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METABOLISMO DE OLIGOELEMENTOSSon minerales que se encuentran en el organismo en pequeñas cantidades, cuya acción es primordial para el desarrollo normal de numerosas y complejas reacciones químicas que tienen lugar en el interior del cuerpo. Los oligoelementos son sustancias químicas que se encuentran en pequeñas cantidades en el organismo para intervenir en su metabolismo. Se les conoce de esta manera (oligoelementos) debido a que la cantidad requerida de cada uno de ellos es menor a 100 mg. Estos elementos químicos, en su mayoría metales, son esenciales para el buen funcionamiento de las células. Es muy importante tener una aportación diaria de oligoelementos dentro de nuestra alimentación, ya que nuestras células son permanentemente atacadas por el estrés, el cansancio, los disgustos y las enfermedades, por consiguiente, el consumo de estos elementos químicos activan dos sistemas que luchan en contra de estos radicales llamados: enzimáticos (actividad controlada por la disponibilidad del cobre, del manganeso, del zinc o del selenio) y nonenzimaticos (antioxidantes como las vitaminas C y E). Estos sistemas participan en varias funciones corporales y cada elemento tiene un rango óptimo de concentraciones, dentro de los cuales el organismo funciona adecuadamente por la eficiente estimulación del sistema inmunitario, que crea resistentes defensas contra estos radicales que envejecen o perjudican nuestras células. Por otra parte, este sistema inmunitario podría dejar de funcionar eficientemente tanto por presentar deficiencia como por presentar exceso en uno de estos oligoelementos. Llevar una dieta balanceada en nutrientes, grasas y oligoelementos será determinante para que nuestro sistema inmunitario produzca las defensas necesarias que eviten que nos enfermemos o nuestras células envejezcan prematuramente. A continuación te presentamos las propiedades de algunos oligoelementos esenciales para nuestro organismo:Calcio: Este oligoelemento lo encontramos en productos lácteos como la lache, quesos, yogurt, etc. Su aportación al organismo es balancear el sistema nervioso, constituir los huesos, los dientes y llevar un óptimo nivel de coagulación de la sangre. Cobalto: Lo podemos encontrar en algunos vegetales como el rábano, las cebollas, la coliflor y las setas; también lo encontramos en carnes y crustáceos. Sus propiedades previenen la osteoartritis y es un excelente anti-anémico.Cobre: Las fuentes donde podemos encontrar este metal son en los moluscos, vísceras, frijoles, cereales, frutos y carne de pollo. Forma parte de los tejidos corporales como el hígado, cerebro, riñones y corazón; y su función es prevenir infecciones de las vías respiratorias, reumatismos y aceleración de la síntesis de la queratina. Flúor: Lo encontramos en el agua y el té. Una de sus principales funciones es prevenir la caries dental. Fósforo: Este oligoelemento lo podemos encontrar en el pescado, cereales y carne. Constituye huesos y dientes, proporciona reacciones energéticas y lleva una parte fundamental en la formación de proteínas. Hierro: Lo encontramos en el hígado, ostras, moluscos, carnes rojas, pollo, pescado y cerveza; los cereales y los frijoles son buenas fuentes vegetales. Su función es ser componente de la hemoglobina, alrededor de un 75% de la sangre. Manganeso: Este oligoelemento lo podemos localizar en cereales, almendras, legumbres, frutas secas, pescados y soya Es parte importante en la constitución de ciertas enzimas, su deficiencia

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produce pérdida de peso, dermatitis y náuseas; se cree que participa en funciones sexuales y reproductoras. En el organismo se encuentra principalmente en el hígado, huesos, páncreas e hipófisis. Magnesio: Se localiza en el chocolate, almendras, búlgaros, cacahuates, pan entero, carnes y soya. Su función es disminuir el deseo de los azúcares y el drenaje del agua, además actúa en la irritabilidad, cansancio, calambres, palpitaciones y preserva la tonicidad de la piel. Potasio: Lo podemos encontrar en las frutas frescas y secas, legumbres y en los cereales. Su función es favorecer los intercambios celulares e intracelulares. Selenio: Este elemento se ubica en los cereales completos, la levadura de cerveza, ajo, cebolla, germen de trigo y carnes. La función que desempeña en el organismo es la de neutralizar los radicales libres (envejecimiento), retrasa los procesos de la miopía y preserva la tonicidad de la piel.

Sodio: Lo encontramos principalmente en la sal y en otros alimentos como el queso y el pan. Su labor es la de hidratar correctamente el organismo y actuar en la excitabilidad de los músculos. Yodo: Las principales fuentes donde se localiza este oligoelemento es en los productos de mar como los mariscos. Este elemento es indispensable al ser constituyente de las hormonas tiroideas. Zinc: Lo encontramos en las carnes rojas, pescado, pollo, productos lácteos, frijoles, granos y nueces. Su función dentro del organismo es la de acelerar la cicatrización de las heridas, favorecer en el crecimiento del feto en mujeres embarazadas, participar en la formación del colágeno y de la elastina de la dermis, favorecer el tránsito intestinal y participar en el buen funcionamiento de la próstata y de los ovarios.METABOLISMO DEL COBREEl cobre (Cu) es un oligoelemento esencial para numerosos procesos biológicos, siendo un cofactor o grupo prostético de numerosas enzimas y un elemento que influye sobre la expresión de muchos genes. Las concentraciones de cobre son mayores en el hígado, cerebro, corazón y riñones. Aunque el músculo muestra concentraciones de cobre poco elevadas, al constituir una masa importante representa el 40% del cobre presente en el organismo.El cobre se encuentra ampliamente distribuído en los alimentos, en especial en los productos de origen animal excepto la leche, de manera que es fácil cubrir las necesidades diarias de 0.7 a 3 mg. Los alimentos más ricos en cobre son las ostras, las vísceras animales (hígado, riñones, etc), el chocolate, los frutos secos y la carne . El departamento de Agricultura de los EE.UU estima que las necesidades diarias de cobre son de 1.5 a 3 mg para los adultos y adolescentes y de 0.7 a 2 mg para los niños.

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Metabolismo normal del cobre La absorción del cobre en la dieta depende de un cierto número de factores tales como el contenido en fibras de la dieta, los fitatos, las secreciones que secuestran el cobre y el cinc. La absorción del cobre tiene lugar en el intestino delgado, entrando en la superficie mucosa de las células por difusión facilitada. En el interior de las células intestinales capaces de absorber el cobre, los iones Cu+2 se encuentran unidos a la metalotioneína frente a la que muestran una mayor afinidad que el cinc. Se cree que la cantidad de cobre que se absorbe depende de la cantidad de metalotioneína en las células mucosas. En total, se absorbe entre el 25% y el 60% del cobre aportado.El 90% del cobre absorbido es incorpora a la ceruloplasmina plasmática. El resto se une a la albúmina, transcupreína y otras proteínas plasmáticas El cobre es transportado al hígado a través de la vena porta. En los hepatocitos, el cobre es captado por las metalotioneínas para su almacenamiento o se incopora a varias cuproenzimas. Las metalotioneinas cargadas de cobre son almacenadas en los lisosomas de los hepatocitos, evitando de esta manera la toxicidad propia del metal libre ionizado. Cuando es necesitado, el cobre es de nuevo incorporado a la ceruloplasmina y excretado al plasma. El transporte del cobre en todos estos procesos se realiza gracias a unas proteínas especializadas denominadas chaperonas cúpricas y por varias ATP-asas cuprodependientes o proteínas de Menkes. El cobre en exceso es eliminado por vía biliar y excretado en las heces.

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Durante el embarazo aumentan las concentraciones plasmáticas de ceruloplasmina, así como con el uso de anticonceptivos orales. También se observan concentraciones de cobre elevadas en los pacientes con infecciones agudas o crónicas, enfermedades hepáticas y la pelagra. Además, cualquier enfermedad que interfiera con la eliminación biliar puede ocasionar un aumento de las

concentraciones hepáticas de cobre

Enzimas dependientes del cobre El cobre es un componente de muchas enzimas, atribuyéndose muchas de las manifestaciones clínicas de la deficiencia de cobre al fallo de estas enzimas. El cobre en la ceruloplasmina juega un papel importante en la oxidación del hierro antes de que este sea transportado al plasma. La lisil-oxidasa, una enzima que contiene cobre, es esencial para las reacciones de entrecruzamiento del colágeno y de la elastina. También participa en la superóxido dismutasa y en otras enzimas en las que su papel no es todavía bien conocido.Otras enzimas importantes en las que se encuentra presente el cobre son la dopamina -monooxigenasa, una enzima implicada en la síntesis de las catecolaminas y en la peptidil--amida-monooxigenasa que modifica los neurotransmisores peptídicos.

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Deficiencia de cobreLa deficiencia de cobre se caracteriza por anemia, neutropenia y anormalidades esqueléticas, especialmente la desmineralización. Otras alteraciones que siguen son hemorragías subperiósteas, despigmentación de la piel y de los cabellos y formación defectuosa de la elastina. En los niños con deficiencia de cobre, el síntoma más relevante es la anemia. La deficiencia en cobre se diagnostica determinando los niveles plasmáticos de este elemento, los niveles de ceruloplasmina, superoxido dismutasa o mejor aún de citocromo C oxidasa.Enfermedades por deficiencia de cobre o por alteraciones de su metabolismo Enfermedad de Menkes: La enfermedad de Menkes o síndrome del pelo crespo es una enfermedad genética de carácter autosómico recesivo ligada al cromosoma X que resulta de una mala absorción del cobre, aumento de las pérdidas urinaria de este metal y transporte defectuoso hacia los diferentes órganos y células. Los niños afectados muestran retraso en el crecimiento, defectos en la pigmentación y queratinización de los cabellos, cambios degenerativos de la elastina, cutis laxo y deterioro mental progresivo. El cerebro se encuentra casi totalmente desprovisto de citocromo C oxidasa y se observa una acumulación de cobre en la mucosa intestinal, aunque los niveles plasmáticos de cobre y de ceruloplasmina son bajos. Todos estos síntomas se deben a defectos de enzimas cupro-dependientes. Por ejemplo, la hipopigmentación se debe a una deficiencia de la tirosinasa que participa en la síntesis de la melanina, mientras que los cambios degenerativos de la elastina se deben a un déficit de la lisil-oxidasa La enfermedad de Menkes se debe a mutaciones del gen de Menkes que se localiza en el cromosoma Xq13.3. Este gen codifica una proteína de Menkes o ATP-asa transportadora de cobre tipo P (*)Usualmente, los niños no sobreviven más de unos pocos meses. La administración parenteral de cobre alivia esta condición pero sólo transitoriamente.

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Cirrosis infantil de los indúes: La cirrosis infantil de los indúes es una enfermedad propia de la India que se caracteriza por los siguientes signos y síntomas: 1. Edad comprendida entre los 6 meses y 5 años con una edad media de 18 meses2. Predominante en los varores, mostrando altos indices de consanguinidad parental (> 20%)3. Los cristianos y musulmanes son mucho menos afectados. 4. Clínicamente la enfermedad comienza insidiosamente con síntomas inespecíficos tales como distensión abdominal, fiebre irregular, llantos excesivos e ictericia. El hígado se muestra firme o endurecido. Si no se trata, la enfermedad es implacable, y en unos meses, el niño muestra hepatoespleniomegalia, ascitis, edema e ictericia generalizada.5. La muerte se debe usualmente a hemorragias, infecciones secundarias o coma hepático.6. Las enzimas hepaticas y las pruebas de la función hepática se muestran alteradas, pero no son diagnósticas.7. Histológicamente, se observan fibrosis pericelular intralobar, tinción masiva con orceína. En los últimos estadios de la enfermedad se han observado necrosis hepática y hialina.Se cree que la enfermedad se debe al uso de brazaletes y pulseras de cobre muy al uso entre los indúes que ocasiona unos niveles hepáticos de cobre > 1.000 g/g (siendo los normales de 50 µg/g) y por el uso de recipientes de cobre para hervir la leche (la caseína se une fuertemente al cobre). Como en la población indú, la leche materna es escasa muchos niños reciben un suplemento de leche animal, habiéndose observado experimentalmente un aumento 60 veces mayor de las concentraciones de cobre en sangre cuando se utilizan recipientes de este metal (o de latón, que es una aleación de cobre y estaño). Recientes campañas de educación realizadas en la India para evitar el uso de estos recipientes de cobre o latón han reducido dráticamente la incidencia de esta cirrosis infantil.El tratamiento con penicilamina, aunque es inefectivo cuando la enfermedad se encuentra en los últimos estadios, está asociado a un 60% de remisiones preictéricas, un descenso de los niveles de cobre hepático a la normalidad y regresión de las lesiones hepáticas al cabo de 2 años de tratamiento.

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Toxicosis idiopática por cobre: La toxicidad por cobre alimentario no es posible, pero si que puede producirse una intoxicación por el exceso de consumo de suplementos minerales o por sales de cobre utilizadas en la agricultura. En estos casos, es común la cirrosis hepática y la formación anormal de células sanguíneas.Se han descrito recientemente casos de toxicosis idiopática con síntomas idénticos a los de la cirrosis infantil de los indúes. Esta enfermedad, endémica en el Tirol austríaco es parecida a la enfermedad de Wilson en sus primeros estadios e idéntica a la cirrosis infantil de la India. Sin embargo, los estudios genéticos en los parientes de los niños con esta enfermedad han demostrado que esta no se debe a mutaciones del gen ATPA7

Enfermedad de Wilson: La enfermedad de Wilson, también llamada degeneración hepatolenticular progresiva es una entidad hereditaria, de carácter autosómico recesivo cuyo gen involucrado se encuentra en el cromosoma 13q14.3-q21.1. Este gen codifica una proteína transportadora de cobre cuya disfunción permite que se acumulen grandes cantidades de este metal en el organismo. METABOLISMO DEL HIERROEl hierro es un elemento esencial para la vida, puesto que participa prácticamente en todos los procesos de oxidación-reducción. Lo podemos hallar formando parte esencial de las enzimas del ciclo de Krebs, en la respiración celular y como transportador de electrones en los citocromos. Está presente en numerosas enzimas involucradas en el mantenimiento de la integridad celular, tales como las catalasas, peroxidasas y oxigenasas1. Su elevado potencial redox, junto a su facilidad para promover la formación de compuestos tóxicos altamente reactivos, determina que el metabolismo de hierro sea controlado por un potente sistema regulador. Puede considerarse que el hierro en el organismo se encuentra formando parte de 2 compartimientos: uno funcional, formado por los numerosos compuestos, entre los que se incluyen la hemoglobina, la mioglobina, la transferrina y las enzimas que requieren hierro como cofactor o como grupo prostético, ya sea en forma iónica o como grupo hemo, y el compartimiento de depósito, constituido por la ferritina y la hemosiderina, que constituyen las reservas corporales de este metal. El contenido total de hierro de un individuo normal es aproximadamente de 3,5 a 4 g en la mujer y de 4 a 5 g en el hombre.4 En individuos con un estado nutricional óptimo alrededor del 65 % se encuentra formando parte de la hemoglobina, el 15 La circulación del hierro entre estos 2 compartimientos se produce a través de un ciclo prácticamente cerrado y muy eficiente. Del total del hierro que se moviliza diariamente, sólo se pierde una pequeña proporción a través de las heces, la orina y el sudor. La reposición de esta pequeña cantidad se realiza a través de la ingesta, a pesar de que la proporción de hierro que se absorbe de los alimentos es muy baja, entre 1 y 2 mg (aproximadamente el 10 % de la ingesta total). En un adulto normal, la hemoglobina contiene aproximadamente 2 g de hierro (3,4 mg/g de hemoglobina), que luego de los 120 días de vida media de los eritrocitos, son cedidos a los fagocitos del sistema retículo endotelial (SRE) a razón de 24 mg/día, de los cuales, 1 mg en los hombres y 2 mg en las mujeres son excretados diariamente. El SRE recibe también un remanente de hierro que proviene de la eritropoyesis ineficaz (aproximadamente 2 mg). De los 25 mg contenidos en el SRE, 2 mg se encuentran en equilibrio con el compartimiento de depósito y 23 mg son transportados totalmente por la transferrina hasta la médula ósea para la síntesis de hemoglobina. Para cerrar este ciclo, la médula requiere diariamente 25 mg, de los cuales 23 mg provienen del SRE y de 1 a 2 mg de la absorción intestinal.

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Aproximadamente 7 mg se mantienen en equilibrio entre la circulación y los depósitos% está contenido en las enzimas y la mioglobina, el 20 % como hierro de depósito y solo entre el 0,1 y 0,2 % se encuentra unido con la transferrina como hierro circulante.La principal diferencia entre el metabolismo del niño y del adulto está dada por la dependencia que tienen los primeros del hierro proveniente de los alimentos. En los adultos, aproximadamente el 95 % del hierro necesario para la síntesis de la hemoglobina proviene de la recirculación del hierro de los hematíes destruidos. En contraste, un niño entre los 4 y 12 meses de edad, utiliza el 30 % del hierro contenido en los alimentos con este fin, y la tasa de reutilización a esta edad es menos significativa. AbsorciónEn un individuo normal, las necesidades diarias de hierro son muy bajas en comparación con el hierro circulante, por lo que sólo se absorbe una pequeña proporción del total ingerido. Esta proporción varía de acuerdo con la cantidad y el tipo de hierro presente en los alimentos, el estado de los depósitos corporales del mineral, las necesidades, la actividad eritropoyética y una serie de factores luminales e intraluminales que interfieren o facilitan la absorción. La absorción depende en primer lugar del tipo de compuesto de hierro presente en la dieta, en dependencia de lo cual van a existir 2 formas diferentes de absorción: la del hierro hemo y la del hierro inorgánico. Absorción de hierro inorgánicoEl hierro inorgánico por acción del ácido clorhídrico del estómago pasa a su forma reducida, hierro ferroso (Fe2+), que es la forma química soluble capaz de atravesar la membrana de la mucosa intestinal. Algunas sustancias como el ácido ascórbico, ciertos aminoácidos y azúcares pueden formar quelatos de hierro de bajo peso molecular que facilitan la absorción intestinal de este. Aunque el hierro puede absorberse a lo largo de todo el intestino, su absorción es más eficiente en el duodeno y la parte alta del yeyuno. La membrana de la mucosa intestinal tiene la facilidad de atrapar el hierro y permitir su paso al interior de la célula, debido a la exitencia de un receptor específico en la membrana del borde en cepillo. La apotransferrina del citosol contribuye a aumentar la velocidad y eficiencia de la absorción de hierro. En el interior del citosol, la ceruloplasmina (endoxidasa I) oxida el hierro ferroso a férrico para que sea captado por la apotransferrina que se transforma en transferrina. El hierro que excede la capacidad de transporte intracelular es depositado como ferritina, de la cual una parte puede ser posteriormente liberada a la circulación.Absorción de hierro hemoEste tipo de hierro atraviesa la membrana celular como una metaloporfirina intacta, una vez que las proteasas endoluminales o de la membrana del enterocito hidrolizan la globina. Los productos de esta degradación son importantes para el mantenimiento del hemo en estado soluble, con lo cual garantizan su disponibilidad para la absorción. En el citosol la hemoxigenasa libera el hierro de la estructura tetrapirrólica y pasa a la sangre como hierro inorgánico, aunque una pequeña parte del hemo puede ser transferido directamente a la sangre portal. Aunque el hierro hemínico repre-senta una pequeña proporción del hierro total de la dieta, su absorción es mucho mayor (20-30 %) y está menos afectada por los componentes de ésta. No obstante, al igual que la absorción del hierro inorgánico, la absorción del hemo es favorecida por la presencia de carne en la dieta, posiblemente por la contribución de ciertos aminoácidos y péptidos

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liberados de la digestión a mantener solubles, y por lo tanto, disponibles para la absorción, ambas formas de hierro dietético. Sin embargo, el ácido ascórbico tiene poco efecto sobre la absorción del hemo, producto de la menor disponibilidad de enlaces de coordinación de este tipo de hierro. Por su parte el calcio disminuye la absorción de ambos tipos de hierro por interferir en la transferencia del metal a partir de la célula mucosa, no así en su entrada a esta. Factores que afectan la absorción de hierroEl enterocito desempeña un papel central en la regulación de la absorción de hierro, debido a que los niveles intra-celulares adquiridos durante su formación determinan la cantidad del mineral que entra a la célula. El hierro del enterocito ingresa a la circulación de acuerdo con las necesidades, y el resto permanece en su interior hasta su decamación. De este modo, las células mucosas protegen al organismo contra la sobrecarga de hierro proveniente de los alimentos, al almacenar el exceso del mineral como ferritina, que es posteriormente excretada durante el recambio celular normal. La absorción de hierro puede ser ajustada dentro de ciertos límites para cubrir los requerimientos de este metal. De este modo, condiciones como la deficiencia de hierro, la anemia, la hipoxia, conllevan un aumento en la absorción y capacidad de transporte, aunque es bueno destacar que el incremento en la absorción de hierro hemo es de menor proporción, debido posiblemente a que la superficie absortiva de la célula intestinal no reconoce al hemo como hierro, por lo que el incremento de su absorción se deberá solamente a la pérdida de la saturación de los receptores dentro de la célula y en las membranas basolaterales.La absorción del hierro puede ser también afectada por una serie de factores intraluminales como la quilia gástrica, el tiempo de tránsito acelerado y los síndromes de malabsorción. Además de estos factores, existen sustancias que pueden favorecer o inhibir la absorción. Así por ejemplo, el hierro hemo proveniente de las carnes y los pescados es más fácil de absorber que el hierro inorgánico de los vegetales, los que en muchos casos, contienen concentraciones más elevadas del metal. Sin embargo, la adición de pequeñas porciones de carnes o pescados puede aumentar la absorción del hierro presente en los vegetales, fundamentalmente por su contenido de aminoácidos. Existen además otras sustancias que favorecen la absorción de hierro, como son los agentes reductores, especialmente el ácido ascórbico.Entre los inhibidores de la absorción de hierro tenemos la ingesta crónica de alcalinos, fosfatos, fitatos y taninos. La absorción disminuye proporcionalmente con el volumen de té o café consumidos, así se ha determinado que en presencia de té la absorción de este mineral disminuye hasta el 60 % mientras que en la de café la absorción se reduce hasta el 40 %.Por su parte los fitatos (hexafosfatos de inositol) que se localizan en la fibra del arroz, el trigo y el maíz, y la lignina de las paredes de las células vegetales, constituyen potentes inhibidores de la absorción de hierro, debido a la formación de quelatos insolubles. En este sentido, se ha calculado que de 5 a 10 mg de fitatos pueden reducir la absorción del hierro no hemo a la mitad, lo que puede ser evitado por el consumo de pequeñas cantidades de carne y vitamina C que impiden la formación de estos quelatos, lo que provoca un aumento de la absorción aún en presencia de los inhibidores de ésta. El contenido de sustancias favorecedoras e inhibidoras de la absorción va a determinar la biodisponibilidad del hierro presente en la dieta. El conocimiento de los mecanismos que regulan la absorción de hierro permite determinar el valor nutricional de los alimentos y la forma de mejorar su biodis-ponibilidad, pero también permite seleccionar apropiadamente los compues-tos de hierro mejores y más seguros que respeten el papel regulador de la mucosa intestinal.

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TransporteEl hierro es transportado por la transferrina, que es una glicoproteína de aproximadamente 80 kDa de peso molecular, sintetizada en el hígado, que posee 2 dominios homólogos de unión para el hierro férrico (Fe3+). Esta proteína toma el hierro liberado por los macrófagos producto de la destrucción de los glóbulos rojos o el procedente de la mucosa intestinal, se ocupa de transportarlo y hacerlo disponible a todos los tejidos que lo requieren. Se le denomina apotransferrina a la proteína que no contiene hierro, transferrina monoférrica cuando contiene un átomo de hierro y diférrica cuando contiene 2 átomos. Cuando todos los sitios de transporte están ocupados se habla de tranferrina saturada y se corresponde con alrededor de 1,41 µg/mg de transferrina. En condiciones fisiológicas, la concentración de transferrina excede la capacidad de unión necesaria, por lo que alrededor de dos tercios de los sitios de unión están desocupados. En el caso de que toda la transferrina esté saturada, el hierro que se absorbe no es fijado y se deposita en el hígado. La vida media normal de la molécula de transferrina es de 8 a 10 días, aunque el hierro que transporta tiene un ciclo más rápido, con un recambio de 60 a 90 minutos como promedio. Del total de hierro transportado por la transferrina, entre el 70 y el 90 % es captado por las células eritropoyéticas y el resto es captado por los tejidos para la síntesis de citocromos, mioglobina, peroxidasas y otras enzimas y proteínas que lo requieren como cofactor. Captación celularTodos los tejidos y células poseen un receptor específico para la transferrina, a través de cuya expresión en la superficie celular, regulan la captación del hierro de acuerdo con sus necesidades. La concentración de estos receptores es máxima en los eritroblastos (80 % del total de los receptores del cuerpo), donde el hierro es captado por las mitocondrias para ser incluido en las moléculas de protoporfirina durante la síntesis del grupo hemo. A medida que se produce la maduración del glóbulo rojo, la cantidad de receptores va disminuyendo, debido a que las necesidades de hierro para la síntesis de la hemoglobina son cada vez menores. El receptor de la transferrina es una glicoproteína constituida por 2 subunidades, cada una de 90 kDa de peso molecular, unidas por un puente disulfuro. Cada subunidad posee un sitio de unión para la transferrina. Estos receptores se encuentran anclados en la membrana a través de un dominio transmembrana, que actúa como péptido señal interno, y poseen además un dominio citosólico de aproximadamente 5 kDa. Se ha observado la presencia de moléculas de receptor circulando en el plasma sanguíneo, que son incapaces de unir transferrina, puesto que carecen de sus porciones transmembranosa y citosólica; a estos receptores se les conoce como receptor soluble. No obstante su incapacidad de unir transferrina, se ha encontrado una relación directa entre la concentración de receptor circulante y el grado de eritropoyesis, así en la deficiencia de hierro hay un aumento de la concentración de receptores solubles.El receptor de transferrina desempeña un papel fundamental en el suministro de hierro a la célula, puesto que la afinidad del receptor por el complejo hierro-transferrina al pH ligeramente alcalino de la sangre, depende de la carga de hierro de la proteína. La afinidad máxima se alcanza cuando la transferrina está en su forma diférrica. El complejo hierro-transferrina-receptor es internalizado en la célula a través de un proceso de endocitosis. El cambio del pH ligeramente alcalino al pH ácido del endosoma provoca un cambio en la estabilidad del complejo que ocasiona la disociación espontánea de los átomos de hierro; por su parte, la transferrina se mantiene unida al receptor hasta que un nuevo cambio de pH, en sentido

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contrario, al nivel de la membrana, provoca la ruptura del complejo y la consiguiente liberación de la transferrina que queda nuevamente disponible para la captación y transporte del hierro circulante. La liberación dentro de la célula del hierro unida a la transferrina es secuencial. La primera molécula es liberada por el pH ácido del citosol, mientras la segunda requiere ATP para su liberación. DepósitosEl exceso de hierro se deposita intracelularmente como ferritina y hemosiderina, fundamentalmente en el SRE del bazo, el hígado y la médula ósea. Cada molécula de ferritina puede contener hasta 4 500 átomos de hierro, aunque normalmente tiene alrededor de 2 500, almacenados como cristales de hidróxido fosfato férrico [(FeOOH8). FeO. PO3H2]. La molécula de apoferritina es un heteropolímero de 24 subunidades de 2 tipos diferentes: L y H, con un peso molecular de 20 kDa cada una, formadas por 4 cadenas helicoidales. Las variaciones en el contenido de subunidades que componen la molécula determinan la existencia de diferentes isoferritinas, las que se dividen en 2 grandes grupos: isoferritinas ácidas (ricas en cadenas H) localizadas en el corazón, los glóbulos rojos, los linfocitos y los monocitos, y las isoferritinas básicas (ricas en cadenas L) predominantes en el hígado, el bazo, la placenta y los granulocitos.Las subunidades se organizan entre sí de manera tal que forman una estructura esférica que rodea a los cristales de hierro. Esta cubierta proteica posee en su entramado 6 poros de carácter hidrofílico y tamaño suficiente para permitir el paso de monosacáridos, flavinmononucleótidos, ácido ascórbico o desferroxamina. Se plantea que estos poros tienen una función catalizadora para la síntesis de los cristales de hierro y su incorporación al interior de la molécula de ferritina. La función fundamental de la ferritina es garantizar el depósito intracelular de hierro para su posterior utilización en la síntesis de las proteínas y enzimas. Este proceso implica la unión del hierro dentro de los canales de la cubierta proteica, seguido por la entrada y formación de un núcleo de hierro en el centro de la molécula. Una vez formado un pequeño núcleo de hierro sobre su superficie, puede ocurrir la oxidación de los restantes átomos del metal a medida que se incorporan.Se han observado diferencias entre la velocidad de captación de hierro por las diferentes isoferritinas; así las isoferritinas ricas en cadenas H tienen una mayor velocidad de captación y se ha demostrado que ésta es precisamente la función de este tipo de subunidad. No obstante, las cadenas H y L cooperan en la captación del hierro, las subunidades H promueven la oxidación del hierro y las L, la formación del núcleo.36 Tanto el depósito de hierro como su liberación a la circulación son muy rápidos, e interviene en este último proceso el flavinmononucleótido. El hierro es liberado en forma ferrosa y convertido en férrico por la ceruloplasmina plasmática, para que sea captado por la transferrina que lo transporta y distribuye al resto del organismo. La hemosiderina está químicamente emparentada con la ferritina, de la que se diferencia por su insolubilidad en agua. Aunque ambas proteínas son inmunológicamente idénticas, la hemosiderina contiene un por ciento mayor de hierro (30 %) y en la microscopia se observa como agregados de moléculas de ferritina con una conformación diferente de los cristales de hierro. El volumen de las reservas de hierro es muy variable, pero generalmente se considera que un hombre adulto normal tiene entre 500 y 1 500 mg y una mujer entre 300 y 1 000 mg, aunque estos valores dependen grandemente del estado nutri-cional del individuo.Regulación de la captación y almacenamiento de hierroLa vía fundamental de captación celular de hierro es la unión y subsecuente internalización de la transferrina cargada con hierro por su receptor. La cantidad de hierro que penetra a la célula por esta

