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RESPUESTA SISTÉMICA A LA LESIÓN Y APOYO
METABÓLICOEdgar Alonso Juárez Olán
RESP
UESTA
IN
FLA
MA
TOR
IA
SEÑALIZACION CELULAR
MIGRACIÓN CELULAR
LIBERACIÓN DE MEDIADORES
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
SIRS
FENOTÍPICAS
METABÓLICA
SECUENCIA DE RESPUESTAS:
FRECUENCIA
CARDIACA
REGULACIÓN DE LA
TEMPERATURA
FRECUENCIA
RESPIRATORIA
PRESIÓN
SANGUÍNEA
ESTA
INCLUIRA:
RECONOCIMIENTO DE LIGANDOS POR PARTE DEL SISTEMA
INMUNE INNATO
PROINFLAMATORIO AGUDO
MODULAR LA FASE
PROINFLAMATORIA
Fases SIRS
ANTIINFLAMATORIA
•Respuesta sistémica de una lesión
•Proinflamatoria
•Activación de procesos celulares para restablecer la función de
los tejidos y erradicar microorganismos
•Antiinflamatoria o Contrarreguladora
•Evitar exceso de actividad proinflamatoria y restablecer
homeostasis
RESPUESTA AL ESTRÉS:
Grado de respuesta
psicología y fisiológica es proporcional al grado de
shock y lesión
Trauma mayor Cirugía mayor: Toracotomía, histerectomía radical,
Politraumatismo
Trauma menor Cirugía menor:
Apendicectomía, reducción cerrada de
fx amigdalectomía
Respuestas
Necesarias:
-
Recuperación
-
Supervivencia
Hipodinamica
1ras Horas Hiperdinámica
Días a semanas
Reparación
OBJETIVO DE LA RESPUESTA METABOLICA
Mantenimiento del volumen sanguíneo, perfusión tisular y
oxigenación Celular.
Mantenimiento de producción de energética adecuada para el organismo, por medio de todos
los procesos metabólicos posibles.
RMT
TRAUMATISMO SEVERO
ENFERMEDAD GRAVE
INFECCIÓN
CIRUGIA
VIDAMUER
TE
NEUROENDOCRINO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
RESPUESTA TISULAR
MECANISMOS QUE SE ACTIVAN AL
MOMENTO DE LESION:
REGULADORES DE LA INFLAMACIÓN POR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SEÑALES AFERENTES DEL CERERBRO:
•SNC tiene un papel clave para la
orquestación de la respuesta
inflamatoria.
Este influye en múltiples órganos
mediante señales
NEUROHORMONALES y
ENDOCRINAS.
Los mediadores inflamatorios activan los
receptores en el SNC y establecen
respuestas fenotípicas como fiebre y anorexia.
El nervio Vago tiene un
influencia muy importante en la
mediación de señales
aferentes hacia el SNC.
VÍA ANTIINFLAMATORIAS COLINÉRGICAS
^ MOTILIDAD
INFLUENCIAS HOMEOSTÁSICAS
NERVIO VAGO
< RECUENCIA CARDIACA
REGULACION DE LA
INFLAMACIÓN
Activación del Sistema nervioso
Parasimpático transmite señales
aferentes del nervio vago
sobretodo mediante el
neurotransmisor acetilcolina.
Permite rápida respuesta a los
estimulos inflamatorios y también la
regulación potencial de liberación
temprana de mediadores
proinflamatorio (TNF)
RESPUESTA HORMONAL A LA LESIÓN
• VIA HORMONAL DE SEÑALIZACIÓN.
• Hormonas = señales químicas liberadas para modular la función de células blanco.
•Citocinas
•Glucagon
• insulinaPOLIPEPTIDOS
•Adrenalina
•Serotonina
•HistaminaAMINOÁCIDOS
•Glucocorticoides
•Prostaglandinas
• leucotrienosÁCIDOS GRASOS
1) CINASAS DE RECEPTOR
• Como receptores para insulina
• Factor de crecimiento similar a insulina (IGF)
2) UNIÓN CON NUCLEÓ DE GUANINA
• Como receptor para neurotransmisores y prostaglandinas
3) CONDUCTOS IÓNICOS
• Activados por ligando que permiten el transporte de iones cuando se activan
VÍAS PRINCIALES DE SEÑALIZACIÓN
Las señales intracelulares tienen efectos anterógrados como síntesis de proteínas y liberación
adicional de mediadores.
HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPICA• ACTH: Polipéptido liberado por la hipófisis anterior.
• Normalmente tiene un ciclo circadiano, durante el estrés el patrón
diurno se amortigua por que la liberación de ACTH se eleva en
proporción a la gravedad de la lesión.
Estímulos importantes para la liberación de
ACTH
CRH
DOLOR
CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS
ANSIEDADVASOPRESI
NA
CATECOLAMINAS
POLIPEPTIDO INTESTINAL
VASOACTIVO
• La señalización de la ACTH en la zona fasciculada activa vías intracelulares que
inducen la producción de glucocorticoide.
