Periodoncia y Osteointegración - sepa.es · os neurocientíficos dicen que nuestros cerebros tienen la capacidad fascinante de ... capacidad de los taxistas de Londres para conocer

Periodoncia y Osteointegración

www.quintessence.es

Fibromatosis Gingival Idiopática.

Volumen 20Número 3Año 2010

Revista Oficial de

www.sepa.es

Asociación del Tabaco con la Periimplantitis

PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓN

Í N D I C E D E C O N T E N I D O S

EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

Entrevista con el profesor Dr. Phoebus Madianos Silvia Roldán

Estudio sobre aditamentos prostodónticos para el anclaje de prótesis removibles Arne F. Boeckler, Falk Zschiegner, Daniel Voigt, Jürgen M. Setz

Lesión endoperiodontal por piercing lingual. Revisión, tratamiento y evolución a tres años de un casoAlejandro González, Miguel Ángel Vílchez, Francisco Mesa

Asociación del tabaco con la periimplantitisBelén Iturre, Pilar Portela, Luis Antonio Aguirre

Desórdenes alimentarios y problemas periodontales. A propósito de un casoCristina Serrano, Lourdes Rubio, Bettina Alonso, Margarita Iniesta, Lorenzo de Arriba

Fibromatosis gingival idiopática. Tratamiento quirúrgico y restaurador a propósito de un casoJesús Oteo, Jorge Serrano, Álvaro Oteo, Carlos Oteo, Lorenzo de Arriba de la Fuente

Injertos de tejido blando en cirugía periodontal plástica y estéticaJörg Meyle

Normas de publicación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242

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P E R I O D O N C I A Y O S T E O I N T E G R A C I Ó N

www.quintessence.es

JJuunnttaa DDiirreeccttiivvaa ddee llaa SSEEPPAA

PresidenteNuria Vallcorba

VicepresidenteDavid Herrera

SecretarioAdrián Guerrero

VocalesJorgina EstanyAntonio LiñaresRafael MagánDaniel Rodrigo

ISSN: 2013 - 0546

Copyright © 2010 de Editorial Quintessen-ce, S.L., Barcelona. Esta publicación no pue-de ser reproducida o transmitida, ni total niparcialmente, por cualquier medio, electró-nico o mecánico, ni por fotocopia, grabaciónu otro sistema de reproducción de infor-mación sin la autorización por escrito deltitular del copyright. El editor no asume laresponsabilidad de los manuscritos no au-torizados. Todas las opiniones pertenecena sus autores.

CCoommiittéé DDiirreeccttiivvoo

DDiirreeccttoorrJosé Javier Echeverría

DDiirreeccttoorreess aassoocciiaaddoossLuis Antonio AguirrePedro BuitragoJorge Serrano Mónica Vicario

CCoommiittéé EEddiittoorriiaallBettina Alonso Ignacio ArreguiAgustín CasasSusana Cuesta Lorenzo De ArribaAna EcheverríaVanessa FortesVicente FuenmayorGonzalo López CastroRafael MagánRafael Martínez-Conde Francisco MesaGerardo MoreuVicente RíosSilvia RoldánDaniel Rodrigo Juan Ramón VelillaFabio Vignoletti Gabriel Villaverde

Julio Galván (Responsable de relaciones con Latinoamérica)

Manuel Bravo (Consultor de estadística y metodología)

Coordinador: Adrián Guerrero

RReeaalliizzaacciióónn eeddiittoorriiaall yy pprreeiimmpprreessiióónn

Multiactiva Creación y Servicios Editoriales, S.L.Foinsa-Edifilm, S.L.Impreso en Alemania/Printed in Germany

EEddiittoorrDr. h.c. H.-W. Haase

DDiirreeccttoorr EEddiittoorriiaallJohannes Wolters

GGeerreenntteeJavier Teixidó

EEddiittoorriiaall,, DDeeppaarrttaammeennttoo CCoommeerrcciiaall yy SSuussccrriippcciioonneessEditorial Quintessence, S.L.Torres TRADE (Torre SUR)Gran Via Carles III, 8408028 Barcelona, EspañaTel.: (34) 934 912 300Fax: (34) 934 091 360e-mail: [email protected]: [email protected]

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E D I T O R I A L

ADAPTARSE A UN ENTORNO CAMBIANTE

Los neurocientíficos dicen que nuestros cerebros tienen la capacidad fascinante de modificarsefísicamente para adaptarse al entorno y a las circunstancias cambiantes. Aunque los de los ni-ños son más maleables que los de los adultos, a todas las edades, si nos esforzamos, pode-mos dar cuerda a la maquinaria para que no se pare, según Merzenich. En función de la acti-

vidad que realicemos, se desarrolla e interconecta más una determinada zona cerebral. Es conocida lacapacidad de los taxistas de Londres para conocer y retener rutas y mapas, con incremento en el de-sarrollo del hipocampo, aunque siempre en relación con un interés por saber y practicar lo aprendido,ya que no esforzarse hace que ese cerebro vuelva a ser como el de los que no habían tenido nunca an-tes estos conocimientos.

