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DESÓRDENES
METABÓLICOS MÁS
COMUNES
ACIDOSIS RUMINAL
DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO
CETOSIS
RETICULITIS TRAUMATICA
FIEBRE DE LECHE
EDEMA DE LA UBRE
SÍNDROME DE LA VACA GORDA
RETENCIÓN PLACENTARIA
TETANIA DE LOS PASTOS
INTOXICACIÓN POR NITRATOS
ACIDOSIS RUMINAL
Condición que se caracteriza por la acumulación de ácidos
orgánicos (Ácido láctico) en el rumen.
Se origina con un elevado consumo de granos > GLUCOSA libre
en el rumen…..Desarrollo de Streptococcus bovis….Ácido
láctico por la utilización del azúcar.
Ácido láctico es el principal responsable de la < del pH
pH < 6 pero > de 5.5 = acidosis crónica.
pH < de 5.5 = acidosis aguda.
rf:c = 60:40 óptima para la degradación de celulosa….
pH > 6 ideal para el desarrollo de bacterias, protozooarios y
hongos ruminales degradadores de celulosa.
La disminución del pH puede presentarse en la
rf:c desde 50:50 y > en 40:60
rf:c (% del consumo de materia seca y acidosis)
SÍNTOMAS
Disminución del consumo de alimento
Menor producción de leche y grasa
Heces sueltas color verde pálido, gran cantidad de
gas y un olor pestilente.
Pelaje opaco y áspero.
Postura arqueada al estar parada o al caminar.
Inflamación de la corona de la pezuña
Poca rumia
Efectos reproductivos (anestro)
Acidosis metabólica…..MUERTE (2-3 días)
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Estimular el consumo de fibra (calidad de los
forrajes) % de PC, FDA y FDN.
Vacas frescas AP consumo de 2 a 3 kg de alfalfa
seca antes de recibir la ración (RTM)
Los niveles de fibra FDA y FDN deben fijarse en 19 y
22 % y entre 28 y 32 % respectivamente.
Tener una rf:c lo más cercano a 50:50, pudiendo
variar entre 45:55 a 55:45.
Evitar moler los forrajes a menos de cuatro cm.
Utilizar RTM
Dividir el total de la ración en varias servidas
durante el día.
Utilizar forrajes apetitosos.
Administración de reguladores del pH
DESPLAZAMIENTO DE ABOMAZO
(DAD – DAI)
En caso de que el alimento no pueda
pasar del abomaso al intestino
delgado, hay formación de gas
distendiéndose el órgano provocando
un desplazamiento a la derecha o la
izquierda de la cavidad abdominal.
El DAD, es poco común.
El DAI tiene mayor incidencia, el abomaso
se expande por el gas, provocando un
desplazamiento a la izquierda quedando
atrapado entre el rumen y la pared
abdominal izquierda.
ETIOLOGÍA
Alimentación (60 %)
Parto (30 %)
Hipocalcemia
Heredabilidad
Procesos infecciosos después del parto
SÍNTOMAS
El DAI, afecta principalmente a ganado
productor de leche (s. intensivo) durante las
primeras semanas después del parto (2da y
6ta).
Inapetencia o Anorexia total.
Disminución drástica de la producción.
Pérdida de peso.
Grados variables de cetosis.
En la parte anterior e inferior de la fosa
paralumbar izquierda puede aparecer un
bulto notable.
La presencia de líquido tiene un sonido
resonante a la percusión (“ping”)
Las heces son de poco volumen y de
consistencia pastosa, aunque también puede
haber periodos de diarrea.
DIAGNÓSTICO
Auscultación y percusión del flanco
izquierdo entre el 9º y 12º espacios
intercostales, de arriba hacia abajo,
percutiendo del tercio superior de la
pared abdominal (“ping”).
TRATAMIENTO
Quirúrgico, mediante la técnica modificada por
Dirksen.
RETICULOPERITONITIS
TRAUMATICA
Los signos típicos de una retículitis traumática incluyen: anorexia,
depresión, taquicardia, fiebre, dolor del animal cuando se hace
presión sobre el área xifoidea o cuando se pellizca el lomo lo que
es llamado como “Test de Williams”.
CETOSIS
Aumento en los cuerpos cetónicos, que
corresponden al ácido beta-hidroxibutírico,
acetoacético y acetona.
BIOQUIMICAMENTE se caracteriza por:
Cetonemia
Cetouria
Cetolactia
Hipoglucemia
< niveles de glucógeno hepático
< de la reserva alcalina que conduce a
acidosis
Olor a acetona en el aliento, orina, leche y
transpiración de la piel
CETOSIS PRIMARIA:
Desarrollo de la cetosis independientemente de, o anterior a
alguna enfermedad concurrente.
CETOSIS SECUNDARIA:
Como consecuencia de alguna enfermedad como:
DA
Reticulitis traumática
Gastritis
Indigestión
Toxemias
Hipocalcemias
Mastitis
Retención placentaria
DIAGNÓSTICO
Pink
Keto-Test
Rothera (nitroprusiato)
Acetest
Gerhardt
PROCEDIMIENTO
1. Dos muestras de leche (3 ml), ponerlos en cada uno de los
pozos de la paleta.
2. Agregar el reactivo de la prueba a la leche de un pozo.
3. La leche del otro pozo será usada para comparar el color
de la leche (control).
4. Mezclar la muestra de leche y el reactivo, suavemente con
movimientos circulares.
