminación (13-20). En relación con los pro-blemas que causa su ingestión en el consumidor,desde el punto de vista clínico hay muchos estudioscuyo objetivo es identificar casos clínicos de anisa-kiasis en humanos (considerando infestaciones yalergias) así como detectar e identificar alérgenos enA. simplex y establecer la estabilidad y resistenciade los alérgenos a determinados tratamientos (6,21-25). Desde el punto de vista de tecnología alimenta-ria los trabajos se han enfocado a detectar las larvasL3 en pescado, así como a desarrollar una metodo-logía para conocer la viabilidad de las larvas (26,27)o las condiciones necesarias de tratamiento paraproducir la muerte del parásito (efecto de alta o bajatemperatura, altas presiones, pH, salinidad, irradia-ción, microondas, etc., en la mortalidad de los pará-sitos) (28-34). Sin embargo, hay pocos trabajos querelacionen la gran cantidad de datos clínicos e inmu-nológicos referentes a la infestación y alergia delconsumidor al ingerir pescado parasitado con larvasde Anisakis y el estado de las larvas o de los alérge-nos causantes de estas alteraciones.

Los principales nematodos de relevancia sanitariaque infestan los peces y moluscos son de la familiaAnisakidae (Nematoda: Rhabditida: Ascarido-morpha). Los géneros más importantes de de estafamilia son Phocanema (Pseudoterranova), Contra-caecum (Thynascaris) y Anisakis. Los hospedado-res definitivos de estos géneros son mamíferos mari-nos, por lo que los consumidores se infestan alingerir pescado o moluscos parasitados con los esta-dios larvarios ya que son huéspedes intermediarios,pero la larva no se desarrolla en humanos. Los hos-pedadores definitivos de Hysterothylacium lo cons-

Vol. 16, N.° 3, 2009 ANISAKIS

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ANISÁKIDOS

RELEVANCIA SANITARIA


tituyen distintas especies de peces y no se ha descri-to que este género produzca infestaciones en huma-nos (35,36). Las larvas de Anisakis simplex s.l. enel estadio larvario 3 (L3) son las principales respon-sables de los episodios de parasitosis y alergias hu-manas consideradas como un problema emergenteen los últimos años, aunque hay descritas otras es-pecies de este género (6,11,21,37).

Aunque el principal problema que puede ocasio-nar en el consumidor la ingestión de pescado parasi-tado con larvas de Anisakis es sanitario, la presen-cia de larvas produce rechazo del producto debido asu apariencia, sobre todo si se aprecia movimientode las larvas vivas, lo que además repercute en suvalor comercial.

El ciclo biológico de la familia Anisakidae estáconstituido por un estadio de huevo, cuatro fases larva-rias y adulto con sexos separados. Las fases adultas delos géneros Anisakis, Pseudoterranova y Contracae-cum se localizan en el estómago de mamíferos mari-nos y/o aves ictiófagas, mientras que en el géneroHysterothylacium los hospedadores definitivos sondistintas especies de peces (38). Existen ligeras diferen-cias en los esquemas del ciclo de Anisakis que se pre-sentan en la literatura sobre la ingestión de la larva porlos crustáceos [estadios 2 (L2) ó 3 (L3)], pero en gene-ral se considera que los huevos sin embrionar son ex-cretados con las heces por los mamíferos marinos almedio acuático, donde se desarrolla hasta convertirseen larva. En esta etapa puede permanecer en el huevo(huevos embrionados) o si se rompe, sobrevivir en elagua (desde 1 semana a 24 °C hasta 3 meses a tem-peratura de 4-10 °C) donde pueden ser ingeridas porcrustáceos (primer hospedador intermediario) o copé-podos (hospedadores paraténicos), que sirven de ali-mento a crustáceos que a su vez pueden ser ingeridospor peces y cefalópodos (segundos hospedadores in-termediarios), donde la larva L3 se desarrolla y fija endistintas localizaciones. Cuando los hospedadores in-

termediarios son ingeridos por los mamíferos marinos,las larvas se desarrollan hasta llegar a adultas y se com-pleta el ciclo ya que las especies de Anisakis alcanzanla madurez sexual fundamentalmente en el estómagode cetáceos y menos frecuentemente en pinnípedos.Los humanos se consideran hospedadores paraténicoso accidentales ya que no son necesarios para comple-tar el desarrollo de las larvas (6,39,40). Las migracio-nes, la dieta alimenticia o el hábitat en que viven lospeces, así como las variaciones en cada una de las po-blaciones de hospedadores (eufáusidos, peces/cefaló-podos y mamíferos marinos), se cree que están interre-lacionadas, influyendo en la prevalencia de las larvasen los otros hospedadores (38).

Las larvas L3 de Anisakis que infestan al hombre ya los peces y cefalópodos marinos (L3) son blancas,de sección redondeada, cuerpo cilíndrico y alargado ycon una longitud entre 2 y 3 cm, por lo que se pue-den apreciar a simple vista. Suelen distribuirse enrolla-das en forma de espiral plano bajo el tejido conectivo,en las vísceras y en la musculatura (Figs. 1 y 2).

La presencia larvas L3 de A. simplex se ha descritoen la actualidad en la mayoría de las especies marinasque se consumen en España, siendo la prevalencia enel pescado que llega a las lonjas entre un 25 y un 80%,con alta tasas de infestación en algunas especies y zo-nas de captura, detectándose en algunos caladeros pa-ra determinadas especies una prevalencia del 100%(datos no publicados). Hace décadas la infestación depescado por Anisakidae se consideraba circunscrita adeterminadas áreas de captura y se asociaba principal-mente a especies como bacalao (Gadus morhua) (in-festación por Pseudoterranova decipiens: gusano delbacalao) o arenque (Clupea harengus) (parasitado porAnisakis simplex: gusano del arenque). Sin embargola distribución de las distintas especies de anisákidos y


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1 mm 1 mm 60 µm

A B C

Fig. 1. A, B y C. Larvas de Anisakis; C: Zona anterior.

CICLO VITAL DE LOS ANISÁKIDOS

ESPECIES DE PESCADO PARASITADASPOR ANISÁKIDOS Y LOCALIZACIÓN DELAS LARVAS


especialmente de A. simplex es prácticamente univer-sal (1,20,37). Aunque en algunos casos se han encon-trado anisákidos en vísceras y en músculo de peces cul-tivados, casi no se describen infestaciones de pecesobtenidos por cultivo debido al gran control sobre laalimentación que se tiene en las granjas. Se cree queen este caso las vías de transmisión esporádicas detec-tadas se pueden deber a la presencia en el medio mari-no de hospedadores intermediarios (crustáceos) o através de la alimentación con productos contaminados(41). También se han descrito casos aislados de pecesde aguas continentales parasitados por larvas de ne-matodos (42).

