HEMODINAMIA Y FUNCIÓN VASCULAR II

Clase por Luis Michea

Transcrito por Fabián Sepúlveda

Recuerdo de clase anterior

Recordemos que la sangre fluye desde el corazón izquierdo al derecho porque hay un gradiente

energético. Y que la energía se puede expresar de 4 formas:

Energía Calórica: No tenemos gradiente calórico, ya que la temperatura se mantiene en 37

– 37,5 °C en ambos lados del corazón.

Energía Potencial: que depende de la posición, pero para estudiar esto imaginamos el

sistema cardiovascular en una persona en decúbito dorsal, por lo que no hay gradiente de

Energía potencial

Energía manifestada como Presión, que sí está presente.

Energía Cinética: Que aunque existe, depende de la velocidad de movimiento de las

partículas de las moléculas que hay en la sangre.

También se puede medir y expresar como presión la presión total, la estática y la dinámica (esta

última es una forma de expresar la energía cinética). Lo esencial de esto es que sirve para que

haya movimiento de sangre, para lo cual se necesita un gradiente de Energía que en nuestro

cuerpo corresponde a la suma de los gradientes de presión y Energía Cinética.

Si uno mira la presión arterial promedio (PAM), tenemos que es 100mmHg en el ventrículo

izquierdo y en el atrio derecho es de 6mmHg, existiendo por ende un gradiente de presión total.

Asimismo, el sistema cardiovascular garantiza una presión de perfusión en la entrada de los tejidos

constante, donde participan las arterias de resistencia, que modularan su resistencia según la

función que tienen y según el gasto metabólico para permitir que entre más o menos sangre a los

tejidos. Esto será regulado por distintos mecanismos para asegurar que la presión en las arterias

de conducción sea siempre constante.

Entonces en esta clase vamos a ver la función vascular y como se relaciona con la hemodinamia.

Esto último es el estudio de los principios que permiten el movimiento de la sangre, y la función

vascular es cómo los distintos vasos se adaptan para permitir el trasporte de sangre

Distribución del volumen sanguíneo

En una persona fisiológica estándar (hombre de 1.70m, 70 kg, convención internacional) el 84%

de la sangre está en la circulación mayor, un 8.8% en la pulmonar, y un 7% en el corazón en el VDF,

esto en cualquier momento. Como al sangre circula siempre voy a encontrar en el reposo esta

distribución, y como el gasto cardiaco es de 5lt, por cada sección trasversal del corazón pasan

5lt/min, por el ventrículo izquierdo, por la circulación pulmonar y la circulación mayor

En la aorta y en los grandes vasos hay poca

sangre, casi menos de lo que hay en el

ventrículo derecho, solamente un 6% de la

sangre esta en la aorta y en los grandes

vasos. En las arterias de resistencia hay un

8% de la volemia, en los capilares un 6%,

mientras que en la circulación venosa, en las

venas de pequeño diámetro, o las grandes

venas como la cava esta la mayor parte de la

sangre. Más o menos el 65% de la volemia

se encuentra en la circulación venosa.

Lo anterior es importante porque quiere decir que la circulación venosa es una especie de

reservorio de sangre. Y podríamos imaginar 2 cosas

Que hay algo en el sistema venoso que permite que la sangre se aloje ahí, y podría ser que

es un continente más grande, (en anatomía se aprende que por cada arteria hay dos

venas). Por lo que no sería raro que haya más circulación venosa que arterial. Y eso

explicaría por qué hay más sangre.

Diversos factores que tienen que ver con la función de las venas que permite que la sangre

se distribuya principalmente ahí.

Otra cosa curiosa es por qué hay tan poca sangre en el lado arterial.

Con cada latido el corazón con el ventrículo izquierdo exprime y expulsa a presión de 120mmHg

máximo e inyecta sangre a la fuerza en la circulación

arterial de conducción. Cuando se cierra la válvula aortica,

termina la contracción del ventrículo, y lo que ha pasado es

que la aorta y los grandes vasos arteriales quedaron

estirados. Entonces durante la diástole este exceso de

sangre que acumularon durante la sístole sigue siendo

distribuido, de modo tal que el flujo de sangre que produce

el ventrículo izquierdo que es pulsátil, porque solo sale

sangre del ventrículo durante la sístole, se transforma en un

flujo continuo en la aorta, o sea que nunca se interrumpe.