Si queremos ser buenos profesionales, queda claro que tendremos que ir moldeando nuestro cere-bro. Lo conseguiremos si ponemos de nuestra parte, evitando la rutina y aplicando la información co-nocida ampliándola con novedades comprobadas.

El equipo científico editorial de esta revista, la industria patrocinadora y la SEPA procuran hacer lle-gar a los profesionales algunas herramientas que permitan mantener el cerebro en forma en beneficiode los pacientes, de la sociedad en general y del propio profesional. La información científica escrita ylos cursos de formación continuada pretenden actualizar, estructurar e interrelacionar conocimientosprofesionales. Pretenden dar a conocer la periodoncia y la implantología tradicionales pero con orien-tación hacia el futuro, la innovación, las nuevas tecnologías y técnicas, dentro de una odontología inter-disciplinar.

NURIA VALLCORBA PLANAPresidente de SEPA

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E N T R E V I S T A

Entrevista con elprofesor Dr. PhoebusMadianos

Silvia Roldán

Profesor Madianos, entre las diferen-tes especialidades de la odontología,usted eligió la periodoncia, ¿existió al-guna razón especial que le llevara a to-mar esta decisión?Dra. Roldán, ¡hace usted que me re-monte a los viejos tiempos! Inicialmen-te, fue la parte quirúrgica de la perio-doncia a través de algunas clases lo quellamó mi atención y me impresionó alser todavía un joven estudiante. Sinembargo, muy pronto me di cuenta de

que de todas las ramas clínicas de laodontología, la periodoncia tenía eltrasfondo biológico más importante,era la especialidad dental más “médi-ca”. Esta combinación única, junto conlos interrogantes que existían en unagran parte de la periodoncia clínica, fuemuy fascinante y al final, ¡imposible deresistir!

Hemos aprendido mucho desde en-tonces, sin embargo, algunas de las pre-guntas continúan sin respuesta, y se

El profesor Phoebus Madianos es una de las figuras más relevantes del mundo periodontal europeo. Entre sus extensas actividades, es profesor asociado a tiempo completoy director del programa de postgrado en el departamento de periodoncia, en la universidad de Atenas. Antes de regresar a Atenas hace 8 años, completó su formaciónpostgraduada en periodoncia y su tesis doctoral en la universidad de Gotemburgo y, posteriormente, trabajó como profesor en la universidad de Carolina del Norte enChapel Hill.

Fig. 1 Dra. Roldán y Dr. Madianos en la reunión de la Sociedad Española dePeriodoncia y Osteointegración en Las Palmas antes de empezar la entrevista.

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han sumado otras nuevas, por lo quepienso que el entusiasmo que genera laperiodoncia, tanto en nosotros comoen la nueva generación de dentistasmás jóvenes, todavía es muy grande.

Profesor Madianos, como ya se ha co-mentado anteriormente, usted comple-tó sus estudios de postgrado en la uni-versidad de Gotemburgo en Suecia, yposteriormente obtuvo una plaza deprofesor en la universidad de Caroli-na del Norte en Chapel Hill, en los Es-tados Unidos de América, ¿podría dar-nos su opinión sobre los niveleseducativos de ambas universidades?¿Existe alguna diferencia significativaentre ambas? Si es así, ¿cuáles serían,en su opinión, las características másdestacabIes de cada una de ellas?¿Existe alguna diferencia entre ellasque le gustaría destacar?Tengo que admitir que he sido muyafortunado de haber servido (tantosiendo estudiante como miembro de lafacultad) en dos de las universidadesmás destacadas de Europa y de los Esta-dos Unidos, y por lo tanto he podido ex-perimentar ¡lo mejor de ambos mundos!En Gotemburgo, la “meca de la perio-doncia” como merecidamente se la co-nocía, tuve la oportunidad de recibir laenseñanza y relacionarme con algunasde las grandes figuras de la periodonciade todos los tiempos, como Jan Lindhe,Sture Nyman y Jan Wennström, sólopor nombrar a unos pocos. Podría aña-dir al menos diez nombres más a la lis-ta, ya que básicamente todos y cada unode los miembros de la facultad de ese de-partamento se encontraban (y todavíalo están) entre los nombres más desta-cados de nuestro campo.

En Chapel Hill, tuve la oportuni-dad de relacionarme con gente igual-mente importante como Ray Williams,James Beck y especialmente Steven Of-fenbacher, al que considero una de lasmentes más brillantes y uno de los cien-tíficos más influyentes de la odontolo-gía en general de nuestra era.

Pienso que Gotemburgo me dio losmejores fundamentos posibles de la pe-riodoncia clínica y un modo de pensarbasado en la evidencia y en la lógica so-crática. Por otra parte, Chapel Hill meayudó a expandir mi conocimiento y

mis horizontes investigadores y me ayu-dó a abrir la mente a nuevas ideas, dis-minuyendo el espacio a las visionesdogmáticas. De nuevo, pienso que am-bas son instituciones que cuentan conuna gran tradición, que tienen escue-las de pensamiento bien formadas y quehan tenido un enorme impacto en laperiodoncia contemporánea, con pro-bablemente diferentes efectos si habla-mos del campo de la investigación.