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vía está relacionada con el número de receptores de transferrina presentes en la superficie celular. Una vez dentro, el hierro es utilizado para sus múltiples funciones o almacenado en forma de ferritina o hemosiderina. Por lo tanto, cuando las necesidades de hierro de la célula aumentan, se produce un incremento en la síntesis de receptores de transferrina y, en el caso contrario, cuando hay un exceso de hierro, ocurre un aumento de la síntesis de ferritina. Esto se logra mediante un estricto sistema de control al nivel postranscripcional. Tanto la expresión del receptor de transferrina como de la ferritina son reguladas en función de la disponibilidad y demanda de hierro para asegurar la homeostasia celular. En esta regulación está implicada una proteína citosólica de aproximadamente 98 kDa de peso molecular, altamente conservada a lo largo de la evolución, conocida como factor regulador de hierro (IRF) o proteína de unión al elemento de respuesta al hierro (IRE-BP). Esta proteína posee un centro 4Fe-4S que le permite cambiar entre 2 actividades diferentes en dependencia del nivel de hierro celular; así cuando los niveles de hierro son bajos, el centro se disocia y la apoproteína se une a una estructura tallo-lazo específica en el RNA mensajero (mRNA) del receptor de transferrina y de la ferritina, conocida como elemento de respuesta al hierro (IRE). Esta misma proteína se convierte en una aconitasa citosólica con un centro 4Fe-4S en células cargadas de hierro.Existe un IRE localizado cerca del extremo 5´terminal, de la región 5´no traducida de los mRNA de las cadenas L y H de la ferritina. La unión del IRF a este IRE inhibe la traducción del mRNA de la ferritina por interferencia en el orden de unión de los factores de iniciación de la traducción. Por su parte, la región 3´no traducida del mRNA del receptor de transferrina contiene 5 IREs; en este caso, la unión del IRF protege los mRNA de la degradación, con lo cual estimula la expresión del receptor.Cuando los niveles intracelulares de hierro están elevados, el IRF se disocia de los IREs, con lo que aumenta la traducción del mRNA de la ferritina y se acelera la degradación del mRNA de los receptores de transferrina. Así la interacción del IRF/IRE regula la expresión de estas proteínas en direcciones opuestas por 2 mecanismos diferentes, con lo cual se logra mantener el equilibrio entre la captación y almacenamiento intracelular del hierro. Mecanismos similares están implicados en la regulación de otras proteínas que participan en el metabolismo del hierro. ExcreciónLa capacidad de excreción de hierro del organismo es muy limitada. Las pérdidas diarias de hierro son de 0,9-1,5 mg/día (0,013 mg/kg/día) en los hombres adultos. De éstos, 0,35 mg se pierden en la materia fecal, 0,10 mg a través de la mucosa intestinal (ferritina), 0,20 mg en la bilis, 0,08 mg por vía urinaria y 0,20 mg por decamación cutánea.Las mujeres en edad fértil están expuestas a una depleción adicional de hierro a través de las pérdidas menstruales que incrementan los niveles de excreción diarios a 1,6 mg/día como mínimo. Los cambios en los depósitos de hierro del organismo provocan variaciones limitadas en la excreción de hierro, que van desde 0,5 mg/día en la deficiencia de hierro a 1,5 mg/día en individuos con sobrecarga de hierro. Aunque hay pocos estudios en lactantes y niños, se plantea que en éstos las pérdidas gastrointestinales pueden ser mayores que en los adultos. Algunos investigadores plantean que las pérdidas promedio son de aproximadamente 2 mg/día en los lactantes y de 5 mg/día en los niños de 6 a 11 años de edad. Otras causas importantes de pérdidas son las donaciones de sangre y la infestación por parásitos.

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Necesidades de hierro en los principales grupos de riesgoLos requerimientos de hierro en cada etapa de la vida están determinados por los cambios fisiológicos a que se enfrenta el organismo durante su desarrollo. Al nacer, el niño sustituye el suministro seguro de hierro aportado por la placenta por otro mucho más variable y con frecuencia insuficiente, proveniente de los alimentos. Durante el primer año de la vida el niño crece rápidamente, como resultado de lo cual al cumplir el año, debe haber triplicado su peso y duplicado su hierro corporal. En este período se estima que las necesidades de hierro son de 0,7 a 1,0 mg/kg/día (15 mg/d). Durante esta etapa de la vida pueden distinguirse 3 períodos característicos, en dependencia del estado nutricional en hierro. El primer período comprende las primeras 6 a 8 semanas, durante las cuales se produce una declinación progresiva de los niveles de hemoglobina, de 170 g/L al nacer a 110 g/L, como consecuencia de la disminución de la eritropoyesis producto del aumento del tenor de oxígeno en la vida extrauterina. El hierro liberado producto de la destrucción de los eritrocitos es suficiente para cubrir las necesidades durante este tiempo y el que no se utiliza se almacena para satisfacer las demandas de las siguientes etapas de desarrollo. Durante estas semanas, la cantidad de hierro absorbido a partir de los alimentos no es significativa. El segundo período se caracteriza por el inicio de la eritropoyesis, a expensas fundamentalmente del hierro almacenado como producto de la destrucción de los hematíes en la etapa anterior, que se traduce en un incremento de los niveles de hemoglobina. El tercer período comienza alrededor del cuarto mes y se caracteriza por un incremento progresivo de la dependencia del hierro alimentario para garantizar una eritropoyesis eficiente. Esto hace que sea necesario asegurarle al lactante una dieta rica en hierro, que garantice un suministro adecuado de este metal para cubrir sus requerimientos. En el caso de los niños prematuros y bajo peso al nacer, la susceptibilidad de desarrollar una deficiencia de hierro es mucho mayor, ya que sus reservas corporales son menores unidos a un crecimiento posnatal más acelerado. Esto hace que las reservas se agoten más tempranamente, por lo que se hace necesario el suministro de hierro exógeno antes de los cuatro meses de vida. Durante la infancia, las necesidades de hierro para el crecimiento son menores, alrededor de 10 mg/día, pero continúan siendo elevadas en términos de ingesta relativa, cuando se comparan con las del adulto, por lo que no desaparece el riesgo de desarrollar una deficiencia de hierro. En este período es importante evitar los malos hábitos dietéticos que limitan la ingesta de hierro o alteran su biodisponibilidad. En la adolescencia se produce nuevamente un incremento de las demandas de hierro, como consecuencia del crecimiento acelerado. Durante el desarrollo puberal un adolescente aumenta unos 10 kg de peso, que debe acompañarse de un incremento de unos 300 mg de su hierro corporal para lograr mantener constante su hemoglobina, que en este período aumenta a razón de 50-100 g/L/año. En consecuencia, un adolescente varón requiere alrededor de 350 mg de hierro por año durante el pico de crecimiento de la pubertadLas necesidades de hierro en las mujeres son más altas, pues aunque su velocidad de crecimiento es menor, se adicionan las pérdidas menstruales. El aumento de unos 9 kg de peso de una adolescente durante la pubertad, representa la necesidad de un aporte de unos 280 mg de hierro para el mantenimiento de la concentración de hemoglobina. Un sangramiento menstrual promedio de unos 30 mL de sangre implica la pérdida de unos 75 mg de hierro. En consecuencia, una adolescente en pleno pico de crecimiento requiere alrededor de 455 mg de hierro por año.

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En las mujeres en edad fértil los requerimientos son similares a los de la adolescente, fundamentalmente debido a las pérdidas menstruales. Estos requerimientos pueden verse aumentados por el uso de dispositivos intrauterinos, que provocan aumentos imperceptibles de las pérdidas, unido en ocasiones a una dieta inadecuada; los embarazos y la lactancia pueden agravar la situación.CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIOEl calcio, el fósforo y el magnesio participan en numerosos procesos biológicos de tal importancia que se ha desarrollado un complejo sistema de regulación homeostática para mantener sus concentraciones séricas en unos límites muy estrechos.El calcio interviene en la conducción nerviosa, la contractilidad muscular, el mecanismo de secreción y acción de diversas hormonas y enzimas citosólicas, la permeabilidad de membranas, el proceso de coagulación de la sangre y la mineralización del hueso.El fósforo forma parte de los fosfolípidos de membrana, de los nucleótidos que conforman el ARN y el ADN, y también de los enlaces de alta energía de moléculas como ATP y GTP y segundos mensajeros (AMPc, GMPc); además, puede actuar como regulador de diversas enzimas. Su mayor depósito es el esqueleto, donde junto al calcio es el mineral más abundante.El magnesio participa como cofactor en numerosas reacciones enzimáticas, entre ellas aquellas en que participa el ATP y en los procesos de replicación, transcripción y traducción de la información genética.Aunque en la regulación de la homeostasis mineral intervienen numerosos órganos y hormonas, los principales efectores son el intestino, el riñón y el hueso, sobre los que actúan las hormonas calciotropas, PTH, vitamina D y calcitonina, modulando la absorción, eliminación y depósito de manera que se mantengan unos niveles séricos constantes. La interrelación entre el sistema hormonal y los niveles séricos de calcio, fósforo y magnesio son tan estrechas que, con frecuencia, la interpretación de los cambios debe ser realizada en conjunto para que tenga sentido fisiopatológico.METABOLISMO DEL CALCIOEl calcio es el catión más abundante del organismo. El 99% del calcio corporal total, unos 1.000 g en un adulto, se encuentra en la fase mineral del hueso en forma de cristales de hidroxiapatita. En el plasma se encuentra en un 50% como calcio iónico libre, en un 10% ligado a aniones (citrato, bicarbonato) y en un 40% ligado a proteínas (fundamentalmente albúmina). El calcio iónico es la fracción biológicamente activa y puede sufrir variaciones importantes con cambios en el pH: en situaciones de acidosis diminuye su unión a proteínas y en alcalosis aumenta. Los cambios en la concentración de proteínas pueden inducir a errores en la valoración del calcio plasmático, siendo necesario corregir su concentración en función de los valores de proteínas o albúmina (restar 0,8 mg/dl por cada gramo de albúmina que exceda de 4 g/dl y sumar la misma cantidad por cada gramo de albúmina por debajo de dicho nivel). La concentración de calcio citosólico es del orden de 10-6M, frente a 10-3M en el líquido extracelular.

Absorción intestinal del calcioEl calcio se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el yeyuno. La capacidad de absorción viene condicionada por la biodisponibilidad del calcio dietético (reducida en presencia de fitatos y oxalatos) y por la propia cantidad de calcio ingerido.

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Un escaso porcentaje se absorbe por difusión simple, paracelular y no saturable, y la mayor parte mediante un proceso de absorción transcelular fisiológicamente regulado por la vitamina D, que estimula su paso tanto mediante acciones genómicas (síntesis de proteínas transportadoras) como no genómicas. En circunstancias normales se absorbe aproximadamente un 30% del calcio dietético. Las dietas pobres en calcio, el déficit de vitamina D y la falta de respuesta intestinal a la misma (exceso de glucocorticoides o de hormona tiroidea, síndromes de malabsorción…) son las causas más frecuentes del déficit de absorción del calcio. Manejo renal del calcioSólo el calcio plasmático no ligado a proteínas (60%) es filtrado a nivel glomerular. El 70% del calcio ultrafiltrado se reabsorbe en el túbulo proximal, a nivel intercelular, condicionado por diferencias de concentración y de potencial, y mediante transporte celular activo (ATPasa magnesio dependiente e intercambio Na/Ca). El 20% del calcio filtrado es reabsorbido en el asa de Henle por diferencias de potencial subsecuentes a la acción de la bomba Na/K e intercambio Ca/Na. Los diuréticos de asa disminuyen la reabsorción de calcio al disminuir el potencial positivo intraluminal. En el túbulo contorneado distal se reabsorbe aproximadamente un 8% del calcio filtrado de forma activa, siendo el segmento donde se produce la mayor regulación de la excreción de calcio.El principal regulador de la excreción de calcio es la PTH, que disminuye la filtración y aumenta la reabsorción tubular, aunque por sus efectos a otros niveles la PTH puede aumentar la calciuria. El calcitriol, por su acción en el túbulo distal, promueve un aumento en la reabsorción de calcio, aunque, nuevamente por sus efectos en otros órganos, puede aumentar la calciuria. La calcitonina fisológicamente estimula la reabsorción tubular del calcio y a dosis suprafisiológicas la inhibe.Calcio óseoEl calcio, junto con el fósforo, son constituyentes de la fase mineral del hueso que, depositados sobre las proteínas de la matriz ósea, dan rigidez al tejido y le confieren sus propiedades mecánicas de protección y sostén. Desde el período fetal se produce la formación y mineralización del tejido óseo, precisando delconcurso de los osteoblastos tanto para la síntesis de la matriz proteica como para su posterior mineralización. Además, el hueso precisa ser renovado a lolargo de toda la vida para mantener sus propiedades biomecánicas. En este proceso de renovación, los osteoclastos digieren el tejido óseo, produciéndose una salida de la fase mineral al torrente circulatorio. Posteriormente y merced a los osteoblastos, se forma el nuevo tejido, que requiere la entrada de calcio y fósforo para su mineralización.Balance general del calcioNormalmente existe un equilibrio entre la absorción intestinal neta y las pérdidas urinarias de calcio, permaneciendo constante el calcio extracelular e intercambiándose, con balance cero, calcio extracelular y calcio óseo. Así, con una dieta de unos 1.000 mg de calcio, se absorberían unos 300 mg, se segregarían con jugos intestinales unos 125 mg, se eliminarían por heces unos 825 mg, resultando una absorción neta de 175 mg. El hueso, en su proceso de remodelación constante, vierte al torrente circulatorio unos 500 mg pero requiere del mismo otros 500 mg. El riñón filtraría unos 10.000 mg, reabsorbería 9.825 mg y eliminaría 175 mg.En el caso de que disminuya el calcio ingerido con la dieta, descendería la absorción de calcio y bajaría la concentración de calcio sérico. Ello estimularía la secreción de PTH, que aumentaría la resorción ósea, la reabsorción renal de calcio y la producción renal de calcitriol. Éste aumentaría la absorción intestinal y reabsorción renal de calcio y, en el hueso, favorecería la acción resortiva de la

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PTH. El balance entre entradas y salidas del organismo tendería a ser neutro, con estabilidad en los valores plasmáticos, pero a expensas de un balance negativo del hueso.Fisiológicamente, hay circunstancias que tienden a un balance general positivo, como ocurre con la formación de tejido óseo, de ahí la necesidad de un incremento en el aporte dietético del calcio. En otras circunstancias hay tendencia a un balance negativo como en el embarazo (por los requerimientos fetales) o en la senectud, en que disminuye la capacidad absortiva intestinal, disminuye la capacidad de formar vitamina D, etc, y se mantiene la estabilidad a expensas de perder masa ósea.METABOLISMO DEL FÓSFOROLa mayor parte del fósforo del organismo (unos 600 g) se encuentra como fosfato inorgánico. El 70% del fosfato en plasma y la mayoría del celular se encuentra como fosfato orgánico. Constituye, junto con el calcio, la fase mineral del hueso, representando éste el 85% del total del fósforo del organismo. Un 10% del fosfato en plasma circula unido a proteínas, siendo por tanto la mayoría ultrafiltrable. La diferencia de concentración entre el fosfato intracelular y extracelular es de unas dos veces, por ello no es necesario un mecanismo de regulación tan fino como en el caso del calcio.Absorción intestinal del fosfatoEs similar a la reseñada para el calcio, siendo estimulada por la vitamina D, si bien en condiciones fisiológicas la absorción neta de fosfato es más lineal con el contenido dietético de fósforo. Su absorción se ve dificultada cuando se forman quelatos con cationes, como el calcio o el aluminio.Manejo renal del fosfatoLa mayoría del fosfato es ultrafiltrable pero se reabsorbe más del 85% del fosfato ultrafiltrado, fundamentalmente en el túbulo proximal vinculado al transporte Na/K y a un cotransporte Na/P. La PTH es el principal regulador de la eliminación final de fosfatos, inhibiendo la reabsorción tubular; la vitamina D tiene un efecto similar, pero menos marcado. Además, la fosfaturia depende de forma directa del contenido dietético en fosfatos. Junto al valor absoluto del fosfato en orina es útil evaluar la reabsorción tubular de fosfatos: 1- (P en orina x Cr en suero/P sérico x Cr en orina), que ofrece una medida del efecto de la PTH sobre el manejo tubular de fosfatos; el valor normal es 0,88. Cuando la función renal disminuye por debajo de 25 ml/min, el mecanismo compensador de incrementos de PTH no es suficiente, la eliminación de fosfatos es incompleta y se produce hiperfosforemia.Fosfato óseoEl hueso es el principal depósito de fosfato del organismo aunque, por la gran biodisponibilidad del fósforo dietético, no juega el papel de reserva biológicamente indispensable que tiene en el caso del calcio. Las entradas y salidas del fosfato en el tejido óseo van en paralelo con las comentadas para el calcio, siendo necesaria una adecuada concentración de fosfato sérico para que se produzca una acertada mineralización. Cuando los niveles de fosfato descienden por debajo de 1,5-2 mg/dl se producen trastornos de mineralización (raquitismos hipofosfatémicos).Balance general de fosfatosSi bien el esquema general es similar al referido para el calcio, con el fosfato la principal regulación se establece entre la ingesta y las pérdidas renales.Niveles elevados de fosfato en sangre estimulan la secreción de PTH (promovería su eliminación renal) e inhiben la 1-alfa-hidroxilasa renal (disminuirían la síntesis de calcitriol y, por tanto, su absorción intestinal y su reabsorción renal).

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Por sus mecanismos hormonales de regulación, la calcemia y la fosfatemia tienden a moverse en sentido opuesto, manteniendo un producto constante, excepto cuando existe un déficit en el sistema de la vitamina D o destrucción ósea masiva, en los cuales pueden observarse hipocalcemia con hipofosforemia e hipercalcemia con hiperfosforemia, respectivamente.

METABOLISMO DEL MAGNESIOEl magnesio es un ion fundamentalmente intracelular. En el plasma circula el 1% del magnesio corporal total (55% en forma iónica, 20% unido a proteínas y el resto formando complejos con aniones). En el tejido óseo mineralizado se encuentra un 70%.Absorción intestinal del magnesioAl ser un componente celular, la ingesta de magnesio es proporcional al contenido calórico de la dieta. Se absorbe en proporción variable, por poder formar quelatos con aniones de la dieta (fosfatos). Su absorción no está regulada por la vitamina D.Magnesio óseoEl hueso es el principal depósito de magnesio, aunque su contenido total, unos 18 g, esté muy alejado del contenido en calcio y fósforo. Sin embargo, el líquido intersticial del tejido óseo, muy rico en minerales, puede tener un papel en la reposición del magnesio, como en la respuesta rápida frente a la acidosis, sin precisar mediación celular.Manejo renal del magnesioPese a que la mayor parte del magnesio circulante es ultrafiltrable, el 95% del mismo es reabsorbido a nivel del túbulo renal, siendo el riñón el principal responsable de la regulación de los niveles de magnesio en el estrecho margen de sus valores de normalidad (1,8-2,2 mg/dl). La hipercalcemia, la depleción de fosfatos y la expansión de volumen disminuyen la capacidad de reabsorción. La aldosterona y la PTH también modulan la excreción renal de magnesio Balance general del magnesioAunque el esquema es similar al del calcio y el fósforo, en este caso el reservorio también está constituido por tejidos blandos. Aunque la regulación de la cinética del magnesio no está tan clara como en el caso del calcio y el fósforo, circunstancias que aumentan los niveles de calcio y fósforo promoverían una pérdida renal de magnesio. El magnesio se ha involucrado en el mecanismo de sensor del calcio de la PTH y, a través de la misma, participaría de la regulación del calcio, siendo la hipomagnesemia una de las causas de hipocalcemia.GRASA CORPORALEl organismo humano requiere cierta cantidad de grasa corporal para mantenerse saludable, pues esta sustancia es importante para regular la temperatura corporal, aportar energía, proteger y aislar a los órganos (como si fuera un colchón), así como para producir hormonas (particularmente en la mujer). Para que se puedan cumplir dichas funciones, en el cuerpo se almacenan dos tipos de grasas diferentes; una de ellas es denominada esencial, y se aloja (en pequeñas cantidades) en los músculos, sistema nervioso central (conformado por médula espinal y cerebro), órganos y médula ósea (material blando y esponjoso que se encuentra en el interior de los huesos). Para el hombre, este tipo de lípido abarca entre 3% y 4% de su peso corporal total, en tanto que en la mujer suma aproximadamente 10% ó 12% del mismo. En las féminas el porcentaje es mayor debido a que

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incluye la grasa del tejido mamario y depósitos en caderas, abdomen y pelvis, en donde es necesaria para el funcionamiento del sistema reproductivo.Por otra parte, también se tiene la llamada grasa almacenada, que es la que el organismo guarda como reserva energética en todo el cuerpo. El porcentaje saludable en hombres debe ser del 8% al 19%, y en mujeres del 11% al 21%.Ahora bien, es importante aclarar que el peso que nos indica la báscula no proporciona la cifra de grasa corporal en la persona, por lo cual la cantidad de kilos que indica no es determinante para saber si una persona tiene sobrepeso u obesidad. Por ejemplo, dos personas del mismo sexo e igual estatura que pesan lo mismo según los datos de la báscula y las mediciones estándar por edad y sexo, pueden poseer una composición corporal totalmente diferente: una es atlética y con porcentaje de grasa corporal normal o bajo (el músculo pesa más que la grasa) y la otra es una persona con sobrepeso (más grasa que tejido muscular).Métodos para medir la grasa corporal¿Cómo saber si una persona tiene sobrepeso u obesidad? La herramienta médica que proporciona una respuesta aproximada es el Índice de Masa Corporal (IMC), que se obtiene mediante una operación aritmética que consiste en dividir la cantidad de kilogramos del individuo entre el número obtenido al elevar al cuadrado la cifra de su estatura. Por ejemplo, si alguien pesa 85 kilogramos y su estatura es 1.70 m, deberá dividir 85 entre 2.89 (resultado de multiplicar 1.70 x 1.70), con lo que se obtiene un IMC de 29.4. (Ver calculadora Peso Ideal e Índice de Masa Corporal). De acuerdo a este cálculo puede determinarse cómo se encuentra el peso corporal, lo cual se valora al comparar el resultado con la siguiente tabla:

Índice de Masa Corporal Se considera

Menos de 16 Desnutrición

De 17 a 20 Bajo peso

De 20 a 24 Peso normal

De 24 a 29 Sobrepeso

De 29 a 34 Obesidad

Más de 34 a 39 Obesidad severa

Más de 39 Obesidad de alto riesgo

Cabe destacar que lo anterior sólo nos muestra una aproximación, ya que no considera la complexión de las personas, asimismo, debe tomarse en cuenta que hay ocasiones en que el peso corporal puede parecer elevado y el IMC, incluso, revelar obesidad, lo cual no necesariamente significa que se tenga un problema, ya que hay individuos con gran cantidad de músculo y éste pesa más que la grasa, lo que frecuentemente le llega a suceder a la gente que practica mucho ejercicio.Asimismo, los médicos se apoyan en otros métodos para la medición de la grasa corporal, los cuales incluyen el uso de los siguientes dispositivos:Calipers. Especie de pinzas que miden el porcentaje de grasa a nivel de pliegues cutáneos.Básculas especializadas. Son del mismo tamaño que las que se utilizan regularmente, pero además de proporcionar el peso corporal, indican el porcentaje de grasa. Primero, hay que digitar algunos datos personales y luego subirse a la báscula sin ropa, y tal aparato hace una análisis a través de una corriente que pasa por todo el cuerpo; como la grasa se resiste a la energía, el aparato mide tal efecto hacia la corriente y de esa manera da el resultado

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Hidrodensiometría. Consiste en sumergir a la persona en un tanque lleno de agua especialmente diseñado para esta medición y, mediante la activación de un sistema computarizado, registra la cantidad de grasa corporal.Cabe destacar que cuando se presenta obesidad, ésta puede clasificarse de la siguiente forma:Endógena. Se desarrolla a edad temprana; se caracteriza por incremento en el número de células grasas del organismo y se presenta a causa de problemas hormonales o anomalías en las glándulas tiroides (controla el metabolismo) e hipófisis (regula el hambre).Exógena. Normalmente se presenta en la adultez, ocasiona incremento en el tamaño de las células grasas y se manifiesta cuando se sigue dieta alta en grasas y azúcares.Importancia del consumo de grasasLas grasas obtenidas a través de la alimentación son vitales para conservar buena salud, ya que aportan energía, regulan la temperatura corporal, ayudan a que la piel se mantenga en buen estado, contribuyen en la producción de hormonas y favorecen la absorción de ciertas vitaminas, como la A, D, E y K.Es importante saber que las grasas nos aportan nueve calorías por gramo, y que se les clasifica de diferentes maneras:Saturadas. Se encuentran en carnes rojas, leche y derivados, y en vegetales como el coco; si se consumen en exceso aumentan los niveles de colesterol (tipo de grasa que al encontrarse en cantidad abundante puede tapar las arterias) en la sangre, ateromas.Monoinsaturadas. Se obtienen a través de carnes blancas, almendras, avellanas y aceites de oliva y girasol; ayudan a disminuir el colesterol.Poliinsaturadas. Al igual que las anteriores, también disminuyen el colesterol; están presentes en los aceites de girasol, maíz y soya, sacha inchi..El consumo de grasas causa ciertas preocupaciones médicas y estéticas, pues en exceso genera diversos problemas, como aumento de peso, incremento de los niveles de colesterol en sangre, aterosclerosis (formación de placas de grasa en el interior de las arterias), riesgo de padecer enfermedades en el corazón y diabetes.Por lo anterior, la cantidad de lípidos consumidos al día debe oscilar entre 30% y 35% del total de calorías ingeridas (aproximadamente una tercera parte). Para reducir las grasas, los expertos en salud recomiendan seguir dieta balanceada (la cual puede apoyarse con multivitamínicos y suplementos alimenticios), consumir mayor cantidad de fibra, beber entre 2 y 3 litros de agua diariamente, preparar los alimentos con aceites de oliva, soya o maíz, preferir lácteos descremados, retirar el exceso de grasa de los comestibles y reducir la ingesta de productos fritos.Lo anterior debe complementarse con una rutina de ejercicios supervisada por el médico o un especialista en acondicionamiento físico, la cual puede incluir aeróbicos (caminar, correr, jogging, natación, spinning o ciclismo) y levantamiento de pesas; los beneficios que se pueden obtener de esta práctica se resumen en:

Incremento del gasto energético. Pérdida de tejido graso. Conservación de la masa muscular. Resistencia al cansancio. Mejor calidad de vida

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De esta forma, la pérdida de grasa será gradual, no obstante, es necesario proteger la piel con cremas humectantes, reafirmantes y especiales para practicar ejercicio, ya que al bajar de peso la epidermis puede resecarse y verse afectada su elasticidad.Obesidad Obesidad significa tener un exceso de grasa en el cuerpo. Se diferencia del sobrepeso, que significa pesar demasiado. El peso puede ser resultado de la masa muscular, los huesos, la grasa y/o el agua en el cuerpo. Ambos términos significan que el peso de una persona es mayor de lo que se considera saludable según su estatura. La obesidad se presenta con el transcurso del tiempo, cuando se ingieren más calorías que aquellas que consume. El equilibrio entre la ingestión de calorías y las calorías que se pierden es diferente en cada persona. Entre los factores que pudieran inclinar el equilibrio se incluyen la constitución genética, el exceso de comer, el consumo de alimentos ricos en grasas y la falta de actividad física. Ser obeso aumenta el riesgo de padecer diabetes, enfermedades cardiacas, derrames cerebrales, artritis y ciertos cánceres. Si usted está obeso, perder por lo menos de 5 a 10 por ciento de su peso puede retrasar o prevenir algunas de estas enfermedades.La medida de la cintura es una manera de calcular la grasa corporal. Se considera una cintura de alto riesgo aquella que mide más de 35 pulgadas en las mujeres y más de 40 pulgadas en los hombres.INDICE DE MASA CORPORALEl índice de masa corporal (IMC) es una fórmula que se utiliza para evaluar el peso corporal en relación con la estatura. La fórmula permite medir la composición corporal y ha demostrado ser una manera eficaz de determinar la grasa corporal. El índice de masa corporal (IMC), que se calcula dividiendo los kilogramos de peso por el cuadrado de la talla en metros (IMC = kg / m2).CAUSAS DE LA OBESIDADEn algunas personas, la causa de la obesidad es muy simple: consumen más calorías de las que queman haciendo ejercicio en su vida diaria. Las siguientes son otras causas de obesidad: Herencia genética. La obesidad suele ser hereditaria. Algunos investigadores creen que un gen que

se transmite de una generación a la siguiente podría afectar a la manera en que regulamos nuestro peso corporal.