Entonces en la diástole a pesar de que está cerrada la

válvula aortica sigue saliendo sangre hacia el resto de la

circulación. Esto depende de que la aorta y los vasos de

conducción sean distensibles, que se puedan estirar

durante la sístole y durante la diástole puedan recuperar su

forma y seguir expulsando la sangre hacia la periferia. La pared de los vasos de conducción

arteriales funcionan como una especie de reservorio de energía, porque aprovecha toda la energía

de cuando se contrae el ventrículo y la entrega durante el viaje, y esto es pasivo, no es que tenga

cardiomiocitos en la pared, sino que depende de las propiedades elásticas de la aorta.

La elasticidad es la tendencia del cuerpo, cuando uno le aplica una fuerza, de recuperar su forma,

por ejemplo si uno deja caer una pelotita de goma esta rebota, recuperando su forma y

devolviendo la energía y salta. Algo parecido pasa con la aorta, se estira por presión, y cuando deja

de recibir sangre recupera su forma (devuelve la energía).

Características estructurales

Para entender un poco las propiedades de los vasos, hay que ver las características estructurales

de las paredes de estos. En esta tabla se muestra la composición de las paredes a medida que

vamos avanzando por la circulación mayor.

Todo el sistema cardiovascular tiene endotelio, porque sino la sangre se pegaría al colágeno, a las

proteínas de la pared y coagularía, por lo que está protegida por este.

El resortito representa la cantidad de tejido elástico, más o menos proporcional que tiene cada

uno de los segmentos, y tenemos que en el lado arterial, en la aorta, en las arterias de conducción

hay una gran cantidad de tejido elástico que disminuye un poco en las arteriolas y desaparece en

los capilares.

En cuanto al musculo liso, en el caso de los primates, las arterias de conducción tienen poco

musculo liso, hay otros mamíferos como los roedores que tienen aortas contráctiles, con tanto

musculo liso que si uno le pone, por ejemplo, epinefrina se contrae la aorta y se hacen estudios

experimentales donde en vez de sacar arterias de resistencia, se saca un trozo de aorta y se mide

ahí la contractilidad aortica. Pero nosotros los humanos tenemos más bien escaso musculo liso en

la aorta. Por otra parte, el tejido fibroso corresponderá a colágeno.

Observando la tabla vemos que los capilares en su pared son solo endotelio, y las otras divisiones

son una mezcla de tejido elástico, musculo liso y tejido fibroso. La variación en la composición de

cada una de esas sustancias va a determinar la propiedad funcional que tiene el vaso sanguíneo.

Aorta

Tiene divisiones especiales, el lumen y la adventicia de la aorta, y lo que más resalta son esas

líneas rojas (ver imagen) que son todas las válvulas de elastina, que le dan la gran elasticidad a la

aorta para recibir y entregar la sangre.

Además. Hay material amorfo que es colágeno

(tipo I y III), y alguna que otra célula. La aorta

tiene vasos que irrigan su pared, para nutrir las

células que tiene en su pared (vaso vasurum)

Entonces debido a la elastina, cuando sale el

volumen sistólico se dilata la aorta, y durante

la diástole, cuando está cerrada la válvula

aortica, el diámetro de esta recupera su

volumen inicial y sigue fluyendo la sangre hacia

los tejidos.

Propiedades Elásticas

Para expresar cuantitativamente las propiedades elásticas de los vasos, se usa el modulo elástico.

Tomando como ejemplo un resorte al que se le pone un peso y un indicador. Este peso aplicará

una fuerza y lo va a estirar. Instintivamente se entiende que mientras más pesado más se estira el

resorte. Por otro lado, si este fuera de acero, mientras más grueso el cable del resorte más

costaría estirarlo. Entonces, esto se mide en el largo de reposo, y a medida que uno le va poniendo

fuerza, aplicándole ”estrés” se va estirando. Si le aplico X peso, aumento el largo del resorte al

doble, y si le pongo más peso lo rompo porque vencí la resistencia elástica de este resorte.