¿Piensa que la manera de entender laperiodoncia en Europa y los EstadosUnidos es diferente?Antes de ir a Chapel Hill, solía pensarque había diferencias fundamentales enla forma de abordar la periodoncia enambos continentes. Para mi sorpresa,las diferencias no eran de ninguna ma-nera tan profundas y existía un acuer-do considerable en la mayoría, si no entodos, de los temas principales de la pe-riodoncia. En general, uno podría de-cir que la terapia periodontal en Euro-pa era más guiada por la biología y enlos Estados Unidos más guiada por laestética y el negocio. Pero ésta es unamanera muy limitada de ver las cosas,ya que, de hecho, existen grandes dife-rencias entre distintas escuelas tantodentro de los Estados Unidos, comodentro de Europa. Pienso que amboscontinentes han aprendido uno delotro a medida que han ido aumentan-do las relaciones entre diferentes cien-tíficos y a medida que más gente forma-da en uno u otro continente se hanmovido al otro lado del Atlántico.

¿Cuáles son, en su opinión, los avan-ces más significativos obtenidos en elcampo de la periodoncia en las últimasdécadas? ¿y cuáles podríamos esperaren un futuro cercano?Pienso que, en las últimas dos décadas,se han realizado avances considerablesen la comprensión de los mecanismospatogénicos que conducen a la destruc-ción del tejido periodontal. Se hanidentificado a una serie de genes can-didatos, como el gen de la IL-1 queconfiere susceptibilidad genética a laperiodontitis y ahora tenemos una me-jor comprensión de los factores genéti-cos asociados con esta enfermedad mul-tifactorial; y con un poco de suerte

esperamos que en un futuro cercanoidentificaremos un grupo o serie de ge-nes que nos ayudará a identificar a losindividuos susceptibles y a dirigir nues-tros esfuerzos preventivos y terapéuti-cos de una manera más eficiente.

También deben considerarse losavances en la implantología dentalcomo una importante contribución a lainvestigación periodontal en general.Comprender y tratar la enfermedad pe-riimplantaria será un reto fundamentaly pasará a ser una parte significativa dela práctica del periodoncista del futuro.

Finalmente, en las últimas dos déca-das la investigación periodontal ha esta-do dominada por el campo de la medici-na periodontal. Se puede afirmar demanera segura, que ésta ha sido la con-tribución más importante de la investi-gación periodontal como parte integralde la ciencia médica. Esperamos congran expectación que en las próximas dé-cadas se clarifiquen la naturaleza exactay la magnitud del impacto de la enferme-dad periodontal sobre la salud general.

Recientemente, tuvimos el placer detenerle en la 43ª Reunión anual de laSEPA en Las Palmas, como uno de los conferenciantes principales.¿Cuál ha sido su impresión global delnivel científico de esta reunión?, ¿ydel nivel de la periodoncia en España?Ha sido un gran privilegio (y una ¡gransorpresa!) para mí el ser invitado a estareunión tan importante. Sabía que el ni-vel de la periodoncia española era muyelevado a través de algunos representan-tes distinguidos como por ejemplo losprofesores Sanz y Herrera, por nombrara un par de ellos. Sin embargo, raramen-te el nivel científico de una reuniónanual de una sociedad local alcanza elnivel de congresos mucho más grandescomo el Europerio. Me gustaría aprove-char para agradecer al comité organiza-dor su invitación, y espero que haya sidocapaz de estar a la altura de la calidadtan elevada de esta reunión.

El contenido de su conferencia versabasobre las interacciones entre la enfer-medad periodontal y la diabetes. En suopinión ¿cuál podría ser la conclusiónmás interesante de su presentación?

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R o l d á n . E n t r e v i s t a c o n e l p r o f e s o r D r . P h o e b u s M a d i a n o s

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Pienso que lo que demuestra el estudioque presenté es que reducir la infeccióny la inflamación periodontal puede ayu-dar a los pacientes con diabetes a man-tener un mejor control de sus niveles deazúcar en sangre. Y esto se consiguió através de terapia básica periodontal, noquirúrgica y lo que es más importanteaún, sin el uso de antibióticos, que nor-malmente camufla los efectos de la te-rapia periodontal en sí misma. Clara-mente estos resultados necesitan serconfirmados en otros estudios indepen-dientes, pero las implicaciones clínicaspotenciales de estos hallazgos son enor-mes, dada la creciente incidencia glo-bal de la diabetes y la alta prevalenciade la enfermedad periodontal en las po-blaciones de diabéticos.

En sus publicaciones científicas, lamedicina periodontal ha sido uno delos principales temas abordados.¿Cómo piensa que las enfermedadesperiodontales podrían influir en la sa-lud general de un individuo?Como se ha mencionado previamente,en los últimos diez años ha existido unaverdadera explosión en la literatura dela medicina periodontal. Desde que secomenzó, estudiando la asociación conlos ataques cardíacos, se han exploradouna gran variedad de asociaciones en-tre la enfermedad periodontal y otrascondiciones sistémicas. Pienso que, adía de hoy, hemos acumulado una grancantidad de evidencia que apunta a unaasociación entre la enfermedad perio-dontal y la enfermedad arterioescleró-tica (enfermedad coronaria, derramecerebral, etc.) y con la diabetes, mien-tras que otras asociaciones, tales comocon los acontecimientos adversos en elembarazo, todavía cuentan con unagran controversia. Por otra parte, se es-tán comenzando a probar nuevas aso-ciaciones, como con la enfermedad re-nal y con el cáncer.