Durante décadas se ha considerado que en el pez vi-vo el músculo no estaba infestado y que las larvas pa-saban al músculo una vez muerto el pez, se ha com-probado que muchas especies presentan larvas deAnisakis encapsuladas en su musculatura en el mo-mento de su captura. La localización preferente de laslarvas en los peces y cefalópodos se cree que está liga-da a los hábitos alimenticios del hospedador. La mayo-ría de las larvas se encuentran en el tracto digestivo, enla cavidad peritoneal y en vísceras tales como hígado ygónadas. En los peces que se alimentan principalmen-te de eufáusidos (bacaladilla, arenque, caballa, etc.), lamayoría se encuentra en la cavidad abdominal y vísce-ras, mientras que en peces piscívoros (abadejo, baca-lao, merluza, merlán, etc.) suelen estar también pre-sentes en la musculatura hipoaxial que rodea lacavidad abdominal (Fig. 2). En calamares, las larvas seasientan normalmente en la pared externa del estóma-go y más raramente en la musculatura del manto. Ade-más, una vez muerto el pez se puede producir la infes-tación del músculo por el paso de las larvas desde elinterior de la cavidad abdominal, por lo que recomien-da eviscerar rápidamente a bordo y eliminar zonas enlas que se aprecia visualmente la parasitación, aunqueen muchos casos la eliminación posterior de las zonasinfestadas presenta un problema que no está bien re-suelto. Otra recomendación es no faenar en zonas quese sabe que están muy contaminadas, aunque esto esdifícil de llevar a cabo.

Para evitar la ingestión de larvas al consumir pesca-do parasitado, en la industria transformadora se utilizaademás de la inspección visual, la detección de las lar-vas por transiluminación (43) y espectroscopía de ima-gen (44), aunque hay problemas de detección cuandoel grosor de la pieza a evaluar excede de 6 mm en laobservación por transiluminación y de 8 mm cuandose realiza por espectroscopia de imagen, ya que sepueden confundir con espinas, escamas, zonas hemo-rrágicas, etc., o quedar enmascaradas en zonas dondeexistan restos de peritoneo o piel. La detección de lafluorescencia emitida por las larvas al exponerlas a luzultravioleta (366 nm) es intensa cuando las larvas secongelan (Fig. 3). Sin embargo en otros casos no estáclaro ya que en general las larvas vivas no emiten fluo-rescencia, en determinadas condiciones no se produceemisión de fluorescencia en larvas muertas e incluso sepuede perder cuando se someten a tratamientos pos-teriores (33,45).

El ciclo biológico completo del parásito no llega adesarrollarse en los humanos al no poder completarla L3 su ciclo vital ya que son hospedadores ocasio-nales que pueden infestarse con larvas L3 vivas deAnisakis al ingerir pescado y cefalópodos crudos opoco cocinados portadores de las larvas, lo que pue-de producir anisakiasis o anisakidosis. Se emplea eltérmino anisakiasis (o anisakiosis) para referirse a lainfestación producida por Anisakis simplex s.l.mientras que el término anisakidosis se refiere a laproducida por diferentes géneros de la familia Ani-sakidae (A. simplex s.l., Pseudoterranova deci-piens y Contracaecum osculatum). Sin embargocada vez más autores utilizan ambos términos paradefinir las patologías causadas por parasitismo y/oalergia que se presentan al ingerir las larvas, e inclu-so se denomina “anisakiasis gastroalérgica” cuando


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A B

C

Fig. 2. Parasitación de merluza con L3 de Anisakis. A: huevas; B: cavidad abdominal; C: musculatura. La flecha señala una zona enla que se aprecian a través de la piel las larvas encapsuladas.

INFESTACIÓN HUMANA CON LARVAS DEANISAKIS


se producen al tiempo manifestaciones gástricas yalérgicas (46) causadas por larvas vivas durante sumigración a la mucosa del tracto digestivo (4).

Aunque inicialmente las larvas se localizan en el trac-to digestivo, pueden migrar a otros órganos tales comopulmones, hígado, bazo y páncreas, entre otros (47).En Japón, donde tradicionalmente se consume pesca-do crudo, se estima que la ingestión del parásito vivopuede ser una de las causas de la gran incidencia de tu-mores gástricos detectados en la población japonesa,con aparición de “tumores evanescentes” ("vanishingtumors"), descritos por primera vez ligados a la presen-cia de parásitos por Yamazaki y cols. (48), así como ala formación de granulomas asociados a la presenciade larvas de Anisakis (49). Para la eliminación de laslarvas en el aparato digestivo se aconseja la localizacióny extracción de la larva por gastroendoscopia. Los es-tudios epidemiológicos sobre la incidencia del proble-ma en la población española concluyen que la anisa-kiosis es una de las afecciones con causa nematológicade mayor prevalencia en España y que varía según lasregiones entre un 0,43 hasta un 22% (50).

Los principales problemas que puede causar la in-gestión de pescado parasitado con larvas de Anisa-kis son infestación por consumo larvas vivas y aler-gia. La parasitación humana asociada a la ingesta de

las larvas vivas se conoce desde hace décadas enpaíses con tradición de consumo de pescado crudoo con tratamientos culinarios que no producen lamuerte de las larvas (sushi, sashimi, lomi-lomi, mari-nados en frío, ceviche, ahumados en frío, salazón,vinagre, etc., o pescado poco hecho), por lo quepueden penetrar en la mucosa del tracto digestivo(36,51-58). El primer caso de infestación debido aingestión del parásito vivo por consumo de arenquefue descrito en 1955 como un síndrome abdominal(59). Los síntomas agudos principales son gastroin-testinales tales como epigastralgia, vómitos, náu-seas, dolor abdominal y diarrea que pueden ser dedistinta intensidad y presentarse transcurridas 24 a72 h desde el consumo de pescado, lo que a vecesdificulta el diagnóstico (60,61). En algunos casos sehan descrito casos de poliartritis (62).

La descripción de reacciones alérgicas asociadas alconsumo de pescado parasitado con larvas de Anisa-kis es muy posterior, ya que los primeros casos datande 1989 (63) habiéndose detectado en España porprimera vez en 1995 (64). Aunque la alergia a A. sim-plex es menos conocida por los consumidores e inclu-so por el sector, la alergia a Anisakis es un problemade alta prevalencia en España, fundamentalmente enciertas regiones (65). La sintomatología alérgica aso-ciada a la exposición al parásito es una respuesta dehipersensibilidad mediada por inmunoglobulina E (IgE)con síntomas tales como angioedema, urticaria e inclu-so anafilaxia (6,66). Se considera que es necesaria unainfestación inicial de la mucosa gástrica o intestinal conla larva L3 viva para que se sintetice IgE y se originenlos síntomas alérgicos (67), aunque se ha visto que enratones se puede producir asma de origen alérgico porsensibilización nasal con antígenos de Anisakis pe-greffii (68). Existe controversia sobre si la alergia seproduce únicamente por las larvas vivas o tambiénpuede ser producida por consumo de larvas muertas,ya que en provocaciones orales con larvas liofilizadasen pacientes sensibilizados a Anisakis simplex no seobservaron reacciones adversas (69,70). Sin embargocada vez son más numerosas las evidencias de que haypacientes sensibilizados a A. simplex que muestransíntomas alérgicos después de consumir pescado co-rrectamente congelado, cocinado o incluso en conser-va, tratamientos que producen la muerte de la larva(5,21,71,72). De hecho se ha postulado que las reac-ciones alérgicas IgE mediadas por Anisakis simplex sepueden deber a una parasitación digestiva agudaacompañada de síntomas alérgicos (anisakiasis gastro-alérgica) desencadenada por la ingesta de pescado cru-do o insuficientemente cocinado y también a una reac-ción inducida por antígenos termoestables que sedesarrolla aunque el pescado se consuma bien cocina-do o congelado por lo que se produciría la muerte delas larvas (60,73,74). Aunque la ingestión de las larvases la principal causa de alergia, también se han descri-to casos de alergia ocupacional, con sintomatología deasma y/o conjuntivitis en trabajadores de la industriadel pescado, causados por inhalación de antígenos de


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Fig. 3. Emisión de fluorescencia (366 nm) por larvas L3 deAnisakis congeladas en la preparación de boquerones en vina-gre. Las flechas señalan la posición de algunas larvas.