Edad. Con la edad, el organismo no puede quemar energía con la misma rapidez y no necesitamos la misma cantidad de calorías para mantener estable el peso. Por eso la gente que come de la misma manera y realiza las mismas actividades que a los 20 años de edad, engorda a los 40.

Sexo. Los hombres queman más energía en reposo que las mujeres, por eso necesitan más calorías para mantener su peso corporal. Las mujeres típicamente aumentan de peso después de la menopausia porque su capacidad de quemar energía disminuye aún más.

Medio ambiente y hábitos alimenticios. Los restaurantes de comida rápida y la comida chatarra que contiene mucha grasa y colesterol se han convertido en un componente principal de la alimentación estadounidense.

Falta de actividad física. La gente que come mucho pero no hace ejercicio tiene mayores probabilidades de ser obesa.

Embarazo. Aunque la mayoría de las mujeres sólo pesan unas pocas libras de más un año después de dar a luz, un 15 por ciento de las mujeres embarazadas aumenta 20 libras con cada embarazo. Obesidad infantil. Los niños obesos tienen mayores probabilidades de ser adultos obesos. Los investigadores creen que las células grasas que adquirimos en la niñez permanecen en el

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organismo al llegar a la edad adulta. Los niños obesos pueden tener cinco veces el número de células grasas que los niños de peso normal. Las dietas en la edad adulta pueden disminuir el tamaño de las células grasas pero no la cantidad.

Enfermedades. Algunas enfermedades pueden causar obesidad. Estas incluyen los problemas hormonales tales como el funcionamiento deficiente de la glándula tiroidea (hipotiroidismo), la depresión y algunas enfermedades cerebrales poco comunes.

Medicamentos. Los corticoesteroides y algunos antidepresivos pueden ocasionar un aumento de peso.

Trastornos alimentarios. Los trastornos por atracones e ingesta nocturna representan tanto como el 10 al 20 por ciento de la gente que solicita tratamiento para la obesidad.

Composición corporalÍndice de masa corporal (IMC)

Peso inferior al normal Menos de 18.5Normal 18.5 – 24.9Peso superior al normal 25.0 – 29.9Obesidad Más de 30.0RIESGOS DE LA OBESIDADEl exceso de grasa corporal aumenta el riesgo de sufrir problemas de salud, especialmente enfermedades cardiovasculares y ataques cerebrales. Además, la obesidad puede:

Elevar los niveles de LDL («colesterol malo») y triglicéridos. Reducir los niveles de HDL o «colesterol bueno». Aumentar la presión arterial. Causar diabetes. Aumentar el riesgo de asma del adulto y otros problemas respiratorios. Aumentar el riesgo de apnea obstructiva del sueño (AOS). Aumentar el riesgo de ciertos tipos de cáncer, tales como el cáncer endometrial, el cáncer

de mama, el cáncer de próstata y el cáncer de colon.Aunque uno no tenga otros factores de riesgo, la obesidad por si sola aumenta el riesgo cardiovascular. Además, daña más que el corazón y los vasos sanguíneos. El exceso de peso aumenta el esfuerzo de los huesos, las articulaciones y los músculos. También puede contribuir a la formación de cálculos biliares.TRATAMIENTOLa obesidad típicamente se trata mediante cambios en el estilo de vida, entre ellos dieta y ejercicio. Muchos médicos han cambiado la manera de encarar la reducción de peso de sus pacientes. Los estudios han demostrado que incluso una leve reducción del peso corporal —de un 10 por ciento— puede contribuir a la reversión de algunos de los riesgos de la obesidad. En lugar de establecer objetivos que los pacientes posiblemente no puedan lograr, esta «solución del 10 por ciento» ha pasado a ser el objetivo de la mayoría de los programas de tratamiento.En algunos casos, los médicos pueden recetar medicamentos para adelgazar junto con un programa de dieta y ejercicio. Pregúntele al médico si estos medicamentos serían apropiados para usted.En casos graves, podría recomendarse una intervención quirúrgica.Los científicos han hecho grandes avances en la comprensión de importantes causas ambientales de la obesidad así como en la identificación de varios genes de los muchos que pudieran estar

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implicados. En la actualidad se están realizando esfuerzos importantes para evaluar la manera como interactúan los genes y el ambiente en una epidemia de obesidad.La obesidad es el resultado de la acumulación de grasa corporal como consecuencia de un desequilibrio energético (la calorías ingeridas superan las calorías utilizadas). La obesidad es un riesgo de salud importante en el mundo entero y está asociada a varias enfermedades relativamente comunes, como diabetes, hipertensión, enfermedades cardíacas y algunos tipos de cáncer. La "epidemia de obesidad" - ¿Verdaderamente los genes desempeñan algún papel? En las últimas décadas, la obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas en poblaciones que viven en ambientes con mucha abundancia de alimentos ricos en calorías y pocas oportunidades de realizar actividades físicas. Aun cuando los cambios genéticos en una población son muy lentos como para responsabilizarlos por el rápido aumento de la obesidad en Estados Unidos y en muchos otros países, no hay duda de que los genes desempeñan un papel en el desarrollo de la obesidad. Sin embargo, es probable que estos genes no sean de origen reciente. Hipótesis del "genotipo ahorrador" Toda explicación de la epidemia de obesidad debe dar cuenta tanto del papel que desempeña la genética como del que desempeña el medio ambiente. Una explicación genética que a menudo se esgrime para entender el rápido aumento de la obesidad es la discordancia entre el medio ambiente en el cual vivimos hoy día y los "genes ahorradores de energía" que se multiplicaron en el pasado en condiciones ambientales muy diferentes. En otras palabras, según la hipótesis del "genotipo ahorrador", los mismos genes que ayudaron a nuestros ancestros a sobrevivir hambrunas ocasionales se ven ahora confrontados por ambientes en los cuales hay abundancia de alimentos durante todo el año.Varios estudios han proporcionado pruebas científicas indirectas de que la obesidad tiene una base genética. En su mayoría, estas pruebas surgen de estudios sobre la semejanza y las diferencias entre familiares, gemelos e hijos adoptados. Otras pruebas vienen de estudios que han identificado algunos genes a frecuencias más altas entre los obesos (estudios de asociación). Estas investigaciones parecen indicar que una porción considerable de la variación del peso en los adultos se debe a factores genéticos. Sin embargo, ha sido difícil identificar estos factores. Los científicos han hecho grandes avances en la comprensión de importantes causas ambientales de la obesidad así como en la identificación de varios genes de los muchos que pudieran estar implicados. En la actualidad se están realizando esfuerzos importantes para evaluar la manera como interactúan los genes y el ambiente en una epidemia de obesidad. La traducción de estos esfuerzos en prácticas de salud pública, desde el punto de vista de la genómica, tomará tiempo. Por suerte, existe una manera sencilla que permite a la genómica en salud pública comenzar a reducir el impacto de la obesidad en las poblaciones. Se trata de usar los antecedentes familiares. Los antecedentes familiares reflejan la susceptibilidad y las exposiciones ambientales que comparten miembros cercanos de la misma familia. A manera de rutina, los médicos pueden analizar los antecedentes familiares pues ayudan a identificar a aquellas personas muy propensas a trastornos relacionados con la obesidad, tales como diabetes, enfermedades cardiovasculares y algunas formas de cáncer. En estos grupos de alto riesgo perder peso o evitar engordar demasiado son factores de particular importancia. Todo esfuerzo de promoción de la salud destinado a reducir el efecto adverso de la obesidad en las poblaciones será más eficaz si se realizan intervenciones intensivas para cambiar el estilo de vida en los grupos de alto riesgo (estrategia de prevención para grupos de alto riesgo). Sin embargo, este enfoque no debería apartarnos de la estrategia de

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prevención en la población, la cual recomienda que, independientemente de la susceptibilidad genética y la exposición ambiental, todas las personas debieran tener hábitos alimenticios sanos e incorporar la actividad física a su rutina diaria, con el fin de reducir el riesgo de obesidad y las afecciones asociadas a ésta. BULIMIA Y ANOREXIABULIMIALa bulimia es una enfermedad de causas diversas (psicológicas y somáticas), que produce desarreglos en la ingesta de alimentos con periodos de compulsión para comer, con otros de dietas abusivas, asociado a vómitos y la ingesta de diversos medicamentos (laxantes y diuréticos).Es una enfermedad que aparece más en las mujeres que en los hombres, y que normalmente lo hacen en la adolescencia y dura muchos más años.Las personas que padecen de Bulimia, poseen una baja autoestima y sienten culpa por comer demasiado, suelen provocarse vómitos, ingieren laxantes y realizan ayunos, debido a esto, presentan oscilaciones bruscas del peso corporal.El comportamiento bulímico se observa en los enfermos de anorexia nerviosa o en personas que llevan a cabo dietas exageradas, pero la bulimia no produce perdidas de peso exagerada.SINTOMAS DE BULIMIALos síntomas de bulimia siempre incluyen episodios recurrentes de:

Se comienza con dietas para mejorar el aspecto físico. El deseo de comer alimentos dulces y ricos en grasas es muy fuerte. Los sentimientos de ira, cansancio, ansiedad, soledad o aburrimiento provocan la aparición

de ingesta compulsivas. Después de un acceso se siente una gran culpa o se ensayan diferentes métodos para

eliminar lo ingerido (vómitos provocados, laxantes, etc.). Ansiedad o compulsión para comer. Vómitos. Abuso de medicamentos laxantes y diuréticos. Seguimiento de dietas diversas. Deshidratación. Alteraciones menstruales. Aumento y descensos de peso bruscos. El hábito se arraiga.

El perfil de personalidad más frecuente es el de un adolescente responsable, de excelente desempeño en la escuela (Ej.: abanderado, brillante), con gran dominio del lenguaje, lo que se llamaría “un hijo/a ejemplar”.  En la conducta alimentaria suele ser caprichoso y tirano.Su carácter cambia con respecto a la comida y aumenta su irritabilidad.

TRATAMIENTOEl tratamiento de bulimia generalmente consiste en:Psicoterapia individual, de grupo y/o familiar.Orientación nutricional.Se debe establecer un plan a seguir bajo supervisión de un terapeuta. (Este establecerá las bases para el buen fin del tratamiento):1.    Voluntad en llevar una pauta de tratamiento.

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2.    disciplina en las dietas, y con las hospitalizaciones si son necesarias.3.    control de peso en los objetivos proyectados.4.    hacer una vida  social normal.5.    regularidad en las consultas individuales o familiares.6.    control médico.7.    fortalecer la personalidad.8.    confianza en el entorno familiar.9.    confianza con su terapeuta.ANOREXIAAnorexia, pérdida del apetito, para poseer una perdida de peso rápido mediante la restricción de la ingesta de alimentos, sobre todo los de alto valor calórico, asociada o no al consumo de laxantes o diuréticos. Debe distinguirse del trastorno psicológico específico conocido como anorexia nerviosa, y también de la ingestión relativamente baja de alimentos; ésta última no resulta peligrosa para la salud mientras la dieta sea variada y el peso corporal se mantenga, y no debe contemplarse como un trastorno que requiera tratamiento médico.Las personas que padecen de anorexia tienen una imagen distorsionada de su cuerpo ( se ven gordos, aun cuando presentan un estado de extrema delgadez.).La anorexia nerviosa consiste en una alteración grave de la conducta alimentaría que se caracteriza por el rechazo a mantener el peso corporal en los valores mínimos normales, miedo intenso a ganar peso y una alteración de la percepción del cuerpo.Generalmente la pérdida de peso se consigue mediante una disminución de la ingesta total de alimentos. Aunque los anoréxicos empiezan por excluir de su dieta todos los alimentos con alto contenido calórico, la mayoría acaba con una dieta muy restringida, limitada a unos pocos alimentos, acompañado  muchas veces por ejercicio físico excesivo.En la anorexia nerviosa se pueden distinguir algunos subtipos: Restrictivo, que describe cuadros clónicos en los que la pérdida de peso se consigue con dieta o ejercicio intenso, donde los pacientes con anorexia nerviosa no recurren a  atracones ni purgas, mientras que otro tipo es el Compulsivo purgatorio que utiliza para identificar al individuo que recurre regularmente a atracones o purgas, algunos no presentan atracones pero si recurren a purgas incluso después de ingerir pequeñas cantidades de comida.SINTOMAS DE ANOREXIAEl diagnóstico de la anorexia se basa no sólo en la ausencia de un origen orgánico definido, sino en la presencia de ciertas características. En este sentido conviene recordar los criterios considerados por la Sociedad Americana de Psiquiatría para el diagnóstico de la anorexia psíquica:

Rechazo a mantener el peso corporal por encima del mínimo normal para la edad y talla. Adopción de dietas, que dan a la persona enferma sentimiento de poder y control. Posee un único objetivo, “ser delgado”. El carácter es hostil e irritable. Sobreviene la depresión. Miedo intenso al aumento de peso o a ser obeso incluso con peso inferior al normal. Distorsión de la apreciación del peso, el tamaño o la forma del propio cuerpo. En las mujeres, ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos en el plazo

previsto (amenorrea primaria o secundaria). Estreñimiento.

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Preocupación por las calorías de los alimentos. Dolor abdominal. Preocupación por el frío. Vómitos. Preocupación por la preparación de las comidas. Restricción progresiva de alimentos. Y obsesión por la balanza. Preocupación por la imagen y la idea. Abundancia de trampas y mentiras. Hiperactividad y preocupación obsesiva por los estudios, sin disfrute de ellos.

En cuanto al perfil de las personas anoréxicas es idéntico al de las personas que padecen de bulimia.TRATAMIENTOEl impacto sociológico de la anorexia es marcado y repercute en la identidad del adulto joven. El narcisismo individual y social está en juego.El diagnóstico no es difícil. Lo difícil es el tratamiento, por las implicaciones individuales, los familiares y sociales del síndrome.Se usan muchos tratamientos:PsicoterapiaTerapias comportamental.Medicamentosa.Familiar hiperalimentación.Los objetivos más importantes del tratamiento son la corrección de la mal nutrición  y la resolución de las disfunciones psíquicas del paciente y su familia. El fracaso en la solución de estos problemas a corto y largo plazo puede abocar al fallo terapéutico.COMPLICACIONES GRAVES DE LA BULIMIA Y LA ANOREXIALas complicaciones debido a los vómitos provocados son las siguientes:

Engrosamiento glandular (área cuello). Caries, erosión de la raíz dental, pérdida de piezas dentales. Desgarramiento esofágico. Esofagitis crónica. Inflamación crónica de la garganta, dificultad para tragar. Espasmos estomacales. Problemas digestivos. Anemia. Alteración del balance electrolítico. Problemas gastrointestinales e hipopotasemias (concentraciones bajas de potasio en 

sangre).Las complicaciones producidas por abuso de diuréticos son:

Hipokalemia (descenso del nivel de potasio). Disminución de los reflejos. Daño hepático. Deshidratacion Arritmia cardiaca Sed Intoleracia a la Luz

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Las complicaciones por el abuso de laxantes son: Dolores abdominales no específicos (cólicos) Intestino prezoso (colon catártico) Mala absorción de las grasas, proteínas y calcio.

Si se tiene algún familiar:Lo que debe realizar:

Expresar amor y comprencion, el cariño lo hara sentirse importante. Ayudelo a encontrar sus propios valores e ideas. Fomentarle su iniciativa, independencia y autoestima. Los anoréxicos y bulímicos mejoran. Algunos en breve tiempo, muy pocos mueren, pero a

veces se presentan casos que requieren largos meses y, en ocasiones, años de tratamiento. Maneje la ansiedad Detectar lo antes posible los síntomas de la anorexia y bulimia. Si se observan actitudes sospechosas, no encubrirlas sino informar a los padres acerca de

las mismas.Lo que no debe hacerse No imponga el comer, no lo observe ni discuta con él acerca de las comidas o de su peso No se sienta culpable. (muchos padres se preguntan: “¿qué hice mal?”. No existen padres

perfectos. Usted ha hecho lo mejor que ha podido). No se sienta culpable. (muchos padres se preguntan: “¿qué hice mal?”. No existen padres

perfectos. Usted ha hecho lo mejor que ha podido). No deje de lado a su pareja ni a los otros miembros d ela familia. (centrar su atención en el

enfermo hará que su enfermedad se prolongue y destruirá la familia)DESORDENES DEL METABOLISMOLas alteraciones del metabolismo aparecen por muchas causas, y de forma independiente. Se pueden considerar enfermedades metabólicas aquellas que producen defecto de algún producto o bien exceso del mismo. En el mundo occidental las alteraciones metabólicas más frecuentes generalmente son secundarias a exceso de algún producto, p. ej. la diabetes, el colesterol alto, el ácido úrico elevado, obesidad, etc. En los países subdesarrollados son frecuentes los defectos metabólicos secundarios a malnutrición.Las causas pueden ser múltiples pero generalmente se deben a una alteración genética exclusiva o bien a una suma de alteración genética más alteración ambiental. Por ejemplo la hipercolesterolemia (colesterol alto) puede deberse a un factor genético exclusivamente o bien a la suma de una predisposición genética más una dieta rica en grasas junto con ausencia de ejercicio físicoCorrección de la causa:Estas alteraciones se tratan intentando corregir la causa que las produce. Si la alteración constituye un déficit de enzimas pancreáticas, éstas se pueden dar en forma de cápsulas para intentar suplir la función del páncreas. La enfermedad celíaca consiste en una intolerancia al gluten por parte del intestino que condiciona una alteración de las células intestinales. El gluten se encuentra en varios cereales (trigo, avena, cebada, centeno) y alimentos que los contienen, los cuales habría que suprimir de la dieta. Etc.La importancia del soporte nutricional:

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En todos los casos hay que llevar a cabo un soporte nutricional adecuado para intentar mantener un peso corporal adecuado, y evitar un déficit de nutrientes. Hay que suplir cualquier tipo de carencias minerales como calcio, magnesio, hierro.. y oligoelementos. A veces es necesario el empleo de nutrición artificial:Fórmulas que aumentan el aporte energético y/o proteíco; en algunos de ellos, los nutrientes están parcialmente digeridos, lo cual facilita su absorción. En ocasiones es necesario el aporte de nutrientes por vía intravenosa (nutrición parenteral).Tratamiento de las molestias:En ocasiones, es necesario usar un tratamiento de los síntomas para intentar cortar la diarrea cuando ésta es molesta (inhibidores del movimiento intestinal), o bien del dolor abdominal asociado (con analgésicos).MalnutriciónLa malnutrición puede ser el resultado de una disminución de la ingestión (desnutrición) o de un aporte excesivo (hipernutrición). Ambas condiciones son el resultado de un desequilibrio entre las necesidades corporales y el consumo de nutrientes esenciales. La desnutrición, una deficiencia de nutrientes esenciales, resulta de una ingestión inadecuada debido a una dieta pobre o a un defecto de absorción en el intestino (malabsorción); a un uso anormalmente alto de nutrientes por parte del cuerpo; o a una pérdida anormal de nutrientes por diarrea, pérdida de sangre (hemorragia), insuficiencia renal o bien, sudor excesivo. La hipernutrición, un exceso de nutrientes esenciales, puede ser el resultado de una ingestión excesiva, abuso de vitaminas u otros suplementos o de sedentarismo en exceso.La desnutrición se desarrolla por etapas. Al principio, los cambios se producen en los valores de nutrientes en la sangre y en los tejidos, luego suceden cambios en los valores enzimáticos, seguidamente aparece una disfunción de órganos y tejidos y, finalmente, se manifiestan los síntomas de enfermedad y se produce la muerte. El organismo necesita más nutrientes durante ciertas etapas de la vida, particularmente en la infancia, en la niñez temprana y en la adolescencia, durante el embarazo y durante la lactancia. En la vejez, las necesidades nutricionales son menores, pero la capacidad para absorber los nutrientes está también reducida. Por tanto, el riesgo de desnutrición es mayor en estas etapas de la vida, y aún más entre los indigentes. Valoración del estado nutricional Para determinar el estado nutricional, el médico pregunta sobre los regímenes alimentarios y problemas de salud, realiza una exploración física y efectúa análisis de los valores de nutrientes en la sangre y de sustancias que dependen de estos valores (como hemoglobina, hormona tiroidea y transferrina). Para determinar los antecedentes del régimen alimentario de una persona, el médico pregunta qué alimentos fueron ingeridos en las últimas 24 horas y qué tipo de alimento toma habitualmente. Puede solicitar también que el paciente anote todos los alimentos que ingiera durante 3 días. En la exploración física, el médico observa la apariencia general y la conducta de la persona así como la distribución de la grasa corporal y el funcionamiento de los diversos órganos del cuerpo.Las deficiencias nutricionales pueden causar varios problemas médicos. Por ejemplo, una hemorragia gastrointestinal puede causar una anemia por deficiencia de hierro. Una persona que está siendo tratada con altas dosis de vitamina A por acné, puede

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desarrollar dolor de cabeza y visión doble como resultado de la toxicidad de dicha vitamina. Cualquier sistema del organismo puede ser afectado por un trastorno nutricional.Por ejemplo, el sistema nervioso se afecta por deficiencia de la niacina (pelagra), por el beriberi, por la deficiencia o exceso de vitamina B6 (piridoxina) y por la deficiencia de vitamina B12. El gusto y el olfato son afectados por la deficiencia de zinc. El sistema cardiovascular es afectado por el beriberi, la obesidad, una dieta con gran cantidad de grasas que conduce a la hipercolesterolemia y enfermedad coronaria arterial; y por una dieta donde se use mucha sal, que conlleva hipertensión arterial.La pelagra, la deficiencia de ácido fólico y el alcoholismo influyen en el funcionamiento del aparato digestivo. La boca (labios, lengua, encías y membranas mucosas) es afectada por una deficiencia de vitaminas B y por el escorbuto. La deficiencia de yodo puede producir un aumento de tamaño de la glándula tiroides. Una tendencia a sangrar y síntomas cutáneos como erupciones, sequedad y tumefacción por retención de líquidos (edema) pueden manifestarse en los casos de escorbuto, deficiencia de vitaminas K y A y beriberi. El raquitismo, la osteomalacia, la osteoporosis y el escorbuto afectan huesos y articulaciones. El estado nutricional de un individuo se puede determinar de varias maneras. Una de ellas es medir la estatura y el peso y compararlos con las tablas estandarizadas. Otra es calcular el índice de masa corporal, que se obtiene dividiendo el peso (en kilogramos) por el cuadrado de la estatura (en metros). Un índice de masa corporal que oscila entre 20 y 25 es generalmente considerado normal para varones y mujeres. Existe todavía otro modo de determinar el estado nutricional mediante la medición del grosor de los pliegues de la piel. Se toma un pliegue en la piel detrás del antebrazo (pliegue del tríceps) y se estira de tal forma que la capa de grasa debajo de la piel pueda medirse con un calibrador. Esta grasa representa el 50 por ciento de la grasa corporal total. La medida del pliegue de la piel que se considera normal es de unos 50 mm en los varones y 25 mm en las mujeres. Los estados nutricionales también pueden determinarse midiendo la circunferencia del antebrazo izquierdo para estimar la cantidad de músculo esquelético en el cuerpo (peso magro).Las radiografías ayudan a determinar la densidad ósea y el estado del corazón y los pulmones. También detectan trastornos gastrointestinales causados por la malnutrición.Cuando un médico sospecha la existencia de una grave desnutrición, puede efectuar un hemograma y unos análisis de sangre y orina para medir los valores de vitaminas, minerales y productos de desecho como la urea. También pueden requerirse exámenes cutáneos para valorar la existencia de ciertos tipos de inmunidad. Factores de riesgo Los lactantes y los niños tienen un riesgo superior de desnutrición porque necesitan una mayor cantidad de calorías y nutrientes para su crecimiento y desarrollo. Pueden sufrir deficiencias de hierro, ácido fólico, vitamina C y cobre como resultado de dietas inadecuadas. Una ingestión insuficiente de proteínas, calorías y otros nutrientes conduce a una desnutrición calórico-proteica, una forma particularmente grave de

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desnutrición que retarda el crecimiento y el desarrollo. La enfermedad hemorrágica del recién nacido es una predisposición de los recién nacidos a sufrir hemorragias provocadas por una deficiencia de vitamina K. Esta enfermedad puede ser mortal. Cuando los niños se acercan a la adolescencia, aumentan sus requerimientos nutricionales porque también aumenta su ritmo de crecimiento.Una mujer embarazada o en período de lactancia tiene unas necesidades nutricionales mayores para evitar su desnutrición y la de su bebé. Durante el embarazo se recomienda la ingestión de suplementos de ácido fólico para reducir el riesgo de malformaciones en el cerebro o en la columna (espina bífida). Aunque las mujeres que han tomado anticonceptivos orales son más propensas a desarrollar una deficiencia de ácido fólico, no existen pruebas de que el feto la presentará. El bebé de una mujer alcohólica puede sufrir daños físicos y mentales provocados por el síndrome de alcoholismo fetal, ya que el abuso del alcohol y la desnutrición que resulta de éste afectan su desarrollo. Un lactante alimentado exclusivamente con leche materna puede desarrollar deficiencia de vitamina B12 si la madre es vegetariana y no ingiere productos de origen animal (vegetariana estricta). Los ancianos pueden sufrir desnutrición debido a la soledad, a minusvalías físicas y mentales, inmovilidad o enfermedad crónica. Además, su capacidad de absorber nutrientes está reducida, lo que contribuye a la aparición de problemas como deficiencia de hierro, anemia, osteoporosis y osteomalacia. El envejecimiento se acompaña de una pérdida progresiva de músculo que no está relacionada con ninguna enfermedad o deficiencia dietética. Esta pérdida es alrededor de 10 kilogramos para los varones y 5 kilogramos para las mujeres. Esto sucede por el enlentecimiento del metabolismo, la disminución del peso total y el aumento de la grasa corporal de alrededor del 20 al 30 por ciento en los varones y del 27 al 40 por ciento en las mujeres. Debido a estos cambios y a la reducción de la actividad física, la gente mayor necesita menos calorías y menos proteínas que los jóvenes.Las personas con una enfermedad crónica que produce malabsorción tienen dificultad para absorber las vitaminas liposolubles (A, D, E y K), vitamina B12, calcio y hierro. Una enfermedad del hígado impide el almacenamiento de las vitaminas A y B12 e interfiere con el metabolismo de las proteínas y la glucosa (un tipo de azúcar). Las personas que tienen una

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enfermedad renal, incluyendo las tratadas con diálisis, son propensos a tener deficiencias de proteínas, hierro y vitamina D. La mayoría de los vegetarianos son ovo-lactarios, es decir, no comen carne ni pescado, pero sí huevos y productos lácteos. El riesgo de este tipo de dieta es únicamente la deficiencia de hierro. Los vegetarianos ovo-lactarios tienden a vivir más y a desarrollar menos minusvalías crónicas que los que comen carne. Sin embargo, su mejor salud puede también ser el resultado de su abstención de alcohol y tabaco y su tendencia a realizar ejercicio regularmente. Los vegetarianos que no consumen productos animales (vegetarianos estrictos) tienen el riesgo de desarrollar deficiencia de vita-mina B12. Los alimentos de estilo oriental y los fermentados, como salsa de pescado, pueden aportar vitamina B12. Muchas dietas de moda proclaman su capacidad de intensificar el bienestar o reducir el peso. Sin embargo, las dietas altamente restrictivas son, desde el punto de vista de la nutrición, nocivas: provocan deficiencias de vitaminas, minerales y proteínas, así como trastornos cardíacos, renales y metabólicos, incluso algunas muertes. Las dietas excesivamente hipocalóricas (menos de 400 calorías al día) no aseguran la salud por mucho tiempo.La adicción al alcohol o a las drogas puede trastornar el estilo de vida de una persona

hasta el punto de que ésta descuida la nutrición y con ello se deterioran la absorción y el metabolismo de los nutrientes. El alcoholismo es la forma más frecuente de adicción a drogas, con efectos graves sobre el estado nutricional. Consumido en grandes cantidades, el alcohol es un veneno que lesiona los tejidos, particularmente los del aparato digestivo, hígado, páncreas y sistema nervioso (incluido el cerebro). Las personas que beben cerveza y continúan comiendo pueden ganar peso, pero las que consumen una botella de licor fuertemente alcoholizado por día tienden a perder peso y a desnutrirse. En los países desarrollados, el alcoholismo es la causa más frecuente de deficiencia de vitamina B1 (tiamina) y puede también provocar deficiencias de magnesio, zinc y otras vitaminas. Administración de nutrientes Cuando los nutrientes no se pueden administrar por la boca, pueden ser suministrados a través de un tubo (alimentación por sonda) insertado en el aparato digestivo (nutrición enteral) o también por vía intravenosa (nutrición parenteral). Estos métodos se utilizan para alimentar quienes no desean o no pueden comer o a quienes no pueden digerir y absorber nutrientes. Inanición La inanición puede resultar de un ayuno, una carencia de alimentos, anorexia nerviosa, enfermedad gastrointestinal grave, un accidente vascular cerebral o un estado de coma. El cuerpo resiste la inanición deshaciendo sus propios tejidos y usándolos como fuente de calorías, algo así como quemar los muebles para mantener una casa caliente. Como resultado, los órganos internos y los músculos se lesionan progresivamente y la grasa corporal (tejido adiposo) prácticamente desaparece.Los adultos pueden perder más de la mitad del peso de su cuerpo y los niños incluso más. La pérdida de peso proporcional es mayor en el hígado y los intestinos, moderado en el corazón y en los riñones, y menor en el sistema nervioso.