¿Existe una explicación clara para es-tas interrelaciones?Aún no se han elucidado completa-mente los mecanismos etiopatogénicosexactos que subyacen a estas interrela-ciones. Sin embargo, todas estas enfer-medades o condiciones conllevan unfuerte componente inflamatorio, como

en el caso de la enfermedad periodon-tal. Además, existe una fuerte eviden-cia de que la enfermedad periodontalpuede contribuir de manera indepen-diente en procesos inflamatorios sis-témicos y podría de esta forma desem-peñar un papel en la patogénesis deestos procesos.

Basándose en su experiencia y cono-cimientos, ¿cuál de estas relacionestiene un impacto más fuerte en la so-ciedad? (ictus, infarto de miocardio,diabetes, recién nacidos prematurosy/o de bajo peso al nacer).Todas las relaciones anteriores tendrí-an un impacto significativo en la socie-dad si se prueba su causalidad, dada laelevada prevalencia de la enfermedadperiodontal en la población general yel enorme impacto de la morbilidad ymortalidad de estas condiciones.

¿Recomendaría usted algún protocoloterapéutico o preventivo para reducirel impacto de estas asociaciones?Hasta ahora no existen pruebas conclu-yentes de que la terapia periodontal in-fluya de manera significativa en las en-fermedades y condiciones mencionadasanteriormente. Por consiguiente, nopueden hacerse recomendaciones tera-péuticas ni preventivas específicamen-te dirigidas a reducir la incidencia deataques cardíacos, diabetes o bebés pre-maturos. Sin embargo, prevenir y tratar

la enfermedad periodontal debe ser unobjetivo en sí mismo, ya que la salud pe-riodontal forma parte de la salud gene-ral. Además, la evidencia sugiere queprevenir o tratar la enfermedad perio-dontal puede, de hecho, ser beneficiosomás allá de los límites de la cavidad oral.

¿Piensa usted que la salud oral es su-ficientemente valorada en el campo dela medicina en general?Pienso que los médicos son muy recep-tivos en lo que se refiere a la asociaciónentre salud oral-salud general. Hasta elmomento, nuestra experiencia es muypositiva en lo referente a su respuesta y“feedback”. Normalmente existe ungran interés por su parte en la evalua-ción de la salud oral como un factor deriesgo putativo para las respectivas con-diciones médicas. Por consiguiente, de-beríamos tener como tarea prioritariainformar a nuestros colegas médicos dela evidencia que existe sobre la asocia-ción entre la salud periodontal y la sa-lud sistémica, así como informar al pú-blico en general.

Profesor Madianos, muchas graciaspor compartir con nosotros su valio-so tiempo, esperamos poder tenerlemuy pronto de nuevo en nuestro país. Muchas gracias a usted Dra. Roldán, hasido un placer. Espero volver a visitarsu bello y hospitalario país en un futu-ro muy próximo.

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Fig. 2 Los doctores Serrano, Roldán, Madianos y Herrera en la cena de Galade la reunión de la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración en LasPalmas.

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1 Tonetti et al. J Clin Periodontol 2002;29:317–3252 Froum et al. J Periodontol 2001;72:25–343 McGuire et al. J Periodontol 2003;74:1110 & 11264 Heden et al. J Periodontol 2006;77:295–3015 Sculean et al. Int JPRD 2007;27:221–2296 Jepsen et al. J Periodontol 2004;75:1150–11607 Sanz et al. J Periodontol 2004;726–733

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NR E V I S I Ó N

Estudio sobreaditamentosprostodónticos para el anclaje de prótesisremovibles

Arne F. Boeckler, Falk Zschiegner, Daniel Voigt, Jürgen M. Setz

INTRODUCCIÓN

El tratamiento protésico de pacientesedéntulos presenta numerosos desafíos.A una situación anatómica particular,caracterizada por reabsorciones del pro-ceso alveolar de tipo y grado diversos,el desplazamiento de la relación inter-maxilar, unos tejidos blandos distintosa los del paciente no edéntulo y las ten-siones producidas por la musculatura,se suma de forma recurrente la ausen-cia de anclajes útiles para la retenciónde la prótesis dental. Por consiguiente,dependiendo de diversos factores, comoel tipo y nivel de atrofia, la anatomíadel lecho útil receptor, el tono muscu-lar, el nivel de flujo salival o las dificul-tades derivadas de la edad a la hora deincorporar y adaptar funcionalmenteuna nueva prótesis completa, que confrecuencia es la primera, todo ello haceque la confección de una prótesis com-

pleta convencional no ofrezca, a me-nudo, el resultado funcional deseadotanto por el paciente como el odontó-logo que realiza el tratamiento. En lospacientes con una prótesis completafuncionalmente satisfactoria tambiénpuede producirse una atrofia crecientede los procesos alveolares durante lafase de uso.