Entonces la pendiente que describe la relación entre la fuerza que uno aplica y cuanto se deforma

el objeto es lo que se denomina modulo elástico, una manera de cuantificar la elasticidad.

Si tuviera 2 resortitos iguales, tengo el doble de elasticidad, por lo que la propiedad de elasticidad

se multiplica por 2 si ambos estuvieran con el mismo peso. Entonces la elasticidad quiere decir

que es más difícil deformar 2 resortes que uno, porque tengo que aplicar el doble de fuerza. Y se

nota porque la pendiente va a aumentar, por lo que mientras mayor es la elasticidad, mayor es el

modulo elástico. Esto confunde, porque uno se imagina típicamente que mientras más elástico

mas se estira, pero no, mientras más fácil se estira la elasticidad es menor. La elasticidad se

refiere entonces a la resistencia al estiramiento, en otras palabras, es el inverso de la

distensibilidad.

Cualquier tejido tendrá cierta elasticidad, puede ser que sea muy baja que al estirarlo un poco se

rompa o tener una elasticidad muy alta que lo estiro y estiro y no pasa nada, sin deformarse, pero

también de repente se corta, lo que quiere decir que tiene elasticidad muy alta pero rango de

estiramiento, y resistencia al estrés muy baja.

Tenemos la elastina que es super elástica, el colágeno que tiene un modulo elástico que es mayor

que la elastina, siendo menos distensible, o sea que en el fondo si uno trata de estirar la pared de

la arteria, mientras más colágeno mas rígida es la arteria, porque tiene un modulo elástico

mayor.

¿Quién nos da esta propiedad de elasticidad? La elastina, la cual está dada por fibras con núcleos

de aminoácidos hidrofóbicos que son secretados por las células epiteliales, que en el tiempo van

formando enlaces covalentes que se unen a microfibrillas. La vida media de la elastina es de 40

años, por lo que a los 10 años se tiene la elastina que tendremos durante toda la vida, por lo que

hay que cuidarla, ya que a medida que pasa la vida se va gastando y no se puede renovar.

El otro componen son las fibras de colágeno que se ordenan igual que una cuerda de esas que

sirven para amarrar los barcos, tenemos 3 microfibrillas de colágeno I y III que se van tensando y

después se organizan en fibras más grandes. Estos son los dos componentes que hay en la pared

de las arterias de conducción. Una mezcla de elastina y colágeno. Y esto determina las

propiedades elásticas o mecánicas de las arterias.

Aquí lo que se ha hecho, es que se ido cambiando

el volumen de las arterias. Volumen de reposo en

el grafico es cero, y la voy llenando con un líquido,

poniéndolo a presión. A medida que la voy

inflando con una cierta presión transmural, va

aumentando el volumen, fíjense que la curva tiene

2 partes. Al comienzo con relativamente pocos

cambios de presión aumenta mucho el volumen y

una segunda parte en que para aumentar el

volumen tengo que aumentar el gradiente de

presión transmural.

Pero ¿de dónde salió esta presión transmural?,

esta es la diferencia entre la presión dentro de la

arteria y la presión fuera de la arteria. Por

convención, uno dice la presión ambiental es igual

a cero, y la presión que está dentro de la arteria es lo que mediremos con el esfigmomanómetro y

que corresponderá la presión transmural. Entonces cuando decimos que tiene 125mmHg, quiere

decir que tenemos 125mmHg más que la presión atmosférica, da lo mismo si estoy a mil metros o

a nivel del mar.

Si uno mide está pendiente, que está dada por los cambios de volumen en función a los cambios

de presión, o en chilensis, qué presión tengo que aplicar para producir un determinado cambio de

volumen, obtendremos lo que se denomina, distensibilidad. Este valor mientras mayor es, quiere

decir que con un determinado rango de presión tengo un mayor cambio de volumen. O sea,

mientras más distensible, más fácil “inflarla”.