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Los signos más obvios de adelgazamiento extremo son el desgaste de las áreas donde el cuerpo de forma normal almacena grasa, la reducción del volumen muscular, y la constatación de huesos protuberantes. La piel se vuelve delgada, seca, poco elástica, pálida y fría. El cabello se reseca, empobrece y cae con facilidad. La mayoría de los sistemas del organismo se ven afectados. La inanición total es mortal en 8 a 12 semanas. Tratamiento

Restablecer la ingestión de alimentos a las cantidades normales requiere un lapso considerable, que depende del tiempo que el organismo haya estado privado de alimentos y de cuán severamente haya sido afectado. El aparato digestivo se atrofia durante la inanición y no puede adecuarse inmediatamente a una dieta normal. Los líquidos (jugos, leche, caldo y sopas fluidas) se recomiendan para aquellos que pueden tomar alimentos por la boca. Tras algunos días de ingestión líquida, se puede comenzar con una dieta sólida y aumentar gradualmente a 5000 calorías o más al día.Generalmente, se recomiendan alimentos blandos, suministrados en pequeñas raciones a intervalos frecuentes para evitar la diarrea. Una persona debe recuperar entre 1,5 y 2 kilogramos por semana hasta alcanzar un peso normal. Algunas personas necesitan al principio ser alimentadas a través de una sonda nasogástrica. La alimentación intravenosa puede ser necesaria si persisten la malabsorción y la diarrea.

Desnutrición calórico-proteica Entre la inanición y la nutrición adecuada hay varios estados de nutrición inadecuada, como la desnutrición calórico-proteica, que es la primera causa de muerte infantil en los países en desarrollo. Esta afección es causada por un consumo inadecuado de calorías, que produce una deficiencia de proteínas y micronutrientes (nutrientes requeridos en pequeñas cantidades, como vitaminas y oligoelementos). Un rápido crecimiento, una infección, una herida o una

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enfermedad crónica debilitante pueden aumentar la necesidad de nutrientes, particularmente en los lactantes y niños pequeños que ya estaban desnutridos.Síntomas Hay tres tipos de desnutrición calórico-proteica: seca (la persona está delgada y deshidratada), húmeda (el individuo se hincha debido a la retención de líquidos) y un tipo intermedio. El tipo seco, denominado marasmo, proviene de una inanición casi total. Un niño que tiene marasmo consume muy poco alimento, a menudo porque la madre es incapaz de amamantarlo, y está muy delgado por la pérdida de músculo y de grasa corporal. Casi invariablemente se desarrolla una infección. Si el niño sufre algún traumatismo o herida o la infección se propaga, el pronóstico es peor y su vida corre peligro. El tipo húmedo es denominado kwashiorkor, una palabra africana que significa “primer niño – segundo niño”. Esta expresión tiene su origen en la observación del desarrollo de esta afección en el primer niño cuando nace el segundo y reemplaza al primero en el pecho de la madre. El niño destetado es alimentado primero con una sopa de avena, de baja calidad nutricional en comparación con la leche materna, y el niño no se desarrolla bien. La deficiencia proteica en el kwashiorkor es generalmente más significativa que la calórica (energía), lo que deriva en retención de líquidos (edema), enfermedades de la piel y cambio de color del cabello. Dado que los niños desarrollan el kwashiorkor después de que han sido destetados, son generalmente mayores que los que presentan marasmo. El tipo intermedio de desnutrición calórico-proteica se denomina kwashiorkor marásmico. Los niños con este tipo de afección retienen algunos líquidos y tienen más grasa corporal que los que presentan marasmo. El kwashiorkor es menos frecuente que el marasmo y, en la mayoría de los casos, se presenta como kwashiorkor marásmico. Éste tiende a presentarse en determinadas partes del mundo (África rural, el Caribe, las islas del Pacífico y el sudeste asiático), donde los productos del país y los alimentos usados al destetar a los lactantes, como ñame, mandioca, arroz, patatas dulces y plátanos verdes, son pobres en proteínas y excesivamente ricos en almidón. Tanto en el marasmo como en la inanición el organismo deshace sus propios tejidos para usar sus calorías. Se vacían los depósitos de hidratos de carbono del hígado; las proteínas de los músculos son utilizadas para sintetizar nuevas proteínas y la grasa es almacenada para producir calorías. Como resultado, todo el cuerpo se atrofia. En el kwashiorkor, el organismo es menos capaz de sintetizar nuevas proteínas. Consecuentemente, los valores de proteínas en la sangre disminuyen, causando acumulación de líquidos en los brazos y en las piernas (edemas). Los valores de colesterol también disminuyen y el hígado se vuelve graso y aumenta de tamaño (por excesiva acumulación de grasa en sus células). La carencia de proteínas dificulta el desarrollo del organismo, la inmunidad, la capacidad de reparar los tejidos lesionados y la producción de enzimas y hormonas. En el marasmo y en el kwashiorkor la diarrea es frecuente. El desarrollo psicomotor puede ser marcadamente lento en los niños gravemente desnutridos y puede aparecer retardo mental. Por lo general, un niño

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pequeño que tiene marasmo está más gravemente afectado que un niño mayor que tiene kwashiorkor. Tratamiento Un niño con desnutrición calórico-proteica es generalmente alimentado por vía intravenosa durante las primeras 24 a 48 horas de hospitalización. Debido a que estos niños invariablemente tienen graves infecciones, en general se añade un antibiótico a los líquidos administrados. Tan pronto como pueda tolerarlo, se le suministra por vía oral un compuesto cuyo constituyente básico es la leche. La cantidad de calorías se incrementa de forma gradual, de tal modo que un niño cuyo peso es de 6 a 8 kilogramos cuando ingresa en el hospital, aumenta alrededor de tres kilogramos en doce semanas. Pronóstico Más del 40 por ciento de los niños que sufren desnutrición calórico-proteica fallece. La muerte durante los primeros días del tratamiento se debe generalmente a un desequilibrio de electrólitos, una infección, un descenso anormal de temperatura corporal (hipotermia) o una insuficiencia cardíaca. Los signos más alarmantes son estupor (semiinconsciencia), ictericia, pequeñas hemorragias en la piel, baja cantidad de sodio en la sangre y diarrea persistente. La desaparición de la apatía, de los edemas y de la falta de apetito son signos favorables. La recuperación es más rápida en el kwashiorkor que en el marasmo. Los efectos a largo plazo de la desnutrición en la niñez son aún desconocidos. Cuando los niños son tratados adecuadamente, el hígado y el sistema inmunitario se recuperan completamente. Sin embargo, en algunos niños la absorción de nutrientes en el intestino permanece alterada.El grado de deterioro mental está en relación con la duración de la desnutrición, su gravedad y la edad de comienzo. Un leve retardo mental puede persistir durante la edad escolar y aún más tarde.CLASES DE DESNUTRICIONKWASHIORKOR O SÍNDROME PLURICARENCIALTrastorno dietético grave observado en niños entre los 10 meses y los tres años, que se debe a una malnutrición severa que incluye una carencia de nutrientes vitales básicos y un déficit importante de proteínas. Estos niños siempre están hambrientos, y sus padres, en un intento de aliviar el hambre y de aportar las necesidades energéticas, les suministran grandes cantidades de hidratos de carbono que por sí solas tienen un valor nutricional bajo. El término kwashiorkor procede de una palabra de Ghana que significa ‘afección del niño que deja de mamar’. El kwashiorkor es una enfermedad de los países en desarrollo y con probabilidad la más frecuente de todas las enfermedades nutricionales.El trastorno se produce cuando el niño es destetado y, por consiguiente, privado del elevado valor nutricional y contenido proteico de la leche materna. También puede aparecer porque el apetito del niño esté afectado por otra enfermedad, en particular infecciones como el sarampión y las gastroenteritis. Debido a que los anticuerpos están formados por proteínas, los niños con una ingesta proteica muy baja son más susceptibles a padecer infecciones y presentan una escasa resistencia frente a éstas. De hecho, son inmunodeficientes y suelen fallecer en la infancia a causa de infecciones generalizadas.

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El aspecto de un niño con kwashiorkor es inconfundible. Tal vez las características inmediatas más llamativas son la expresión de gran tristeza del rostro y el llanto débil casi continuo. A primera vista, el niño con kwashiorkor no parece mal nutrido. La cara es redonda y rolliza, el grosor de las extremidades parece adecuado y el abdomen es prominente. Sin embargo, esta apariencia es engañosa. Se debe a una acumulación anormal de líquido, trastorno conocido como edema. La presencia de proteínas en sangre es tan baja que no pueden retener agua mediante el proceso osmótico normal, de modo que el líquido se acumula en los tejidos, encharcándolos. Debajo del edema los músculos del niño están debilitados, ya que sus proteínas se utilizan en un intento de cubrir las necesidades energéticas del organismo. El resultado es una debilidad extrema. La protrusión del abdomen se debe a una combinación de retención de líquidos, músculos atrofiados y aumento de tamaño del hígado.Otra característica notable es el cambio de coloración de la piel y del pelo. El pelo rojizo es característico de la enfermedad y la piel puede estar más pálida de lo normal y con un tinte rojizo. La pigmentación de la capa más externa de la piel se puede haber perdido, de modo que en las áreas de exposición se observa enrojecimiento y exudación. Esto ocurre sobre todo en las axilas y en las ingles.Los niños con kwashiorkor no tienen energías para jugar o corretear. Con frecuencia son incluso incapaces de alimentarse por sí mismos. Tanto el desarrollo físico como el mental están muy afectados, y aquellos que sobreviven sufren de modo inevitable secuelas de por vida. Estas complicaciones a largo plazo son más graves en aquellos que padecen la enfermedad antes de los dos años de edad.El kwashiorkor se trata al principio administrando derivados lácteos con suplementos vitamínicos y minerales, para pasar después, si es posible, a una dieta equilibrada normal con un contenido proteico adecuado.El kwashiorkor es un tipo de malnutrición energético-proteica que cursa típicamente con la aparición de edemas debidos a la hipoproteinemia extrema.MARASMOGrave decaimiento somático y funcional del organismo provocado por una grave deficiencia de proteínas y de calorías. En los países en vías de desarrollo es la manifestación más común de una dieta deficiente. Está causada por un abandono prematuro del pecho de la madre como fuente de alimento y por las infecciones intestinales, generalmente gastroenteritis, que se producen cuando el niño es alimentado con biberón en malas condiciones higiénicas.EFECTOS DEL MARASMOLa falta de un aporte suficiente de proteínas y calorías en la primera infancia tiene consecuencias graves, pues las proteínas constituyen el principal material estructural del cuerpo, y son necesarias para la síntesis de anticuerpos contra las infecciones y de enzimas, de las que dependen todos los procesos bioquímicos. La carencia de proteínas impide, por tanto, el crecimiento y aumenta considerablemente el riesgo de infecciones. Una carencia de calorías significa que las necesidades energéticas del cuerpo no pueden ser satisfechas; esa circunstancia, unida a la escasez de enzimas, afecta a todos los procesos corporales, incluyendo el metabolismo y el crecimiento, provocando retraso tanto físico como mental. Aunque la nutrición mejore con posterioridad y el niño sobreviva, esas deficiencias en el desarrollo nunca podrán ser superadas.EL MARASMO Y EL KWASHIORKOR

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Cuando la dieta es deficiente en proteínas y se trata de suplir la necesidad de energía mediante la ingestión abundante de alimentos ricos en hidratos de carbono, se produce la enfermedad conocida como kwashiorkor. Si la carencia de proteínas y calorías es grave, el resultado es un marasmo grave o Desnutrición.TRATAMIENTOEl tratamiento, cuando es posible, consiste en la aplicación de una dieta equilibrada, en la que el componente más importante es la leche, que en un principio se administra de forma diluida y poco a poco se va haciendo más concentrada. Una vez que la ingestión de proteínas es adecuada, se añaden calorías en forma de azúcar y cereales.ESCORBUTOEnfermedad causada por un déficit prolongado de vitamina C (ácido ascórbico) en la ingesta. Aparece en los adultos tras una carencia alimenticia mayor de 6 meses. Se caracteriza por astenia progresiva, inflamación de encías, caída de dientes, inflamación y dolor de articulaciones, fragilidad capilar y equimosis. Con frecuencia también aparece la anemia como consecuencia de estas pequeñas hemorragias. La falta de vitamina C bloquea la producción de sustancia intercelular para los tejidos conectivos (tejidos de soporte de las paredes de los vasos, del hueso, de la dentina, del cartílago, etc.).El escorbuto era muy frecuente entre los marineros cuando pasaban meses de navegación sin tomar frutas o verduras frescas; muchos acababan muriendo. En 1795 se empezó a repartir regularmente jugo de lima a todas las tripulaciones británicas, procedimiento que al parecer llevaban aplicando durante siglos los marineros holandeses. Hoy día se utilizan como antiescorbúticos las naranjas y los limones, más ricos en ácido ascórbico que las limas.Las encías esponjosas e inflamadas son uno de los síntomas del escorbuto, debido a la deficiencia prolongada de vitamina C. Otros síntomas son dientes flojos, hemorragias y articulaciones inflamadas y dolorosas. Antes era una enfermedad común entre los marineros, que pasaban muchos meses en el mar sin consumir frutas y verduras frescas.PELAGRAEnfermedad producida por deficiencia dietética debida a la ingesta o absorción inadecuada de niacina, uno de los compuestos del complejo de la vitamina B. El médico americano Joseph Goldberger demostró que la enfermedad estaba producida por una deficiencia vitamínica. Aunque la pelagra es frecuente en todo el mundo, su incidencia en algunos países occidentales es baja gracias a la suplementación del trigo procesado con vitamina B. La enfermedad afecta en especial a aquellas personas que siguen dietas pobres en proteínas, en especial cuando la dieta está basada en el maíz como alimento principal, y en quienes padecen enfermedades gastrointestinales que originan una alteración de la absorción de vitaminas.La enfermedad suele comenzar con debilidad, laxitud, insomnio y pérdida de peso. La piel expuesta del cuello, manos, brazos, pies y piernas, se vuelve áspera, rojiza y escamosa, y en especial después de la exposición a la luz solar, y aparecen lesiones dolorosas en la boca. Los síntomas gastrointestinales consisten en pérdida de apetito, indigestión y diarrea. La afección del sistema nervioso se produce más adelante en el curso de la enfermedad e incluye síntomas como cefaleas, vértigo, dolores generalizados, temblores musculares y trastornos mentales. La deficiencia de niacina puede ser mortal.

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El tratamiento consiste en la administración de niacina y otras vitaminas del grupo B. Es necesaria la ingestión diaria de cantidades adecuadas de leche, carne magra o pescado, cereales de grano entero y vegetales frescos para curar y prevenir la enfermedad.La enfermedad llamada pelagra es consecuencia de una deficiencia de niacina, una vitamina del grupo B. Se presenta con descamación, inflamación de la lengua y debilidad. Aunque es común en todo el mundo, la incidencia en países desarrollados es escasa, pues el trigo utilizado en los alimentos suele enriquecerse con vitamina B.BERIBERILa palabra "Beriberi", en lengua oriental, significa no puedo más. Su nombre encierra los síntomas que encierra esta enfermedad, como es la inactividad creciente que llevará a la parálisis total.El Beriberi es una enfermedad debida a la carencia de la vitamina B1 o Tiamina en la alimentación. Ha causado estragos enormes entre la población de extremo oriente, especialmente en Japón, Filipinas y Malasia.RAQUITISMOEl raquitismo se produce cuando falta en el organismo la vitamina D, necesaria para fijar en el esqueleto el calcio y el fósforo que contienen algunos alimentos.Esta enfermedad es conocida desde tiempos antiguos aunque se le considero como un trastorno del crecimiento de los huesos. Al descubrirse la vitamina D se le consideró como enfermedad carencial en la mayoría de los casos.El origen del raquitismo puede estar en un aporte insuficiente de vitamina D en la dieta o en una escasez de radiaciones ultravioletas solares. El raquitismo puede conducir a deformidad esquelética, como la incurvación de la columna vertebral o de las piernas. Esta radiografía muestra la deformación ósea debida a raquitismo. NUTRICIÓN Y SALUD El mantener un buen estado de salud esta directamente relacionado con el tipo de alimentación que tenemos, es por ello que no siempre podemos comer de todo. Es necesario preocuparnos por seguir un régimen adecuado que ayude a nuestro organismo a mantenerse bien de salud. Sólo cuando hay desarreglos en nuestra alimentación es que requerimos a la variación de nuestra dieta normal y cotidiana, para realizar una mejora en nuestra calidad de vida, para ello es necesario hacer cambios sencillos en la dieta diaria. Las Dietas Blandas La dieta blanda es un tipo de alimentación que se indica a personas con problemas de estómago como diarrea, acidez, indigestión o simplemente en casos posoperatorios, además en ancianos y en personas con problemas de masticación. Caracteristicas Una dieta blanda reúne las siguientes características: No debe contener irritantes gástricos como son los condimentos, frituras, ají, vinagres, café,

alcohol. Debe ser baja en grasas. No debe contener fibra insoluble (alimentos con cáscara y/o productos integrales) ya que estos

captan rápidamente el agua y por ende aceleran el tránsito intestinal. Se debe procurar el dar verduras y frutas peladas y cocidas, esto para no disminuir el aporte de vitaminas y minerales.

Evitar la leche entera, pues la lactosa que contiene ésta podría causar gases o diarrea. Esta podría ser reemplazada por yogurt o quesos pero descremados.

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El tipo de preparados serán de cosistencia líquida o semisólidas (papillas, purés, mazamorras, guisos o sancochados)

La dieta se repartirá en 4 ó 5 tomas al día, poco abundantes. Las Dietas Hipocalóricas Este tipo de dieta generalmente esta asociada a la pérdida de peso y/o el tratamiento de a obesidad. La dieta que se indica de contener menos alimentos para que el aporte de calorías sea menor a la que gasta la persona.CaracteristicasUna dieta hipocalórica reúne las siguientes características: Debe ser baja en grasas y parcialmente en carbohidratos, siendo por el contrario abundante en

proteínas (carnes de preferencia blancas tipo pollo y pescados), minerales y vitaminas (más verduras y frutas).

No deberán incluir productos como embutidos, mantequilla, pasteles, legumbres, algunas frutas como el plátano, mango chirimoya, lúcuma, ya que tienen un alto contenido de carbohidratos.

Se permitirán infusiones pero sin azúcar, se prohibirá las bebidas alcohólicas y las bebidas refrescantes azucaradas.

El tipo de preparaciones pueden ser a la plancha, al vapor, sancochados de ninguna manera frituras o guisos con mucho aceite.

Se recomienda que la dieta que se administre sea de 4 ó 5 tomas al día, pues la ingestión frecuente de pequeñas cantidades disminuye la sensación de hambre.

No debe incluir mucha sal pues ésta puede favorecer a la retención de líquidos. Las Dietas Hiposódicas

La sal es un compuesto muy importante en la alimentación humana. Cuando uno se encuentra sano no se tiene en cuenta mucho la cantidad de sal que se toma, pues el exceso se elimina pronto, pero por ello tampoco hay que abusar de ella. Este tipo de dieta esta indicada para aquellas personas que sufren alteraciones en el sistema cardiovascular, es decir, con problemas de corazón.Caracteristicas Una dieta hiposódica reúne las siguientes características: Los productos deben ser bajos en grasas y sal, por lo que no se incluirán en la dieta los embutidos,

quesos mantecosos, helados, mariscos, productos enlatados, choros, caldos concentrados, chocolates, pan normal.

No deben contener condimentos, para ello se utilizaran todo tipo de hierbas aromáticas y otras especias para darle sabor a los alimentos.

Incluir alimentos ricos en fibra como frutas con cáscara y/o productos integrales. Se puede tomar una copita diaria de vino seco

Evite el alcohol (a excepción del vino seco) y el tabaco, ya que aumentan el riesgo de un ataque al corazón. Las Dietas Hipograsas Las grasas por ser de fácil digestión hacen mas lento el vaciamiento del estómago, asi mismo tienden a pegarse en las paredes de las arterias obstruyendo de esta manera el libre tránsito del flujo sanguíneo. Es por ello que esta dieta se indica a personas con problemas de vesícula biliar o de hígado, así como a aquellas personas con problemas de hipertensión.CaracteristicasUna dieta hipograsa reúne las siguientes características:

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Consumir pollo, pero que este sea sin piel, consumir pescados, verduras, frutas, cereales, productos integrales, menestras.

El tipo de aceites de preferencia deberán de ser tipo aceite de oliva virgen, ya que las grasas cocinadas a altas temperaturas son menos toleradas.

Evitar grasas de origen animal, mariscos, lácteos enteros, embutidos, yema de huevo. El tipo de preparados serán sancochados, guisos, al vapor o a la plancha con lo mínimo necesario de aceite o casi nada.Las Dietas Hipoglúcidas Este tipo de dieta se indica generalmente a personas que sufren de Diabetes, que en nuestros días se esta convirtiendo en una enfermedad común, pero la cual conlleva a muchos cambios en nuestro estilo de vida. De estructura muy similar a la dieta hipocalórica, esta pretende mejorar los niveles de glucosa en nuestro organismo y asi evitar complicaciones en nuestra salud.CaracteristicasLa dieta hipoglúcida reúne las siguientes características: Se deberá excluir en su totalidad el azúcar común, gaseosas, así como otros tipos de bebidas que

contengan azúcares. No se debe incluir frutas en especial las uvas, mango, chirimoya, lúcuma, plátanos pues tienen

buen contenido de carbohidratos, lo que aumentaría la glucosa en la sangre. Así mismo verduras tipo zapallo, tubérculos, legumbres, estos se limitaran en su consumo pero tampoco se les puede excluir del todo en la dieta.

Se deberán consumir mas frutas y ensaladas de verduras, reduciendo el consumo de cereales sobre todo de los refinados tipo pasta.

Las grasas de origen animal así como los alimentos fritos se evitaran en las comidas diarias, de preferencia deberán ser preparados como guisos, sancochados, al vapor, jugos, ensaladas.

Es preferible una alimentación fraccionada es decir de 4 ó 5 comidas, para evitar cambios en los niveles de glucosa que en algún momento puedan alterar nuestra salud.NUTRICION DEL BEBENUTRICIÓN DEL LACTANTE1. Introducción al lactante.El lactante desde su primer día de vida debe ser alimentado, por eso la alimentación debe tenerse en cuenta a partir de ese momento.La alimentación constituye el factor extrínseco más importante que determina el crecimiento y el desarrollo del individuo a lo largo de la infancia.Se establecen unas recomendaciones dietéticas, la adquisición de unos hábitos alimentarios y de una vida saludable que influirán en la calidad de vida en la etapa adulta. El recién nacido sano, con un peso, talla y psiquismo adecuados, no tiene completamente desarrollados:- los mecanismos de regulación del apetito.- los procesos digestivos enzimático y de absorción.- las reacciones de interconversión metabólica.- las posibilidades de filtración y concentración renal.- el sistema inmunitario.Por eso, la Academia Americana de Pediatría, 1980, clasificó la alimentación del recién nacido y la primera infancia en diversas etapas:

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1. período lácteo: se caracteriza por ser el único alimento la leche, ya sea humana o en su defecto leche artificial de fórmula adaptada.En esta etapa, el lactante es capaz de succionar y deglutir pero aun no ha desarrollado la capacidad de digerir ciertas proteínas o de soportar cargas osmolares excesivas a nivel renal.Se estima que dura aproximadamente hasta los cuatro o seis meses.2. período de transición o diversificación progresiva también denominada “beikost”: Se irán dando con prudencia alimentos no lácteos, preparados de forma adecuada en consistencia y cantidad, para no alterar el ritmo de maduración digestiva y renal, y el progresivo desarrollo neuromuscular. Esto permitirá al niño conocer los alimentos, masticarlos y distinguir los distintos sabores como también el olor y el color de los alimentos.Se pasará de una comida succionada a una dad con cuchara, permitiendo que padalee mejor y cambiar la textura. Primero se dará triturado y después, con la aparición de los dientes, troceado.Hacia los 18 meses es capaz de conocer los alimentos básicos y distinguir entre lo dulce, salado, amargo y ácido.1. periodo de maduración digestiva: los mecanismos fisiológicos e inmunitarios van madurando hasta almacenar niveles cada vez más eficaces, que permitirán llegar a una diversificación completa de la alimentación.Los objetivos de la nutrición infantil son:- cubrir las necesidades de mantenimiento (basales).- asegurar la energía y nutrientes que exige el crecimiento.- evitar tanto las carencias como los excesos.A medida que el crecimiento y la maduración progresan se aprecia una necesidad de ir disminuyendo el aporte de nutrientes, para así ir llegando a las necesidades estimadas para el adulto, pero siempre refiriéndose al peso corporal.Nociones del ritmo de crecimiento y desarrollo:Peso: el bebé lactante debe ir aumentando progresivamente de peso llegando a la edad de 12 meses a tener el triple del peso que tenía al nacer. Se estima una ganancia de 24 gramos al día, o lo que es lo mismo 1 gramo por hora, los primeros meses.Talla: pasa de 45-50 cm en ele nacimiento a 75-80 cm al año de vida.Crecimiento óseo: el perímetro craneal pasa de 35 a 47 cm durante al primer año.Cerebro: durante los cuatro meses su volumen aumenta más o menos dos gramos al día.Dentición: comienza a los 6-8 meses. Se da a la vez con el desarrollo óseo, siendo indicadora de buen aporte de calcio.Desarrollo psicomotor: hacia los 12-24 meses permite iniciar la marcha al niño y relacionarse con le entorno.Desarrollo de los sentidos: se da aproximadamente hacia los 18 meses el completo desarrollo del gusto, tacto, oído y vista.2. Alimentación del lactante.Hablaremos de la alimentación que requiere el lactante durante los primeros meses de vida. Esta alimentación se basa en la leche ya sea artificial o maternal. Veremos las diferentes composiciones de cada una con sus ventajas y desventajas.2.1. Elección del tipo de lactancia.La elección por parte de la madre del tipo de lactancia repercutirá en el niño de forma diferente según se le de leche materna o artificial. Hay varias circunstancias que influyen para que la madre

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opte por una lactancia u otra. De entre ellos el alto nivel socioeconómico influye de un modo positivo en una duración mayor de la lactancia. En cuanto al papel que el trabajo pueda jugar sobre la decisión de la lactancia se ha visto que tiene cierta influencia pero no es la principal causa para la instauración de una lactancia artificial. El trabajo en el propio domicilio influye poco sobre la elección, mientras que el trabajo fuera de casa interfiere un poco más a la hora de elegir la leche materna como alimento para el lactante.La distancia entre el domicilio y el lugar de trabajo así como las dificultades en el transporte urbano son motivo de influencia negativa en relación a la lactancia maternaNormalmente las mujeres en edad fértil no tienen prejuicios respecto a la leche materna.Por otra parte, las infecciones maternas durante el período postnatal inicial, del tipo fiebre, infecciones respiratorias, corioamnionitis y/o endometritis o infecciones urinarias o cutáneas no parecen afectar la iniciación de la lactancia, ni ejercen influencia sobre los valores de proteínas en la leche ni sobre el contenido de elementos traza, por lo tanto no motivan una exclusión de la lactancia.Un motivo por parte de las madres para la decisión de seguir una lactancia materna es el llegar a la conclusión de que este método es el que más va a beneficiar al niño, protegiéndole de las enfermedades y ello depende en gran parte si ha recibido previamente información adecuada sobre este particular.2.2. Mantenimiento y duración de la lactancia materna.Muchos de los aspectos del mantenimiento de la lactancia dependen de la actitud de las personas que están en contacto con la madre en los primeros días tras el parto. Le edad de la madre por debajo de los 21 años, el no estar casada y el bajo peso del niño al nacer eran factores de una lactancia corta.En un estudio realizado en España se vio que la duración de la lactancia materna era tan solo de tres meses y al mes de edad ya un 32.3% de los lactantes estaban recibiendo lactancia mixta. El abandono de la lactancia materna no lo hacían bruscamente sino que empezaban a dar simultáneamente pecho y biberón con una leche adaptada.Los motivos del cese de la lactancia estaban relacionados con la clase social de las madres y así los motivos de comodidad de la madre predominaban en la clase alta, el trabajo en la clase media y la imposibilidad materna en la clase baja.Una excesiva gordura de la madre en el período reproductivo puede inhibir el rendimiento lácteo. Dado los estudios realizados se tiende a mantener la lactancia materna de tres a cuatro meses, pero lo recomendable es mantenerla hasta bien entrado el segundo año de vida, pues la leche humana cumple una función vital en el desarrollo inmunológica del niño. Su función nutritiva también es indudablemente superior a la de las otras alternativas, proporciona todos los nutrientes y agua necesarios hasta los 6 meses de vida. Pasados los 6 meses deberemos suplementar la lactancia materna.2.3. Leche materna.La alimentación al pecho materno constituye la mejor alternativa nutricional que se le puede ofrecer al recién nacido. La leche producida por cada hembra de mamífero constituye la alimentación óptima para su cría. Siendo por ello la leche materna el primer y el único alimento disponible para los lactantes humanos, está especialmente adaptada para cubrir los requerimientos del recién nacido y lactante durante los primeros meses de la vida.

