Libro Casos Clinicos Optometria 2007 Def[1]

Libro Óptica 2007 (prueba def) 1/10/07 14:26 Página 1

© AVANCES EN CIENCIAS DE LA SALUD Y DE LA VIDA

CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07

ISBN: 978-84-935468-4-7Depósito legal: xxxxxxxxxxx

EditaADEMAS Comunicación Gráfica, s.l.

Diseño y MaquetaciónFrancisco J. Carvajal

ImprimeGráficas Albadalejo


Prólogo

Adaptación de lentes tóricas permeables al gas en un paciente con microendotropía

Parálisis del cuarto par

Lentes de contacto junior. A propósito de un caso

Melanosis epitelial conjuntival

Edema macular quístico pseudofáquico

Complicación en la cirugía refractiva

Adaptación de lentes de contacto semirrígidas en paciente présbita

Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica

Exoforia básica

Cirugía refractiva: Intralase

Melanoma coroideo

Discromatopsias. Problemas de la visión del color

Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X

Parálisis del III par craneal por diabetes

Lentes fáquicas como alternativa a la corrección refractiva quirúrgica

Análisis de la evolución del queratocono

Catarata cortical y anillo limbal de Vogt

Adaptación de lentes de Orto-K a un paciente miope

Conjuntivitis alérgica

Cirugía de queratocono con INTACS

Queratitis punteada superficial Post-Lasik en un paciente miope

Ortoqueratología acelerada

Caso clínico: Corneal Refractive Therapy - CRT®

Síndrome de Stargardt

Dacriocistitis crónica. Epífora o lagrimeo

Degeneración marginal de Terrien

Hidrogeles de silicona. El futuro de las lentes de contacto

Empresas colaboradoras

Índice

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15

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35

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49

55

59

65

69

75

79

85

89

83

99

107

111

119

129

135

141

145

157



La publicación del libro “Casos Clínicos de Optometría 06-07” se enmarca en unconjunto de acciones que tienen como objetivo aumentar la participación y el pro-tagonismo del alumno en su proceso formativo, incorporando nuevas metodologíasdocentes y adecuando los programas al nuevo Espacio Europeo de EducaciónSuperior. La integración de la Optometría en el sistema sanitario español y la adap-tación de los estudios universitarios al Espacio Europeo de Educación Superiorexigen a la Universidad y a los profesionales ejercientes adaptarse a un nuevoentorno cada vez más competitivo y profesional. En este sentido cabe destacar eldesarrollo e implantación del nuevo Programa de Postgrado Oficial (Master y Doc-torado) en Ciencias de la Visión, respaldado por numerosas líneas de investigaciónpropias y de entidades de prestigio nacional e internacional.

El libro de “Casos Clínicos de Optometría 06-07” es una muestra de la actividad clí-nica, docente e investigadora realizada por profesores y alumnos de la UniversidadEuropea de Madrid durante el presente curso académico. En él se muestran nume-rosos casos clínicos atendidos por los alumnos de Pregrado durante sus rotacionesen la Policlínica Universitaria de la UEM, así como por alumnos que han cursadoel Master Oficial en Optometría Clínica, aprobado por la Comunidad Autónomade Madrid en Enero de 2006. Por otra parte, el libro pretende poner de manifiestola orientación sanitaria de la actividad clínica que se lleva a cabo en los distintosprogramas docentes de la UEM.

Quiero agradecer al Director de Área Clínica del Departamento de Óptica y Opto-metría, D. Javier González-Cavada, el interés y trabajo realizado, a los profesores res-ponsables de la supervisión de los casos clínicos y sobre todo a los alumnos que hancolaborado, por el esfuerzo y la ilusión que han aportado en este proyecto.

Dr. Fernando Bandrés MoyaDecano de la Facultad de Ciencias de la Salud

Universidad Europea de Madrid

Prólogo



1. Resumen

En este caso se va a describir la adap-tación de unas lentes de contactotórica gas permeable (LCGP) a un

paciente que lo va a intentar por primeravez.

Palabras clave: Hipermetropía latente, micro-endotropia, anisometropía y ambliopía, lentetórica permeable

2. Introducción

La anisometropía es la condición en la queel estado refractivo de ambos ojos es dife-rente. Se trata con frecuencia de un proble-ma congénito, pero no siempre es detecta-do precozmente.

Si un ojo es miope y otro hipermétro-pe hablaremos de antimetropía.

La importancia de la anisometropía espor suponer un factor predisponente de laambliopía y del estrabismo. También porplantear problemas peculiares en la correc-ción óptica.

La ambliopía es la disminución de laagudeza visual en un ojo o los dos (rara-mente) sin que existan alteraciones orgáni-cas o patológicas que lo justifiquen.

3. Caso clínico

J.R.R, varón de 19 años de edad, estudian-te, acude a consulta para adaptarse unasLCGP por primera vez.

3.1. Historia médica- Su estado de salud es bueno, no ha

padecido ninguna enfermedad. Fueoperado de tabique nasal hace unosaños.

- Actualmente no toma ningún medica-mento. Tiene alergia a los ácaros.

3.2. Historia ocular- Estrabismo de pequeño, le taparon un

ojo pero ahora ya no lo tiene.- Ojo vago de pequeño, ahora no.- El último examen se lo realizo hace 2

meses con su oftalmólogo.

3.3. Examen optométrico

• Marcado de gafas:

Ojo derecho -1.50 -4.00 178º AV:0.9

Ojo izquierdo +1.25 -4.00 12ºAV:1.2dificil

Título: ADAPTACIÓN DE LENTES TÓRICAS PERMEABLESAL GAS EN UN PACIENTE CON MICROENDOTROPÍA

Autor: Nuria María Berriatua FernándezEstudiante de 3º curso de la Diplomatura de Ópticay Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisor: Javier González-Cavada BenavidesProfesor del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Nuria María Berriatua Fernández, Javier González-Cavada Benavides

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• Queratometría:La Sim k es:

• Retinoscopía:

(Hipermetropía latente)

• Refracción subjetiva:

• Desviación (Cover test):

• Pupilas:Isocóricas y normorreactivas.

• Adaptación de lentes de contacto:

- Decidimos realizar una primeraprueba con LCGP:

- Le hacemos SRx y obtenemos:

• Fluograma:

Ojo derecho7.87 a 170ºx

7.25 a 80ºcyl: 3.68

7.80 a 15ºx7.24 a 105º

cyl: 3.50Ojo izquierdo

Ojo derecho -1.50 -4.00 178º

Ojo izquierdo +2.50 -3.00 153º

Ojo derecho -1.50 -4.50 170º AV:0.9

Ojo izquierdo +1.25 -4.00 13ºAV:1.2dificil

Ojo derecho -1.75 -0.50 55º AV:0.9

Ojo izquierdo +2.00 -0.75 130º AV:1.0

Lejos Microendotropía OD

Cerca Microendotropía OD

Ojo derecho A90RT 7.80/7.30 9.85

Ojo izquierdo A90RT 7.80/7.40 9.85

Figura 1. Lente de prueba OD

Figura 2. Lente de prueba OI

Ojo derecho Cerrar 0.10 R2

Ojo izquierdo Cerrar 0.10 R1 y 0.10 R2


ADAPTACIÓN DE LENTES TÓRICAS PERMEABLES AL GAS EN UN PACIENTE CON MICROENDOTROPÍA 9

• Lentes definitivas: 4. Diagnóstico y tratamiento

El paciente es diagnosticado de ambliopíaen el O.D, por tener la A.V más disminuidaque en el otro ojo y de estrabismo conmicroendotropia en V.L y V.P.

Como tratamiento aconsejamos alpaciente de que se ponga sus nuevas lentesde contacto en un uso de 10 horas al díaaproximadamente y se revise en 6 meses.

5. Discusión

a. La adaptación de lentes permeablesde geometría posterior tórica es laalternativa ideal para la compensa-ción de astigmatismos medios y altos.Se adaptan en ojos con astigmatismoscorneales superiores a 2.00 dioptrías.Cuanto mayor sea la cantidad deastigmatismo, mayores son las venta-jas que presentan estas lentes con res-pecto a otros tipos de compensaciónóptica.

b. Los radios de la cara posterior de lalente deben quedar alineados a losmeridianos principales de la córnea,así la superficie posterior de la lente seadaptará a la forma de la córnea sinpresentar rotación durante el parpa-deo y los movimientos oculares. Laselección de la primera lente de prue-ba puede hacerse partiendo de la que-ratometría.

c. La adaptación debe cumplir lassiguientes características: buen alinea-miento de la superficie posterior de lalente sobre la superficie corneal, buencentrado y estabilidad rotacional.

Figura 3. Lente definitiva OD

Figura 4. Lente definitiva OI

Ojo derecho A90RT 7.80 x 7.20 -2.00

Ojo izquierdo A90RT 7.70 x 7.30 +1.50


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Nuria María Berriatua Fernández, Javier González-Cavada Benavides

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6. Bibliografía

1 Kanski, Jack J. “Oftalmología Clíni-ca”. 5ª edición.

2 Caloroso y Rouse. “Tratamiento Clíni-co del Estrabismo”.

3 J.G-Cavada “Lentes Tóricas permea-bles: Adaptación fácil y casos clínicos”CD.rom nº 2.Veinte 20.com ® 2006.


1. Introducción

La presencia de diplopia asociada adesviación vertical o tortícolis torsio-nal en un alto porcentaje de los casos

sugiere la presencia de una alteración deun músculo ciclo vertical.Generalmente eloblicuo superior inervado por el IV parcraneal.

Palabras clave: diplopía vertical, tortícolismixto, músculo ciclo vertical, oblicuo superior,endotropia en V, hipertropia, parálisis bilateral,toxina butolínica, compensación prismática enposición primaria, contractura, ángulo resi-dual.

Anatomía de IV par:El IV par (troclear) es el único par cranealque emerge de la parte dorsal del cerebro.

Es un nervio craneal cruzado; esto sig-nifica que el núcleo del cuarto par inerva elmúsculo oblicuo superior contralateral.

Es un nervio muy largo y delgado.El núcleo del cuarto par esta localiza-

do a nivel del colículo inferior por debajodel acueducto de Silvio. Es caudal y conti-guo al complejo nuclear del tercer par.

El fascículo consta de axones que securvan posteriormente alrededor del acue-ducto y se cruzan completamente en elvelo medular anterior.

El tronco abandona el tronco cerebralen la superficie dorsal, justo por debajo delcolículo inferior. Después se curva lateral-mente alrededor del tronco cerebral, trans-curre hacia adelante por debajo del bordelibre del tentorio y pasa entre la arteriacerebral posterior y la arteria cerebelosasuperior. Entonces perfora la duramdre yentra en el seno cavernoso.

La parte intracavernosa discurre en lapared lateral del seno, inferiormente al ter-cer par y por encima de la primera divisióndel quinto par. En la parte anterior del senocavernoso asciende y pasa a través de lafisura orbitaria superior por encima delanillo de Sin.

La parte infraorbitaria inerva el mús-culo oblicuo superior.

Signos y Síntomas de la Parálisisdel IV par.La paresia cursa con los siguientes signos ysíntomas:- Desviación ciclo-vertical- Tortícolis mixto- Diplopia vertical- Endotropia en V

Estos signos y síntomas son debidos alas distintas acciones que tienen los múscu-los extraoculares en las distintas posicionesde mirada.

Título: PARÁLISIS DEL CUARTO PARAutor: Irune Miguel Pariente

Estudiante de 3º curso de la Diplomatura de Ópticay Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisor: Miguel Ángel Estrella LumerasProfesor del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Irune Miguel Pariente, Miguel Ángel Estrella Lumeras

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La parálisis del IV par típicamente semanifiesta mas en la posición de mirada enla que el ojo afectado mira hacia la nariz yhacia abajo y cuando se inclina la cabezasobre el hombro del mismo lado del ojoafectado.

Para evitar la diplopia el pacientepuede adoptar una postura de tortícolismixto:- Para aliviar la exciclotorsión produce

inclinación colateral de la cabeza.- Para aliviar la incapacidad para depri-

mir el ojo en aduccion la cabeza segira hacia ese lado y se deprime elmentón.

La afectación del IV par puede serunilateral o bilateral:

Etiología- Las lesiones congénitas son frecuen-

tes, aunque los síntomas pueden noaparecer hasta la vida adulta.

- Un traumatismo causa con frecuenciaparálisis bilateral del IV p.c. Los ner-vios muy largos y delgados son vul-nerables ya que se cruzan en el velomedular anterior al impactar con elborde tentorial.

- Las lesiones vasculares son frecuentespero los aneurismas y los tumores sonraros.

2. Caso Clínico

Mujer de 60 años acude a consulta el día 14de Marzo del 2007, refieriendo ver doble,desde hace bastante tiempo, tanto en visiónlejana como en visión próxima, incremen-tando la diplopia en mirada inferior. Utili-za prescripción óptica para cerca. Historiamedica sin relevancia, no se le conocen

alergias, no esta sometida a ninguna trata-miento médico ni posée antecedentes fami-liares cercanos con enfermedades sistémicay oculares importantes.

• Pruebas preliminares:Agudeza Visual sin compensación ópticaen visión lejana:

• Desviación (Cover Test):- Hipertropia izquierda en posición pri-

maria de mirada con dominancia delOI de 22 dp y exotropia de 10 dp.

- Exciclotropia del OD de 12º, secunda-ria a contractura del músculo agonistacontralateral.


• Test de Marshall Parks y Hess-Lan-caster:

Se observa hiperdesviación del OI,leve exodesviación y tortícolis horizontalhacia su derecha. (Figura 1)

Ojo derecho AV: 1.00-

Ojo izquierdo AV: 1.5

Figura 1


PARÁLISIS DEL CUARTO PAR 13

• Maniobra de Bielschowsky (tercer paso):Con torsión de la cabeza sobre el hombroizquierdo aumenta la desviación vertical alobligar al músculo parético a realizar suacción ciclotorsora. (Figura 4).

• Test de Hess-Lancaster:Se observa limitación motora de la accióndel oblicuo superior izquierdo y contrac-ción secundaria del recto inferiror del ODque le impide elevar el OD en mirada haciafuera. Asi como Endo desviación en V, esdecir se produce una endodesviación enmirada inferior. (Figura 6 página siguiente).

Figura 2 Figura 4

Figura 5

Figura 3

En esta posición disminuye la desvia-ción vertical. (Figura 2).

En mirada derecha aumenta la desvia-ción vertical al estar en la posición deacción del músculo oblicuo superior delOI. (Figura 3).

En este caso se observa la dominanciaen la fijación del OI, a pesar de ser éste el quepresenta el músculo parético. Con la torsiónde la cabeza sobre el hombro contrario allado de la afectación, la desviación es menoro como en este caso inexistente. (Figura 5).


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Irune Miguel Pariente, Miguel Ángel Estrella Lumeras

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• Refracción:

• Biomicroscopía del Polo Anterior:- Leve obstrucción de glándulas de

meibomio ambos ojos.- Profundidad de cámara anterior 1/1

ambos ojos.- Esclerosis nuclear grado 1 ambos ojos.

3. Diagnóstico

Parálisis Oculomotor del IV par del OI ycontractura secundaria del agonista contra-lateral.

4. Tratamiento

Existen diferentes alternativas terapéuticas:• Compensación prismática en posición

primaria para evitar diplopia y redu-cir tortícolis. En el caso del pacienteque nos ocupa esta opción es inviabledebido a la ciclotropia existente.

• Inyectar Toxina Botulínica a parareducir la desviación tanto verticalcomo torsional, aplicándola sobre losmúsculos contracturados.

• Intervención quirúrgica.

En esta paciente no está indicada laprescripción óptica de un prisma compen-sador de la desviación vertical en posiciónprimaria de mirada, ya que aunque sereduzca la desviación vertical a “0”, nopodrá obtener fusión de las imágenes debi-do a su alto grado de desviación torsionaldel ojo contralateral, producida por unagran contractura secundaria.

Se le recomienda a la paciente la valo-ración por un especialista en Estrabologíade la aplicación de Botox para reducir lacontractura y posteriormente valorar elángulo residual y la posibilidad de manejar-lo prismáticamente o de forma quirúrgica.

5. Bibliografía

1 Oftalmología Clínica Jack J.Kansky; 5ªedición pag 645-646.

2 www.nlm.nih.gov3 www.merckcsource.com4 es.wikipedia.org/wiki/

Figura 6. Test de Hess-Lancaster

Ojo derecho +0.50 AV:1.0

Ojo izquierdo +0.25 - 0.50 5º AV:1.5


1. Resumen

En la actualidad tenemos muy buenasopciones dentro de la gama de lentesde contacto para ofrecer a nuestros

pacientes más jóvenes una ayuda para desa-rrollarse mejor. No sólo visualmente, sinopsicológica y socialmente.

La adaptación de lentes de contactoen niños ofrece nuevas oportunidades dedesarrollo al menor. Además abre opcionespara que puedan gustarle los deportes uotras actividades, que con gafas son muycomplicadas.

Palabras clave: Lentes de contacto, junior,contactología infantil, pediátrica o juvenil.Desarrollo social.

2. Introducción

En la sociedad actual los más pequeños tie-nen una vida muy intensa y llena de activi-dades. Los niños y las niñas tienen almenos dos días a la semana clase de edu-cación física, pero además también partici-pan en actividades extraescolares.

En ocasiones al realizar estas activida-des las gafas suponen para ellos un frenoen la actividad física (jugar en el recreo,deporte, baile, etc…) y en otras ocasionesun lastre estético en su entorno de amigosy compañeros de clase.

En muchos de estos pacientes meno-res de edad las lentes de contacto diariasson una muy buena opción tanto en usoocasional, como todos los días (dependien-do del caso, lo decidirá el profesional, juntocon los padres y el menor)

3. Caso clínico

E.B.R. niña de 10 años, en abril de 2007 suspadres acuden con ella a consulta porquetienen dudas de si la visión de su hija escorrecta.

Figura 1

Título: LENTES DE CONTACTO JUNIOR. A PROPÓSITODE UN CASO

Autora: Rosa Seoane CordalEstudiante de 3º curso de la Diplomatura de Ópticay Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisor: Manuel J. Gómez Serrano-SánchezProfesor del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Rosa Seoane Cordal, Manuel J. Gómez Serrano-Sánchez

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Anamnesis:- Sin tratamientos en curso ni enferme-

dades anteriores significativas.- Estudia 4º de primaria.- Aficiones y deportes: Danza moderna

y patinaje- Motivaciones para usar lentes de con-

tacto: Poder ver bien mientras hacevida de niño

- ¿Tiene antecedentes en la familia queusen gafas y/o lentes de contacto?: Si

- Ametropías de estos antecedentes: Supadre tiene Astigmatismo

En Abril de 2007 se le prescriben unasgafas para su Miopía:

• Refracción:

En mayo de 2007 se le prescriben unaslentes de contacto diarias:

4. Discusión del caso

a. Lo particular de este caso no son ni laametropía ni las patologías delmismo. Sirva este caso de ejemplopara descubrir un gran campo muyabandonado en la contactologíaactual: las adaptaciones funcionales aniños.

b. En este simple caso, vemos como unaniña con 10 años y con un 0.4 de AV legusta patinar y la danza moderna. Alprescribirle gafas ¿Qué debería haceral practicar estas actividades? Dejarselas gafas puestas y asumir los riesgosde caídas y golpes, o retirar las gafaspor precaución y participar en estasactividades con un 0.4 de visión, conla consecuente diferencia de oportuni-dades con sus compañeras o amigas.

c. Una de las principales pautas de unoptometrista es que no es sólo un pro-

Ojo derecho AV (sin gafas): 0.4

Ojo izquierdo AV (sin gafas): 0.4

AV binocular: 0.4

Ojo derecho -1.50 esf. AV(con gafas):0.9

Ojo izquierdo -1.50 esf. AV(con gafas):0.9

AV binocular: 0.9

Material Omalficom A

Agua 60%

Radio 8.60 mm.

Diámetro 14.2 mm.

Potencia OD -1.50

Potencia OI -1.50

AV con Lentes Contacto OD 0.9

AV con Lentes Contacto OI 0.9

Figura 2


LENTES DE CONTACTO JUNIOR. A PROPÓSITO DE UN CASO 17

fesional encargado de la visión de suspacientes, también hace un servicio asocial. Y cuando nos encontramosante un caso como el presente, enmuchas ocasiones se retrasan lasadaptaciones cuando como en esteejemplo podemos comprobar que laslentes de contacto ayudan al desarro-llo físico, social, psicológico y emocio-nal del menor.

d. Evidentemente que si hay motivos clí-nicos o fisiológicos para desaconsejarla adaptación esta no se debe hacer,pero si no los hay, además hay unamotivación del niño/adolescente yuna aprobación por parte de lospadres, es una responsabilidad deloptometrista afrontar el caso y buscarlas lentes de contacto más apropiadasen cada momento del desarrollo.

e. Según vemos en la gráfica 1, una granventaja para los contactólogos es quela córnea de los niños no varía muchoa partir de los 7 u 8 años, con lo quepodemos utilizar los mismos paráme-tros de los adultos.

En cuanto al diámetro corneal, lapoblación cada vez tiene mayores diáme-tros cornéales, ya que según estudios reali-zados en 1890 la media era de 11.60mm.(entre todas las edades) y en 2005 la mediaes de 11.71mm. (entre todas las edades).

Siendo el diámetro corneal medio enla población entre 5 y 16 años fue de11.67mm.

Con lo que sólo existen 0.04mm. dediferencia, lo que nos permite igualmenteadaptar lentes de contacto con diámetroscomo los de los adultos.

Además la tensión de los párpados delos pacientes en edades tempranas esmenor, lo que permite una fácil apertura delos párpados.

La elección inicial de lentes de contac-to diarias elimina muchos miedos quepudieran tener los padres y/o el menor aluso de lentes. Con ellas se evita el manteni-miento y si hubiera roturas o pérdidas,éstas no implican ningún problema.

En cada caso, el adaptador de acuerdocon los padres y el menor decidirán si laslentes se usarán de forma ocasional, duran-te unos días determinados a la semana otodos los días. En todos estos casos los

Gráfica 1

Fuente: Topuz H, Ozde-mir M, Cinal A, Gumusa-lan.Y Age-related diffe-rences in normal cornealtopography. OphthalmicSurg Lasers Imaging.2004 Jul-Aug;35(4):298-303


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Rosa Seoane Cordal, Manuel J. Gómez Serrano-Sánchez

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padres deberán vigilar la higiene del niñoantes de ponérselas y quitárselas.

El seguimiento del caso y la actualiza-ción en cada momento de materiales, reem-plazos y/o geometrías garantizaran elbienestar de los ojos de nuestro pequeñopaciente a lo largo de su desarrollo.

6. Bibliografía

1 Moore BD. Eye Care for Infants andYoung Children. Boston: Butter-worh-Heinemann. 1997.

2 Bibliografía electrónica: www.oftal-mo.com

3 Dr. Durán de la Colina. Complicacio-nes de las lentes de contacto. Tecnime-dia editorial.

4 Bruce Moore Revista: Ciencias de laOptometría, 1999 1º TRIMESTRE; (22)Página(s):6-11 ISSN:11337834

5 Hom, M.M. / Bruce, A.S. Manual dePrescipción y Adaptación de Lentesde Contacto. Ed. Masson 2007

6 White-to-White Corneal DiameterNormal Values in Healthy HumansObtained With the Orbscan II. Topo-graphy System Florian Rüfer, MD,Anke Schröder, MD, and Carl Erb,MD. April 2005

7 Topuz H, Ozdemir M, Cinal A,Gumusalan.Y Age-related differencesin normal corneal topography. Oph-thalmic Surg Lasers Imaging. 2004 Jul-Aug;35(4):298-303.


1. Introducción

Conjuntiva

Es una membrana mucosa que revisteel segmento anterior del globo ocu-lar. Formada por una porción bulbar

que cubre la parte anterior del globo,excepto la córnea, y dos porciones palpe-brales que cubren las caras posteriores delos párpados. Las conjuntivas bulbar y pal-pebral se continúan a través de los fórnicessuperior e inferior.

La exploración de toda la superficieconjuntival es necesaria para poder inter-pretar algunos signos corneales y el conoci-miento de la patología conjuntival es unrequisito importante para tratar de maneraeficaz numerosas patologías corneales,.

La Melanosis epitelial conjuntival esun cuadro benigno que es frecuente en per-sonas de raza negra o piel oscura. Ambosojos están afectados, pero la intensidadpuede ser asimétrica. Habitualmente apa-rece en los primeros años de vida y se esta-biliza durante la juventud. Se caracterizapor la aparición de áreas planas de pig-mentación pardusca en placas, disemina-das por toda la conjuntiva. La pigmenta-ción puede ser mayor en el limbo y alrede-dor de las ramas perforantes de los nerviosciliares anteriores.

Palabras claves: conjuntiva, melanosis,nevus, melanoma.

2. Caso clínico

Paciente de 26 años de edad, sexo masculi-no, raza blanca acude a consulta el 26.03.07para revisión y consultar sobre unas “man-chas” que tiene en los ojos en las que lagente se fija y se ha empezado a preocupar.

Su estado de salud es bueno, historiamédica y ocular sin relevancia, no poseeantecedentes familiares con enfermedadessistémicas y/o oculares importantes a des-tacar. No toma ningún medicamento; es alér-gico al polen y gramíneas y en épocas pri-maverales se vacuna contra dichas alergias.

Examen Optométrico:

• Motilidad ocular: Movimientos oculares suaves, preci-

sos, extensos y completos sin restriccionesen ninguna posición de mirada. (SPEC)

Ojo derecho AV sc: 1,5

Ojo izquierdo AV sc: 1,5

AO AV sc: 1,5

Título: MELANOSIS EPITELIAL CONJUNTIVALAutora: Andrea Salgado Fernández


Supervisora: Paloma Huertas UhagónProfesor del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Andrea Salgado Fernández, Paloma Huertas Uhagón

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- PPC: 5- 10- Las pupilas son isocóricas y normo-

rreactivas- Presenta ortoforia en visión de lejos y

cerca.

• Rx sub:

• PIO:

• Polo anterior:- Anexos oculares normales, a destacar

blefaritis de grado 1 en AO.- Observamos melanosis conjuntival en

diferente grado en AO, depósitos decalcio en conjuntiva tarsal inferior.

- Cornea y cristalino normal y transpa-rente.

- Cámara anterior: 1:1

• Polo posterior: - Excavación 10% en AO, cumple la

regla ISNT .- N.O con bordes definidos, color rosado.- Mácula sin alteración.

2. Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la melanosisconjuntival se realizará con todos aquelloscuadros en los que se presenten pigmenta-ciones epiteliales conjuntivales benignas ono.- La peca conjuntival: es una pequeña

área de pigmentación epitelial.- El asa de Axenfeld es una zona de

melanosis alrededor de un nerviointraescleral o una arteria ciliar ante-rior.

- Los depósitos de adrenocromo sonpequeñas agrupaciones de pigmentoen la conjuntiva tarsal asociadas conel uso a largo plazo de gotas de adre-nalina para el glaucoma.

Ojo derecho Neutro

Ojo izquierdo Neutro

Ojo derecho 10.3 mmHG

Ojo izquierdo 10.7 mmHG

Figura 1. Melanosis epitelial conjuntival

Figura 2. Melanosis epitelial conjuntival

Fuente: Paloma Huertas Uhagón

Fuente: Javier González-Cavada


MELANOSIS EPITELIAL CONJUNTIVAL 21

• Nevus Conjuntival: Son lesiones benignas y generalmente

unilateral, puede ser congénito (cuandoaparece desde el nacimiento o durante losprimeros 6 meses de vida), o adquirido,aparecen al final de la infancia, durante supubertad o al inicio de los 20 años. Secaracterizan por lesiones planas, o ligera-mente elevadas con bordes definidos cercadel limbo. La cantidad de pigmento delnevus varía y un tercio de ellos muestranescasa o nula pigmentación. Tanto la canti-dad de pigmento como el tamaño de lalesión pueden aumentar durante la puber-tad o el embarazo. La inmensa mayoría nomalignizan y la escisión sólo es precisa siexperimentan cambios rápidos, desarro-llan vasos nutricios o se elevan.

Su localización más común es yuxta-limbar, seguido por diferentes áreas epi-bulbares (frecuentemente en la zona inter-

palpebral), la plica semilunaris, la carúncu-la y el borde palpebral. Estas lesionesbenignas no invaden estructuras profun-das como tenon o esclera, por lo cual sonmóviles, excepto cuando se encuentrancerca al limbo. Por regla general, estosnevus no invaden la córnea periférica debi-do a que sus células epiteliales difícilmenteentran al área de colágeno estromal fuerte-mente adosado en esta región. Por lo tanto,cualquier lesión pigmentada en el limboque invada la córnea periférica deberá con-siderarse como melanoma.

Aunque un 25% de los melanomasconjuntivales están asociados con nevusconjuntivales, la mayoría de nevus cutáne-os o conjuntivales no evolucionan a mela-noma, por lo tanto la mayoría de nevus norequieren tratamiento quirúrgico y puedenser observados (dibujando en la historiaclínica sus características o fotografiarlos

Figura 3. Nevus conjuntival




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con el fin de controlar en el tiempo su com-portamiento) especialmente en pacientesquienes refieren que su lesión ha permane-cido estable por muchos años o la presen-tan durante la infancia.

• Melanocitosis Ocular congénita: Es una hiperplasia melanocítica que

puede aparecer en tres situaciones clínicas;La melanocitosis ocular sólo afecta al ojo,lamelanocitosis dérmica sólo afecta a la piel yla melanocitosis oculodérmica afecta a la piely al ojo (nevus de Ota) se muestra como unárea de pigmentación de color gris azuladoque se extiende hacia el limbo, cuyas carac-terísticas histológicas son las de un nevusazul. Se localiza a nivel subconjuntival y nose puede desplazar sobre el globo ocular.

En la conjuntiva no se ha demostradoque ni la melanosis epitelial como la sube-pitelial tengan tendencia a la transforma-ción maligna, pero los pacientes con unnevus de Ota tienen un mayor riesgo dedesarrollar un melanoma del tracto uveal.

• Melanosis Adquirida Primaria: Es una enfermedad poco frecuente y

casi siempre unilateral que afecta típica-mente a personas de mediana edad y razablanca; se puede presentar sin atipia deproliferación benigna de melanocitos nor-males limitada a la capa basal de la con-juntiva ; o con atipia : trastorno premalignoque tiene una probabilidad del 50% detransformarse en maligna en 5 años. Escaracterístico el incremento en número demelanocitos grandes con nucleolos promi-nentes, afectando a las capas de la conjun-tiva, (diseminación pagetoide).

El cuadro puede ser benigno o puedeevolucionar hacia la malignización lo quesupone adoptar actitudes terapéuticas dife-rentes que varían desde la abstención yobservación periódica hasta su eliminación

mediante diferentes modalidades de trata-miento (quirúrgico, químico, físico). Enocasiones pese a su benignidad histológicapor su extensión plantea problemas estéti-cos que obligan a buscar una terapia eficazy poco agresiva.

• Melanoma Conjuntival:A la exploración podemos observar

un nódulo elevado que puede afectar cual-quier parte de la conjuntiva, con predilec-ción por el limbo, pudiendo extendersesobre la cornea. Los melanomas avanzadospueden invadir los párpados y la órbita.

Puede originarse de melanosis prima-ria adquirida o sin antecedentes de ésta.Aproximadamente un 75% de los melano-mas conjuntivales tienen a la melanosiscomo predecesora mientras que un 20% a30% tienen evidencia histológica de unnevus preexistente a alguna pequeña man-cha que presentan desde el nacimiento, porlo tanto cualquier lesión névica que mues-tre signos de crecimiento en el pacienteadulto, deberá ser remitida para su trata-miento inmediato.

• Melanosis precancerosa: Melanoma de extensión superficial.

Se caracteriza por la presencia de una omás áreas de pigmentación en conjuntiva,que suelen tener una progresión lenta; aun-que finalmente invaden los tejidos subepi-teliales, pudiendo dar metástasis. Apareceen la edad madura o avanzada.

• Lentigo maligno: Tiene un crecimiento más lento que el

melanoma de Oftalmología en AtenciónPrimaria, extensión superficial, pudiendopasar décadas antes de produzca la inva-sión subepitelial. De forma característicaafecta la cara de pacientes ancianos.


MELANOSIS EPITELIAL CONJUNTIVAL 23

3. Discusión

a. Los melanocitos de la conjuntiva, aligual que los de la piel, derivan de lacresta neural y se cree que migran aesta localización durante el desarro-llo embrionario; estos melanocitosson dendríticos, debido a sus múlti-ples ramificaciones que transfierenlos gránulos de melanina a los que-ratinocitos, celulas intraepitelialesque varian en tamaño y númeroentre las distintas razas. Estos mela-nocitos son los precusores de lascélulas de la melanosis y melano-mas.

b. La melanosis epitelial conjuntival espues un cuadro benigno donde losdos ojos están afectados, pero la inten-sidad puede ser asimétrica.

c. La presentación es durante los prime-ros años de vida. La melanosis sevuelve estática en la edad adulta.Los signos:- Hay áreas aplanadas, formando

placas y de pigmentación parduscadiseminadas por toda la conjunti-va.

- Con la lámpara de hendidura lapigmentación se ve dentro del epi-telio y se mueve libremente sobrela superficie del globo ocular.

- La pigmentación puede ser másintensa en el limbo y alrededor delas ramas perforantes de los ner-vios ciliares anteriores cuandoentran en la esclerótica.

- La pigmentación yuxtalímbicapuede extenderse en la periferia dela córnea.

d. En nuestro caso clínico observamosunas placas de pigmentación, áreasaplanadas más marcadas alrededor de

las ramas perforantes de los nerviosciliares anteriores, aparece la pigmen-tación en ambos ojos aunque con unadistribución diferente, el paciente norefiere cambios significativos, niencontramos signos que nos hicieranpensar en una lesión pigmentariamaligna.

e. Las lesiones pigmentadas de la con-juntiva constituyen un tipo de afec-ción que en ocasiones origina deci-siones médicas difíciles, algunas sonsimples nevus, otras, son lesionesprecancerosas como el: nevus deunión, lentigo maligno y melano-mas. Los nevus, en la pubertad, elembarazo o cuando existen cambiosmetabólicos en el organismo, puedensufrir transformación maligna. Lapigmentación puede variar y con fre-cuencia su evolución es impredeci-ble.

4. Conclusión

◗ La patología conjuntival constituyedel 30 al 90% de las consultas realiza-das al oftalmólogo. Los procesosdegenerativos, malformativos ytumorales suponen un pequeño por-centaje, siendo las conjuntivitis opatología inflamatoria las más comu-nes dentro de la patología conjunti-val.

◗ Generalmente los pacientes con lesio-nes pigmentadas acuden a nuestraconsulta cuando notan aumento detamaño, cambio en su coloración, pru-rito o aparición de otras lesiones, loscuales, constituyen signos de alarma,que hacen pensar en una transforma-ción maligna.



24

◗ Se debe tener presente un aumentoconsiderable de lesiones pigmentadasen la conjuntiva, lo cual nos pone enalerta para buscarlas y remitirlas atiempo para su manejo adecuado.

5. Bibliografía

1 Kanski, Jack. Oftalmología Clínica. 5ºedición. Pp. 84-90

2 Lesiones pigmentadas de la conjunti-va. Franja Visual 1993; Vol.5 No.12Págs.9-12

3 López Portillo, Antonia. Párpados yconjuntiva. Capítulo VII.

4 Spalton. Hitchings. Hunter. Atlas deOftalmología Clínica. 3º edición.

5 Zimmerman LE. The histogenesis ofconjuntival melanoma: The firts alger-mon Aesculapius Publishing Co,1978; 600-30

6 www.esteve.es/Esteve Archivos7 www.oftalmo.com/studium/stu-

dium20058 www.medcutan- i la .org/art icu-

los/2006


Resumen

Es una patología retiniana a nivelmacular. Se acumula líquido entre lacapa plexiforme externa y nuclear

interna de la retina, que por su disposiciónanatómica en la región foveal tiende a for-mar espacios quísticos.

Este tipo de edema fue descrito inicial-mente por Irvine en 1953 como una compli-cación de la cirugía intracapsular de catara-tas. Luego en 1966 Gass documentó angio-graficamente el patrón característico enforma de pétalo de flor. De ahí surge ladenominación Irvine-Gass. Actualmente sedenomina esta complicación por su nombredescrito, edema macular quístico (EMQ), yaque la mayoría de los casos no responden ala etiopatogenia inicialmente descrita, yaque la cirugía intracapsular está en desuso.

Palabras clave: Edema macular quístico(EMQ), Irvine-Gass, tomografía de coherenciaóptica (OCT), cirugía de catarata.

1. Introducción

El edema macular quístico (EMQ) afáquicoo pseudofáquico, es una complicación rela-tivamente frecuente de la cirugía de catara-

tas. Se ha descrito con mayor frecuenciatras cirugía complicada, o en pacientes conenfermedades oculares, pero también enojos normales tras cirugía no complicada.La incidencia de edema macular quísticoangiográfico (EMQA), sin repercusión en laagudeza visual, se ha cifrado hasta en un50% de casos. El edema macular quísticoclínico (EMQC) produce una pérdidavisual variable en un porcentaje que oscilaentre 0,2 y 13% de pacientes intervenidosde cataratas sin o con complicaciones.

Aunque la etiología del EMQ es des-conocida, la inflamación intraocular parecetener un importante papel en su desarrollo.La moderna cirugía de la catarata con faco-emulsificación, incisión corneal autosella-da e implante de lente intraocular (LIO)plegable en saco capsular, parecen haberdescendido considerablemente la inciden-cia de EMQ afáquico tanto angiográficocomo clínico.

Aunque la angiografía con fluoresceína(AGF) se utiliza habitualmente para confir-mar el diagnóstico de EMQ, este es un pro-cedimiento que puede ocasionar complica-ciones severas y no siempre hay correla-ción entre el grado de hiperfluorescencia yla pérdida visual.

La AGF es un excelente método pararealizar el diagnóstico y para analizar lamagnitud del EMQ y corroborar su res-puesta al tratamiento.

Título: EDEMA MACULAR QUÍSTICO PSEUDOFÁQUICOAutor: Jaime Álvarez Barco y Enrique Colilla Martínez

Máster Oficial en Optometría ClínicaSupervisor: José Luis Hernández Verdejo

VISSUM Corporación Oftalmológica Madrid


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Jaime Álvarez Barco, Enrique Colilla Martínez, José Luis Hernández Verdejo

26

En la imagen angiográfica se observaun acúmulo de contraste en la capa plexi-forme externa. La extravasación del con-traste hacia el área parafoveal es más evi-dente en los tiempos tardios, siguiendo unpatrón de pétalo de flor. Es frecuenteencontrar pérdida de contraste a nivel delnervio óptico.

En los últimos años se ha desarrolladouna nueva tecnología, la tomografía decoherencia optica (OCT), que permite lacuantificación del espesor retiniano y puedediferenciar entre ojos con y sin edema macu-lar. La OCT ha demostrado ser tan efectivacomo la AGF para detectar el EMQ y hamostrado una buena reproducibilidad.

Según algunos estudios, los pacientescon diabetes mellitus tienen un mayor ries-go de desarrollar EMQ afáquico.

• EtiologíaSe considera factores mecánicos, fototóxicose inflamatorios, siendo la inflamación la viafinal común para el desarrollo del edema.

La inflamación producida por la ciru-gía liberaría mediadores inflamatorioscomo prostaglandinas y leucotrienos queserían responsables de la ruptura hematoo-cular interna y externa.