5. Leer el color de la leche después de 5 minutos,
comparándola con la muestra control.
Color de la leche μmol acetoacetato/L de leche Resultado
Sin cambio < 100 Negativo (-)
Ligeramente rosado 100 – 500 Ligeramente (+)
Rosa intenso > 500 Altamente (++)
PROCEDIMIENTO
1. Sacar el envase de tiras reactivas del refrigerador, tomar una tira y
dejarla que tome la temperatura ambiente.
2. Sumergir la tira por tres minutos en el recipiente que contiene la
muestra de leche fresca a temperatura ambiente.
3. Pasado el tiempo indicado, sacar la tira reactiva del recipiente y
sacudirla vigorosamente, para eliminar el exceso de leche.
4. Después de un minuto hacer la lectura comparando la tira con la
tabla de colores en la etiqueta del frasco.
Concentración de BHBA en leche μmol/L Resultado
0 – 99 Normal (-)
100 – 199 Positivo débil (+/-)
200 – 499 Positivo (+)
> 500 Altamente (++)
TRATAMIENTO
Glucosa (SG 50%)
Esteroides (glucocorticoides)
Propilenglicol (oral)
Lactatos y propionatos de sodio
Anabólicos de origen esteroidal
HIPOCALCEMIA
La HIPOCALCEMIA se caracteriza por:
Debilidad muscular generalizada
Caída de la calcemia (< Ca)
Variaciones en la FOSFATEMIA y
MAGNESEMIA
CONCENTRACIONES NORMALES EN EL
SUERO SANGUINEO:
CALCIO 8.4 mg/100 ml
FÓSFORO 6.0 mg/100 ml
MAGNESIO 2.3 mg/100 ml
SINTOMAS
Temblores
Disfunción neuromuscular
Postración esternal y lateral
Atonía ruminal
Útero atónico
Atonía intestinal
Rechinado de dientes
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
La diferencia es alrededor de 8 gr
GLUCONATO DE CALCIO 23% = 10.8 gr
Los programas de prevención están
encaminados a lo siguiente:
Manipulación del contenido de Ca y P
Manipulación del balance iónico de la dieta
DIFERENCIA ENTRE ANIONES Y CATIONES DE LA DIETA
DACD = [ (Na + K) – (Cl + SO4)]
pH en orina = 6.5 a 6.8
HIGADO GRASO
1. Se observa después del parto cuando la vaca
moviliza grandes cantidades de grasa corporal para
compensar la pérdida de energía.
2. Se desarrolla antes o durante el parto.
3. Es el resultado de un estado de obesidad.
El termino es utilizado para describir los hígados que
contienen lípidos.
Se incluye los fenómenos fisiológicos como es la
excesiva acumulación de grasa en el hígado de las
vacas lecheras, producto de la gran movilización de
grasa de los depósitos del organismo al hígado.
ETIOLOGÍA
El hígado graso comienza con la movilización de la
grasa corporal.
Es la infiltración de grasa en el hígado, producto de
la gran movilización de grasa de los depósitos del
organismo debido a las grandes demanda
energéticas de la lactación.
FACTORES QUE ESTIMULAN LA LIPÓLISIS DEL
TEJIDO GRASO:
1. Balance energético negativo
2. Hipocalcemia
3. Baja concentración de insulina
4. AGV en exceso
5. Disminución en el consumo de alimento
Patogenia
En el síndrome de la vacas gordas se inician antes
del parto debido a los cambios hormonales, que se
preparan para el parto, y luego se amplifica después
del parto.
Estos se acumulan porque la tasa de síntesis es
más rápida que su secreción del hígado en forma de
lipoproteínas de muy baja densidad
Dolor abdominal.
Algunos casos se presentan con trastornos nerviosos,
prevaleciendo la furia, se han visto vacas que muerden todo
lo que encuentran (Pica), otros dan vueltas en círculos y
actitudes diversas.
Cuando el grado de infiltración grasa es considerable, la
vaca decae en su condición corporal.
Al no comer se acentúan el problema y en pocos días
puede tener hasta los ojos hundidos por falta de consumo
de agua debida a la severa depresión, mirada fija, elevación
de la cabeza o temblores musculares en cabeza y el cuello.
Signos Clínicos
Diagnóstico El diagnostico preciso de "hígado graso" requiere de
pruebas histoquímicas, para lo cual se tiene que tomar una
biopsia hepática.
Los exámenes de laboratorio clínico, proporcionan datos
útiles, adicionales al examen clínico y antecedentes
epidemiológicos; sin embargo, no son exactos,
especialmente para establecer el grado del compromiso
hepático.
Los más útiles son la determinación de la enzima hepática
AST, AGNE y secundariamente el cuerpo cetónico B-
Hidroxibutirato.
Diagnóstico Diferencial
El Desplazamiento del Abomaso al lado izquierdo ; Que
esto provoca cetosis secundaria, además la auscultación y
percusión al lado izquierdo del abdomen, muestra el sonido
metálico.
Retículo Peritonitis Traumática ; se puede confundir por
el dolor abdominal, pero aquí existe fiebre, la vaca no está
en decúbito y permanece arqueada.
Necropsia ; aquí el hígado se encuentran muy
agrandado, de un color amarillo claro y pastoso, los bordes
redondeados y la superficie está lisa. La superficie de corte
es uniforme y grasienta o necrosis zonal.
TRATAMIENTO
Y
PREVENCIÓN
PROLAPSO UTERINO