Hay otro valor que es la compliance, que es la misma distensibilidad medida para un solo punto, la

distensibilidad instantánea que uno calcula con computador para ese punto en particular. En los

libros estos dos términos se tienden a confundir, ustedes deben saber que son diferentes

La distensibilidad de la arteria varía en función de la presión transmural o del volumen de sangre

que tiene o de cuan estirada está. Esto es porque la composición de la pared arterial no es

homogénea: tenemos células endoteliales, células de musculo liso, células endoblásticas que

producen el colágeno, fibras de elastina y el colágeno como tal.

Entonces, en el gráfico, lo que se muestra es la suma de todos esos materiales. Al comienzo se

observa el aporte de las fibras de elastina, cuando comienzo a estirarlas. La segunda parte, es

cuando se comienzan a estirar las fibras de colágeno además de las de elastina. Normalmente, el

rango fisiológico está en la primera parte de la curva de distensibilidad.

¿Por qué es importante esto? Porque con la edad

las propiedades mecánicas de las arterias van

cambiando. En la imagen de al lado, se ve una

arteria con baja elasticidad y muy distensible que

correspondería a un individuo joven de un año. Esta

arteria, cuando sale el volumen sistólico se

distiende mucho, porque su distensibilidad es alta y

su elasticidad baja, pero porque tiene sus fibras de

elastina que es lo que predomina y permite esto.

En la imagen de abajo, se ve lo que pasa en la

arteria de un octogenario, las arterias han perdido

fibras de elastina y predominan las de colágeno, por

lo que la elasticidad es alta y la distensibilidad es

muy baja.

Viendo ahora las curvas de presión, tenemos que

en las guagas (Curva A) el volumen sistólico hace

que suba poco la presión sistólica, porque es tan

distensible que la presión transmural sube muy

poquito. Entonces cuando las arterias son

distensibles la presión sistólica sube muy poco.

Pero en los viejitos (Curva C), como son muy

elásticas las arterias, con un modulo elástico muy

alto, a pesar de salir el mismo volumen sistólico,

como la arteria es poco distensible para que entre

todo ese volumen hay que generar mucha

presión, subiendo mucho la presión sistólica. Por lo anterior, la distensibilidad arterial

determinará la presión sistólica.

Esto es muy triste porque el corazón a mayor edad se enfrenta a una arteria poco distensible, muy

elástica y debe generar una presión sistólica mucho mayor que la guagüita. Esto es muy grave,

porque determina que uno se muera por enfermedades cardiovasculares: tiene un corazón con las

coronarias ahí no más, y más encima tiene que trabajar el doble porque debe que generar una

tremenda presión sistólica. Y lo malo es que no es que este bombeando más sangre, son los

mismos 80ml, pero contra una aorta poco distensible.

Con la edad entonces la aorta va aumentando en espesor, específicamente la capa media, y con

esto el contenido de fibras colágenas. Por si fuera poco, las fibras de elastina se van rompiendo a

mayor edad, y como dijimos antes, éstas no se reemplazan, cuando ocurre esto al cicatrizar se va

reponiendo con colágeno. Lo que obtenemos finalmente a mayor edad, es una artería muy poco

distensible, por la pérdida de elastina y ganancia de colágeno. La distensibilidad arterial

correlacionaría por ende con el riesgo cardiovascular.

Cuando uno pone prótesis en los pacientes, reemplazar un

trozo de aorta debido a aneurismas, obstrucciones, etc.,

estas tienen una distensibilidad baja. Comparando la

prótesis con la aorta, en general el consumo de oxigeno

que requiere el corazón del paciente para inyectar la

sangre en esta aorta plástica, en la prótesis, como es

menos distensible es mayor, porque requiere una presión

sistólica más alta, lo que lleva a un consumo de oxigeno

mayor. Entonces si bien son buenas, porque cuando se

llega a poner es cuando no hay otra alternativa, desde el

punto hemodinámico son malas porque se sobreexige el corazón, y hay un mayor gasto

energético.