• TratamientoEl EMQ se resuelve expontáneamente enun 50% a un 75% de los casos dentro de los6 meses de evolución, pero si el cuadro per-siste por un periodo mayor a éste, ingresaen la etapa de cronicidad, produciéndosecambios degenerativos a nivel del epiteliopigmentario y de los fotorreceptorespudiendo ocasionar un deterioro de la AVirreversible.

El tratamiento principal del EMQdebe dirigirse a inhibir la síntesis demediadores inflamatorios, eliminar el exce-so de líquido retiniano y eliminar posiblestracciones mecánicas que alteran la anato-mia normal de la retina.

Los principales tratamientos son:- Fotocoagulación con laser Argón en

caso de vasculopatías.- Antiinflamatorios no esteroideos tópi-

cos para bloquear la síntesis de pros-taglandinas.

- Inhibidores de la anhidrasa carbónicaque está localizada en el epitelio pig-mentario celular de müller, conos ycélulas endoteliales en menor medidafavoreciendo la reabsorción del líqui-do subretinal y del intraretinal.

- Corticoides por via sistémica (trianci-nolonas) o inyectados por via periocu-lar o intraocular, favoreciendo la reab-sorción del líquido subretinianoy delintrarretiniano.

Una vez agotada todas las formas detratamiento médico, existe la opción de lavitrectomia por pars plana, liberandoadherencias vitreas y removiendo el vitreoy los mediadores inflamatorios responsa-bles del edema persistente crónico.

• Manifestaciones clínicasDeben sospecharse ante la disminución deagudeza visual.

• BiomicroscopioEn la exploración con lámpara de hendidu-ra se pueden observar los siguientes signos:- Inyección ciliar- Uveitis anterior- Vitritis moderadas- Rotura de la hialoides posterior- Deformación pupilar

• Exploración retinianaDeberá examinarse con pupila dilatada.Usar lentes de condensación con biomicros-copia ( lentes de + 90 D, + 78 D; Superfield).

Lo primero que se observa es laausencia de reflejo foveal. La acumulaciónde líquido deforma la arquitectura foveal,desapareciendo la depresión foveal fisioló-gica a ese nivel.


EDEMA MACULAR QUÍSTICO PSEUDOFÁQUICO 27

Cuando el problema es más avanzadopueden visualizarse los quistes en la retinaneosensorial. En ciertas ocasiones sólo sedistingue un engrosamiento macular difu-so sin distinguir ninguna de las caracterís-ticas anteriores.

Tardiamente se ve asociado a mem-branas epirretinianas que pueden dar apa-riencia de un agujero macular.

2. Caso clínico

Mujer, 48 años. Acude a nuestra consultarefiriendo visión borrosa en OS desde hace1 año. Como antecedentes personales pre-senta una talasemia menor, hipertensiónarterial controlada con medicación y se lepracticó tireoidectomía hace 10 años.

1º Revisión

• RX OS:

Biomicroscopia: Huso de Krukenberg.Cataratas nuclear ++Fondo de ojo: Se observa excavación papi-lar normal respetando el anillo retiniano lanorma ISNT. Presenta un agujero en elecuador a la “ 1 h.” con lo que se decidefotocoagular con láser Argón.

Quince dias después de la fotocoagu-lación se vuelve a revisar el fondo de ojo yse observa que el agujero está bien selladocon lo que se procede a la cirugía de lacatarata.

Cirugía de cataratasSe realiza una facoemulsificación en OS. Serealiza una incisión a 80º de 2.8 mm paracompensar el astigmatismo topográfico de

cara anterior que presenta la paciente. Seimplanta una LIO difractiva TECNIS Mul-tifocal de AMO, de potencia +17.00 Dp. Lacirugía se comcluye sin incidencias. El tra-tamiento postquirúrgico que se prescribees tobradex colirio (una gota cada doshoras) ya que se trata de una asociación deun antiinflamatorio esteroideo (Dexameta-sona 1 mg) y un antibiótico aminoglucósi-do (Tobramicina 3mg)

Revisión 24 horas de la cirugíaLa paciente no presenta ningún signo nisíntomas específicos y manifiesta estarmuy satisfecha con los resultados.Av: 0.9 sin compensaciónBiomicroscopia: NormalTratamiento: Tobradex cada 4 horas

Revisión 15 días de la cirugíaAv OS: 0.9 sin compensaciónBiomicroscopia: Estructuras oculares nor-males.Tratamiento: Acular 5 días cuatro veces aldía, 5 días tres veces al día, 5 días dos vecesal día y 5 días una vez al día. El Acular esun antiinflamatorio no esteroideo y analgé-sico que actúa inhibiento reversiblementela síntesis de prostaglandinas en el humoracuoso tras su administración por vía oftál-mica.

Revisión a los 30 díasAv OS: 0.9 sin compensación Biomicroscopia: normalTratamiento: Alta quirúrgica

Dos meses después del altaDos meses después de hacer recibido elalta quirúrgica la paciente acude a la con-sulta de manera urgente. Presenta pincha-zos en su OS y ha perdido AV.

• RX OS:

-5.00 esf -0.50 cil 80º AV:0.5

+0.50 esf -0.75 cil 65º AV:0.7

Gafa OS -1.75 esf. AV:0.15



28

Biomicroscopia: Huso de Krukenberg ypseudofaquia correcta. Fondo de ojo: Desprendimiento posteriorde vitreo. Mácula con aspecto normal. Nopresenta signo de hendidura.Tratamiento: Acular cada 8 horas duranteuna semana.

10 semanas después del altaQuince dias después de la última visita lapaciente vuelve a acudir a nuestro centro.Refiere que en los últimos días ha perdidoagudeza visual.Refracción:Av espontánea 0.3. No mejora con compen-saciónBiomicroscopia: Similar visitas anteriores.Fondo de ojo: Posible edema macular quís-tico por lo que se realiza una OCT (Tomo-grafía de coherencia óptica) que confirmael diagnóstico.

Tratamiento: Se decide tratar a la pacientecon inyecciones perioculares de trigónDepot 4 mg (triancinolona), un corticoidecon acción antiinflamatoria e inmunosu-presores que se inyecta en ese momento enconsulta y con Acular (antiinflamatorio noesteroideos), con una posología de unagota cada 8 horas.

12 semanas después del altaSe mantienen todos los parámetros simila-res a la visita anterior.

En la imagen obtenida con la OCT(figura 3) se observa el edema macularaunque los quistes apenas pueden apre-ciarse. Podemos observar una espesor reti-niano aumentado.

Figura 1. Angiografía fluoresceínica

Figura 2. Tomografía de coherencia óptica

En la imagen se observa un incremento pronunciado del espesor retiniano en especial a nivel macular donde ha des-aparecido la depresión foveolar. Se observan las formaciones quísticas producidas por la acumulación de fluidos intra-rretiniano. Hay una mínima reflectividad en la zona de los espacios quísticos y las paredes de las cavidades.


EDEMA MACULAR QUÍSTICO PSEUDOFÁQUICO 29

14 semanas después del alta• RX OS:

Biomicroscopía: Igual a visitas anterioresFondo de ojo: Se aprecia una clara mejoríaen el edema macular. Se prescribe unanueva inyección de trigón Depot de 4 mg.

18 semanas después del altaLa paciente manifiesta una clara mejoría desu estado.• RX OS:

En la tomografía de coherencia óptica(figura 4) se sigue observando un aumentodel espesor retiniano aunque muchomenos que en la primero OCT que se tomóa la paciente. Ya se observa la depresiónfoveal y los quistes también han desapare-cido. En la zona foveolar el espesor retinia-no ya es mucho menor que anteriormente.

Tratamiento: Nueva inyección periocularde trigón Depot.

22 semanas después del altaLa paciente acude a la consulta manifes-tando una total recuperación de su agude-za visual.

Figura 3. OCT

Figura 4. OCT

+0.50 esf -0.75 cil 65º AV:0.7

+0.75 esf -0.75 cil 70º AV:0.9



30

• RX OS:

Biomicroscopía: polo anterior sin altera-ciones significativas

En la OCT (figura 5) que se realiza a lapaciente no se observa ninguna alteraciónretiniana. El espesor en la zona foveal es de215 micras, lo que se considera dentro de lonormal. Fondo de ojo normal

El paciente recibe el alta.

3. Conclusión

◗ En los últimos años se ha producido unnotable avance en la cirugía de la cata-rata, tanto la técnica quirúrgica, comolos modernos facoemulsificadores, dise-ño y material de las lentes intraoculares,han permitido una cirugía más limpia,más rápida y con un índice de compli-caciones mucho menor, con respecto ala técnica intracapsular. De esta manera,el EMQ afáquico o psedofáquico queera una complicación frecuente, hoy endía es más rara aunque potencialmentegrave en los casos crónicos.

◗ Consideramos que el estudio de lasvariaciones del espesor macular conOCT es un buen método para detectarel EMQ pseudofáquico tanto clínicocomo subclínico, lo que puede serimportante a la hora de administrarun tratamiento precoz que evite, en loposible, la pérdida de agudeza visual.

ck J. Kanski. Oftalmología clínica 20044. Bibliografía

1 Jack J. Kanski. Oftalmología clínica. 5ªedición. Elsevier. 2.006. Pág. 432-435.

2 Jack J. Kanski Ken K. Nischal. Atlas deoftalmoligía 2003.

3 Gerhard K. Lang M.A., J. AmannM.D., O. Gareis M.A, Gabriele E. LangM-D, Doris Recker M.A, C.W SpraulM.D.P, Wagner M.D. Oftalmologíatexto y atlas en color.

4 University Eye Hospital ULM Alema-nia 2004.

5 Kennerth W. Wright M.A, Peter H.Spiegei M.D. Oftalmología pediatricay estrabismos 2000.

6 J. Alio y Sanz, J. Fernandez Vigo, J.Garcia Campos, J. García Sanchez, J.Miralles de Imperial, J.C. Pastor Jime-no, M.a Zato Gomez de Liaño. Guio-nes de oftalmología (9º Edición) Uni-versidad de Valladolid 1991.

+0.75 esf -0.75 cil 65º AV:1

Figura 5. OCT


Resumen

En éste artículo se presenta un caso clí-nico se una paciente que se sometió auna operación de cirugía refractiva.

Hubo problemas en el momento de cortarel flap con el queratomo en el O.I. obligan-do a dar marcha atrás y cancelar la cirugía.Presenta irregularidad corneal en éste ojo ycambio de visión en diferentes momentosdel día.

Palabras clave: Microqueratomo, Ectasia cor-neal, Colágeno, Flap.

1. Introducción

La cirugía refractiva comprende una varie-dad de procedimientos dirigidos a cambiarla refracción del ojo por alteración de lacórnea y/o el cristalino, que son los princi-pales componentes del dioptrio ocular. Losdefectos de refracción corregidos por éstosprocedimientos son la miopía, hipermetro-pía y astigmatismo.

La cirugía corneal pretende el aplana-miento de la córnea.

En la miopía el ojo tiene un exceso depotencia dióptrica, por lo cual la imagenenfocada se forma delante de la retina, envez de focalizarse sobre ella, percibiendo el

paciente que la padece, una imagen desen-focada si este exceso de dioptrías no escorregido.

Queratomileusis in situ con láser(LASIK)

El lasik es actualmente el procedimientorefractivo más utilizado. Es más versátilque la PRK y puede corregir aproximada-mente una hipermetropía de hasta 4D, unastigmatismo de hasta 5D y una miopía dehasta 10D, dependiendo del espesor corne-al. Para evitar la ectasia corneal, debe con-servarse una base corneal residual de 250um de espesor después del corte del colá-geno y la ablación del tejido. Por lo tanto, lacantidad de tejido extirpado y el tratamien-to total están limitados por el espesor de lacórnea original ( con paquimetría). El espe-sor del colgajo puede variar, pero los colga-jos más delgados son más difíciles demanipular y tienen más tendencia a arru-garse.

Con el LASIK el cirujano hace un col-gajo corneal articulado, de espesor parcial,mediante un microqueratomo, posterior-mente reseca estroma subyacente medianteláser excimer para corregir el defecto derefracción. Para terminar el colgajo se colo-ca de nuevo sobre el estroma corneal sinsuturas.

Título: COMPLICACIÓN EN LA CIRUGÍA REFRACTIVAAutora: Elena Arinés Soto


Supervisor: Javier González-Cavada BenavidesProfesor del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Elena Arinés Soto

32

Técnica1. Se aplica un anillo de succión al globo

ocular, lo que eleva la presión intrao-cular por encima de 65 mmHg. Estopuede ocluir temporalmente la arteriaretiniana central y abolir la visión.

2. El anillo se centra sobre la córnea yproporciona un camino de guía en elque inserta un microqueratomo auto-matizado.

3. El queratomo se hace avanzar mecáni-camente por la córnea para crear uncolgajo muy fino, que se refleja.

4. Se libera la succión y el hecho delcolágeno se trata con láser excímercomo en la PRK.

5. El colgajo se vuelve a colocar en susitio y se le deja sin manipular duran-te 30 segundos.

Complicaciones- Astigmatismo irregular.- Aberraciones visuales: deslumbra-

miento, pérdida de sensibilidad alcontraste, menor visión nocturna.

- Cicatrización corneal con afectaciónvisual.

- Pérdida de células endoteliales.- Luxación del colágeno. Requiere reco-

locación quirúrgica urgente.- Pérdida del colágeno corneal.- Defecto epitelial.- Queratitis laminar intersticial difusa.- Infiltrado corneal.- Crecimiento corneal.- Enturbiamiento corneal.- Error de refracción o astigmatismo

irregular. Nueva refractometría. Reco-locar el colgajo o repetir el LASIK.

2. Caso clínico

Paciente de 30 años acude a consulta el 12de diciembre de 2006, nota que la gradua-ción del O.I. cambia por la mañana ya queve mejor sin gafas por éste ojo.

En noviembre del 2005 pasó por unacirugía en la que tuvieron problemas a lahora de quitar el flap en O.I. tras el cortecon el queratomo por lo que se hubo queparar la operación. No operaron el O.D.

2.1. Examen visual

• Marcado y medida de gafas:

• Refracción Subjetiva:

• Biomicroscopía de polo anterior:- Partículas atrapadas bajo el flap grado

1 (interfase).

Figura 1. Cicatriz corneal por corte incom-pleto con el queratomo

-1.75 esf -1.00 cil 75º AV:1.0 (+)

Ojo derecho

-2.75 esf AV:0.2 (+)

Ojo izquierdo

-2.00 esf -1.25 cil 75º AV:1.2

Ojo derecho

+0.50 esf -0.75 cil 165º AV:0.4(+2)

Ojo izquierdo


COMPLICACIÓN EN LA CIRUGÍA REFRACTIVA 33

- Cicatriz superior(Fluo +), temporal einferior de microqueratomo

- Ojos blancos- Córnea transparente- Cámara anterior normal- No tyndall- Cristalino transparente.

13/02/06:



No se hizo topografía.

24/04/06:• Refracción Subjetiva:

Lámpara de hendidura sin cambios.

11/07/06:• Marcado y medida de gafas:

Mañana:


Tarde:


28/11/06:Tarde:• Marcado y medida de gafas:

Figura 2. Topografía corneal OI

-1.75 esf -1.00 cil 75º AV:1.2

Ojo derecho

-2.75 esf AV:1

Ojo izquierdo

-2.00 esf -1.25 cil 75º AV:1.2

Ojo derecho

-1.25 esf -1.00 cil 120º AV:1.2

Ojo izquierdo

-2.00 esf -1.25 cil 75º AV:1.5

Ojo derecho

-1.00 esf -1.00 cil 135º AV:1.2 (+)

Ojo izquierdo

Ojo derecho -1.75 esf -1.00 cil 75º

Ojo izquierdo -1.00 esf -1.00 cil 135º

OI AV(cc): 0.7 (+2) Dificil

-2.00 esf -1.25 cil 75º

Ojo derecho

-2.25 cil 155º AV:1.0(-2)Dificil

Ojo izquierdo

-1.00 esf -1.50 cil 135º AV:1.0 (-2)

Ojo izquierdo

Ojo derecho -1.75 esf -1.00 cil 75º

Ojo izquierdo -1.00 esf -1.00 cil 135º

OD AV(sc): 0.3 (-) AV(cc): 1.5

OI AV(sc): 0.8 AV(cc): 1.5 Dificil

OI AV(cc): 0.7 (+2) Dificil


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Elena Arinés Soto

34


• Retinoscopía:Reflejo deformado

3. Conclusión

◗ La irregularidad corneal por un corteimpreciso del flan durante la cirugíarefractiva LASIK induce cambiosrefractivos diurnos que pueden afectaren mayor o menor medida a la AV delpaciente. Esta complicación ocurremuy rara vez, pero si sucede, el ciruja-no recoloca la superficie corneal en suposición original y se retrasará la ciru-gía de Excimer Láser. Generalmenteno se causa daño irreversible y lavisión regresa a niveles preoperatoriosen unos cuantos días o pocas semanas.

◗ La cirugía puede ser pospuesta de 3 a6 meses y entonces se puede repetir.La razón más común de esta resecciónincompleta con el microquerátomo sedebe a una perdida de succión con elanillo que sostiene el ojo, lo cual hoyen día es muy raro con los equiposmodernos.

◗ La Cirugía Refractiva Lasik se realizasobre la Cornea, la cual es la superficietransparente de la parte anterior del ojoy la encargada junto con el cristalinode enfocar las imágenes sobre la retina.Esta Córnea debe de tener un espesormínimo para poder realizar la CirugíaRefractiva Lasik, sirva de ejemplo quelos pacientes con altas graduaciones,mas de diez o doce dioptrías, si tienen

una cornea muy fina no deben some-terse a Cirugía Refractiva Lasik, paraeste tipo de pacientes existen otro tipode soluciones quirúrgicas.

◗ La córnea se compone de distintascapas, solo en las capas superficialesse aplica el Láser en Cirugía Refracti-va. El Epitelio es la primera capacompuesta por células epiteliales,debajo de esta capa encontramos laMembrana de Bowman, bajo esta elEstroma que reposa sobre la Membra-na de Descement, por ultimo encon-tramos el Endotelio.

◗ El Láser Excimer elimina parte deltejido corneal, el Láser talla sobre lasuperficie corneal una ablación equi-valente a un lente de la potencia nece-saria para corregir el problema refrac-tivo del paciente. Esta es la base de laCirugía Refractiva Lasik

◗ Una gran mayoría de los pacientesque se someten a Cirugía Refractivapadecen miopía, es fundamental estu-diar la retina de estos pacientes antesy después de la Cirugía Refractivadebido a que los pacientes miopes sonligeramente mas propensos a padecerdesprendimientos de retina que elresto de la población.

4. Bibliografía

1 Kanski, Jack J. “Oftalmología clínica”5ª edición 2006.

2 Bibliografía electrónica: Posibles Com-plicaciones y su solución. (Cirugíaocular y láser, clínica oftalmológica.

3 Masson, Cirugía refractiva/ LouisE.Probst, John, F. Doane. Complica-ciones peligrosas para de salud.

4 Phee Pyfer. The wills eye hospital.Manual de urgencias oftalmológicas(3ª edición).

-2.75 esf -1.00 cil 80º AV:1.5

Ojo derecho

-1.00 cil 145ºAV:1.5dificil

Ojo izquierdo


1. Introducción

Con el paso del tiempo el sistema aco-modativo sufre diferentes modifica-ciones, esto tiene como consecuen-

cia más inmediata la alteración en el dina-mismo dióptrico que permite la visión níti-da a diferentes distancias.

Las estructuras implicadas en la aco-modación son el músculo ciliar, las fibrasde la zónula y el cristalino. El músculociliar sufre cambios histológicos y dimen-sionales que repercuten en su capacidad decontracción. La mayor predominancia detejido conjuntivo, frente a muscular liso, amedida que envejece, hace pensar que sufuerza contráctil disminuye con los años.Sin embargo, esto no es así, si no que sufuerza aumenta, pero las dimensiones alestar modificadas variarán el moldeo de lacápsula del cristalino y alterarán el funcio-namiento primitivo del sistema. La zónulatiende a desplazarse anterior y conjunta-mente con la cápsula del cristalino. Esteproceso puede tener su origen en el engro-samiento progresivo del cristalino y la dis-tensión de la cápsula posterior por ser másdelgada en este hemisferio. Todo ello tienecomo resultado la pérdida de tracciónnecesaria para aumentar la potencia delcristalino. La cápsula del cristalino pierdedistensibilidad y su fragilidad va enaumento. Estos factores producen en con-junto una menor capacidad de moldeo delcristalino.

Por último, el cristalino con el pasodel tiempo sufre un aumento progresivo detamaño y rigidez además de una disminu-ción en el índice de refracción. Los cambiosestructurales tienen como consecuencia lamenor capacidad para variar la potenciaesférica del cristalino en el proceso acomo-dativo, mientras que el menor de índice derefracción compensa en cierta manera elaumento de dioptrías que inducen los cam-bios de geometría estructural (mayor gro-sor y curvatura).

Un sistema utilizado con éxito para lacorrección de la presbicia con lentes decontacto es la visión alternante. Este tipode compensación requiere el uso de lentespermeables bifocales que no acompañenlos movimientos oculares, como ocurre conlas lentes blandas. De esta forma, los ojosse trasladan de unas zonas a otras de lalente en las distintas posiciones de mirada.Así, en mirada de frente, la pupila quedasituada detrás de la zona superior de lalentilla, graduada para corregir la refrac-ción en visión lejana. Por otro lado, cuandoel usuario mira hacia abajo, el ojo se trasla-da hacia la parte inferior de la lentilla y lapupila queda situada detrás de la zonainferior de la misma, graduada para com-pensar la visión próxima y por lo tanto, lapresbicia.

Palabras clave: Presbicia, lentes de contacto,geometría concéntrica, visión alternante.

Título: ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTOSEMIRRÍGIDAS EN PACIENTE PRÉSBITA

Autor: José Elías Barreiros AlonsoEstudiante de 3º curso de la Diplomatura de Ópticay Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisora: Mónica Narváez PeñaProfesora del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07José Elías Barreiros Alonso, Mónica Narváez Peña

36

2. Caso clínico

Mujer de 47 años que acude a consulta pararevisión optométrica. Usa corrección engafas con lentes multifocales para astigma-tismo hipermetrópico y presbicia.

En su historia ocular anterior refiereuna revisión oftalmológica hace dos meses,en la que le diagnosticaron ojo seco y quera-titis; desde entonces, usa Viscofresh® 0,5%.

Se le propone una adaptación de len-tes de contacto semirrígidas bifocales degeometría concéntrica para uso diario.

Procedimientos diagnósticos


• Cálculo de adición: ADD: +1,75

• Cover test:Lejos 2XFCerca 3XF

• Queratometría:


• Biomicroscopía:Polo anterior normal. No signos de QPS.

• Tonometría neumática:

• Oftalmoscopía directa:Papila sonrosada, bordes definidos, calibrey curso de los vasos normal, excavación del30%.

• Parámetros de las lentes de contactode prueba:

OD Menifocal Z 9.80/ 7.80/-3.00 (geome-tría esférica para la zona óptica).Lente con buen movimiento y centrado,ligeramente cerrada, sobrerrefracción +3.75

OI Menifocal Z 9.80/ 7.90/PLANO (geo-metría esférica para la zona óptica).Lente con buen movimiento y centrado,adaptación paralela, sobrerrefracción +1.50

LC definitivas:

• AV LC: Visión lejana:

Visión próxima:

• Fluorogramas:

+1.75 esf -0.75 cyl 135º AV:1.2

Ojo derecho

+1.75 esf -2.00 cyl 35º AV:0.9

Ojo izquierdo

9.80

OD 0,9 OI 0,9 AO 0,9

OD 1,0 OI 0,6 AO 1,0

8.00 +1.75 Add: +1.50

9.80 7.90 +1.50 Add: +1.50

Ojo derecho Menifocal Z

Ojo izquierdo Menifocal Z

OD 7.80 mm a 150º x 7.60 mm. a 60º

OI 7.60 mm a 130º x 8.05 mm. a 40º

OD 8.3 mm Hg

OI 8.5 mm Hg

Figura 1. Fluorograma OD


ADAPTACIÓN DE LENTES DE CONTACTO SEMIRRÍGIDAS EN PACIENTE PRÉSBITA 37

3. Discusión

Las lentes de contacto seleccionadas secaracterizan por aportar una percepciónvisual que no altera la visión binocular, yaque por su geometría óptica bifocal pro-porcionan visión alternante para la visiónde lejos y cerca. El principio de visiónalternante consigue mejores agudezasvisuales que las lentes basadas en el princi-

pio de visión simultánea, pero tienen comoinconveniente que si el usuario requiere eluso de la visión próxima a la altura de susojos, tendrá que adquirir posturas incómo-das con la cabeza.

La geometría de la lente, en este casouna Menifocal Z esférica, está compuestapor una zona óptica central que permite lavisión al infinito óptico, rodeada por doszonas ópticas concéntricas. La adición seencuentra en el anillo más exterior, mien-tras que la zona óptica intermedia es unatransición dióptrica para eliminar el saltode imagen.

La lente de contacto al ser esféricapermitirá compensar el astigmatismo cor-neal mediante la acción del menisco lagri-mal. Su diámetro al ser relativamente gran-de ayudará a limitar el movimiento lateraly a mejorar su adhesión corneal por efectode la capilaridad. Un diámetro grandebrindará mayor movilidad de la lente en eleje vertical, teniendo como consecuenciauna mejor traslación entre las zonas devisión lejana y próxima.

Figura 2. Fluorograma OI

Figura 3. GP bifocal 2 Figura 4

LCRGP bifocal de visión alternante. Posicióncorrecta, fluorograma ligeramente cerrado.Fuente: Javier González-Cavada

LCRGP bifocal de visión alternante. Posicióncorrecta, fluorograma alineado. Fuente: Javier González-Cavada


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07José Elías Barreiros Alonso, Mónica Narváez Peña

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• Visión alternante:

La menifocal Z está compuesta por uncopolímero de siloxanoestireno y fluoro-metacrilato. Este material se caracterizapor su hiper Dk que permite un uso conti-nuado de hasta 30 días, además un mayorvolumen de oxígeno colaborará a unamenor incidencia de edema corneal fisioló-gico asociado a la nocturnidad, mayor inte-gridad epitelial y una menor acidificacióndel pH lagrimal. Otra de las característicasde éste copolímero es su baja tendencia aacumular depósitos respecto a otros mate-riales que contienen silicona.

La inclusión de un filtro ultravioletaen el material permitirá una visión con máscontraste y tendrá un efecto protector enlas diferentes estructuras oculares.

Con una mayor absorción del espectroUV habrá menor estrés del cristalino enprocesos de oxidación y menos lesionesretinianas.

4. Conclusión

◗ El entorno y ocupaciones en nuestrasociedad actual, demandan cada vezmás el uso de la visión próxima y lacorrección de la presbicia también conlentes de contacto que satisfagan lasnecesidades del paciente. Por los cam-bios en la producción lagrimal con laedad y el aumento de evaporación,hacen falta materiales que respeten lafisiología corneal.

5. Bibliografía

1 Saona Santos, C. “Contactología Clíni-ca”. 2ª Edición. Masson. 2006. 449-472

2 Kaufman, P. Alm, A.:“Adler Fisiologíadel Ojo”. 10ª Edición. Mosby. 2004:pp. 201-217, 223, 224.

3 Durán De La Colina, J.A. “Complica-ciones De Las Lentes De Contacto”.Sociedad Española De Oftalmología.1998.

4 J G-Cavada. Presbicia Y Lentes DeContacto: Visión Simultánea Vs.Visión Alternante. Cd-Rom Nº2. Vein-te20.Com ©2006.

Figura 5. Visión alternante

Fuente: Saona Santos, C. “Contactología Clínica”


1. Intoducción

La neuropatía óptica isquémica ante-rior no arterítica (NOIANA) es uninfarto total o parcial de la cabeza del

nervio óptico producido por la oclusión delas arterias ciliares posteriores cortas.Dicha oclusión suele deberse a problemassistémicos subyacentes como hipertensión,diabetes, colesterol, arterioesclerosis ó ate-roesclerosis.

La edad más frecuente de apariciónsuele estar entre los 45 y 65 años de edad,presentándose con una pérdida visualmonocular, repentina e indolora que no seasocia con síntomas visuales transitoriospremonitorios. Los signos más comunesson los siguientes:• Agudeza visual normal o ligeramente

disminuida en el 30% de los casos; el70% restante suele presentar una afec-ción moderada o grave.

• Defectos de campo visual típicamentealtitudinales afectando habitualmenteal campo inferior, aunque se puedenobservar defectos centrales, paracen-trales, cuadranátiicos o arqueados.

• Papila pálida con edema difuso o sec-torial que puede estar rodeado poralguna hemorragia en forma de asti-lla. El edema se resuelve de formagradual, persistiendo la palidez típicade atrofia papilar.

Palabras clave: Palabras clave: neuropatíaóptica isquémica, papila, nervio óptico, corticoi-des.

2. Caso clínico

Paciente de 57 años de edad que acude porprimera vez a nuestra consulta con el fin deobtener una segunda opinión ante un diag-nóstico de un infarto de la cabeza del ner-vio óptico en el ojo derecho ocurrido hacedos meses, tratado con corticoides y conuna pérdida del 60% de la visión de dichoojo.

Refiere cefaleas ocasionales desdehace años. También presenta diplopia ver-tical ocasional desde hace años. No presen-ta dolor ocular, picor, fotopsias ni miode-sopsias. Fue operada de estrabismo concinco o seis años aproximadamente (dosveces en ojo derecho y una en ojo izquier-do). Sometida a cirugía refractiva para lacorrección de hipermetropía y astigmatis-mo hace dos o tres años con buenos resul-tados. Porta gafa para visión cercana de +2,50D.

Actualmente en tratamiento conadiro. No presenta alergias conocidas ni esconsumidora habitual de alcohol o tabaco.

Título: NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR NOARTERÍTICA

Autora: Cármen Blázquez MartínezEstudiante de 3º curso de la Diplomatura de Ópticay Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisora: Úrsula Jaén PérezProfesora del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Carmen Blázquez Martínez, Úrsula Jaén Pérez

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Examen visual

• AV lejos (sc):

• Cover test: OD/OI 1 dioptría prismática, domina OI(sin ciclotropia).

• Evaluación motora subjetiva: 2 dioptrías prismáticas base inferior OD.

• Motilidad: No hay abducción del OD.

• Estereopsis (Titmus): 60 minutos de arco, presenta fusión.

• Pupilas: DPAR grado I OD.

• Retinoscopía:


• Polo anterior: Todas las estructuras del polo anterior estándentro de la norma en ambos ojos (mediostransparentes y sin indicios de patología).Solamente se observa adelgazamiento cor-neal periférico por cirugía refractiva.

• Oftalmoscopía directa:En el ojo derecho se observa nervio ópticocon bordes definidos y anillo pálido. Lamácula del ojo derecho presenta un aspec-to sano, con fijación central y ligeramenteinestable. En el ojo izquierdo se observanervio óptico, mácula y vasculatura sanos.

• Retinografía: En el ojo derecho se observa nervio ópticocon bordes definidos, anillo pálido e inser-ción oblícua (figura 1). La mácula del ojoderecho presenta un aspecto sano. En el ojoizquierdo se observa nervio óptico, máculay vasculatura sanos.

• Tonometría de no contacto:

• Campimetría Umbral 24-2: Se observa una ligera pérdida en el campoinferior del ojo derecho. El ojo izquierdopresenta un campo visual completamenterespetado. (Ver figura 2).

OD 0,4 OI 0,7 AO 1.2 (2-)

+1.50 esf AV:0.4

Ojo derecho

+1.50 +1.00

Adición +2.50 D

10º AV:1.2 (2-)

Ojo izquierdo

+1.50 esf AV:0.4

Ojo derecho

+0.50 +1.25

Adición +2.50 D

20º AV:1.2 (2-)

Ojo izquierdo

Figura 1. Nervio óptico pálido

OD 16 mm Hg

OI 15 mm Hg


NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR NO ARTERÍTICA 41Fi

gura

2. C

ampo

s vi

sual

es



42


• Hipertensión severa sistémica: bilate-ral, con edema de disco, elevada pre-sión arterial, hemorragias en forma dellama y exudados algodonosos.

• Papiledema agudo: edema de discobilateral, no afectada la visión encolor ni la agudeza visual, no sientedolor en motilidad ocular, pulsovenoso ausente, no células en elvítreo, en la campimetría observamosun aumento del tamaño de la manchaciega.

• Tumor compresivo del nervio óptico:unilateral, proptosis, restricción de lamotilidad ocular, no células en vítreoincluso cuando el disco esta inflama-do.

• Tumor intracraneal que produce com-presión de la vía aferente: disco nor-mal, defecto en la vía pupilar aferente,reducción de la visión en color. Eltumor se evidencia en escáner cere-bral.

• Neuropatia óptica de Leber: bilateral,ocurre normalmente en hombres enedad adulta y puede o no tener rela-ción con la historia familiar. Pérdidabrusca de visión en uno y después enel otro ojo en días o meses, inflama-ción del disco seguida de una atrofiaóptica.

• Neuropatia óptica o metabólica: pér-dida dolorosa y progresiva de lavisión bilateral como consecuenciadel alcohol, anemia, malnutrición,etc…

• Neuropatía óptica isquémica anterior:edema papilar a veces acompañadode hemorragias en los estadíos inicia-les (en estadíos posteriores apareceráatrofia papilar, generalmente secto-rial), suele ser unilateral. Pérdida devisión repentina e indolora, DPAR,defecto de campo generalmente alti-

tudinal. Asociado a problemas sisté-micos como hipertensión, diabetes oarterioescelrosis.

Teniendo en cuenta los signos quemuestra el paciente (disminución del 60%de la AV, defecto relativo pupilar aferente,palidez de la papila y pérdida inferior en elcampo visual), su edad y los síntomas refe-ridos (como la ausencia de dolor) conclui-mos que la atrofia óptica que presenta esdebido a una NOIA-NA.

La palidez del nervio óptico indicaresolución de la NOIA-NA. Por indicaciónde su oftalmólogo, en el momento de lavisita el paciente ya no estaba en trata-miento con corticoides. Se informa alpaciente sobre su condición y se aconsejanrevisiones frecuentes. Se indica también laimportancia de seguir en tratamiento conAdiro.

4. Discusión

a. La neuropatía óptica isquémica ante-rior no arterítica (NOIANA) es uninfarto total o parcial de la cabeza delnervio óptico causado por oclusión delas arterias ciliares posteriores cortas.Relacionado con hipertensión, diabe-tes, colesterol, arterioesclerosis, atero-esclerosis.

b. Constituye la neuropatía óptica noglaucomatosa más frecuente enpacientes mayores de cincuenta añosde edad, caracterizada por la triada deun defecto pupilar aferente, un defec-to de campo y un edema del discoóptico.

c. La neuropatía óptica isquémica ante-rior se clasifica en: neuropatía ópticaisquémica anterior arterítica (NOIA-A),


NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR NO ARTERÍTICA 43

asociada a problemas vascularescomo hipertensión, diabetes o arte-rioesclerosis; y neuropatía ópticaisquémica anterior no arterítica(NOIA-NA), asociada a arteritis tem-poral de células gigantes (vasculitissistémica producida por una concen-tración elevada de elastina en lasparedes de los vasos, localizados conmayor frecuencia a nivel extraduralen cabeza y cuello).

d. Existen algunos elementos (tabla 1)que, aunque no son absolutos, sonuna guía importante y útil a la hora dediferenciar entre los dos tipos deNOIA:

e. A pesar de las diferencias existentesen los síntomas y signos presentes encada uno de los tipos de NOIA, siem-pre se asumiremos que se trata de una

NOIA-A hasta que no se demuestre locontrario a través de las pruebas sisté-micas pertinentes.

Neuropatía óptica isquémica ante-rior no arterítica

En la sintomatología, los pacientes refierenuna pérdida brusca unilateral de la agude-za visual debido a un infarto parcial o com-pleto de la porción anterior del nervio ópti-co de intensidad variable. El pacientepuede presentar defecto en cuña del campovisual o defectos horizontales que se rela-cionan con edema sectorial de las fibrasnerviosas. En algunos casos también pue-

den aparecer defectos concéntricos intensosque progresan en una ceguera total, lavisión puede estar o no deteriorada, perosiempre hay un defecto pupilar aferente.

Neuropatía óptica isquémica Arterítica No arterítica

Edad Mayores de 55 años Entre 45 y 55

Sexo Más común en mujeres Más común en hombres

Agudeza visual Pérdida masiva (MM o PL) Pérdida menos profunda

Claudicación mandibular Muy frecuentes Poco frecuentes

Cefaleas en región temporal Muy frecuentes Poco frecuentes

Atrofia postedema Si Si

Edema de disco Presente tras infartoPresente tras infarto con posiblehemorragia papilar

Proteína C reactiva Positiva Negativa o positiva

Biopsia de arteria temporal Positiva o negativa Negativa

Eritrosedimentación Acelerada o normal Normal o acelerada

Angiografía fluoresceínicaDefecto de lleno de la tramacoroidea peripapilar (más fre-cuentemente nasal)

No defecto o mínimo

Tabla 1



44

En la oftalmoscopía se manifiestaedema de papila con la correspondienteborrosidad del borde, apareciendo a menu-do oculto de forma sectorial. En algunoscasos el edema puede ir acompañado de lapresencia de hemorragias marginales en lacabeza de nervio óptico.

Para el diagnóstico hay que tener encuenta que el paciente normalmente tieneantecedentes de hipertensión, diabetesmellitus o hiperlipemia.

El tratamiento de la NOIA-NA con-siste generalmente en la administraciónde corticoides por vía oral para la resolu-ción del edema papilar. El pronósticovisual suele ser desfavorable inclusocuando se comienza el tratamiento deforma precoz, ya que una vez resuelto eledema persiste una atrofia papilar aislada,manteniéndose la pérdida de visión y decampo visual. Se deben tratar las causassubyacentes, como diabetes mellitus ohipertensión, para prevenir la afectacióndel ojo contralateral.

5. Conclusión

◗ La NOIA-NA va acompañada de unapérdida repentina de visión, un defectode campo y un defecto pupilar aferente.

◗ Para su diagnóstico realizaremosrefracción, exploración de fondo deojo y campimetría.. La anamnesistambién es muy importante ya que lapérdida de visión del paciente sueleser unilateral, repentina e indolora loque nos hace descartar otros tipos depatologías.

6. Bibliografía

1 Lang Gerhard K. Oftalmoscopía (textoy atlas en color). Editorial Masson.Pag 370

2 Kansky Jack J. “ Oftalmología Clíni-ca”.Editorial Elsevier . Pag 613.

3 Kansky Jack J. Nischal Ken K. Atlasde Oftalmología. Editorial Harcourt.

4 Cullom R. Douglas, Chang Benjamin.The Wills eye manual. Pag 274.


1. Introducción

La exoforia básica es una condicióndescrita por Duane en 1886. Es unaanomalía de la visión binocular

caracterizada por presentar AC/A normaly vergencia tónica baja, lo que provoca exo-foria de cantidad similar en lejos y cerca.Dentro del grupo de las exodesviaciones esla segunda más frecuente y la que mayorporcentaje de estrabismos constantes pro-duce. Este caso clínico pretende hacer unarevisión de este tipo de desviación y apor-tar una guía para su tratamiento.

2. Caso clínico

Mujer de 30 años que acude a la consultarefiriendo dolor ocular (como si fueran pin-chazos) de un mes de duración, en ambosojos y cefaleas ocasionales provocadas, a sujuicio, por el dolor de ojos. Fue tratada deestrabismo mediante terapia visual en suinfancia. En el momento de la consulta lapaciente no es consciente de que puedatener un problema binocular, piensa en unaumento de su ametropia. No padece nin-guna enfermedad sistémica, ni alergias, nisigue tratamiento médico.