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La leche materna aporta los macronutrientes (carbohidratos, proteínas y lípidos) y los micronutrientes (minerales, vitaminas y oligoelementos en proporciones óptimas), además de hormonas, enzimas, factores de crecimiento, poliinsaturados de cadena larga…Debido a su específica composición esté especialmente adaptada a las características digestivas y metabólicas del lactante permitiendo un estado de nutrición óptimo. También tiene un efecto beneficioso evitando la aparición de enfermedades que pueden surgir a lo largo o medio plazo.Hay que tener en cuenta que la leche materna no tiene una composición uniforme, sino que es variable de un día a otro. Por eso la secreción mamaria de los primeros días se denomina calostro pues tiene una composición importante para esta primera etapa extrauterina en la que existe cierta inmadurez en sus sistemas tanto digestivos como inmunitarios. A partir del 7-14 día después del alumbramiento, la secreción láctea será leche madura o completa, habiendo pasado por la leche de transición previamente.2.3.1. Requerimientos nutricionales.Tres tipos de leche engloban a la leche materna:El calostro:-Aspecto:Fluido amarillento y algo cremoso. Tiene una composición intermedia entre el suero sanguíneo y la leche.-Características nutricionales:Contiene más proteínas, vitaminas liposolubles (A,D,K,E) y minerales que la leche madura y es muy importante debido a su alto nivel de inmunoglobulinas. La leche calostral es muy importante en la defensa del nuevo ser.-Tiempo de ingesta:La leche calostral se toma desde el 1 día hasta el día 5.Leche de transición:-Aspecto:Es más acuosa que la leche de calostro . -Características nutricionales:En su composición contiene un mayor nivel de grasas, lactosa, vitaminas hidrosolubles y calorías frente el calostro.-Tiempo de ingesta:Se toma a partir del día 6 hasta el 10. Leche madura: -Características nutricionales:Contienen un alto porcentaje de grasas ( la mayoría ácidos grasos no saturados de fácil asimilación para el organismo el bebé) y la lactosa y el calcio se ven incrementados. Le aporta al niño todas las sustancias nutritivas y calorías que éste requiere para su normal desarrollo y crecimiento.-Tiempo de ingesta:Se toma desde el día 10 en adelante. Es la leche materna propiamente dicha.-Composición de la leche materna en general:-Unos 100ml de leche tienen entre 65 y 70Kcal.-Se distribuye en:-Un 53% de lípidos.-Un 40% de HC, de los cuales un 80% es de lactosa y oligosacáridos.

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-Un 7% de proteínas.2.3.2. Beneficios de la leche materna:

La leche materna debido a su composición y su almacenamiento se encuentra estéril y se suministra exactamente a la temperatura adecuada.

Las reacciones alérgicas son menos frecuentes. Proporciona máxima protección frente infecciones. La proteína de la leche materna puede ser digerida mucho más fácil por el aparato intestinal

del bebé. Contribuye a la formación del nuevo ser tanto físicamente como psicológicamente. Reduce marcadamente el riesgo de sobrealimentación. Es mucho más económico.

2.3.3. Elementos defensivos de la leche materna.La leche materna se compone por una parte de una serie de nutrientes, de los cuales hemos hablado anteriormente, y por otra parte de una serie de elementos que caracterizan los mecanismos de defensa existentes en la misma.El sistema inmunológico de la leche humana extiende, como dijimos, la protección inmunológica materna desde la transferencia transplacentaria de inmunoglobulinas G por parte de la madre en el útero hasta el segundo año de vida. La leche materna confiere la protección inmunológica necesaria mientras madura el sistema inmune del lactante. La producción de Ig A secretora de éste comienza alrededor de los cuatro meses de vida y no se establece completamente hasta los 12 meses, todos los anticuerpos no completan su maduración hasta alrededor de los dos años. La producción de lisozima no está totalmente madura hasta los 1-2 años y las células T con memoria hasta, aproximadamente dos años.Tipos de agentes de defensa de la leche materna:1. agentes que actúan directamente como antimicrobianos: oligosacáridos glicoconjugados, algunas

proteínas como lactoferrina, lisozima, fibronectina, inmunoglobulinas y mucinas. 2. promotores del crecimiento de los microorganismos protectores como el lactobacilo bífidus.3. leucocito de la leche materna.4. agentes inflamatorios.5. agentes inmunoestimulantes.2.3.4. Crecimiento y desarrollo del niño con lactancia materna. Los niños alimentados al pecho aumentan de peso y crecen rápidamente durante los 2-3 primeros meses de la vida y luego hay un proceso de desaceleración situando los valores de crecimiento por debajo de los estándares corrientes. En el estudio se ha tratado de considerar se este hecho era un fracaso de la lactancia materna o si era normal en el niño lactado al pecho.Como resultados:

a) el crecimiento en peso pero no en talla en los niños lactados al pecho entre los 3 y 12 meses es distinto de los datos de referencia del Centro Nacional para estadísticas de la salud y de los datos de los lactantes alimentados con fórmulas.

b) Los niños lactados al pecho son más magros que los alimentados con fórmula entre los 9 y 15 meses de edad.

c) El aporte energético y protéico a los 3.6 y 9 meses en los niños alimentados al pecho es inferior al de los lactados con fórmulas.

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d) El aporte relativamente bajo de los niños lactados al pecho es debido a una autorregulación del propio lactante no a una inadecuada producción de leche materna.

El estudio de niños a término con bajo peso para la edad de gestación ha mostrado que cuando eran alimentados al pecho la capacidad de recuperación era mayor que cuando recibían una fórmula láctea.El crecimiento lento de los niños lactados al pecho a partir de los tres meses de edad es más evidente en lo referente al peso que a la talla y por ello el índice peso para la talla es menor que las referencias corrientes a los 12 meses y por tanto son más delgados que los que toman biberón.Su relativa baja ingestión energética no es función de una inadecuada producción de leche sino que los niños con lactancia materna son capaces de regular no solo su aporte lácteo sino también el aporte energético procedente de los alimentos semi-sólidos y sólidos.De ello puede deducirse que la cantidad de proteínas que reciben los lactantes con leche materna exclusiva no es un factor límite con respecto al crecimiento entre los 4 y 6 meses y que por tanto la diferencia en la velocidad de crecimiento que pueda observarse entre los lactados al pecho o con fórmula entre los 2 y 4 meses no está en relación con el aporte de proteínas.2.4. Leche artificial (fórmulas de iniciación).A pesar de ser mejor para el niño una alimentación con leche materna, podemos optar por una vía alternativa en caso de no poder darle leche de pecho. Esta vía alternativa es la leche artificial o de vaca. Este tipo de leche tiene deficiencias con respecto a la leche materna, pero cada día más se está mejorando enriqueciéndola con diferentes componentes para que se semeje más a la natural de la madre.2.4.1. Requerimientos nutricionales de la leche artificial.La leche artificial contiene la mayoría de los ácidos grasos, aunque le faltan algunos que pueden tener funciones importantes, todo esto comparándola con la leche materna. También difiere en las cantidades de proteínas, calcio, sodio y cloruro.Hay que destacar también que faltan otros componentes, que por la tecnología no han podido crearse.No obstante, dicha leche supone una alternativa adecuada a la alimentación materna.A continuación veremos una tabla con las cantidades de nutrientes existentes en la leche artificial:

LECHE ARTIFICIALPROTEÍNAS (g) 1.58GRASAS (g) 3.8HIDRATOS DE CARBONO (g)

7

CALCIO (mg) 48FÓSFORO (mg) 24SODIO (mEq) 22POTASIO (mEq) 38HIERRO (mg) 0.7

2.4.2. Diferencias con la leche materna.La leche de vaca comparada cuantitativamente con la humana, es la humana:- dos veces más rica en proteínas.- cuatro veces más rica en calcio y sodio.- seis veces más rica en fósforo.

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- menos azucarada.Y en cuanto a la composición cualitativa la leche de vaca tiene: - presencia de proteínas que pueden ser alergénicas (B-lactoglobulinas del lactosuero).- excesiva cantidad de caseína (proteína de peor digestibilidad porque cuaja las albúminas que son solubles).- ausencia casi total de Ig.- la fracción lipídica pobre en ácido linoléico y rica en ácido esteárico.- menos lactosa, con lo que lo cual la producción de ácido láctico se ve disminuida. La acidificación que se aprecia en el intestino del recién nacido gracias al ácido láctico es beneficiosa para la absorción del Ca, P y Fl y también limita las infecciones.Todas estas diferencias hacen que la leche de vaca sin modificaciones previas no sea apta como alimento para el recién nacido.2.4.3. Enriquecimientos de la leche artificial.La leche de vaca además de los nutrientes propios que posee es enriquecida con otros elementos nutricionales:Taurina:La taurina es el segundo aminoácido que la leche materna contiene en mayor proporción. Usando una fórmula suplementada con taurina en pretérminos se mostraba un coeficiente de absorción de las grasas mayor que en fórmulas no suplementadas. En estos niños las respuestas evolutivas auditivas eran más maduras en los que habían recibido suplementos de taurina que en los no suplementados.En otro estudió se observó que utilizando taurina se aumentaba la síntesis de ácidos biliares y la absorción en prematuros de menos de 33 semanas. Se ha comunicado que una suplementación de taurina puede prevenir la aparición de hiperaminoacidemia en niños a término que están alimentados con fórmulas de leche de vaca conteniendo elevadas cantidades de proteína.Para el niño pretérmino, hasta que no haya una evidencia clínica más definida en relación con la suplementación de taurina, no tiene objeto tal suplementación.Nucleótidos:La suplementación de nucleótidos a las fórmulas ha permitido observar en el recién nacido un aumento de la actividad de las células NK y aumento de la producción de interleucina2 un aumento en la colonización del intestino por bacterias bífidus y disminución de la colonización por enterobacterias.Con la suplementación de nucleótidos se vio una respuesta de anticuerpos más elevada frente a H.influenzae tipo b y con toxoide diftérico en lactantes suplementados que en los que no lo eran.Nuevos nutrientes:Gracias a un ensayo con una fórmula de leche adaptada adicionada con gangliósidos a una concentración de 1.43mg/100kcal se llegó a la conclusión que esta fórmula podía promover el crecimiento de bifido bacterias y la supresión de E.coli y de otros microorganismos patógenos potenciales en el intestino de los niños pretérmino.Hierro:Tanto la leche materna como la leche de vaca son bajas en hierro. Las fórmulas para lactantes que no están suplementadas con hierro contienen únicamente de 0.1-0.2mg/kcal, lo que las hace francamente deficitarias.

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La leche materna contiene alrededor de 0.2-0.4mg de hierro por litro, con una biodisponibilidad alta de este hierro. Sin embargo, la frecuencia de deficiencia en hierro en los lactantes ha hecho que la recomendación de una suplementación en hierro se aplique también a los niños que reciben lactancia materna.La biodisponibilidad de hierro suplementado en las fórmulas con predominio de lactosuero es muy buena y no es muy distinta de la leche materna. Las fórmulas actuales tienen menos caseína y menos calcio, con lo que se aumenta la solubilidad del hierro y por tanto su absorción.Dada la alta biodisponibilidad del hierro añadido a las fórmulas para lactantes, y en fórmulas de seguimiento, la incorporación de 7 a 8 mg/l de hierro es suficiente para cubrir las necesidades de los niños a término durante el primer año de vida.El empleo de fórmulas con sólo 4mg/l de hierro se ha mostrado adecuado para su empleo en lactantes hasta los 6meses de vida.La suplementación en hierro de las fórmulas exige que se mantenga una buena calidad organoléptica, seguridad, buena solubilidad y buena biodisponibilidad.Entre los inhibidores de la absorción del hierro no-hemo figuran especialmente el calcio y el manganeso, por eso hay que tener en cuenta los niveles de estos nutrientes en la suplemetación.Se cree que las fórmulas suplementadas en hierro son seguras y correctas si se mantiene su administración en cantidades adecuadas. Teniendo en cuenta además la cantidad de hierro que puedan recibir de otras fuentes, se debe mantener el aporte total de hierro dentro de los requerimientos adecuados a la edad.Alimentación del niño:Generalmente, es durante la infancia cuando se desarrollan los hábitos nutricionales, y cuando el aprendizaje se realiza en gran medida por imitación de los adultos. Los padres deben tener presente que el apetito y los gustos del niño varían con el tiempo. La actividad física tiene naturalmente mucho que ver con la intensidad del apetito. Los chicos más activos necesitan más calorías que los que no lo son. Además, muchos chicos llegan a descartar una clase completa de alimentos, por ejemplo las verduras, por lo cual puede haber riesgo de carencia de nutrientes esenciales. Es importante entonces variar las preparaciones, hacerlas atractivas y disimular los alimentos que no son del agrado del niño, dentro de otras comidas que sí lo entusiasmen, hasta que con el tiempo desaparezcan las resistencias. Habitualmente, los niños tienen gusto por las frutas, y una buena ingesta de éstas puede sustituir temporariamente el rechazo por otros vegetales y proveer los minerales y vitaminas necesarios. Con las carnes suele no haber problemas, ni rechazos. Deben elegirse carnes magras, tanto blancas como rojas. La leche sigue siendo una de las principales fuente de nutrientes. En caso de rechazarse la leche, recordemos que hay muchas alternativas dentro del grupo de los lácteos - quesos, yogur- que la remplazan satisfactoriamente. Además, existe el recurso de "disfrazar" la leche por otros alimentos que son del gusto del niño, como postres, licuados de frutas o helados, o aun agregarla a salsas blancas o purés.La dieta completa de un niño debería incluír por lo menos tres porciones diarias del grupo de lácteos, una del grupo de carnes, tres del grupo de vegetales y frutas, dos del grupo de cereales y derivados, y cuatro del grupo de cuerpos grasos.

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Hay que tener mucho cuidado que pasa en los recreos, en los entretiempos de baby fútbol y en las salidas de fin de semana, en donde se adquieren grandes raciones de grasas difíciles de eliminar(papas fritas, bebidas gaseosas, cremas, hamburguesas, salchichas, galletitas). Los nutrientes esenciales:Se clasifican en seis grupos básicos.

Carbohidratos. Proteínas. Grasas. Vitaminas. Minerales. Agua.

Conductas alimentarias:Una buena alimentación se refleja en la apariencia y se la asocia con una estructura ósea bien desarrollada, un peso armónico de acuerdo con la estatura, una expresión alerta y despierta, pelo brillante, estabilidad emocional, buen apetito, hábitos de sueño saludables, resistencia a la fatiga, tránsito intestinal regular y también buen humor."Somos lo que comemos, y en función de lo que comemos hoy seremos en el futuro".A esta edad el niño participa en su alimentación y es libre de escoger y decidir la cantidad y tipo de alimentos que consume, aunque la familia y el colegio son responsables de ella. Además recibe mayor variedad de alimentos y aprende a degustarlos mejor, siempre y cuando no se le obligue a comer.Si la falta de apetito es frecuente, es necesario verificar que las comidas intermedias no interfieran con las principales.Es frecuente el consumo de las denominadas "comidas chatarras", denominados así por su bajo valor nutricional, pero muy apetecidos por los niños. Estos son gaseosas como las bebidas cola, refrescos, dulces, golosinas, pasteles, paquetes industrializados como las papas fritas, 3D, chizitos, etc.Educación nutricional debe ser parte de los programas académicos de los escolares, de los deportistas, pero debe continuarse y reforzarse en el grupo familiar.Nutrición y deporte:No hay nada mejor que la actividad física para complementar una alimentación saludable. Pero una cosa es realizar la actividad por placer y otra muy distinta la competencia. Esta ultima requiere de una nutrición especial.La característica fundamental de la dieta del deportista es el aumento del valor calórico total. Una buena provisión de agua es de particular importancia para el deportista. Las bebidas más apropiadas son el agua natural y el agua mineral sin gas, a las que pueden agregarse pequeñas cantidades de jugos de fruta diluidos en agua (no en polvo). "Las bebidas comerciales para atletas" suelen tener más azúcar, sodio y potasio de lo necesario. La última comida antes de la competencia:Debe consistir fundamentalmente en carbohidratos complejos(pastas, arroz, pan, galletitas), pobres en fibra, y pequeñas cantidades de proteína y grasas. Conviene competir después de transcurridas un mínimo de tres horas después de la última comida.Otras comidas adecuadas previas a la competencia son: pan tostado con mermelada, papas al horno, espagueti, cereal con leche descremada, yogurt con poca grasa.

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Conviene indicar que no existen pociones mágicas, superdietas o complejos vitamínicos que hagan a uno hacer más goles, correr más rápido o ser más fuertes. Una dieta equilibrada en salud, descanso, entrenamiento, educación, constancia y la cuota suficiente de talento, siguen siendo los únicos ingredientes válidos del éxito deportivo.En suma, la calidad en la alimentación, el entrenamiento, en fin, del estilo de vida del deportista infantil, no está en vivir más para tener más, que siempre es una aspiración insaciable y provocadora de frustraciones, sino en ser más, con uno mismo y con los demás, disfrutando y llenando de sentido lo que se tiene; por supuesto siempre a partir de la posibilidad de poder tener suficientemente cubiertas las necesidades fundamentales. El desayuno, refrigerios y loncheras:El desayuno representa la comida más importante, pues le ofrece las calorías y nutrientes necesarios para comenzar el día. Pero es frecuente que los niños asistan al colegio sin recibir alimento alguno, lo que afecta al rendimiento escolar, a la atención, o pueden estar molestos. Por lo tanto es importante estimular su consumo e incluirlo como hábito familiar.Los refrigerios son las pequeñas comidas que se consumen entre comidas principales. Hay que tener cuidado en los servicios que ofrece la institución escolar y que este no sea un lugar de consumo de chatarra como se dijo anteriormente. Las loncheras son los alimentos que los chicos llevan como almuerzo, y por lo tanto debe ser de valor nutricional óptimo y no ser dadas para distraer el hambre del niño.Desafortunadamente, los alimentos de los niños, están influenciados por aspectos sociales, ambientales, publicitarios y de preferencias del niño. Grupos de alimentos:Grupo de lácteos:Leche, ricota, yogur, queso. Este grupo provee calcio, proteínas de alto valor biológico y vitaminas A y D. Lo recomendable son: 2 vasos de leche O 2 yogures por día.Grupo de carnes, huevos y los sustitutos de la carne:Carnes rojas y blancas, incluimos las vísceras y los huevos. Este grupo posee proteínas de alto valor biológico, hierro y vitaminas del grupo B. Es la única fuente de la vitamina B12. También grasas saturadas y colesterol.Las legumbres (sustituto de la carne) aunque tradicionalmente formaron parte de los cereales, son la fuente principal de proteínas de origen vegetal.Las legumbres son: las arvejas, porotos, garbanzos, lentejas, chauchas, habas, alfalfa y soja, y de las cuales la principal es la soja. Se recomienda: 1 porción chica de carne por día (100 – 150 grs.) 1 porción de legumbres o 1 huevo (hasta 3 veces por semana)Se recomienda que al menos la mitad de las proteínas sea de origen vegetal. Grupo de cereales y derivados:Es la fuente más eficiente de energía y provee fundamentalmente carbohidratos complejos. Los cereales son las semillas de las gramíneas (arroz, avena, cebada, centeno, maíz, trigo, sorgo y mijo). Todos ellos aportan gran cantidad de hidratos de carbono y por ello son importantes fuentes de energía. Son además ricos en minerales, vitaminas del grupo B, proteínas vegetales y fibra. Se recomienda: 4 porciones de cereales por día Cada porción equivale a: ½ taza de cereales cocidos 1 plato de pasta, 2 rodajas de pan.Grupo de las hortalizas y frutas:

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Este grupo es rico en hidratos de carbono simples o de diverso grado de complejidad y en vitaminas, particularmente provitamina A, vitamina A y C. También provee abundantes minerales y fibra vegetal.Ellas son: Acelga, espinaca, espárragos, soja, alfalfa, apio, pencas de acelga, coliflor, alcaucil, tomate, pepino, habas, arvejas, batata, papa, remolacha, zanahoria, frutas, etc.Se recomienda: 2 o 3 frutas diariamente 2 porciones de verduras, ya sean crudas o cocidas.Grupo de cuerpos grasos: Aceites, margarinas, mantecas y grasas. Es la fuente más concentrada de calorías. Aportan ácidos grasos esenciales que el organismo no puede fabricar, y es utilizado en el funcionamiento y mantenimiento de células y tejidos.Las grasas de origen animal son las que hay que consumir con mayor precaución (excepto pescados y mariscos), y evitando en lo posible las grasas para freír, la manteca y la crema de leche.Los cuerpos grasos de origen vegetal consumidos con prudencia no sólo no son malos sino que son necesarios y aun convenientes, ya que en particular los de este tipo están relacionados con niveles elevados de "buen colesterol".Estos son: aceites vegetales de maíz, soja, uva o girasol. Es conveniente utilizarlos crudos, pero en caso de freírlos se deben tomar ciertas precauciones, usando aceites de buena calidad, realizando la fritura en recipientes profundos con abundante aceite y a fuego moderado, y no reutilizar el aceite quemado. La manteca tampoco es recomendable para su fritura, y las margarinas (de origen vegetal) de mesa untables que se conservan blandas son las más recomendables, no así la margarina de cocina que es una grasa más.Colesterol LDL o malo: Manteca, frituras, fiambres, carnes grasas, yema de huevo, grasas animales, grasas saturadas(galletitas rellenas, tartas, se utiliza grasa vacuna).Colesterol HDL o bueno: Pescado, aceite vegetal, vegetales y legumbres, carnes magras (lomo, bife angosto, peceto, nalga), clara de huevo, cereales y derivados.Se recomienda: controlar el uso de las grasas de origen animal, no así las de origen vegetal. Limitar el consumo del dulce, para evitar caries y obesidad. No incentivar, el consumo de gaseosas o jugos artificiales, que contengan grandes cantidades de azúcar, y sí favorecer el consumo de jugos naturales, y de frutas frescas.

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ALIMENTACION DURANTE EL EMBARAZOEl embarazo constituye una de las etapas de mayor vulnerabilidad nutricional en la vida de la mujer. Existe una importante actividad anabólica que determina un aumento de las necesidades nutricionales con relación al periodo preconcepcional. La desnutrición materna pregestacional o durante el embarazo se asocia un mayor riesgo de morbimortalidad infantil, en tanto que la obesidad también constituye un factor importante de riesgo, al aumentar algunas patologías del embarazo, la proporción de niños macrosómicos y por ese mecanismo, las distosias y complicaciones del parto.La nutrición durante el embarazo es un tema controvertido, muchas veces ignorado por los obstetras o abordado en forma equivocada. Ello, puede deberse por una parte a un conocimiento insuficiente del tema y por otra, a que los conceptos están en revisión y no debidamente comprobados. Esta tarea ha sido asumida por matronas y nutricionistas lo que también ha facilitado que los obstetras se despreocupen de él. Además es difícil para los médicos traducir la teoría en recomendaciones prácticas, cotidianas y accesibles. No es raro entonces, que un pilar del control gestacional haya sido relegado en la práctica obstétrica a lugares secundarios.Los consejos nutricionales para la mujer embarazada han variado con el tiempo. Anteriormente, las mujeres eran estimuladas a tener modestos incrementos de peso durante la gestación y a consumir dietas hipocalóricas. En otros momentos, fueron incentivadas a “comer por dos”, lo que contribuyó a ganancias de peso excesivas, con mayor patología materna y fetal. Hoy

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comprendemos mejor las necesidades nutricionales durante el embarazo y el rol de los diferentes nutrientes específicos en esta etapa de la vida.El desafío de los profesionales de la salud es ayudar a establecer conductas saludables con relación a alimentación y actividad física y prevenir la exposición a sustancias tóxicas durante todo el ciclo vital y en forma muy prioritaria durante el embarazo, período de máxima vulnerabilidad.NECESIDADES NUTRICIONALES DURANTE EL EMBARAZO.Durante el embarazo existe un incremento de las necesidades de casi todos los nutrientes respecto a una mujer de la misma edad, en una proporción variable que fluctúa entre 0 y 50%.Existen diversas fuentes de información sobre el tema, las que no siempre son concordantes, lo que genera confusión en el equipo de salud. Las más recientes son las del Instituto de Medicina de los EEUU, recientemente publicadas (DRI 2001).

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Energía. La necesidad adicional de energía, para una embarazada con estado nutricional normal se consideraba alrededor de 300 Kcal diarias. Estudios recientes demuestran que con frecuencia disminuye la actividad física durante el embarazo y el gasto energético por este factor. A la vez existen mecanismos de adaptación que determinan una mejor utilización de la energía consumida. Un comité de expertos propuso en 1996 un incremento de sólo 110 Kcal los primeros trimestres del embarazo y de 150-200 Kcal durante el último trimestre, en mujeres con estado nutricional normal. El incremento adicional equivale entonces a menos de medio pan gran parte del embarazo. En mujeres enflaquecidas las necesidades de energía se incrementan en 230 Kcal en segundo trimestre y en 500 Kcal para el tercer trimestre. Proteínas. La necesidad adicional de proteínas se estima en 10 gramos diarios, cantidad que se puede satisfacer con dos tazas de leche adicionales. De acuerdo a los patrones alimentarios de la población chilena las proteínas no representan un nutriente crítico y en general son adecuadamente cubiertas en la alimentación.Grasas. Deben aportar no más del 30% de las calorías totales. Es importante incluir ácidos grasos esenciales de la familia "omega-6" presentes en aceites vegetales (maíz, maravilla, pepa de uva) y de la familia "omega-3" que se encuentran fundamentalmente en los aceites de soya, raps (canola), y en alimentos como el pescado, almendras y nueces. Estos ácidos grasos son fundamentales para el buen funcionamiento del sistema utero-placentario, el desarrollo del sistema nervioso y la retina del feto durante el embarazo y del niño durante la lactancia.Hierro. Las necesidades de hierro se duplican durante el embarazo y es prácticamente imposible cubrirlas con medidas dietéticas, de acuerdo a lo descrito en el capítulo 3. Ello lleva a la necesidad de utilizar suplementos en forma rutinaria, aunque el grado de cumplimiento real de esta medida es bajo, por lo que deben buscarse mecanismos que mejoren la adherencia al tratamiento. Las principales fuentes de hierro son las carnes, leguminosas, semillas, algunos vegetales y pan y cereales fortificados. La leche Purita Fortificada con hierro y zinc que distribuye actualmente el Programa Nacional de Alimentación Complementaria es insuficiente para cubrir las necesidades de estos minerales.Calcio. Las necesidades de calcio en el embarazo se estiman en 1.000 mg por día, cantidad difícil de cubrir con la dieta habitual de la mujer chilena. Durante el tercer trimestre se produce un importante traspaso de calcio materno al feto, que si no es obtenido de la dieta es movilizado desde el tejido óseo materno, lo que puede tener un efecto negativo en etapas posteriores de la vida de la mujer. Existen algunas evidencias que el déficit de calcio determina mayor riesgo de hipertensión y parto prematuro. El uso de alimentos fortificados y/o suplementos es una alternativa para mejorar la ingesta. Las principales fuentes de calcio son los productos lácteos (leche, queso, quesillo, yoghurt).Zinc. También presenta una baja ingesta en la población chilena y su déficit se ha asociado a bajo peso al nacer y parto prematuro. Las principales fuentes de zinc son mariscos, carnes, lácteos, huevos, cereales integrales y pescado. Vitamina A. Es uno de los pocos nutrientes cuyo requerimiento no aumenta respecto a mujeres adultas en edad fértil. Existen evidencias de que altas dosis diarias de vitamina A (superiores a 10.000 UI) consumidas las dos semanas previas al embarazo o en las 6 primeras semanas del embarazo pueden tener un efecto teratogénico. Especial cuidado debe tenerse con los preparados de ácido retinoico o sus derivados para uso cutáneo ya que estos tienen una potencia 100 a 1000 veces mayor que el retinol.