• Las estimulación excesiva de ACTH induce hipertrofia corticosuprarenal.
CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES
• CORTISOL: aumenta durante periodos de estrés y puede tener aumentos crónicos en
ciertos procesos patológicos.
• Por ej.: pacientes quemados tienen niveles altos hasta por 4 semanas.
© 2005 Elsevier
El cortisol (o hidrocortisona) es el principal glucocorticoide secretado por la corteza suprarrenal y
el esteroide más abundante en la circulación.
Potencia lasaccionesdel:Glucagon yAdrenalina.
METABÓLICO
• Facilita ladegradaciónde proteína yaminoácidos.
•Media laliberación delactato.
SOBRE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS
• DisminuyeGlucogénesis.
• Incrementa laGluconeogénesis.
MÚSCULO ESQUELETICO
El cortisol hísticoestimula laliberación deácidos grasoslibres, triglicéridosy glicerol.
TEJIDO ADIPOSO
Ya que reduce elFactor transformadorde crecimiento β(TGF-β).
Y AL FACTOR DECRECIMIENTOSIMILAR A INSULINAI (IGF-I) en la herida.
AFECTA LA CICATRIZACIÓN
• LOS GLUCOCORTICOIDES.
• Poseen propiedades inmunosupresoras que pueden usarse en casos necesarios, como en el
trasplante de órganos.
Hipercortisolismo transitorio que lleva a
insuficiencia adrenal: -Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensón
FACTOR INHIBIDOR DE LA MIGRACIÓN DE MACRÓFAGOS• Neurohormona almacenada y secretada en la hipófisis anterior.
• Encontrada de igual manera en reservas intracelulares en macrófagos.
• Es un mediador contrarregulador que revierte los efectos antiinflamatorios del cortisol.
PERIODO DE ESTRÉS
HIPERCOLESTEROLEMIAMIF REGULARA
RESPUESTA INFLAMATORIA
EFECTO INMUNOSUPRESOR
DEL CORTISOL
INMUNOCITOS, AUMENTANDO SU ACTIVIDAD CONTRA ESTOS
INMUNODEPRESIÓN
HORMONA DEL CRECIMIENTO Y FACTORES DECRECIMIENTO SIMILARES A INSULINA
• Expresada sobre todo en la hipófisis; tiene efectos Metabólicos e Inmunoduladores.
GH PROMOVERÁ
SÍNTESIS DE PROTEÍNA
RESISTEMCIA A LA INSULINA
INTENSIFICA MOVILIZACION
DE GRASA
LA SECRECIÓN DEGH SE FAVORECECON LA HORMONALIBERADORA DE GH(HIPOTALAMICA)
SOMATOSTATINA
GH
•^proliferación decélulas T.
•^la actividadfagocítica deinmunocitos xproducción deperóxido lisosómico.
•ESTIMULA LASÍNTESISPROTEÍNICA
•AL IGUAL QUELAGLUCOGÉNESIS
HIGADO
•AUMENTA CAPTACIÓN DE GLUCOSA
•Y UTILIZACIÓN DE LÍPIDOS
TEJIDO ADIPOSO
•MEDIA LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA
•Y SÍNTESIS DE PROTEÍNAS.
MUSCULO ESQUELÉTICO
• El IGF circula unido a varias proteínas de unión con IGF.
• Tiene efecto anabólico, incluyendo:
• ^ síntesis de proteínas.
• Lipogénesis.
En enfermedad grave
existe resistencia adquirida
a GH = < IGF
CATECOLAMINAS• Secretadas por las células cromafines de la médula suprarrenal, funcionan como
neurotransmisores en el SNC.
ADRENALINA NORADRENALINA
METABÓLICOS INMUNOMODULADORES VASOACTIVOS
TENDRAN EFECTOS
DOPAMINA
• ^ 3 A 4 veces y las elevaciones
duran 24 a 48 hrs antes de
regresar a cifras iniciales.
• Estas actúan sobre receptores α y β de distribución amplia en varios tipos de células, incluidas:
• CELULAS ENDOTELIALES VASCULARES, INMUNOCITOS, MIOCITOS,
TEJIDO ADIPOSO Y HEPATOCITOS.
Noradrenalina: modificaciones del SN simpático
Adrenalina: actividad medula suprarrenal,
vasodilatación arterial y + contractilidad
miocárdica.
Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo:
Gluconeogénesis
Lipolisis y cetogénesis hepática
ALDOSTERONA• Mineralocorticoide, es liberado en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal.
^ volumen intravascular mediante su acción en el receptor mineralocorticoiderenal de los túbulos contorneados distales.
Induce la retención de Na.
Eliminación del K e H+.
La secreción incrementará
Angiotensina II
Descenso del
Volumen intravascul
ar.Hiperpotas
emia
Por efecto
de la ACTH
• DEFICIENCIA: HIPOTENSIÓN E HIPERPOTASEMIA.