La AV con su gafa de lejos es lasiguiente:

La AV con la mejor corrección es lasiguiente:

Debido a que la variación de la ame-tropia no es suficiente para provocar la sin-tomatología pensamos en un posible pro-blema binocular y/o acomodativo.

• Cover Test:

La relación AC/A nos da normalmedida por el método calculado, donde el:AC/A=DIP (cm.)+DFC (m) x (FC-FL).

• Vergencias con diasporámetro:

-0.75 -0.25 85º AV:1.0 (+2)

-0.75 -0.25 100º AV:1.0 (+2)

Ojo derecho

Ojo izquierdo

-1.00 -0.50 90º AV:1.5

-1.00 -0.25 100º AV:1.5

Ojo derecho

Ojo izquierdo

Lejos (c.c.) 30 X Cerca (c.c.) 28 X’

BE (VL) Supresión

BI (VL) x/10/7

BE (VC) x/12/-2

BI (VC) No rotura

Título: EXOFORIA BÁSICAAutora: Ana Carrillo Val


Supervisor: Francisco L. Prieto GarridoProfesor del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Ana Carrillo Val, Francisco L. Prieto Garrido

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• Amplitud de Acomodación por lentesnegativos:

• Acomodación relativa:

• Flexibilidad acomodativa:

Los test realizados con lentes positi-vas binocularmente aparecen reducidos,no así los realizados monocularmente, loque muestra dificultades para convergeren nuestro paciente.

La motilidad extraocular es normalmientras que el punto próximo de conver-gencia aparece alejado.

• Salud Ocular:La exploración del segmento externo y elfondo de ojo muestra estructuras dentro dela normalidad sin signos patológicos. La pre-sión intraocular es de 16 mm de hg en AO.

Tras los resultados obtenidos se puedeconfirmar que la paciente tiene una exofo-ria básica, ya que la desviación es igual enlejos y cerca mostrando dificultades entodos los test que estimulan la convergen-cia tanto de forma directa como indirecta

3. Discusión

La Exoforia básica es la segunda alteraciónmas frecuente dentro de las exodesviacio-nes, (aproximadamente un 2,8 % de lapoblación frente a un 7% de Insuficienciade convergencia)1. Además es la exodes-viación que más estrabismos constantesprovocan (aproximadamente el 16% de lasexodesviaciones básicas frente a 1-2% delos excesos de divergencia e insuficienciasde convergencia).2

La causa fundamental es una vergen-cia tónica baja, aunque existen otros facto-res, entre ellos anatómicos ya que la posi-ción de reposo anatómico es divergente3.Para algunos autores la Exoforia básica esun caso particular de Exceso de divergenciaunido a una Insuficiencia de convergencia.1

Signos:Se caracteriza por que el paciente pre-

senta similar exoforia en lejos y cerca pro-vocada por una vergencia tónica baja. Lostests que evalúan de forma directa (VFPsuave, a pasos y a saltos) e indirecta (ARNy Flexibilidad acomodativa binocular conlentes positivas) la vergencia fusional posi-tiva estarán reducidos en ambas distancias.

El MEM suele ser bajo ya que elpaciente usa la máxima acomodación posi-ble para arrastrar la convergencia acomo-dativa y aliviar el esfuerzo de la conver-gencia fusional.

Síntomas:La sintomatología suele ser de larga

duración y empeora con el esfuerzo. Estarápresente tanto en las tareas de cerca comolas de lejos. En Visión próxima son fre-cuentes los síntomas astenópicos que inclu-yen, cefaleas, visión borrosa y diplopía.Además el paciente puede referir una seriede síntomas característicos de las desvia-ciones en exo que incluyen: somnolencia,movimiento de las letras, dificultad de con-centración y pérdida de la compresión conel tiempo. En Visión de lejos pueden apare-cer visión borrosa y diplopía en activida-des como la conducción, cuando ven la TV,el cine y en clase.

Es característico en las exodesviacio-nes que el paciente sea asintomático, debi-do a que tiende a suprimir para evitar eluso de la visión binocular y así eliminar lossíntomas.3,4

Un síntoma característico de las exo-forias básicas descompensadas es la fotofo-bia o tendencia a cerrar un ojo ante lucesintensas, ya que estas levantan el escotomade supresión.4

Ojo derecho 8.00 Ojo izquierdo 7.75

Positiva -4.00 Negativa +1.75

FAB 6 c.p.m. (le cuesta aclarar con positivos)

FAM 11 c.p.m.


EXOFORIA BÁSICA 47

Diagnóstico diferencial:Es fácil realizarlo con el resto de exo-

desviaciones, Insuficiencia de convergencia yExceso de divergencia, en función del AC/A.

Existen una serie de condiciones quedeben ser descartadas, estas incluyenesclerosis múltiple, Miastenia Gravis, ciru-gía estrábica previa, infarto isquémico, Par-kinson y Síndrome de Parinaud. Todasestas patologías provocan síntomas pareci-dos a los de la exoforia básica si bien suaparición suele ser de tipo repentino y noprogresivo como en las alteraciones de lavisión binocular no estrábica.2

Tratamiento:– Corrección de la ametropía: Es aconseja-ble prescribir la mejor corrección ópticaposible para facilitar la función binocular4.Si el paciente presenta miopía, como en elcaso que nos ocupa, la compensación totaldel defecto refractivo, contribuirá a unadisminución del ángulo de desviación através de la acción de la acomodación y delcociente AC/A.– Adiciones: la adición de lentes negativasen general no es necesaria gracias a la granrespuesta a la terapia visual, pero enmuchos casos el paciente muestra dificulta-des a la hora de compensar su desviación(fundamentalmente en visión de lejos) loque puede devenir en estrabismo. En estoscasos la hipercorrección en negativos ohipocorrección en positivos puede dismi-nuir el ángulo de desviación a través de laacción de la convergencia acomodativa.Generalmente la adición no se usa a tiem-po completo sino que sirve de ayudadurante la terapia visual, aunque en estra-bismos intermitentes, constantes o pacien-tes que rechazan la terapia visual puedeusarse a tiempo completo2. Generalmenteeste tipo de adiciones son más útiles enniños menores de 10 años.4– Tratamiento con prismas: Generalmenteno es necesario el uso de prismas , aunquesi la desviación inicial es mayor de 30 diop-trías prismáticas y el paciente después dela TV no esta completamente cómodo pue-den ser útiles.

Es común que la exodesviación básicavaya asociada a desviaciones verticales(51% de los casos según Daum y 52% de losestrabismos intermitentes según Jam-polsky)2,4 esta puede ser secundaria a laposición divergente de los ojos. Si no es asíy se presenta bajo condiciones de fusióndebemos prescribir un prisma vertical parafavorecer la fusión y facilitar la terapiavisual. La cantidad prismática se determi-na mediante el cálculo de la foria asociada.– Tratamiento con TV: En ángulos de des-viación menores de 25 D. la terapia visual esaltamente eficaz y resulta relativamente sen-cillo progresar desde visión próxima a distan-cias intermedias y lejos. Existen diferentesprogramas según la alteración binocular quese trate y también tendremos que tener encuenta que en una misma alteración binocu-lar el programa puede variar de un individuoa otro. El número total de sesiones dependeráde la edad del paciente, de la motivación y elcumplimiento pero en general si sólo existeexoforia y ésta no se descompensa en exotro-pia intermitente la duración aproximada de laterapia será de 4 meses acudiendo una vezpor semana a consulta y realizando ejerciciosvarios días en casa. Buscamos una serie deobjetivos esenciales:1. Estimular la respuesta de acomoda-

ción-convergencia: pretendemos queel paciente tenga un buen control aco-modativo (Cartas de Hart, flippersmonoculares y binoculares, ordenarlentes…), que sea consciente de losmecanismos de control de la visiónbinocular (supresión, diplopia fisioló-gica, efecto lustre, etc…)

2. Lograr control de la convergenciavoluntaria mediante el cordón debrock.

3. Potenciar la fusión sensorial cuando elpaciente está alineado. Ejercicios antisu-presión en visión lejana y próxima(láminas rojo- verde con gafa rojo-verde)

4. Ampliar los rangos de las vergenciasfusionales positivas: mediante anagli-fos y/o vectogramas variables, tarjetassalvavidas, círculos excéntricos, reglade apertura simple, anaglifos fijos…


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Ana Carrillo Val, Francisco L. Prieto Garrido

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Cuando se ha concluido con los obje-tivos escritos anteriormente, se recomenda-rá un plan de terapia de mantenimientoque el paciente hará en casa. Este planconsiste en realizar una vez por semanaalgún ejercicio de vergencias como porejemplo las tarjetas salvavidas o círculosexcéntricos. Finalizado estos tres mesesreevaluaremos al paciente y mantendrásólo un ejercicio una vez al mes hasta queacuda a la última revisión donde daremosel alta. Posteriormente se le harán revisio-nes rutinarias de cuidado visual.– Tratamiento Quirúrgico: En rara ocasiónse prescribe cirugía al paciente ya que elgrado de éxito con las lentes, prismas y TVes alto; en cambio si la desviación es mayorde 25 dioptrías prismáticas frecuentementese logra alineamiento en cerca en espacioabierto, pero el paciente puede mostrardificultades en visión de lejos. Estospacientes podrían mejorar la fusiónmediante la adaptación de un prisma, peroen muchas ocasiones este no logra aliviar lasintomatología subjetiva7 por lo que sehace necesaria la intervención quirúrgica afin de disminuir la magnitud de la desvia-ción y eliminar estos síntomas.

La cirugía está fundamentalmente indi-cada en casos de exotropia intermitente, aun-que el porcentaje de recidivas es elevado.6

La elección del ojo a intervenir depen-de de la elección del cirujano, sobre ojo direc-tor, desviado o ambos (menos común).6

La cirugía más habitual consiste enresección del Recto medio y retroinsercióndel Recto lateral, ambas de mayor cuantíacuanto mayor sea la desviación.

El uso de la toxina botulínica es contro-vertido y estaría más indicada en casos de XTintermitente de reciente descompensación yen hiper o hipocorrecciones quirúrgicas.6

4. Conclusión

La exoforia básica es una anomalía de lavisión binocular, relativamente frecuente yque suele conllevar astigmatismo intermi-tente e incluso constante. Generalmente

responde adecuadamente al tratamientomediante terapia visual aislada o junto conayudas ópticas como prismas y/o lentes. Siel ángulo de desviación es elevado (mayorde 25 D) la terapia visual puede no ser defi-nitiva a la hora de eliminar la sintomatolo-gía subjetiva del paciente, sobretodo envisión de lejos, lo que obligaría a sopesar laopción quirúrgica a fin de reducir el ángu-lo de desviación y mejorar el control bino-cular. En muchas ocasiones y a pesar de lacirugía se producen recidivas.

5. Bibliografía1 Cooper,J. Burns, C. Cotter, S; Daum,

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10 Francisco L. Prieto Garrido. Apuntes dela asignatura de Optometría. UEM. 2006.

11 Alicia Ruiz Pomeda. Apuntes de laasignatura de Terapia visual. UEM.2006.


1. Introducción

Hoy en día, la cirugía refractiva esconsiderada una alternativa parala corrección de defectos refracti-

vos, frente a su compensación mediantelentes oftálmicas o lentes de contacto.

La cirugía refractiva puede actuarsobre la córnea, el cristalino o en ambasestructuras al mismo tiempo, existiendodiferentes opciones quirúrgicas. En las últi-mas dos décadas han tenido especial des-arrollo las técnicas de cirugía refractiva queemplean el láser excimer (λ=193 nm) para,por medio de un proceso denominadofotoablación, eliminar de forma precisa ycontrolada tejido corneal. La superficieanterior de la córnea es remodelada, corri-giendo así la ametropía del paciente. En lacorrección de miopía, la ablación tienelugar en la zona central de la córnea con elobjetivo de aplanar dicha zona, mientrasque en hipermetropía la ablación tienelugar en la zona medio-periférica; tambiénes posible la compensación de astigmatis-mo.

Dentro de la cirugía refractiva porláser excimer se incluyen las siguientes téc-nicas: laser in situ keratomileusis (LASIK),laser subepithelial keratectomy (LASEK), yel más novedoso, INTRALASE®. El objeti-vo de estas técnicas es que el láser excímerablacione una cierta cantidad de tejido cor-

neal dentro del espesor de la córnea. Enestas técnicas, previamente a la aplicacióndel láser se ha de retirar la parte más super-ficial de la córnea, denominada flap.

En LASIK, el flap se obtiene mecánica-mente mediante el corte con un microque-ratomo (cuchilla) aplicado sobre el globoocular, ejerciendo una presión aproximadade 65 mm Hg., lo que garantiza la unifor-midad del corte; el flap resultante tiene unespesor aproximado de 130 - 160 µm.

En la técnica LASEK, el flap se obtienede forma química aplicando una soluciónde etanol al 18%, contenida en un anillo desucción, que se pone en contacto con el epi-telio corneal durante 30 segundos aproxi-madamente, obteniéndose así el debilita-miento del epitelio y la posibilidad de reti-rar un flap epitelial.

Con INTRALASE, el corte del flap serealizada de forma programada gracias aun láser de femtosegundo. Este láseremplea radiación infrarroja y libera 15000impulsos por segundo. En cada impulso seproduce una microburbuja de dióxido decarbono y vapor de agua, produciéndoseuna fotodisrupción del tejido corneal, quegenera un fenómeno llamado “Láser Indu-ced Optical Breakdown”, (en este procesose elimina 1µm de tejido), creándose así unflap corneal. Se estima que el flap realizadoes 100 veces más preciso que el creado pormedio de un microqueratomo.

Título: CIRUGÍA REFRACTIVA: INTRALASEAutoras: Natalia Castillo Gómez, Carmen Bouza Miguens

Máster Oficial en Optometría ClínicaSupervisor: Laura Oliveira Soto

Profesora del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Natalia Castillo Gómez, Carmen Mª Bouza Miguens, Laura Oliveira Soto

50

Puesto que las complicaciones másimportantes que tienen lugar en la técnicaLASIK suelen estar relacionadas con la reali-zación del flap, tales como la realización deun flap incompleto, corte en ojal (buttonho-le), flap libre, irregularidades en el flap, etc.,la precisión que se consigue en la creacióndel flap mediante el INTRALASE suponeuna gran ventaja comparativa frente a la téc-nica LASIK. Mediante INTRALASE se con-siguen flaps corneales más homogéneos,finos y de diámetro mayor, lo que implicaque tras la realización del flap, se dispone demayor espesor de lecho estromal, ampliandoasí el rango de dioptrías tratables mediantela fotoablación con láser. Del mismo modo,se consiguen crear flaps a pesar de espesorescorneales reducidos y de radios de curvatu-ra muy planos o curvos, lo cual dificultaríala creación de un flap mediante un micro-queratomo convencional.

Aunque la técnica LASEK superamuchas de las limitaciones y complicacio-nes del LASIK anteriormente mencionadas,ya que no implica el uso de un microquera-tomo, esta técnica no está indicada para lacompensación de hipermetropías superio-res a +1.00 a +2.00 D. En la compensación

de hipermetropía, el INTRALASE presentala ventaja de permitir flaps de mayor diá-metro, más indicados para la ablación en lacórnea medio-periférica, requerida en lacorrección de hipermetropía.

Palabras clave: Cirugía refractiva, láserINTRALASE, hipermetropía.

2. Caso clínico

Mujer de 41 años, usuaria de lentes de con-tacto (blandas mensuales desde hace quin-ce años), que acude a consulta interesadaen cirugía refractiva por motivos de como-didad. No presenta antecedentes persona-les de interés, y respecto a los antecedentesfamiliares, sólo hay que destacar la presen-cia de cataratas en su madre y hermano.

2.1 Primera visitaEn esta visita, se realizan una serie de prue-bas con el objetivo de confirmar la idoneidadde la paciente para la intervención mediantecirugía refractiva por láser excimer.

OD

OI

0.1

0.05

0.9

1.0

Orto

Orto

Spec

Spec

5mm

5mm

+4.25AV:0.9

+6.00-0.75 a

90ºAV:1.0

+5.25-0.50 a

55ºAV:1.0

+6.50-0.75 a100º

AV:1.0

+5.75-0.50 a

55ºAV:1.0

+6.75-0.75 a100º

AV:1.0

+5.25-0.50 a

55ºAV:1.0

Sc Cc Ct MEOPupi-las

PreviaMani-fiesta

Ciclo Definitiva

+6.50-0.75 a100º

AV:1.0

17mmHg

AV PRELIMINARES REFRACCIÓN-AVPIOAire

16mmHg

• Análisis visual


CIRUGÍA REFRACTIVA: INTRALASE 51

• Topografía:

En el estudio topográfico, queda des-cartado el queratocono, ya que todos losíndices están dentro de la normalidad.

Polo anterior: exploración del seg-mento anterior de ambos ojos en norma.

Polo posterior: la exploración de reti-na en ambos ojos, no muestra alteraciones.

Tras la realización de las pruebas, ycomprobar que todas ellas son normales, seexplica a la paciente la posibilidad decorregir su ametropía mediante la utiliza-ción de cirugía refractiva tipo INTRALA-SE. Se le informa de los riesgos de la inter-vención y de la posibilidad de que trasdicha cirugía quede un resto de ametropía(debido a la cicatrización del tejido), y quequizá deba usar una gafa para la distanciade cerca debido a su incipiente presbicia.

2.2 Revisión 24h de cirugía INTRA-LASE

En esta visita en el postoperatorio inmedia-to se examina el polo anterior de ambosojos observando con detenimiento la colo-cación del “flap” para descartar posiblespliegues y/o arrugas en él. El paciente vol-verá a revisión en 1 semana.

13º

176º

OD

OI

Eje

horiz

onta

l

41.75

42.25

Pot

enci

aho

rizon

tal

103º

86º

Eje

verti

cal

42.75

43.5

Pot

enci

ave

rtica

l

530

529

OD

OI

Cen

tral

563

568

Sup

ero-

nasa

l

550

558

Sup

ero-

tem

pora

l

578

564

Infe

ro-

nasa

l

574

552

Infe

ro-

tem

pora

l

• K`s:

• Paquimetría ultrasónica (µm): reali-zada a 1,5 – 2 mm del ápex.

• Biometría (mm):

21.61

21.10

OD

Longitudaxial

OI

2.99

2.87

Cámaraanterior

4.43

4.55

Grosorcristalino

Figura 1. OD

Figura 2. OI



52

2.3 Revisión 7 días de cirugíaINTRALASE

Al igual que en la revisión de las 24 h de laintervención, examinamos de nuevo elpolo anterior, comprobando de este modoque el paciente evoluciona favorablementey de la forma esperada. La visión sincorrección del paciente es OD: 1.0; OI: 0.8.

2.4 Revisión 3 meses de cirugía deINTRALASE

En esta revisión, se realizan las mismaspruebas que antes de la cirugía para com-probar si ha quedado algún resto refracti-vo, y si así fuese, valorar un posible reto-que con una segunda intervención.

• Análisis visual

• Topografía post – cirugía:

OD

OI

0.75

0.9

0.85

0.85

Orto

Orto

Spec

Spec

5mm

5mm

-0.50 -0.75 a 170ºAV: 0.95

+0.25 -0.50 a 50ºAV: 0.95

ScBino-cerca

Ct MEO Pupilas Manifiesta

485µm

AV PRELIMINARES REFRACCIÓN-AVPAQUIMETRIA

central

501µm

177º

1º

OD

OI

Eje

horiz

onta

l

46.25

45.50

Pot

enci

aho

rizon

tal

87º

91º

Eje

verti

cal

48

47.75

Pot

enci

ave

rtica

l

• K`s:

Figura 3. OD

Figura 4. OI


CIRUGÍA REFRACTIVA: INTRALASE 53

En la topografía realizada tras la ciru-gía, se observa el aplanamiento periférico ycomo consecuencia, el aumento de curva-tura central; los índices están dentro de lanormalidad tras la cirugía. (Figuras 3 y 4).

Polo anterior: la exploración del cen-trado y la colocación del flap de ambosojos, mediante biomicroscopía, está dentrode la norma.

Polo posterior: la exploración de reti-na en ambos ojos, no muestra alteraciones.

Tras la exploración realizada a lapaciente, se observa, tal y como se preve-ía, que con la cicatrización ha quedado unleve resto miópico de graduación, que noimpide a la paciente realizar sus trabajosdiarios, y además le ayuda en la visiónpróxima. Este leve defecto refractivo resi-dual es de esperar que ceda progresiva-mente debido al proceso de cicatrizacióntardía y que al cabo de un año, aproxima-damente, la refracción sea próxima a laemetropía.

A la vista de los resultados obteni-dos, se puede concluir que no existió com-plicación alguna durante la intervencióncon láser INTRALASE. Aunque la pacien-te no refirió fotofobia post-cirugía, no obs-tante hay que destacar la posible aparicióna largo plazo del fenómeno conocidocomo “Sensibilidad transitoria al INTRA-LASE” (TLSS); éste suele aparecer a lastres semanas de la cirugía y no precisa tra-tamiento puesto que cede espontánea-mente.

3. Discusión

1. La compensación de la hipermetropíamediante cirugía refractiva con láserexcimer ha sido tradicionalmente rea-

lizada con la técnica LASIK, la cualpermite la compensación de hasta+4.50 D. Para la compensación dehipermetropías de mayor cuantía, seoptaba por la cirugía de cristalinotransparente (sustitución del cristali-no por una lente intraocular en ausen-cia de catarata), indicada especial-mente en pacientes de más de 35 añosde edad.

2. La reciente utilización de INTRALA-SE en la corrección de hipermetropíaha demostrado ser una opción de tra-tamiento acertada puesto que, comoya hemos descrito, permite realizarflaps de gran diámetro y de pequeñoespesor permitiendo la corrección deametropías de mayor valor, evitandode este modo la realización de cirugíasintraoculares; así mismo, permitehacer el corte en córneas excesiva-mente planas o curvas.

3. Existen otras técnicas quirúrgicasalternativas a la cirugía por láserexcímer para la corrección de lahipermetropía y presbicia. Entreestas técnicas se encuentra la termo-queratoplastia por láser Holmium,que emplea una radiación infrarrojapara coagular la córnea. El haz deláser se aplica en focos puntuales dis-puestos en un anillo de 6-9 mm dediámetro; la cicatrización de este teji-do periférico produce un aumento decurvatura de la zona central. Recien-temente, también se ha utilizado laQueratoplastia Conductiva (CK),basada en el mismo principio de fun-cionamiento, pero empleando radio-frecuencia en lugar de radiacióninfrarroja. Estas técnicas, sin embar-go, no están muy extendidas debidoa limitaciones en la estabilidad delresultado refractivo.



54

4. Conclusión

◗ La técnica con láser INTRALASEdebería ser considerada como la pri-mera opción de tratamiento en lacorrección quirúrgica de la hiperme-tropía debido a la seguridad y venta-jas comparativas en la creación delflap con respecto a la técnica LASIK.

5. Bibliografía

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7 Binder, P.S. “Flap dimensions createdwith the IntraLase FS laser”. J CataractRefract Surg 2004; 30: 26-32.

8 Intralase ®, Información en españolsobre Cirugía Lasik con Intratase,[Web en línea]. http://www.intrala-se.es. [Consulta: 20-4-2007].

9 Apuntes del Máster Oficial en Opto-metría Clínica, edición 2006/08, Uni-versidad Europea de Madrid y Vis-sum Corporación OftalmológicaMadrid.


Resumen

El melanoma de úvea es el tumorintraocular primario maligno másfrecuente en la edad adulta. Es

importante conocer los aspectos clínicospara hacer un diagnóstico diferencial conotros tumores coroideos, con ciertos tiposde granulomas y con la escleritis posterior.En este caso revisaremos las característicasdel melanoma de úvea y discutiremos loshallazgos clínicos y el tratamiento de lospacientes afectos de esta patología.

Palabras clave: Melanoma de úvea, melano-ma coroideo, nevus coroideo.

1. Introducción

El término melanoma se refiere a los tumo-res melánicos ó pigmentados; y un melano-ma coroideo es un tipo de tumor intraocu-lar, maligno, que consiste en masas de célu-las pigmentarias, que presenta una grantendencia a la metástasis y que puede ori-ginarse tanto en piel sana como por dege-neración de un nevus.

La importancia de los tumores intrao-culares radica en que pueden poner enpeligro la función visual y la vida delpaciente.

El melanoma de úvea es el tumormaligno intraocular primario más frecuen-te del adulto; su incidencia es de 6 casospor millón de habitantes y año en EstadosUnidos y norte Europa, y afecta a personasde edad media y piel clara. En el 95% de loscasos se localiza en el cuerpo ciliar y coroi-des. Su correlato benigno, mucho más fre-cuente, son los nevus, que se presentancomo lesiones hiperpigmentadas con res-pecto a los tejidos circundantes, bien deli-mitadas, poco elevadas y sin modificacio-nes en cuanto a sus límites o coloración a lolargo del tiempo.

La forma de presentación puede serun descubrimiento casual en una explora-ción rutinaria, por disminución de agudezavisual o defecto en el campo visual, o poruna queja del paciente de ver “bolas deluz” (fotopsias) que atraviesan el campovisual a veces; aunque los de cuerpo ciliarsuelen producir sintomatología tardía.

Los signos son:- Masa sobreelevada y subretiniana

que puede o no estar pigmentada,y puede llegar a atravesar la mem-brana de Bruch.

- Desprendimiento exudativo secun-dario.

- Signos secundarios: plieguescoroideos, hemorragia, glaucomasecundario, catarata y uveítis.

Título: MELANOMA COROIDEOAutora: Sara Ceballos Burgos

Máster Oficial en Optometría ClínicaSupervisor: José Luis Hernández Verdejo

VISSUM Corporación Oftalmológica Madrid


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Sara Ceballos Burgos, José Luis Hernández Verdejo

56

El diagnóstico se realiza mediante:- Oftalmoscopía: el examen del

fondo de ojo suele ser suficientepara el diagnóstico exacto en lamayoría de los casos. Revela típi-camente una masa subretiniana depigmentación oscura variable, quepuede asociar o no desprendi-miento de retina.

- Biomicroscopía: se detectan signosasociados, como presencia del pig-mento lipofuscina, líquido subreti-niano, cambios cistoideos en laretina sensorial que lo recubre yvasos dilatados dentro del tumor.

- Ecografía: es el método más exactopara localizar, medir el tamaño deltumor y detectar la extensiónextraocular. Esta técnica cobra unaimportancia máxima cuando exis-te opacidad de medios (hemorra-gia vítrea o catarata).

- Tomografía axial computarizada yresonancia magnética: sirven paracorroborar el diagnóstico y deter-minar la existencia de extensiónextraocular; y son esenciales en laplanificación dosimétrica de laradioterapia.

- Angiografía con fluoresceina: aun-que tiene un valor limitado por noexistir un patrón patognomónico.

- Angiografía con indocianinaverde: mejor que la anterior por-que hay menos interferencias,mejor visualización del tumor y delos vasos coroideos, y superiordefinición de los márgenes deltumor.

- Evaluación sistémica: después dehaber confirmado el diagnósticode melanoma, es necesaria unavaloración de la extensión sistémi-ca de la enfermedad, ya que éstava a condicionar tanto el trata-miento como el pronóstico delpaciente.

El tratamiento de elección debe ade-cuarse a cada paciente porque depende deltamaño del tumor, de su localización, de laexistencia de extensión extraocular o sisté-mica y actividad aparente, del estado delojo contralateral, de la edad del paciente yde su estado general, entre otros factores. Siel tumor es menor de 8 mm de altura, engeneral se intentan terapias conservadorascomo fotocoagulación, braquiterapia epies-cleral (suele ser la primera opción por sersencillo y efectivo), radioterapia externa oresección local, mediante las cuales se con-sigue el control local del tumor en el 70%de los casos. En tumores grandes, con granpérdida de función visual, el tratamiento esla enucleación. En el caso de extensiónextraocular hacia la órbita se debe realizarexenteración orbitaria, y/o un tratamientopaliativo con quimioterapia y/o inmunote-rapia que puede prolongar la vida enpacientes con enfermedad metastásica.

La diseminación del tumor ocurre porvía hemática, pero tiene preferencia por elhígado, con sintomatología hepática en el95% de los casos y esperanza de vidamenor a 6 meses, y por el pulmón, con sin-tomatología en el 80% de los casos y espe-ranza de vida inferior a 1 año; así que unavez desarrollada la enfermedad sistémica,no existe tratamiento eficaz para la misma,y la supervivencia de los pacientes no esmayor de 12 meses. A pesar de que existeuna gran variedad de tratamientos exitososen cuanto al control local del tumor y deldiagnóstico precoz, no se ha conseguidomejorar la supervivencia de los pacientes,que es de aproximadamente el 50% a los 10años, por lo que se ha sugerido la posibleexistencia de metástasis subclínicas en elmomento del diagnóstico.

Entre los factores pronósticos recono-cidos para el desarrollo de enfermedad sis-témica se encuentran: el tamaño del tumor,la localización, si invade o no el cuerpociliar, los signos histológicos, las anomalí-as cromosómicas, la extensión extraescle-ral, y la edad.


MELANOMA COROIDEO 57

2. Caso clínico

7-febrero-2007

La paciente MGG, mujer de raza blanca de28 años de edad, acude a consulta el día 7de febrero de 2007 a una revisión rutinariasin haber notado ningún síntoma visual ysin antecedentes de ningún tipo.

En el momento del examen optomé-trico, la agudeza visual es de 1.0 en ambosojos de lejos y de cerca, con una refracciónmanifiesta neutra. La motilidad intrínsecaestá respetada, ya que las pupilas en ambosojos eran iguales, redondas y reaccionabantanto a la luz como a la acomodación, sindefecto pupilar aferente en ninguno de losdos ojos; y la motilidad extrínseca muestramovimientos suaves y completos en todaslas posiciones de mirada. En el cover testaparece exoforia de 2∆ en visión próxima,y ortoforia en visión lejana. Al hacer el exa-men de polo anterior bajo biomicroscopía,se revela una masa supero-temporal retrocristaliniana entre la 1 y las 3 horas conforma de media luna, visible con pupiladilatada, y más evidente con retroilumina-ción de retina, y que identificamos comomelanoma coroideo en el ojo derecho(Figura 1). Al hacer la exploración del polo pos-

terior observamos un desprendimiento deretina inferior (Figura 2).

Figura 1. Melanoma coroideo



Figura 4. Desprendimiento de retina inferior


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Sara Ceballos Burgos, José Luis Hernández Verdejo

58

El tratamiento propuesto es la enucle-ación, por no ser tratable con otros mediosdebido a su tamaño, así que se programacirugía de urgencia.

8-febrero-2007

La paciente acude al día siguiente de lacirugía a revisión, y comprobamos que elpostoperatorio de enucleación está dentrode la normalidad, y recomendamos revi-sión en una semana con tratamiento. El tra-tamiento será: augmentine 500 mg, ome-prazol 20 mg, feldene flas, efferalgan 1 gr,nolotil y terracortril oftálmico.

15-febrero-2007

La paciente acude a consulta a la revisiónde la semana de la cirugía de enucleación,y está todo dentro de la normalidad. Se lerecomienda reposo relativo hasta realiza-ción de la prótesis ocular provisional, y semodifica ya el tratamiento: terracortriloftálmico y lavados con suero fisiológicode la cavidad.

21-febrero-2007

La paciente acude a consulta a la segundarevisión tras la cirugía, y comprobamosque la cavidad estaba en perfecto estado,con buenos fondos de saco y buena movili-dad. No se retira aún la sutura, pero seexplica que ya puede acudir a su doctorpara la adaptación de la prótesis ocularexterna.

8-marzo-2007

La paciente acude a consulta con su próte-sis provisional adaptada, y comprobamosque tiene buena movilidad, pero persiste,aunque parece leve, la ptosis por volumeny leve paresia del elevador del párpadosuperior (EPS).

En el estudio gammagráfico: Tc- noexisten masas hipercaptantes, HIDA- cap-tación de contraste con existencia de parén-quima hepático. Tiene cita con el oncólogoy revisión oftalmológica a los 3 meses.

3. Bibliografía

1 Alió J, Fernández-Vega L, BarahonaHortelano JM, Fernández Vigo J, Gar-cía Sánchez J, Miralles de Imperial J,Moreno Montañés J, Olea Vallejo JL,Piñero Bustamante A, Pita Salorio D,Zato Gómez de Liaño MA. Guionesde oftalmología. 2002.

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1. Introducción a la visióncromática

La visión cromática, o de los colores,consiste en la capacidad del cerebropara discriminar estímulos lumino-

sos de distintas longitudes de onda. Elespectro de luz visible abarca las longitu-des de onda comprendidas entre 380 y 700nm, según autores. La luz blanca, está com-puesta de muchas longitudes de onda; laluz monocromática, o de un color, está defi-nida por un rango estrecho de longitudesde onda. (Ver Figura 1).

La retina humana contiene dos tiposde fotorreceptores: conos y bastones. Losbastones se sitúan periféricos a la mácula;son acromáticos y responsables de la visiónen oscuridad. Los conos se sitúan mayori-tariamente en la zona macular; son respon-sables de la visión fotópica y de la percep-ción de los colores. Existen tres tipos deconos: conos “S”, “M” y “L”; cada uno deellos presenta un pigmento fotosensibleespecífico sensible al azul, verde y rojo, res-pectivamente. De la combinación de estí-mulos a los tres tipos de conos percibimosde 8 a 10 millones de colores.

Los defectos de la visión cromática seconocen con el nombre de discromatopsias.Según la afectación de los pigmentos (Hita,1985), las alteraciones de la visión cromáti-ca pueden definirse como:

Tricromatismo anómalo (los tres pigmen-tos están presentes, pero uno de ellos esdeficiente):- Protanomalía (defecto en el rojo)- Deuteranomalía (defecto en el verde)- Tritanomalía (defecto en el azul)Dicromatismo (uno de los tres pigmentosestá ausente):- Protanopía (ausencia del rojo)- Deuteranopía (ausencia del verde)- Tritanopía (ausencia del azul)Monocromatopsia (presencia de un únicopigmento, normalmente el azul).

Figura 1. Curvas de sensibilidad espectralde los tres pigmentos de los conos

(Bowmaker & Dartnall, 1986)

Rojo (650-700 nm), Naranja (592-650 nm), Amarillo(560-592 nm), Verde (500-560 nm), Azul (446-500 nm),Violeta (380-446 nm)

Título: DISCROMATOPSIAS. PROBLEMAS DE LA VISIÓNDEL COLOR

Autor: Íñigo De Juana GarciaecheverríaEstudiante de 3º curso de la Diplomatura de Ópticay Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisora: Laura Oliveira SotoProfesora del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Íñigo De Juana Garciaecheverría, Laura Oliveira Soto

60

En función de su origen, las discroma-topsias pueden clasificarse en anomalíascongénitas y adquiridas.

Defectos congénitos: existe un patrónhereditario. La frecuencia estadística deestas anomalías se muestra en la tabla 1.- Rojo-verde (Recesivo ligado al cromo-

soma X).- Azul-amarillo (Autosómico dominante).

Defectos adquiridos: pueden producirsecomo resultado de distintas patologías ycondiciones oculares, que afecten especial-mente a la retina y las vías visuales. Tam-bién se pueden producir como resultado deintoxicaciones y efectos secundarios amedicamentos.- Rojo-verde tipo I (similar al protán):

suelen estar asociadas a distrofias reti-nianas (conos, epitelio pigmentario dela retina).

- Rojo-verde tipo II (similar al deután):suelen estar asociadas a neuritis ópticas.

- Azul-amarillo tipo III (similar al tritán):pueden estar asociadas a degeneraciónmacular asociada a la edad, desprendi-miento de retina, coroidopatía centralserosa, glaucoma, o papiledema.

2. Caso clínico

Mujer de 41 años que acude a consulta porvisión borrosa y problemas astenópicos envisión próxima. No presenta antecedentespersonales de interés; la historia familiar esirrelevante. En el año 1997 le detectaronuna afectación en la visión de los colores,hasta ese momento inadvertida, en unreconocimiento médico rutinario.

Los hallazgos obtenidos en las prue-bas preliminares, biomicroscopía y fundos-copía son normales. En cuanto a la agude-za visual y refracción objetiva, los hallaz-gos son los siguientes:

Se pauta una compensación óptica engafas para visión próxima (distancia traba-jo: 30 cm), con adición +1.00 AO. La AV (cc)vc AO: 1.0.

2. 1. Estudio de la visión cromáticaLa paciente refiere que su alteración de lavisión de colores no le imposibilita la reali-zación de sus tareas cotidianas. Cree con-fundir como grises algunos colores, como”rosa granito” y “verde oliva”. Es másconsciente de estas confusiones cromáticasdesde el diagnóstico previo de visión cro-mática anómala, no pudiendo constatar siestas anomalías existían previamente o siha notado alguna evolución. Se decide rea-lizar un estudio más exhaustivo de lavisión cromática con el fin de descartar unadiscromatopsia adquirida que pueda suge-rir la presencia de alguna patología o con-dición subyacente.

La evaluación clínica de las discroma-topsias puede realizarse mediante trestipos de tests:

Tabla 1. Epidemiología de las discroma-topsias congénitas, expresada en %

(Judd, 1945)

Deficiencias Varones Mujeres

Protanomalía 1,0 0,002

Deuteranomalía 4,9 0,30

Tritanomalía 0,00001 0

Protanopía 1,0 0,02

Deuteranopía 1,1 0,01

Tritanopía 0,00001 0

Acromatopsia 0,003 0,002

Suma total: 8,00302 0,33400

OD AV (sc) VL: 1(-) AV (sc) VC: 0.8

OI AV (sc) VL: 1.25 (-) AV (sc) VC: 0.9


DISCROMATOPSIAS. PROBLEMAS DE LA VISIÓN DEL COLOR 61

• Test de láminas pseudoisocromáticas(Ishihara (38), Hardy-Rand-Rittler): Con-sistente en la discriminación de ciertoscaracteres pintados con colores situados enla zona de confusión de pacientes con afec-tación rojo-verde. El Tokyo Medical Colla-ge Test también incorpora dos láminaspara defectos tritán. Usados sobre todo enscreening.

• Tests de ordenación o igualación cromática:- Test de ordenación cromática (Test

Farnsworth-Múnsell (28 y 100)): Consis-tente en la ordenación de piezas con unamuestra de color siguiendouna gama cromática. Dife-rencia defectos protán, deu-tán y tritán.

- Anomaloscopios de Ray-leigh, Nagel y otros: Consis-tentes en la realización demezclas cromáticas de lucescon el objetivo de igualar lamezcla con una luz espectraldeterminada, proyectadasobre una pantalla adyacen-te. Diferencian dicrómatasde tricrómatas y permitengradar la afectación, por loque es considerado como eltest estándar (diagnósticocuantitativo y cualitativo).

• Test de nomenclatura de colo-res (linternas de Edridge-Green, Giles-Archer, Beyne,Farnsworth y Colmes-Wright):Se emplean luces espectrales enunas linternas específicamentediseñadas en las que se puedevariar el matiz y la saturaciónde los estímulos, así como eltamaño de la apertura y tiempode presentación con el objetivode valorar la identificaciónpráctica de los colores. Los indi-viduos con discromatopsiascongénitas es probable que

cometan menos errores que los individuoscon discromatopsias adquiridas debido alproceso de apredizaje. Se utilizan en valo-raciones de la visión cromática para profe-sionales (ejemplo: pilotos de aviación).

En nuestro caso, se comienza realizan-do el test de Ishihara, revelándose un pro-blema atípico en el eje protán/deutan, queno es consistente con los errores esperadosen ninguna de estas anomalías (fig. 2), porlo que se decide realizar un test de ordena-ción cromática. El Test H16 Paulson, revelaproblemas inespecíficos en la discrimina-ción de los colores (fig. 3).