Existen diferentes alternativas paraincorporar implantes intraóseos en unmaxilar edéntulo, aunque básicamen-te se dividen en prótesis fijas y removi-bles. Las rehabilitaciones protésicas fi-jas se atornillan o cementan a losimplantes, directamente o por mediode superestructuras, en analogía con lospilares naturales, mientras que para elanclaje y la estabilización de prótesisremovibles sobre implantes intraóseosexiste un gran número de aditamentos.En sus inicios, la mayor parte de estosaditamentos (en inglés, attachement

Arne F. BoecklerOA Dr. Medicina DentalUniversidad Martin-Luther de Halle-WittenbergCentro de Odontología, Estomatología y Cirugía Maxilofacial, Policlínica Protésico DentalGrosse Steinstrasse 1906108 Halle/Saale (Alemania)

Falk Zschiegner Asistente científicoUniversidad Martin-Luther de Halle-WittenbergCentro de Odontología, Estomatología y Cirugía Maxilofacial, Policlínica Protésico DentalGrosse Steinstrasse 1906108 Halle/Saale (Alemania)

Daniel VoigtDentistaClínica dental VoigtBahnhofstrasse 3539345 Flechtingen (Alemania)

Jürgen M. SetzProf. Dr. Medicina DentalUniversidad Martin-Luther de Halle-WittenbergCentro de Odontología, Estomatología y Cirugía Maxilofacial, Policlínica Protésico DentalGrosse Steinstrasse 1906108 Halle/Saale (Alemania)

Correspondencia a:Dr. Arne F. Boecklere-mail: [email protected]

Palabras clave: aditamento, anclaje de bola, magnético, locator, barra, parte hembra del anclaje, corona telescópica, tasa de supervivencia, retención, estrés, mantenimiento.

Resumen: El artículo presentado ofrece un estudio de los distintos aditamentos para el anclaje y apoyo de prótesis removibles sobre implantes intraóseos. La búsquedabibliográfica de artículos en inglés y alemán se realizó en MEDLINE y se complementó con una búsqueda manual. En el artículo se describen y comparan los aditamentoscomercializados, y se debaten distintos criterios para la selección clínica de aditamentos, como tasas de supervivencia y protocolos de carga, pérdida ósea periimplantaria yreacción del tejido blando, estrés y carga del implante y del lecho receptor de la prótesis, retención, tamaño, número de implantes y distancia entre ellos, mantenimientoy coste, satisfacción del paciente, función y fuerza masticatorias. Para lograr un tratamiento a largo plazo estable y satisfactorio deberían tenerse en cuenta tanto estoscriterios como los aditamentos prostodónticos adecuados a cada situación clínica.

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system) se empleaban en las prótesis hí-bridas convencionales para anclar lasprótesis removibles en los dientes re-manentes o las raíces de los dientes. Losaditamentos mencionados se confec-cionan individualmente o comerciali-zan en forma de componentes prefabri-cados adaptados a los distintos sistemasde implantes existentes en el mercado.

Los aditamentos, que técnicamen-te pueden ser totalmente distintos en-tre sí, pueden insertarse en el maxilarsuperior o la mandíbula edéntulos oparcialmente edéntulos. Básicamentese distingue entre las barras de bloqueoprimario y el grupo de los anclajes in-dividuales. El gran número de adita-mentos existentes en el mercado com-plica la selección, sobre todo entre losespecialistas con menos experienciaclínica, a lo que se añade que las reco-mendaciones relativas a las indicacio-nes no se basan tanto en datos cientí-ficos y estudios individuales o estudiosbasados en la evidencia, como en lasexperiencias clínicas y opiniones dedistintos autores.

El objetivo de este estudio es pre-sentar y describir los aditamentos pros-

todónticos para prótesis removibles, de-batir sus ventajas e inconvenientes es-pecíficos, aspectos funcionales, bioló-gicos y técnicas de cada uno de lossistemas, y presentar criterios para la se-lección clínica de los aditamentos.

ADITAMENTOS PARA EL ANCLAJEDE PRÓTESIS REMOVIBLES

ANCLAJES DE BOLA

El anclaje de bola es un aditamento uti-lizado desde hace décadas en prótesisparcial removible, adoptándose direc-tamente en los implantes al anclaje delas prótesis híbridas sobre cofias radicu-lares, sobre las que se suelda o fundeuna bola prefabricada de diámetro de-finido, a modo de elemento de reten-ción. Se trata de un tipo de anclaje quese atornilla al o en el implante, según sedesee. En el mercado pueden encon-trarse anclajes de bola para la mayoríade sistemas de implantes existentes.Para compensar las alturas gingivales,los fabricantes ofrecen anclajes de al-turas distintas. Las superestructuras em-pleadas sobre implantes suelen ser de

una aleación de titanio (Fig. 1), mien-tras que los de bola convencionales sonde alto contenido de oro. Dependien-do del sistema pueden tener que utili-zarse herramientas especiales para in-sertarlos.