¿Cómo son las arterias comparadas con las venas?

Por alguna razón en la circulación venosa hay más sangre como dijimos. La vena cava tiene más

colágeno y menos elastina en su pared que la aorta, son más elásticas, mas rigidas debido al

colágeno. Sin embargo, el volumen que aceptan es en función de la presión transmural. Lo que

pasa es que la cava esta, en condiciones fisiológicas, “desinflada”, y como tenemos el doble de

circulación venosa que de circulación arterial, la capacidad de aceptar un volumen de sangre es

mayor que el de las arterias. Entonces más que estirarse la pared de las venas, esta se va llenando,

porque esta “desinflada”, entonces en condiciones fisiológicas con presiones fisiológicas muy

pequeñas se logran llenar las cavas. Normalmente estas están medio desinfladas, y por lo tanto

están en un rango en que se comportan como vasos distensibles aunque tengan una pared

extremadamente rígida. En la siguiente imagen está la distensibilidad venosa comparada con la

arterial.

Como están semidesinfladas las grandes venas, y las de mediano calibre, el contenido de sangre

que tienen depende del estado de contracción de musculo liso, sobretodo venular (las de

conducción) y cuando uno está sobretodo en posición de pie, depende del masaje muscular.

Entonces, ¿qué pasa cuando una persona está de pie con la presión venosa? cuando hay muy poca

o no hay contracción muscular, la sangre se acumula por gravedad en las venas y la presión venosa

sube, sin embargo, cuando empiezo a caminar o a correr, como hay presión de los músculos sobre

las venas, estas se vacían de sangre y por lo tanto la presión venosa cae. Esto explica que cuando

uno está mucho tiempo en la fila de pie, se tiende a acumular sangre en el lado venoso, baja el

retorno venoso, el gasto cardiaco y se pueden desmayar.

Pese a que la pared venosa tiene un modulo elástico alto, fisiológicamente como están más bien

desinflada, con poca sangre, se comportan como vasos de gran distensibilidad.

Recordemos que el modulo elástico habla de la propiedad de la pared, aislada de la circulación

normal, otra cosa es que fisiológicamente las venas se comporten, al tener menos sangre de la que

podrían tener, como vasos con harta distensibilidad

Duda de alguien: ¿por qué se acumula más sangre al estar de pie en las venas?

Cuando estamos en posición decúbito dorsal las venas están desinfladas, Al ponerme de

pie por gravedad va a tender a caer la sangre, las venas se distienden porque como cae la

sangre aumenta la presión transmural y las distiende. Ahora si la sangre esta abajo, el

retorno venoso va a tender a caer, y con esto el gasto cardiaco, según Starling, va a caer.

Entonces el masaje muscular de caminar me estruja las venas y hacen que aumente el

retorno venoso. Por eso cuando hay trabajadoras que están mucho tiempo de pie se

producen las varices, porque la presión venosa al estar de pie es alta y las mujeres por

efecto de las hormonas sexuales tienen una pared con menos fibras colágenas, entonces

son más débiles. Esto significa que las válvulas venosas son menos eficientes y las paredes

son más distensibles que las de los hombres.

Tensión

Una propiedad es lo de la distensibilidad, la otra es la tensión que se desarrolla en la pared.

Habíamos visto que para estirar la pared de la aorta había que aplicar un estrés, una fuerza. Esta

fuerza se expresa como tensión, y esta descrita por la ley de Laplace, donde la tensión depende

del cambio de presión y del radio . Esto quiere decir que una arteria que está sometida

a la misma presión transmural, digamos la PAM de 100mmHg, según el diámetro que va a tener va

a sentir mayor tensión, mientras más grande el radio de la arteria, con la misma presión

transmural, mayor será la tensión.

Acuérdense que en la curva del estrés llega un cierto momento que después de estirar mucho se

rompe la fibra, el colágeno y la elastina; si la tensión en la pared de la arteria es muy alta hay un

riesgo de que se rompa la pared arterial, y va a depender de la presión transmural, que vamos a

ver por el sistema de regulación de presión arterial que se mantiene constante, pero también

depende de la anatomía, de la existencia de malformaciones congénitas, de la existencia de

distensiones, etc.