Figura 2. Resultados del test Ishihara

Figura 3. Resultados del test Farnsworth 16

Los números entre paréntesis indican que pueden ser leídos pero con relativa poca claridad



62

2.2. Diagnóstico diferencialLos defectos adquiridos en la visión decolores, son defectos mal clasificados, ines-pecíficos, variables, evolutivos y asimétri-cos. En ocasiones pueden afectar a más deun tipo de cono o a otras estructuras de lavía visual. Por ello, el test de discrimina-ción cromática de 100 tonos es el más indi-cado para su detección en clínica.

Realizado el testFarnsworth 100 a lapaciente revela una ano-malía en la visión cro-mática difusa y leve,posiblemente en el ejedeután (fig. 4).

Realizado el diag-nóstico diferencial contodas aquellas patologí-as que pueden dar lugara defectos adquiridos enel eje rojo-verde, comopatologías retinianasadquiridas asimétricas,intoxicaciones medica-mentosas y descartadala neuropatía distiriodeapor análisis, se sospechade un componente gené-tico en la anomalía de lapaciente.

Testados los fami-liares directos se observaque el padre presenta unTricromatismo deutera-nómalo acusado (conIshihara, D15 Farns-worth y con Farnsworth100), mostrando loserrores típicos (ejemplo,ver fig. 5).

La madre realizaunos test perfectos al100%, mientras que loshermanos varones pre-sentan los mismos defec-

tos inclasificables, probablemente deutera-nómalos. Por su parte, los hijos varones,presentan las mismas anomalías no bienclasificables, probablemente deuteranóma-las.

Dado el componente familiar de lapaciente, se llega al diagnóstico de Deute-ranomalía genética, (estadísticamente sóloun 0,3% de la población, ver tabla 1).

Figura 4. Resultados del test de Farnsworth 100

Figura 5. Resultados del test de Farnsworth 16


DISCROMATOPSIAS. PROBLEMAS DE LA VISIÓN DEL COLOR 63

3. Discusión

La visión cromática ha sido motivo de estu-dio de numerosos experimentos psicofísi-cos a lo largo de los dos últimos siglos. Sinembargo, el estudio de las bases genéticasde la visión normal y anómala de los colo-res no se ha producido hasta los años 80,con el trabajo de Hogness y Nathans.

Los genes que codifican el rojo y elverde, se encuentra en el cromosoma X. Enindividuos normales, los cromosomas Xportan un gen para el color rojo y entre 1 y3 para el color verde. El gen para el azul seencuentra en el autosoma 7. Es por ello,que las alteraciones genéticas en el rojo y elverde son caracteres recesivos ligados alcromosoma X, mientras que las alteracio-nes en el eje azul/amarillo, son autosómi-cas dominantes (fig. 6).

Figura 6. Herencia de las discromatopsias (Urtubia, 1999)



64

Estudios recientes sugieren que porta-dores de enfermedades genéticas, como laneuropatía óptica de Leber o la diabetes,pueden presentar discromatopsias adquiri-das en ausencia de otros síntomas ocularesy que la evaluación de estos defectos de lavisión cromática puede utilizarse para rea-lizar un seguimiento de la enfermedad.

4. Conclusión

◗ La valoración de la visión cromáticapuede ser una prueba complementa-ria a considerar en el diagnóstico pre-coz de condiciones oculares que afec-tan a la retina, nervio óptico o víasvisuales, en las que puede estar pre-sente una alteración de la visión cro-mática adquirida.

◗ Es imprescindible realizar un diag-nóstico diferencial con las anomalíascongénitas de la visión cromática, lascuales son relativamente frecuentes,afectando principalmente a la pobla-ción masculina, con una prevalenciadel 8% frente al 0.3% de afectación dela femenina.

5. Bibliografía

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2 Gili, P. Óptica fisiológica II. ApuntesU.E.M. 2007.

3 Goldsmith, T.H. ¿Qué ven las aves?Investigación y ciencia vol.360. Sep-tiembre 2006; pp. 60-67.

4 Goldsmith, T.H. & Butler, B.K.. Colorvision of the Budgerigar (Melopsittacus

undulatus): Hue matches, tetrachromacy,and intensity discrimination. Journal ofcomparative Physiology A. Vol.191,nº10. Octubre 2005. pp. 933-951.

5 Guyton. Tratado de fisiología médica. 7ªed.1989. Madrid, Ed. Interamericana-McGraw-hill (1051 pág).

6 Hart, N.S. The visual ecology of avianphotoreceptors. Progress in retinal andeye research, vol.20, nº5. Septiembre2001. pp.675-703.

7 John Dalton´s colour vision legacy. Edi-ted by Chrystine Dickinson, IanMurray & David Carden. 1997. Lon-don. Ed. Taylor & Francis (737 pág).

8 Kanski, J. J. Oftalmología clínica. 5 ª ed.2004. Madrid. Ed. Elsevier (757 pág).

9 Kaufman. Adler. Fisiología del ojo.Exploración clínica. 10ª ed. 2004.Madrid. Ed. Elsevier (876 pág).

10 MacNichol, E.F. Three-pigment colorvision. Scientific American vol.21.Diciembre 1964. pp. 48-56.

11 Nathans, J. Genes para ver los colores.Investigación y ciencia vol.151;Abril1989; pp.12-20.

12 Nathans, J., Thomas, D. & Hogness,D.S. Molecular genetics of human colorvision: The genes encoding blue, greenand red pigments. Science vol.232.Abril1986. pp. 193-202.

13 Nathans, J. et al. Molecular genetics ofinherited variation in human color vision.Science, vol.232. Abril 1986. pp. 203-120.

14 Pastor Jimeno, C. Discromatopsias con-génitas y adquiridas. Gaceta óptica 330.Septiembre 1989.

15 Spalton, D.J. Átlas de oftalmología clíni-ca. 3ª ed. 2006. Madrid. Ed. Elsevier-Mosby (764 pág).

16 Urtubia, C. Neurobiología de la visión.1999. Ed. UPC (288 pág).

17 Wald, G. The molecular basis of visualexcitation. Nature vol.219. Agosto1968. pp. 800-807.


1. Introducción

La retinosquisis juvenil ligada al cromo-soma X (RJLX) es una enfermedadhereditaria que aparece en varones

entre la primera y segunda década de vida.El defecto genético ha sido localizado en laregión cromosómica Xp22.2 en el gen XLRS1,que codifica la proteína retinosquisina (RS1).

Se caracteriza por una maculopatíabilateral, que se asocia frecuentemente (50%de los pacientes) a retinosquisis periférica,en la que se produce la separación de lacapa de fibras nerviosas retinianas del restode la retina sensorial a nivel de la capa plexi-forme interna, ya que el defecto de base seencuentra en las células de Müller. Difierede la forma adquirida de esta condición enque en esta última la retinosquisis tienelugar a nivel de la capa plexiforme externa.

Palabras clave: retinosquisis congénita,maculopatía, quistes periféricos

2. Caso clínico

Paciente varón, de 8 años de edad, diag-nosticado de retinosquisis juvenil ligada alcromosoma X, que acude a nuestra consul-ta en Mayo de 2007 para una revisión ruti-naria.

2.1 Historia previaA la edad de 2 años (Septiembre 2000)acude a su oftalmólogo por posible endo-tropia. Es derivado a un centro específicode retina. Se le realizan varias exploracio-nes con sedación: EOG: normal, ERG: ondab disminuida. El diagnóstico emitido, con-sideradas las pruebas realizadas y loshallazgos de fondo de ojo, es “retinosquisisjuvenil ligada al cromosoma X”.

Continúa con revisiones anualesdesde ese momento. La Tabla 1 (en páginasiguiente) resume los hallazgos refractivosdestacados en la historia ocular previa delpaciente.

2.2 Hallazgos clínicos • Cover Test (con su corrección):Ortoforia, tanto en visión lejana como envisión próxima.

• Refracción:

• Biomicroscopía: Observación del segmento anterior deambos ojos en norma.

+4.50 esf -1.50 cil 180º AV:0.65

Ojo derecho

+5.50 esf -3.50 cil 180º AV:0.15

Ojo izquierdo

Título: RETINOSQUISIS JUVENIL LIGADA AL CROMOSOMA XAutores: Íñigo De Juana Garciaecheverría, Nekane Lillo

Usechi Estudiantes de 3º curso de la Diplomatura de Ópticay Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)



CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Íñigo De Juana Garciaecheverría, Nekane Lillo Usechi, Laura Oliveira Soto

66

• Funduscopia: Oftalmoscopía indirectay Retinografía (fotodocumentación)

Los hallazgos retinianos muestran unaevolución estable de la condición delpaciente (ver Figura 1).

2.3 Diagnóstico y manejoPaciente con retinosquisis juvenil ligada alcromosoma X en ambos ojos. Es una condi-ción de pronóstico desfavorable debido a lamaculopatía progresiva. La agudeza visualse deteriora durante la primera o incluso

segunda décadas de vida, para permanecerestable hasta la quinta o sexta décadas,cuando vuelve a empeorar.

Es una enfermedad que no tiene trata-miento, únicamente el de las complicacio-nes derivadas, tales como hemorragiasvítreas o desprendimiento regmatógeno deretina, en cuyo caso el tratamiento es qui-rúrgico. En un 5% de los casos se produceun desprendimiento de retina. Las opaci-dades del cuerpo vítreo se describen en un25% de los pacientes.

Fecha

Tabla 1

Rx OD AV OD Rx OI ObservacionesAV OI

Nov 02 +6,00 esf –2,50x180º 0,5 +6,50 esf –3,75x175º ET 25∆ OI y RJLX0,15

Jul 03 0,6Estrabismo parcialmenteacomodativo. AmbliopíaOI. Oclusión dir. 20/1.

0,2

Ene 04 0,45Gliosis prerretiniana AO

(>en OD) s/ tracción.Ambliopía refractiva

bien corregida.0,05

Dic 04 +4,50 esf –2,00x180º 0,55 +5,50 esf –3,00x5º 0,15

Nov 05 +5,00 esf –2,00x180º 0,5 +5,50 esf –3,50x180º 0,35

Mar 05 Hemorragia vítrea en OD. La ecografía no revela signos de DR (Desprendimiento de retina).Abr 05 Evolución favorable con reabsorción paulatina del sangrado vítreo.

Sep 00 Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X (RJLX). Endotropia (ET) OI.

Figura 1. Retinografías OD y OI del paciente

Obsérvense los hallaz-gos retinianos típicosde RJLX: mácula conplegamiento en estre-lla típico “en radios debicicleta”, brillos dora-dos en zonas temporale inferior y velo gris envítreo en retina inferiordel ojo izquierdo.


RETINOSQUISIS JUVENIL LIGADA AL CROMOSOMA X 67

Se aconseja revisión anual, salvo siaparece una pérdida repentina de visión,que pudiera sugerir la aparición de las com-plicaciones mencionadas anteriormente.

3. Discusión

El diagnóstico diferencial de esta condiciónse basa en un examen exhaustivo del fondode ojo bajo dilatación pupilar. En la imagenfundoscópica destaca un reflejo brillante decolor dorado (Ver Figura 1 y Figura 2).

En la mácula se encuentra un típicoplegamiento delgado, caracterizado por lapresencia de pequeños espacios quísticoscon un patrón de estrías radiales en “radiosde bicicleta” (Figura 3). Este plegamientotiñe en la angiografía fluoresceínica, pero, adiferencia del edema macular, no produceninguna exudación.

La presencia de estos quistes justifica ladisminución (típicamente 0,4-0,6) y la fluc-tuación en la agudeza visual en el tiempo.En el caso que nos ocupa la mayor afectaciónde la mácula del ojo izquierdo explica lamenor agudeza visual obtenida en ese ojo,debido a la utilización de visión excéntrica.

Además, las capas internas de la reti-na, junto con los vasos sanguíneos retinia-nos, se pueden desprender de las capas

subyacentes (retinosquisis y sombras de losvasos), originándose agujeros en la capainterna de la retina sobretodo a nivel perifé-rico (Figura 4 en página siguiente). Por estemotivo, el campo visual suele estar limita-do periféricamente de forma irregular.

Entre otros signos fundoscópicos de laretinosquisis congénita se encuentra laobservación de opacidades sobre las arca-das vasculares en forma de velo o membra-na, que parten desde la superficie de la reti-na y se extienden hacia el cuerpo vítreo. Elcuerpo vítreo presentará densificación fili-forme que no se limita a la región de lasmembranas que se insertan en la retina. Lavisión del fondo es clara.

En lo que refiere a otras pruebas elec-trofisiológicas, el ERG muestra amplituddisminuida en la onda b en presencia deretinosquisis periférica, en comparacióncon la onda a, tanto en la prueba fotópicacomo escotópica (Figura 5 en páginasiguiente). La visión de los colores, suelemostrar un defecto tritán.

Figura 2. Apariencia fundoscópica de laRJLX, mostrando el característico reflejo

dorado brillante

Fuente: Reim, Kirchoff y Wolf 2005

Figura 3. Maculopatía con el plegamentoen estrella típico, OD y OI


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Íñigo De Juana Garciaecheverría, Nekane Lillo Usechi, Laura Oliveira Soto

68

4. Conclusión

◗ La retinosquisis juvenil ligada al cromo-soma X es una condición degenerativaque no tiene tratamiento farmacológiconi quirúrgico. El diagnóstico adecuadode esta condición es imprescindiblepara no confundirla con un desprendi-miento de retina o con una retinopatíaproliferante, error que puede originarestudios innecesarios incluso trata-mientos contraproducentes.

5. Bibliografía

1 Caloroso E.E., Rouse M.W. Tra-tamiento clínico del estrabismo.Butterworth-Heinemann Cia-gami: Madrid, 1999 (367 pág).

2 Guyton A.C. Tratado de fisio-logía médica. 7ª ed. Interame-r i c a n a - M c G r a w - H i l l :Madrid, 1989. (1051 pág).

3 Kanski J.J. Oftalmología clíni-ca. 5 ª ed. Elsevier: Madrid,2004 (757 pág).

4 Kaufman K.L. Adler, Fisiolo-gía del ojo. Exploración clínica.10ª ed. Elsevier: Madrid,2004 (876 pág).

5 Reim S., Kirchhof B., Wolf M.Examen del fondo de ojo. Desdelos hallazgos hasta el diagnósti-co. Médica Panamericana:Madrid, 2005 (250 pág).

6 Scheiman M., Wick B. Tratamiento clí-nico de la visión binocular. Disfuncionesheterofóricas acomodativas y oculomoto-ras. Lippincott / Ciagami: Madrid,1996 (632 pág).

7 Spalton D. J. Atlas de oftalmología clíni-ca. 3ª ed. Elsevier-Mosby: Madrid,2006 (764 pag).

8 Urtubia, C. Neurobiología de la visión.UPC: Barcelona, 1999 (288 pág).

Figura 4. Representación gráfica (izda.) y fotografía (dcha.) de los defectos en la capa interna de la retina

Fuente: Kanski, 2004

Figura 5. ERG normal (izda.) y ERG de una retinosquisiscongénita (dcha.)


1. Introducción

La parálisis del III par craneal repre-senta el estrabismo paralítico máscomplicado de tratar desde el punto

de vista estético y oculomotor. Esto es debi-do a que el III par inerva 4 músculosextraoculares: recto medio, recto superior,recto inferior y oblicuo inferior, y al eleva-dor del párpado superior, el músculo ciliary el músculo constrictor de la pupila. Lasparálisis pueden ser completas o incomple-tas, totales o parciales, con mayor o menorgrado de afectación, congénitas y adquiri-das. En las completas, el ojo estará en exo-tropia e hipotropia, con una limitación dela adducción, elevación, depresión y exci-clotorsión. La ptosis y la midriasis pupilarson signos que también pueden estar pre-sentes en este tipo de parálisis, sobre todoen las formas adquiridas.

Palabras clave: parálisis del III par craneal,enfermedad microvascular, ptosis, oftalmoplejia.

2. Caso clínico

2.1. HistoriaC.P.S., mujer de 80 años de edad, acude porprimera vez a nuestra consulta el día 25 de

Enero del 2007 con motivo de una ptosiscompleta en el ojo izquierdo (Figura 1). Laptosis apareció hace un mes de formarepentina y no parece haber evolucionadodesde entonces. La paciente no refieredolor ni ningún otro síntoma visual. Sumédico general está siguiendo la causa pri-maria de la parálisis. Anteriormente tuvouna parálisis facial del lado izquierdo quefue tratada en Ruber Internacional.

No ha tenido ninguna enfermedadocular en el pasado y carece de anteceden-tes familiares en este sentido.

Es diabética de tipo I, en tratamientodesde hace 30 años, al igual que su herma-na.

2.2 Examen visualLa AVsc de lejos es de 0,3 en OI y 0,4 enOD.

• Compensación (lentes oftálmicas):

+2.25 esf -2.00 cil 85º AVcc:0.6

Ojo derecho

+2.50 esf -1.00 cil 75º AVcc:0.4

Adición: +3.00, AV:20/25 en OD y 20/30 en OI

Ojo izquierdo

Título: PARÁLISIS DEL III PAR CRANEAL POR DIABETESAutora: María Donado Calo




CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07María Donado Calo, Laura Oliveira Soto

70

La ptosis completa del OI es debido auna parálisis del músculo elevador delpárpado superior de ese ojo.

La paciente refiere diplopia en condi-ciones binoculares. La desviación ocularmedida con cover test, es 8 ∆ hipertropia delOD en posición primaria de mirada, tantoen lejos como en cerca. La desviación subje-tiva con filtro rojo tiene un valor similar.

Evaluada la motilidad ocular median-te el test de la H ancha, se observa una res-tricción de los movimientos del OI; la res-tricción es menor en mirada hacia la

izquierda (levoversión) debido a la accióndel recto lateral del ojo izquierdo. Existediplopia en todas las posiciones de mirada.

Como es habitual en estrabismosparalíticos, la desviación es incomitante,siendo la desviación mayor en aquellasposiciones diagnósticas de mirada coinci-dentes con la acción primaria de los mús-culos extraoculares afectados. Así pues, ladesviación es mayor en posición de miradahacia la derecha (dextroversión) por hipo-función del recto medio del ojo izquierdo,en mirada hacia la derecha y arriba (dex-troelevación) por hipofunción del oblicuo

inferior y así sucesivamente(Figura 2 en página siguiente).

La confrontación de cam-pos no reveló ninguna altera-ción.

Al evaluar la reacciónpupilar observamos queambos pupilas son mióticasdebido a la avanzada edad dela paciente. El reflejo directo yconsensual están conservados,por lo que se puede concluirque existe respeto pupilar.

La evaluación del poloanterior mediante lámpara dehendidura revela catarata sub-capsular posterior incipienteen el OD y catarata nuclearmás avanzada en el OI.

La observación de fondode ojo mediante oftalmosco-pia directa y retinografía no es

nítida debido a la opacidad de ambos cris-talinos. Se descartan hemorragias retinia-nas.

La presión intraocular tomada con untonómetro de aire a las 10:30 h. fue de:

• PIO:

+3.25 esf -2.75 cil 85º AV:0.6

Ojo derecho

+2.25 esf -1.00 cil 85º AV:0.6

Adición: +3.00

Ojo izquierdo

• Refracción actual:

Figura 1. Ptosis completa del ojo izquierdo en posiciónprimaria de mirada

Ojo derecho 11.7 mmHG

Ojo izquierdo 11.3 mmHG


PARÁLISIS DEL I I I PAR CRANEAL POR DIABETES 71

2.3 Diagnóstico diferencialEn el diagnóstico diferencial han deincluirse aquellas condiciones que cursancon afectación de la musculatura ocularextrínseca, tales como:

• Miastenia Gravis:Condición bilateral, caracterizada por

debilidad y fatigabilidad de la musculaturavoluntaria; la pupila no está afectada. Lossignos y síntomas oculares son diplopia eincapacidad para mantener la mirada haciaarriba.

• Enfermedad de Graves-Basedow (o tirotoxicosis): Condición bilateral que se

asocia con transtornos de laglándula tiroides. Cuando lossignos oculares de la enferme-dad de Graves están presentesen ausencia de hipertiroidis-mo, el cuadro se denominaenfermedad de Graves euti-roidea u oftálmica. Los signosy síntomas oculares son exof-talmos, engrosamiento de losmúsculos recto inferior y rectomedio, que conducen a diplo-pia, retracción del parpadosuperior con esclera visiblepor encima del limbo supe-rior, retracción del parpadosuperior en la mirada haciaabajo (hiperfunción del mús-culo de Müller), edema palpe-bral y disminución de frecuen-cia de parpadeo. No hay pto-sis.

• Oftalmoplejia externacrónica:Se refiere a un grupo de

transtornos caracterizado por la tríada deptosis, inmovilidad ocular bilateral lenta-mente progresiva, y miopatía de fibrasrojas rotas. La pupila está respetada y nosuele existir diplopia.

• Lesión del cerebro medio:Condición bilateral, cuyos signos ocu-

lares son la imposibilidad de elevación,depresión, o ambos; suele existir una reac-ción pupilar lenta a la luz; no hay ptosis;puede o no haber retracción y nistagmoretractivo.

Figura 2. Comparación de la desviación ocular en lastres posiciones de mirada hacia la derecha: arriba a

la derecha, derecha y abajo a la derecha, de arriba a abajo en la imagen



72

• Pseudotumor inflamatorio de órbita:Se produce una reacción inflamatoria

moderada, dolorosa, con hinchazón palpe-bral, quemosis y exoftalmos unilateral obilateral; puede acompañarse de afectaciónde los músculos oculares extrínsecos, seproducirán limitaciones de la motilidadcon diplopia.

• Parálisis del III par craneal con afec-tación pupilar o respeto pupilar.

2.4 Diagnóstico y manejoConsiderada la historia médica de lapaciente y dados los signos oculares (pto-sis, restricción de la motilidad ocular,excepto en abducción y depresión, y respe-to pupilar) se llega al diagnóstico de pará-lisis del III par por enfermedad microvas-cular (diabetes), afectando al ojo izquierdo.La parálisis del III par por enfermedadmicrovascular suele caracterizarse porquela ptosis puede no ser completa y no sueleexistir afectación pupilar debido a que lasfibras pupilares no están afectadas.

Puesto que la paciente ya está actual-mente en seguimiento por su médico gene-ral debido a su diabetes, se decide citar a lapaciente en el plazo de cuatrosemanas para el seguimientode sus síntomas oculares.

Al mes siguiente lapaciente refiere diplopia sinto-mática desde hace diez días yaque la ptosis del ojo izquierdoes ahora incompleta; lapaciente tropieza y tiene difi-cultades para moverse sola. Serepiten todas las pruebasoptométricas y de salud ocu-lar anteriormente menciona-das para ver su evolución.

En la motilidad ocular se observa unamenor restricción en los movimientos ocu-lares; la ptosis también ha evolucionadofavorablemente. A pesar de ello, la pacien-te continúa teniendo diplopia en todas lasposiciones de mirada.

Con el objetivo de aliviar los síntomasde diplopia referidos por la paciente, sevalora la posibilidad de oclusión temporaldel ojo izquierdo o la posibilidad de aplica-ción temporal de un prisma de Fresnel sobresu gafa. Finalmente se opta por la compen-sación con un prisma de Fresnel de 7∆ BSsobre la lente izquierda de la gafa de visiónlejana. Este es el menor valor prismático quepreviene la diplopia en visión primaria demirada. Se cita a la paciente al cabo de cua-tro a seis semanas para seguimiento.

La paciente acude de nuevo a consul-ta a las seis semanas. Realizado un examenvisual completo, se observa que la ptosisestá completamente resuelta, aunque siguehabiendo cierta restricción en otros múscu-los extraoculares, demostrables en la moti-lidad ocular (Figura 3). En posición prima-ria, ya no hay diplopia sintomática. Asípues, se retira el prisma de Fresnel y se citaa la paciente en tres meses para una eva-luación final.

Figura 3. Evolución de la ptosis al cabo de tres mesesaproximadamente desde la aparición de los signos oculares asociados a la parálisis del III par craneal


PARÁLISIS DEL I I I PAR CRANEAL POR DIABETES 73

3. Discusión

1. El nervio motor ocular común (MOC)o tercer par craneal tiene su origenreal en varios núcleos mesencefálicossituados en el pedúnculo cerebral;desde ahí las fibras se dirigen haciafuera y adelante atravesando el hazlongitudinal medio, el núcleo rojo y elborde interno de la sustancia nigra. Elorigen aparente del nervio se encuen-tra en la superficie anterior del mesen-céfalo, en la fosa interpeduncular. Dis-curre entre las arterias cerebelosasuperior y cerebral posterior y conti-núa hacia delante en el espacio sub-aracnoideo, pasa entre el borde librede la tienda del cerebelo y la apófisisclinoides posterior, orada la durama-dre y penetra en el espesor de la paredlateral del seno cavernoso junto conlos nervios patético, abducens y la pri-mera rama del trigémino. Entra a laórbita por la hendidura esfenoidaldonde se divide en una rama superiory una inferior: la rama superior inervalos músculos recto superior y eleva-dor del párpado superior; la ramainferior inerva el recto interno, el rectoinferior y el oblícuo inferior.

2. Las fibras provenientes del núcleoaccesorio de Edinger-Westphal trans-curren en la porción más periférica delnervio y dan inervación parasimpáti-ca al músculo ciliar y al constrictor dela pupila. En su discurso entre el tron-co cerebral y el seno cavernoso lasfibras parasimpáticas pupilomotorasestán localizadas superficialmente enla parte supero-medial del III par.

3. Por tanto la presencia o ausencia deafectación pupilar, es de gran impor-tancia diagnóstica porque frecuente-mente diferencia una lesión quirúrgi-ca de una lesión médica. Hay queremarcar que una oftalmoplejía puedeser el primer signo de una patologíagrave, que puede comprometer lavida del paciente.

4. En una lesión quirúrgica, como la pro-ducida por aneurisma, traumatismosy herniación uncal, la pupila sueleestar afectada, por compresión de losvasos sanguíneos de la piamadre y delas fibras pupilares, localizadas super-ficialmente. Cursa con parálisis com-pleta de los movimientos ocularesexcepto abducción y depresión, pto-sis, pupila fija dilatada o mínimamen-te reactiva.

5. En una lesión médica, como las causa-das por hipertensión y diabetes, lapupila suele estar respetada. Esto sedebe a que la microangiopatía que seproduce afecta a los vasa nervorum,causando isquemia del tronco princi-pal del nervio, pero respetando lasfibras pupilares superficiales.

4. Conclusión

◗ El manejo de una parálisis del III parcraneal consiste en aclarar la causaque origina la paresia a través de unabuena anamnesis y exploración. Elrespeto pupilar sugiere una parálisisdel III par por enfermedad microvas-



74

cular, de mejor pronóstico, ya que eltratamiento será tratar la condiciónsubyacente. Debemos mantener alpaciente en observación por un perio-do no menor a 6 meses; si al cabo deeste tiempo persisten las alteracionesparéticas, se deberá considerar el tra-tamiento quirúrgico, que dependerádel grado de desviación.

5. Bibliografía

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8 The Wills Eye Manual. Eds. D. J. Rhee& M. F. Pyfer. 3rd ed. LippincottWilliams & Wilkins: Philadelphia,1999.


Resumen

Presentamos este caso clínico en el que sepone de manifiesto la capacidad de las len-tes fáquicas como alternativa a la correc-ción quirúrgica de altos defectos de refrac-ción y los buenos resultados visuales quese pueden obtener con ella.

Palabras clave: Lentes fáquicas, ametropíaselevadas.

1. Introducción

Las lentes intraoculares fáquicas sur-gen como alternativa a la correcciónde defectos refractivos esféricos

altos. En 1993, el Casebeer ComprehensiveRefractive Surgeon Nomogram mencionalas posibles opciones de tratamiento de lasametropias, siendo éstas la queratotomiaradial (QR), queratectomia lamelar auto-matizada (QLR) miopica e hipermetropica,queratectomia fotorrefractiva (QFR) y que-ratomileusis con láser in situ (LASIK).Desde el año 2000 podemos incluir la que-ratoplastia térmica con láser (QTL), el ani-llo intracorneal (AIC), la lente fáquicaintraocular (LIOF) y la extracción de crista-lino transparente.

En el diagrama 1 de la página siguien-te se muestra el rango de dioptrías suscep-tibles de corregir para cada técnica quirúr-

gica.1

Tipos de lentes fáquicas

Lentes de cámara anterior de PMMA.

- Lentes de apoyo iridiano, que presentancomo posible complicación dañoendotelial corneal progresivo.

- Lentes de apoyo angular, que reducenconsiderablemente este daño endote-lial.

Lentes de cámara posterior de HEMA.,que precisan previamente a su insercióndos iridotomias YAG para permitir el fácildrenaje del humor acuoso.

- Lentes de contacto implantables en cáma-ra posterior (ICL), que se apoyan delan-te de la cápsula anterior del cristalinopero no sobre ella.

- Lente refractiva fáquica (LRF) de cámaraposterior (CP) de silicona que seimplanta en la CP sobre las fibraszonulares.

Título: LENTES FÁQUICAS COMO ALTERNATIVA A LACORRECCIÓN REFRACTIVA QUIRÚRGICA

Autoras: Oihane Gamero Fernández y Paloma SabaterNavarreteMáster Oficial en Optometría Clínica



CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Oihane Gamero Fernández, Paloma Sabater Navarrete, Úrsula Jaén Pérez

76

2. Caso clínico

Paciente de 34 años de edad que acude aconsulta el día 7 de Diciembre de 2005 inte-resado en corregir su error refractivomediante cirugía refractiva. Usuario delentes de contacto blandas desde los 17años, 15 días de descanso. Historia ocularpropia negativa, no toma ningún medica-mento, no se conocen alergias. Anteceden-te familiar materno de DMAE.

Pruebas realizadas

• Refracción subjetiva con y sincicloplegia:

30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 16 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Diagrama 1. Rango de dioptrías susceptibles de corregir con distintas técnicas quirúrgicas

MIOPÍA MIOPÍA

A I C

Q R

1

Q F R

L A S I K

LIOFAQ LIOFAQ

EXTRACCIÓN DE CRISTALINO TRANSPARENTE EXTRACCIÓN DE CRIS-TALINO TRANSPARENTE

QTL

2 3 4 5 6 7 8 9 10CLAVE ASTIGMATISMO

1QA

QR: Queratotomía radial

QTL: Queratoplastia térmica con láser

QFR: Queratectomía fotorrefractiva

LASIK: Queratomileusis con láser in situ

LIOFAQ: Lente intraocular fáquica

QA: Queratotomía astigmática

AIC: Anillo intracorneal

Límites ideales

Límites ampliados QFR

LASIK

-19.50 -2.00 x 55º AV:0.6

Ojo derecho

-20.00 -1.50 x 135º AV:0.6

Ojo izquierdo


LENTES FÁQUICAS COMO ALTERNATIVA A LA CORRECCIÓN REFRACTIVA QUIRÚRGICA 77

• Queratometría:

• Biometría: Longitud axial:

Cámara Anterior:

Grosor Cristalino:

• Diámetro de iris visible (W-W):12.5 mm AO

• Paquimetria:

• Microscopia especular:

• PIO: 14 mm Hg. AO• Diámetro pupilar: 5 mm AO• Polo anterior: normal.• Polo posterior: presenta coroidosis

miopica moderada AO.

Con estos datos a este paciente se lerecomienda la corrección de su errorrefractivo mediante implante de LIOfaquica en cámara anterior de tipo Kel-man. Ya que el rango actual de correccióncon el Lasik es de hasta 15 D dependiendoel tipo de láser.

Según el programa informático delbiómetro utilizado se propone para el OD,teniendo una Km de 41 D con la fórmulaSRK-T, una lente faquica de potencia de+2.00 D pudiendo quedarle un defecto resi-dual de -0.05 D. Para el OI, con una km de41.38 D, otra lente de +2.00 D pudiendoquedarle un defecto residual de -0.1 D.

Al paciente se le opera el OD el 30 deEnero de 2006 y el OI el 6 de Febrero de2006. El postoperatorio de ambos ojos enrevisiones al día siguiente de las cirugías, ala semana y al mes de éstas es normal y nopresenta ninguna complicación.

Acude a la revisión del día después dela cirugía del OI el 7 de Febrero de 2006,cuando la AV espontánea del OD es 0.8 y ladel OI es de 0.95. La PIO es de 15 en AO.

Los datos obtenidos el 8 de Marzo de2006 son:

• AV espontánea:

• Subjetivo:

• PIO:

El 17 de Mayo de 2006 vuelve a con-sulta y los datos son:

• AV espontánea: 0.7 AO• Subjetivo:

• Queratometría:

• PIO:

OD 40 x 42 a 122º

OI 40.50 x 42.25 a 64º

OD 32.04 mm OI 31.8 mm

OD 3.36 mm OI 3.41 mm

OD 3.96 mm OI 4.14 mm

OD 600 µ OI 610 µ

OD 3900 cel/mm 2 OI 3500 cel/mm 2

OD 0.7 OI 0.85

OD 19 mmHg. OI 20 mmHg.

-0.75 x 65º AV:0.9

Ojo derecho

-1.00 x 110º AV:0.95

Ojo izquierdo

+0.50 -100 x 40º AV:0.9

Ojo derecho

+0.50 -100 x 110º AV:0.95

Ojo izquierdo

OD 40 x 42 a 108º

OI 40.75 x 41.5 a 60º

OD 16 mmHg. OI 15 mmHg.


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Oihane Gamero Fernández, Paloma Sabater Navarrete, Úrsula Jaén Pérez

78

3. Discusión

Este caso clínico muestra el aumento signifi-cativo de la visión (tres líneas de AV) tras laimplantación de una lente Kelman (figura 1),de apoyo angular, en un paciente que acudióa consulta con una miopía muy elevada.

Las ventajas que aportan estas lentesfáquicas de cámara anterior son el mante-nimiento de la acomodación, la reversibili-dad del procedimiento y la menor posibili-dad de aberraciones ya que el contornocorneal no se modifica. Además, esta técni-ca se puede combinar con otras como elLASIK para corregir errores cilíndricos oesféricos residuales, a esto se le conoce conel nombre de BIÓPTICA. También las inci-siones relajantes límbicas corrigen el astig-matismo residual de 2.5 a 3.0 D.

Las desventajas o complicaciones quepuede presentar este procedimiento sonendoftalmitis, lesión del endotelio corneal,inflamación intraocular, catarata e incapaci-dad actual de corregir el astigmatismo (que,como hemos comentado en el párrafo ante-rior, podría ser corregido con otra técnica).

En el caso de que surjan complicacio-nes o se produzcan problemas visualesincapacitantes como halos o deslumbra-mientos, el cirujano procederá a un cambiode la LIO fáquica o a la extracción simultá-nea del cristalino natural

Esta técnica no es recomendable parapacientes que presentenmiopías e hipermetropíasprogresivas (defectosrefractivos inestables),monoftalmia, recuentoendotelial inferior a 2500

células/mm2 , distrofiascorneales, queratocono ypatología corneal severa,profundidad de la cáma-ra anterior inferior a 2.8mm, diámetro pupilarsuperior a 7 mm en con-diciones mesópicas,glaucoma, catarata, his-toria previa de uveítis,sinequias iridianas, sín-drome de dispersión pig-mentaria y pseudoexfo-liacion, patología vítreo

retiniana (retinopatía diabética), edad infe-rior a 21 años, sensibilidad al colágeno.

4. Bibliografía

1 Louis E. Probst, John F. Doane. Cirugíarefractiva. Sinopsis en color Louis E.Probst, John F. Doane. Ed Masson. (1)

2 César Villa Collar. Cirugía refractivapara ópticos-optometristas. Ed ICM.

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4 www.houseofvision.com5 www.clinicaoftalmologicacastillo.com6 Annals d´Oftalmología 2001;9 (4);

195-197. 2002;10 (4);237-248. 2004;12(1);30-34.

Figura 1. Lente de Kelman


Resumen

El queratocono es una ectasia corneal pro-gresiva, no inflamatoria, bilateral y asimé-trica que produce pérdida de calidadvisual provocada principalmente por elgran astigmatismo irregular resultante.

Palabras clave: Queratocono, topografía,topografía Orbscan, ectasia, estrías de Vogt,anillo de Fleischer, hydrops.

1. Introducción

El queratocono es una ectasia cornealprogresiva que produce cambios bio-químicos y físicos en el tejido corne-

al. Generalmente se presenta en pacientesjóvenes y evoluciona durante 5-10 años,quedando después estable. No sigue nin-gún patrón geográfico, cultural o social. Lacausa es idiopática, tiene una prevalenciade 0,05 % - 2,3 %1 y una incidencia de1/2000.11

Los síntomas con los que suele cursaresta alteración son disminución de la agu-deza visual (AV), cansancio ocular, fotofo-bia y diplopía monocular. Así mismo, lossignos más destacables incluyen cambiosrefractivos frecuentes, adelgazamiento yprotusión corneal (generalmente central oinferior), sombras retinoscópicas en tijera,

reflejo oftalmoscópico en forma de aceitu-na o gota de aceite, presión intraocularreducida, cambios queratométricos, dife-rencias significativas en el modelo de lasaberraciones de alto orden con respecto alas córneas normales, nervios cornealeshipertróficos visibles en el área central dela córnea, queratitis punteada superficialen remolino sobre el ápex del cono,hydrops (entrada de humor acuoso debidoa la rotura de la membrana de Descemet,pudiendo regenerarse posteriormente cre-ando cicatrización y aplanamiento corne-al), leucoma corneal producido por la rotu-ra de la membrana de Bowman o por trac-ción mecánica originada por el uso de len-tes de contacto, estrías de Vogt, anillo deFleischer (depósitos férricos en la base delcono), signo de Munson (reproducción dela protusión de la córnea en el párpadoinferior) y cambios topográficos.

En cuanto a la topografía corneal,Rabinowitz et al2. establecieron una seriede criterios para la interpretación de losmapas topográficos refractivos o querato-métricos cuyo no cumplimiento permitía lasospecha o el diagnóstico de alguna irregu-laridad corneal. Según dichos criterios, elmapa topográfico de una cornea normaldebía cumplir las siguientes características: • Presentar una queratometría simula-

da (Sim K) no superior a 47 Dp (estan-do los valores normales en 44,08Dp+/- 1,52 DE).

Título: ANÁLISIS DE LA EVOLUCIÓN DEL QUERATOCONOAutores: Belén Giménez Alcántara e Iván Gonzalo

GuijarroMáster Oficial en Optometría Clínica



CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Belén Giménez Alcántara, Iván Gonzalo Guijarro, Úrsula Jaén Pérez

80

• La Sim K a 3mm y 5mm no debe dife-rir en más de 0.4Dp.

• La Sim K entre 3mm y 5mm no debeser mayor a 45,8Dp.

• No debe existir una diferencia supe-rior a 1Dp entre ambos ojos.

En los últimos años, la aparición denuevas tecnologías como la topografíaOrbscan permiten analizar con mayor pre-cisión la regularidad corneal. Los fabrican-tes de Orbscan sugieren seguir los siguien-tes criterios en el análisis de los distintosmapas cuyo incumplimiento nos alerta deun posible queratocono:• Mapa de elevación de cara anterior:

1. No debe existir una diferenciaentre el punto máximo y mínimo> 50µm ó

2. No debe existir una diferenciaentre la esfera de referencia (0µm)y el punto máximo > 20µm.

• Mapa de elevación de cara posterior: 1. No debe existir una diferencia

entre el punto de máxima y el demínima elevación > 100µm ó

2. No debe existir una diferenciaentre la esfera de referencia (0µm)y el punto de máxima elevación >40µm.

• Mapa paquimétrico: 1. La diferencia entre el punto cen-

tral y el punto más fino no debeser > 10µm.

