Anemia FP y RC

-El diagnóstico se realiza cuando los niveles de hemoglobina o el hematocrito caen por debajo del rango normal para la edad y sexo del paciente.

- Hemograma completo:

- Examen auxiliar que reporta la cantidad de elementos formes en la sangre de un paciente, entre otros parámetros.

- Incluye:o Conteo de eritrocitoso Concentración de hemoglobinao Hematrocritoo Índices eritrocitarios

Volumen corpuscular medio (VCM), Hemoglobina corpuscular media (HCM) Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) Amplitud de distribución eritrocitaria(ADE / RDW por sus siglas en inglés)

o Conteo de leucocitos y diferencialo Conteo de plaquetas

Frotis de sangre periférica:

- Permite ver la morfología de los elementos formes de la sangre, entre otras características- Usualmente, no se reporta en el hemograma completo (salvo que se encuentre alguna anomalía de

importancia)- No viene en hemograma, una persona en el microscopio mira la forma eritrocitos, PLQ y glóbulos blancos- Leucopenia + anemia pancitopenia problema en MO

FORMAS (reconocer a que patología se asocian) HARRISON- Cuerpos de Heinz: deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, talasemia- Dacriocito (como lágrima) - Depranocito- Rouleaux glóbulos rojos que se apilan

Sideroblastos

-

- Hematocrito: Proporción % de la sangre que está siendo ocupado por eritrocitos (casi todo el eritrocito es Hb, no tienen núcleo ni mitocondria, etc) hematrocito y hemoglobina DP

Relación 1/3

- Puede ser alterado por hemodilución, aumento de volumen por ejemplo, embarazo, la gestante necesita aumentar su volumen sanguíneo total para darle sangre al feto pero la Hb no sube tanto. El punto de corte para dx de anemia en embarazadas es más bajo.

- Puede haber hemodilución por ICC, problemas renales

VCM –> Promedio del tamaño de eritrocitos

- Medida promedio del volumen de los eritrocitos. Permite clasificar las anemias en microcíticas, normocíticasy macrocíticas.

- Amplitud de distribución eritrocitaria(ADE / RDW por sus siglas en inglés)- A más alto el ADE más grande la distribución mayor diferencia- ADE bajo todos eritrocitos iguales

o Por ejemplo: Talasemia (gen afectado) todos afectados ADE alto Anemia por déficit de hierro eritrocitos de diversos tamaños (anesocitosis) ADE más

alto Poiquilocitosis asimetría formas simétricas

- Valores normales: 80-98o VCM normal anemia normocíticao VCM disminuido anemia microcíticao VCM aumentado anemia macrocítica

HCM

- Cantidad promedio de hemoglobina contenida en cada eritrocito.

VN: 27-32

- Valores normales: o HCM normal anemia normocrómica por ejemplo insuficiencia renal, hemólisis/hemorragiao HCM disminuido anemia hipocromica menos Fe

o HCM aumentado anemia hipercromica más Fe

CHCM Concentración de hemoglobina promedio contenida en cada eritrocito. (Cuanto % de espacio ocupa esa Hb en eritrocito)VN: 30-35%Dx igual que HCM

Ampliación de distribución eritrocitaria(RDW por sus siglas en inglés): Coeficiente de variación del volumen de los eritrocitos, se correlaciona positivamente con una mayor variación en el tamaño de los eritrocitos.

Hemoglobina: Proteína tetramérica compuesta por 4 cadenas de globina unidas a 4 grupos hemo.

Las cadenas de globina usualmente son dos αy dos β (HbA1). Existen otros tipos de hemoglobina en base a las cadenas que la conforman.Funciones:

- Transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo –su afinidad por el oxígeno se modifica por regulación alostérica.