PROBLEMAS SANITARIOS CAUSADOS ENHUMANOS POR INGESTIÓN DEPESCADO PARASITADO CON LARVASDE ANISAKIS


A. simplex y, en casos aislados, de la industria avícola,que se han atribuido al manejo de piensos en cuya for-mulación uno de los ingredientes es harina de pescado(75,76). También se ha detectado alergia en pacientescon alto grado de sensibilización a A. simplex al con-sumir carne de pollo criado con piensos en los en suformulación incluye harina de pescado (77).

La alergia a Anisakis hay que diferenciarla de laalergia a pescado, considerada esta última una de lasalergias alimentarias más comunes y que fundamen-talmente se da por una reacción alérgica a distintasproteínas que se encuentran en el músculo de lospeces, siendo unas de las más importantes las par-valbuminas (78). La alergia a Anisakis es producidapor distintos alérgenos, que pueden provocar unarespuesta en el consumidor con gran variación indi-vidual. La hipersensibilidad está mediada por unarespuesta de anticuerpos IgE dirigida contra proteí-nas del parásito que se ha demostrado en individuossensibilizados mediante pruebas de punción cutánea(prick test), detección de IgE específica en suero y li-beración de histamina (79).

Los antígenos de nematodos se dividen en antí-genos de excreción/secreción, que se liberan porel parásito, somáticos, que se ponen en contactocon el sistema inmunológico del huésped despuésde la muerte del parásito al romperse su cutícula yantígenos de superficie, que se encuentran o se ex-presan en la cutícula del parásito y se liberan gra-dualmente (80). Estos últimos se han relacionadocon la respuesta inmune a largo plazo al ser un es-tímulo crónico, como la que se da en los granulo-mas eosinofílicos que rodean los restos cuticularesdel parásito (81). En la actualidad hay descritos9 alérgenos de A. simplex, considerándose 2 deorigen somático (Ani s 2 y Ani s 3) y 7 productosde secreción/excreción (Anis 1, Ani s 4, Ani s 5,Ani s 6, Ani s 7, Ani s 8 y Ani s 9), aunque algunospresentan ambas localizaciones. La liberación a lacirculación de estos alérgenos produce la sintoma-tología alérgica asociada al consumo de productosde la pesca parasitados. Se estima que Ani s 1 esreconocido por ≈ 86% de los pacientes con alergiaa Anisakis. Ani s 2 es uno de los alérgenos conmayor reactividad cruzada con paramiosinas deotros nematodos, trematodos y artrópodos. Ani s 4es reconocido por ≈ 27% de los pacientes sensibili-zados, pero se considera que está asociado a la res-puesta anafiláctica, ya que se da más frecuente-mente entre pacientes sensibilizados a estealérgeno (5,24). Los pacientes sensibilizados pue-den reconocer distintos alérgenos.

Varios alérgenos de Anisakis descritos hasta lafecha (Ani s 1 a Ani s 9) son proteínas que presen-tan actividad enzimática (proteasas o inhibidores deproteasas fundamentalmente), ya que se utilizan porlos parásitos para invadir los tejidos del huésped, asícomo para inhibir proteasas de los tejidos a los queinvade. Algunos alérgenos tienen acción inhibidorade cisteína (Ani s 4) y de serina (Ani s 6) o son para-miosina (Ani s 2) o tropomiosina (Ani s 3) (82). El ta-maño de los alérgenos descritos hasta la fecha se en-cuentra comprendido en un rango entre 9kDa (Ani s4) y 139-154 kDa (Ani s 7). Algunas de las caracte-rísticas de estas proteínas tales como su estructura,punto isoeléctrico, grupos -SH, etc. tienen gran im-portancia, ya que pueden dar estabilidad a la pro-teína en los tratamientos dados al pescado para suconsumo, por lo que siguen siendo alergénicas des-pués de los tratamientos que producen la muerte delas larvas. Para un estudio más detallado de la es-tructura y función de los alérgenos de Anisakis verrevisiones (6,83,84).

Varios de los tratamientos dados al pescado para suconservación y consumo pueden producir la muertede las larvas, evitando la infestación de los consumido-res. Sin embargo, cuando el pescado se va a consumircrudo o con tratamientos que no producen la muertede las larvas es obligatorio, en algunos países, someterel pescado a congelación, aunque los tiempos y tem-peraturas recomendados varían desde -20 °C en todaslas partes del producto durante ≥ 24 h, recomendadopor la UE (85) y recogido en el RD citado (2), a -20 °Cdurante un tiempo ≥ 7 días, o a -35 °C durante ≥ 15 hrecomendado por la FDA (86). Respecto a los trata-mientos térmicos se considera que para producir lamuerte de las larvas la temperatura debe ser ≥ 60 °Caplicada durante un tiempo mínimo de 10 min, aun-que en el laboratorio hemos encontrado larvas quecontinuaban vivas después de un calentamiento a60 °C durante 10 min (resultados no publicados). Sinembargo en muchas ocasiones las condiciones reco-mendadas de tiempo-temperatura no se dan en las zo-nas donde están alojadas las larvas, sobre todo en pie-zas de gran tamaño, ya que el tratamiento térmico quese da al cocinar el pescado es a veces muy ligero (plan-cha, hervido, etc.) para evitar modificaciones inde-seables de la textura, por lo que la temperatura que se


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ALÉRGENOS DE ANISAKIS SIMPLEX

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOSALÉRGENOS

EFECTO DE LOS TRATAMIENTOS DADOSAL PESCADO SOBRE LAS LARVAS DEANISAKIS Y SUS ALÉRGENOS


alcanza en el centro térmico puede ser muy inferior ala de la superficie. Asimismo la distinta transmisión decalor que tienen los pescados en función de sus carac-terísticas fisicoquímicas, de su presentación y las delsistema de congelación o de calentamiento tienen granimportancia en la transmisión de calor, lo que haceque el tiempo necesario para alcanzar la temperaturavaríe. Los tratamientos que se dan al pescado paraproducir la muerte de las larvas y evitar la parasitaciónhumana no destruyen la larva, por lo que aunque seevite la infestación, se pueden dar episodios alérgicosen individuos previamente sensibilizados a las proteí-nas alergénicas de la larva.

El efecto que distintos tratamientos tecnológicos oculinarios tienen sobre las larvas y sobre la liberación,extracción y reconocimiento de los alérgenos se haestudiado conjuntamente desde el punto de vista tec-nológico e inmunológico (Proyecto ANITRAT). Lostratamientos se han aplicado en distintas condicionesde tiempo-temperatura, tiempo-presión, tiempo deconservación, etc. Los tratamientos dados han sidocongelación, calor (convencional y microondas) y aci-dez (tratamiento de simulación de “boquerones en vi-nagre”) aplicados a larvas aisladas o a pescado para-sitado con larvas vivas o muertas por congelación. Elefecto de altas presiones se ha estudiado aplicando eltratamiento a larvas aisladas o a pescado parasitadocon larvas vivas ya que es un tratamiento con el quese pretende producir la muerte de las larvas evitandola congelación del pescado. El efecto de la pepsina seha estudiado en muestras sin tratar y después de apli-car los tratamientos seleccionados, en condiciones desimulación de una digestión gástrica (3,3 mg of pep-sina (2000FIP- U/g), 30 mM NaCl, 0.06 M HCl,pH 1.8) y las empleadas para la inspección de pará-sitos en pescado (10 mg/ml pepsina 0,3 M HCl,pH 1-1,5).

