Síndrome NefroticoIntegrantes:

Reveca Pinto Benitez

Gisell Velazquez

Julio Melgarejo

• es una enfermedad que se caracteriza permeabilidad glomerular aumentada por diversas causas

Sus principales manifestaciones son

CLINICAMENTE ESTA ASOCIADO A CONDICIONES QUE PUEDEN SER

Idiopáticas o primarias SECUNDARIA.

sucede en asociación con una enfermedad sistémica

o siguiendo a la exposición

de un factor etiológico

especifico identificable

o un agente físico como

toxinas, alérgenos o

fármacos,

• En adultos casi la tercera parte de los pacientes con Sx. Nefrótico padece de alguna enfermedad sistémica como:

Diabetes mellitus, Amiloidosis o Lupus eritematoso sistémico.

Síndrome Nefrótico Etiología

El resto tiene Sx. Nefrótico idiopático, los más comunes son:

1. Enfermedad de cambios mínimos. (niños<8años)

2. Esclerosis Glomerular Segmentaría y Focal.

3. Nefropatía membranosa.

4. Glomerulitis membranoproliferativa.

En los adultos, la causa mas frecuente de Sx. Nefrótico

• Es la lesión glomerular secundaria a la Nefropatía Diabética.

• La glomérulo nefritis membranosa casi siempre esta asociada a neoplasias sobre todo en ancianos.

FISIOPATOLOGÍA

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD GLOMERULAR

• Proteinuria

• P. Selectiva P. no selectiva

Albumina las demás

Nefropatías causas

De cambios Lesión MBG>

mínimos

• Las proteínas del plasma sanguíneo no logran Las proteínas del plasma sanguíneo no logran atravesar este “atravesar este “filtro glomerularfiltro glomerular” por que tanto ” por que tanto los poros los poros ((fenestracionesfenestraciones)) del endotelio del endotelio, como , como los proteoglucanoslos proteoglucanos queque integran la membrana integran la membrana basalbasal y los mismos y los mismos podocitospodocitos, tienen cargas , tienen cargas eléctricaseléctricas negativas negativas que repelen las cargas que repelen las cargas negativas de las moléculas de albúmina. Por ese negativas de las moléculas de albúmina. Por ese motivo la orina normal, no contiene albúmina. motivo la orina normal, no contiene albúmina.

Consecuencias de la proteinuria

• Su aparición esta dada por:1. La edad del paciente.2. El estado nutricional.3. La capacidad de síntesis de

albúmina por el hígado.4. El tipo de lesión renal.

Hipoproteinemia Hipoproteinemia Nefrótica

Cuando mas intensa es la proteinuria, menor es la concentración sérica de albúmina.

La Hipoproteinemia lleva a:

edemas, hiperlipidemias, balance nitrogenado negativo.

Consecuencias:

• Disminución de las proteínas de transporte: con llevan al padecimiento de anemias

• Hipoinmunoglobulinemias: Disminución de IGG, esto lleva a inmuno deficiencia y tendencia a infecciones.

• Alteraciones de las proteínas que intervienen en la coagulación: Mayor perdida de antitrombina 3 en la orina, el aumento de la capacidad de agregación plaquetaria.

• Como consecuencia de esto: • Trombosis arteriales o venosas periféricas espontáneas,• Trombosis de la vena renal y embolias pulmonares.

Síndrome Nefrótico

Albuminuria

Hipoalbuminemia

Presión oncótica

plasmática

Trasudación de agua al espacio

intersticialHipovolemia

Activación SRAA

Retención de agua y

sodio

Edema

Existe un estado de resistencia tubular al efecto de los péptidos natriuréticos, lo que favorece la retención de sodio con la consecuente expansión de volumen e inhibición SRAA. Esta expansión de volumen en asociación con la baja presión oncótica condiciona fuga de líquido al intersticio y la formación de edema

Edema

Edemas blandos, en zonas

declives (pies, sacro) y

donde la presión tisular es

leve, como en la región

periorbitaria

Si la hipoalbuminemia es

grave, pueden aparecer

derrame pleural y ascitis

HIPERLIPIDEMIA.