• EXCESO: PRODUCE EDEMA, HIPERTENSIÓN,
HIPOPOTASEMIA Y ALCALOSIS METABÓLICA.
INSULINA• La Hiperglucemia y la resistencia a la insulina, son características distintivas de la
enfermedad crónica debido a los efectos catabólicos de mediadores circulantes:
• Ésta mediará un estado anabólico general en el organismo mediante la glucogenia yglucólisis hepática, captación periférica de glucosa, lipogénesis y la síntesis de proteínas.
CATECOLAMINAS
CORTISOL GLUCAGONHORMONA
DEL CRECIMIENTO
HIP
ER
GLU
CEM
IA D
UR
AN
TE
EN
FER
MED
AD
GR
AV
E
EFECTOS INMUNOSUPRESORES
GLUCOSILACIÓN DE INMUNOGLOBULINAS
DESCENSO DE FAGOSITOS
MAYOR RIESGO DE INFECCIÓN.
DESCENSO DE LA LIBERACIÓN RESPIRATORIA
DE MONOCITOS.
TX con insulina para corregir hiperglucemia se relaciona
con descenso de mortalidad y con disminución de
complicaciones infecciosas.
NUTRICIÓN EN EL PACIENTEQUIRURGICO
El objetivo de un apoyo nutricional quirúrgico es evitar o detener los efectos catabólicos de la lesión o enfermedad.
Debemos establecer la gravedad de la deficiencia o excesos nutricionales.
Debemos de predecir la cantidad de nutrientes que necesita el paciente.
ESTO LO HACEMOS POR MEDIO DE LA VALORACIÓN NUTRICIONAL TOTAL.
ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES DE ENERGÍA
¿COMO OBTIENE ESTA
VALORACIÓN?
Determinando la perdida de peso
Enfermedades aguda o crónicas
Hábitos dietéticos que influyen en la
calidad y cantidad de del consumo de
alimentos.
Examen Físico
Se busca estimar:perdida del tejido
muscular y adiposoDisfunción orgánica
cambios en la piel significativos
El cabello o funciones neuromuscular que
indiquen deficiencia nutricional franca en el
momento del postrauma.
¿Como lograremos determinar el grado de desnutrición?
• Cambio de Peso.
• Área de perímetro muscular del brazo.
• Grosor del pliegues cutáneos.
Datos antropométricos :
• Excreción de creatinina
• Albúmina
• Prealbúmina
• Linfocitos totales
• Transferrina.
Determinaciones bioquímicas
• Las condiciones adversas
•Evolucion del proceso patológico
• La valoración nutricional
La base para identificar a
pacientes con necesidades
aguda o prevista de apoyo son:
LA CANTIDAD DE ENERGÍA NECESARIA SE MIDE CON LA FORMULA DE HARRIS-BENEDICT:
Esta formula se ajusta según el tipo de estrés quirúrgicos, es adecuada para estimar las necesidades energéticas en mas del 80% de pacientes hospitalizados.
Se ha demostrado que 30 Kcal/kg/dia satisfacer las necesidades del paciente postquirúrgicos.
Después de un traumatismo o Sepsis, las necesidades aumentan.
El 2do objetivo del apoyo
nutricional es satisfacer los
sustratos para la síntesis de
pp.
Hay una relación
estrecha entre el nitrógeno y las calorías no proteicas de 1g N: 6.25 g
de pp.
La administración de proteínas en pacientes con stress es un aspecto importante del soporte nutricional.
Es necesario proporcionar una cantidad adecuada de calorías no proteicas.
por ejemplo: lípidos y carbohidratos
VITAMINAS Y MINERALES
Suele ser fácil cumplir con las necesidades de
vitaminas y oligominerales
escenciales.
Por ende, no se acostumbra administrar
vitamina cuando no existen carencias
preoperatoria.
Px con dietas elementales o
hiperalimentación parenteral, requieren
complementos de V & M.
Las dietas entéricas comerciales contienen cantidades variables;
•A veces es necesario administrar IV complementos oligominerales o ácidos grasos esenciales, en px con agotamiento de los depósitos adiposos.
SOBREALIMENTACIÓNEstimación excesiva de las necesidades calóricas, (al utilizar el peso real para calcular el GBE [px muy graves con sobrecarga de líquidos u obesos]).
Puede utilizarse la calorimetría indirecta a fin de cuantificar las necesidades energéticas (10-15% estima en exceso el GBE en px con estrés).
Debe obtenerse el peso seco estimado a partir de registros previos a la lesión. Así como el peso corporal magro ajustado.
LA SOBREALIMENTACIÓN PUEDE CONTRIBUIR AL DETERIORO CLINICO MEDIANTE EL AUMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO, ^DE PRODUCCIÓN DE CO2 Y PROLONGACIÓN DE LA NECESIDAD DE APOYO VENTILATORIO.
BIBLIOGRAFIA
• Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª
edición vol. I