Con la edad vimos que las arterias comienzan a aumentar de diámetro, entonces ustedes van a ver

que en las radiografías de tórax de los viejitos el cayado aórtico se ve mucho más largo que en un

joven que apenas se ve. Esto es porque normalmente en el envejecimiento se va a estirando el

cayado aórtico, se remodela y aumenta el diámetro, entonces la tensión en la pared del cayado

aórtico solo por el efecto del radio, además de que tiene mayor presión sistólica, es mayor. Y esto

aumenta el riesgo de que se rompa la pared arterial.

La imagen de abajo muestra tensión en función del radio del vaso. Y esta es una curva que sería en

el caso de la aorta, una gran vena como la cava, y esta curva punteada es la presión transmural. Si

tienens una crisis hipertensiva, a 220mmHg estas a punto de que se rompa la pared, lo normal

como hemos visto son 100mmHg

Si tienes un aneurisma, que es una dilatación que además se acompaña con disminución de las

fibras elásticas y colagenas en la zona dilatada, estas en un alto riesgo de que se rompa la pared

arterial, por eso tienen irritación quirúrgica y hay que pagar el costo d poner el tubo plástico que

no es tan bueno, pero que va a detener la rotura por el aneurisma.

La aorta que es la que soporta la mayor tensión es la que tiene más elastina, el contenido va en

directa relación con la tensión que tiene que soportar el vaso. Cuando con el envejecimiento se

pierde, soporta menos tensión.

Musculo Liso

En las venas además del componente pasivo que dan las fibras de elastina y colageno, también

está el componente activo que da el musculo liso, ojo que para que noten lo que aporta el

músculo liso tiene que haber una pared de musculo liso digamos que del promedio hacia arriba

sino no aporta nada. Pero si tienen una arteria de unos 500 micrones de diámetro, o sea una

vénula, el musculo liso aporta tensión.

Entonces el componente pasivo de la tensión estará dado por las fibras de elastina y colágeno por

el aumento de la presión transmural, y si quiero esta presión, las fibras recuperan su tamaño. Pero

además está el musculo liso, y como se puede contraer, aportará el componente activo de la

tensión por estímulo del simpático, por lo que amortiguará los cambios de tensión en la pared.

Lo que deben aprender es que en las arterias de conducción de pequeño calibre o venas de

pequeño calibre, que son vasos que tienen musculo liso en su pared, la contracción del musculo

liso aporta tensión (en sentido contrario) y suaviza los cambios de tensión en la pared. Por eso

los accidentes vasculares no se ven en estos vasos, o son muy raros, y se ven generalmente en los

vasos más grandes, donde el musculo liso no está presente o en menos cantidades.

Presión de Pulso

Antiguamente llamada presión diferencial, es la resta entre la presión max sistólica con la

diastólica.

Si la presión de pulso es alta (normal: 120mmHg-80mmHg=40mmHg), digamos 80 mmHg, quiere

decir que la presión sistólica le subió mucho y/o la diastólica bajo mucho, esto pasa mientras más

rígida es la aorta, es decir, mayor el modulo de elasticidad, y por ende, mayor es la presión de

pulso.

Cuando se examina un paciente añoso es mucho más fácil encontrarle el pulso que a un niño. El

pulso depende de la presión de pulso, mientras mayor es peor para la salud, porque quiere decir

que la sistólica le sube mucho y la diastólica le baja mucho, por lo tanto la distensibilidad de su

sistema arterial es mala. Este es un método para saber aquello. Mientras mayor es la presión de

pulso, mayor es el consumo de oxigeno, porque debe generar una mayor presión sistólica para el

mismo volumen expulsivo.

Lo otro que se calcula es la presión arterial media, que es la integral de la onda de pulso, pero

para simplificarlo se usa esta fórmula que permite tener un valor bastante aproximado de la

presión arterial media.