• LA ESTIMULACION DE LA SINTESIS HEPATICA DE LIPOPROTEINAS ES DEBIDO A.

• 1-LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA DISMINUIDA.

• 2-LA HIPOALBUMINEMIA.• AUMENTO DE LAS LIPOPROTEINAS DE BAJA

DENSIDAD (LDL) Y DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL).

Signos y Síntomas:• Edema Periférico: manifestación

fundamental del SN (Concentración de albúmina sérica < 3 g/dl).

• Disnea por edema pulmonar o derrames pleurales.

• Ascitis.

• Signos y síntomas de infección.

Datos de laboratorio

Examen General de Orina:

• Proteinuria (albúmina).• Sedimentos: Tiene poco

elemento celulares o cilindros. Pueden tener cilindros grasos que se presentan como racimos de uva o cruces de malta en la luz polarizada.

Química sanguínea

• Hipoalbuminemia (<3gr/dl)• Proteínas totales del suero <6gr/dl• Aumento de VLDL,

hipertrigliceridemia• Hiperlipidemia, hay aumento del

colesterol• Aumento de la velocidad de

sedimentación globular

Otras exploraciones

• Entre las técnicas de imagen son útiles:• la ecografía renal y • la biopsia renal.

• Biopsia Renal: Las muestras se examinan con microscopia de luz mediante tinciones inmuno fluorescentes

• La enfermedad ocasionada por deposito amiloideo o por diabetes mellitus pocas veces requiere la confirmación durante biopsia.

Tratamiento

Proteinuria Hipoalbuminemia

• IECA• ARA II• Restricción de la

proteína en dieta

Edema

• Restriccion de Na y diureticos: furosemida EV

Hiperlipidemia

Hipercoagulibilidad y Tromboembolismo

• Control de Alimentos

• Control de hipertención

• Suspensión del Háb. De fumar

• Heparina• Warfarina:• (Anti- Oral)

Infecciones

• Antibioticos

Hipocalcemia: Calcio V.O

Tto de las Complicaciones

Anormalidades del calcio

Síndrome nefróticoTratamiento• Tratamiento de la enfermedad causal (inmuno supresores, corticoides, etc.)

Tratamiento de las complicaciones:

Hipoalbuminemia-proteinuria

• Administración de IECA (enalapril, captopril, ramipril, lisinopril, etc) o

• antagonistas específicos de los receptores de la angiotensina 2 (losartan, candesartan, valsartan, telmisartan)

• Con proteinuria moderada a severa (>1gr/24 hs). La utilización de terapia combinada (IECA + ARA 2) y restricción de la proteína en a dieta.

Tratamiento de las complicacionesEdema• Restricción en la ingesta de sodio y el uso juicioso de diuréticos

• Diuréticos de ASA son los más eficientes (furosemida), se utiliza principalmente por VE por la dificultad en la absorción a nivel del tubo digestivo, se puede iniciar con 40 a 80 mlg hasta dosis elevadas como 160 a 240 mg/día

• Otros diuréticos son: bumetamida, metolazone

Síndrome nefróticoTratamiento

Tratamiento de las complicacionesHiperlipidemia • Control de la hipertensión

• Control alimentario

• Suspensión del hábito de fumar

Síndrome nefróticoTratamiento

Tratamiento de las complicaciones

Anormalidades del calcio• En los casos en que se comprueba

hipocalcemia con calcio iónico disminuido se debe administrar calcio por vía oral.

Síndrome nefróticoTratamiento

Tratamiento de las complicacionesHipercoagulabilidad y tromboembolismo• Evitar la inmovilización• En caso de presencia de formaciones

trombóticas tratar con heparina de bajo peso molecular y luego con anticoagulantes orales (warfarina o acenocumarol)

Síndrome nefróticoTratamiento

Tratamiento de las complicaciones

Infecciones• Agresiva terapia antibiótica ante la

sospecha de una infección.• susceptibles a infecciones por MO

capsulados y por lo tanto deben ser vacunados contra el neumococo.