EFECTO SOBRE LAS LARVAS

Las larvas L3 de Anisakis tienen una cutícula muyresistente a ácidos y a pepsina, al ser las condicionesque encuentran en el aparato digestivo de los hospeda-dores intermediarios y de hecho se consideran un estí-mulo para la excreción de alérgenos e incluso para lamuda de la larva al estado adulto (87,88). El efecto so-bre viabilidad de las larvas y sobre su integridad al apli-car distintos tratamientos a larvas vivas y muertas porcongelación, ha sido estudiado en nuestro laboratoriodeterminado fundamentalmente el movimiento espon-táneo e inducido, la emisión de fluorescencia (366nm), así como los cambios en las larvas (cutícula, for-ma e integridad) por microscopía electrónica de barri-do (SEM) y SEM ambiental (ESEM). En estos estudiosse ha comprobado que en general se produce la muer-te de las larvas en congelación y calentamiento en lascondiciones recomendadas, aunque en algún caso he-

mos detectado larvas vivas aplicando calor a 60 °C du-rante 10 min. El tratamiento de acidez en las condicio-nes empleadas en la elaboración de “boquerones envinagre” no produce la muerte de las larvas aunque enalgunos casos se aprecian modificaciones en la cutícula(25). No se observa movimiento de las larvas al aplicaraltas presiones a ≥ 200 MP a tiempo ≥ 1 min (datossin publicar). En las larvas congeladas se producencambios de permeabilidad en la cutícula incluso en pe-riodos cortos de congelación (-20 °C, 72 h) que se ma-nifiesta como una deshidratación de las larvas cuandose observan en condiciones de vacío (ESEM) y que nose aprecia cuando las larvas se fijan para su observa-ción por SEM (33). Asimismo hemos comprobado ro-turas en la cutícula de las larvas vivas y muertas porcongelación (≥ 24 h a -20 °C) cuando se someten atratamientos culinarios de calentamiento convencio-nal, microondas, acidez, etc., con distinta intensidaden función de las condiciones aplicadas (25,33,34,89,90) o cuando las larvas vivas se someten altas pre-siones para causar su muerte, evitando la congelacióno cocinado del pescado (trabajos no publicados) (Fig.4). En larvas vivas tratadas con vinagre se observa conel tiempo de conservación roturas en la cutícula de laslarvas (25). La aparición de roturas longitudinales en lacutícula de la larva L3 no significa que se produzca sumuerte, ya que hemos detectado roturas que se ase-mejan a una muda del parásito cuando se someten a laacción de pepsina en las condiciones utilizadas para lainspección de parásitos en pescado, aunque las larvasseguían manteniendo el movimiento incluso más acti-vo que sin tratar por pepsina (45,91). La emisión defluorescencia no se corresponde siempre con la muer-te de la larva, ya que en muchos casos la intensidadmáxima emitida es posterior a la detección del cese demovimiento por las larvas (Fig. 5). La emisión de fluo-rescencia puede perderse con tratamientos culinariosposteriores e incluso hemos detectado emisión de unaligera fluorescencia en larvas vivas sometidas a distin-tos tratamientos (33,45). También se ha observadomovimiento de las larvas después de someterlas a tin-ción con soluciones de safranina o verde brillante enlas condiciones utilizadas en la detección de larvas portinción (37 °C, 24 h) aunque se aprecia fragmentaciónde las larvas cuando se han sometido previamente atratamientos térmicos (trabajos no publicados). La ro-tura o modificación de la cutícula de las larvas con dis-tintos tratamientos disminuye su resistencia a la acciónde pepsina, lo que puede facilitar la liberación de alér-genos al medio, lo que no se daría si la cutícula mantu-viese su integridad.

EFECTO SOBRE LOS ALÉRGENOS

Algunos alérgenos aislados son muy estables atratamientos térmicos, pepsina o ácidos (4,5,22,84,92). Las propiedades alergénicas después de untratamiento térmico se han detectado por inmuno-blot con sueros de pacientes (5,22,72) y por prue-


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bas cutáneas positivas en pacientes sensibilizados(93). En las condiciones de pH y pepsina del estó-mago humano, la IgE de pacientes sensibilizados re-conoce alérgenos somáticos y de secreción/excre-ción (4). Uno de los alérgenos estables a pepsina ycalor es Ani s 4, por lo que se ha considerado idó-neo para estudiar la acción de los tratamientos da-dos al pescado en el reconocimiento de alérgenos(24). Sin embargo no había apenas estudios sobreel efecto de los distintos tratamientos tecnológicos yculinarios dados al pescado o a las larvas L3 aisla-das sobre la liberación de alérgenos y su estabilidad,ya que algunos tratamientos pueden modificar su li-beración al medio, alterar su estructura o favorecerla formación de enlaces intramoleculares o con pro-teínas adyacentes modificando su alergenicidad. Laactividad antigénica antes y después de aplicar alpescado parasitado o a las larvas aisladas los trata-mientos citados individuales (congelación, acidez,calor, microondas o altas presiones en distintascondiciones) o consecutivos, tales como congela-ción del pescado para su comercialización o paracausar la muerte de las larvas y tratamiento culina-rio posterior por ácido (como sucede en las reco-mendaciones dadas para elaborar “boquerones en

vinagre”), por calentamiento convencional o porcalentamiento por microondas y su tratamiento conpepsina se ha estudiado por inmunoblot y por in-munohistoquímica utilizando antisueros generadospor inmunización de conejos con un extracto crudode A. simplex o con Ani s 4 recombinante (24).Se han detectado alérgenos del extracto crudo

después de aplicar la mayoría de los tratamientosensayados y Ani s 4 en todos los tratamientos, inclu-so en las condiciones más extremas empleadas deacidez, calor, altas presiones y tratamiento con pep-sina en medio ácido (25,45 y datos sin publicar).También se ha detectado por inmunohistoquímicaAni s 4 y otros antígenos en músculo de pescado enzonas cercanas a las larvas, incluso si las larvas estánencapsuladas, que pudiera ser debido a la excre-ción/secreción por el parásito de alérgenos con acti-vidad proteasa o inhibidora de proteasa al penetrarel músculo o a su liberación al producirse modifica-ciones en la cutícula (94 y datos sin publicar). Estorepresenta un peligro potencial para consumidoresalérgicos a las larvas de A. simplex.En resumen se puede considerar que la aplica-

ción de los tratamientos recomendados de conge-lación y de calentamiento del pescado o sus pro-

Fig. 4. Apariencia de las larvas sometidas a distintos tratamientos. A y B: larvas sin congelar. A: tratada con pepsina en condicionesde inspección. B: larva sometida a altas presiones (200MPa, 5 min); C y D: larvas congeladas: C: tratada por calor y pepsina; D: tra-tada con microondas (900W 30 seg) y pepsina.


ductos se consideran eficaces para producir lamuerte de las larvas y evitar la infestación y la ins-tauración de alergia en el consumidor, siempreque una vez alcanzada la temperatura en todos lospuntos de la pieza a calentar o congelar, el trata-miento se realice en un tiempo igual o superior alrecomendado aunque se producen alteraciones enla cutícula que pueden modificar la liberación dealérgenos al medio en tratamientos posteriores oen condiciones de digestión. Para medir la viabili-dad de las larvas, no es eficaz utilizar la emisión defluorescencia por las larvas, ya que hemos detecta-do fluorescencia en larvas vivas, que creemos es larespuesta a un tratamiento estresante, mientras

que en determinadas condiciones no se produceemisión de fluorescencia en larvas muertas o sepierde cuando se someten a tratamientos posterio-res. Respecto a la acción de estos tratamientos so-bre los alérgenos, se ha comprobado que Ani s 4se detecta incluso en las condiciones más extre-mas aplicadas de temperatura, tiempo, presión otratamiento con pepsina, tanto en larvas refrigera-das como congeladas. Asimismo hemos detectadoalérgenos en el músculo de pescado cercano a laslarvas lo que significa que o bien el parásito ha ex-cretado/secretado el alérgeno durante la penetra-ción en el músculo, ya que parte de las proteínasalergénicas son proteasas o inhibidores de protea-