2. La diferencia entre nasal y tempo-ral no debe ser mayor de 35µm.

3. El punto que presenta mayor adel-gazamiento no debe estar a más de1mm del centro.

Ambos criterios de diagnóstico, tantoel de Rabinowitz como el proporcionadopor los fabricantes del topógrafo Orbscan,se han conseguido mediante valores esta-dísticos por lo que debemos tener en cuen-ta una combinación de ambos. Para consta-tar la presencia de alteraciones debenincumplirse los criterios de al menos dos

de los cuatro mapas que nos muestra elOrbscan. Estos valores son importantestenerlos en cuenta cuando estemos ante uncaso dudoso ya que en ciertos astigmatis-mos altos y muy regulares el topógrafopuede interpretarlos como queratocono.

La interpretación de los valoresnuméricos debe ir acompañada de unavaloración visual de las topografías basadaen la experiencia del clínico que las analiza.Y en caso de duda y para cuantificar la evo-lución en sucesivas revisiones nos basare-mos en los datos numéricos. Lo más impor-tante del análisis visual es la posición delápex, inferior o central, y la simetría de laprotusión con respecto a la parte superiorde la topografía. En caso de simetría estarí-amos ante un astigmatismo elevado peroregular, sin riesgo de ectasia. En estoscasos, si sólo analizásemos el Orbscan pen-saríamos en un queratocono.

Según su morfología, tamaño y locali-zación, los queratoconos pueden clasificar-se en tres tipos diferentes: • Conos en pezón: caracterizados por

su pequeño tamaño (5 mm) y curvatu-ra empinada. Su centro apical sueleser central o paracentral y está despla-zado en dirección inferonasal.

• Conos ovales: presentan un tamañomayor (5-6mm), son elipsoidales ygeneralmente están desplazados endirección inferotemporal.

• Conos en globo: son los más grandes(> 6mm) y pueden afectar a más del75% de la córnea.

Dentro del diagnóstico diferencial delqueratocono debemos incluir las siguientesanomalías o alteraciones: • Ectasia corneal post-LASIK.• Moldeamiento corneal por lentes de

contacto.• Degeneración marginal pelúcida.

Contorno muy curvo en córnea peri-limbar con áreas de alto poder dirigi-das de forma radial hacia el centrodesde los meridianos oblicuos inferio-


ANÁLISIS DE LA EVOLUCIÓN DEL QUERATOCONO 81

res. La zona central protruye por enci-ma de la zona de adelgazamiento,aplanándose en el meridiano central.Astigmatismo contra la regla.

• Queratoglobo. Bilateral, adelgazamien-to especialmente en la periferia siendotransparente. El diámetro basal es nor-mal o ligeramente aumentado. Puederelacionarse con el queratocono sobrebase genética, esclera azul, hipersensibi-lidad de las articulaciones sobretodo enmanos y tobillos, defectos de audiciónsensitivos neurales y pigmentación delas piezas dentarias. Peligro de perfora-ción ante un traumatismo mínimo.

Según el tipo de queratocono y el esta-dio en el que se encuentre se pueden pro-poner diferentes opciones de tratamiento,entre las que se incluyen: • Corrección en gafa. Para casos inci-

pientes. Se suelen prescribir diferentesrefracciones en cortos intervalos detiempo, y ninguna proporciona unacorrección visual satisfactoria.

• Lentes de contacto: es importante des-tacar que las lentes de contacto no fre-nan el avance del cono, siendo su fun-ción principal la corrección del defec-to refractivo. - LC gas permeable esféricas modi-

ficadas.- LC gas permeable asféricas de alta

excentricidad.- Diseño Rose K.- Hidrogeles. - Piggyback- SoftPerm: lente híbrida.

• Soluciones salinas hipertónicas paracasos con hydrops.

• Crosslinking. Método que utiliza ribo-flavina y luz ultravioleta (375nm)para establecer nuevas conexionesentre fibras de colágeno confiriendomayor fortaleza corneal 10

• Tratamientos quirúrgicos:- Implante de lente intraocular: para

tratar el defecto refractivo.

- Termoqueratoplastia.- Excimer. para quitar placas nodu-

lares como pueden ser leucomas- Anillos intraestromales: Intacs y

keraring. Cuando la LC ya no esefectiva, tratando de aplanar y cre-ando una estructura más estable.

- Queratoplastia lamelar o pene-trante como última opción de tra-tamiento en casos agudos dondeencontramos alto grado de leuco-ma u opacidades, y donde la AVestá muy mermada.

2. Discusión caso clínico

• 15 de Julio de 2002Paciente varón de 18 años que acude a con-sulta por revisión rutinaria refiriendovisión borrosa. Historia clínica irrelevante.Durante el examen visual se obtienen lossiguientes resultados:

• AV sc:

• Refracción:

• Queratometría:

Tras la primera valoración del caso nose observa ningún hallazgo que nos hagapensar que estamos ante un queratocono.Nos encontramos un paciente normal conun astigmatismo mixto de eje oblicuo en elOI y astigmatismo corneal en AO.

OD 1.25 OI 0.3

Neutro AV:1.25

Ojo derecho

+1.25 -2.25 a 140º AV:1.25

Ojo izquierdo

OD 40.75 x 42.50 a 101º

OI 40 x 41.5 a 53º



82

• 11 de Agosto de 2004El paciente acude a una revisión ocular enla que se obtienen los siguientes resultados:

• AV sc:

• Refracción:

• Queratometría:

• Biomicroscopía: Ligero adelgazamiento corneal.

• Paquimetría:

• Topografía Orbscan: (figura 1)

En el ojo derecho se observan lassiguientes características:

- Mapa de elevación de cara posterior:la diferencia entre la esfera de referencia yel punto de máxima elevación es de 62µm.

- Mapa queratométrico: la diferenciaentre la Simk a los 3 y 5mm es 0,6Dp.

- Mapa paquimétrico: córnea de 438µm. Entre temporal y nasal hay una dife-rencia de 53µm. El punto más delgado esde 416µm y se encuentra a 1,02mm del cen-tro. Diferencia entre punto central y puntomás fino es de 22µm (> 10µm).

En el ojo izquierdo se observan lassiguientes características:

- Mapas de elevación de cara anteriory posterior: la diferencia entre el punto demáxima elevación y la esfera de referenciano superan los valores establecidos.

- Mapa queratométrico: la diferenciaentre la Sim-K a los 3 y a los 5 mm es 0,2.

- Mapa paquimétrico: 12µm de dife-rencia entre punto de menor espesor y elpunto central pero está a menos de 1mm.

Estos resultados son compatibles conla presencia de queratocono en el ojo dere-cho, ya que por lo menos dos de los cuatromapas muestran valores fuera de los ran-gos de Rabinowitz. El ojo izquierdo, sinembargo, se puede considerar como un ojonormal ya que sólo el mapa paquimétricoestá fuera de los valores normales.

Tras el examen visual se diagnosticaindicios de queratocono incipiente en OD.Se prescribe nueva refracción y se planteaadaptar LC en OD. Revisión semestral conrepetición de Orbscan.

Figura 1. Topografía Orbscan OD y OI

OD 40.75 x 42.50 a 110º

OI 41.25 x 39.75 a 144º

OD 0.45 OI 0.3

Neutro AV:1.25

Ojo derecho

+1.25 -2.25 a 140º AV:1.25

Ojo izquierdo

OD 457 µ OI 481 µ


ANÁLISIS DE LA EVOLUCIÓN DEL QUERATOCONO 83

• 9 de Septiembre de 2004El paciente acude a consulta para adapta-ción de lentes de contacto. Tras varias prue-bas las lentes definitivas prescritas son:

• 8 de Marzo de 2005El paciente acude a consulta con la lente decontacto del OI. La del OD le molestaba yno se la ha puesto.

• AVOD cc: 1,0. No se le cambia la gra-duación.

• Topografía Orbscan OD: (figura 2)

- Mapa de elevación de cara anterior:la diferencia entre la esfera de referencia yel punto de máxima elevación es de 21µm.

- Mapa de elevación de cara posterior:la diferencia entre la esfera de referencia yel punto de mayor elevación es de 62µm.

- Mapa queratométrico la diferenciaentre la Simk a los 3 y 5mm es 0,7Dp. Ade-más observamos que el punto máxima cur-vatura presenta una queratometría de47.06 Dp.

Tras la valoración del Orbscan com-probamos como el queratocono sigueavanzando.

• 9 de Marzo de 2006El paciente acude a revisión aquejado decambios en la visión del OD. Durante elexamen visual se encuentran los siguientesresultados:

• AV OD cc: 0,55 Estenopeico: 1,0• Queratometría OD:

• Refracción:

• Topografia Orbscan OD: (figura 3)

- Mapa de elevación de cara anterior:el punto entre la esfera de referencia y elpunto de máxima curvatura es de 30 µm.

- Mapa de elevación de cara posterior:la diferencia entre la esfera de referencia yel punto de mayor elevación es de 62µm.

- Mapa queratométrico: la diferenciaentre la Simk a los 3 y 5mm es 1.3Dp. Elpunto de mayor curvatura es de 50.57Dp.

- Mapa paquimétrico: córnea de43µm. El punto más delgado es de 418µm.

Tras 12 meses de evolución con respectoa la última topografía Orbscan observamoscambios, apreciando alteraciones por primeravez en el mapa de elevación de cara anterior.En el mapa queratométrico hay una diferen-cia de más de 3 Dp en el punto de máximacurvatura con respecto al análisis anterior.

Figura 2. Topografía Orbscan OD Figura 3. Topografía Orbscan OD

ODBoston ES + 0.75; AV: 1.25

(Rc: 8.45 mm y diámetro 9,6 mm)

OIBoston ES + 0.50; AV: 1.25

(Rc: 8.50 mm y diámetro 9,6 mm)OD 40.75 x 43.75 a 109º

OD +1.75 -1.50 95º AV: 0.8



84

Así mismo, también se observan cam-bios refractivos que nos llevan a una nuevarefracción en gafa que ya no le proporcio-nan AV unidad.

• 19 de Octubre de 2006

• Refracción OD:

• Topografía Orbscan OD: se observa unaevolución del queratocono (figura 4):

- Mapa de elevación de cara anterior:el punto entre la esfera de referencia y elpunto de máxima curvatura es de 33 µm.

- Mapa de elevación de cara posterior:la diferencia entre la esfera de referencia yel punto de mayor se mantiene constante(62 µm).

- Mapa queratométrico la diferenciaentre la Sim k a los 3 y5 mm también semantiene constante. El punto de mayorcurvatura es de 50.93Dp. Mapa paquimé-trico no relevante.

3. Conclusión

Nos servimos de la topografía cornealcomo método fiable para detectar y seguirla evolución de queratocono. Dentro de lasopciones, la topografía Orbscan es la másprecisa ya que nos ofrece información de la

cara posterior de la córnea que es donde seproducen los primeros cambios (querato-cono subclínico o frustro).

Tras el estudio de todas las topografí-as de nuestro caso observamos como losvalores paquimétricos y los de mapa decara posterior se mantienen constantes conel paso de las revisiones, pero alterados conrespecto a la normalidad. Tanto en el mapade elevación de cara anterior como en elqueratométrico es donde se aprecian loscambios más significativos y la evolucióndel queratocono.

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7 Rafael I. Barraquer Distrofias y degene-raciones corneales. Atlas y texto.ESPAXS, S.A., 2004.

8 Villa Collar, César. Las nuevas tecnolo-gías ayudan a la detección del queratoco-no subclínico. Fuente: Eurotimes, abril2006. Estudio del Dr. Bühren. GacetaÓptica, julio/agosto 2006.

9 Rabinowitz YS. Curr Opin Ophthalmol.2006 Aug; 17(4):356-60. Keratoconus.Surv Ophthalmol 1998; 42: 297-319.

Figura 4. Topografía Orbscan OD

OD +3.25 -2.50 95º AV: 0.8


1. Introducción

El cristalino es una estructura bicon-vexa, cuya cara posterior es más con-vexa que la cara anterior, y transpa-

rente, debido a que carece de inervación yvascularización.

Se encuentra situado entre el iris y elcuerpo vítreo, suspendido de los procesosciliares por las fibras de la zónula de Zinn;dichas fibras se unen a nivel de la cápsuladel cristalino pre y postecuatorialmente.

El cristalino consta de una cápsula,formada por una lámina basal modificada(colágeno, GAG, lamilina y fibronectina)que se encarga de la acomodación y cuyoespesor varía con la edad. La cápsula ante-rior está recubierta por un epitelio.

El contenido del cristalino está consti-tuido por el núcleo rodeado de la corteza.

La catarata es el resultado del entur-biamiento del cristalino, como consecuenciade alteraciones tanto físicas como químicasen los tejidos que forman el cristalino.

Las cataratas pueden estar relaciona-das con la edad, asociadas a enfermedadessistémicas como en el caso de la cataratadiabética, traumáticas que suelen ser lacausa más común de cataratas unilateralesen jóvenes, tóxicas producidas por el usode determinados fármacos como corticoi-des o pilocarpina y congénitas.

De todos los tipos de cataratas el máscomún es la catarata asociada a la edad.

2. Caso clínico

Mujer de 74 años que acude a consulta pararevisión por tener problemas de visión consu corrección óptica en lente progresiva.No refiere historia ocular anterior impor-tante. En la historia médica refiere osteopo-rosis y gastritis. Es alérgica a cloruro decobalto, níquel y mezcla tiuram. Tomamedicación Evista®.

Examen visual


• AVcc:

• Retinoscopía:


• Cover testcc:

Ojo derecho +1.75 -1.00 145º

Ojo izquierdo +1.50 -1.00 150º

Adición: +3.00

OD 0.9 OI 0.6 +2

+1.50OD -1.00 x 150º AV:0.9 +2

+1.50OI -1.00 x 150º AV:0.9

Lejos (c.c.) 30 X Cerca (c.c.) 28 X’

+1.00OD -1.00 x 145º

+1.25OI -1.00 x 145º

Título: CATARATA CORTICAL Y ANILLO LIMBAL DE VOGTAutora: Marta Herrera Ruiz


Supervisora: Mónica Narváez PeñaProfesora del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Marta Herrera Ruiz, Mónica Narváez Peña

86

• Motilidad extraocular: SPEC• Tonometría neumática (16:30 horas):

• Biomicroscopía de polo anterior:OD: Bordes palpebrales limpios y

secreción normal de las glándulas de Mei-bomio. No hiperemia conjuntival. Pingué-cula grado 1 en conjuntiva nasal y temporal.Córnea transparente, anillo limbal de Vogt alas 3 y 9 horas, profundidad de la cámaraanterior 0,5/1. Catarata cortical leve.

OI: Bordes palpebrales limpios y secre-ción normal de las glándulas de Meibomio.No hiperemia conjuntival. Pinguéculagrado 1 en conjuntiva nasal y temporal.Córnea transparente, anillo limbal de Vogt alas 4 y 8 horas, profundidad de la cámaraanterior 0,5/1. Catarata cortical leve.

• Examen fundoscópico con oftalmos-copio directo:OD: Cociente E/P de 0,2 y anillo neu-

rorretiniano de color rosado y bordes defi-nidos que respeta la regla ISNT.

OI: Cociente E/P de 0,2 y anillo neu-rretiniano de color rosado y bordes defini-dos que respeta la regla ISNT.

3. Diagnóstico

Catarata cortical asociada a la edad y anillolimbal de Vogt tipo II.


Las cataratas consisten en un enturbamien-to del cristalino con aspecto de una solaopacidad extensa o pequeños puntos opa-cos o puede opacificarse sólo la cápsula.

La pérdida de la transparencia delcristalino es el resultado de alteracionesfísicas y químicas en el interior de los teji-dos. El primer cambio producido es lahidrólisis y el segundo es la aglutinaciónde las proteínas causada por la alteraciónen la concentración de las sales y de losiones de hidrógeno (estos dos procesosocurren simultáneamente). Los factoresque puede producir cataratas son:

- Mecánicos- Físicos- Radiación

Ambos ojos 11 mmHG

Figura 2. Anillo limbal de Vogt

Figura 1. Catarata cortical



CATARATA CORTICAL Y ANILLO LIMBAL DE VOGT 87

- Disminución de la permeabilidadde la cápsula

- Interferencia de su nutrición- Condiciones de anoxia- Tóxicos (lactosa, galactosa, taliun,

etc.)- Paratiroides

La catarata senil o relacionada con laedad es el tipo más frecuente, y se denomi-na así porque usualmente se presenta enpacientes de 50 años de edad o más, aun-que se han visto casos en pacientes de 40 o45 años. Siempre es bilateral aunque puedeser asimétrica.

Es consecuencia de:- El proceso de envejecimiento.- La degeneración del cristalino.- Una nutrición deficiente.- Una predisposición genética a la

formación de cataratas.

Los pacientes presentan el síntoma dedisminución progresiva de la agudezavisual que evoluciona lentamente y que esindolora. Lo describen comúnmente comouna película de niebla que crece delante delos ojos. La visión varía con las condicionesde iluminación y dependiendo del tamañoy de la localización de la catarata, puedeser mejor con buenas o malas condicionesde iluminación. Refieren que pueden leersin la antigua corrección de cerca. Otrossíntomas adicionales pueden ser diplopíamonocular, halos y estrellas que se vencomo resultado de la difracción.

El fenómeno más significativo en lavisión de los pacientes con cataratas es ladispersión de la luz. El efecto que producees un velo de luminancia que reduce el con-traste de la imagen recibida por la retina yhace el objeto de observación más difícil depercibir. Cuando la catarata progresa, tam-bién progresa la cantidad de luz dispersada.

Es por este motivo que los efectosprincipales en la visión son: cambios mió-picos, diplopía monocular, astigmatismo,reducción de la sensibilidad al contraste,

deslumbramiento, cambios en la percep-ción de los colores, transmisión de luzreducida, disminución en el umbral de sen-sibilidad y reducción de AV.

La catarata cortical puede afectar a lacorteza anterior, posterior o ecuatorial. Lasopacidades comienzan como hendiduras yvacuolas entre las fibras del cristalino,debido a la hidratación de la corteza. Laopacificación posterior da lugar a la forma-ción de las opacidades cuneiformes o en“radios de bicicleta”, inicialmente en elcuadrante inferonasal.

Es de aspecto blanquecino cuando seobserva con la iluminación oblicua y apa-recen negras al ser observadas con retroilu-minación.

El anillo de Vogt es una estrecha líneaen forma de media luna y de color blancoamarillento que recorre las áreas límbicasnasal y temporal de la córnea en la zonainterpalpebral. Se compone de manchaspequeñas e irregulares de aspecto similar ala tiza y opacidades situadas inmediata-mente por debajo del epitelio, y suele sermás notable nasalmente. Hay dos tipos deanillos: el tipo I representa la queratopatíaen banda precoz, mientras que el tipo IIrepresenta una degeneración elastótica delcolágeno subepitelial, similar a la que se veen las pinguéculas.

La queratopatía en banda precoz estáseparada del limbo por un estrecho inter-valo lúcido, mientras que el tipo II seextiende al limbo sin que se interponga unazona transparente. El espacio claro de laqueratopatía en banda precoz puede expli-carse por el hecho de que el depósito decalcio finaliza en la terminación de la mem-brana de Bowman, a cierta distancia toda-vía de la unión opaca esclerolímbica.

La elastosis del anillo de Vogt apareceentre el final de la membrana de Bowmany la unión esclerolímbica, por lo que no seobserva espacio claro.

La prevalencia es de un 60% enpacientes mayores de 40 años y el 90% delos pacientes mayores de 80 años.


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Marta Herrera Ruiz, Mónica Narváez Peña

88


Catarata subcapsular posterior: Cata-rata situada justo por debajo de la cápsulaposterior. En el examen por oftalmoscopíase observa un disco central con zonas den-sas heterogéneas. Con el biomicroscopio,se observan opacidades puntiformes dedensidad decreciente desde la zona centralhacia la periferia.

Catarata nuclear: Opacificación delnúcleo del cristalino, avanzando la opacifi-cación a la totalidad del cristalino. Duranteel desarrollo de la catarata el cristalino vacambiando la coloración, pasando del ama-rillo pálido al amarillo oscuro o amarillorojizo. Se asocia muchas veces con miopía.

Catarata en árbol de navidad: Secaracteriza por la presencia de depósitospolicromáticos en la corteza posterior y elnúcleo, que pueden aparecer solos o aso-ciados con otras opacidades. Es poco fre-cuente.

Catarata hipermadura: Opacificacióncompleta del cristalino con pérdida de laagudeza visual. El enfermo sólo percibeluminosidad.

Catarata morganiana: Catarata hiper-madura en la que se ha producido unalicuación de la corteza cristaliniana, lo queocasiona que el núcleo se asiente en elfondo del saco capsular.

Queratopatía en banda asociada a laedad: Trastorno frecuente caracterizadopor el depósito de sales de calcio en la por-ción anterior de la membrana de Bowman.Se presenta con una calcificación interpal-pebral periférica con córnea sana que sepa-ra los márgenes periféricos de la banda dellimbo y se extiende gradualmente hacia elcentro. El tratamiento está indicado en casode molestia ocular o afectación de la visión.

6. Conclusión

◗ El caso demuestra la importancia delexamen biomicroscópico en las revi-siones visuales periódicas, que permi-te la observación de signos clínicosinocuos, como el anillo limbal de Vogty signos como la catarata que podríanjustificar una pequeña disminuciónde AV, no sólo causada por un defectorefractivo, que era el motivo de con-sulta del paciente.

◗ De esta manera, se puede informar alpaciente y derivarlo para examenoftalmológico que valore la indica-ción del tratamiento quirúrgico.

7. Bibliografía

1 Rouvière H, Delmas A. AnatomíaHumana descriptiva, topográfica yfuncional. Tomo1. Ed. Masson, 2002

2 Kanski Jack J. Oftalmología Clínica.Ed. Elsevier, 2005: 123-125.

3 Arffa Robert C. Grayson Enfermeda-des de la córnea. Ed. Mosby, 1999:384-386.

4 Douthwaite W. A. Hurst. M. A. Cata-ract. Detection, measurement andmanagement in optometric practice.Ed. Butterworth-Heinemann, 1993.

5 Spalton David J. Hitchings Roger A.Hunter Paul A. Atlas de OftalmologíaClínica. Ed. Elsevier Mosby, 2005: 153.

RECURSOS ELECTRÓNICOS:6 http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvir-

tual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/catarata.htm.

7 http://www.ub.es/oftalmo/clases/lec16/diagct.htm.

8 http://www.healthsystem.virginia.edu/UVAHealth/adult_eye_sp/cata-ract.cfm.


1. Introducción

La ortoqueratología es un procedimien-to clínico que consiste en la adaptaciónde lentes rígidas de diseño especial

para producir un aplanamiento sobre lazona central de la córnea, cerrar la zonaparacentral y conseguir reducir la miopía.

Estas lentes de contacto rígidas puedenproducir cambios topográficos corneales quea su vez dan lugar a cambios visuales espec-taculares después de retirar las lentes del ojo.

La ortoqueratología es una técnicaempleada para producir un aplanamientobiomecánico de la SCA y de esta formamodificar uno de los parámetros ópticos queparticipa en la determinación del estadorefractivo ocular.

Esta técnica fue introducida por Granty May en 1963 y consistió en adaptar lentesPMMA con un radio 0,05 mm más planoque K.

En la actualidad la ortoqueratologíaesta muy de moda debido a la disponibili-dad de materiales ópticos de elevado DK, lareducción de la miopía puede ser más rapi-da si el paciente las utiliza de forma prolon-gada y por que el diseño de las lentes, degeometría inversa, produce el aplanamientocon mayor rapidez.

El fundamento de la ortoqueratologíaes conseguir esferizar la porción central de laSCA, aplanando la zona central al mismotiempo que se cierra la curvatura de la zonaparacentral de la córnea tratada. Con este

procedimiento no se elimina tejido cornealsino que este es redistribuido, de forma quela córnea central quede aplanada.

— Geometría inversa de las lentes deorotoqueratología: En la miopía, la base de laortoqueratología es aunar una lente con unradio base muy plano sobre el radio K cor-neal y simultáneamente conseguir un buencentrado. Actualmente para su adaptaciónse utilizan lentes de geometría inversa en elque al radio de la zona óptica sigue un radiomás cerrado. Una tercera curva, denomina-da de alineamiento, sirve para conseguir elcentrado y la estabilidad. Genéricamente aestas lentes se las denomina lentes de doblegeometría inversa.

Estas lentes de doble geometría inversaconstan de 4 zonas:1. Zona óptica de radio esférico 2. Zona de radio inverso esférico3. Banda de alineamiento que puede ser

de radio esférico, esférico o tangencial.4. Zona periférica de radio esférico o esfé-

rico con valores de radio más planos de1 y que persigue conseguir un adecua-do levantamiento de borde.

Resumen de los diseños actuales paraortoqueratología nocturna:1. Tricurvas: geometría inversa clásica y

CRT (sigmoidal)2. Tetracurvas: doble geometría inversa

con doble banda de alineamiento esfé-rica, tangencial o esférica

Título: ADAPTACIÓN DE LENTES DE ORTO-K A UNPACIENTE MIOPE

Autor: Antonio Lloret AbadEstudiante de 3º curso de la Diplomatura de Ópticay Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisor: Javier González-CavadaProfesor del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Antonio Lloret Abad, Javier González-Cavada

90

3. Pentacurvas: dioble geometría inversacon doble banda de alineamiento o condoble reservorio de lagrima.

2. Caso clínico

L.S.S., varòn de 16 años de edad, estudiante,acude a consulta para valorar la posibilidadde una adaptación de lentes orto-k, para suuso nocturno y conseguir una buena agude-za visual a lo largo del día sin necesidad deusar gafas o lentes de contacto. El pacientepresenta infiltrados subepiteliales que noafectan al eje visual.

Historia médica sin relevancia. Encuanto a su historia ocular tuvo conjuntivitisen Julio de 2006.

Presenta alergia al polen, no esta some-tido a ningún tratamiento médico.

Antecedentes familiares: ictus cerebro-vascular (abuela materna).

Hallazgos clínicos


• Agudeza visual con sus gafas:

• Desviación (Cover Test):

• Motilidad ocular extrínseca: SPEC(suaves, precisos, extensos, y completos).

• Pupilas: PIRRLA( Pupilas iguales quereaccionan a la luz y a la acomodación).


• Queratometría:

• Biomicroscopía de polo anterior:Presencia de cicatrices de infiltrados porpasar conjuntivitis vírica en verano (másafectado od). Tanto od como oi blancos.Camara anterior de 1.5 a 1 en ambos ojos.• Oftalmoscopía directa: Todo normal.• Tonometria (18,00 horas):

• Pruebas con lentes de contacto:Según resultados de topografía adaptamosestas lentes de contacto:

Mención Night:

Hacemos fluorograma en ambas yvemos que la adaptación es buena (buenmovimiento y centrado).El área central pre-senta una separación apical pequeña , alre-dedor de esta área central observamos unanillo de fluoresceína y alrededor de esteanillo vemos que se produce otro anillooscuro de contacto paracentral que corres-ponde a la aproximación de la banda de ali-neamiento.

En cuanto al levantamiento de bordeobservamos que la banda periférica de apla-namiento se adapta a la curvatura cornealperiférica y presenta un anillo de fluoresceí-na en la periferia de la lente para permitir elintercambio de lagrima durante el parpadeo.

Se las entregamos como definitivas yvolvemos a hacer pruebas después de 2semanas de uso nocturno.(ver foto)

Lentes disponibles en EspañaLaboratorio Nombre comercial

AR-3Visión ARKConoptica Seefree y OrtokonEurolent,SL ORTQ-100Interlenco Paragon CRT y Veralens HDSLenticon Ortolens y Ortolens PlusNaves Flexilens OrtoqueatologíaJaime Paume Paune Lens DRLMenicon Menicon Night

-2.25OD AV: 1.5

-2.50OI AV: 1.5 -

OD -1.75 OI -1.75

OD 0.8 OI 0.8

Lejos Ortoforia Cerca 4DPRISM EXOFORIA

OD 7.90 x 7.95 a 180º

OI 7.90 x 7.90 a 180º

OD 8.40 TAN 56º POT +0.00 10.6HGT: 0.64

OI 8.45 TAN 56º POT +0.00 10.6HGT: 0.65

OD 13,3 OI 14.7


ADAPTACIÓN DE LENTES DE ORTO-K A UN PACIENTE MIOPE 91

Segunda visita:

Comprobamos su Agudeza Visual despuésde llevar 8 horas sin las lentes y obtenemos:

Adaptamos la lente e instilamos fluo-resceína y vemos que la adaptación y el cen-trado son muy buenos.

Hacemos topografía después de 8horas sin uso (ver fotos topografías antes ydespués de adaptar lentes)

Figura 1. OD observado con fluoresceína para valoración de su adaptación y centrado

Figura 2. Mapa diferencial OD Figura 3. Mapa diferencial OI

OD 1.2 OI 1.2 AO 1.5 --


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Antonio Lloret Abad, Javier González-Cavada

92


La adaptación de estas lentes de ortoquera-tología a nuestro paciente debemos de con-siderarla satisfactoria debido a que no hapresentado ninguna molestia en su adapta-ción y hemos conseguido una más que nota-ble mejora en su visión.

Además tratándose de un pacientejoven (16 años) con la adaptación de este tipode lentes de contacto no solo conseguimosmejorar su calidad de visión y disminuir sushoras de uso de lentes de contacto ( aprox 8horas por la noche) sino que podemos frenarel posible aumento de miopía y conseguirque sus problemas de visión no sean uninconveniente para llevar una vida normalen todos los sentidos.

Cambios topográficos:

El control topográfico después de dor-mir una noche con las lentes va a servir paradeterminar la idoneidad o no de las lentesseleccionadas.

El patrón adecuado es el denominadode ojo de buey o diana en donde debe deobservarse además de un adecuado centra-do, un aplanamiento central seguido delencurvamiento de la periferia media.

Lo idóneo es buscar esos caminos en elmapa de diferencias entre la topografía ini-cial y la posterior a la noche del sueño.

Los mapas adecuados son los de curva-tura axial o tangencial. Menos adecuadosson el de elevación y refractivo para estavaloración.

Los patrones denominados de mediasonrisa y cara triste, indican una posicióndescentrada de la lente. Superior en el pri-mer caso e inferior en el segundo.

La causa suele ser una lente demasiadoplana en el caso de la media sonrisa o ajusta-da en el caso de la cara triste. La cara tristetambién puede ser producida por una lentedemasiado plana con diámetro pequeño.

Antes de continuar con el tratamientose debería de modificar los parámetros delas lentes de existir alguna anormalidadtopográfica.

Un tercer patrón que podemos encon-trar después de la utilización de la lente es eldenominado de isla central. Se trata de unaumento de curvatura en la zona central deaplanamiento.

La causa suele ser una lente ajustada ydebe de modificarse los parámetros de lalente antes de continuar el tratamiento.Abajo a la izquierda se ve la resolución de laisla después de usar una lente más plana.

Los descentrados laterales suelen estarcausados por lentes abiertas y muy frecuen-temente por diámetros totales de lentedemasiado pequeños.

En ortoqueratología nocturna, lo ideales que el diámetro total de la lente cubra el85 o 90% del diámetro corneal.

Es frecuente utilizar diámetros totalesde 10, 10,5 o 121,5 mm.

4. Bibliografía

1 David J Spallon. Atlas de oftalmologíaclínica. 3ª edicción.

2 Javier González-Cavada Benavides.Universidad Europea de Madrid.Avances en ciencias de la salud y de lavida. Casos clínicos de optometria2005/2006.

3 www.vademecum.com4 J González-Cavada,C Villa. Ortoquera-

tologuía: nuevos conceptos y geome-trías. Casos clínicos. Madrid, Masterveinte 20. com@, 2006, CD rom.

5 Jack J. Kansky,.Oftalmología Clínica,Quinta edicción-

6 www.oftalmo.com.7 www.baush.com.


Resumen

La conjuntiva es una membrana transparen-te que recubre parte del globo ocular y laporción interna de los párpados. Tiene lafunción de lubricar y proteger el ojo.

La inflamación de la conjuntiva sedenomina Conjuntivitis. Las conjuntivitispueden responder a diversas causas: bacte-rianas, virales, químicas, o alérgicas entreotras, siendo en muchos casos, difícil deestablecer su etiología

La conjuntivitis infecciosa puede sercausada por bacterias o virus. La mayoría(un 80%) de las conjuntivitis infecciosas soncausadas por bacterias que normalmenteviven en la nariz o en la piel. Los casos res-tantes son virales.

La conjuntivitis es la infección ocularmás frecuente en los niños. A pesar de quela mayoría de las conjuntivitis son contagio-sas, normalmente no causan daño ni al ojoni a la visión.

En la conjuntivitis alérgica el síntomamás llamativo es el picor y escozor de ojos.La conjuntiva se encuentra enrojecida einflamada.

Palabras clave: Conjuntivitis alérgica, edema,Inmunoglobulina E, queratoconjuntivitis ver-nal, quemosis, infiltrados corneales, folículos,papilas.

1. Introducción

La queratoconjuntivitis vernal (QCV)es un tipo de conjuntivitis alérgica enla que se produce una inflamación

ocular recurrente, bilateral y externa queafecta principalmente a niños y adultosjóvenes que viven en climas cálidos y secos.La QCV es un trastorno alérgico en el que laInmunoglobulina E (IgE) y los mecanismosinmunes mediados por células desempeñanun papel importante. Alrededor de las trescuartas partes de los pacientes tienen atopíaasociada y las dos terceras partes una histo-ria familiar cercana de atopía.

Los pacientes atópicos suelen presen-tar asma y eccema en la infancia. El inicio dela QCV suele ser después de los 5 años deedad, y este cuadro puede resolverse haciala pubertad y solo raramente persiste másallá de la edad de 25 años.

Los síntomas y signos de la QCV pue-den presentarse siguiendo un ritmo estacio-nal, con una incidencia máxima al final de laprimavera y en verano, aunque muchospacientes sufren la enfermedad a lo largodel año. Los pacientes con QCV tienen unamayor incidencia de queratocono y de otrostipos de ectasia corneal como la degenera-ción marginal pelúcida y queratoglobo.

Los tres principales tipos clínicos de laQCV son: palpebral, límbico y mixto.

Los signos límbicos son mas frecuentesen las razas de piel oscura, mientras que lossignos tarsales y corneales predominan en

Título: CONJUNTIVITIS ALÉRGICAAutora: Noa López Domínguez


Supervisora: Pilar Cañadas SuárezProfesora del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Noa López Domínguez, Pilar Cañadas Suárez

94

las razas de piel más clara. Sin embargo, esprobable que muchas de las formas leves oatípicas pasen desapercibidas porque no sehan establecido criterios diagnósticos preci-sos. El pronóstico a largo plazo es bueno

1. QCV palpebral (en orden cronológico)- Hipertrofia papilar difusa, más marca-

da en el tarso superior.- Las papilas se agrandan y tienen un

aspecto poligonal de superficie aplana-da que recuerdan a un empedrado.

- En los casos graves los septos de tejidoconectivo se rompen, originando papi-las gigantes que pueden estar recubier-tas por moco abundante.

- Cuando la inflamación se estabiliza, laspapilas se contraen y quedan másseparadas, aunque a menudo no des-aparecen.

2. QCV límbica se caracteriza por nódulosmucoides situados alrededor del limbo condiscretas manchas blancas superficiales(puntos de trantas), compuestas de formapredominante por eosinófilos en los vérticesde las lesiones.

2. Caso clínico

Paciente de 8 años, niño, de raza blanca, queacude a consulta el 20 de febrero de 2007 porvisión borrosa, picor en ambos ojos y levefotofobia que persiste durante todo el día,presenta estos síntomas desde hace un parde meses. La madre nos cuenta que en clasese tiene que sentar en la primera fila porqueno ve bien, que tiene picor en ambos ojos yque le molesta la luz. Desde hace una sema-na el picor ha aumentado.

Antecedentes familiares negativos.Historia médica negativa. No alergias cono-cidas. No ha usado gafas nunca.

La refracción del paciente en el ojoderecho fue +1.75 -0.75 a 180º con la cualconsigue una agudeza visual de 0.9 y en el

ojo izquierdo +1.50 -1.00 a 180º con una agu-deza visual de 0.9.Los movimientos extrao-culares eran correctos en todas las posicio-nes de mirada, y el cover test nos revelóortoforia tanto en lejos como en cerca. Suestereopsis era de 60”de arco. En el estudiode las pupilas comprobamos que eran iso-córicas y normoreactivas.

En la exploración del segmento ante-rior comprobamos papilas en el parpadosuperior en ambos ojos pero un poco másevidentes en el ojo derecho, también existesecreción mucosa en ambos ojos y excesivafotofobia. En el segmento posterior se obser-va: bordes de la papila bien definidos, colorrosáceo, excavación cumple la regla ISNT ypresencia del reflejo foveolar.


• Conjuntivitis Bacteriana: Enrojecimiento, sensación de arenilla,

quemazón, inflamación de la conjuntiva ysecreción purulenta. Al despertar los par-pados suelen estar pegados y son difícilesde abrir como resultado de la acumulaciónde exudado. Los párpados presentan cos-tras y pueden estar ligeramente edemato-sos. La secreción en las primeras etapaspuede ser acuosa y similar a la de una con-juntivitis vírica, pero al cabo de uno o dosdías suele convertirse en purulenta. En loscasos más graves puede existir membranasinflamatorias. La afectación corneal espoco frecuente, aunque algunos casosmuestran infiltrados corneales periféricos.

• Conjuntivitis Vírica: Enrojecimiento, lagrimeo, quemosis,

malestar, secreción acuosa y serosa, folícu-los, párpados edematosos, picor o escozor,en los casos más graves pueden tener hemo-rragias subconjuntivales focales o difusaspseudomenmbranas y ptosis unilateral.

Ocasionalmente se presentan infiltra-dos corneales.


CONJUNTIVITIS ALÉRGICA 95

• Conjuntivitis por clamidias: Hay dos tipos; Queratoconjuntivitis

por clamidia del adulto, transmitidasexualmente, suelen ser personas jóvenes yal menos en el 50% de los casos presentanuna infección genital concomitante, tam-bién se puede transmitir en piscinas concloración inadecuada (aunque la mayoríade las conjuntivitis de las piscinas se debena adenovirus resistentes al cloro). Y quera-toconjuntivitis neonatal por clamidias, lainfección es transmitida a partir de lamadre durante el parto, se puede asociarcon infección sistémica por clamidia quepuede dar lugar a otitis, rinitis y neumoni-tis. El contagio ojo a ojo ocurre raramente.Enrojecimiento, lagrimeo, folículos, en oca-siones papilas, cuerpo extraño, secreciónmuco purulenta y 2 o 3 semanas de produ-cirse la conjuntivitis pueden producirseinfiltrados subepiteliales que tienden a sermenores que los que los que se observan enlos adenovirus.