La imagen de abajo muestra la presión de pulso de un joven y de un viejito medida en la raíz de la

aorta, uno pone un sensor de pulso y estima como es la onda de pulso, denominado cronometría

de pulso. Se ve que hay un aumento de presión, y se puede calcular la diferencia entre ambos

pic’s; y en el viejo

fíjense que se ve que

se monta arriba de la

presión sistólica, este

aumento de presión

es el índice de

aumento y es la resta

entre las dos jorobas,

en un joven la

diferencia aumenta a

cero porque es

negativo

Normalmente al restar, el índice de aumento es cero o negativo, porque resto algo chico con algo

grande (en un joven por ejemplo). Pero en un anciano, la jorobita desapareció y se suma a la

presión sistólica max, entonces se comienza a tener un índice de aumento positivo. Y mientras

mayor es esto, mayor es el riesgo cardiovascular (tiene los días contados).

¿Por qué pasa esto? Lo normal es que la forma de la onda de pulso varia a medida que se mueve

la sangre por las arterias, y lo normal es que se vaya acentuando a medida que baja la sangre por

la arteria. En las pulmonares es mucho mayor que en la aorta, entonces esto tiende a confundir

porque uno podría pensar que al bajar, al haber más roce, la onda de pulso se va atenuando, pero

no ocurre esto, se va acentuando. Porque a medida que voy avanzando va saliendo sangre de la

aorta y la presión diastólica tiende a bajar más rápido, mientras más abajo, mas cerca del pie,

menos sangre está llegando pro esa gran arteria, entonces la diastólica baja.

Lo otro es que cuando se contrae el corazón y se abre la válvula aortica y se estira la aorta,

produciendo una vibración en la pared, que se puede oír, esto traduce que hay una gran tensión

mecánica que por el súbito inflamiento de la aorta se transmite como una onda que es incluso

audible, pero que además se transmite muy rápido hacia abajo por las arterias (onda mecánica)

esta baja y vuelve porque va rebotando y se va sumando a la onda del pic sistólico. En un joven

con una arteria bien distensible no se transmite muy rápido.

Entonces se abre la aorta, baja eso mucho más rápido de lo que baja la sangre (como 8 veces más

rápido), y en la zona donde rebota se suma. En esta zona donde se suma crece mucho la onda

sistólica, y mientras más lejos estamos de la zona de bifurcación menos se suma y menos crece la

onda sistólica.

Dos fenómenos que explican cambios de la onda de pulso

Sale sangre y por lo tanto cae la presión diastólica

La onda mecánica en la pared arterial se suma más en la circulación más periférica que en

la raíz de la aorta.

Viendo la curva de un viejito en la imagen de arriba, lo más notorio es que la presión de pulso

aumentó, en parte porque la distensibilidad de la aorta cayo, pero como la arteria tiene más

colágeno, las velocidades a las que se transmite la onda es mayor, entonces alcanza a bajar,

revotar y volver, se puede más que duplicar la velocidad de viaje de la onda por el aumento de

colágeno. Entonces se suma a la onda incluso a la salida de la aorta, alcanza a ir y a volver al

corazón antes de que legue la sangre abajo a la circulación iliaca . Y por lo tanto, la presión sistólica

además de subir tanto porque es muy poco distensible la aorta, sube adicionalmente porque se le

suma esta onda de revote de energía de la circulación periférica. Eso explica la forma de la incisura

dicrota que queda, sumándose la onda de energía al pic sistólico.

Una manera de estudiar el envejecimiento arterial es medir el índice de aumento, y la otra la

velocidad de conducción de la onda de pulso (PWV). Mientras más viejito, más gruesa la arteria,

más colágeno y más rápido se transmite el pulso. Para medir esto, se pone un transductor de

tensión en alguna arteria femoral y en la carótida común, que mide la diferencia de llegada de la

onda de pulso a la carótida, menos cuando demora en llegar a la femoral. Como uno puede medir

esta distancia , entre los lugares donde se toma el pulso, se puede calcular cuánto demora en

llegar la onda de pulso desde la carótida a la femoral ( , obteniéndose la velocidad de

conducción de la onda de pulso. Lo normal es menos de 10m/s, sobre 12 m/s es malo para la salud

cardiovascular

Pregunta 1:

¿Cuál de las siguientes condiciones aumenta el volumen de sangre en el cayado aórtico en el ser

humano? (El cual depende de cuánta sangre entra y cuánta sangre sale, equilibrio de entrada y

salida. La entrada depende de la contracción del ventrículo y la salida de cuan abierta estén las

arterias de resistencia al final de las arterias de conducción).