Síndrome nefróticoTratamiento

SINDROME NEFRITICO

• Conjunto de enfermedades caracterizadas por :

inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función.

• La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso.

• Como resultado aparece hematuria, caída rápida del índice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria

Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:

DAÑO RENAL AGUDO

ETIOLOGÍA

Afectan al glomérulo.

Su origen puede ser propiamente renal tanto como

sistémico.

Causas que involucran la

autoinmunidad, trastornos

metabólicos y traumatismos entre otros.

PATOGENIA• El elemento común:

lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración de células inmunitarias, fundamentalmente

leucocitos, en el interior de éste.

• Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia la orina, conllevando a alteraciones hemodinámicas que afectan la tasa de filtración glomerular.

• La consecuente caída del IFG se manifiesta clínicamente por:

. Volumen bajo de orina,

. Retención de agua en el cuerpo,

.Elevación de la tensión arterial

• La HTA produce riñones isquémicos los cuales secretan renina, haciendo que se empeore la hipertensión arterial.

CUADRO CLÍNICO

ORINAS OSCURAS - HEMATURIA

MICCIONES DE BAJO VOLUMEN Y POCO FRECUENTES (<500ml / 24Hrs) - OLIGURIA

EDEMA

DOLOR LUMBAR

DIFICULTAD RESPIRATORIA

CONVULSIONES

SIGNOS DE RETENCIÓN NITROGENADA

HTAEXAMEN FÍSICO

COMPLICACIONES TARDÍAS

Clínicamente se caracteriza por la :

EDEMA:• Por la retención renal de sodio y agua.• HAY DOS MECANISMOS: A) REDUCCION VARIABLE EN LA TASA DE

FILTRACION GLOMERULAR. B) POR UNA REABSORCION TUBULAR

AUMENTADA DE SODIO Y AGUA. • BALANCE NETO POSITIVO DE SODIO –

AUMENTA EL EDEMA SI NO SE DISMINUYE LA INGESTA.

• LA PROTEINURIA CON LA HIPOALBUMINEMIA RESULTANTE PUEDE AGRAVAR LA RETENCION DE SODIO.

HIPERTENSION ARTERIAL.• Es un componente clínico común adicional. • Participan factores relacionados con el volumen y la

vasocontricción.• Se debe predominantemente a una retención de

líquido.

Hematuria :Características de la hematuria de origen glomerular:• Color oscuro• Total (presente en el primer, segundo y tercer chorro

miccional)• Indolora• Sin coágulos• Al examen microscópicos, los hematíes no se

observan frescos.• Presencia de Cilindros Hemáticos, lo cual es casi

patognomónico de la hematuria glomerular.• Estos datos son característicos de la hematuria

glomerular a la vez que la hematuria glomerular es característica del síndrome nefrítico

Tratamiento: • El tratamiento apunta al combate de la inflamación,

una vez determinada la causa. • El tratamiento también debe incluir una reducción sin

demora de las cifras tensionales del sujeto, así como de la sobrecarga de líquidos corporales.

• Se le ordena al paciente a una dieta libre de sal y baja en agua, se administran diuréticos para reducir el edema y sus consecuencias y, puede que en algunos pacientes sea necesaria la diálisis del plasma sanguíneo.

• El alivio de la injuria inflamatoria del glomérulo puede requerir el uso de corticosteroides y agentes citotóxicos

Pruebas y exámenes

• El médico llevará a cabo un examen físico. Asimismo, se harán pruebas de laboratorio para ver qué tan bien están funcionado los riñones. Entre ellas están:

• Examen de albúmina en la sangre• Exámenes de química sanguínea tales

como grupo de pruebas metabólicas básicas y el grupo de pruebas metabólicas completas

• Nitrógeno ureico en sangre (BUN)• Examen de creatinina en la sangre• Depuración de creatinina, examen de

orina

Análisis de orina

• Con frecuencia, también hay presencia de grasas en la orina. Los niveles de colesterol y triglicéridos en la sangre se pueden incrementar.

• Se puede necesitar una biopsia del riñón para encontrar la causa del trastorno.

FIN…