• Conjuntivitis Alérgica: Enrojecimiento, picor intenso, quemo-

sis, lagrimeo, folículos, papilas, secreciónblanca y viscosa. No hay afectación corneal.Ocasionalmente hay afectación límbica. Laconjuntivitis alérgica engloba todas aquellasinflamaciones de la conjuntiva producidaspor una reacción de hipersensibilidad frente

Figura 1. Conjuntivitis bacteriana

Figura 2. Infiltrados corneales en Conjuntivitis Vírica


Picor - - - ++

Hiperemia ++ + + +

Secreción Purulenta Serosa Mucopurulenta Blanca viscosa

Lagrimeo + ++ + +

Folículos - + + +

Membranas +/- +/- - -

Queratitis +/- +/- + -

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las diferentes conjuntivitis

SíntomasHallazgos

ConjuntivitisBacteriana

ConjuntivitisVírica

Conjuntivitispor Clamidias

ConjuntivitisAlérgica



96

a un alérgeno. Pueden ser muchos los antí-genos, entre ellos el polvo, la caspa de ani-mal y las esporas de moho. Muchos de estospacientes manifiestan otras formas de hiper-sensibilidad inmediata como asma, derma-titis atópica, alergias a alimentos y medica-mentos.

Se pueden distinguir varios Tipos deconjuntivitis alérgica:

– Rinoconjuntivitis alérgica, es laforma más común de alergia ocular y nasal,la conjuntiva tiene un aspecto lechoso orosado como resultado del edema y lainyección, también se pueden apreciarpequeñas papilas en la conjuntiva tarsalsuperior.

– Queratoconjuntivitis atópica, par-pados rojos engrosados, macerados y figu-rados. La conjuntivitis afecta principalmen-te a la conjuntiva tarsal y al fondo de sacoinferior. La queratopatía es la principalcausa de afectación visual. Son frecuenteslesiones epiteliales puntiformes. Puedenavanzar a cicatrices anteriores del estromaen forma de escudo.

– Queratoconjuntivitis vernal, picorocular intenso que puede asociarse conlagrimeo, fotofobia, sensación de cuerpoextraño y quemazón. También puede habersecreción de moco espeso de los ojos yedema palpebral.

Según la anamnesis realizada alpaciente y los hallazgos clínicos encontra-dos, como la secreción mucosa, papilas yexcesiva y fotofobia, entre otros signos,podemos asegurar que tiene “ConjuntivitisAlérgica – queratoconjuntivitis vernal-“por-que los signos característicos de esta conjun-tivitis son picor ocular intenso, secreciónmucosa, sensación de cuerpo extraño, papi-las y folículos y quemazón de los cualesmuchos están presentes en este paciente.

Por otro lado, podemos estar totalmen-te seguros por el desarrollo que el pacienteha tenido de su enfermedad, la secreciónmucosa y las papilas las cuales son caracte-rísticas de la conjuntivitis alérgica. El pro-nóstico de esta enfermedad es bueno.

El tratamiento es sobre todo sintomáti-co y de soporte, En la fase de aparición desíntomas utilizaremos colirios con medica-mentos simpático miméticos y/o antihista-mínicos, o a veces es necesario utilizar este-roides. Se utilizan de forma puntual duran-te unos días.

Como tratamiento de la etiología o delas causas hay dos posibilidades: a. La evitación alergénica ó control

ambiental. b. La inmunoterapia o vacunas de alergia

que se fundamenta en la alteración enla formación de Th2 a Th1.

Figura 3. Conjuntivitis alérgica

Figura 4. Limbitis infiltrativa asociada aConjuntivitis alérgica



CONJUNTIVITIS ALÉRGICA 97

4. Discusión

La conjuntiva es una membrana mucosaque cubre la superficie interna de los pár-pados y la superficie externa del globoocular. Permite el movimiento indepen-diente de los párpados y del globo propor-ciona mucus para la lubricación y contienetejido linfoide para la protección inmuno-lógica.

La función de la conjuntiva es ser laprimera barrera defensiva ante cualquieragresión externa.

Esta dividida en conjuntiva palpebral(empieza en la unión muco cutánea de losbordes palpebrales y esta firmemente adhe-rida a las láminas tarsales), conjuntiva delfondo de saco (esta suelta y es redundantede forma que se hincha fácilmente y se dis-tribuye en pliegues), conjuntiva bulbar(cubre la esclerótica anterior, la estroma estaunida de forma laxa ala cápsula de Tenonsubyacente, excepto en el limbo, donde launión es firme). El epitelio conjuntival tieneentre dos y cinco capas celulares de espesor,la estroma (sustancia propia) consta de teji-do conectivo ricamente vascularizado, queesta separado del epitelio por una membra-na basal.

Existen dos tipos de glándulas dentrode la conjuntiva: glándulas secretoras demucina y glándulas lagrimales accesoriasque están localizadas profundamente en lasustancia propia.

Los signos clínicos que deberíamostener en cuenta en el diagnostico diferencialde la inflamación conjuntival son: síntomas,secreción, reacción conjuntival, membranasy linfadenopatía.

• SINTOMAS: Los síntomas inespecíficos son lagrimeo,irritación, escozor, quemazón y fotofobia. Eldolor y la sensación de cuerpo extrañosugieren una afectación corneal asociada. Elpicor es el síntoma guía de la conjuntivitisalérgica aunque puede darse también en lablefaritis y la queratoconjuntivitis seca.

• SECRECION: Sobre la superficie de la conjuntiva se acu-mulan diversas cantidades de restos epite-liales, moco y lagrimas. La secreción puedeser acuosa, mucopurulenta o francamentepurulenta.

— La secreción acuosa esta compuestapor un exudado seroso y una cantidad varia-ble de lágrimas segregadas de forma refleja.Es típica de las inflamaciones virales agudasy de las inflamaciones alérgicas agudas.

— La secreción mucoide es típica de laconjuntivitis vernal y de la queraconjuntivi-tis seca.

— La secreción purulenta ocurre en lasinfecciones bacterianas agudas graves.

— La secreción mucopurulenta ocurreen las infecciones bacterianas leves y porchlamydia.

• REACCION CONJUNTIVAL: — La inyección conjuntival suele ser

máxima en los fondos de saco. Una conjun-tiva de color rojo intenso y aterciopeladosugiere una etiología bacteriana.

— Las hemorragias subconjuntivalessuelen estar presentes en las infeccionesvirales, aunque pueden estar presentes en laconjuntivitis bacteriana secundaria a Strep-tococus pneumoniae y Haemophilus aegyp-tius.

— El edema (quemosis) puede ocurrircuando la conjuntiva esta gravemente infla-mada. Pueden formarse grandes plieguesredundantes en los fondos de saco, y en loscasos graves la conjuntiva quemotica puedeprotuir a través de los párpados cerrados.

— La cicatrización puede indicar traco-ma, penfigoide cicatricial ocular, conjuntivi-tis atópica y el uso prolongado de medica-mentos tópicos.

— Reacción folicular, los folículos sonfocos subepiteliales de hiperplasia del tejidolinfoide dentro de la estroma y se asociancon vascularización accesoria. Las causasson infecciones por virus o Chlamydia, sín-drome oculoglandular de Parinaud e hiper-sensibilidad a la medicación tópica.



98

— La reacción papilar es inespecífica y,por lo tanto, de menor valor diagnostico quela folicular. Las papilas se ven con mayor fre-cuencia en la conjuntiva palpebral superiorcomo un patrón parecido a un mosaico deáreas hiperémicas poligonales elevadasseparadas por canales más pálidos. Las cau-sas son; blefaritis crónica, conjuntivitis alér-gica y bacteriana, uso de lentes de contacto ysíndrome de los parpados laxos.

• MEMBRANAS:— Las seudo membranas constan de

exudado coagulado adherente al epitelioconjuntival inflamado. Es característico quese puedan retirar fácilmente dejando el epi-telio intacto. Las causas son infección gravepor adenovirus, infección gonocócica, con-juntivitis leñosa y síndrome de Stevens-Johnson.

— Las membranas verdaderas se for-man cuando el exudado inflamatorio atra-viesa las capas superficiales del epitelio con-juntival. Las principales causas son infeccio-nes por Stretococcus pyogenes y la difteria.

• LINFADENOPATÍA: El drenaje linfático de la conjuntiva se reali-za hacia los ganglios preauriculares y sub-mandibulares, que corresponden al drenajede los parpados. Las principales causas soninfecciones virales por Chlamydia y gono-cócicas, y síndrome oculoglandular de Pari-naud.

5. Conclusión

◗ Para concluir debemos destacar laimportancia de una buena anamnesisal paciente, ya que muchos de los sínto-mas en este caso de LA CONJUNTIVI-TIS ALERGICA serán imprescindiblespara un buen diagnostico diferencial.

◗ La exploración del polo anterior esfundamental en estos casos.

◗ En el caso de LAS CONJUNTIVITIShemos comprobado anteriormente quetienen muchos puntos en común poreso realizar un buen diagnostico esimprescindible para poder informar alpaciente de lo que le ocurre y tratarlede forma correcta.

◗ El pronóstico de esta enfermedad esbueno por lo que en varios días siseguimos el tratamiento adecuadomuchos de los síntomas habrán remiti-do, debiendo ser constantes y seguirlas instrucciones correctamente.

6. Bibliografía

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9 www.pcs.adam.com10 www.oftalmoweb.com11 www.ciencia.net12 www.msd.es


1. Introducción

El queratocono es una condición quese manifiesta con una disminuciónprogresiva del espesor corneal,

acompañado de astigmatismo irregular,signos clínicos como el anillo de Fleischer,estrías de Vogt y cicatrices corneales

Se producen cambios a nivel histoló-gico, disminución del espesor estromal,formación de depósitos metálicos en lamembrana basal del epitelio corneal y rotu-ra de la membrana de Bowman.

Los síntomas más referidos por lospacientes son fotofobia, diplopia monocu-lar, deslumbramientos e irritación ocular1.

En los primeros estadíos la AV puedeser normal, incluso en pacientes sintomáti-cos, sin embargo la sensibilidad al contras-te en estos pacientes puede estar alterada.

En corneas afectas de queratocono seobservan cambios biomecánicos y físicos,aunque actualmente no existe una teoríaque explique el por qué de estos cambios ysi esta relacionado o no con otros proble-mas oculares, si sabemos, que existe unapredisposición genética y su asociación aciertos desordenes sistémicos. Es posibleque el queratocono sea el estadio final dediferentes condiciones clínicas.

En los pacientes con queratocono hayque tener un especial cuidado con factoresambientales que aceleran estos procesos oxi-dativos, como la luz ultravioleta (UV), trau-

mas mecánicos producidos por las lentes decontacto y alergias.

La prevalencia del queratocono se esti-ma en 1/2000 en la población2, la incidenciavaría enormemente el rango mejor estimadoestá entre 50-230/1000001

No debemos confundir con condicio-nes como el queratoglobo, degeneraciónmarginal pelucida y queratocono posterior.

2. Caso clínico

Mujer de 22 años de edad, que acude a con-sulta en Mayo del 2006, refiere problemascon el uso de sus lentes de contacto. Pacien-te no refiere ningún síntoma de alergia, niingesta de medicación, no padece migrañas.

Presenta agudeza visual sin correcciónde 20/400 para visión lejana(VL) en ambosojos. La agudeza visual con corrección es20/100 para VL y próxima (VP) en OD y20/40 en 0I, la refracción es -2,00 -3,00 x 60ºen OD y -4,50 -2,50 x 135 para el OI. alcan-za AV, con agujero estenopéico de 20/30 ODy 20/25 OI. En retinoscopía presenta som-bras en tijera.

Presenta visión del color normal enambos ojos. Pupilas iguales, redondas, reac-tivas a la luz, no se observa defecto pupilaraferente en AO, campos visuales dentro dela norma, evaluado con el método de con-frontación de campos. Los movimientos delos músculos extraoculares son suaves y pre-

Título: CIRUGÍA DE QUERATOCONO CON INTACSAutores: David Madrid Costa, Mª Ángeles Aranda

RevueltaMáster Oficial en Optometría Clínica

Supervisora: Raquel Gil CazorlaVISSUM Corporación Oftalmológica Madrid


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07David Madrid Costa, Mª Ángeles Aranda Revuelta, Raquel Gil Cazorla

100

cisos, consiguiendo llegar a todas las posi-ciones de mirada diagnósticas, presentaortoforia en lejos y cerca en cover test. Lapresión intraocular (PIO) se encuentra den-tro de la norma 9 mmHg en AO, medida contonómetro de aplanación de Goldman. Elespesor corneal central en 0D es 370 y 350micras en OI, medidas obtenidas con paqui-metría de ultrasonidos Ocuscan RxP.

La evaluación del segmento anterior,con lámpara de hendidura revela disminu-ción del espesor corneal central, estrías deVogt, anillo de Fleischer y queratitis enremolino e hiperemia en conjuntiva bulbar.En la cámara anterior no aparecen células yla estimación del ángulo es 2/3 por la téc-nica de Von Herrick

• Datos topógrafos CSO: (Fihura 1)

• Datos del mapa de aberraciones (diá-metro pupilar 5mm):

• Strehl ratio:

Los dos ojos se dilataron con 2 gotasde Tropicamida al 1%. Se examinó alpaciente nuevamente con lámpara de hen-didura observándose medios transparen-tes. La exploración del fondo de ojo se rea-lizó con lente de +90D, observándose ner-vio óptico sano, con una relación excava-ción/papila 0.4, vasos retinianos con apa-riencia normal y relación arteria/vena 2/3AO, reflejo macular normalen AO.


• Degeneración Marginal Pelúcida(DMP): DMP es una ectasia corneal periférica y

bilateral, caracterizada por presentar unazona de adelgazamiento de 1 a 2 mm deanchura, más frecuente en la zona inferiorcorneal, extendiéndose de las 4 a las 8 en elsentido de las agujas del reloj. El área adel-gazada se encuentra usualmente a 1 ó 2 mmdel centro al limbo inferior.

A diferencia del queratocono, donde laprotusión se localiza frecuentemente en laparte superior, se observa un area de adelga-zamiento en la parte inferior en forma demedia luna.

Se induce un cambio en el eje del astig-matismo en contra de la regla en superior ya favor de la regla cerca del punto de mayorprotusión.

• Queratoglobo (KG): Ectasia bilateral no progresiva o míni-

mamente progresiva. El adelgazamiento seproduce generalmente en la periferia corne-al. No se han observado anillos de depósitosférricos. En algunos casos incrementa el diá-metro corneal. Los hydrops son menos fre-cuentes que en queratocono, pero hay másposibilidad de perforación y rotura.

• Queratocono posterior: En el queratocono posterior se produce

un aumento de la curvatura de la cara poste-rior corneal, presenta edema difuso o localiza-do. Es posible la aparición en la zona centralo paracentral de úlceras asociadas a cicatricesestromales, presenta edema,cornea guttata,quedando una lesión posterior cuyo borde serecubre de pigmento. Induce astigmatismocorneal, pero no de la cuantía ni de forma tanirregular, como lo induce el queratocono.

El diagnostico diferencial se debe hacerrespecto a estas condiciones, kG y PMD sonfáciles de excluir por el tipo de protusión,respecto al queratocono posterior conocerque éste último no produce generalmente un

SIM K: K1 45.17 x 41 p=0,13SIM K: K2 49.36 x 58 p=–0,09

OD

SIM K: K1 45.16 x 148 p=0,02SIM K: K2 48.31 x 131 p=–0,12

OI

8.47µ8.14µ

OIOD

RMS total

0.37µ0.29µRMS aberración esférica

1.35µ1.21µRMS coma

OD 0,06 (diámetro pupilar 5 mm)

OI 0,07 (diámetro pupilar 5 mm)


CIRUGÍA DE QUERATOCONO CON INTACS 101

Figura 1. OD OI



102

astigmatismo tan irregular y de alta cuantíacomo el queratocono.

Rabinowitz et al3 establecieron unaserie de criterios, para el diagnostico de que-ratocono, basándose en el mapa refractivo:1)Sim K>47D 2) Diferencias entre Sim K a 3-5mm>0,4D 3) Sim K a 3 y 5 mm >45,8D.

Los criterios a estudiar en mapa de ele-vación de cara anterior y posterior, dado porel topógrafo:a. Mapa elevación cara anterior: 1) dife-

rencias entre el punto máximo y míni-mo de elevación> 50 micras 2) diferen-cias entre la esfera de referencia (0micras) y el punto máximo>20 micras.

b. Mapa elevación cara posterior: 1) dife-rencias entre el punto máximo y míni-mo de elevación>100 micras 2) diferen-cias entre la esfera de referencia (0micras) y el máximo punto de eleva-ción >40 micras.

El diagnóstico de queratocono se basaen los signos encontrados en el examen ydatos topográficos.

Se informó al paciente de su condición,éste fue referido por intolerancia a las lentesde contacto. Se decide implantar Intacs porque la cornea central es transparente

Se implantaron Intacs en ambos ojos, elespesor de los segmentos era de 0,40 mm,colocados en superior e inferior. Se eligieronbasándonos en el nomograma recomendadopor Colin et al4. Se insertaron a una profun-didad del 70% del espesor corneal total, rea-lizando un túnel intraestromal en los 360ºcorneales, con el Intralase. Las incisiones serealizaron a 60º en OD y 134º en OI, no sesuturó al paciente.

Se pautó tratamiento tópico antibióticoy esteroideo después de la cirugía segúnprotocolo. Se realizará seguimiento postimplante en un mes.

1ª VISITA (Figura 2)Paciente acude a consulta el 7 junio 2006. Norefiere cambios en su estado de salud, desdela última revisión. Presenta AV corregida en

OD 20/100 para VP y VL y 20/40 OI para VPy VL. Su refracción es -2,50 -3,50 x 55º y -5,00-2,00 x 135 OD/OI respectivamente. Se reali-zaron diferentes pruebas preliminares (pupi-las, tonometría, evaluación motora) obte-niendo valores dentro de la norma.

En el exámen de polo anterior, observa-mos estrías de Vogt, anillo de Fleischer, dis-minución espesor central, cornea transpa-rente sin queratitis e Intacs bien posiciona-dos.

• Datos topógrafos CSO:

• Datos del mapa de aberraciones (diá-metro pupilar 5mm):

• Strehl ratio:

Se informa al paciente de la ineficaciade los Intacs, en su caso y volvemos a exa-minarla en dos meses.

2ª VISITA (Figura 3)La paciente acude a consulta 2 meses des-pués del implante, refiere que su AV no esbuena, tomamos la visión con su mejorcorrección obteniendo 20/100 en OD y20/40 OI para VP y VL. Su corrección paraOD -2,25-3,25x 50 y -4,75 -2,50 x 140 OI. En laevaluación de segmento anterior encontra-mos estrías de Vogt, anillo de Fleischer, dis-minución espesor central e Intacs en buenaposición.

SIM K: K1 45.87 x 44 p=0,21SIM K: K2 49.36 x 134 p=–0,10

OD

SIM K: K1 45.28 x 145 p=0,06SIM K: K2 47.99 x 55 p=–0,06

OI

8.37µ9.24µ

OIOD

RMS total






Figura 2. OD OI


Explicamos al paciente que los Intacsno han sido efectivos, y sugerimos otrasalternativas, como volver adaptar LC RPG,piggy-back, como última opción retirar losIntacs y realizar queratoplastia.

SIM K: K1 44.58 x 35 p=0,57SIM K: K2 49.46 x 49 p=–0,65

OD

SIM K: K1 45.07 x 139 p=0,19SIM K: K2 47.14 x 125 p=–0,40

OI

9.05µ9.47µ

OIOD

RMS total





• Datos topógrafos CSO: • Strehl ratio:

• Datos del mapa de aberraciones:



104

4. Discusión

La etiología del queratocono, no está total-mente descrita. Kenney et al5 sugirieron unahipótesis tras la observación de cambios enla biomecánica y a nivel molecular, encon-trados en corneas afectas de queratocono. Seobservó un aumentó de radicales libres ysuperoxidos, aldehidos peroxidonitratos,que dañan las células irreversiblementehasta la apoptosis, también se observaroncélulas con daños reversibles.

Teng et al6 propusieron que el epitelioera la capa de la cornea que se dañaba por-que todos los cambios histopatológicos seproducían en él, pero se ha observado quelos cambios, en primer lugar se producen enel estroma y los tejidos cambian por que lohacen las fibras de colágeno, desestructuran-do las diferentes capas. Factores hereditariosjuegan un papel importante en el queratoco-no. Rabinowitz et al7 observaron destacablescambios topográficos en miembros de fami-lia de afectos de queratocono.

Figura 3. OD OI



Se encuentra asociado al síndrome deRieger, síndrome de Down, síndrome deEhlers-Danlos, síndrome de Marfan.8

Estudios retrospectivos muestran queno está asociado a uso de LC

La utilización de topografía, mapa abe-rrométrico y PSF facilita el diágnostico y elseguimiento así como evalúa de forma obje-tiva la calidad visual9,10,11. Inicialmente lasLC y las lentes oftálmicas producen unabuena visión, las LC RPG son requeridas porpacientes con irregularidades corneales.

La prevalencia del queratocono estaestimada en 1/2000 del total de la pobla-ción2. La incidencia del queratocono variaenormemente, la mejor estimación esta com-prendida entre 50-230/1000001.

Los Intacs son segmentos que se utili-zan como tratamiento pasivo, es un trata-miento reversible y no compromete la cor-nea, cuyo objetivo es mejorar la funcionali-dad de la visión y reducir la irregularidadcorneal, son una alternativa para pacientesque no alcanzan buena visión con LC y gafasy como tratamiento anterior a la querato-plastia, pero no incompatible con ella.13,14,15

Varios estudios muestran que elimplante de Intacs es una técnica segura yreversible que mejora, de forma objetiva lacalidad visual, y restablece la función visualen la mayoría de los pacientes afectos dequeratocono, esto sugiere que los Intacspuede ser una alternativa quirúrgica enpacientes con intolerancia a LC, antes de laqueratoplastia.

El objetivo de los Intacs para querato-cono, no es eliminar la ectasia, pero sí dismi-nuir la irregularidad corneal y mejorar lacalidad visual.16,17

Colin et al4 sugieren que los mejoresresultados se consiguen en pacientes conuna AV en torno al 20/40 o mejor.

Aproximadamente, el 10 % de los ojoscon queratocono, tratado con Intacs danbuenos resultados21. Sin embargo algunosqueratoconos tratados con Intacs logranpequeñas mejorías e incluso empeo-ran.22,23,24,25,26

5. Conclusión

◗ Este caso muestra la importancia quetiene la anamnesis, observación clínica,y las diferentes pruebas diagnósticascomo el mapa aberrométrico, en el diag-nostico y seguimiento del queratocono.

◗ Los signos clínicos son disminución delespesor corneal de manera progresiva,astigmatismo irregular, protusión, anillode Fleischer, estrías de Vogt y leucomas.

◗ El objetivo del tratamiento con Intacsno es eliminar la distrofia corneal, sinodisminuir la irregularidad corneal eintentar conseguir una AV aceptable.

◗ Estudios muestran que la implantaciónde Intacs es fácil, segura, reversible ycon cambios aceptables18,19,20, mien-tras que otros estudios indican quequeratoconos tratados con Intacssufren pequeñas mejorías inclusoempeoran.22,23,24,25,26

◗ En nuestro paciente los Intacs no pro-dujeron el efecto esperado y se le infor-mó de otras alternativas.

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1. Introducción

Para entender bien la Queratitis Puntea-da Superficial, hay que primero enten-der el defecto de epitelización de la

córnea.La epitelización de la córnea en la zona

tratada después de la cirugía de Lasik, cul-mina alrededor de los primeros días de post-operatorio. La tasa de retraso de la mismaoscila entre el 1% y el 9%.

Los factores que podrían originar undefecto de epitelización son:- La existencia de Queratitis Punteada

Superficial.- La existencia de querato-conjuntivitis

seca.- Uso de sustancias durante el preopera-

torio que facilitan la desepitelización,como por ejemplo alcohol al 20%.

- Uso desmesurado de anestésicos tópi-cos y o antibióticos como profilaxis deinfecciones postoperatorias.

- Uso de Lentes de Contacto terapéuticasque disminuyen la oxigenación cornealy por ello afectan al metabolismo celu-lar epitelial.

- Factores mecánicos, como ablacionesdesprovistas de flujo de nitrógeno queepitelizan mas rápido que cuando estese utiliza.

Algunos pacientes refieren ojo seco,manifestando como fatiga ocular, sensaciónde cuerpo extraño, ojo rojo, sequedad, perdi-

da del brillo y dificultad por la mañana deabrir los ojos.

La causa del disconfort se debe a lapropia acción de la fotoablación y al uso pro-longado de esteroides tópicos.

2. Caso clínico

Una mujer de 33 años de edad acude a con-sulta por que tiene molestias en los ojosacompañado de picor en los ojos y un lagri-meo constante.

La paciente se operó de Lasik (Quera-tomileusis asistida por Láser Excimer) haceunos tres años, el estado de salud es normal,no toma ningún medicamento.

Pruebas preliminares

• AV sc:

• Desviación (Cover Test):

Refracción:• Retinoscopia:

• Subjetivo:

OD 1.0 OI 1.0+

+0.50OD -0.25 160º

-0.25OI -0.25 100º

+0.25OD -0.25 160º

-0.25OI -0.25 100º

Lejos Ortoforia Cerca 3 EXOFORIA

Título: QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL POST-LASIKEN UN PACIENTE MIOPE

Autor: Gonzalo F. Manzano MogollónEstudiante de 3º curso de la Diplomatura de Ópticay Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)



CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Gonzalo F. Manzano Mogollón, Pilar Cañadas Suárez

108

Salud OcularLa evaluación del segmento anterior con lalámpara de hendidura revelaba una hipere-mia grado 2 tanto en conjuntiva bulbar y unahiperemia grado 1 en la conjuntiva tarsal delOD y en el OI tiene una hiperemia bulbargrado 2 y tarsal grado 2, procedemos a teñircon fluoresceína y observamos que presentaen el OD un puntilleado central inferiorgrado 1 y en el OI tiene un puntilleado cen-tral inferior grado 2. La profundidad de lacámara anterior es 1/2 según Van Herrick enambos ojos. La presión intraocular con eltonometro de aire es de:

El examen funduscópico reveló unfondo de ojo miópico característico, atigradodonde se puede observar perfectamente losvasos coroideos debido al adelgazamientode la coroides. En la papila se observa la apa-rición del creciente miópico, también sepuede observa un disco oblicuo típico depacientes miopes

3. Diagnóstico

La paciente es diagnosticada de una Quera-titis punteada superficial (QPS) inducida porun ojo seco o más conocido como el términoDry Eye. Se podría definir ojo seco como ungrupo heterogéneo de enfermedades en lasque la película lagrimal no consigue mante-ner una adecuada homeostasis de la superfi-cie ocular. Hoy se sabe que el ojo seco es unade las patologías más frecuentes de la opto-metría, aunque afortunadamente sólo rara-mente es la más grave.

4. Tratamiento

El tratamiento de la QPS depende de la gra-vedad y de los síntomas:- Lágrimas artificiales muy abundantes

durante el día, con pomada lubricantepor las noches.

- En caso de no ser suficiente, se admi-nistran corticoides suaves en dosisbajas.

- En último caso, puede ponerse unalente de contacto terapéutica.

- Seguimiento: durante los brotes, cadasemana, y después cada 3-12 meses.

A continuación explicamos los tipos delágrimas que se utilizan en la actualidad

Propiedades de las Lagrimas Artificiales• Estériles• No tóxicas• No inhibir producción de componentes

naturales• No conservantes o al menos no tóxicos• Emular a características F-Q de naturales:

- Ph: neutro o ligeramente alcalino (tam-pones)

- Osmolaridad: iso o hipo (NaCl)- Tensión superficial (que se extienda sin

romperse determinando humectabili-dad)(H2O mucho mayor formandogotas)

- Viscosidad (resistencia a la fricción) (elH2O menos viscosa que la lágrima)

Lagrimas sin conservantes• La aparición de las monodosis fue un hito

en el tratamiento del ojo seco.• Inconvenientes de las monodosis:

- Difícil de manejar.- Caro.- Mal cumplimiento.

• ABAK: una membrana previene la conta-minación del contenido

• “Self-preserved

Lagrimas Especiales• Hipotónicas y con sales.• Lactoferrina: antibacteriana y antioxidante.• Lipocalina: prealbúmina fijadora de lípi-

dos.• Carbonato cálcico: neutraliza AG.• Fosfatidiletanolamina y esfingomielina.• Trehalosa.• HP-Guar

OD 14 mmHg OI 12 mmHg


QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL POST-LASIK EN UN PACIENTE MIOPE 109

5. Discusión

El efecto que el Lasik tiene sobre la superfi-cie ocular tiene como consecuencia una pér-dida de trofismo epitelial. Los mecanismosimplicados son:- Pérdida de sensibilidad corneal (dener-

vación corneal) provocada por la secciónde los troncos nerviosos corneales en laqueratotomía (efecto del microquerato-mo) y la fotoablación que afecta al plexoestromal (efecto del láser Excimer).

- Acción mecánica sobre lascélulas epiteliales cornealesy células caliciformes.

Estos cambios en el equili-brio de la superficie ocular sontransitorios y no presentaranapenas síntomas salvo cuando elpaciente tiene previamente ojoseco. Solo afecta a la capa epite-lial aunque si persiste, puededesembocar en una insuficiencialímbica.

En la actualidad, se sabeque las lágrimas no sólo previe-nen la desecación, sino que tam-bién aportan al epitelio cornealelementos importantes como el

factor de crecimiento epidérmico (FCE) y lavitamina A. Al tener un ojo seco impedimoscon ello que el epitelio reciba un suministrosuficiente de componentes lagrimales

Las lágrimas son importantes parareparar las lesiones del epitelio, por lo que esposible que en los pacientes tratados concirugía refractiva y con sequedad ocular lasheridas cicatricen mal, ya que también tie-nen menos lagrimeo reflejo. Así como el usode lentes de contacto puede ser una amena-za para estos individuos.

Para detectar la QPS se utiliza la fluo-resceína, y para demostrar este método exis-te un puntilleado en el epitelio, que es enrealidad hendiduras donde la fluoresceínaqueda estancada.

Rara vez se detecta una QPS si no seutiliza una tinción vital. Por consiguiente, esfundamental utilizar fluoresceína para eva-luar con precisión el estado del epitelio cor-neal.

Figura 1. Presentación de lágrima especial

Figura 2. Tira de fluoresceína

Figura 3. QPS inferior teñida con fluoresceína



CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Gonzalo F. Manzano Mogollón, Pilar Cañadas Suárez

110

El diagnostico de la QPS no es grave yaque solo afecta a la capa de células superfi-ciales, al contrario que el defecto del epiteliocorneal, en el cual la membrana basal sepone al descubierto y requiere tratamientoinmediato.

6. Conclusión

◗ Este caso demuestra la importancia deuna buena anamnesis, que incluya lossíntomas del paciente. La capacidad derealizar una buena exploración dondeno debemos olvidarnos de pruebas tanimportantes como la exploración delpolo anterior con lámpara de hendidu-ra.

◗ Es fundamental hacer una revisiónanual de fondo de ojo, aunque elpaciente este operado de lasik, tieneque estar informado de que sigue sien-do miope y que hay otros factores quedebemos revisar frecuentemente.

◗ Los síntomas de ojo rojo y lagrimeofueron claves a la hora del diagnosticodiferencial

◗ El pronóstico es bueno si se sigue el tra-tamiento de lágrima artificial en abun-dancia.

7. Bibliografía

1 Krachmer. JH, Mannis. MJ, Holland. EJ.Cornea. Fundamentals of Cornea andExternal Disease. Ed.Elsevier Mosby.Philadelphia, 2005

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3 Murube J. Dry Eye. Clasificación Clíni-ca del Ojo Seco. Ed. Tecnimedia Edito-rial. Madrid. 1997; 39-44. ISBN: 84-89085-06-4.

4 Coret. Andreu, Cavero. Lluis. Algorit-mos de Decisión en Cirugía Refractiva.IOB. Ergon 2003, 1.ª edición

5 Menezo. JL, Güen. JL. Corrección qui-rúrgica de la alta miopía.. Ed Espaxs.2001

6 Kaufman. PL, Alm. A . Adler. Fisiologíadel ojo (Adler’s Physiology of the eyeclinical application. Ed Mosb. 2003

7 G-Cavada J. II Jornadas de Actualiza-ción en Superficie Ocular y Lentes deContacto 05-06. UEM. - Pizzamiglio Martín. C. Ponencia de

Superficie Ocular y Síndrome deDisfunción de Película Lagrimal.Aproximación Terapéutica.

- Pizzamiglio Martín. C. Fisiopatolo-gía del Epitelio Corneal. Tratamien-tos de superficie.

- Benítez del Castillo. JM. Ponenciadel Tratamiento Actual del OjoSeco. III Jornadas de Actualizaciónen Superficie Ocular y Lentes deContacto 06-07. UEM.

8 G-Cavada J, Gil Cazorla R. Diagnosticode la sequedad ocular I y II. GacetaÓptica Marzo y Abril.2004

9 http://www.nexusediciones.com/np_ao1.htm.

10 http://www.corneajrnl.com.11 http://www.sacryc.com.ar/downlo-

ad/refractiva18.pdf.12 http://www.bausch.com.13 http://www.revophth.com/. 14 http://www.oftalmo.com.


Resumen

Paciente de 21 años de edad usuaria de len-tes hidrofílicas acude a nuestra consulta pararealizar un tratamiento de ortoqueratologíapara eliminar su miopía y astigmatismo.Tras tres meses de tratamiento nocturno conlentes de geometría inversa conseguimos elobjetivo reduciendo su graduación y obte-niendo una buena agudeza visual sin com-pensación.

Palabras clave: Ortoqueratología, lentes RPGgeometría inversa, moldeamiento, fluoresceino-grama.

1. Introducción

La ortoqueratología es un procedimien-to clínico que consiste en la adaptaciónde lentes rígidas de diseño especial

para producir un aplanamiento sobre lazona central de la córnea, cerrar la zonaparacentral y conseguir reducir miopía yastigmatismo.

La córnea es un material maleable, conmemoria de forma y memoria elástica.

El epitelio corneal humano tiene unespesor central medio de unas 50 micras, delas que la mitad son células basales, inmóvi-les y fuertemente unidas a la membrana deBowman mediante un tipo de uniones celu-lares denominadas hemidesmosomas.

El resto, entre 20 y 25 micras, son célu-las epiteliales superficiales, móviles y queson las que se pueden recolocar o redistri-buir. Estas cualidades hacen posible quepodamos cambiar la forma de la córnea através de ortoqueratología. El aplanamientoque realizan estas lentes es a nivel de la por-ción superficial del epitelio produciendo unefecto de presión positiva en el ápex y unapresión negativa en la periferia corneal quecurva la periferia haciendo que el centro seaplane todavía más.

Las modificaciones que las lentes decontacto permeables al gas hacen sobre lacórnea no son permanentes, sino que la cór-nea tiende a recuperar su forma original, por

Figura 1

Título: ORTOQUERATOLOGÍA ACELERADAAutora: Paloma Medina


Supervisora: Alicia Ruiz PomedaProfesora del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)

Fuente: Francisco L. Prieto Garrido


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Paloma Medina, Alicia Ruiz Pomeda

112

lo que la ortoqueratología es una técnicareversible. Por ello, es necesario al final deltratamiento, el uso de las lentes de contactocon efecto retenedor, de forma que usadasdurante un número mínimo de horas, biensea en terapia nocturna o diurna, se manten-gan los resultados alcanzados

La ortoqueratología nocturna consisteen usar por las noches durante el sueño unalente permeable RPG de alto Dk que irá mol-deando poco a poco la córnea alcanzándoseel efecto deseado con el uso de uno o dospares de lentes. Una buena adaptación esextremadamente importante para lograr elefecto deseado; debe evitarse un ajustedemasiado cerrado o demasiado plano. Unbuen centrado es también importante ya queuna lente descentrada puede causar unastigmatismo irregular similar al observadodespués de un LASIK descentrado o un tra-tamiento de PRK.

Esta técnica ya fue introducida porGrant May en 1963, pero fue lenta y, enmuchos casos, sin resultados satisfactoriospara el paciente. En la actualidad, la orto-queratología se ha vuelto a poner de modadebido a la mayor disponibilidad de mate-riales ópticos de elevado Dk, la reducción dela miopía puede ser más rápida si el pacien-te las utiliza de forma prolongada y porqueel diseño de las lentes, de geometría inversa,produce el aplanamiento con mayor rapi-dez.

Indicaciones:- Miopía hasta –6.00 dioptrías- Astigmatismos hasta -1.75 dioptrías- Pacientes con pupilas no muy grandes- Corneas con excentricidades altas- Sin patologías (que afecten a la visión).- Pacientes que estén motivados, que

sean disciplinados- Expectativas realistas

ContraindicacionesPor el contrario, procederemos con cautelaen los siguientes casos:

- Astigmatismos contra la regla de 0.75 omayores no suelen dar buenos resulta-dos.

- Córneas con radios pequeños (K meno-res de 38 D).

- Aperturas palpebrales muy pequeñas ypárpados poco tensos.

- Antecedentes de adhesión de lentes.- Erosiones corneales recurrentes, quera-

toconjuntivitis epídemica o blefaritismarginal.

- Distrofia de la membrana basal epite-lial.

- Ojo seco.

En toda adaptación será fundamentalel uso de un lubricante antes de acostarse yal levantarse para reducir posibles puntea-dos corneales.

2. Caso clínico

Paciente de 21 años miope que acude a con-sulta para informarse sobre el tratamiento deortoqueratología acelerada mediante lentessemirrígidas para reducir su miopía y astig-matismo.

Historia médica y alergias:La salud general es normal, presenta artri-tis reumatoide crónica juvenil. Alergia aácaros, gramíneas, polen, polvo, gatos yhumedad. Se trata con antihistamínicos enépoca primaveral (Ebastel forte).

Medicación actual:Antibiótico para la garganta

Historia ocular:Usuaria de gafas desde los 15 años y delentes de contacto hidrogel de silicona(Acuvue Advance) en los últimos meses

Antecedentes familiares oculares y sisté-micos:Ninguno de interés.


ORTOQUERATOLOGÍA ACELERADA 113

Examen optométricoPrimera consulta:

• AV (sc):


• Queratometría javal:

• Topografía atlas:Se trata de una topógrafo basado en el disco

de plácido que muestra la topografía de lacara anterior de la cornea.

Las dos topografías (Figura 1) corres-ponden a patrones topográficos en pajaritasimétrica o corbata de lazo, quedando loslazos alineados en el meridiano más curvoque corresponde con colores rojos. La orien-tación indica el tipo de astigmatismo. En estecaso el lazo está en posición vertical por loque el astigmatismo es directo.

Si se tratara de una cornea sin astigma-tismo corneal, se mostraría una topografiauniforme del color que fuera en función dela “k” del paciente.

Los datos queratométricos de la topo-grafía son:

Figura 1. Imagen de topografía pre-orto-k

OD 0.15 OI 0.3

-2.50 esf 0.50 cil a 10º AV:1.2+1

Ojo derecho

2.00 esf -0.50 cil a 135º AV:1.5-1 AVB:1.5

Ojo izquierdo

OD 47 a 90º / 45.75 a 180º. AC: -1.25 a 180º

OI 47.25 a 90º / 46.00 a 180º. AC: -1.25 a 180º

OD 47.12 a 92º / 45.87 a 2º. AC: -1.25 a 2º

OI 47.35 a 82º / 46 a 172º. AC: 1.37 a 172º




114

La excentricidad corneal en el topo-gráfo atlas se calcula haciendo la raíz cua-drada del valor del factor de forma (shapefactor).

El valor de una cornea normal es de0.45 +/- 0.10

• Diámetro pupilar escotópico medidocon el pupilómetro Colvard:5 mm en AO

• PIO de contacto con el tonómetroPERKINS:

• BMC: Segmento externo dentro de lanormalidad.

• But: Superior a 10” en ambos ojos.

Cabe destacar que el paciente presen-ta artritis reumatoide juvenil pero no refie-re síntomas de sequedad ocular. El tiempode rotura lagrimal está dentro de la normay en el examen de biomicroscopía no existeninguna alteración corneal por lo que no seconsidera contraindicación para el iniciodel tratamiento.