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Fig. 5. Movimiento y fluorescencia de larvas calentadas a 70 °C en baño de agua (convencional) o por microondas. Emisión de fluores-cencia: ***: intensa; **: intermedia; *: baja; -: no emisión.


sas, o se liberan al medio cuando la cutícula pierderesistencia debido al tratamiento dado, lo que seaprecia en la apariencia que presentan las larvascuando se observan por microscopia electrónicade barrido o ambiental. Esto indica que la inges-tión de pescado parasitado con larvas L3 puederepresentar un peligro potencial para consumido-res alérgicos a las larvas de A. simplex, aunque sehaya producido su muerte durante su conserva-ción o cocinado y no haya peligro de infestaciónpara el consumidor.

Parte de los trabajos citados relativos a la influen-cia de los tratamientos dados al pescado y a las lar-vas L3 en la mortalidad de las larvas y el reconoci-miento de alérgenos han sido financiados por elproyecto ANITRAT (AGL2005-05699-C02-01/02,2005-2008) coordinado por el Instituto del Frío (IF)

(CSIC) y realizado en el IF (Subproyecto 1) (Sub-1) yel Departamento de Inmunología del Hospital Car-los III, Madrid (Subproyecto 2) y los proyectos Intra-murales Especiales Ref: PIE 2004 7 0E 160 y 340(IF-MNCN, CSIC). Las micrografías (SEM) se hanrealizado por la Dra. María Teresa Solas, Facultadde Ciencias Biológicas. Departamento de BiologíaCelular, UCM (Sub-1) y por el Dr. Alfonso Navas(MNCN) (CSIC) (ESEM). Las larvas han sido suminis-tradas por D. Ángel Mendizábal, Madrid-Salud(Ayuntamiento de Madrid). Instituto de Salud Públi-ca. Seguridad Alimentaria (Unidad Técnica Merca-madrid) (Sub-1)�


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Las personas con sobrepeso/obesidad constitu-yen un colectivo creciente (1-3), con una problemáti-ca nutricional específica, poco conocida. En generalal pensar en este colectivo se centra la atención en

la ingesta energética y en la necesidad de conseguirque sea inferior al gasto para lograr una reducciónde peso, sin embargo las posibles carencias y dese-quilibrios nutricionales, del colectivo, no suelen serobjeto de atención, aunque son más frecuentes queen individuos de peso normal, contribuyendo a agra-var la problemática sanitaria de los individuos conexceso de peso (4,5).


Problemática nutricional en personas consobrepeso/obesidad

R. M. Ortega Anta, E. Rodríguez-Rodríguez, A. Aparicio Vizuete,A. I. Jiménez Ortega, A. M. López Sobaler

DEPARTAMENTO DE NUTRICIÓN. FACULTAD DE FARMACIA. UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DEMADRID. GRUPO DE INVESTIGACIÓN 920030

Las personas con sobrepeso/obesidad constituyen unporcentaje creciente de individuos en las poblaciones desa-rrolladas, con una problemática nutricional específica pococonocida. En general, al pensar en este colectivo, se centrala atención en la ingesta energética y en la necesidad deconseguir que sea inferior al gasto para lograr una reduc-ción de peso. Sin embargo, los individuos con exceso de pe-so tienen deficiencias más frecuentes que los de peso nor-mal por el seguimiento de dietas hipocalóricas pococontroladas, y porque sus hábitos alimentarios suelen sermenos correctos (con menor consumo de verduras, frutas,cereales, legumbres y lácteos), que los de individuos con pe-so normal. Pero además el exceso de peso se asocia conmayores necesidades de diversos nutrientes, como conse-cuencia las deficiencias de vitaminas (antioxidantes, ácidofólico, vitamina D) y minerales (hierro, calcio, zinc) en estossujetos son más frecuentes, que en individuos de peso nor-mal, y contribuyen a perjudicar la salud e incluso a dificultarel conseguir un buen control de peso corporal. Se pone derelieve la especial necesidad de vigilar/corregir carenciasnutricionales en personas con sobrepeso/obesidad.

Palabras clave: Sobrepeso. Obesidad. Deficiencias. Ca-lidad dieta. Necesidades nutrientes. Vitaminas.

Overweight/obesity people constitute an increasingpercentage of individuals in the developed populations, witha specific nutritional problematic not very well known. Ingeneral, thinking about this group, the attention is centredon the caloric intake and in the need to achieve that it islower than the energy expenditure to achieve a reduction ofweight, nevertheless the individuals with excess of weighthave deficiencies more frequent than those of normalweight due to the follow-up of little controlled hypocaloricdiets, and because their food habits are less correct (with alower consumption of vegetables, fruits, cereals, legumesand milk and dairy products) than those individuals with nor-mal weight. Furthermore, the excess of weight is associatedwith higher needs of diverse nutrients, as consequence thedeficiencies in diverse vitamins (antioxidant vitamins, folicacid, vitamin D) and minerals (iron, calcium, zinc) in thesesubjects, are more frequent, than in individuals with a nor-mal weight, and they help to harm the health and even toimpede to obtain a good control of body weight. It is em-phasized the special need to monitor/correct nutritional de-ficiencies in people with overweight/obesity.

Key words: Overweight. Obesity. Deficiencies. Diet qual-ity. Necessity of nutrients. Vitamins.

RESUMEN ABSTRACT

INTRODUCCIÓN

07. R. M. ORTEGA:Maquetación 1 17/11/09 13:53 Página 84

DIETAS RESTRINGIDAS

Las personas con exceso de peso y en general losindividuos preocupados por el peso corporal hacendietas esporádicas, frecuentes, o habituales, en ge-neral poco controladas (5-7).

Muchas de las dietas son autoprescritas o guiadaspor modas, medios de comunicación social, amigos,etc., la mayor parte carecen de fundamento y persi-guen únicamente la reducción de la ingesta calóricapor debajo del gasto, sin medir los posibles riesgosasociados. Es frecuente la supresión de comidas, ali-mentos o la realización de dietas disociadas. Casisiempre el seguimiento de una alimentación hipoca-lórica hace más difícil el conseguir un aporte adecua-do de nutrientes, y en general, las dietas no son cui-dadas desde el punto de vista nutricional, centrandola prioridad en la reducción energética (3-5,7). Inclu-so en personas conscientes de tener una ingesta ina-decuada es frecuente el evitar tomar suplementos,por existir la idea de que estos pueden condicionaraumentos de apetito o de peso (5,8).

Además de las dificultades normales asociadas al se-guimiento de dietas hipocalóricas y restrictivas (3-5),otro problema adicional que complica la problemáticanutricional de las personas con sobrepeso/obesidad esque en ellas es más frecuente el seguimiento de dietasmenos adecuadas, respecto a las observadas en indivi-duos de peso normal.