- Participa en la regulación del equilibrio ácido-base de la sangre actuando como buffer.Hb mientras más oxígeno lleva más afin es (alosterico)Si tengo 100% 4 oxígenos unidosSi tengo 25% 2 oxígenos unidos

Puntos de corte:- 110 g/L- Recién nacidos (menos de un mes) Hb más alta (18,20) circulación fetal y porque la Hb fetal es más afin

por O2 cuando nacen hacen hemolisis y se puede ver una bilirrubinemia fisiológica (2 primeras semanas), el hígado todavía no está maduro y la conjugación se compromete

- Niños tienen Hb más baja- Hombres más alta que mujeres hombres tienen más Hb porque la testosterona estimula la eritropoyesis y

por la pérdida fisiológica- Mujeres tienen menos Hb

Estructura Fe +2 (ferroso) se une con O -2Metahemoglobina cuando tiene Fe +3 no puede transportar O2Puede portar Co2 carbaminohemoglobinaCadenas a2b2 (HbA), 2 delta, 2 alfa 2 delta (HbA2), HbF (2alfa + 2 gama)

Síntesis de hemo:

- La síntesis del grupo hemo se lleva a cabo en la mitocondria y el citoplasma celular. - Es formada en los precursores de la serie eritroideen la médula ósea.- Requiere hierro y vitamina B6 (piridoxina).- Necesita glicina- Sideroblastosis no síntesis de grupo hemo porque hay algo que bloque como plomo, el hierro nunca se

une al grupo hemo y se va a mitocondrias - Porfirias hereditarias, deficiencias enzimáticas

Curva de disociaciónTodo lo que mueve la curva a la derecha menos afin, venoso, liberarA la izquierda pulmones, capturar más oxígeno

Metabolismo del hierro:- Elemento presente en múltiples proteínas del organismo, incluyendo hemoglobina, mioglobina y citocromos.

Participa en reacciones que involucran transferencia de electrones.- Se encuentra regulado de forma muy precisa para permitir su conservación efectiva y prevenir los efectos

tóxicos del hierro libre sobre el cuerpo.- Se pierde hierro de forma fisiológica únicamente por descamación celular y en la menstruación en las

mujeres. Su regulación controla principalmente la absorción del mismo en el tracto gastrointestinal.- En el cuerpo se usa hierro citocromos (sin citocromos no hay respiración celular, no hay detoxicación),

mioglobina, hemoglobina- El cuerpo ha evolucionado para conservar hierro no hay forma fisiológica de perder hierro la única

forma es menstruar o perder células por descamación- Ferropenia es manifestación tardía- El hierro viene de productos animales (hay hemo y se absorben mejor )o vegetales (no hay hemo en

vegetales, es hierro ferrico)- Niño con anemia ferropenia menor desarrollo, es principal causa de anemia

Absorción: En el TGI, duodeno y yeyuno proximal gracias a acido de estómago y Vit CTransporte y almacenamiento: células de epitelio intestinal el hierro se exporta a la sangre y los otros tejidos por medio de la proteína ferroportina

La hormona hepcidina (producida por hepatocitos) feedback negativo de elementos que facilitan la absorción para no acumular hierro en exceso porque hace rx redox y puede malograr las otras proteínasHierro puede almacenarse como ferritina o hemosiderina (hígado, MO y sistema retículo endotelial) o unirse a ferroportina para ser transportado por transferrinaHepcidina endocitosis del receptor y guarda el hierro “bajo llave” para evitar que en infección o inflamación el hierro se libere porque las bacterias necesitan el hierro para no “darle comida el enemigo” pero no diferencia de inflamación autoinmune artritis reumatoide por ejemplo (se eleva ferritina)Hepcidina: es regulada positivamente por la inflamación, actividad física y por concentraciones elevadas de hierro. Se inhibe en ferropenia, hipoxia y por señales endocrinas (estrógenos, andrógenos y factores de crecimiento)

TIBC Transferrina total libre y ocupada capacidad de fijar el hierro (independientemente de cuanto hierro tenga unido)

Deficiencia de hierro más TIBC

Aumento de hierro menos TIBC

Saturación de transferrina hierro sérico x 100 /TIBC porcentaje de transferrina ocupada por hierro en la sangre disminuye en ferropenia IP a TIBC

ERITROPOYESIS

Reticulocito el primero que pierde núcleo y que sale a la sangre residuos

Huesos que hacen eritropoyesis huesos largos

No quiere decir que los otros no puedan hacer en anemias severas se deforma la cara porque los huesos pequeños pueden llegar a hacer

1 y 2 trimestre hígado y bazo al final MO en personas adultas con destrucción de MO puede actuar hígado y bazo