• Fondo de ojo: Ambas papilas decolor rosado, ovaladas, con bordes defini-dos y excavación de 20%. Mácula normal.Vascularización normal.

Con todos los datos obtenidos pode-mos considerar al paciente un buen candi-dato para realizar ortoqueratología. Suestado refractivo está dentro de los límitesindicados, presenta una curvatura cornealnormal, y diámetros pupilares no superio-res a 5 mm.

Para realizar el tratamiento de orto-queratología disponemos de varias lentesde geometría inversa. En este caso el trata-miento seleccionado es CRTR (Corneal

Refractive Therapy) de Paragon VisionSciences, procedimiento autorizado por lasanidad americana (FDA) desde Junio de2002, usando lentes CRT que son lentes tri-curvas. Los parámetros de este tipo de len-tes son:

Rb (Radio de la primera curva esféri-ca): abarca los 6 mm centrales de la lente, seadapta más plana que la queratometría, detal manera que el menisco de lágrima quese forma entre la lente y la córnea compen-sa las dioptrías a reducir.

RZD (Return Zone Depth): curva sig-moidal de 1 mm de anchura que crea unaprofundidad sagital

LZ (Landing Zone): zona que propor-ciona un buen levantamiento de bordepara asegurar el intercambio lagrimal.

Los parámetros de las lentes se eligie-ron en función de la graduación del pacien-te y de su topografía.

Figura 2. Vista frontal de una lente de geometría inversa

OD Shape factor:0.15 Excentricidad:0.39

OI Shape factor:0.16 Excentricidad:0.4

OD 12 mm Hg OI 10 mm Hg

1ª curva más cerrada

Zonaóptica

2ª curva más abierta

OD RB:790 RZD:575 LZ:35 Diámetro:10.50

OI RB:790 RZD:550 LZ:35 Diámetro:10.50



Una vez seleccionada y colocada lalente, valoramos el fluoresceinograma paradeterminar si la lente elegida cumple conlos requisitos de imagen ideal expuestoscon anterioridad.

Después de cinco horas de uso elpaciente acude a revisión indicando buenatolerancia, tomamos la agudeza visual conlas lentes de contacto, agudeza visual sincompensación y queratometría.

• AV con lentes RPG

• AV sc:

• Queratometría:

• BMC: Lentes centradas con buenmovimiento. Fluoresceinograma:

Consideramos esta prueba de viabili-dad apta para continuar con el tratamientode ortoquerotología nocturno. Le damos alpaciente las pautas necesarias para apren-

der a poner y quitar, su forma de conserva-ción y limpieza.

La ortoqueratología nocturna tienecomo ventajas que la velocidad de los cam-bios corneales inducidos es mayor, se evi-tan las molestias debidas al viento, polvo ysensibilidad a la luz.

Le citamos para hacer una revisión ala mañana siguiente

Primera revisión:El paciente ha dormido 8 horas con las len-tes de contacto puestas y acude a revisiónpor la mañana.

• AV sc:

• BMC: No se observa ninguna altera-ción corneal, puntilleados, ni signosde hipoxia.


Le citamos para dentro de quince días.

Figura 3. Fluoresceinograma

OD 1.0 OI 1.0

OD 0.3 OI 0.4OD 0.4 OI 0.4

OD 46.50 a 90º / 45.50 a 180º

OI 47 a 90º / 45.75 a 180º

Observamos una zonacentral oscura, una zonaamplia teñida con abun-dante fluoresceína quecorresponde a la zona dereserva lagrimal, unasegunda banda de toquede color negro y un últimoanillo de color verdosoque corresponde al levan-tamiento de borde. Noexisten puntilleados cor-nales

-1.75 -0.50 a 10º AV:1.2+1

Ojo derecho

-2.00 -0.25 a 165º AV:1.5-1 AVB:1.5

Ojo izquierdo




116

Segunda revisión: Revisión a los 15 díasde uso nocturno

• AV sc:


• BMC: No existe ninguna alteracióncorneal.

Citamos al paciente pasado un mes deesta revisión.

Tercera revisión: Revisión al mes y mediode uso de las lentes de forma nocturna

En esta revisión volvemos a comprobar laagudeza visual sin compensación y larefracción subjetiva del paciente, realiza-mos topografía observando cómo la quera-tometría va variando hacia radios cornea-les más planos en todos los meridianos

Se adjuntan imágenes del fluorogra-ma del paciente en la Figura 4 y 5.

El fluorograma muestra un toque cen-tral, laguna intermedia de fluoresceínahasta la primera banda y levantamiento deborde.

Citamos al paciente en un mes ymedio.

Cuarta revisión: Revisión a los tres mesesde tratamiento.

La paciente lleva utilizando lentes CRTalgo más de tres meses, su adaptación hasido bastante buena y no le ha dado ningúnproblema hasta el momento.

El paciente nos comenta que tienemuy buena agudeza visual durante el día,e incluso que ha probado a no usar las len-tes en algunas ocasiones durante dosnoches y sigue manteniendo buena visión.

Le hacemos un último examen a fecha08/05/07.• AVsc :

• Queratometria javal:


• BMC: Adjuntamos en Figuras 6 y 7fluorogramas de ambos ojos:

Figura 4. OD. Luz blanca Figura 5. OI. Filtro azul cobalto

OD 0.6

OD -1.00 AV: 1.2+1

OI -0.75 AV: 1.5-1 AVB: 1.5

OI 0.6

OD 1.2- OI 1.2 AO 1.5

OD +0.25 AV: 1.2

OI +0.25 AV: 1.2

OD 45.5 a 95º / 44.50 a 5º

OI 44.75 a 75º / 43.25 a 165º




En las imágenes fluorográficas denuestro paciente observamos una zona detoque central que corresponde con la zonade aplanamiento de la lente, un embolsa-miento de fluoresceína circular quecorresponde con la zona de cierre, unanueva zona de toque y el levantamientode borde.

La ortoqueratología produce cambiosque se observan en el patrón topográfico.

Cuando la lente ha estado perfecta-mente centrada el mapa topográfico sedenomina “ojo de buey” que indica unaplanamiento central y encurvamientoperiférico, si la lente se ha descentrado se

producirá un patrón denominado “mediasonrisa”. En este último caso el pacientepodrá tener distorsiones (contornos doblesy poco perfilados)

En la topografia post-orto-k del ojoizquierdo del paciente, se observa la ima-gen de “ojo de buey” con un ligero descen-tramiento hacia temporal, pero en este caso

nuestro paciente no refiere distorsiones ypresenta una buena agudeza visual sincompensación, por lo que damos porbueno el resultado llegando así al fin deltratamiento activo manteniendo las lentesque ha estado utilizando como lentes rete-nedoras.

Figura 8. Topografías de ambos ojos tras quitar las lentes de contacto

Figura 6. Figura 7.





118

3. Discusión del caso y con-clusiones

La ortoqueratología es un tratamiento por elque mediante la adaptación de unas lentesde contacto permeables al gas de una geo-metría especial conseguimos reducir la mio-pía y astigmatismo de un paciente de formareversible.

Será fundamental la elección idóneadel paciente y la realización de una pruebade viabilidad o estudio de idoneidad. Eltratamiento ortoqueratológico puede serdiurno (usando las lentes por el día) o noc-turno como es el caso presentado.

La reducción de la miopía se podríaconseguir mediante otras técnicas quirúr-gicas de láser como LASIK, LASEK oINTRALASIK, con la única diferencia deque la ortoqueratología es una técnicareversible pero necesita de un uso conti-nuado de las lentes de contacto para man-tener los resultados.

La imagen topográfica post cirugíacorneal con láser sería similar a la imagentopográfica en “ojo de buey” conseguidatras una buena adaptación de orto- k

4. Bibliografía

1 J G-Cavada. C Villa.“ Ortoqueratolo-gía: nuevos concepto y geometrías.Casos clínicos”. Veinte20.com©. CD-rom nº2.

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8 C Villa. “Terapia Refractiva cornealdespués de lasik”. Revista Españolade Contactología. Caso clínico. TomoXI. 2004;11:79-83.

9 www.Paragoncrt.com.

Caso positivo Caso negativo

TRATAMIENTO DIURNO TRATAMIENTO NOCTURNO

Cuadro 1. Estudio de idoneidad

5 Horas

1º mes

2º mes

5 Horascon siesta

1 noche3 noches7 noches 1º mes

cada 7días 2º mes

cada 15días


Resumen

Introducción: Existen pacientes que preci-san usar alguna ayuda óptica para alcanzarbuena agudeza visual funcional, de formadefinitiva o, en ocasiones, de manera tem-poral. Cuando la cirugía refractiva (inter-vención Lasik, Lasek, cristalino transparen-te…) no es aconsejable o posible, y/o cuan-do las gafas no son aceptadas por el pacien-te, las lentes de contacto son la alternativa.Un procedimiento ortoqueratológico, apro-bado por FDA en 2002, y desde este añopor la UE (1), denominado Corneal Refrac-tive Therapy (CRT®) puede ser otra opción.Una nueva terapia que permite reducirdurante el sueño, las dioptrías de miopía yastigmatismo y gozar de una buena visióndurante el día sin ayuda de ningún ele-mento óptico, ni gafas, ni lentes de contac-to. Se trata de unas lentes especiales quemoldean la curvatura de la cornea deforma reversible para conseguir una visióncorrecta.

Caso clínico: Paciente interesado en lacorrección de su defecto refractivo por exi-gencia de unas oposiciones. La utilizacióndurante el sueño de las lentes de contactoCRT® le proporcionó buena visión duranteel día, sin necesidad de otra ayuda óptica.

Conclusiones: Un elevado porcentaje depacientes acuden a los profesionales de lavisión para mejorar su calidad de vida

prescindiendo de ayudas ópticas. Una pro-bada eficacia, predicción y seguridadcaracteriza a la cirugía refractiva, a pesarde ello existen pacientes que no aceptan debuen grado esta solución. Corneal Refracti-ve Therapy puede ser una opción en ciertasexigencias ocupacionales donde se requie-re buena calidad visual sin compensaciónóptica alguna.

Palabras clave: Corneal Refractive The-rapy, queratometría, paquimetría, agudezavisual.

1. Introducción

Las primeras referencias a la modifica-ción no quirúrgica de la curvaturacorneal se encuentran en la cultura

china hace más de 300 años. Entre sus téc-nicas de medicina tradicional, consta laaplicación nocturna de pequeños sacos dearena sobre los párpados para alterar lavisión durante la noche. Aunque el propó-sito era distinto, la aplicación de lentes devidrio planas que propuso Kalt en 1888sobre la córnea queratocónica para reducirla alta miopía inducida por la ectasia,podría considerarse también otro precursorde la ortoqueratología contemporánea.1

Los avances en la cuantificación de latopografía corneal y la incorporación de latecnología informática ha permitido crearlos modernos videoqueratoscopios, los

Título: CASO CLÍNICO: CORNEAL REFRACTIVE THERAPY-CRT®

Autoras: Raquel Miranda Carrasco, Silvia Tablada GarcíaMáster Oficial en Optometría Clínica

Supervisor: Javier González-CavadaProfesor del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Raquel Miranda Carrasco, Silvia Tablada García, Javier González-Cavada

120

cuales, han favorecido el progreso científi-co de la ortoqueratología. Durante los años60 e inicios de los años 70, la ausencia demétodos rápidos y precisos para cuantifi-car la curvatura corneal más allá de los 3mm centrales evaluados por el queratóme-tro, y los diseños poco evolucionados delas primeras lentes producían frecuentesdistorsiones refractivas, principalmenteastigmatismo inverso y astigmatismo irre-gular. A menudo, estas irregularidadeseran detectadas tardíamente y su recupera-ción podía ser lenta.2

La introducción del fotoqueratosco-pio en la práctica de la ortoqueratologíapor parte de El Hage en la década de los70, propició un mejor entendimiento de lasalteraciones topográficas y refractivassufridas por la córnea en los procedimien-tos ortoqueratológicos. Ya en la década delos años 90, la utilización masiva de losvideoqueratoscopios, permitió que lasalteraciones topográficas y refractivaspudiesen ser controladas de manera másprecisa.

En la actualidad, el uso del videoque-ratoscopio se hace imprescindible cuandose pretende provocar el cambio refractivode la córnea mediante la aplicación progra-mada de lentes de contacto (LC) de geome-tría inversa. Además de determinar la ido-neidad del tratamiento en el corto plazo,permite también determinar si existenseñales que indiquen la presencia de unadistorsión corneal, que por una adaptacióndeficiente, deba ser corregida rápidamenteantes de que provoque una distorsión cor-neal de efectos más severos y duraderos.

Aunque inicialmente se haya pensadoen el aplanamiento global de toda la córneapara explicar las alteraciones refractivasortoqueratológicas, actualmente se sabeque estas alteraciones topográficas afectanexclusivamente a la superficie cornealanterior (SCA), o tal vez incluso la superfi-cie posterior sufra algún tipo de alteración,pero apenas en las fases iniciales del trata-miento.3

Los trabajos llevados a cabo por HelenSwarbrick y colaboradores han sentado lasbases anatómicas que permiten compren-der mejor cómo se producen las modifica-ciones topográficas en la SCA (1,4-6).Según sus resultados, las modernas LC degeometría inversa para tratamiento refrac-tivo corneal producen una rápida redistri-bución del tejido epitelial. Estos cambiosconsisten básicamente en un adelgaza-miento en la región central de la córnea,que sería provocada por un efecto de pre-sión positiva ejercida por la zona óptica dela LC a través de una fina capa de lágrima.Ese adelgazamiento central se acompañapor un engrosamiento del epitelio paracen-tral coincidente con la zona de retorno dela lente, como consecuencia de la presiónnegativa o de succión ejercida nuevamentepor la lágrima en esa zona de mayor pro-fundidad sagital7. Paralelamente, tambiénse ha detectado en el estroma paracentralun leve engrosamiento, pero que parece serautolimitado a los primeros días de trata-miento6, e incluso podría estar relacionadocon el mecanismo de edematización estro-mal, que presenta algunas particularidadesen relación a la respuesta a lentes de geo-metrías convencionales.4

Finalmente, el estudio aberrométricoaplicado a la adaptación de LC para orto-queratología8,9 permite, del mismo modoque en el caso de la cirugía refractiva, esti-mar la calidad visual esperada tras el trata-miento y evaluar el impacto visual de cier-tas alteraciones no deseadas.

Corneal Refractive Therapy (en ade-lante CRT®) (Paragon Vision Sciences) esun procedimiento autorizado por la sani-dad americana FDA desde Junio de 2002.1Consiste en la utilización, durante las horasde sueño de unas lentes de contacto rígidasde alta permeabilidad a los gases (LCRPG)y de diseño especial, que ejercen unos cam-bios controlados en la córnea y fundamen-talmente en el epitelio,10 éste se redistribu-ye sin alteración significativa en su fisiolo-gía. El efecto es una reducción temporal de


CASO CLÍNICO: CORNEAL REFRACTIVE THERAPY - CRT® 121

la miopía y astigmatismo (-6.00 D y -1.75 Drespectivamente) al cambiar la forma (poraplanamiento) de la córnea que es de natu-raleza elástica. El paciente durante el díadisfruta de una buena visión sin necesidadde otra ayuda óptica.

Las lentes Paragon CRT® deben serutilizadas por la noche de manera regularpara mantener el moldeo de la córnea o, delo contrario, reaparecerá el defecto refracti-vo existente anterior al tratamiento.

2. Caso clínico

DVD, varón de 27 años de edad que acudea consulta para tratamiento de CRT®. Laagudeza visual requerida para una oposi-ción. (AVs/c: 2/3).

Se le realiza el exámen oftalmológicocompleto, el cual no reveló patología ocu-lar ni contraindicaciones para la utilizaciónde lentes de contacto.

La AV de alto contraste sin compensa-ción (Snellen), la refracción subjetiva y laAV con compensación fueron:

La refracción cicloplégica (tropicami-da 1%) mostró los mismos valores dióptri-cos y de AV.

• Paquimetría ultrasónica:

• Queratometría:

Utilizando las tablas de adaptaciónParagon CRT se obtuvieron los siguientesparámetros para la primera lente de prue-ba:

Una vez realizado el fluoresceinogra-ma (patrón en ojo de buey) se decidió nocambiar ningún parámetro; ambas LC endiámetro total de 10.50 mm, potencia de+0,50 esfera y material Paragon HDS de Dkde 100. (Figuras 1 y 2).

Se valoraron los resultados fisiológi-cos y visuales después de la primera nochede tratamiento, de la primera semana y almes de su utilización.

Tras la primera noche de porte (tera-pia nocturna CRT), en la mañana del díasiguiente, inmediatamente después de qui-tarse las LC, se obtuvieron los siguientesvalores:

OD AVsc: 0.3 Rx: -1.25

OI AVsc: 0.3 Rx: -1.25

AVcc: 1.25

AVcc: 1.25

OD RB:8.10 mm RZD:500 mm LZ:33º

OI RB:8.20 mm RZD:500 mm LZ:33º

OD 599 µ OI 614 µ

K1:43.19D a 148º K2:43.52D a 58º

K1:43.68D a 14º K2:44.04D a 104ºOI

OD

Figura 1. Fluoresceinograma OD Figura 2. Fluoresceinograma OI



122

Durante la primera semana de trata-miento, obtuvimos:

Al meses de terapia nocturna:

Variables que se mantienen establesdurante todo el día.

Los resultados visuales permanecie-ron sin cambios desde la primera semanade tratamiento hasta la revisión a los seismeses de uso.

El análisis aberrométrico (basal, 24horas, a la semana de ambos ojos) para unazona óptica de 7mm puso de manifiesto unaumento de los valores RMS (root meansquare) de orden 4 (esférico), al igual quede orden 3 comático.

AVsc:1.0 Rx:-0.25 -0.25 a 180º AV:1.25

Ojo derecho

AVsc:1.0 Rx: -0.50 a 180º AV:1.25

Ojo izquierdo

AVsc:1.25 Rx:+0.50 -0.50 a 5º AV:1.25

Ojo derecho

AVsc:1.25 Rx:+0.50 -0.25 a 180º AV:1.25

Ojo izquierdo

AVsc:1.0 Rx:-0.25 -0.50 a 180º AV:1.25

Ojo derecho

AVsc:1.0 Rx:-0.25 -0.25 a 180º AV:1.25

Ojo izquierdo

Figura 3

Basal OD:K1: 43.19D a 148º K2: 43.52D a 58º RMS (root mean square) : 1.13 µm ø: 7.00 mmAstigmatismo: 0.53 µmAberración esférica: -0.47 µmComa: 0.27 µm a 293ºAltos órdenes: 0.43 µm



Figura 4 Figura 5

24H OD:K1: 43.59D a 180º K2: 43.59D a 90º RMS (root mean square) : 5.15 µm ø: 7.00 mmAstigmatismo: 1.84 µmAberración esférica: 0.26 µmComa: 1.88 µm a 82ºAltos órdenes: 2.63 µm

Semana OD:K1: 42.40D a 180º K2: 42.40D a 90º RMS (root mean square) : 1.66 µm ø: 7.00 mmAstigmatismo: 0.40 µmAberración esférica: -0.75 µmComa: 0.16 µm a 38ºAltos órdenes: 0.46 µm



124

Basal OS:K1: 43.68D a 14º K2: 44.04D a 104º RMS (root mean square) : 1.05 µm ø: 7.00 mmAstigmatismo: 0.49 µmAberración esférica: -0.39 µmComa: 0.21 µm a 99ºAltos órdenes: 0.35 µm

24H OS:K1: 42.14D a 176º K2: 42.75D a 86º RMS (root mean square) : 3.86 µm ø: 7.00 mmAstigmatismo: 0.66 µmAberración esférica: -0.04 µmComa: 1.48 µm a 101ºAltos órdenes: 2.09 µm

Figura 6 Figura 7



El análisis cualitativo y cuantitativode la topografía de la cara anterior basadaen el disco de placido muestra la disminu-ción de la queratometría corneal así comomayor homogeneidad de la zona óptica.

Semana OI:K1: 42.28 a 180º K2: 42.60D a 90º RMS (root mean square) : 4.02 µm ø: 7.00 mmAstigmatismo: 0.45 µmAberración esférica: -2.16 µmComa: 1.78 µm a 204ºAltos órdenes: 1.72 µm

Figura 8

Figura 9. Patrones topográficos OD

a) pre-tratamiento

b) 24h post-tratamiento

c) 7 dias post-tratamiento



126

El análisis de la cara posterior de lacornea post CRT no muestra cambios y labiomicroscopía del segmento anterior per-manece sin alteraciones.

No se observan signos hipóxicos pre-coces como microquistes ó vacuolas. Laintegridad epitelial esta respetada.

La satisfacción del paciente con el tra-tamiento y los resultados obtenidos fueronbuenos. Se procedió a darle el alta del tra-tamiento y recomendarle controles semes-trales, así como renovación de las LCanualmente.

3. Discusión

Las lentes CRT son lentes tricurvas. Elradio de la primera curva (RB), que es esfé-rica, se expresa en mm y abarca los 6 mmcentrales de la lente, se adapta más planaque la queratometría en un valor tal que lapelícula lagrimal entre lente y cornea com-pensa las dioptrías a reducir. Una segundazona denominada Return Zone Depth óprofundidad de la zona de retorno (RZD)de 1mm de anchura consiste en una curvasigmoidal que crea una profundidad sagi-tal en micras adecuada. A esta zona lasigue una posterior denominada LandingZone ó ángulo de la zona de apoyo (LZ)que es una recta (se expresa como valor deun ángulo en grados respecto a la horizon-tal y se busca que sea tangente a la córneaen la medioperiferia para proveer un ade-cuado centrado (imprescindible para eléxito del tratamiento), proporcionando unbuen levantamiento de borde que asegureel intercambio lagrimal. Las diferenciasentre la lente adaptada y la propuesta porel software no sorprenden, debido a la dife-rencia en el perfil corneal de una corneainvertida (oblata) frente a la normal (prola-ta) para la que el software está estudiado.Por ello, el análisis de fluoresceína, buscan-do el patrón ideal –ojo de buey-, es impres-cindible. En caso de obtener otro tipo depatrón topográfico habrá que realizar lassiguientes variaciones en los parámetros deRZD ó LZ.

a) Patrón de Media Sonrisa: La LC duran-te la noche ha estado desplazadasuperiormente. Es una lente global-

Figura 10. Patrones topográficos OI

a) pre-tratamiento

b) 24h post-tratamiento

c) 7 dias post-tratamiento



mente abierta, para cerrarla habrá queaumentar RZD, aumentar LZ, óaumentar ambos parámetros.

b) Patrón de Cara Triste: La LC durante elsueño ha estado desplazada inferior-mente. Es una lente globalmentecerrada; para abrirla habrá que dismi-nuir RZD, disminuir LZ, y si es insufi-ciente, disminuir ambos parámetros.

c) Patrón en Isla Central: La córnea hatenido poca presión. Se necesita dis-minuir RZD, disminuir LZ, y si esinsuficiente, disminuir ambos pará-metros, para que produzca mayoraplanamiento.

d) Patrón de desplazamiento lateral: Lenteglobalmente abierta. Procederemosigual que si tenemos un patrón enmedia sonrisa.

El efecto de las lentes sobre la corneaes el del aplanamiento y reducción de espe-sor del epitelio corneal central y su encur-vamiento y engrosamiento en la mediope-riferia (zona de la RZD de la lente). Esteefecto se observa en la topografías de discode Placido posterior a la utilización de laslentes. La topografía de elevación Orbscanparece no ser la adecuada para valorarestos cambios posiblemente por la pequeñao nula modificación del estroma corneal11.Los cambios epiteliales no son producidospor presiones directas, sino por efecto defuerzas hidrodinámicas de la lágrima quecomprimen y redistribuyen el epitelio sinalterar su función12. Actualmente se sabeque las células epiteliales están unidas pordesmosomas y hemidesmosomas. La únicaforma de ruptura de estas uniones es porun trauma físico. Lo que ocurre con laortoK es un mecanismo de “compresión”.El fluido intercelular, se trasfiere a la célulavecina, a través de un sistema de pequeñoscanales proteicos, que hay entre célula ycélula. De ésta forma se produce la redistri-bución del epitelio.13 En este paciente no seobservaron cambios en la cara posterior dela cornea, pero algunos autores los han

encontrado en tratamientos de ojos norma-les y más dioptrías reducidas.3

El tratamiento CRT no ha mostradoalteración en el endotelio corneal, ni sobrela función epitelial14. Tampoco se han des-crito alteraciones significativas de la pelí-cula lagrimal distintas a las de otros usosde LC15. La posible adherencia de la lente ala superficie ocular durante el sueño es unfactor a tener en cuenta y, por tanto, las ins-trucciones al paciente a la hora de retirarlas lentes por la mañana son imprescindi-bles.16

La rotura de la barrera epitelial puedeocurrir ocasionalmente con el uso de éstaslentes, por lo que la infección17,19 es una delas complicaciones a tener en cuenta y avigilar. Un adecuado mantenimiento de laslentes, así como un correcto asesoramientoy seguimiento del paciente son imprescin-dibles. La utilización de materiales, dise-ños y sistemas de mantenimiento valida-dos por organismos sanitarios competentesse hace necesaria para disminuir los ries-gos inherentes a esta forma de usar lentesde contacto, que bien puede ser una opciónde tratamiento en caso de oposiciones,cuando la cirugía refractiva, no es aconseja-ble ó posible.

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22 www.paragoncrt.com23 www.optosoftware.com24 www.revoptom.com


Resumen

El síndrome de Stargardt o “fundus flavi-maculatus”, de herencia autosómica recesi-va, se caracteriza clínicamente por unaimportante disminución de visión y por laaparición de lesiones pericentrales o inclu-so periféricas asociadas a la región macu-lar. En este caso revisaremos las caracterís-ticas del síndrome de Stargardt.

Palabras clave: Distrofia de Stargardt (DS),epitelio pigmentario de la retina (EPR),fundus flavimaculatus (FF), drusas domi-nantes, retinitis punctata albescens, retinaen flecos.

1. Introducción

La distrofia de Stargardt 1, 2, 4 es unadegeneración macular progresivaque procede del epitelio pigmentario

de la retina 2, 3 caracterizada clínicamentepor una acusada disminución la visión. Suherencia es autosómica recesiva, aunque seha descrito algún caso de herencia autosó-mica dominante, siendo el gen causante elABCA4, cuya mutación provoca la acumu-lación de A2E (lipofuscina) en el EPR. Laedad de aparición comprende los 10 y los25 años de edad.

En los estadios iniciales la máculaaparece normal. Sin embargo, poco des-pués aparecerán cambios atróficos y lospeculiares flecos amarillentos que debenser diferenciados de las drusas. Estos fle-cos son variables en tamaño, forma y dis-tribución, y son ovales o con forma decúpula a diferenciación de las drusas.Cuando se localizan en la periferia media amenudo presentan un patrón reticular,como un zig-zag o en forma de cola depez. A medida que empiezan a desapare-cer su color cambia de amarillo a gris ypueden aparecer más grandes y menosdefinidos. En estadios más avanzados pro-voca una pérdida progresiva de conos enla fóvea con posible aparición de lesionesparacentrales, e incluso periféricas, asocia-das5 en ambos ojos. La prevalencia es deuno de cada veinte mil niños menores de

seis años.6 Es la enfermedad macular quede forma más importante afecta al epiteliopigmentario de la retina en la primera ysegunda décadas de la vida, representan-do el 7% de las distrofias retinianas.6 Pre-senta la misma prevalencia entre hombresy mujeres. La agudeza visual residual delos paciente afectados de distrofia de Star-gardt comprende valores de entre 20/100y 20/400.

Los signos clínicos en orden cronoló-gico de presentación son:

Título: SÍNDROME DE STARGARDTAutores: Juan Antonio Roizo Uceta, Luis Pérez Mañá

Máster Oficial en Optometría ClínicaSupervisora: Úrsula Jaén Pérez

Profesora del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Juan Antonio Roizo Uceta, Luis Pérez Mañá, Úrsula Jaén Pérez

130

- La fóvea puede ser de aspecto normalo presentar un aspecto moteado ines-pecífico.

- Lesión foveal ovalada con aspecto debaba de caracol o “bronce golpeado”,rodeada en ocasiones de puntos blan-cos amarillentos.

- Atrofia geográfica con posible confi-guración en “ojo de buey”.

- La electroretinografía fotópica es nor-mal o ligeramente inferior; en condi-ciones escotópicas presenta valoresnormales.

- El electrooculograma es inferior enestadios avanzados.

- La visión del color muestra una dis-cromatopsia rojo-verde leve.

- La angiografía fluoresceínica muestrauna coroides oscura debido a losdepósitos de lipofuscina en el interiordel EPR. Es importante a la hora dediferenciar estas lesiones de drusas,puesto que las drusas mostrarán unpatrón hiperfluorescente que secorresponde de forma muy precisacon su forma y tamaño, mientras queen la distrofia de Stargardt los puntosamarillentos aparecen no fluorescen-tes o muestran un patrón irregular defluorescencia.

- Otros signos que evidencian la pro-gresión de la patología son: adelgaza-miento en foveola,7 pérdida de volu-men macular, mala adaptación a laoscuridad, fotofobia y percepción dela profundidad disminuida.

En función de los hallazgos angiográ-ficos y de la apariencia del fondo ocular enel momento de presentación los pacientescon distrofia de Stargardt se subdividen en4 grupos.

1. Fondo ocular color bronce y silenciocoroideo:El fondo de ojo aparece normal excep-

tuando el excesivo pigmento en el EPR,produciendo el típico color bronce queoscurece los detalles del fondo en la coroi-

des.1

2. Maculopatía atrófica con o sin flecosamarillentos:Inicialmente la pérdida observable en

el EPR no se evidencia salvo con la explo-ración de angiografía fluoresceínica. Laaparición de fondo color bronce y silenciocoroideo puede no ser visible hasta esta-dios más avanzados Progresivamente vana ir apareciendo las lesiones amarillentas.No existe una correlación entre la pérdidavisual y el grado de atrofia en el área macu-lar. Observamos un patrón en “ojo debuey” produciendo un escotoma anular enla visión del paciente.

3. Maculopatía atrófica con signos ysíntomas tardíos de retinitis pigmen-tosa:Este grupo presenta similares caracte-

rísticas respecto a la maculopatía atróficacon o sin flecos amarillentos, pudiendomostrar signos y síntomas de retinitis pig-mentaria: nictalopía, vasoconstricción reti-niana y anomalías en electrorretinogramafotópico y escotópico.

4. Flecos amarillentos no asociados aatrofia macular:La agudeza visual puede ser normal

si el centro de la fóvea no está afectada porlesiones centrales o paracentrales eviden-ciándose mínimamente en angiografía,observando con esta prueba el silenciocoroideo.


SÍNDROME DE STARGARDT 131

2. Caso clínico

La paciente SDH, de 21 años de edad,acude a la consulta aquejada de una dis-minución visual progresiva en los últimosaños. Su historia médica y ocular es irrele-vante, así como su historia familiar. Notoma ningún tipo de medicamento.

• Refracción en gafa:

• AVcc lejos:

En el examen visual no se encontrómodificación en la refracción de la pacien-te, manteniendo la misma agudeza visualcon el agujero estenopeico.

• Presión intraocular medida con tono-metría de contacto de Goldmann:

• Paquimetría:

• Queratometría:

Durante el examen de fondo de ojo seobservan las lesiones amarillentas periféri-cas típicas del fundus flavimaculatus y unamácula con aspecto moteado inespecífico.Se sospecha de una posible distrofia deStargardt. La angiografía realizada en AOno muestra hallazgos patológicos (Figura1).


• Fundus flavimaculatus (FF):Descrito en 1962 por Franceschetti,

como “moteado de puntos blanco-amari-llentos”, de bordes mal definidos, situadosen el polo posterior a nivel de las capasmás profundas de la retina”.8 . Afecta en la4ª y 5ª décadas de la vida, sin alteracionesdel color y no presenta sintomatología,

mostrando un mejor pronóstico. 1,3, 4

OD -4.00 -0.75 x 10

OI -4.50 -0.50 x 175

OD 45 x 46.25 a 5º

OI 45 x 46 a 6º

OD 0.15 OI 0.15

OD 21 mmHg OI 23 mmHg

OD 601 µ OI 614 µ

Figura 1. Fondo de ojo y angiografía fluoresceínica del OD



132

• Retinopatía punctata albescens(RPA):Caracterizada por la presencia de

puntos amarillentos a nivel del EPR. Suherencia es autosomática recesiva y su pro-nóstico grave. Los síntomas son nictalopía,visión tubular en forma progresiva yreducción de la agudeza visual. En elfondo de ojo aparecen lesiones ovales oredondas en polo posterior, adoptando unaposición radial en la periferia media, conatenuación vascular.3

• Fundus albipunctatus (FA):Al igual que la RPA también existen

puntos blanquecinos en periferia media ydificultad en la visión nocturna; sin embar-go, el FA es una enfermedad estacionaria,los vasos retinianos y la papila no se afec-tan en su evolución. Se encontró la retinacon puntos blancos que respetaban el áreamacular, el electrorretinograma es habi-tualmente normal.3,7

• La enfermedad de Kandori (EK):Descrita por este autor en 1972 y que

se caracteriza por la presencia de flecos dediferente tamaño situados a nivel del EPRsin estar la macula afectada, con una agu-deza visual normal y ceguera nocturna. Enla AFG aparece una hiperfluorescencia y elERG y el EOG son normales no siendo pro-gresiva dicha enfermedad.9

• Distrofia viteliforme (enfermedad deBest):Es una enfermedad hereditaria de

carácter autosómico dominante Cromoso-ma 11 (11q13)). Mínima disminución de AVinicialmente (hasta un 0,5). Comienza en lainfancia y se caracteriza por una lesión enforma de yema de huevo en las regionesmaculares de ambos ojos. A veces se absor-be el material en yema de huevo quedandouna cicatriz extensa en la mácula. Afecta aambos sexos por igual.1,3

• Distrofia de bastón/ cono:De carácter autosómico o recesivo

(dominante). Raramente ligado al sexo.Deficiencia del color inicialmente. Presentafotofobia y un anormal EOG/ERG.3

• Retinopatía en panel de abejas deDoyne:Autosómico dominante. Cromosoma

2. Gran pérdida de AV en la 5º y 6ª décadas.Inicio con drusas en mácula nasal. Hiper-plasia y atrofia del EPR.

• Retinosquisis Juvenil (ligado al cro-mosoma X):Mayor prevalencia en hombres que en

mujeres. Ligado al cromosoma X (genXLRS1). La onda B está reducida en el ERG,presenta maculopatía “en ojo de buey”.

• Retinopatía tóxica (cloroquina):Debido al uso del fármaco. En esta-

dios iniciales se observa granulación en lamácula que remite al interrumpir el fárma-co .Si evoluciona a la segunda fase su AVdesciende entorno a 0.5 observándose enel fondo de ojo una foveola pigmentadarodeada de hipopigmentación; con AGF sedenota mayor tinción. Éste es un estadio yairreversible. En la tercera fase se ve lamaculopatía ya establecida en “ojo debuey” con AV en torno a 0.3. Y finalmentesu AV baja en torno a 0.1 con atrofia mar-cada en EPR, descubrimiento de vasoscoroideos y atenuación arteriolar.

La presencia de un aspecto moteadoinespecífico en fóvea (“bronce golpeado”)nos permite descartar al fundus flavimacu-latus como la patología de nuestro pacien-te. En el FA,EK existe un respeto macular,observándose lo contrario en la DS. Si tene-mos en consideración la lesión en forma deyema de huevo de la Distrofia viteliforme(enfermedad de Best) y la ligera disminuciónde agudeza visual que presenta dicha pato-


SÍNDROME DE STARGARDT 133

logía la excluye como posible enfermedaddel caso. Consecutivamente en la Retinos-quisis Juvenil (ligado al cromosoma X) tam-bién el aspecto de maculopatía “en ojo debuey” nos descarta dichas patologías. En laDistrofia de bastón/ cono las pruebas electro-fisiológicas son claramente de valores másanormales que en la DS. La Retinopatía enpanel de abejas de Doyne es de presentaciónentre la 5ª y 6ª décadas de la vida presen-tando drusas a nivel de la zona macularnasal. Finalmente descartamos la presenciade Retinopatía tóxica (cloroquina) debido aque la paciente no toma ninguna medica-ción que pudiera contener el agente tóxico.

Por todo ello el diagnóstico que seconsidera es el de DS por los puntos ante-riormente mencionados.

Se explica a la paciente que se trata deuna degeneración progresiva de la zonamacular para la que no existe actualmenteun tratamiento médico o quirúrgico especí-fico, aunque se está investigando laimplantación de telemicroscopios para tra-tar las patologías maculares; dicho telemi-croscopio conseguiría una imagen retinia-na magnificada.10

Citamos a la paciente para realizarleun examen más exhaustivo en el departa-mento de baja visión. Como ayuda de bajavisión le proporcionamos a la paciente unagafa de adición +4.50, explicándole laslimitaciones que le van a proporcionar.

3. Conclusión

◗ Al hallar a un paciente con distrofiade Stargardt es muy importante reali-zar un estudio familiar, realizar laspruebas complementarias para alcan-zar un buen diagnóstico (ERG, EOG,AFG, OCT) y tener buena psicologíaen el momento de diagnosticarlesdicha patología.

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17 Stephen J.Ryan Retina volume II Medi-cal Retina (second edition) p. 1200-1205.


Resumen

La dacriocistitis es una de las infeccioneshabituales de la vía lagrimal, caracterizadapor cursar con lagrimeo y mucocele, sucorrecto diagnóstico y tratamiento median-te dacriocistorrinostomía por un oftalmólo-go especializado en vía lagrimal es funda-mental para la calidad de vida de muchospacientes.

En el siguiente caso clínico revisare-mos las posibles causas de epífora o lagri-meo junto con el diagnóstico diferencial ypautas de tratamiento para este tipo deobstrucción lagrimal.

1. Introducción

El lagrimeo es uno de los síntomas más fre-cuentes de los pacientes que acuden a laconsulta oftalmológica.

Para conocer la etiología, ante un casode lagrimeo, es necesario conocer correcta-mente la anatomía de la vía lagrimal, for-mada por sistema secretor y excretor.

El sistema excretor se inicia en lospuntos lagrimales, superior e inferior, orifi-cios de 0.3 mm de diámetro que se conti-núan con los canalículos lagrimales, deunos 8 mm los cuales desembocan en el

saco lagrimal. En el 90% de los sujetos losconductos superior e inferior se unen en unconducto común antes de comunicar con elsaco. Como continuidad de la parte infe-rior del saco encontramos el conductonasolagrimal que drena en la nariz en el

meato nasal inferior.8,9

El paso de la lágrima desde la superfi-cie del ojo a través del sistema excretordepende de la permeabilidad anatómica detodas sus vías. Para que la lágrima pase através del sistema, los puntos tienen queestán bien posicionados y en contacto con elmenisco lagrimal. Por capilaridad y por unsistema de “bombeo” favorecido por el par-padeo, la lágrima penetra en los conductos.

Figura 1.

Título: DACRIOCISTITIS CRÓNICA. EPÍFORA O LAGRIMEOAutora: Alicia Ruiz Pomeda

Máster Oficial en Optometría ClínicaSupervisor: Francisco L. Prieto Garrido

Profesor del Departamento de Óptica y Optometría.Universidad Europea de Madrid (UEM)

Ilustración: Alicia Ruiz Pomeda


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Alicia Ruiz Pomeda, Francisco L. Prieto Garrido

136

El lagrimeo puede deteriorar mucho lacalidad de vida de un paciente por lo que esesencial la evaluación de la integridad delaparato lagrimal por parte de un oftalmólo-go especializado.1

Puede deberse principalmente a tresgrandes causas:- Obstrucción mecánica del drenaje

lagrimal, caracterizada por excesivahumedad del ojo. La obstrucciónadquirida del conducto nasolagrimalsuele ser la etiología más común quellevará a una dacriocistitis.