DIETAS MENOS ADECUADAS

Los individuos con sobrepeso y obesidad puedendesarrollar deficiencias nutricionales, que puedenparecer paradójicas, como consecuencia de tomaralimentos de alta densidad energética y escasocontenido en nutrientes. En estos pacientes, estacondición es probablemente poco conocida y nosuele ser tratada. Siendo deseable el aumento en elconsumo de alimentos con alta densidad de nu-trientes (9-12).

Sin embargo, diversos estudios ponen de relieveque las personas con exceso de peso siguen con fre-cuencia dietas con menor contenido en verduras, hor-talizas, frutas, cereales, legumbres y lácteos (5,13-15).

En concreto un estudio realizado por McNaugh-ton y cols. (15) en población femenina constató quela ingesta de frutas, verduras y lácteos estuvo inver-samente asociada con el índice de masa corporal(IMC), circunferencia de la cintura y presión arterial.

En un colectivo de niños canadienses, la mayoríade los cuales (64,2%) presentaban sobrepeso(29,9%) u obesidad (34,3%), se constató que solo un19% consumían las 2 o más raciones de lácteosaconsejadas y las ingestas medias de calcio y vitami-na D estaban por debajo de los recomendado (10).

Como consecuencia de las diferencias en los hábi-tos alimentarios la ingesta de diversos nutrientes es,con frecuencia, inferior a la de individuos con pesonormal. En este sentido, algunos estudios encuentranuna correlación inversa entre indicadores antropomé-tricos de adiposidad con la ingesta de vitamina A (16)y de vitaminas antioxidantes (13,15,17).

Otras investigaciones destacan una menor ingestade zinc en niños con sobrepeso /obesidad respectoa niños de peso normal (17).

También se ha constatado un perfil calórico másdesajustado (con menor aporte de hidratos de carbonoy mayor contenido de grasa) (5,13),menor número decomidas diarias y supresión del desayuno (o consu-mo de un desayuno insuficiente) (3,5,18) en individuoscon exceso de peso, respecto a los de peso inferior.

Por otra parte, la adiposidad central se asociacon peores estilos de vida, incluyendo menor activi-dad física, depresión, consumo de tabaco, baja in-gesta de vitamina C, calcio y productos lácteos y ele-vado consumo de grasa (13).

El desconocimiento respecto a las características deuna alimentación correcta (7,19) hace difícil conseguirdietas adecuadas, especialmente si se restringe el con-sumo de alimentos, para limitar la ingesta energética.También es posible que las dietas más desequilibradassean uno de los motivos que favorezca el padecimientode sobrepeso/obesidad (5). Por lo que ambas realida-des: exceso de peso y escasa calidad dietética puedencoexistir y potenciarse mutuamente.

MAYORES NECESIDADES

La ingesta de algunos nutrientes está establecidaen relación al peso corporal, por ejemplo para pro-teínas se aconseja tomar 0,8-1 g/kg/día, y paraotros micronutrientes están fijados mínimos queconsideran el peso corporal: 0,87 µg/kg para el se-lenio, 6 mg/kg para el magnesio, 3 µg/kg para elpotasio, 1 µg/kg para la vitamina K (20,21). Paraotros nutrientes no está fijado el aporte aconsejadotan claramente, pero es indudable que las personascon sobrepeso/obesidad pueden tener necesidadesde nutrientes más elevadas como consecuencia dealteraciones en diversos procesos metabólicos, ma-yor estrés oxidativo, respuesta inflamatoria del orga-nismo o por acumulación de nutrientes liposolublesen tejido adiposo (quedando diluidos en un organis-mo con mayor contenido en grasa) (5,22).

Vol. 16, N.º 3, 2009 PROBLEMÁTICA NUTRICIONAL EN PERSONAS CON SOBREPESO/OBESIDAD

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RAZÓN DEL MAYOR RIESGONUTRICIONAL DE LAS PERSONAS CONSOBREPESO/OBESIDAD


En relación con las necesidades más elevadas denutrientes en individuos con sobrepeso/obesidad Moj-tabai (23) examinó la asociación del índice de masacorporal (IMC) con las concentraciones séricas de fo-latos en mujeres en edad fértil, antes y después delprograma de fortificación de cereales llevado a caboen Estados Unidos, utilizando datos del National He-alth and Nutrition Examination Survey (NHANESIII; 1988-1994) y del NHANES 1999-2000. Des-pués de controlar la ingesta de la vitamina (proceden-te de alimentos y suplementos), comprobó que un in-cremento en el IMC se asociaba con unaconcentración sérica más baja de folatos, en ambosestudios (p < 0.001). Utilizando datos del NHANES1999-2000, estimó que una mujer con un IMC > 30kg/m2 podía necesitar un aporte adicional de 350 mi-crog/día de folato para conseguir la misma situaciónbioquímica que una mujer con IMC < 20,0 kg/m2.

Otros estudios encuentran peor situación en rela-ción con diferentes nutrientes, a igualdad de ingesta,en personas con exceso de peso (24-26).

Tussing-Humphreys y cols. (27) han constatado queen adolescentes de sexo femenino con sobrepeso esmayor la prevalencia de deficiencia en hierro en com-paración con las de peso normal. Haciendo una regre-sión logística para predecir la deficiencia en hierroconstataron que con un IMC ≥ percentil 85, por cadaincremento de 1 mg/dl en los valores de proteína Creactiva se duplicaba la posibilidad de padecer una de-ficiencia en hierro. Los resultados del estudio sugierenque las adolescentes con mayor peso tienen más ries-go de sufrir esta deficiencia y que la inflamación deriva-da del excesivo depósito de grasa contribuye al fenó-meno. Por ello los profesionales de la nutrición debenconsiderar que un IMC elevado es un factor de riesgoadicional de deficiencia en hierro en mujeres adoles-centes (27). También en niños se ha constatado queaquellos que presentan sobrepeso/obesidad tienen eldoble de riesgo de padecer un déficit en hierro, respec-to a los niños de peso normal (1).

De manera similar la deficiencia en zinc es másfrecuente en colectivos que presentan excesos depeso (10). En este sentido, Tungtrongchitr y cols.(17) encuentran en niños con sobrepeso concentra-ciones séricas de zinc y actividad de la superóxidodismutasa más bajas en comparación con los resul-tados obtenidos en el grupo control y señalan queestas modificaciones pueden ser causadas por la me-nor ingesta de zinc encontrada en esos niños.

Un incremento en el IMC ha sido asociado con con-centraciones séricas más bajas para las vitaminas A, C

y E, en estudios realizados en EE. UU. (28) y en Euro-pa (29,30). Por otra parte, el IMC es un predictor ne-gativo e independiente de las concentraciones séricasde folatos, vitamina C, vitamina E y de la mayor partede los carotenoides, tanto en varones como en muje-res (28,29) y también se asocia con una peor situaciónen relación con la vitamina B2 (31).En este sentido Harnroongroj y cols. (31) encuen-

tran deficiencias en vitamina C en el 51,5% de indivi-duos con sobrepeso/obesidad respecto a un 41,7% deindividuos controles y diversos estudios indican que elhecho de padecer sobrepeso se relaciona con bajos ni-veles de folato sérico (15,17,23,36).También se constata una correlación negativa entre

circunferencia de la cintura con las concentraciones sé-ricas de retinol y alfa-tocoferol, tanto en individuos consobrepeso, como en individuos con obesidad (30).Las personas con sobrepeso/obesidad tienen con

frecuencia una situación inadecuada en relación con lavitamina D (25,26,33,34), incluso a igualdad de inges-ta energética y de la vitamina (25,26) (Tabla I). De he-cho, se encuentra con frecuencia una correlación in-versa entre situación en vitamina D e IMC (25,35).