EPO 90% riñon y poco hígado inducida por hipoxia (GIF I) más precursores

Insuficiencia renal anemia por déficit de precursores

La adrenalina y PG también ayudan

Reticulocitos disminuidos es anemia por destrucción

Reticulocitos aumentados puede ser anemia hemolítica o por hemorragia

Correción reticulocitos

9 (conteo de reticulocitos) x 7.5/ 15 4.5 %

- A más anémico más alto el %

-

- Ferropenia ferritina baja- Enf crónica ferritina normal- Talasemia ictericia , síntesis de hemo (hemolítica)

Anemias

Morfología (VCM)

Normo

Micro/macro

Fisiopatología

Hiperproliferativa o regenerativa (se

destruyen o pierden)

Destrucción

Pérdida

Hipoproliferativa o arregenerativa (no

se producen)

Aplasia

Vit B12 /AF

Deficiencia de hierro

- Sideroblastica

ANEMIA FERROPENICA omeprazol puede causar ferropenia

- Anemia microcíticahipocrómica. Ocurre por deficiencia de hierro, lo cual no permite una síntesis apropiada de hemoglobina. Es el estadio más avanzado de la ferropenia.

- Hallazgos clínicos importantes adicionales: queilosis, coiloniquia, caída de cabello, piel reseca- Resultados de exámenes auxiliares: ferritina disminuida, TIBC aumentado, saturación de transferrina

disminuida.- Protoporfirina se acumula porque no hay hierro, talasemia- Si cuerpo ve que hay poco hierro más transferrina TIBC elevado saturación de transferrina

disminuido- Se inhibe hepcidina- Riñon da más EPO peor no ayuda porque no hay el factor para producir hemoglobina

Fases:

-

-

Enfermedad crónica IL aumenta hepcidina e inhiben la eritropoyesis

Anemia normocítica normocrómica o microcitica hipocromica (cuando no hay hierro disponible)

Aumenta ferritina, hierro normal pero no se puede usar

Saturación normal y TICB normal

Globina

Alfa talasemia cuando se pierden varios genes; Beta talasemia

Si alfa no existe, las B se unen entre ellas, precipitan y los eritrocitos disminuyen

Sobrecarga de hierro por transfusión

NO SE PIERDE HIERRO

IV hemoglobinuria, orinas oscuras

diferenciar de coluria color té (hb indirecta aumentada)

Hemólisis dentro de macrófagos hiperbilirrubina

En plasma haptoglobina capturar hb en eritrocitos y evitar que se vaya a otra lado

Esquistocitos GR fragmentados (hemolisis IV por microangiopatía)

Patologías hereditarios: esferocitos más tendencia a romperse

Talasemia única hemolítica microcitica

Anemia falciforme mutación de cadena B HbS en hipoxia, deshidratación, estrés, infección, altura el eritrocito se forma como hoz y se destruye tapan los vasos bazo se obstruye (autoesplnectomía), más riesgo de osteomilietis por salmonella, complicaciones renales

G6PDH para defenderse de estrés oxidativo fabismo (habas son oxidantes) hacen hemolisis, también con medicamentos: Bactrin (sulfametoxazol) hemolisis

Autoinmunes

IgG caliente, extra, medicamentos, lupus leucemias

Ig M frío, intra, mycoplasmasTest de Coombs glóbulos rojos marcados por Ac pueden precipitar

Coombs + enfermedad hemolítica del RN (mama rh – y bebe rh +)

-Directo

-Indirecto

Aplasica cloranfenicol, leucemia (si se ve ferropenia y anemia)

Megaloblástico no es sinónimo de macrocítico no hay producción de ADN citoplasma grande y cuando núcleo desaparece se ven las células grandes

Microangiopáticas esquitocitos, CID (microangiopatía), trombocitopenia, alteraciones en factores de coagulación (a veces), PTT, SHU

Macroangiopatía sten, valvula en corazón

Infecciosas malaria y paludismo plasmodium se mete a GR y cuando madura los lisa

Babesia

Bartonella baciliformis (Enfermedad de carrión)

Vit B12 degradación de ácidos grasos problemas de mielinización parestesias, alteraciones del equilibrio, tabes

Se puede ver por alteración de FI, células parietales, esteatorrea, anemia perniciosa

Deficiencia de ácido fólico no hay eso menos reservas de ácido fólico que de VitB12

Deficiencia de ácido fólico en feto mielomeningocele

Folico sirve para producir material genético, se puede acabar con hemolisis

Gestante deficiencia de ácido fólico

Medicamentos que interfieren en la síntesis