- Alteraciones de tipo irritativo de la cór-nea o de la conjuntiva que dan lugar auna superproducción de lagrimeoreflejo por la estimulación del nerviotrigémino

- Fallo de la bomba lagrimal: a conse-cuencia de laxitud del párpado inferioro debilidad del orbicular como porejemplo en una parálisis facial.1

El diagnóstico correcto es esencial a lahora de determinar el tratamiento adecuado.

En el caso que nos ocupa, el pacientepresenta una epífora por obstrucción adqui-rida del conducto nasolagrimal que a su vezproduce dacriocistitis.

La dacriocistitis (conocida popular-mente como “Rija”) es una infección delsaco lagrimal secundaria habitualmente auna obstrucción del conducto nasolagrimal

que puede ser aguda o crónica y habitual-mente está causada por estafilococos.

Los grupos de edad más afectados sonlos lactantes y personas de media edad,especialmente mujeres.1,4,6,7

Su síntoma principal es la epífora olagrimeo que se puede presentar en diver-sas formas:- Catarral: con epífora e hiperemia con-

juntival intermitente- Mucocele lacrimal: la secreción se

estanca dilatándose el saco, al presio-narlo aparece un líquido mucoso

- Crónica supurativa: epífora, conjunti-vitis crónica y eritema en el saco lacri-mal que al presionar segrega un líqui-do purulento.7

2. Caso clínico

M.M.L paciente de 76 años que acudió aconsulta oftalmológica el 29 de enero del2007 refiriendo lagrimeo continuo en el ojoderecho desde hace 6 meses y la presenciade un “bulto” en la zona de la nariz que seinflama y por las noches desaparece

Historia médica:En tratamiento con hipotensores arteriales,hipocolesterolémicos y analgésicos. Aler-gias no conocidas No existen antecedentesmédicos y oculares familiares de interés.

Figura 2.



DACRIOCISTITIS CRÓNICA. EPÍFORA O LAGRIMEO 137

Historia ocular: No utiliza corrección para lejos solo correc-ción de cerca. Operada de cataratas con LIOen ambos ojos. Estuvo en tratamiento conantibióticos orales y colirios (tobradex y clo-ranfenicol) pero su uso no ha mejorado lossíntomas.

Exploración oftalmológica:

• AV lejos sc:

• AV cerca cc:

Con la mejor corrección de lejos la agu-deza visual alcanzada es:

• Polo anterior:En el análisis con biomicroscopia observa-mos:- Ambos ojos presentan buena posición

palpebral, puntos lagrimales abiertos,corneas transparentes, cámara anteriorgrado III, pupilas isocóricas y normo-rreactivas, pseudoafaquia con lenteintraocular en cámara posterior correc-tamente posicionada, iris , conjuntiva yesclera dentro de la normalidad. Cabedestacar una leve opacidad central enla cápsula posterior cristaliniana delojo izquierdo que puede justificar sumenor agudeza visual.

Se realiza un Lavado de vías:- La inferosiringación de la vía lagrimal

del ojo izquierdo demuestra permeabi-lidad de la vía, pero en el ojo derechose observa obstrucción junto con unabultamiento blando a nivel del sacolagrimal, por lo que se diagnosticaDacriocistitis crónica derecha conmucocele que le produce infeccionesde repetición. (Figura 1).

• Polo posterior:OD: Papila de buen color con relación

excavación- papila de 0.7-0.8, atrofia peri-papilar, mácula con brillo foveal, se obser-van drusas duras periféricas, vasos en cursoy disposición normal y vítreo sin ningunaalteración

OI: Papila de buen color con relaciónexcavación- papila de 0.7, atrofia peripapi-lar, mácula con brillo foveal, se observandrusas duras periféricas, vasos en curso ydisposición normal y vítreo sin ningunaalteración

• Medida de la Presión intraocular contonómetro de Goldman:

3. Diagnóstico

- Dacriocistitis crónica derecha conmucocele.

- Papila del nervio óptico derecho sospe-chosa con normotensión.

4. Tratamiento

- Dacriocistorrinostomía (DCR) del OD.- Se recomienda paquimetría y campi-

metría de control.

OD neutro AV:1.0

OI +0.75 -0.75 110 AV:0.95 Adición:+3.25

OD 1.0 OI 0.5

OD 1.0 OI 0.65


Figura 3. Paciente M.M.L. Mucocele



138

8 de Febrero del 2007:El paciente acude al quirófano después dehaber leído y firmado un consentimientoinformado sobre la técnica quirúrgica que sele iba a realizar.

14 de Febrero del 2007:Se realiza revisión tras la cirugía. Se realizainferosiringación del ojo derecho e izquier-do y es permeable. Se retira sutura del ojoderecho. Se da el alta y se cita al paciente enun año.

5. Discusión

Una correcta anamnesis es crucial para laorientación de la causa de epífora, el pacien-te refiere una epífora constante y continuadesde hace ya varios meses por lo que nohace pensar en una obstrucción crónica dela vía lagrimal.

La inspección de un paciente con epí-fora debe centrar la atención en la existenciade cicatrices, fístulas o mucocele. En nuestrocaso se evidenció la existencia de un muco-cele lo que hace pensar en una dacriocistitis.

La exploración del polo anterior bus-cando alguna alteración de la superficieocular que pudiera causar epífora es funda-mental para llegar al diagnóstico final.

La observación de una malposición delos párpados (entropión, ectropion…) ohiperlaxitud palpebral (Floppy Eyelid sín-drome) podría ser la causa de epífora.

Uno de los exámenes para determinarla permeabilidad de la vía lagrimal es elLavado de vías lagrimales que además nosindica la localización de la misma.

Para ello usamos una jeringuilla consuero fisiológico y una cánula que se intro-duce por el canalículo inferior hasta llegar alala nasal procediendo entonces a la irriga-ción de la vía. Cuando la vía es permeable elpaciente notará la llegada del líquido a lafosa nasal (A). Si en el trayecto de la canali-

zación se encuentra un tope blando antes dellegar al ala nasal, nos indicará una obstruc-ción de la vía alta, para ello la inyección desuero nos orientará sobre el lugar de la obs-trucción ya que si refluye por el canalículosuperior nos indicará una obstrucción delcanalículo común (B), y en la idéntica obs-trucción por el canalículo superior resultaráen el reflujo por el canalículo inferior. Por elcontrario cuando la obstrucción está en elcanalículo inferior, el reflujo de suero se pro-ducirá por el mismo canalículo y la explora-ción del canalículo superior será completa-mente normal (C). En el caso en que la obs-trucción sea en la unión del saco con el con-ducto nasolagrimal, la canaliculación seránormal pero con la irrigación se produciráreflujo por el canalículo superior (D),que aveces no será acuoso sino mucupurolento

(obstrucción de la vía baja).2

El tratamiento tradicional de la obs-trucción del conducto nasolagrimal ha sidola dacriocistorrinostomía realizada por víaexterna pero en la última década han apa-recido nuevas técnicas quirúrgicas como laendoscopia por vía endonasal.

La dacriocistorrinostomía (DCR) exter-na es el procedimiento de elección en lasobstrucciones del aparato excretor lagrimal.Las causas de fracaso pueden ser la retrac-ción cicatrizal por inflamación posquirúrgi-ca y las adherencias por tejido de granula-ción postoperatorio. Se realiza bajo aneste-sia local y sedación.

Figura 4.



DACRIOCISTITIS CRÓNICA. EPÍFORA O LAGRIMEO 139

Se hace una incisión cutánea de 2 cmde lontigud a 3-5 mm del canto internohasta el periostio practicando una osteoto-mía amplia. Se incide la pared medial delsaco lagrimal y la mucosa pituitaria, crean-do 2 delantales de base superior. A conti-nuación se extirpa la parte posterior de lapared medial del saco y se suturan los col-gajos con 2 puntos sueltos de vicryl tenien-do cuidado de alinearlos correctamente yno tensar excesivamente los colgajos paraevitar la tracción del saco suturado sobre elcanalículo, lo que lo torcería u ocluiría. Se

cierra dando puntos. 4,5

Existen otras modificaciones de la téc-nica quirúrgica tradicional como es ladacriocistorrinostomía transcanalicular

con láser diodo (anestesia tópica y local) , elláser diodo se usa para realizar la vapori-zación del saco lagrimal, osteotomía y lavaporización y coagulación de mucosanasal, practicando intubación canalicularcon tubos de silicona. Esta técnica no causacicatriz cutánea, apenas produce dolor nisangrado, respeta la bomba lagrimal y pre-cisa de menor tiempo quirúrgico pero el

porcentaje de fracasos es mayor.9

6. Diagnóstico diferencialOtras causas de lagrimeo:

- Estenosis primaria del puntolagrimal: los puntos lagrima-les pueden estar taponadospor una infección palpebralpor virus del herpes simple;irradiación, tracoma o con-juntivitis cicatriciales.

- Canaliculitis: es una de lasprincipales causas de con-juntivitis crónica, con lagri-meo, secreción mucopuru-lenta e hiperemia, general-mente ocurre en mujeres yen el canalículo inferior.Puede ir acompañada desupuración de secrecionespor el punto lagrimal. Adiferencia de la dacriocistitisno se observa obstruccióndel canal nasolagrimal ni delsaco.

- Tumoración del saco lagri-mal.

- Sobreproducción lagrimalpor enfermedades de lasuperficie ocular o alteracio-

nes hipersecretoras. 1,6

Figura 5. Dacriocistitis con mucocele

Figura 6. Post cirugía



140

7. Conclusión

◗ La dacriocistitis crónica es una infla-mación habitual del sistema de drena-je lagrimal, llamada popularmenterija, que va acompañada de lagrimeoy mucocele. Su tratamiento es quirúr-gico y debe ser tratado por un oftal-mólogo especializado en vías lagri-mal. Esto podrá solucionar el tan incó-modo “lagrimeo”

8. Bibliografía

Imágenes cedidas por Dra. AndreaSanz, Médico- oftalmólogo. Orbita yVías lagrimales. Vissum Madrid

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6 Sección 2. Orbita y vías lagrimales.http://www.esteve.es/EsteveArchi-vos/1_8/Ar_1_8_43_APR_6.pdf

7 Unitat d’ oftalmología. Lección 11.Enfermedades del aparato lagrimal. Dacriocistityis aguda y crónica. http://www.ub.es/oftalmo/clases/lec11/dacrioag.htm

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9 Alañon Fernandez, Alañón Fernan-dez, Martinez Fernandez A. Cárdenas Laram. “Dacriocistorrinostomía trans-canalicular con laser diodo.”Sociedad española de oftalmología.www.oftalmo.com/seo/archivos

10 Dra Nereyda Martinez Saurez, NoelioRodríguez Mendez, Lazaro Vigoa Aranguren. “Dacriocistorrinostomíaexterna. Análisis de los resultados en5 años.” Hospital oftalmológicoDocente “Ramon Pando Ferrer”http://bvs.sld.cu/revistas/oft/vol15_2_02/oft02202.htm

11 Raul Ferrando Delgado. IV Oftalmo-logía. Patología de la orbita y aparato lagrimal.http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvir-tual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm

12 Juan Ramón Toribio Onieva. CapítuloVI. Sistema lacrimal: el ojo húmedo y seco. http://www.esteve.es/EsteveArchi-vos/1_8/Ar_1_8_44_APR_13.pdf


1. Introducción

La degeneración marginal de Terrien esuna degeneración generalmente bila-teral, pero puede ser asimétrica. Está

caracterizada por el adelgazamiento margi-nal de los cuadrantes nasales de la córnea.

En algunas ocasiones el adelgaza-miento de la cornea está asociado a unainflamación recidivante, epiescleritis oescleritis.

Esta degeneración afecta general-mente más a hombres que a mujeres deedades de entre los 30 y 40 años y es consi-derada de curso lento y progresivo ya queinicialmente produce una irritación leve.Como consecuencias se encuentra la vascu-larización superficial que condiciona unaectasia corneal, produciéndose un astigma-tismo que reduce la agudeza visual.

No obstante el pronóstico general deesta degeneración es bueno por su cursolento y porque no se encuentra afectada laparte central de la cornea.

2. Caso clínico

M.D.R paciente de 70 años de edad acude aconsulta el 11 de enero del 2007 aquejadode perdida de visión con sus gafas y meta-morfopsias, refiere que ve irregularidadesen las líneas verticales del ordenador.

- Historia medica familiar (-).- Historia medica personal: neurológi-

ca: medicado de ausencias, cardiovas-cular: operado de varices, colesterol:toma cardyl 10 mg.

- Historia ocular familiar (-).- Historia ocular personal:-cirugía:

cataratas, ptosis palpebral y glaucomahace 3 años.

• Medida de su corrección:Lejos:

Cerca:

• AV cc:

• Retinoscopia:


• AV con Rx subjetiva:

• Adición: +3.00 a 35 cm.

• Tonometría:

OD +0.75 -1.00 50º OI 0.00 -3.00 150º

OD +3.00 -0.75 50º OI +3.00 -1.25 145º

OD +1.25 -1.00 50º OI +0.5 -3.00 150º

OD +1.50 -2.00 170º OI +0.50 -4.00 145º

OD 0.4 dificil OI 0.7+2


OD 0.3 OI 0.52+ AO 0.7

Título: DEGENERACIÓN MARGINAL DE TERRIENAutora: Érica Vidal Núñez




CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Érica Vidal Núñez, Pilar Cañadas Suárez

142

• Biomicroscopia (polo anterior):Durante el examen con lámpara de hendi-dura observamos en la córnea depósitoslipídicos en la zona nasal periférica, enambos ojos. También se puede apreciar unadelgazamiento corneal y vascularizaciónen esa zona.

Se puede observar la lente intraocularen ambos ojos.

• Fondo de ojo (polo posterior):Realizamos el examen fundoscópicomediante oftalmoscopía indirecta y enambos ojos observamos retina de aspectoatigrado, excavación del nervio óptico de40% y nevus en O.I. A continuación se rea-lizan retinografias en A.O. para confirmarla observación de fondo de ojo.

Figura 1. Ojo derecho Figura 2. Ojo izquierdo

1. Generalmente simétrico y bilateral; puede serunilateral.

2. Generalmente indolora y sin inflamación.

3. Epitelio intacto, no tiñe con fluoresceína

4. Se extiende circunferencialmente; progresiónlenta.

5. Borde central progresivo; base vascularizada;depósitos lipiditos

6. El principal problema suele ser el astigmatismoproducido por la ectasia corneal.

7. Aparece perforación en el 15% de los casoscomo resultado de un traumatismo mínimo.

1. Unilateral o bilateral.

2. Dolor e inflamación.

3. Derrumbamiento epitelial en el borde centralde las ulceras activas, se tiñe con fluoresceína.

4. Se extiende central y circunferencialmente;progresión lenta o rápida.

5. Borde central voladizo; puede llegar a vascu-larizarse con la curación; no hay lípidos.

6. Puede producir un ablandamiento cornealintenso; destructivo.

7. Aparece perforación en casos graves.


Cuadro 1. Diagnóstico diferencial

ÚLCERA DE MOOREN DEGENERACIÓN MARGINAL DE TERRIEN


DEGENERACIÓN MARGINAL DE TERRIEN 143


Existen algunas semejanzas con otrasenfermedades oculares con las cualespodríamos confundir la degeneración mar-ginal de Terrien como es el caso de la úlcerade Mooren: (Cuadro 1 en página anterior)

4. Diagnóstico y tratamiento

Tras el examen visual el paciente es diag-nosticado de severo astigmatismo comoconsecuencia de la degeneración marginalde Terrien que padece, viéndose el O.Dligeramente mas afectado que el O.I

Como tratamiento se le prescribe unagafa con su nueva refracción.

Para el caso en el que elastigmatismo siga aumentandoreduciendo aún mas la visión yproduciendo mas adelgaza-miento corneal, el tratamientoque suelen indicar en estoscasos, seria un injerto lamelaren el que se reemplazarían sólolas capas mas externas de la cór-nea: parte del estroma, Bowmany epitelio.

5. Discusión

La córnea es la parte anterior dela túnica fibrosa, tiene unaforma ovalada y un grosor variable centro-periferia. Es una capa lisa y transparentepor el alto grado de ordenación de lasfibras de colágeno y la total avascularidad.Está formada por 5 capas:1. Epitelio: Compuesto por 3 tipos celu-

lares. Posee micro vellosidades quefavorecen el transporte de la lágrima.Es una capa que esta en constante

regeneración, ya que cada 7 días seregenera el epitelio curándose asíleves lesiones corneales.

2. Membrana de Bowman: membranabasal del epitelio corneal anterior

3. Estroma: Constituye el 90% del grosorcorneal. Esta formada por tejido con-juntivo denso de haces entrecruzadosque se encuentran totalmente ordena-dos. La transparencia de la corneadepende también del nivel de hidrata-ción.

4 Membrana de Descemet: membranabasal del endotelio, similar a la deBowman.

5. Endotelio: Epitelio plano y simple,formado por células que no sufrenmitosis ni se regeneran y no estáimpermeabilizado.

La degeneración marginal de Terrienes una adelgazamiento no inflamatorio dela cornea periférica poco frecuente.

El 75% de los pacientes afectados sonhombres de entre 30 y 40 años y el trastor-no suele ser bilateral aunque existen casosde trastorno asimétrico. En ocasiones eladelgazamiento esta asociado a inflama-ción recidivante, epiescleritis o escleritis.

Figura 3. Capas de la córnea


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Érica Vidal Núñez, Pilar Cañadas Suárez

144

Los signos por orden cronológico dela degeneración son: - Opacidades del estroma blanco- ama-

rillentas y puntiformes que habitual-mente se asocian a una vasculariza-ción superficial y leve. Enfermedad decurso bastante lento y asintomática,en esta etapa puede confundirse conun arco senil.

- Adelgazamiento circunferencial peri-férico que da lugar a un surco perifé-rico con aumento gradual de la pen-diente exterior, mientras que la partecentral se levanta.

- El suelo se vasculariza aunque el epi-telio se conserva de forma intacta

- Se produce un gran aumento delastigmatismo corneal como conse-cuencia del adelgazamiento y el surcoperiférico.

- Es posible que aparezca un pseudote-rigium en los meridianos de las 9h ylas 3 h

La vascularización superficial condi-ciona una ectasia corneal, produciéndoseastigmatismo y disminución de la A.V. porlo tanto si el adelgazamiento corneal llegaa ser tan extremo que se produzca una per-foración o si el astigmatismo reduce inten-samente la visión el injerto corneo-escleralreconstructor del espesor total o lamelarpuede aliviar el problema.

La topografía corneal se caracterizapor aplanamiento sobre las áreas de adel-gazamiento periférico, con incurvaciónrelativa a 90º. Si el área de adelgazamientoes pequeño puede permanecer relativa-mente esférica.

6. Conclusión

◗ Como conclusión destacaremos laimportancia que tiene la exploraciónde polo anterior en un examen gene-ral de salud ocular, ya que así podre-

mos evaluar el grado de degenera-ción, evolución y el tratamiento quesería necesario.

◗ La realización de una buena anamne-sis, refracción, biomicroscopía y otraspruebas específicas como la topogra-fía corneal serán de gran ayuda paraconfirmar los síntomas específicos dela degeneración marginal de Terrien,y ante todo justificar la aparición deun astigmatismo elevado.

7. Bibliografía

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1. IntroducciónFisiología de la córnea

El éxito en la adaptación de lentes decontacto (LC), cualquiera que sea suclase, depende de factores visuales

(correcta neutralización de la ametropía),fisiológicos (mantenimiento del metabolis-mo normal de las estructuras oculares),mecánicos (mantenimiento estructural delos tejidos), y químicos (derivados del usode líquidos de aseptización y mantenimien-to). Pero, ésto no solo depende de haber ele-gido bien el material, diseño, y parámetrosde la lente, sino de que el usuario compren-da y cumpla las instrucciones para el portey cuidado de las LC. En condiciones inade-

cuadas de adaptación y/o uso, las LC pue-den producir alteraciones fisiológicas quepongan en peligro la integridad de los teji-dos oculares involucrados.

La deshidratación parcial (78%) de lacórnea sana se logra por varios mecanismos,de los cuales el más importante es la bombaactiva Na+/K+ endotelial (figura 1 a).

La energía requerida para ésta proce-de de la glucosa que aportan la lágrima, elhumor acuoso, y los vasos límbicos (figura1 b). Esta vía requiere oxígeno que la cór-nea obtiene del oxígeno atmosférico disuel-to en la lágrima (PpO2=155 mmHg), y delhumor acuoso (PpO2=40 mmHg), de loscapilares límbicos y de la conjuntiva tarsal(figura 1 c).

Figura 1. Factores de mantenimiento del equilibrio de la hidratación estromal. Vías de aporte de glucosa a la córnea. Vías de aporte de oxígeno a la córnea.

Fuente: A. López Alemany

Título: HIDROGELES DE SILICONA. EL FUTURO DE LASLENTES DE CONTACTO

Autores: Íñigo De Juana Garciaecheverría, Nekane LilloUsechi y María Donado CaloEstudiantes de 3º curso de la Diplomatura de Ópticay Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)

Supervisor: Javier González-CavadaProfesor del Departamento de Óptica y Optometría. Universidad Europea de Madrid (UEM)


CASOS CLÍNICOS DE OPTOMETRÍA 06-07Íñigo De Juana Garciaecheverría, Nekane Lillo Usechi, María Donado Calo, Javier González-Cavada

146

Investigaciones clínicas han puestoclaramente de manifiesto que la córneanecesita un suministro constante de oxíge-no desde la atmósfera ambiente. Dicha can-tidad es aproximadamente 5 µl/cm2h.

Cuando los ojos están abiertos, la cór-nea se encuentra en contacto con el oxíge-no atmosférico a la presión parcial de alre-dedor de 155 mmHg correspondiente alcontenido de oxígeno equivalente al 20,9%de la atmósfera al nivel del mar.

Cuando los párpados están cerrados,los requerimientos de oxígeno disminuyena 2,5 µl/cm2/h. El oxígeno tiene que pasara través de la conjuntiva palpebral, dondela presión es del orden de 55 mmHg. Por lotanto, la condición de ojos cerrados pareceser el test ideal para conocer el requeri-miento de oxígeno mínimo de la córnea. Enefecto, después de dormir toda la noche, elhinchamiento corneal o edema corneal(corneal swelling) aumenta un 4% y dife-rentes investigadores han observado cam-bios endoteliales. Holden y colaboradoreshan encontrado que una presión equiva-lente de oxígeno (OEP) de alrededor de 74mmHg junto a la superficie anterior de lacórnea, es suficiente para prevenir eledema corneal. Dicha cantidad es aproxi-madamente la mitad de la presión parcialde oxígeno en la atmósfera ambiente, esdecir un OEP = 10%.

Así pues, si a un ojo desnudo le colo-camos una lente de contacto, ésta impide elnormal funcionamiento de la difusión deoxígeno desde el aire atmosférico hacia lacórnea, y por tanto, será importante dise-ñar lentes de contacto que tengan, apartede una buenas características ópticas, unabuena transmisibilidad al oxígeno.

2. Características de losmateriales de las lentes decontacto

Con el paso del tiempo, los materiales delas lentes de contacto han ido evolucionan-do hacia un porte más cómodo, prolonga-do y saludable para los ojos, pero es a par-tir de 1998 cuando su utilización empieza aadquirir importancia.

Hasta entonces, los materiales no erantan permeables al oxígeno, como para per-mitir un uso continuado sin desarrollaralgún grado de edema y/o hipoxia corneal.

Finalmente, los nuevos materiales dehidrogel de silicona, de los cuales actual-mente hay 6, cinco de ellos ya están dispo-nibles en el mercado (tablas 1 y 2 en páginasiguiente).

Actualmente, en 2 de las (LCHSH)también existen lentes tóricas, y 2 tienenaprobado un uso terapéutico (tabla 1).

3. Transmisibilidad al oxígeno(Dk/t)

Las LC hiperpermeables de siloxano-hidro-gel (LCHSH) presentan unos valores deDk/t superiores a los demás, que hacenposible un uso continuado, ya que los nive-les de edema nocturno que muestran sususuarios son similares a los que muestranlos no usuarios de LC (fig. 2 en páginassiguientes).

En las LC rígidas de PMMA (imper-meables al O2), el intercambio de oxígenode la córnea se desarrollaba por el bombeolagrimal (intercambia un 20% del volumende lágrima en cada parpadeo).

Con la llegada de las RPG o “rígidaspermeables a los gases”, el intercambio deoxígeno también se hacía a través del materialpor difusión (fig. 3 en páginas siguientes).


HIDROGELES DE SILICONA. EL FUTURO DE LAS LENTES DE CONTACTO 147

Tabla 1. Parámetros de adaptación de LC Hi-Si existentes actualmente en el mercado mundial

Tabla 2. Propiedades físico-químicas de las LC Hi-Si existentes actualmente en el mercado mundial

Fuentes tablas 1 y 2: González, J.M. y Villa, César



148

En cambio, en las LC blandas o dehidrogel, el bombeo lagrimal sólo renuevaun 2%. Es importante para eliminar losdesechos atrapados bajo la lente, pero nopara la oxigenación. El paso de oxígeno sehace solubilizado en el agua que componela LC, pues los hidrogeles son una mezclade agua y xerogel (gel desecado).

En principio, a mayor cantidad deagua, mayor intercambio de oxígeno.

Pero para dormircon ellas, con el párpadocerrado, se necesitabauna transmisibilidad deOxígeno (Dk/t) mayorde 80. Esto sólo ha sidoposible con los nuevoshidrogeles de silicona.

3.1. Importancia deun alto Dk/tEsto es importante por-que posibilita el uso con-tinuado (CW) sin provo-car alteraciones patoló-

gicas en la córnea. Hay pacientes que noquieren o no pueden manipular las LC.

Otros, que por sus actividades odeporte, prefieren un uso continuado.

Existen patologías que requieren eluso continuado de LC terapéuticas sobre elojo (queratocono, post-lasik…). Esto ya esposible y está aprobado sobre 2 de lasLCHSH comercializadas (tabla 3).

Es aceptado que cuanto más oxígenopase a través de las LC, más sana estará lacórnea.

4. Problemas más frecuentesocasionados por LC

- Sensación de sequedad, escozor, o decuerpo extraño.

- Alteraciones lagrimales, cambios en laflora microbiana.

- Edema corneal (por hipoxia).- Microquistes y estrías (ligados al

edema corneal).- CPG (conjuntivitis papilar gigante)

ligada al rozamiento y a la existenciade depósitos en la LC.

- Alteración endotelio (polimegatismo,pleomorfismo, descenso recuento).

Figura 2. Transmisibilidad al oxígeno (Dk/t)

Figura 3. Polímero de morfología básica(fluorsiloxano-hidrogel) Lotrafilcon

Fuente: B. Long et al.

Fuente: A. López Alemany



- Bolas de mucina bajo la LC (por exce-sivas rigidez y levantamiento deborde).

- Hiperemia conjuntival con secreciones.- Compresión perilímbica.- Hiperemia limbar y neovasculariza-

ción corneal (por hipoxia).- Queratitis microbiana, depósitos

microbianos en la LC).- Lesiones corneales (QPS, SEAL (lesión

arqueada superior).- Flaps en epitelio conjuntival (lesión se

cree que benigna y que remite sola).

4.1 Conjuntivitis papilar gigante(CPG)

Reacción de la conjuntiva tarsal, funda-mentalmente superior, en la que las papilasaumentan de tamaño.

Se suele asociar a rozamiento del pár-pado con el borde de la lente, y fundamen-talmente a una reacción alérgica a los depó-sitos y suciedad de la LC, o al limpiador dela LC.

4.2 Hiperemia limbar y neovascula-rización corneal

Estudios con pacientes que han portadoLCH de bajo Dk más de 12 horas diariasdurante años, padeciendo hiperemia lim-bar, neovascularización corneal, y seque-dad ocular, y se han pasado a los nuevosmateriales de LCHSH de alto Dk, han nota-do una mejoría en la sequedad y en la hipe-remia limbar en las primeras 48 horas deuso (gráfica 3 y figura 4).

Tras 6 meses de uso, se ha evidencia-do una regresión de la neovascularizacióncorneal, en la que los vasos eran muchomenos visibles (gráfica 2 y figura 5).

Tras un año de porte, los vasos super-ficiales se habían transformado en “vasosfantasma”, y los profundos eran subjetiva-mente mucho menos visibles (figura 6).

Figura 4. Hiperemia limbar con LCH conven-cionales (izquierda) comparada con

porte de LCHSH (derecha)

Fuente: Kathryn Dumbleton

Figura 5. Neovascularización corneal


Figura 6. Vasos fantasma no prefundidos

Fuente: Kanski



150

4.3 Cambios refractivos cornealesUna posible ventaja de las LC rígidas(RPG) frente a las lentes correctoras con-vencionales (lentes oftálmicas), parecía serun papel ralentizador de la progresión dela miopía, hecho que no se constataba conLC blandas, según estudios de 1991 a 1995realizados por antiguos alumnos de Barra-quer con 2.500 ojos.

Pero estos estudios estaban realizadoscon LCH de bajo Dk y uso diario (DW).

Ahora ésto está cambiando con lasnuevas LC hiperpermeables de siloxano-hidrogel (LCHSH).

Uno de los primeros estudios se harealizado con 316 pacientes portandoLCHSH de lotrafilcon A en uso continuado(CW) contra 86 pacientes portando LCH debajo Dk en uso diario (DW) (Tabla 4).

De éstos pacientes, 230 con lotrafilconA y 54 con LCH de bajo Dk, han completa-do el seguimiento durante 36 meses.

Las conclusiones son que ha ocurridoun cambio en la potencia esférica equiva-lente (SPE) de –0,03 Dp entre los portado-res de lotrafilcon A (CW), y un cambio de–0,40 Dp entre los portadores de LCH debajo Dk (DW). (Gráficas 4 y 5 en páginasiguiente).

Otros estudios han demostrado cam-bios refractivos en LCHSH vs. LCH, enalgunos casos debido a un aplanamientocorneal.

Estos cambios que son beneficiosos enpacientes miopes, han resultado ser unaortoqueratología inintencionada y perjudi-cial en pacientes hipermetrópicos.

Gráficos 2 y 3. Cambios en la neovascularización y en la hiperemia limbar a lo largo del tiempo con LCH (bajo Dk) y LCHSH (alto Dk)

Fuente: Kathryn Dumbleton

Tabla 4. Cambios refractivos

Fuente: B. Long y colaboradores



4.4 Depósitos de microorganismosOtro grave problema que puede ocasionarla lente de contacto, además de una malaoxigenación, es la formación de depósitosde microorganismos, de 15 a 50 µm de diá-metro, que producen un envenenamientode la lente, y generan fundamentalmenteiluminación inversa debido a su alto índicede refracción. Dichos microorganismos, alcabo de un tiempo de llevar puesta la lente(meses) pueden aparecer en el epitelio cor-

neal dando lugar a posibles alteracionesfisiológicas.

Un incremento del riesgo de conta-minación y de queratitis microbiana se haasociado con el uso esporádico nocturnoen usuarios de LC de uso diario (figuras 7y 8).

Pero es menor en el caso de LC de usocontinuado. Y parece ser que es similarentre usuarios de LCH convencionales yLCHSH (Nicole Carnt).

Gráficos 4 y 5. Cambios en error refractivo con LCH de alto y bajo Dk

Fuente: Jalbert Isabelle y Dumbleton Kathryn

Figuras 7 y 8. Infiltrado con rotura epitelial diagnosticado como “queratitis microbiana”

Fuente: Paul Adler



152

5. Comodidad de las nuevaslentes de contacto dehidrogel de silicona

Pero para estas nuevas lentes de contactode LCHSH, la comodidad requiere un equi-librio fundamentalmente entre 4 propieda-des del material de la lente (gráfica 6):- El flujo de oxígeno.- La humectabilidad.- La lubricidad (suavidad).- El módulo de elasticidad (rigidez).

5.1 Flujo de oxígeno vs. Dk/tHasta ahora, se miraba la transmisibilidadde oxígeno (Dk/t), pero el flujo de oxígeno,se ha convertido para los investigadores enla medida clínica más relevante del com-portamiento de la lente.

El flujo de oxígeno es al volumen deO2 que alcanza una unidad de área desuperficie corneal en la unidad de tiempo

(µl.cm-2.h-1), pero es más útil representarlocomo el porcentaje de oxígeno que alcanzala córnea, comparado con no llevar lente.

Esto se debe a que con los nuevosmateriales de silicona, variaciones muygrandes de Dk/t no son representativas yse traducen en diferencias de flujo de oxí-geno ínfimas.

Por ejemplo, para diferencias en Dk/tde 110 a 174, todas tienen 7,4 µl.cm-2.h-1 deflujo de oxígeno, y sólo una variación del99% al 98% (gráfica 7).

En la zona sombreada del gráfico 7 semuestran las LC Hi-Si. Los valores en %comparan con una LC de Dk/t= ∞ (7,5 y6,1 unidades a ojo abierto y ojo cerrado res-pectivamente).

5.2 Hidratación en LCHSHLa hidratación de estas lentes es menor queen los hidrogeles convencionales. Todaspertenecen a la categoría de LCH de bajahidratación (<50%).

Ello se debe a que incorporan siliconapara aumentar la permeabilidad, pero éstaes hidrófoba. Al contrario que con los hidro-geles convencionales, según disminuye lahidratación, aumenta la permeabilidad a losgases, aunque no siguen una relación mate-mática como en aquellos (figura 9).

5.3 Humectabilidad en LCHSHLa humectabilidad de la lente es importan-te para una visión estable, y sobre todopara la comodidad de uso.

Gráfico 6. Comodidad

Fuente: Steffen R, Schnider, C.A)

Gráfico 7. Flujo de O 2 vs. Dk/t

Fuente: González, J.M. y Villa, César



Esta propiedad parece ser que es másrepresentativa del comportamiento delmaterial que la hidratación, pues ocurrecon lentes con muy alta hidratación de par-tida que se deshidratan mucho con el uso.

La humectabilidad se define como elángulo de contacto del material con unfluido (solución salina), y depende de lahidrofilia o hidrofobicidad del material.

Es deseable un ángulo dinámico decontacto menor de 90º, lo que quiere decirmayor humectabilidad.

El problema con los hidrogeles de sili-cona, es que la silicona es hidrófoba, y porlo tanto para estabilizarla con la película

lagrimal del ojo hay que darle un trata-miento de recubrimiento superficial.

Bausch & Lomb usa un tratamiento deoxidación de plasma (Performa®) para for-mar una especie de “islas” el la superficie.

CIBA Vision usa un tratamiento dedeposición de plasma, para crear una capauniforme de 25 nm.

Johnson & Johnson no realiza trata-miento de superficie, sino que introduce enel polímero cadenas de un agente humec-tante (polivinil pirrolidona (PVP) con altaafinidad por la lágrima (Hydraclear® eHydraclear plus®).

Como resultado de estos distintos tra-tamientos, las superficies de las lentes tie-nen distinto apariencia al microscopio elec-trónico y de fuerza atómica (ATM), (figura10) aunque se desconoce la repercusiónque tendrá en la humectabilidad, adhesiónde depósitos, de microorganismos, y fric-ción con el epitelio corneal.

Figura 9. Valores de hidratación (%), permeabilidad (Dk en barrer) y transmisi-bilidad (Dk/t en barrer/cm) para algunas

LCH (a) y para las LC Hi-Si (b)

Figura 10. Rugosidad media (nm) de lasuperficie de distintas LC Hi-Si analizadascon microscopio de fuerza atómica (ATM)

sobre 25 µm 2Fuente: González, J.M. y Villa, César

Fuente: González, J.M. y Villa, César



154

5.4 Lubricidad en LCHSHLa lubricidad es una propiedad del mate-rial húmedo de resistir a la fricción.

Es muy importante que sea suave,pues el párpado pasa sobre la lente unas8.000 veces al día (gráfico 8).

5.5 Rigidez y módulo de elasticidaden LCHSH

El módulo de elasticidad indica la rigidezdel material, y se refiere a la propiedad dela lente a caer o recubrir la superficie delojo.

Este debe estar en un equilibrio exac-to, de manera que no resulte ni demasiadorígido, ni demasiado flexible (gráfica 9).

Excesiva rigidez puede producir defi-ciente recubrimiento, con lo que puedehaber un levantamiento de borde, y produ-cir lesiones arqueadas superiores (SEAL),conjuntivitis papilar gigante (CPG), o pro-vocar la existencia de bolas de mucina en lapelícula lagrimal tras la lente.

Una excesiva flexibilidad produceproblemas en la manipulación de la lente.

5.6 Protección UV de LCHPor último, es importante un filtro UV queproteja al paciente de patologías crónicasinducidas por los rayos UV (cataratas, pin-guécula, queratitis, carcinomas…), dadoque la capacidad de transmisión de la luzpor la córnea, se encuentra entre 310 nm(radiación UV) a los 2500 nm (I.R.) (gráfica10).

Gráfico 8. Lubricidad vs. Coeficiente defricción

Fuente: Steffen R, Schnider, C.A.

Gráfico 9. Rigidez y módulo de elasticidad


Gráfico 10. Porcentaje de UV filtrado




6. Conclusiones

◗ Es importante aconsejar que las LCsean adaptadas por un profesional yno compradas por internet sin ningúnconsejo.

◗ Según la evolución del mercado, sedebe promocionar el uso de las nue-vas lentes de hidrogel de silicona,debido a que son más sanas y másnaturales para el ojo.

◗ Distinguiendo varios efectos impor-tantes:- Mayor transmisibilidad de oxíge-

no y por lo tanto mayor oxigena-ción corneal.

- Menor acúmulo de depósitoslagrimales.

- Menor deshidratación (menor sen-sación de ojo seco).

- Menor inyección limbar (neovas-cularización).

- Menor adherencia bacteriana alepitelio corneal.

- Menor enrojecimiento bulbar (ojosmás blancos).

- Regresión o freno de la evoluciónde la miopía.

- Convertirse con el uso continuadoen una alternativa al LASIK sinsus riesgos añadidos.

- Gracias a la transmisibilidad, posi-bilidad de uso continuado en len-tes terapéuticas.

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13 López Alemany, Antonio et Al. Usoprolongado de lentes de contacto. Xátiva:2003. Editorial Ulleye. (110 pág).

14 López Alemany, Antonio et al. Manualde contactología. Barcelona: 1997. Ed.Scriba. (306 pág.)

15 López Alemany, Antonio. Lentes de



156

contacto: materiales y aspectos clínicos.Xátiva: 1997. Editorial Ulleye. (272pág.)

16 Steffen R, Schnider C. A next-genera-tion silicone hidrogel lens for daily wear.Part 1-Material properties. Optician2004; 227: 5954 23-25.

17 Steffen R, Schnider C. A next-genera-tion silicone hidrogel lens for daily wear.Part 2-Clinical performance. Optician2004; 227: 5954 20-24.

Direcciones de internet:http://www.siliconehydrogels.org/http://www.visioncrc.org/http://www.nzoptics.co.nz/http://vci.compbenefits.com/http://www.jnjvision.com/http://www.es.acuvue.com/http://www.cibavision.co.uk/http://www.bausch.com/en_US/default.aspxhttp://www.coopervision.com/http://www.cnoo.es/index.phphttp://www.oftalmoweb.comhttp://archopht.ama-assn.org/http://www.aao.org/


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