El exceso de peso ha sido relacionado con unamayor incidencia de numerosas patologías (cardio-vasculares, diabetes, cáncer, hipertensión, síndromemetabólico….) (31,37). Es evidente que el exceso degrasa corporal condiciona perjuicios a nivel metabó-lico, pero también se debe tener presente que las de-ficiencias subclínicas en relación con diversos nu-trientes (ácido fólico, vitamina D,…) y losdesequilibrios nutricionales pueden suponer un ries-go sanitario, contribuyendo a agravar la problemáti-ca asociada al exceso de peso (5,15,16).

DEFICIENCIAS MÁS FRECUENTES ENPERSONAS CON EXCESO DE PESO

REPERCUSIONES SANITARIAS DE LASDEFICIENCIAS NUTRICIONALES

R. M. ORTEGA ANTA ET AL. ALIM. NUTRI. SALUD

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TABLA I

DIFERENCIAS DIETÉTICAS Y ANTROPOMÉTRICASENTRE MUJERES JÓVENES CON DIFERENTE

SITUACIÓN EN VITAMINA D, VALORADA POR LASCONCENTRACIONES SÉRICAS DE LA 25-

HIDROXICOLECALCIFEROL [25(OH)D] (26)

Concentraciones séricasde 25(OH)D

< 90 nmol/l ≥ 90 nmol/l(n = 59) (n = 7)

Ingesta energética (kcal/día) 2.211 ± 545 2.374 ± 467Ingesta de vitamina D (µg/día) 3,7 ± 2,8 3,2 ± 1,5Peso (kg) 76,2 ± 9,8* 68,6 ± 4,2*Talla (cm) 163,1 ± 5,5 162,7 ± 6,5IMC (kg/m2) 28,6 ± 3,2* 26,0 ± 1,3*Circunferencia de la cintura (cm) 86,2 ± 9,3* 79,4 ± 3,4**p < 0,05. Diferencia significativa entre grupos.


Vol. 16, N.º 3, 2009 PROBLEMÁTICA NUTRICIONAL EN PERSONAS CON SOBREPESO/OBESIDAD

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Diversos estudios señalan que el padecimiento desobrepeso/obesidad supone un perjuicio en la situa-ción en folatos, que favorece que las mujeres con ex-ceso de peso tengan más riesgo de tener descen-dientes con malformaciones congénitas (5,23). Elaporte insuficiente de ácido fólico también se asociacon mayor riesgo de sufrir enfermedades neoplási-cas (38) y cardiovasculares (al condicionar un incre-mento en las concentraciones de homocisteína) (5).

La deficiencia en vitamina D ha sido asociada conmayor riesgo de padecimiento de cáncer, diabetesmellitus, enfermedades autoinmunes, patologías car-diovasculares y osteoporosis (5,39-41). Por otraparte una situación inadecuada en relación con estavitamina parece dificultar el conseguir un buen con-trol del peso corporal (25,40).

Algunos estudios han constatado que las mujeresque hacen dietas de adelgazamiento pueden experi-mentar pérdidas de masa ósea y sufrir mayor riesgode osteoporosis (42), lo que puede verse facilitadopor la disminución en la ingesta de calcio, derivadadel seguimiento de dietas hipocalóricas (43) y por ladisminución de absorción de calcio que se da en es-tos casos (44).

Un aporte insuficiente de nutrientes no sólo seasocia con un perjuicio en la salud, sino también enla capacidad funcional, lo que ha sido constatado encolectivos de preescolares, escolares y ancianos. Enconcreto en ancianos se han encontrado mejores re-sultados en bienestar y función cognitiva al mejorarla situación en relación con diversos nutrientes co-mo fólico o vitamina E (5,45).

Zulet y cols. (16) señalan que la ingesta de nu-trientes o de grupos de alimentos específicos puedemodificar los marcadores de estrés oxidativo aso-ciados al padecimiento de obesidad, y que una ma-

yor adiposidad (medida por IMC y circunferencia dela cintura) puede asociarse con modificaciones an-tropométricas y bioquímicas que favorezcan mani-festaciones características del síndrome metabólico.

También la deficiencia en hierro, más frecuenteen individuos con sobrepeso/obesidad se asocia conperjuicios en la capacidad funcional, resistencia an-te infecciones y otros problemas sanitarios (1).

El creciente incremento en el padecimiento de so-brepeso/obesidad condiciona un gasto sanitario cre-ciente y es prioritario frenar esta tendencia creciente(1), pero junto con la lucha encaminada a reducir elpeso, sería deseable un mejor control de la situaciónnutricional y una mayor educación nutricional de lapoblación, para evitar que los desequilibrios nutricio-nales perjudiquen en mayor medida la salud del indi-viduo con exceso de peso.

Se pone de relieve la necesidad de una mayor vi-gilancia de la situación nutricional en individuos consobrepeso/obesidad, para ayudar a resolver situacio-nes carenciales que pueden contribuir a deteriorar lasalud del colectivo �

CORRESPONDENCIA:Rosa M. OrtegaDepartamento de NutriciónFacultad de FarmaciaUniversidad Complutense28040 Madride-mail: [email protected]

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R. M. ORTEGA ANTA ET AL. ALIM. NUTRI. SALUD

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Conocí y trabajé con Enrique Rojas Hidalgo en suServicio de Diabetes y Nutrición de la Clínica “Puer-ta de Hierro” de Madrid durante los años de 1970-77. En aquel entonces la Nutrición Clínica era unaentelequia ausente en la Licenciatura de la Medicinay, por supuesto, en el médico y cotidiano quehacer.Con una sólida formación diabetológica fraguada enla “Fundación Jiménez Díaz” de la capital de Espa-ña, y en Alemania, y tal vez por las necesidades lógi-cas planteadas por sus pacientes, el desarrollo de losconocimientos en Nutrición le pareció indispensablepara un futuro inmediato en la salud, prevención yen la enfermedad.

Su condición de Bioquímico adscrita a la de su li-cenciatura en Medicina le hicieron especialmenteapto para abordar, en profundidad, programas cien-tíficos de alimentación.

Su libro de Nutrición y Dietética Hospitalariafue el primero, pleno de lógica y contenido, que sedistribuyó en nuestro país, alcanzando repetidas edi-ciones. La presencia, con fórmulas de contrato oca-sional, de Dietistas-Nutricionistas en su Servicio,siempre importadas de otros países ya que en elnuestro eran prácticamente desconocidas, tambiénle hacen pionero en el campo de la Dietética.

A su seriedad científica e intuición de Nutriólogose unía una extraordinaria capacidad docente difícilde superar. Con una tiza en la mano, frente al ence-rado, era capaz de diseñar una compleja ruta meta-

bólica y hacerla fácilmente accesible a los que nodisponíamos de sus conocimientos básicos.

Tenía, además, la pasión crónica de enseñar conuna generosidad inagotable. No era nada partidariode discursos ni exhibiciones brillantes. Le costaba, in-cluso, intervenir ante grandes auditorios. Pero allí, ennuestra pequeña aula, tras haber concluido la tareaclínica del día, no tenía límite de horas exponiendo to-do un conocer ante quienes había sembrado ya la in-quietud de llegar al fondo de los problemas.

Planificó uno de los primeros laboratorios de bio-química y análisis de alimentos adscrito a un Servicioclínico; adiestró y formó a generaciones de alumnosy residentes de ámbitos nacional e internacional. Ysembró en todos la seriedad e importancia de unanueva dedicación clínica: la Nutrición y Dietética.