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Acido fólico. Propuestas recientes han aumentado la recomendación de ingesta diaria en lamujer en edad fértil a 400 µg/día (más del doble de la cifra previa) y a 600 µg/día en la embarazada. La asociación entre este nutriente y los defectos de cierre del tubo neural fue extensamente analizada en el capítulo anterior. Su uso en altas dosis (4,0 mg/día) es especialmente importante en mujeres con antecedentes previos de hijos con DTN desde 6 a 8 semanas antes de la concepción hasta completar el primer trimestre del embarazo. La fortificación del pan con ácido fólico a partir del año 2.000 se espera contribuirá a reducir la prevalencia de esta patología y posiblemente de otras malformaciones. Las principales fuentes de ácido fólico son hígado, leguminosas, maní, espinaca, betarraga cruda y palta.ALIMENTACIÓN DE LA EMBARAZADA.La traducción de los requerimientos a porciones de alimentos de acuerdo a las actuales normas del Ministerio de Salud se presenta en el capitulo 7. En síntesis en la embarazada con estado nutricional normal se debe agregar una porción adicional de lácteos y frutas con relación a las pautas recomendadas para la mujer adulta. Ello permite un aporte adecuado de todos los nutrientes con excepción del hierro. En la practica cotidiana muchas mujeres en edad fértil tiene un bajo consumo de lácteos, verduras y frutas, por lo cual debe haber una preocupación especial por cubrir las recomendaciones de estos alimentos. No hay necesidad de hacer un esfuerzo especial por comer más durante el embarazo. Durante el primer trimestre la ingesta energética debe permanecer relativamente igual en una mujer con estado nutricional normal. En los otros trimestres el incremento de energía es menor de un 10% y “comer por dos” determina un aumento innecesario de peso. El cambio en la dieta debe por lo tanto ser más cualitativo, que cuantitativo. Tampoco deben usarse dietas restrictivas, ya que determinan mayor riesgo para la madre y el niño. SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS Y MINERALES.Una alimentación balanceada, de acuerdo a las recomendaciones de las guías alimentarias permite cubrir todas las necesidades nutricionales, a excepción del hierro. Las necesidades de ácido fólico son también difíciles de cubrir con la dieta habitual, pero no sería necesario el uso de suplementos en la medida que se cumplan las normas de fortificación de la harina de panificación. En sectores de ingresos medios es posible que la educación alimentaria sea suficiente para adecuar la dieta a las exigencias de este período. No sería necesario en este caso el uso de suplementos en forma rutinaria. Puede en cambio ser una medida útil en poblacionesde bajos ingresos o cuando la dieta es poco variada.GANANCIA DE PESO OPTIMO DURANTE LA GESTACION.El incremento de peso óptimo podría ser definido como aquel valor que se asocia al menor número de eventos negativos de la madre y del niño, tanto en el embarazo, parto, puerperio y aún en etapas posteriores de la vida. Tradicionalmente la mayor preocupación ha estado dirigida a evitar los eventos asociados al déficit nutricional, pero cada vez hay más consciencia de la necesidad de reducir los eventos asociados al exceso, incluyendo la retención de peso post parto por parte de la madre.La ganancia de peso optima en embarazadas adultas con peso preconcepcional normalfluctúa en la mayoría de los estudios entre 11 y 16 Kg. Sin embargo, depende en gran medida de la talla materna, siendo obviamente menor en mujeres de menor estatura.Ganancias de peso cercanas a los 16 kg en mujeres bajas con talla menor a 150 cm pueden aumentar el riesgo de desproporción cefalo-pélvica. A la inversa, recomendar valores cercanos a 11 kg en

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madres con una talla mayor de 160 cm puede aumentar el riego de desnutrición intrauterina. Por estas consideraciones, la mayoría de los autores recomienda ganancias de peso proporcionales a la talla materna. Para ello se debe utilizar algún indicador de la relación peso/talla (índice de masa corporal, por ejemplo) para aplicar la propuesta que tiene consenso: ella es que la ganancia de peso gestacional sea equivalente a 20% del peso ideal, lo que correspondería a 4,6 puntos del índice de masa corporal para una mujer con un índice de masa corporal inicial de 23 puntos.PROBLEMAS ASOCIADOS AL BAJO PESO DE LA EMBARAZADA.El estado nutricional preconcepcional y la ganancia de peso durante la gestación influyen sobre los resultados perinatales. Sin embargo en la mayoría de los estudios es más fuerte la asociación con la antropometría preconcepcional que con el incremento, lo que obliga a una mayor preocupación en el período intergestacional. Los principales eventos asociados al bajo peso o incremento de peso gestacional son:Infertilidad. La desnutrición severa se asocia a falla de crecimiento y amenorrea por alteraciones en la función hipotalámica que repercuten en la producción de gonadotrofinas y aumentan la prolactina, comprometiendo la ovulación. Retardo de crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer. Las categorías de peso al nacer “insuficiente” (2500-3000 g) y el llamado “deficiente” (2001-3000 g) son aquellas donde se concentra el retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). No es esperable por intervenciones educativas y alimentarias durante el embarazo lograr mayores cambios en otras categorías, como las de peso bajo y muy bajo al nacer (< 2500 g y < 1500 g), excepto en situaciones de gran deprivación nutricional. Esto último fue observado recientemente en el estudio realizado en Gambia por Prentice y colaboradores.El riesgo relativo de RCIU es 70% mayor en gestantes de bajo peso con relación a gestantes de peso normal. A mayor grado de déficit nutricional materno mayor es el riesgo de desnutrición intrauterina. El peso al nacer menor a 3000 g repercute también negativamente en el crecimiento y desarrollo las primeras etapas de la vida con mayor riesgo de desnutrición y mortalidad infantil. Finalmente aumenta el riesgo de algunas patologías crónicas no degenerativas del adulto. La base nutricional de los orígenes fetales en las enfermedades del adulto hoy tiene evidencias sustantivas.La pobreza, el embarazo en adolescentes en condiciones sociales precarias, el abuso físico, el bajo nivel educacional, síntomas digestivos (nauseas, vómitos severos), dietas restrictivas y desordenes de la conducta alimentaria son los principales factores asociados a una insuficiente ganancia de peso gestacional.Mortalidad perinatal. La desnutrición materna severa o una ganancia de peso insuficiente produce también un aumento significativo de la mortalidad in útero en las primeras semanas post parto.PROBLEMAS ASOCIADOS A LA OBESIDAD DE LA EMBARAZADA.Cada vez hay más antecedentes que confirman los diferentes riesgos en el proceso reproductivo asociados a la obesidad materna. Los principales de ellos se describen a continuación.Infertilidad. Se ha estimado que la obesidad aislada o como parte del síndrome de ovario poliquístico es un factor de riesgo de infertilidad y anovulación en las mujeres. Una baja de peso, aun en las mujeres con ovario poliquístico, induce ovulación en muchos casos y mejora la fertilidad, lo que se explica por un descenso en los niveles de andrógenos. Diabetes gestacional. Este problema afecta a un 3-5 % de todos los embarazos y determina mayor morbi-mortalidad perinatal. La diabetes gestacional se asocia a un IMC sobre 25 y también en

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forma independiente, con una ganancia de peso exagerada en la etapa temprana de la adultez (más de 5 Kg entre los 18 y 25 años de vida).Preeclampsia e hipertensión. El riesgo de hipertensión y preeclampsia aumenta en 2-3 veces al subir el IMC por sobre 25, especialmente en las mujeres con IMC de 30 o más.Parto instrumentado (cesárea o fórceps). El riesgo de parto instrumentado aumenta en directa relación con el peso al nacer a partir de los 4000 gramos y en especial sobre los 4.500. La macrosomia fetal puede deberse a la obesidad materna per se o puede ser secundaria a la diabetes gestacional inducida por la obesidad. En ambos casos la macrosomia fetal es secundaria al hiperinsulinismo determinado por la hiperglicemia materna. La prevalencia de cesárea en las mujeres con IMC sobre 30 aumenta en un 60 %, después de controlar por el efecto de otras variables. El alto peso de nacimiento se asocia también con trabajo de parto y parto prolongado, traumas y asfixia del parto. Estudios recientes señalan aumento en días de hospitalización de las madres obesas y cinco veces mayor gasto obstétrico.Malformaciones congénitas. La obesidad aumenta el riesgo de malformaciones congénitas mayores en especial los defectos del tubo neural. Estudios epidemiológicos que han controlado el efecto de otros factores de riesgo indican un riesgo relativo 40-60% mayor con un IMC sobre 25. Estudios de caso-control apoyan estos hallazgos y sugieren un riesgo de la misma magnitud. Ello ha llevado sugerir que las mujeres obesas requieren una cantidad mayor de ácido fólico.Mortalidad perinatal. Los recién nacidos tienen un riesgo de muerte 50 % mayor si la madre tiene un IMC superior a 25 y 2 a 4 veces mayor si es superior a 30.Riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles. La obesidad en la mujer aumenta en varias veces el riesgo de diabetes tipo 2. En edades posteriores también aumenta significativamente el riesgo de accidentes vasculares cerebrales isquémicos, embolias pulmonares, cáncer de colon, litiasis y cáncer de vesícula entre otras patologías.GANANCIA DE PESO SEGÚN PESO PREGESTACIONAL EN LOS E.E.U.U.El incremento de peso gestacional no es la única variable que determina el pronóstico del embarazo, parto y puerperio. Sin embargo, tiene la ventaja que puede ser modulado a través del control prenatal. La ganancia de peso debe ser definida específicamente para cada gestante, considerando fundamentalmente el peso preconcepcional o estado nutricional en el primer control prenatal. También es importante considerar la estatura materna (mayor ganancia a mayor talla), la edad (mayor ganancia en madres adolescentes) y los antecedentes de patologías o embarazos previos. Las recomendaciones de 1990 del Instituto de Medicina de los E.E.U.U. expresan los valores de incremento de peso en términos absolutos, lo que hace difícil establecer la proporcionalidad con respecto a la talla materna, como se describe a continuación:IMC pregestacional o en el primer trimestre del embarazo < de 20. Mujeres embarazadas con bajo IMC pregestacional deberán ser referidas para una completa evaluación dietética y nutricional y una monitorización de la ganancia de peso periódica en cada visita prenatal. El riesgo de bajo peso de nacimiento puede ser reducido con una ganancia ponderal total entre 12,5 y 18,0 Kg, lo que equivale aproximadamente a 0,5 Kg por semana.Las causas de IMC bajo deben ser identificadas precozmente en el embarazo. Aunque un IMC cercano a 20 puede reflejar una condición de normalidad, se hace imperativo buscar otras causas que se puedan beneficiar con una intervención.

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IMC pregestacional entre 20 y 24.9. Una mujer con peso saludable tiene el menor riesgo de obtener un RN de bajo peso o macrosómico. Mujeres con pesos pregestacionales en este rango deben ganar entre 11,5 y 16,0 Kg en total o alrededor de 0,4 Kg semanales, durante el segundo y tercer trimestre.IMC pregestacional entre 25 y 29,9. Más frecuentemente presentan diabetes gestacional, hipertensión y macrosomía fetal, particularmente si la ganancia de peso es alta. Embarazadas con un IMC sobre 25 deben ser referidas a evaluación nutricional y dietética. Se recomienda una ganancia de peso entre 7,0 y 11,5 Kg en total o aproximadamente 0,3 Kg por semana durante el segundo y tercer trimestre.IMC pregestacional mayor de 30. Las mujeres con un IMC sobre 30 deben ganar alrededor de 6 a 7 Kg (0,2 Kg/semanales) y no deben ser sometidas a tratamientos para reducir el peso, ya que aumenta el riesgo de mortalidad intrauterina. Diabetes Gestacional.La diabetes mellitus gestacional (DG) es una alteración del metabolismo de los hidratos de carbono de severidad variable que se inicia o pesquisa por primera vez durante el embarazo.Aproximadamente un 4% de los embarazos se complican con DG, aunque su prevalencia puede ir de 1 a 14% dependiendo de la población estudiada (con o sin factores de riesgo) y de las pruebas diagnosticas utilizadas (situación de gran controversia actual).La presencia de hiperglicemia de ayuno se asocia a un incremento del riesgo de muerte intrauterina durante las 4-8 semanas. La DG no complicada, no ha sido asociada con un incremento en el riesgo de mortalidad perinatal, pero si con macrosomia fetal (peso de nacimiento igual o superior a 4000 g.) y otras morbilidades neonatales incluyendo hipoglicemia, hipocalcemia, poliglobulia e hiperbilirrubinemia.Actualmente en nuestro país la metodología de pesquisa de la diabetes gestacional (DG) es la siguiente:Dos glicemia de ayuno iguales o superiores a 105 mg/dl); Glicemias a las 2 horas post 75 g de glucosa oral ≥ 140 mg/dl realizada entre las 24 y 28 semanas de embarazo. Esta prueba debe ser repetida a las 32-34 semanas si existen factores de riesgo.Las bases del tratamiento de las pacientes con DG son la alimentación, el autocontrol, la insulino terapia (cuando corresponda), la actividad física y la educación. Toda mujer con diagnostico confirmado debe ser manejada en unidades de alto riesgo obstétrico por equipos multidisciplinarios.Toda paciente con DG debe recibir un plan de alimentación acorde con su estado nutricional y actividad física, suficiente en cantidad, variada y equilibrada en los alimentos que la componen.El aporte energético, la distribución de los macronutrientes y la ganancia de peso son iguales que en embarazadas sanas. La ingesta mínima diaria no debe ser inferior a 1.800 Kcal con 160 grs de hidratos de carbono, para evitar la cetosis de ayuno (aunque se trate de una paciente obesa y sedentaria).Se debe privilegiar el consumo de hidratos de carbono complejos (cereales, papas, leguminosas), suprimiendo la sacarosa y los alimentos que la contengan. La distribución de los alimentos debe hacerse con cuatro comidas y dos colaciones. Es esencial respetar los horarios, sin saltarse comidas para evitar la hipoglicemia y no juntar comidas que condicionen hiperglicemia. Debe incorporarse diariamente 20 a 35 g. de fibra a la dieta.No se requieren suplementos vitamínicos y minerales durante el embarazo, en la medida que los requisitos de variedad y equilibrio se cumplan. Hace excepción el aporte de fierro medicamentoso

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desde el segundo trimestre del embarazo a todas las embarazadas. Las ganancias ponderales de las embarazadas diabéticas gestacionales no son diferentes a los de embarazadas sanas.OTRAS CONSIDERACIONES ALIMENTARIAS DURANTE EL EMBARAZO.Un número importante de las mujeres presentan durante el embarazo algunas conductas alimentarias especiales, nauseas, vómitos, gastritis, pirosis, constipación y/o calambres de extremidades inferiores. A menudo estas dolencias pueden ser tratadas con modificaciones dietarias y/o ajustes en sus estilos de vida. Sin embargo los casos severos requerirán de tratamientos específicos farmacológicos y eventualmente hospitalizaciones.Los “antojos” por determinados alimentos, son frecuentes de observar en las embarazadas.Ello no refleja el déficit de algún nutriente específico en la dieta, como se ha sugerido. No hay argumentos para que ellos no sean “complacidos”, en la medida que no afecten la dieta o reemplacen a otros alimentos más importantes. También son frecuentes las “aversiones” o “rechazos” por determinados alimentos (alcohol, café, carnes, etc.), que no necesariamente son perjudiciales.La Pica, corresponde a un apetito aberrante por productos tales como tierra, greda, hielo, papel, pasta de diente, u otro material que no es alimento habitual. Se la ha asociado al déficit de micronutrientes (hierro y zinc entre otros), aunque no ha sido adecuadamente demostrado. Puede presentarse también en mujeres con un trastorno mental que afecta la conducta alimentaria. La pica puede determinar malnutrición al desplazar nutrientes esenciales de la alimentación. Muchos de estos comportamientos, pueden deberse a costumbres y tradiciones que pasan de madres a hijas. Debe procurarse que la pica no sustituya los alimentos con alto contenido de nutrientes esenciales.Nauseas y Vómitos.50 a 80% de las mujeres embarazadas experimentan nauseas y vómitos especialmente en el primer trimestre del embarazo. Esta condición está fuertemente ligada a cambios hormonales y no tiene causas bien conocidas.La mayoría de las veces estos trastornos no condicionan una patología propiamente tal aunque generan preocupación y ansiedad en la paciente y su entorno familiar y por tanto requerirán un abordaje mas bien educativo y tranquilizador. Estados más severos (hiperemesis gravídica) presentan riesgos de deshidratación, desequilibrios electrolíticos, alteraciones metabólicas y perdida de peso.La severidad de estas condiciones dictará el curso de la terapia. El tratamiento de la hiperémesis gravídica a menudo requiere de hospitalización e intervenciones tales como hidratación parenteral, medicamentos antieméticos y excepcionalmente nutrición parenteral total. Gastritis, reflujo gastroesofágico y pirosis.Treinta a cincuenta por ciento de las mujeres embarazadas experimentan estos síntomas, determinados por efectos hormonales que disminuyen el vaciamiento gástrico y disminuyen la presión del esfínter gastroesofágico. En el tercer trimestre el tamaño del útero y el desplazamiento del estomago pueden hacer reaparecer o agravar estos síntomas. La “acidez” es un serio problema solo si desalienta a comer a la mujer embarazada. El alivio de este síntoma a menudo se obtiene a través de simples cambios dietarios o de estilos de vida.Constipación.La constipación afecta entre 10 y 40% de las embarazadas. Esta condición esta ligada a cambios fisiológicos asociados con el embarazo y a patrones de alimentación bajos en fibra y agua. Los cambios hormonales tienden a una relajación del tracto gastrointestinal, disminuyendo la motilidad

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intestinal y aumentando el tiempo del transito de los desechos alimentarios en el colon. Los altos niveles de progesterona promueven un aumento de la absorción de agua desde el colon agravando esta condición. En el tercer trimestre la compresión uterina contribuye a la constipación al presionar el colon, desplazar el resto del intestino y alterar el patrón de movimientos propios del tubo digestivo. Si asociamos a estos cambios una disminución de la actividad física (agravada por indicaciones de reposo en cama en ciertas patologías) y el uso de suplementos de hierro (proconstipante), no es raro que las cifras de incidencia de este trastorno sean aún más altas en la practica diaria..PRODUCTOS Y ALIMENTOS QUE DEBEN CONTROLARSE O EVITARSE EN EL EMBARAZONo existe un límite seguro para beber alcohol durante el embarazo y lo mejor es suprimirlo del todo. La ingesta excesiva de alcohol al inicio del embarazo se asocia con el nacimiento de niños con malformaciones (síndrome de alcoholismo fetal /SAF), retardo del crecimiento intrauterino, anormalidades oculares y articulares y retraso mental. También se ha descrito un índice más elevado de abortos espontáneos, desprendimiento prematuro de placenta y prematuridad. La ingesta de alcohol en etapas posteriores de la gestación se asocia a alteraciones de crecimiento y desarrollo fetal pero no induce malformaciones. Aún cuando no se han encontrado evidencias claras de efectos adversos asociadas al consumo de menos de dos bebidas alcohólicas a la semana, es más prudente eliminar el consumo de alcohol durante la gestación.La cafeína atraviesa la placenta y puede alterar la frecuencia cardíaca y la respiración del feto.Las dosis masivas de cafeína son teratogénicas en animales, pero no se ha valorado bien el efecto de dosis menores. Los datos en mujeres son limitados, pero los estudios no han mostrado una asociación con complicaciones del embarazo o características del recién nacido. Mientras no exista información más confiable, no debe incentivarse el consumo de cafeína durante el embarazo. Se recomienda que las mujeres gestantes y lactancia no consuman más cafeína que la contenida en dos tazas de café. También debe limitarse el consumo de té y de bebidas gaseosas que la contienen.Los problemas con la contaminación química y microbiológica que afectan a la madre, al embrión y al feto. Hay una especial preocupación en relación con la exposición con metales pesados (plomo, cadmio, mercurio), arsénico, subproductos organoclorados que se generan a partir de la desinfección del agua, pesticidas que contaminan los alimentos y el agua y algunos agentes microbiológicos, como el toxoplasma y la listeria que pueden estar presentes en los alimentos.NUTRICION EN LA ADOLESCENCIALa adolescencia es una edad con unos requerimientos dietéticos y nutricionales concretos e importantes, en la que no pocas veces comienzan a presentarse desordenes alimenticios, a veces imbuidos por modas y corrientes sociales, otras por excesivas exigencias internas y externas, y a menudo por una mezcla de ambas.La adolescencia es una etapa de la vida con unas connotaciones fisiológicas muy importantes y con unos cambios en la maduración emocional y social tan importantes que casi siempre la hacen "inolvidable". Spranger (1948) resume estos cambios como el descubrimiento del yo, formación progresiva del "plan" para la vida e incorporación a nuevas esferas de la vida. El adolescente tiene que aceptar sus cambios morfológicos; tiene que buscar un nuevo concepto de si mismo y desarrollar su autoafirmación por su necesidad de autonomía. Este periodo supone, en definitiva, el paso de niño/a a hombre/mujer, transformación que, a priori, es una de las más intensas de la vida.

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Todos estos cambios pueden influir favorable o desfavorablemente en la conducta alimentaria del adolescente.¿Qué papel juega la alimentación? El papel de la alimentación es siempre el mismo: dotar al organismo de la energía suficiente y aportar los nutrientes necesarios para que funcione correctamente. Durante la adolescencia, dado que la mayor parte de los cambios que se producen son fisiológicos (maduración sexual, aumento del peso, aumento de la talla, etc.), los requerimientos nutricionales son muy elevados por lo que es necesario un adecuado control de la alimentación e imprescindible asegurar el aporte suficiente, para no caer en déficit ni carencias que puedan ser origen de alteraciones y trastornos de la salud.Para hacer frente a las exigencias de alimentación en la adolescencia es necesario conocer los cambios fisiológicos y psicológicos que se producen en esta etapa y cómo modifican las necesidades energéticas y nutricionales. Es importante, también, saber cómo afectan estos cambios al comportamiento alimentario de los adolescentes. Por último, y quizás lo más importante, es asegurarnos que los adolescentes conocen cómo y por qué deben alimentarse bien y los riesgos que corren cuando modifican, con criterio meramente personal, las pautas y hábitos alimentarios.Probablemente será la adolescencia la última oportunidad de aplicar normas dietéticas, y consejos de promoción de la salud antes de la instauración de hábitos de la edad adulta, que (en muchos casos) ya serán definitivos.Requerimientos de nutrientes.Es muy difícil establecer unas recomendaciones estándar para los adolescentes, debido a las peculiaridades individuales que presenta este grupo de población y a la falta de estudios y trabajos científicos que aporten luz al tema. La mayor parte de las recomendaciones se basan en las raciones que se asocian con "una buena salud", lo que a esta edad no suele presentar problemas, razón por la que se podría pensar que "da igual lo que se coma". Nada más lejos de la realidad. Otros datos suelen proceder de estudios en animales de experimentación o de interpolaciones de datos obtenidos de estudios en grupos de adultos o niños. Como dato anecdótico se debe recordar que las chicas de 12-14 años tienen unas necesidades nutricionales superiores a las de su madre, y que las de los chicos de 16 ya son superiores a las de su padre.¿Cómo nos podemos orientar?Las más recientes recomendaciones dietéticas (RDA) de la Food and Nutrition Board of the National Research Council (USA) (1989) para adolescentes se han establecido en función del peso, edad y sexo. Son las que más se utilizan y mejor orientan. En las páginas de esta sección se resume el contenido de estas recomendaciones en lo referente a los siguientes puntos:Proteinas:Los requerimientos proteicos se justifican por el elevado nivel de crecimiento de los tejidos (aumento de masa muscular, aumento de masa ósea) que en esta etapa supone una parte importante del gasto. De toda la energía que se necesita, se ha establecido que entre un 12-14% debe proceder de las proteínas, que en gramos supone aproximadamente 44-59 g /día. Con esta cantidad se está en condiciones de hacer frente a las necesidades proteicas para el correcto crecimiento de los tejidos.En general, no parecen existir problemas para cubrir las necesidades proteicas entre la población adolescente, y menos en el mundo occidental. Sin embargo, en los últimos años está aumentando de forma muy preocupante, sobre todo en los países más evolucionados, los casos de malnutrición global. Parece que los cambios psicosociales son los culpables de una serie de trastornos en los

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hábitos alimentarios; voluntad de perder peso, patologías como la anorexia o la bulimia, dificultades socioeconómica etc. La manifestación de cualquiera de estos trastornos, es siempre la misma: disminución de la ración energético-proteica. Es decir, se deja de comer lo suficiente y necesario para cubrir las necesidades que conducen al normal desarrollo físico y psíquico. Como consecuencia se compromete serveramente la salud, aumentado el riesgo de enfermedad.En estas situaciones de escasez de energía, el organismo altera el metabolismo proteico y compensa la falta de calorías de la dieta utilizando las proteínas de los tejidos mediante un proceso de gluconeogénesis. Esta situación provoca alteraciones funcionales a nivel renal, intestinal, cardiovascular y muscular, llevando en muchos casos a situaciones clínicas comprometidas.Minerales:Son tres los minerales que tienen especial importancia en la adolescencia: el calcio, el hierro y el zinc. Cada uno de ellos se relaciona con un aspecto concreto del crecimiento: CALCIO: aproximadamente el 99% de la masa ósea es calcio y de este porcentaje el 45% se forma durante la adolescencia. Es obvio la necesidad de calcio en la dieta del adolescente. La World Health Organization recomienda 600-700 mg/día para los jóvenes con edades comprendidas entere los 11-15 años y 500-600 mg/día para los de 16-19 años.Sin embargo, el National Research Council (NRC) americano recomienda 1200 mg/día para este grupo de edad. Las más recientes recomendaciones RDA amplían hasta los 24 años la indicación de 1200 mg/día.HIERRO: La importancia del hierro radica en el importante lugar que ocupa en la formación de los tejidos muscular y sanguíneos. Hepner calculó que para cada kilo de masa magra (músculo) que se forma en el cuerpo, son necesarios 42 mg de hierro. (1976).En cualquier caso, la ración de hierro recomendada se debe calcular en función de las pérdidas y de las necesidades para la formación de glóbulos rojos y otros tejidos. Se ha calculado en 1mg de hierro diario lo que se pierde a través de la descamación de las mucosas, epitelios, heces y orina. Además, las mujeres en cada menstruación pierden del orden de 28 mg. Esta es la causa de que la carencia de hierro se dé con más frecuencia en la mujer precisamente durante la edad fértil y, por tanto, durante la adolescencia.La NRC recomienda un suplemento de 2 mg/día para varones en edad adolescente durante el periodo de máximo crecimiento 10-17 años, hasta conseguir 12 mg/día. Para las chicas se recomienda un suplemento de 5 mg/dia a partir de la menarquia, hasta conseguir 15 mg/día, para compensar las pérdidas.ZINC: Está directamente relacionado con la síntesis de proteínas y por lo tanto con la formación de tejidos por lo que es especialmente importante en la adolescencia. La carencia de zinc se relaciona con lesiones en la piel, retraso en la cicatrización de heridas, caída del cabello, fragilidad en las uñas etc. El déficit crónico puede causar hipogonadismo (pequeño tamaño de órganos reproductores) y retraso en la maduración sexual.En la última edición de las RDA, se recomienda una ingesta diaria de zinc en torno a los 12 mg/día para chicas y 15mg/día para chicos. (La fuente principal de zinc la constituyen las carnes, pescado y huevos. También los cereales completos y las legumbres constituyen una fuente importante.)Grasas y CarbohidratosEn cuanto a grasas e hidratos de carbono, las recomendaciones en cantidad y calidad son las mismas que para un adulto sano. Se deben mantener las raciones de una dieta sana y equilibrada. Vitaminas:

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Para los adolescentes se recomiendan, especialmente, las vitaminas que de una u otra forma se relacionan con la síntesis de proteínas y la proliferación celular. Las más recientes recomendaciones dietéticas (RDA), respecto de energía y proteínas, de la Food and Nutrition Board of the National Research Council (1989) para adolescentes se han establecido en función del peso, edad y sexo y son las que más se utilizan y mejor orientan

NUTRICIÓN EN LA VEJEZ Modificar hábitos alimentarios en las personas mayores es sumamente dificultoso, porque se acarrean durante años. El cambio debe ser gradual, para que el incumplimiento de las prescripciones dietéticas no sea una constante.Se considerará cada caso en particular teniéndose en cuenta:Los ancianos suelen cumplir tan estrictamente las indicaciones de los facultativos que retiran definitivamente de la dieta algunos alimentos.Influyen también en este punto las creencias populares arraigadas de generación en generación. (Ej.: la carne produce reuma, la sal es mala, el huevo hace mal al hígado, etc.).Valorar el estado psíquico de cada paciente, el grado de dependencia y el apoyo familiar que recibe.Considerar si en el medio en que vive se pueden adquirir los alimentos indicados, lo complejo de la preparación y las condiciones económicas para adquirirlos.El estado nutricional del paciente en cuestión puede estar alterado por las restricciones alimentarias que imponen:Enfermedades crónicas (orgánicas y psíquicas).Anorexia o hiporexia (falta o disminución del apetito).Disminución del sentido del gusto.Disminución del tono de los músculos masticatorios.Encías inflamadas, ausencia de piezas dentarias o prótesis mal adaptadas.Disminución del poder adquisitivo.En los gerontes el metabolismo basal se halla disminuido y la actividad física es mínima, lo que implica un menor requerimiento calórico que en el adulto joven. De acuerdo con el Dr. Pupi, entre los 80 y 85 años no se requieren más de 1.600 calorías como promedio por día.