Los sistemas de bola utilizados so-bre implantes se distinguen, sobre todo,por las matrices empleadas. La partehembra del anclaje clásico está hechade una aleación de metal noble y pre-senta una pieza retentiva de laminillas,que se activan al colocarlas sobre labola con ayuda de un anillo elástico desilicona que rellena el espacio entreaquéllas y la base de la prótesis. Unerror frecuente, sobre todo tras el reba-se o polimerizado de la parte hembradel anclaje, es la extracción de este ani-llo de silicona. La falta de espacio nopermite la expansión de las laminillasy puede repercutir en una menor reten-ción, desgaste de la bola y posteriorfractura de las laminillas.1

Para activar y desactivar estas ma-trices existen herramientas especiales,que permiten activar o desactivar deforma homogénea todas las laminillasde la parte hembra del anclaje dispues-

172

B o e c k l e r y c o l s . E s t u d i o s o b r e a d i t a m e n t o s p r o s t o d ó n t i c o s p a r a e l a n c l a j e d e p r ó t e s i s r e m o v i b l e s


Fig. 1 Anclaje de bola de titanio sobre implantestransgingivales en mandíbula edéntula.

Fig. 2 Activación (izquierda/centro) y desactivación(derecha) de la parte hembra del anclaje de oro de bolaconvencional con instrumental especial (Cendres & Metaux,Biel-Bienne, Suiza).

Fig. 3 Parte hembra del anclaje de dos piezas titanio-oroen una prótesis de mandíbula.

Fig. 4 Activación (izquierda) y sustitución (derecha) de un retentor de oro (Cendres & Metaux, Biel-Bienne, Suiza).

Fig. 5 Implante temporal con bola integrada y partehembra, sintética, del anclaje (Straumann, Basilea, Suiza).

Fig. 6 Retentor, estructura y atornillador especial de un anclaje de tipo bola (Straumann).

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tas en círculo (Fig. 2). La parte hembradel anclaje debe separarse de la base dela prótesis para sustituirla.

Los anclajes de dos piezas formadospor la estructura de la parte hembra delanclaje y las laminillas son un desarro-llo posterior (Fig. 3), mediante el cualse atornilla un elemento prefabricadoque comprende las laminillas hecho enuna aleación de oro en una estructurade titanio pegada a la base de la próte-sis utilizando un cono central (Fig. 4).De este modo, la retención del adita-mento puede ajustarse sin escalas, uti-lizando una herramienta especial. Encaso de fractura de una de las lamini-llas, se desatornilla la totalidad del ele-mento defectuoso sin por ello tener queextraer la estructura de la base de laprótesis.

Los sistemas de bola alternativosposeen matrices sintéticas, que apenaspermiten la activación y que sólo pue-den renovarse mediante un nuevo po-limerizado (Fig. 5). También existenmatrices para anclajes de bola (en in-glés, O-Ring) y cilíndricos (p. ej.: cilin-dro de retención de Gerber) que pre-sentan un anillo de retención (anillode silicona o arandela elástica) en lu-gar de lamillas (Fig. 6).2 En todos estossistemas, la retención está preajustada,no puede ajustarse en una sola sesióny sólo puede modificarse sustituyendola arandela de retención o el anillosintético.3,4

Los anclajes de bola pueden em-plearse en la confección de una próte-sis nueva o integrarse a posteriori en unaprótesis existente, para lo cual los fabri-cantes ofrecen análogos de bolas paralaboratorio.

Contrariamente a lo que suelecreerse, las indicaciones de los anclajesde bola en prótesis sobre implantes di-vergentes son limitadas.5 Las diferentesinclinaciones de las bolas existentes enestos casos repercuten en unos cortesdistintos de las laminillas de retenciónde la parte hembra del anclaje corres-pondiente, debido a la necesidad dedisponer todas las matrices vertical-mente a la dirección de inserción de laprótesis antes de la polimerización. Enconsecuencia, cuando la angulación esmarcada, se produce una expansióndesigual de las laminillas, que repercu-

te en una pérdida acelerada de la reten-ción y en una posible fractura. Lo mis-mo ocurre, aunque en menor medida,con las matrices que trabajan con ele-mentos sintéticos o arandelas metáli-cas. Además, el desgaste desigual de labola obliga a sustituir a medio plazo elanclaje que ha dejado de ser funcional.

En la actualidad, los anclajes debola se emplean en los llamados micro-implantes, mini-implantes o implantesauxiliares –con frecuencia fabricadosde una pieza junto con la bola– utiliza-dos para la carga inmediata de prótesiscompletas ya existentes o plantillas deperforación o computerizadas (Fig. 5).

