Exámenes básicos de laboratorio:

Parámetros de función hepática

Antonio Eugenio Sánchez Parody

- Patología hepática, biliar, pancreática

- Patología sistémica

Escasa sensibilidad y especificidad (Usar en conjunto, contexto clinico)

Numerosos parámetros en bioquimica básica:

- Bilirrubina

- Amoniaco plasmático

- Fosfatasa alcalina

- Gammaglutamiltransferasa (GGT)

- Transaminasas

Degradación de anillo porfirinico de las proteínas que contienen el grupo hemo.

Bilirrubina

- No conjugada/ indirecta: Circula en sangre unida a albumina

- Conjugada/directa: libre en sangre, excretada por riñón.

Hiperbilirrubinemia no conjugada

- Síndrome de Gilbert

- Síndrome de Chrigler najjar

- Hemólisis

- Reabsorción de grandes hematomas

- Post transfusional

- Sindrome Dubin Johnson

- Síndrome de Rotor

- Medicamentos, tóxicos

- Cirrosis biliar primaria

- Colangitis esclerosanteprimaria

- Obstrucción de la vía biliar

Hiperbilirrubinemia conjugada

- Cirrosis

- Hepatitis virales

- Otros: Sepsis, Nutrición parenteral total

- Colestasis benignarecurrente (exclusion)

Bilirrubina en orina

Bilirrubina conjugada -> da la misma información que el fraccionamiento de la bilirrubina sérica

Amoniaco plasmático

- Metabolismo de Proteínas

- Accion de bacterias en colon

Amoniaco HigadoMúsculo

Urea

- Enf hepatica avanzada

- Encefalopatia hepatica: enfermedad hepatica oculta en paciente con deterioro cognitivo.

Amoniaco plasmático

Fosfatasa Alcalina, 5´nucleotidasa:

Membrana canalicular de hepatocitos

Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT): Hepatocitos

Células del epitelio de conductos. Mas inespecifica.

Fuentes principales: hígado (45%) y hueso(45%)

Placenta, intestino y riñón

Elevación fisiológica: crecimiento, embarazo.

1- Fosfatasa alcalina

- Neoplasica: tumor primario óseo, metástasis, mieloma múltiple

- Enfermedad de Paget

- Hiperparatiroidismo primario

- Displasia fibrosa.

Enfermedad ósea

-Fracturas.

-Osteomalacia

-Raquitismo.

1- Fosfatasa alcalina

- Coledocolitiasis

- Colangitis esclerosante primaria.

- Neoplasias: páncreas, Vesícula biliar, colangiocarcinoma, metástasis, Linfoma.

- Pancreatitis crónica.

- Colangiopatia de la infección VIH: Infección del epitelio biliar por Citomegalovirus, Criptosporidium

Enf. Hepatobiliar: Dilatación de la vía biliar

1- Fosfatasa alcalina

- Hepatitis

- Fármacos:

- Cirrosis biliar primaria

- Colangitis esclerosanteprimaria

- Causa neoplasica: Hepatocarcinoma, Metástasis, Paraneoplásica

- Abscesos: generalmente múltiples y con origen intraabdominal

Anticonceptivos, Antibióticos (eritromicina, trimetoprim-sulfametoxazol, ampicilina), SNC (clorpromacina, imipramina), Cimetidina.

1- Fosfatasa alcalinaEnf. Hepatobiliar: No dilatación de la vía biliar

Otros procesos

- Embarazo: origen placentario. Tercer trimestre del embarazo.

- Crecimiento óseo.

- Artritis reumatoide, arteritis de la temporal.

- Enfermedades extrahepáticas: Metaplasiamieloide, peritonitis, diabetes mellitus, tiroiditis subaguda, úlcera gástrica no complicada.

1- Fosfatasa alcalina

Modo de actuación

- Descartar situación fisiológica

- Revisar Fármacos

- Enfermedad ósea o hepática?

- Ecografía:

Conductos biliares dilatados: CPRE o TAC

Conductos biliares no dilatados: investigar

AMA- +/- biopsia hepatica

2- GGT

- Conferir especificidad hepática a la elevaciónde la FA

- Sospecha de abuso de alcohol o enfermedadhepatica alcoholica. Buen marcador de deshabituación

- Esteatosis hepática

- Otros: Infarto de miocardio, IRC, EPOC.

Marcadores de Citolisis

- GOT y/o GPT mayor de 40 UI/I

- Pobre correlación. No tiene valor pronóstico

- GOT: menos específica: corazón, músculo esquelético, riñón, cerebro.

- AST/ALT>2: enfermedad relacionada con el alcohol

Hipertransaminemia

1- Aumento severo: >15 veces el límitesuperior de la normalidad (>600 UI)

- Hepatitis vírica

- Enfermedades hepáticas tóxicas/ inducidas por fármacos

- Obstrucción aguda del conducto biliar

- Hepatitis isquémica (IC aguda, hipotensión prolongada)

- Síndrome de Budd- Chiari: trombosis de lasvenas suprahepáticas

2- Aumento moderado: < 5 veces el límite superior de la normalidad

Hipertransaminemia

- Déficit de alfa 1AT

- Enfermedad de Wilson

- Alcoholismo.

- Cirrosis

- Tumores

- Medicamentos, toxinas

- Hepatopatía viral crónica

- Hepatopatía viral aguda

- Hepatitis autoinmune

- Hemocromatosis

- Esteatohepatitis

Causas hepáticas

- Paracetamol

- Tuberculostáticos (isoniacida, rifampicina),

- Anticonceptivos orales

- Antibióticos (eritromicina, tetraciclinas, amoxicilina/ ácido clavulánico)

- Antidepresivos tricíclicos

- Antiepilépticos

- Azatriopina, halotano, Metotrexato, vitamina A

FÁRMACOS

- Hemólisis

- Miopatías, rabdomiolisis

- Enfermedad tiroidea.

- Celiaquía

Causas extrahepáticas

- Enfermedades infecciosas: Brucelosis, Equinococosis, Otras.

- Enfermedades metabólicas: Galactosemia, Glucogenosis, Porfirias.

- Autoinmunes, otras: Colagenosis, Vasculitis, Amiloidosis, Sarcoidosis

Hipertransaminemia

Modo de Actuación

- Hª clinica: consumo drogas, alcohol, hierbas, Fármacos

- Serologías VHB, VHC.

- Screening hemocromatosis (Fe, ferritina, IST)

- Eco abdominal para ver parénquima hepático y vía biliar.

Si no se llega al diagnostico: Atender a otros síntomas que orienten la sospecha diagnostica

- CPK (origen muscular)

- TSH y T4l

- ANA y anti LKM

- AMA

- Ac antiendomisio y antitransglutaminasa

- Cobre, ceruloplasmina

- VEB, CMV

- Porfirinas en orina

- Gammaglobulinas (aumento en enfermedad autoinmune, disminución en déficit alfa1AT)

Si no se halla causa: considerar BX hepática

Conclusiones

Muchas Gracias

Bibliografía

• Principios básicos de Gastroenterología 2ªed. Miguel A. Montoro Huguet.

• Green Book. Diagnóstico. Tratamiento Médico. J.L. Rodríguez García.