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Hidratos de carbono: Pueden constituir el 60 % de la dieta del envejeciente. Son baratos, de fácil digestión y absorción.Ejemplos: azúcares, pastas, pan, harinas.Proteínas: Representarán el 15- 20 % del valor calórico total de la dieta. En los viejos, la síntesis proteica es disminuida y la masa muscular decrece, por lo tanto el ingreso proteico adecuado es fundamental.Ejemplos: carne, leche, huevos, soja.Lípidos: Complementan el 20 ó 25 % del valor calórico total restante. Son de difícil digestión pero tan necesarios como las proteínas y los hidratos. Los ácidos grasos poliinsaturados no producen arteriosclerosis y son de digestión más fácil por lo que se recomiendan especificamente.Ejemplos: aceite de uva o maíz.Otros componentes de la dietaFibras: Están contenidas en las verduras y frutas. Actúan estimulando el movimiento intestinal tan necesario en las personas mayores, por su tendencia a la constipación.Los orientales, que son grandes consumidores de fibras, tienen muy baja incidencia de hipertensión arterial, enfermedad coronaria, colon irritable, hernia hiatal, diverticulosis, gota, diabetes, arteriosclerosis, apendicitis y várices.Vitaminas y Minerales: Una dieta adecuada provee la totalidad de vitaminas y minerales que necesita el organismo, sin embargo en la vejez hay tendencia a la descalcificación ósea y al déficit vitamínico B.Agua: El agua es muy poco atractiva para los ancianos, generándose cuadros de deshidratación desde leves hasta severos. El cuidador prestará particular atención a la cantidad total de líquidos que incorpora el anciano diariamente (2 litros en invierno y 3 litros en verano aproximadamente) y recurrir a la imaginación (licuados, tés, jugos de fruta) para que resulten aceptados sin demasiadas objeciones.Cabe acotar que se deben respetar las cuatro comidas diarias (desayuno, almuerzo, merienda y cena) sin sobrecargar ninguna de ellas. Es común que los ancianos que no cenan por falsos preceptos, padezcan de insomnio. Ejemplo de un régimen normalLeche y derivados: sola o con té, mate o café, yogur, queso fresco, petit suisse o ricota.Carnes: de ave y de vacuno asadas o a la cacerola. De pescado hervidas o asadas.Verduras: crudas, hervidas o cocidas (al horno o al gratín).Huevos: la clara.Pastas: fideos, arroz, polenta.Pan: blanco, integral, fresco o tostado, galletas marineras, grisines.Sopas: de arroz, sémola o verduras.Condimentos: sal, perejil, ajo, cebolla, laurel, azafrán, limón, vinagre, albahaca y orégano.Aceite y manteca: aceites de maíz y oliva, margarina vegetal.Frutas: frescas, jugos, licuados, compotas, mermeladas, jaleas.Infusiones: té, mate o café.Bebidas: agua, jugos.Cuáles son los requerimientos nutricionales en el anciano?  Necesidades energéticas:

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El aporte energético está en función de la edad, sexo, actividad física y grado de enfermedad asociada.

El Gasto Energético Basal disminuye en un 3% por década a partir de los 20 años. La OMS considera que se produce una reducción del 10% por cada década a partir de los 60

años; fundamentalmente debido a la pérdida de masa muscular y disminución de la actividad física.  

Necesidades proteicas: Deben constituir el 10-20% de las calorías totales. Se recomiendan cifras entre 0.8-1.1

gr/kg./día. El 50% deben ser aportadas en forma de proteína de origen animal (carnes, pescados ó huevos).

Con frecuencia los ancianos tienen poca apetencia por este grupo de alimentos; por lo que se aconseja buscar alternativas y adaptarse a las posibilidades de cada individuo para poder conseguir este aporte mínimo recomendado.  

Necesidades de grasa:   Se recomienda un aporte de 30-35% de la energía total de la dieta. Se aconseja un consumo moderado de colesterol y especialmente el consumo de aceite de oliva. No hay que abusar de las dietas ricas en grasa animales con alto contenido de ácidos grasos

saturados y colesterol, por su relación directa sobre la aparición de arteriosclerosis. Hasta la década de los 50-60 años se elevan los niveles de colesterol en sangre y disminuyen a

partir de esta edad.   Necesidades de Hidratos de Carbono: El 50-55 % de las calorías totales han de ser en forma de hidratos de carbono.   Con la edad aumenta la prevalencia de Diabetes Mellitus. El elevado nivel de glucosa en sangre en

personas ancianas se asocia a un mayor deterioro funcional y a una limitación en las actividades de la vida diaria. En el anciano diabético, se tiende a disminuir este aporte dando preferencia al consumo de Hidratos de Carbono complejos ó polisacáridos, representados principalmente por el almidón de los cereales, pan, pastas, patatas ó legumbres.

Se recomienda un aporte de fibra de 20-30 gr/día.   Necesidades de vitaminas y minerales: La población anciana suele tener carencia de estas sustancias debido al menor consumo de

determinados alimentos. Los procesos metabólicos del envejecimiento, el consumo de muchos medicamentos y la asociación de enfermedades agudas ó crónicas, hacen que sus necesidades estén aumentadas.

Con la edad la absorción de Calcio va disminuyendo en relación con la menor secreción ácida gástrica y los niveles más bajos de Vit D, por una menor secreción a nivel de la piel. La falta de ejercicio y la menopausia favorecen la pérdida de masa ósea.

El déficit de Hierro es un problema frecuente en el anciano, sobre todo asociado al consumo prolongado de antiácidos y antiinflamatorios.

Determinadas carencias vitamínicas se han relacionado con enfermedades del Sistema Nervioso. La administración en dosis suficientes de Vit E, Vit C, Vit B1, Vit B12, Acido Fólico podría beneficiar el curso de este tipo de enfermedades.  

REHABILITACION DEL NIÑO MAL NUTRIDOLa desnutrición es un padecimiento que representa un problema de salud pública importante, sus causas son muchas y por lo tanto son múltiples las soluciones a esta enfermedad y requiere de la

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participación de diversas disciplinas tales como: medicina, psicología, trabajo social, enfermería, además del apoyo por parte de los especialistas en nutriciónLos pacientes con Desnutrición Proteico- Energética (DPE) sin complicaciones deben ser tratados fuera del hospital, en cuanto sea posible en centros diseñados con este único objetivo, pues reduce el riesgo de infecciones cruzadas. Ademas de disminuir la apatía y anorexia del paciente.Cuando la hospitalización sea necesaria, el tratamiento puede dividirse en tres etapas secuenciales que persiguen: resolver en forma urgente las condiciones que amenazan la vida del paciente, reestablecer el estado nutricio sin alterar la homeostasis y consolidar la rehabilitación nutricia. OBJETIVOS DE LA REHABILITACIÓN NUTRICIAEl tratamiento del niño desnutrido en su fase aguda debe dirigirse a:1.- Resolver los problemas o condiciones que amenazan la vida del paciente 2.- Restablecer el estado nutricio sin alterar la homeostasis3.- Asegurar la recuperación nutriciaLa rehabilitación del paciente con desnutrición leve o moderada se logra más fácilmente que la desnutrición severa. Al niño con DESNUTRICIÓN LEVE O MODERADA basta proporcionar proteínas y kilocalorías en cantidades adecuadas al PESO IDEAL PARA LA TALLA ACTUAL. Generalmente con un buen manejo médico y nutricio, estos pacientes salen adelante sin problemas o daño irreversible a su salud, raras veces requieren de hospitalización. Su tratamiento es ambulatorio con alimentos de fácil digestión, que incluyan proteínas de alto valor biológico, alta densidad energética y concentraciones adecuadas de otros nutrimentos.El paciente SEVERAMENTE DESNUTRIDO, sin embargo, deberá ser manejado en forma integral. A continuación se describirán las fases que incluyen este tratamiento recordando que no hay límites precisos entre el inicio de una fase y el final de la otra y de que una o varias fases pueden llevarse a cabo simultáneamente.FASES DEL TRATAMIENTOFASE I: Atención médica inmediataFASE II: Consolidación de la recuperación nutriciaFASE III: Educación de la madre o tutorFASE IV: Seguimiento y evaluación posteriorFASE I: ATENCIÓN MÉDICA INMEDIATA:El objetivo de la primera fase comprende el manejo inmediato de las condiciones que ponen en peligro la vida del paciente como:     A.- Infecciones graves     B.- Desequilibrio hidroelectrolítico     C.- Anemia severa      D.- Hipotermia e Hipoglucemia      E.- Alteraciones hemodinámicas     F.- Deficiencia severa de vitamina A     G.- Otros padecimientosEn esta fase los estudios de laboratorio ayudan al diagnóstico y tratamiento de los mismos.FASE II: REESTABLECIMIENTO DEL ESTADO NUTRICIOUna vez que se ha resuelto el estado de emergencia y gravedad, es importante que se repongan las deficiencias tisulares tan rápida y seguramente como sea posible. El inicio de la recuperación

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nutricia puede iniciarse simultáneamente con la fase I si el caso lo permite, o puede iniciarse inmediatamente después. Es importante recordar que los objetivos de la rehabilitación nutricia son:1.- REEMPLAZAR EL DÉFICIT TISULAR2.- MINIMIZAR LOS EFECTOS DE LA DESNUTRICIÓN EN EL ÁREA COGNOSCITIVA E INTELECTUAL.La recuperación nutricia se inicia en forma GRADUAL, tomando en cuenta que la ingestión de alimentos del niños desnutrido es usualmente escasa antes de ingresar al hospital. Debe iniciarse una dieta que cubra sólo los requerimientos diarios del niño por 1 ó 2 días y posteriormente incrementar la cantidad de energía y nutrimentos aportados por la misma.Es mejor iniciar con una fórmula líquida por vía oral o por sonda nasogástrica dividida en 5 o 12 raciones diarias dependiendo de la edad y condición general del paciente.La ingestión frecuente en pequeños volúmenes evita el vómito, el desarrollo de hipoglucemia e hipotermia. La fuente de proteínas de dichas fórmulas debe ser de alto valor biológico y de fácil digestión (leche). La alimentación parenteral total raramente se justifica en casos de desnutrición proteico energética primaria grave, como regla general debe evitarse ya que aumenta las tasas de mortalidad.La cautela y la paciencia que se tenga juega un papel importante para no llevar al paciente desnutrido hacia un desequilibrio metabólico que la sobrecarga energética y de nutrimentos puede ocasionar . Los siguientes son signos que evidencian dicha sobrecarga por lo que deberá reducirse el aporte energético del paciente al presentarse: taquipnea, taquicardia, ritmo de galope, aumento de la presión venosa central, diarrea profusa o distensión abdominal.Se debe tratar de vencer lo más pronto posible la apatía e irritabilidad del niño con DPE severa, lo que contribuye a su anorexia. Para ello es importante la presencia de familiares, de un ambiente alegre, agradable y de un personal médico y paramédico que provea una buena estimulación afectiva (ludoterapia).En el paciente desnutrido, los requerimientos energéticos están basados según prioridades básicas : Metabolismo Basal, Crecimiento y Actividad Física.Considerando que el costo promedio de subir un gramo de peso es de 4 a 5 kcal, deberá proporcionársele al paciente desnutrido no solo la energía que requiere y así cubrir sus necesidades básicas, sino la energía adicional que permita el aumento de peso para alcanzar su meta más rápidamente. Ademas deberá contener o ser suplementada con : K, Na, Ca, Mg, Fe, Zn. Ac. Fólico y vitamina A.     Conviene se inicie el tratamiento con una dieta que provea:

Energía Proteínas Tiempo

80 a 100 kcal/k/d 0.8 a 1.0 g/k/d 3 a 5 días

150 o más kcal/k/d hasta 3.5 g/k/d hasta su recuperación

Estos niveles de energía y proteínas son adecuados para la mayoría de los niños desnutridos, sin embargo, muchos niños, especialmente con marasmo requieren una dieta aún más rica en energía, por lo que en estos casos deberán alcanzarse hasta de 200 o más kcal/k/d. Para lograr estas cantidades de energía es necesario aumentar la densidad energética de la fórmula y demás alimentos y esto se logra enriqueciéndolos con aceite (maíz, cártamo, etc.) y azúcar.La leche es el principal alimento que debe utilizarse en la rehabilitación nutricia porque llena los requisitos que deben tener los alimentos ideales: - Proteína de alto valor biológico

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- Fácilmente digerible - Fácil elaboración de fórmulas y otros alimentos- Generalmente disponible- Casi universalmente aceptado- Aceptado aún en caso de intolerancia a la lactosa leve o moderada- Relativamente económicoLa actitud de la persona que alimenta al paciente, así como la apariencia, color y sabor de los alimentos son importantes para vencer la falta de apetito del paciente.Al principio del tratamiento nutricio puede ser que no se observen cambios en el peso del paciente con desnutrición proteico-energética edematosa, incluso puede haber una disminución de peso debido a la reducción del edema que va acompañado por un aumento en la diuresis. Despues de cinco a 15 días comienza un periodo de rápida recuperación con un aumento acelerado de peso. La velocidad de ganancia de peso es más lenta en casos de marasmo que en los pacientes con kwashiorkor.Cuando el incremento de peso no es el esperado, esto puede estar asociado con la ingesta insuficiente de energía alimentaria, ya sea debido a una preparación inadecuada de la fórmula en cada comida, a un número reducido de comidas por día, a la anorexia, o a la falta de paciencia de la persona que alimenta al niño. Tambien puede ser por infecciones evidentes o asintomáticas, tales como infecciones urinarias o tuberculosis.En los casos de desnutridos con intolerancia a la lactosa debe cambiarse a una fórmula láctea libre de lactosa. Es raro que un desnutrido tolere por lo menos cierto volumen de leche a lo largo del día. Algunos niños presentan evacuaciones líquidas o semilíquidas cuando se administran grandes cantidades de leche, pero esta diarrea tiende a desaparecer a medida que el niño se recupera.La consolidación nutricia puede iniciarse aún con el paciente internado y continuarse después de su egreso en forma ambulatoria. Se deberá vigilar que la ingesta energética, poética y de otros nutrimentos sea adecuada a la fase de recuperación por medio de un control antropométrico. El estímulo físico y psicológico es importante en esta etapa.FASE III: EDUCACIÓN A LA MADRE O TUTOR DEL PACIENTE.Aunque esta es una fase muy importante dentro del manejo del paciente desnutrido, es el componente más ignorado. La mayoría de los médicos no tienen tiempo o no están familiarizados con los conocimientos necesarios sobre nutrición para ayudar, orientar, y educar a la madre sobre los principios básicos de higiene, salud y alimentación por lo que el paciente sufre frecuentes recaídas con las consiguientes desventajas para su recuperación integral. Se logra mucho cuando se incluye una fuerte componente de información y educación a la madre o tutor simultáneamente a la rehabilitación nutricional del desnutrido.FASE IV: SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN POSTERIOR:Esta fase es necesaria porque ayuda estadísticamente a evaluar la intervención nutricia que se ha realizado. Sabiendo si se tuvo éxito, si el paciente y la madre quedaron "rehabilitados" verdaderamente o no.IV.- CRITERIOS PARA EL ALTAEl criterio más práctico se basa en la ganancia de peso y el paciente se considera rehabilitado nutriciamente cuando ha alcanzado un mínimo del 90% de peso para su talla ( P/T) o un 80% de peso para su edad (P/E).

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El índice de Creatinina/Talla o la concentración plasmática de proteínas son indicadores de mucha utilidad pues de manera más objetiva se puede valorar la recuperación de la masa protéica del paciente.El suspender el tratamiento en forma prematura aumenta el riesgo de una recaída, por ello la ganancia de peso en relación a su talla debe usarse e interpretarse junto con algún indicador de composición corporal ( Indice de Creatinina/Talla).En términos generales, la recuperación de los pacientes en la desnutrición leve o moderada se logra en un lapso de 3 a 6 semanas y en casos más severos de 6 a 8 semanas.V.- PRONÓSTICO:La mortalidad ha diminuido mucho gracias a los avances en esta área. El pronóstico ha mejorado, y en manos hábiles, éstos pacientes recuperan no solo su peso, sino muchas de sus funciones biológicas, físicas, psicológicas y sociales que les permite una vida normal.VI.- ERRORES MÁS COMUNES EN EL TRATAMIENTO DEL NIÑO DESNUTRIDO     1.- Evaluación y supervisión superficial      2.- Hacer desaparecer el edema rápidamente (con diuréticos)     3.- Administración innecesaria de transfusiones sanguíneas     4.- Administración insuficiente de energía (marasmáticos)     5.- Tratar diarreas con inhibidores de la motilidad intestinal     6.- Períodos prolongados de ayuno     7.- Medicamentos tópicos para las lesiones cutáneas     8.- Administración no supervisada de alimentos     9.- Falta de protección ante una temperatura ambiental baja     10.- Egreso prematuro     11.- Falta de instrucción nutricional a los padres o tutores     12.- Falta de seguimiento posterior a los pacientesFinalmente, se debe recordar que un niño desnutrido indica que algo anda mal en la familia o ambientede donde procede. A esa familia se le debe prestar atención para corregir el daño y evitar otros problemas de salud. Si bien esto requiere un enfoque multidisciplinario, el sector salud debe asumir la responsabilidad y en este grupo está el médico.VII.- PREVENCIÓNLa desnutrición deberá enfrentarse bajo un enfoque que promueva la atención primaria de la salud e involucre en la solución a la familia, en particular a la madre y a la comunidad como un todo. Las acciones directas para combatir este problema deben incluir programas para rehabilitación de los niños desnutridos, provisión oportuna de medicamentos para combatir a tiempo infecciones e infestaciones, la rehidratación oral en casos de gastroenteritis, apoyo alimentario directo a quienes por presentar un proceso de crecimiento estan en riesgo de desnutrirse, promoción de la lactancia materna, y suplementación por periodos bien determinados de nutrimentos específicos como hierro, vitamina A y Zinc.En la infraestructura para combatir la desnutrición, todo el equipo de salud tiene una gran responsabilidad, resolver el problema agudo que representa atender a un niño con desnutrición y participar para que estas medidas trascendentales se efectúen de manera eficiente.No se debe olvidar que la desnutrición es un problema social y por lo tanto, si bien en su fase aguda debe ser atendido por un equipo de salud, la tarea de erradicarlo compete a toda la sociedad pues las repercusiones que causa son el importante deterioro en el crecimiento y desarrollo del niño

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CONTROL HORMONAL DEL METAOLISMO

HORMONAS DEL PÁNCREASEl páncreas es una glándula que posee una doble función, por una parte, existe una porción pancreática con función de glándula exocrina, la cual secreta jugo pancreático y por la otra una porción endocrina que secreta una serie de hormonas peptídicas, como insulina, glucagon, somatostatina y polipéptido pancreático.ANATOMIA.El páncreas se encuentra en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, en asociación estrecha con el duodeno. El páncreas se compone esencialmente de un tejido parenquimatoso o funcional, con muy poco estroma o tejido conectivo, además esta dotado de una extensa red nerviosa y vascular.Islotes de Langerhans.Las masas celulares redondeadas que producen las secreciones endocrinas, y que constituyen los islotes de Langerhans, se sitúan entre las masas glandulares exocrinas del páncreas.Las células de los islotes de Langerhans son inervadas por fibras simpáticas y parasimpáticas que influyen en la secreción hormonal.Los islotes contienen tres tipos principales de células, alfa, beta y delta, que se distinguen entre si por su morfología y sus características de tinción.Las células beta están localizadas en el centro del islote, contienen gránulos alcohol-solubles y son los responsables de la síntesis y secreción de insulina.Las células alfa, localizadas en la periferia o parte exterior del islote, contienen gránulos alcohol-insolubles y producen glucagón.Las células delta están situadas entre las alfa y beta, siendo las responsables de la síntesis y secreción de la somatostatina.Los islotes no tienen conductos, de manera que las hormonas se difunden en los capilares y son transportadas a todas las partes del organismo.

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La estrecha relación entre estos distintos tipos celulares de los islotes de Langerhans, permiten la regulación directa de la secreción de algunas hormonas por otras. La insulina inhibe la secreción de glucagón. La somatostatina inhibe la secreción tanta de insulina como de glucagón.INSULINABiosíntesis y estructura química.La insulina es sintetizada como una proteína mayor denominada pro-insulina.La síntesis sigue el curso usual de la síntesis de polipéptidos en los ribosomas, bajo control de tripletes de secuencias de nucleótidos del ARNm.Los ribosomas de las células beta no sintetizan por-insulina como tal, sino que una molécula de mayor tamaño, la pre-pro-insulina, la cual se trata de la pro-insulina con una pequeña molécula inicial de aminoácidos.La pre-pro-insulina pasa del ribosoma al retículo endoplasmático, donde sufre un proceso de degradación transformándose en pro-insulina.La pro-insulina se rompe por acción de enzimas tipo tripsina dentro del aparato de Golgi, formándose una parte en insulina y la otra queda como pre-insulina. En los gránulos de las células beta se forma un complejo insoluble insulina-cinc que es la forma como se almacena.La molécula elemental de insulina, con un peso de 6.000, contiene dos cadenas polipeptídicas formadas por 51 aminoácidos, unidas entre si por dos puentes disulfuro, presentando la cadena A un anillo disulfuro.Secreción y desintegración de la insulinaLa cuantía de la secreción de insulina depende de la cantidad de glucosa absorbida, o en los rumiantes también de la absorción de propionato y butirato.Está comprobado que gran parte de la insulina circulante está unida a una globulina beta. La forma unida es biológicamente inactiva y menos susceptible que la insulina libre para la desintegración metabólica.La mayor parte de los tejidos y en particular el hígado y los riñones, fijan la insulina; el encéfalo y los glóbulos rojos son excepcionales pues no la fijan. La mayor parte de los tejidos tienen capacidad de destruir la insulina; hígado, páncreas, riñón y placenta son los más activos.Factores estimuladores de la biosíntesis y secreción de la insulinaEn el hombre y en muchas otras especies, el estimulo más importante de la síntesis y secreción de insulina es la glucemia. Las células beta se comportan como unos verdaderos glucostatos, siendo sensibles a pequeñas variaciones en la concentración de glucosa en sangre.La insulina estimula el almacenamiento de glucógeno hepático y la utilización de glucosa en los tejidos extrahepáticos, o en ambos. Además de la glucosa, hay otros azúcares que pueden estimular la secreción de insulina, incluyendo la fructosa, ribosa y manosa.Las células beta se pueden ver estimuladas por otros factores, como la presencia de aminoácidos, concretamente arginina o leucina entre otros.Algunas hormonas, como las gastrointestinales, son estimulantes (eje enteroinsular)Las Catecolaminas son potentes inhibidores de la secreción.El sistema parasimpático es estimulador y el simpático es inhibidorEl glucagón pancreático es un potente estimulador de la liberación, pero una pequeña parte se debe a lo niveles de glucosa.Los antagonistas hormonales de la insulina incluyen hormona del crecimiento, prolactina, corticotrofina, glucocorticoides, lactógeno placentario, adrenalina y hormona tiroidea.

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Efectos:CarbohidratosTrastornos metabólicos GrasasProteínasAguaCambios en el equilibrioElectrolitosNerviosoCardiovascularSistemas orgánicos RenalRespiratorioDigestivoSíntomas:

Hiperglucemia, glucosuria, diuresis Utilización disminuida de los carbohidratos Catabólia y cetogénesis aumentada de las grasas Metabolismo de las proteínas y pérdida de nitrógeno aumentadas Gluconeogénesis Pérdida de peso corporal Polifagia Coma y muerte

Hiperglucemia, glucosuria y diuresis: Incapacidad de las células para utilizar la glucosa disponible Molécula de azúcar no atraviesa la membrana en ausencia de insulina. Disminución de la utilización de glucosa, aumenta los valores de glucemia. Aparece glucosa en la orina. Aumento de la excreción de orina (Poliuria). Sed intensa (Polidipsia).

Utilización disminuida de los carbohidratos: La mayoría de los tejidos de la economía pierden la capacidad de metabolizar la glucosa. El tejido nervioso y los eritrocitos no necesitan insulina. Obliga al organismo a utilizar como fuente de energía a las proteínas y las grasas.

Catabólia aumentada de las grasas y proteínas: Al aumentar la catabólia de las grasas se incrementa la concentración de cuerpos cetónicos

como cetoacético y betahidroxibutírico en la sangre. Olor característico de la orina y respiración del animal diabético. Pérdida de Na y K.

Pérdida de peso, polifagia: Pérdida de peso porque muchas de las sustancias productoras de energía se pierden en la

orina.Coma y muerte:

Deshidratación Acidosis Cetonemia

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Hiperinsulinismo (Hipoglucemia)OxidaciónEliminación de glucosa Depósito de glucógenoLipogénesisVértigoIncoordinaciónDebilidad muscularSistema nervioso TembloresPérdida del conocimientoConvulsionesDisminución moderada de glucosaActiva sistema nervioso simpático Liberación de AdrenalinaGlucogenólisis hepática.Liberación de ACTH Aumenta los valores de glucemia.Mecanismo de acción de la Insulina:

Teoría de la translocación (Transporte, Levine)Insulina Estimula el movimiento de glucosa a través de la membrana de la célula.Teoría de la transformación (Cori y Cori)InsulinaHexocinasaGlucosa Glucosa 6 fosfatoATP ADPConcepto unificado de StadieUnión de las dos teorías.

CAUSAS DE DIABETES Hereditaria Hiperproducción de ACTH Gluconeogénesis Hiperglucemia crónica Agotamiento de los Islotes. Tendencia a consumir azúcar Agotamiento. Metabolismo nitrogenado anormal Sustancia similar a la Aloxana Destrucción de las células Cantidades anormales de insulinasa Inhibidores de la insulina Pancreatitis

GLUCAGÓNEl glucagón es un importante regulador de la glucosa intrahepática y del metabolismo de los ácidos grasos libres.

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El glucagón es el producto de la síntesis y secreción de las células alfa del páncreas endocrino. Naturaleza química: Polipéptido 29 aminoácidos, carece de puentes disulfuroRegulación de la síntesis y secreciónA diferencia de la insulina, la síntesis resulta inhibida por niveles elevados de glucosa y estimulada por niveles bajos. Una vez liberado llega al hígado a través de la vena porta.Efectos:Sobre el metabolismo de la glucosa:a.- Desdoblamiento del glucógeno hepático (glucogenólisis)b.- Incremento de la gluconeogénesisAmbos efectos aumentan en gran medida la disponibilidad de glucosa por los otros órganos del cuerpo.Sobre el metabolismo de los lípidosEstimula la conversión de ácidos grasos en cuerpos cetónicos a través de la beta-oxidación, o sea es una hormona cetógenica.La insulina es una hormona anabólica en tanto que el glucagón es una hormona catabólica.Mecanismo de acción:

Activa la cinasa desfoforilasa en hígado que activa la fosforilasa Actúa sólo en el hígado.

ADRENALESCORTEZA ADRENALLa corteza adrenal forma parte de una glándula más compleja, la adrenal, constituida por la propia corteza y la medula adrenal.Estas dos partes de la glándula tienen origen, estructura y acciones diferentes, pero comparten una misma función: Intervienen en la adaptación del individuo al medio ambiente que lo rodea.La corteza esta dividida en tres zonas:Capa externa glomerular - MineralocorticoidesCapa media fascícular - GlucocorticoidesCapa interna reticular - Fuentes de hormonas sexualesLas hormonas producidas son químicamente esteroides, derivados del colesterol. Reciben el nombre genérico de corticosteroides o corticoides.Según la acción más importante desarrollada se clasifican en: Glucocorticoides: cortisol y corticosterona; intervienen en el metabolismo de carbohidratos y

proteínas y ejercen efecto antiinflamatorio. Mineralocorticoides: aldosterona y desoxicorticosterona; afectan metabolismo del agua y

electrólitos. Corticosteroides sexuales: deshidroepiandrosterona y androstenediona; afectan la reproducción.El mecanismo de acción es el común a todas las hormonas esteroideas. No utilizan segundo mensajero. Promueven en el núcleo la síntesis de ARNm, que en los ribosomas estimulan la síntesis de proteínas específicas, principalmente enzimas responsables de la respuesta celular.Síntesis de hormonasLos corticoides al ser lipófilicos atraviesan fácilmente las membranas. Por lo tanto, no hay reservas de hormona almacenada. La velocidad de síntesis regula la hormona disponible.

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El precursor de todas las hormonas esteroides es el colesterol, que puede provenir de diferentes fuentes.Control de la Secreción:Retroalimentación (CRH)TransporteComo toda molécula esteroide, los corticoides son lipófilos e hidrófobos. En la sangre son transportados en forma libre y unidos a proteínas transportadoras.La fracción libre es la biológicamente activa:Puede pasar al líquido intersticial que rodea a las célulasAtraviesa la membrana celularEn el caso de los glucocorticoides, la fracción libre es la que realiza el feed back negativo a la secreción de ACTH.Sus concentraciones son fácilmente regulables.La unión de la hormona a la proteína le confiere ciertas ventajas:Constituye un reservorio fisiológicamente regulable de hormona inactiva. El complejo hormona-proteína está en equilibrio dinámico y se disocia fácilmente en los medios biológicos.No se pierde en la orina, ya que las proteínas transportadoras no filtran en el riñón.Queda protegida de la captación y metabolización hepática.Los glucocorticoides tienen una proteína transportadora específica, la transcortina.El Cortisol es transportado por la sangre:

Al hipotálamo donde inhibe el gasto de ACTH-RH ó CRH A la adenohipófisis donde inhibe el gasto de ACTH. Al tejido blanco donde ejerce su efecto.

Inactivación y eliminación Son catabolizados en el hígado, riñón y en los órganos blanco. El hígado es el órgano más importante. Por medio de reducciones son transformados en tetrahidroconjugados.Luego de la esterificación con sulfatos y conjugación con ácido glucorónico, se transforman en compuestos hidrosolubles, que no se unen a las proteínas plasmáticas y son eliminados por la bilis y principalmente por el riñón. Efectos de la suprarrenalectomia bilateral (enfermedad de Addison):

Carencia de glucocorticoides Carencia de mineralcorticoides

GlucocorticoidesHay diferencias según la especie en el tipo de glucocorticoide secretado:En caballo, perro, cerdo y gato CortisolEn roedores CorticosteronaEn rumiantes Cortisol y corticosteronaLa cortisona no se produce en cantidades importantes en ninguna especie.Los glucocorticoides tienen actividad sistémica. Intervienen en el metabolismo de la mayoría de las células del organismo.Regulan procesos que permiten que los animales se adapten a un medio ambiente cambiante. Colaboran en la homeostasis.