También encontramos aditamentossimilares a los anclajes de bola, sobretodo en los países anglo-americanos, enlos que la parte hembra del anclaje estáintegrada en el pilar del implante. Elpatrix en forma de bola, ya sea en me-tal acanalado y, por consiguiente, acti-vable (p. ej.: Ceka Revax, Alphadent,Bélgica) o a modo de elemento sinté-tico removible (p. ej.: Zaag, Zest An-chors, EEUU), está unido a la base dela prótesis.3,6 El inconveniente es el

riesgo de acumulación de restos de ali-mentos o placa en el interior del pilarcónico del implante. Además de losproblemas higiénicos, puede producir-se una obstrucción de la parte hembradel anclaje, que puede resultar en unadisminución de la retención y en cam-bios en el asentamiento de la prótesis.7

ADITAMENTOS DE SEMIPRECISIÓN

Los anclajes locator (Zest Anchors, Es-condido, EEUU) se utilizan, de formasimilar a los anclajes de bola, a modode aditamentos individuales de semi-precisión sobre cofias radiculares e im-plantes (Fig. 7).8 Se trata de un adita-mento que en la actualidad se ofrecepara 50 sistemas de implantes, para elque también existen pilares de alturadistinta destinados a compensar las di-ferentes alturas gingivales según el sis-tema de implantes empleado. Los an-clajes locator presentan un diseñoespecífico con un corte interior y unoexterior, están hechos en titanio y re-vestidos con nitruro de titanio. Para in-sertarlos, se emplea una herramientaespecial. La parte hembra del anclaje

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Fig. 7 Aditamentos locator (Zest Anchors, Escondido, EEUU) sobre implantes,en mandíbula edéntula.

Fig. 8 Estructura de locator polimerizada en la base de la prótesis con parteshembra del anclaje insertadas.

Fig. 9 Estructuras de locator y partes hembra del anclaje definitivas con retenciones diversas para implantes con distintas angulaciones.

Fig. 10 Sustitución de una parte hembra del anclaje locator mediante un instrumento especial (Zest Anchors).

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polimerizada en la base de la prótesisconsta de una cofia de titanio, que pre-senta un corte en el borde. La reten-ción se logra por medio de un retene-dor sintético en poliamida (nylon)(Fig. 8), que se introduce en los cortesinterior y exterior del pilar.1 Existentres tipos de retenedor estándar codifi-cados a color con niveles de retencióndistintos, según informan los fabrican-tes (Fig. 9).8 También se ofrecen dos re-tenedores especiales provistos de unúnico corte exterior que, según datosde los fabricantes, son aptos para im-plantes no paralelos con una divergen-cia de los ejes de hasta 40º.9

Las propiedades de la poliamida yla fijación no rígida de la parte hembradel anclaje en la cofia metálica resul-tan funcionalmente en un aditamento

articulado giratorio entre el pilar y labase de la prótesis. Cuando la retencióndisminuye no hace falta activar las ma-trices. Para sustituir los retenedores bas-ta con extraer las matrices de nylonejerciendo presión con una herramien-ta especial y así retirarlas de la cofia detitanio, que permanece en la base de laprótesis. (Fig. 10).

En caso de tener que utilizar un lo-cator para anclar una prótesis nuevapuede transferirse el pilar ya atornilla-do utilizando una cofia de impresiónespecial y un análogo para laboratoriodel locator sobre el modelo protésico,además de la impresión convencionaldel hombro del implante. Este tipo deaditamentos también pueden inte-grarse posteriormente en prótesis yaexistentes.

El anclaje ERA (Sterngold Dental,Attleboro, EEUU) es similar al ancla-je locator y también se sirve de una par-te hembra del anclaje removible sinté-tica y de un pilar provisto de un corte.10

No obstante, en comparación con el lo-cator, en este caso el pilar no presentaningún corte retentivo exterior, no estáfijado a la estructura metálica de la ma-triz por medio de una articulación gira-toria y sólo es apto para compensar di-vergencias de implantes de hasta unmáximo de 30º. En un estudio destina-do a evaluar el desgaste, Gamborena ycols.11 no registraron ninguna diferen-cia en la retención de las matrices ERAcodificadas a color testadas, y con dis-tintos niveles de retención (según in-formación del fabricante) tras realizar1 500 ciclos.

ANCLAJES MAGNÉTICOS

Al igual que los anclajes de bola, losmagnéticos también se emplean desdehace décadas en las prótesis híbridasconvencionales. El desarrollo de losimanes samario-cobalto (Sm-Co)12 yposteriormente el de los imanes deneodimio-hierro-boro (Nd-Fe-B)13 cons-tituyeron la base para el uso intraoralde imanes con suficiente retención ytamaño reducido. La elevada tenden-cia a la corrosión de los imanes prima-rios obliga a encapsularlos con una fun-da de titanio o de acero fino (Fig. 11).14

Desde los años ochenta del siglo pa-sado se señala el empleo de anclajesmagnéticos combinados con implantesintraorales.15 En sus inicios, el ámbitode aplicación se limitaba a grupos deindicación específicos, como prótesisen caso de defectos craneofaciales y laepitética. Con el tiempo, los anclajesmagnéticos se han establecido con éxi-to como anclaje de prótesis removiblessobre implantes (Fig. 12).16 Diversos es-tudios clínicos17 e in vitro18 demuestranque una de sus ventajas es la apariciónde fuerzas elevadas en el desacopla-miento del anclaje magnético que per-mite evitar una sobrecarga de, porejemplo, los implantes cortos. Ademásde la facilidad en la higiene, otra de lasventajas es la posibilidad de emplear-los en restauraciones protésicas con im-plantes divergentes de una forma com-parativamente más sencilla.19

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Fig. 11 Anclaje magnético (Z-line,Steco, Hamburgo, Alemania) sobreimplantes (longitud 8 mm) en unamandíbula con atrofia severa.