A) Disminución del intervalo RR en el ECG.

B) Inhibición de la actividad simpática

C) Disminución de la resistencia periférica total

D) Contracción muscular en las extremidades

Respuesta:

A) La disminución del intervalo RR quiere decir que aumento la frecuencia cardiaca, es decir,

hay más sístole ventricular por minuto, por lo que el volumen de la aorta pudiese ser que

aumentara dependiendo de cuanto es la resistencia periférica total. Para que esto ocurra,

debería activarse el simpático, si lo hace se aumenta el inotropismo, se aumenta el

volumen expulsivo y por lo tanto el volumen que entra a la aorta es mayor.

D) En cuanto a la contracción muscular en las extremidades (que es la más correcta), esto

aumenta el retorno venoso (estruja las venas), y según Starling, aumenta el VDF, esto

aumenta el volumen expulsivo y por ende el volumen de sangre que sale con cada latido a

la aorta. Pero ojo que si la contracción muscular es sostenida, que es lo que pasa en una

contracción isométrica, como un levantador de pesas, si se mantienen los músculos

comprimidos, como el peso de la pesa es tanto, a los 6-7 latidos va a empezar a caer el

retorno venoso, porque estarán colapsadas las venas. Por lo tanto, en una contracción

isométrica sostenida, finalmente el gasto cardiaco caerá y no aumentará el volumen de la

aorta. No así en un ejercicio isotónico donde esto sería totalmente correcto, pero no para

una contracción isométrica sostenida.

Con respecto a las otras alternativas: Sobre la disminución de la resistencia periférica total, no

porque haría que se vacíe más rápido la aorta por lo que el volumen que queda en ella sería

menor. Y la inhibición de la actividad simpática bajaría el inotropismo, es decir, lo contrario a

la respuesta A.

Pregunta 2: ¿Qué efecto tiene el envejecimiento sobre la presión de pulso?

A) Disminuye por caída del gato cardiaco

B) Aumenta por aumento de la distensibilidad arterial

C) Aumenta por disminución de la distensibilidad arterial

D) No varía significativamente

Respuesta:

B) Es muy fácil medir la presión de pulso y correlaciona muy bien con el riesgo

cardiovascular, si ud. tiene una presión de pulso alta, disminuida la distensibilidad, tiene

mal pronóstico, y la mortalidad aumenta de 4 veces hacia arriba.

Pregunta 3: ¿Por qué un aumento en el índice de aumento produce mayor riesgo coronario? (El

Índice de aumento se mide para estimar el riesgo de tener un infarto al corazón)

A) Por caída de la postcarga

B) Por caída de la presión y perfusión coronaria

C) Por estimulo del consumo de oxigeno miocárdico en diástole

D) Por caída de lapresion arterial sistólica

Respuesta:

B) Por caída de la presión y perfusión coronaria.

Hay 2 cosas que pasan, el índice de aumento quiere decir que la presión pic en la sístole será

mayor. Para esto habrá más consumo de oxigeno en el ventrículo. Si sube el índice de aumento,

quiere decir que la presión sistólica aumento, y por ende el consumo de oxigeno. Si aumenta esto

quiere decir que hay menor distensibilidad aortica, y por ende la presión diastólica caerá mas

rápido, y acuérdense que las arterias coronarias están a la salida de la válvula aortica, entonces la

fuerza que mueve la sangre a entrar a las coronarias que es la presión diastólica, será menor. Por

lo tanto, además de que tiene que generar más presión, la perfusión coronaria es peor porque cae

más rápido la presión diastólica, en otras palabras, a menor presión diastólica, menor perfusión

coronaria