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Los glucocorticoides aseguran el aporte de glucosa al sistema nervioso central, aun a costa del catabolismo.Durante la lactancia contribuyen a forzar la movilización de reservas para ser usadas en la síntesis de leche.Tiene acciones tan complejas que hacen difícil su clasificación. Pueden ser anabólicas, catabólicas, reguladoras, inhibidoras, estimulantes o facilitadotas, según el tejido implicado.Muchas de estas respuestas sólo son observables ante un exceso o el déficit de la hormona.Tienen una función anabólica en el hígado y riñón, donde inducen la síntesis de glucógeno, y en el pulmón donde estimulan la síntesis de fosfolípidos con aumento del agente tenso activo pulmonar.La acción catabólica se manifiesta por la destrucción de macromoléculas proteicas o lipídicas en células musculares, adiposas, linfoides, conectivas, cutáneas y óseas. Estimulan la eritropoyesis y leucopoyesis. Son reguladoras de la respuesta inflamatoria y estimula al sistema nervioso central.Tienen efectos facilitadotes en la acción del glucagón y la adrenalina sobre el glucógeno hepático y en el efecto calorígenico y la acción vasoconstrictora de la noradrenalina.Acciones sobre el metabolismo intermedio Hidratos de carbonoSon necesarios para mantener la producción hepática normal de glucosa durante los períodos interprandiales. El efecto neto de su actividad, es el aumento de la síntesis y almacenamiento de glucógeno hepático con tendencia la hiperglucemia.En general tiene acciones antiinsulinicas. La hiperglucemia se genera por la liberación de la glucosa hepática, en respuesta al aumento del glucógeno producido por gluconeogenesis y a la inhibición del consumo periférico de la glucosa.Para la utilización periférica de la glucosa es necesario que el NADH se oxide; esta reacción está disminuida por los glucocorticoides.El sistema nervioso central, los eritrocitos y otros pocos tejidos dependen casi exclusivamente de la glucosa como fuente de energía.Si el período de ayuno se prolonga, se producen procesos alternativos de uso de energía. Hasta que estos procesos estén en marcha es indispensable la acción de los glucocorticoides.Metabolismo de los carbohidratos

Aumento de la Gluconeogénesis Disminución de la utilización periférica de glucosa Antagonismo con insulina Aumenta los depósitos tisulares de glucógeno especialmente en el hígado

ProteínasMovilizan los aminoácidos de las proteínas, especialmente del músculo esquelético. Disminuyendo la captación e incorporación de aminoácidos a la proteína muscular.Aumenta la captación hepática de los aminoácidos y su utilización para la gluconeogenesis.Cuando se administran en exceso, la acción catabólica proteica se manifiesta por:Atrofia y debilidad muscularEstrías en la pielOsteoporosis por falta de síntesis de la matriz proteica.Metabolismo de las proteínas

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Catabólia de proteínas con balance negativo de nitrógeno y aumento de la eliminación urinaria de nitrógeno y ácido úrico.

Inhibe la anabólica de las proteínas. Cesa el crecimiento en animales jóvenes Cicatrización de las heridas es lento Inhibición en la producción de anticuerpos Aumenta la concentración de aminoácidos en sangre al incrementar la descomposición

muscular.LípidosAl inhibir el uso de la glucosa, no permite la formación del glicerofosfato, necesario para la síntesis de lípidos.Se produce un aumento de los ácidos grasos libres. Disminuye en el hígado la síntesis de ácidos grasos, más no en el tejido adiposo.Metabolismo de las grasasFavorece la catabólia de las grasas1. a. Estimula la GluconeogénesisAumenta la movilización de las grasas2. a. Aumenta el volumen de ácidos grasos circulantes.Interacciones hormonalesEn general la insulina y el cortisol son antagónicos, excepto sobre los depósitos de glucógeno hepático, que aumenta bajo el estimulo de ambas.Acciones sobre distintos sistemas del organismoRiñónAumenta el flujo plasmático renal, la filtración glomerular y la depuración de agua libre.Inhibe la secreción de la hormona antidiurética y son antagonistas de su acción en la neurona distal. Por tanto inhiben la reabsorción de agua libre. Por su acción mineralcorticoide aumenta la reabsorción renal de Na.Glándula mamariaEn la glándula mamaria desarrollada, la insulina estimula la formación de nuevas células epiteliales, mientras que los glucocorticoides activan las organelas involucradas en la síntesis. Regulan la acción lactógena de la prolactinaSistema óseoEn grandes dosis se manifiestan desórdenes en el metabolismo óseo, que se traducen en osteopenia, pudiendo llegar a fracturas espontáneas.Tiene acción catabólica proteica de la matriz ósea.Disminuye el desarrollo del cartílago. Hay interrupción del crecimiento, e inhibición de la neoformación y remodelación ósea.Por su acción anti vitamina D, disminuye la absorción de calcio.Acciones en inflamación y alergiasSe trata de acciones farmacológicas, para que se puedan observar estos efectos deben estar en cantidades suprafisiológicas.La gran capacidad anti inflamatoria se debe a la inducción de la síntesis de macrocortina. Estabilizan la membrana lisosomal, por lo que impiden la liberación de enzimas proteolíticas y la formación de sustancias que promuevan la inflamación

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No son antagonistas de las acciones de la histamina, pero inhiben su liberaciónProducen inhibición de la formación de fibroblastos y de alguna de sus actividades, como producción de colágeno y fibronectina.Evita la formación de queloides y de adherencias, pero retarda la cicatrización de las heridas.Tiene como ventaja que el tejido funcional no sea reemplazado por tejido conectivo fibroso. La desventaja es que impide la encapsulación de procesos infecciosos.Produce catabolismo en el tejido linfoide, que se manifiesta por atrofia linfática y tímica. Aumenta la destrucción de linfocitos y eosinófilos, mientras que los neutrófilos aumentan por redistribución.Efecto anti-inflamatorio Disminución de los linfocitos y eosinófilos circulantes y del tejido linfocitario fijo Reducción del grado de los procesos inflamatorios locales. Posibles efectos adversos sobre la producción de cuerpos inmunes. Suprime la respuesta del tejido conectivo a todo tipo de lesiones: traumáticas, anafilácticas o

infecciosas. Suprime la actividad de los fibroblastos. Disminuyen la vascularización. Retardan la formación de tejido de granulación. Disminuyen la formación de sustancias fundamental intercelular. Aumentan el tono capilar y de la permeabilidad selectiva.PartoCerca del parto aumenta la producción de corticoides fetales, lo cual contribuye a la maduración del pulmón fetal, con aumento de la síntesis del agente tenso activo pulmonar.Los corticoides fetales son importantes en las especies en las que la lúteolisis es fundamental en el parto.Aumento de la concentración de corticoides fetales, disminuyen la concentración de progesterona y aumenta la de estrógenos. Esto produce el estímulo necesario para la liberación de PGF2 responsable de la lúteolisis.Sistema endocrino

Suprime la producción de ACTH ACTH en grandes dosis, hipertrofia de la corteza adrenal.

Sistema muscular esquelético Debilidad muscular a consecuencia de la depleción de potasio. Aumenta eliminación de calcio, fósforo y nitrógeno. La Osteoporosis y predisposición a las fracturas.

MineralocorticoidesLos mineralocorticoides deben su nombre a acción sobre el metabolismo mineral, principalmente en la recuperación del Na y la excreción de K.Su acción es ejercida principalmente sobre el riñón, sin embargo tiene efecto en otros lugares del organismo donde se intercambie Na y K como en el tubo gastrointestinal, glándulas sudoríparas y salivales.Los principales mineralocorticoides son: aldosterona, 11-deosxicortisol (DOC) y desoxicorticosterona (DOCA).Mecanismo de acción

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Las células blanco de la aldosterona son las células epiteliales del riñón, que tienen como función el transporte transepitelial de iones.Estimula la síntesis de enzimas mitocondriales, con lo que se crea la fuente de energía necesaria para que actúe la bomba de sodio y potasio en la membrana serosa.Regulación de la secreciónA diferencia de los glucocorticoides, la aldosterona no produce retroalimentación; por tanto, cuando cesa el estimulo cesa la secreción.La potasemía y la angiotensina II se consideran los reguladores primarios de la secreción de aldosterona.Efectos de los mineralcorticoides.

Aumento de la retención de sodio, cloruro y agua. Aumento de la excreción de potasio, fósforo y calcio.

MEDULA ADRENALLa médula adrenal es la fuente de las hormonas catecolaminas. Ocupa la porción interna de la glándula y representa aproximadamente el 10% de ésta.La importancia de las catecolaminas estriba en que provocan una rápida respuesta del organismo ante diversas situaciones de emergencia.Incrementan los niveles de glucosa y ácidos grasos libres en sangre, la estimulación del sistema cardiovascular y la contracción o relajación del músculo liso bronquial, gastrointestinal y genitourinario. Estructura de la glándula adrenal:Anatomía macroscópica:Porción periférica: CortezaPorción central: MédulaCélulas de la médula: Células posganglionares modificadas: Tejido cromafin: Conservan su contacto con fibras preganglionares del sistema nervioso simpático.Médula suprarrenal: Parte del sistema nervioso.Hipotálamo: Médula.Biosíntesis de las catecolaminasLa síntesis de catecolaminas se inicia con el estímulo de la acetilcolina. La secreción de adrenalina depende principalmente de la médula adrenal, mientras que en el caso de la noradrenalina también se produce en las neuronas simpáticas posganglionares. Adrenalina y Noradrenalina son sintetizadas en la médula suprarrenal a partir de fenilalanina y tirosina. LiberaciónEl neurotransmisor responsable de la liberación de catecolaminas es la acetilcolina. Esta sustancia actúa principalmente sobre los receptores colinérgicos nicotínicos presentes en la membrana de las células cromafines.Estímulos: Calor, frío, hipoglucemia, hipovolemia, disminución del sodio, ejercicio físico y estados emocionales.Metabolismo de las catecolaminasLas catecolaminas liberadas al torrente sanguíneo se distribuyen por los tejidos para ser utilizadas y metabolizadas.Sólo el 2 o 3 % de las catecolaminas es eliminado por la orina sin sufrir modificaciones.

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Los metabolitos resultantes son biológicamente inactivos, hidrosolubles y se eliminan por la orina.Regulación de la secreciónExiste una estrecha relación entre el sistema nervioso simpático y la médula adrenal, que influye en forma directa en la secreción de las catecolaminas.Efectivamente ante un peligro inminente, traumatismo, dolor hipovolemia, hipotensión, anoxia, etc., se produce un estimulo que afecta al sistema nervioso simpático principalmente al bulbo, hipotálamo, y corteza cerebral y que llegaría a la médula espinal a través de los nervios esplácnicos.Efectos fisiológicos:Noradrenalina: Adaptaciones circulatorias.Adrenalina: Cambios metabólicos. Metabolismo de los carbohidratos: Desintegración de los depósitos hepáticos de glucógeno con liberación de glucosa. Por degradación de glucógeno muscular o ácido láctico que es utilizado por corazón o que

reingresa al hígado para resintetizar glucosa. Por estimulación del gasto de ACTH que a su vez libera glucocorticoides suprarrenales que

favorecen la Gluconeogénesis.Las catecolaminas inciden sobre el metabolismo intermediario de los glúcidos elevando la glicemia y con ello la energía disponible por las células.Metabolismo de los lípidos:La adrenalina actúa sobre el tejido adiposo estimulando la lipólisis, interviniendo sobre las células adiposas y liberando ácidos grasos libres que proporcionan la energía necesaria al músculo esquelético.La lipólisis se lleva a cabo a través de una lipasa celular que degrada los triglicéridos produciéndose ácidos grasos y glicerol.También se utilizan los ácidos grasos por la célula hepática para la síntesis de otros lípidos, fundamentalmente colesterol y fosfolípidos

HORMONATEJIDO DE ORIGEN

ESTRUCTURA TEJIDO DIANA ACCION PRIMARIA REGULACION

InsulinaPáncreascélulas

ProteínaTodos los tejidos (excepto el tejido nervioso)

Incrementa la captación de glucosa y aminoácidos por las células

Niveles altos de glucosa y aminoácidos y la presencia de glucagón incrementan la secreción; la somatostatina inhibe la secreción.

GlucagónPáncreasCélulas

¿Proteína? Hígado: grasa

Estimula la glucogenólisis y libera glucosa en el hígado: lipólisis.

Bajos niveles de glucosa en suero incrementan la secreción

Tirosina TiroidesDerivados de aminoácidos

La mayoría de las células, pero especialmente las del músculo, corazón, hígado y riñón.

Incrementa la tasa metabólica, termogénesis, crecimiento y desarrollo; favorece la metamorfosis de anfibios.

La secreción de TSH induce la liberación.

Noradrenalina y adrenalina

Células cromafines de la médula

Derivados de aminoácidos (catecolaminas

La mayoría de las células.

Incrementa la actividad cardíaca; induce vasoconstricción;

La estimulación simpática, vía nervios esplácnicos, incrementa la secreción.

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adrenal )incrementa la glicólisis, la hiperglucemia y la lipólisis.

HORMONATEJIDO DE ORIGEN

ESTRUCTURA

TEJIDO DIANA

ACCION PRIMARIA REGULACION

Hormona del crecimiento (GH)

Adenohipófisis

ProteínaTodos los tejidos

Estimula la síntesis de RNA, la síntesis de proteínas y el crecimiento; incrementa el transporte de glucosa y aminoácidos al interior de las células; incrementa la lipólisis y la formación de anticuerpos.

Niveles reducidos de glucosa y elevados de aminoácidos; estimulan la secreción vía GRH; la somatostatina inhibe la liberación.

Glucocorticoides

Corteza suprarrenal

EsteroidesLa mayoría de las células

Estimulan la movilización de aminoácidos en el músculo y la Gluconeogénesis en el hígado para elevar la glucosa sanguínea; tienen acción antinflamatoria

El estrés fisiológico; los relojes biológicos vía CRH y ACTH

ERRORES CONGENITOS DEL METABOLISMOLos errores congénitos del metabolismo, errores metabólicos o enfermedades metabólicas congénitas son un conjunto de enfermedades hereditarias que implican alteraciones del metabolismo. La mayoría son debidas a la alteración de un gen que codifica un enzima que cataliza una de los miles de reacciones químicas de la célula. El primer error metabólico congénito fue identificado por Archibald Garrod en 1923.[] se trata de la alcaptonuria, una deficiencia en la enzima homogentisato oxidasa implicado en el metabolismo de la tirosina.De manera esquemática, los errores metabólicos funcionan de la siguiente manera:Dada la ruta metabólicaA  →enzima1→  B   →enzima2→  C   →enzima3→   D   →enzima4→  Ecualquier disfunción en alguna de las enzimas que catalizan estas reacciones supondrá el bloqueo de la ruta metabólica, la no producción de E y la acumulación en la célula de un metabolito intermediario; como las enzimas están determinadas genéticamente, su disfunción está realmente causada por una alteración del ADN:A  →enzima1→  B   →enzima2→  C   →X→//

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En este caso, la disfunción del enzima 3, que cataliza el paso de C a D, originará la acumulación del metabolito C en la célula, y la no producción de E, lo que puede originar trastornos en los individuos, conocidos genéricamente como errores congénitos del metabolismo que, además, son hereditarios ya que su causa última es una alteración en el ADN.FAVISMOEl favismo es una intolerancia a la ingestión de habas, o a la inhalación de polen de la planta de Vicia faba. Afecta a personas con una deficiencia hereditaria de eritrocito glucosa-6 -fosfato dehidrogenasa (G6PDH), enzima que cumple una función crítica en la prevención de daños oxidativos a las membranas de los eritrocitos. Las habas contienen varios oxidantes naturales, en particular vicina y convicina, capaces de dañar las membranas de los eritrocitos en personas con deficiencia de G6PDH. El resultado es una anemia hemolítica aguda que se manifiesta con palidez, fatiga, disnea, náuseas, dolores abdominales y/o dorsales, fiebre, y escalofríos. En casos raros aparecen síntomas más graves como hemoglobinuria, ictericia e insuficiencia renal. La reacción se desencadena con bastante rapidez, por lo general de 5 a 24 horas después de la ingestión. El favismo es una enfermedad que remite por sí sola, con una recuperación rápida y espontánea siempre y cuando no se repita la exposición. La deficiencia de G6PDH es un rasgo hereditario muy común entre las comunidades orientales y judías de Israel, los sardos, los griegos, los chipriotas, los negros americanos, y ciertas poblaciones de africanos. Se trata, en cambio, de un rasgo prácticamente inexistente en las poblaciones del norte de Europa, los indígenas americanos y los esquimales. Se calcula que 100 millones de personas en todo el mundo padecen deficiencia de G6PDH. Sin embargo, muchos de ellos nunca se hallan expuestos a las habas. El favismo es más frecuente durante el florecimiento de la planta Vicia fava, que determina una presencia elevada de polen en el aire, y cuando las habas están disponibles en el mercado. Sin embargo, esta hortaliza no es de consumo frecuente en muchas partes del mundo. La estrategia primordial para tratar el favismo consiste en evitar la exposición. No se conoce la dosis umbral para la exposición de los individuos sensibles a las habas. Probablemente no se requiere una atención reglamentaria al problema del favismo, salvo en aquellas partes del mundo donde las habas se venden en los mercados.Dado que el gen que codifica este enzima se encuentra en el cromosoma X, la enfermedad es mucho más frecuente en los hombres que en las mujeres. Existen dos alelos defectuosos, uno extendido en la cuenca del mediterráneo y el otro en África. El favismo ha pervivido en la población probablemente porque proporciona cierta protección contra la malaria. En algunas zonas del Mediterráneo, como Sicilia o Rodas, la incidencia entre la población masculina supera el 5 por mil. La fuente fundamental de este tipo de substancias (dejando aparte los medicamentos) son las habas Vicia sativa, de cuyo nombre proviene el nombre de la enfermedad.

Vainas de haba, semillas crudas y semillas cocinadas. Fotografía por cortesía de Carlos de Vega

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El efecto indeseable sobre la salud de algunas personas de esta leguminosa se conoce desde antiguo. No obstante, sigue siendo un alimento muy popular, tanto las semillas crudas como cocinadas. Substancias tóxicas de las habasEn las habas se encuentran la vicina y la convicina, dos glucósidos que se hidrolizan en el tubo digestivo por la acción de la beta-glucosidasa para dar lugar respectivamente a divicina e isouramilo. La divicina y el isouramilo son capaces de actuar como oxidantes y producir la lisis de los eritrocitos en situaciones de deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, pero no en situaciones de presencia normal de este enzima. El mecanismo pasa probablemente por la oxidación irreversible del glutatión.DESORDENES DEL CICLO DE LA UREAEl desorden del ciclo de la urea o defecto del ciclo de la urea es un desorden genético causado por una deficiencia de una de enzimas en ciclo de la urea cuál es responsable de quitar amoníaco de sangre corriente. El ciclo de la urea implica una serie de pasos bioquímicos en los cuales nitrógeno, un residuo de proteína metabolismo, se retira de la sangre y se convierte a la urea. Normalmente, la urea se transfiere en orina y eliminado del cuerpo. En desórdenes del ciclo de la urea, el nitrógeno acumulado bajo la forma de amoníaco, altamente tóxico la sustancia, y no se elimina del cuerpo. El amoníaco entonces alcanza cerebro por la sangre, donde causa irreversible daños de cerebro y/o muerte.Los desórdenes del ciclo de la urea se incluyen en la categoría de errores innatos del metabolismo. No hay curación. Los errores innatos del metabolismo se consideran generalmente ser raros sino representar una causa substancial del daño y de la muerte de cerebro entre recién nacidos y infantes. Porque permanecen muchos casos de los desórdenes del ciclo de la urea undiagnosed y/o los infantes nacidos con los desórdenes mueren sin una diagnosis definitiva, la incidencia exacta de estos casos es desconocida y subestimada. Se cree que el hasta 20% de Síndrome infantil repentino de la muerte los casos se pueden atribuir a undiagnosed el error innato del metabolismo tal como desorden del ciclo de la urea. En abril 2000, los expertos de la investigación en la conferencia del consenso del ciclo de la urea estimaban la incidencia de los desórdenes en 1 en 10000 nacimientos. Esto representa un aumento significativo en caso de que diagnosis en los dos años pasados.Recientemente, el número de los individuos del adulto que eran diagnosticados con desórdenes del ciclo de la urea ha aumentado en una tarifa alarmante. La evidencia reciente ha indicado que han sobrevivido estos individuos undiagnosed a la edad adulta, probablemente debido a las deficiencias menos severas de la enzima. Objeto expuesto de estos individuos movimiento- como síntomas, episodios del letargo, y delirium. Estos adultos son probables ser referidos neurólogos o siquiatras debido a sus síntomas psiquiátricos. Sin embargo, sin diagnosis y el tratamiento apropiados, estos individuos están a riesgo para el daño de cerebro, el coma, y la muerte permanentes. los síntomas del Adulto-inicio se han observado después de enfermedades, de parto, y de uso virales de ácido valproic (una droga antiepiléptica).Los seis desórdenes del ciclo de la ureaHay seis desórdenes del ciclo de la urea. Cada uno es referida por las iniciales de la enzima que falta.

Localización Abb. Enyzme Desorden Medidas

Mitochondria

QUEJASSynthetase de N-Acetylglutamate

Deficiencia del synthase de N-Acetylglutamate

+Amoníaco

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Mitochondria

CPS1Synthetase I del fosfato de Carbamoyl

Deficiencia del synthetase I del fosfato de Carbamoyl

+Amoníaco

Mitochondria

OTCTranscarbamylase del Ornithine

Deficiencia del transcarbamylase del Ornithine

+Ornithine, +Uracil, +Ácido Orotic

Cytosol COMOSynthetase del ácido de Argininosuccinic

“COMO deficiencia” o citrullinemia

+Citrulline

Cytosol ALLyase del ácido de Argininosuccinase

“Deficiencia del AL” o aciduria argininosuccinic (ASA)

+Citrulline, +Ácido de Argininosuccinic

Cytosol AG Arginase“Deficiencia de Arginase” o argininemia

+Arginine

Los individuos con niñez o enfermedad del inicio del adulto pueden tener una deficiencia parcial de la enzima. Todos estos desórdenes se transmiten genético como autosomal recesivo genes - cada padre contribuye un gene defectuoso al niño, a excepción de uno de los defectos, deficiencia de Transcarbamylase del Ornithine. Este desorden del ciclo de la urea se adquiere en una de tres maneras: como rasgo X-ligado de la madre, que puede ser undiagnosed el portador; en algunos casos de niños femeninos, el desorden se puede también heredar del X-cromosoma del padre; y finalmente, la deficiencia de OTC se puede adquirir como “nuevo” mutación el ocurrir en feto únicamente. La investigación reciente ha demostrado que algunos portadores femeninos de la enfermedad pueden llegar a ser sintomáticos con el desorden más adelante en la vida, sufriendo el amoníaco alto nivelan. Varios undiagnosed a mujeres han muerto durante parto como resultado de altos niveles del amoníaco y en autopsia fueron determinados de haber sido portadores desconocidos del desorden.TRATAMIENTOEl tratamiento de los desórdenes del ciclo de la urea consiste en el balancear del producto dietético de la proteína para que el cuerpo reciba el esencial aminoácidos responsable de crecimiento y del desarrollo de la célula, pero no tanto de la proteína que el amoníaco excesivo está formado. Esta restricción de la proteína se utiliza conjuntamente con medicaciones cuáles proporcionan los caminos alternativos para el retiro del amoníaco de la sangre. Estas medicaciones se dan generalmente por las alimentaciones del tubo, cualquiera vía gastrostomy tubo (un tubo implantado quirúrgico en el estómago) o tubo nasogastric a través de la nariz en el estómago. El tratamiento puede también incluir la suplementación con los fórmulas especiales del aminoácido desarrollados específicamente para los desórdenes del ciclo de la urea, múltiple vitaminas y calcio suplementos. Los análisis de sangre frecuentes se requieren para supervisar los desórdenes y para optimizar el tratamiento, y las hospitalizaciones son con frecuencia necesarias controlar el desorden.A lo más la extremidad del espectro, algunos trasplantes del hígado se ha hecho con éxito como curación al desorden. Este alternativa del tratamiento se debe evaluar cuidadosamente con los profesionales médicos para determinarse si potencial del éxito con respecto al potencial para las nuevas preocupaciones médicas.FENILCETONURIAEs una rara afección en la cual un bebé nace sin la capacidad para descomponer apropiadamente un aminoácido llamado fenilalanina.

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Causas:La fenilcetonuria es una enfermedad hereditaria, lo cual significa que se transmite de padres a hijos. Ambos padres deben transmitir el gen defectuoso para que el bebé padezca la enfermedad, lo que se denomina un rasgo autosómico recesivo.Los bebés con fenilcetonuria carecen de una enzima denominada fenilalanina hidroxilasa, necesaria para descomponer un aminoácido esencial, llamado fenilalanina, que se encuentra en alimentos que contienen proteína.Sin la enzima, los niveles de fenilalanina y dos substancias estrechamente relacionadas se acumulan en el cuerpo. Estas sustancias son dañinas para el sistema nervioso central y ocasionan daño cerebral.Síntomas:La fenilalanina juega un papel en la producción corporal de melanina, el pigmento responsable del color de la piel y del cabello. Por lo tanto, los niños con esta afección usualmente tienen un cutis, cabello y ojos más claros que sus hermanos o hermanas sin la enfermedad.Otros síntomas pueden ser: Retraso de las habilidades mentales y sociales Tamaño de la cabeza considerablemente por debajo de lo normal Hiperactividad Movimientos espasmódicos de brazos y piernas Retardo mental Convulsiones Erupción cutánea Temblores Postura inusual de las manosSi la afección se deja sin tratamiento o si no se evitan los alimentos que contienen fenilalanina, se puede detectar un olor "a ratón" o "a moho" en el aliento, la piel y la orina. Este olor inusual se debe a la acumulación de sustancias de fenilalanina en el cuerpo.Pruebas y exámenes:La fenilcetonuria se puede detectar fácilmente con un simple examen de sangre. La mayoría de los estados de los Estados Unidos exige una prueba de detección de esta enfermedad para todos los recién nacidos, la cual generalmente se lleva a cabo con una punción en el talón poco después del nacimiento.Si la prueba de detección inicial es positiva, se requieren exámenes posteriores de sangre y orina para confirmar el diagnóstico.Tratamiento:La fenilcetonuria es una enfermedad que se puede tratar. El tratamiento comprende una dieta extremadamente baja en fenilalanina, especialmente cuando el niño está creciendo. La dieta se tiene que seguir en forma estricta, lo cual requiere la supervisión exhaustiva por parte del médico o del dietista certificado y la cooperación de los padres y del niño. Aquellos pacientes que continúen con la dieta hasta la vida adulta tendrán una mejor salud física y mental. Una “dieta para la vida” se ha convertido en la pauta recomendada por la mayoría de los expertos y es especialmente importante antes de la concepción y durante todo el embarazo.

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La fenilalanina se encuentra en cantidades significativas en alimentos como la leche, los huevos y otros alimentos comunes. Además, se encuentra en el edulcorante artificial Nutrasweet (aspartamo), razón por la cual cualquier producto que contenga aspartamo se debe evitar.Lofenalac es una leche en polvo infantil especial para bebés con fenilcetonuria que se puede usar durante toda la vida como fuente de proteína, con un contenido extremadamente bajo en fenilalanina y balanceada con respecto a los aminoácidos esenciales restantes.El hecho de tomar suplementos, como el aceite de pescado, para reemplazar los ácidos grasos de cadena larga faltantes de una dieta estándar libre de fenilalanina puede ayudar a mejorar el desarrollo neurológico, incluyendo la coordinación motriz fina. Asimismo, se pueden necesitar otros suplementos específicos, como el hierro o la carnitina.Pronóstico:Se espera que el desenlace clínico sea muy alentador si la dieta se sigue estrictamente, comenzando poco después del nacimiento del niño; pero si el tratamiento se retrasa o el trastorno permanece sin tratamiento, se presentará daño cerebral. El desempeño escolar se puede deteriorar levemente.Si no se evitan las proteínas que contengan fenilalanina, la fenilcetonuria puede conducir a retardo mental hacia el final del primer año de vida.Posibles complicaciones:Si este trastorno no recibe tratamiento, se presenta retardo mental severo. El trastorno de hiperactividad y déficit de atención (ADHD, por sus siglas en inglés) parece ser el problema más común que se observa en quienes no siguen estrictamente una dieta muy baja en fenilalanina.Prevención:Un análisis enzimático puede determinar si los padres son portadores del gen defectuoso para la fenilcetonuria. Asimismo, se puede tomar una muestra de vellosidades coriónicas en la mujer embarazada para examinar el feto en búsqueda de fenilcetonuria.Es muy importante que todas las mujeres con fenilcetonuria sigan estrictamente una dieta baja en fenilalanina, tanto antes de quedar embarazadas como a través de todo el embarazo, ya que la acumulación de esta sustancia le causará daño al bebé en desarrollo, incluso sin que éste haya heredado el gen defectuoso.