Su amplio “currículum” docente e investigador lehicieron merecedor, entre otros, del “Premio Dano-ne” del año 1999.

Se nos ha ido en los días finales del verano comoa él le hubiera gustado: sin ruido; de modo inmedia-to; eludiendo los avatares de una larga enfermedad;en su luminosa tierra andaluza a la que tanto amabay a la que siempre volvía. Y frente a los horizontesdel mar, abiertos a la esperanza eterna.

Enrique: todos cuantos hemos recibido tu amis-tad, atención y conocimientos, no te olvidaremosnunca�

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1136-4815/09/89ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD ALIM. NUTRI. SALUDCopyright © 2009 INSTITUTO DANONE Vol. 16, N.º 3, pp. 89, 2009

Enrique Rojas Hidalgo: una referencia inolvidable

A. Sastre Gallego

JEFE DE REDACCIÓN

08. ENRIQUE ROJAS:Maquetación 1 16/11/09 12:24 Página 89

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La noticia nos ha encontrado a todos fuera de si-tuación. Sabíamos que su salud era delicada y que,desde hace unos meses, se ocupaban de él los trau-matólogos. Pero en modo alguno suponíamos quesu vida corría peligro. Por otra parte él, como entantos otros proyectos, había previsto el futuro ypuntualizado por escrito su voluntad final. Entreotras cosas, siguiendo la pauta que le caracterizaba,no comunicar su estado crítico a los amigos para nocrear inquietudes ni desplazamientos que interrum-pieran las tareas habituales.

Por ello la noticia ha sido repentina e inesperada.Y nos ha producido el desconcierto y el dolor deperder a un amigo. Un gran amigo sincero y gene-roso, como ya se encuentran pocos en el rango ge-neral.

Ramón de Santiago, ha sido el artífice de múlti-ples posibilidades de información, interés y ayudapara un grupo numeroso de profesionales de la Nu-trición en España. Gracias a su inagotable generosi-dad hemos podido acudir a Congresos Nacionales eInternacionales durante los veinte años que cubrenel espacio de 1980 a 2000.

Son casi incontables las referencias que podíamosestablecer en este lapsus de tiempo. Su empresa

“Clinical Nutrition”, pionera en el campo de la Nu-trición en nuestro país, estuvo siempre presente enla atención de nuestros pacientes graves. Reunio-nes, simposios, cursos, etc., han contado con su res-paldo y generosa aportación.

Y más allá de ningún interés comercial, su afectoy amistad incondicionales nos han llevado a disfru-tar, en desplazamientos de índole profesional, de loslugares y rincones más atractivos del ancho mundo.Con ello rompía la tensión del quehacer clínico dia-rio, ensanchaba los límites de nuestra relación profe-sional y nos hacía gozar del bienestar y descanso lo-grados por su magnánima elección, siempre de lomejor, para nuestro grupo de médicos.

Ramón, partiendo de cero, ha sabido crear unaexcelente Empresa de Alimentación-Nutrición enCataluña; trabajador infatigable, ha roto los lími-tes de lo posible implantando precozmente ennuestro país técnicas ya empleadas en otros. Nosha dado la alegría y comodidad de sabernos res-paldados en cualquier oportunidad por su ayudaincondicional.

Desde el más profundo pesar, que compartimoscon su familia, le deseamos una eterna alegría másallá de los límites de la caducidad y del tiempo�

1136-4815/09/90ALIMENTACION, NUTRICION Y SALUD ALIM. NUTRI. SALUDCopyright © 2009 INSTITUTO DANONE Vol. 16, N.º 3, pp. 90, 2009

In memoriam: Ramón de Santiago Salas

A. Sastre Gallego

JEFE DE REDACCIÓN

09. RAMON DE SANTIAGO:Maquetación 1 16/11/09 12:25 Página 90

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Las personas con sobrepeso/obesidad constitu-yen un colectivo creciente (1-3), con una problemáti-ca nutricional específica, poco conocida. En generalal pensar en este colectivo se centra la atención en

la ingesta energética y en la necesidad de conseguirque sea inferior al gasto para lograr una reducciónde peso, sin embargo las posibles carencias y dese-quilibrios nutricionales, del colectivo, no suelen serobjeto de atención, aunque son más frecuentes queen individuos de peso normal, contribuyendo a agra-var la problemática sanitaria de los individuos conexceso de peso (4,5).


Problemática nutricional en personas consobrepeso/obesidad

R. M. Ortega Anta, E. Rodríguez-Rodríguez, A. Aparicio Vizuete,A. I. Jiménez Ortega, A. M. López Sobaler

DEPARTAMENTO DE NUTRICIÓN. FACULTAD DE FARMACIA. UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DEMADRID. GRUPO DE INVESTIGACIÓN 920030

Las personas con sobrepeso/obesidad constituyen unporcentaje creciente de individuos en las poblaciones desa-rrolladas, con una problemática nutricional específica pococonocida. En general, al pensar en este colectivo, se centrala atención en la ingesta energética y en la necesidad deconseguir que sea inferior al gasto para lograr una reduc-ción de peso. Sin embargo, los individuos con exceso de pe-so tienen deficiencias más frecuentes que los de peso nor-mal por el seguimiento de dietas hipocalóricas pococontroladas, y porque sus hábitos alimentarios suelen sermenos correctos (con menor consumo de verduras, frutas,cereales, legumbres y lácteos), que los de individuos con pe-so normal. Pero además el exceso de peso se asocia conmayores necesidades de diversos nutrientes, como conse-cuencia las deficiencias de vitaminas (antioxidantes, ácidofólico, vitamina D) y minerales (hierro, calcio, zinc) en estossujetos son más frecuentes, que en individuos de peso nor-mal, y contribuyen a perjudicar la salud e incluso a dificultarel conseguir un buen control de peso corporal. Se pone derelieve la especial necesidad de vigilar/corregir carenciasnutricionales en personas con sobrepeso/obesidad.

Palabras clave: Sobrepeso. Obesidad. Deficiencias. Ca-lidad dieta. Necesidades nutrientes. Vitaminas.

Overweight/obesity people constitute an increasingpercentage of individuals in the developed populations, witha specific nutritional problematic not very well known. Ingeneral, thinking about this group, the attention is centredon the caloric intake and in the need to achieve that it islower than the energy expenditure to achieve a reduction ofweight, nevertheless the individuals with excess of weighthave deficiencies more frequent than those of normalweight due to the follow-up of little controlled hypocaloricdiets, and because their food habits are less correct (with alower consumption of vegetables, fruits, cereals, legumesand milk and dairy products) than those individuals with nor-mal weight. Furthermore, the excess of weight is associatedwith higher needs of diverse nutrients, as consequence thedeficiencies in diverse vitamins (antioxidant vitamins, folicacid, vitamin D) and minerals (iron, calcium, zinc) in thesesubjects, are more frequent, than in individuals with a nor-mal weight, and they help to harm the health and even toimpede to obtain a good control of body weight. It is em-phasized the special need to monitor/correct nutritional de-ficiencies in people with overweight/obesity.

Key words: Overweight. Obesity. Deficiencies. Diet qual-ity. Necessity of nutrients. Vitamins.

RESUMEN ABSTRACT

INTRODUCCIÓN


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Saber y hacer saber - institutodanone.es · problema de salud creciente, de modo que la OMS con una nomenclatura algo alarmista ha denomina - do a la obesidad como una “epidemia