Fig. 12 Base de prótesis conpartes secundarias magnéticaspolimerizadas tras tres años defuncionamiento.

Fig. 13 Anclaje magnético y su correspondiente imán para laprótesis. Izquierda: sistema “mono”cerrado (Magfit-IP BFN/IFN, Aichi,Tokio, Japón); derecha: sistema “dúo”abierto (X-line, steco).

Fig. 14 Pérdida de retencióncausada por el cálculo dental sobre el anclaje magnético.

Fig. 15 Desgaste mecánico yperforación de la cápsula de titaniode un anclaje magnético.

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En la actualidad se utilizan distintostipos de sistemas magnéticos según seasu estructura técnica. Los anclajes mag-néticos disponibles en el mercado se di-viden en sistemas de campo magnéticoabierto y cerrado (Fig. 13).20 Los siste-mas abiertos presentan un campo mag-nético estático alrededor de las parejasde imanes. Al separar las parejas de ima-nes polarizadas se produce una reduc-ción no lineal de la fuerza de adheren-cia magnética,21 cuyo efecto se debilitamediante un campo magnético abierto.También permiten cierto grado de auto-centrado de la prótesis. En los sistemascerrados, su construcción obliga, en lamayoría de los casos, a mantener elcampo magnético dentro de las parejasde imanes en contacto.22 De este modose reduce significativamente el campomagnético en la cavidad bucal.20 Laefectividad del anclaje magnético es su-perior a la de los sistemas abiertos delmismo tamaño. No obstante, tambiénse produce una reducción significativa-mente superior de la retención que enlos sistemas abiertos, incluso al mante-ner una distancia comparativamenteinferior entre los imanes.23

Asimismo se distinguen los llamadossistemas “mono” y los “dúo” (Fig. 13).En los sistemas mono, la porción de lapareja de imanes presente en la bocaestá hecha en una aleación “blanda” fá-cil de magnetizar y exenta de campomagnético estático propio,20 que puedeemplearse a modo de pilar confecciona-do sobre implantes para ahorrar espa-cio.21 El sistema dúo consta de dos ima-nes de polaridad contraria, de los queuno se encuentra permanentemente enla cavidad bucal. En comparación conlos sistemas mono, estas unidades sonmás voluminosas, pero permiten el en-capsulamiento completo con titanio oacero fino. El encapsulamiento de losanclajes magnéticos modernos evita lacorrosión intraoral anteriormente obser-vada con frecuencia.14

Las investigaciones realizadas a lolargo de las últimas décadas tambiénhan demostrado que los temores relati-vos a los efectos negativos de los cam-pos magnéticos de este tipo de anclajedental sobre los tejidos blandos pare-cen ser infundados.20

A lo largo de los últimos años sehan desarrollado sistemas especialmen-

te pequeños y con gran poder de reten-ción, según datos de los fabricantes.21

También se han modificado y mejora-do tecnológicamente los anclajes mag-néticos ya establecidos y probados. Losavances técnicos y una aplicación clí-nica16 comparativamente más sencillay económica que la de los anclajes deprecisión han convertido los anclajesmagnéticos en una alternativa a los an-clajes tradicionales, sobre todo en la es-tomatología geriátrica.

Los estudios in vitro realizados tam-poco han podido probar una reducciónsignificativa de la retención, en com-paración con otros aditamentos.24,25 Apesar de la estabilidad de la retenciónmagnética, la adhesión de sarro, porejemplo, puede conducir a una sepa-ración de las parejas de imanes y, enconsecuencia, a una reducción paula-tina de la retención (Fig. 14).26 Uncontrol insuficiente del asentamientode la prótesis y el efecto directo de lacarga resultante también puede con-ducir a daños mecánicos de la cápsulametálica (Fig. 15). La corrosión pro-ducida tras la perforación conducetambién a una reducción de la reten-

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Fig. 16 Coronas telescópicas primarias atornilladas hechasen aleación de alto contenido de oro.

Fig. 17 Coronas telescópicas primarias de dióxido dezirconio confeccionadas mediante CAD/CAM.

Fig. 18 Corona telescópica primaria de cerámica (ZrOa)con adhesivo sobre los implantes, sin canal expuesto.

Fig. 19 Corona telescópica primaria de una pieza hecha de una aleación de alto contenido de oro y la parte secundariacorrespondiente galvanizada.

Fig. 20 Partes secundarias galvanizadas antes del ajustesobre la estructura terciaria perforada.

Fig. 21 Partes secundarias galvanizadas integradas sinranura en la base de la prótesis.

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ción, además de a eventuales compli-caciones biológicas.27

En el caso de tener que utilizar unanclaje magnético en una prótesis nue-va, se recomienda, al igual que con otrosanclajes confeccionados, la impresiónconvencional del hombro del implan-te. Algunos fabricantes de anclajes mag-néticos ofrecen además pilares de im-presión magnéticos especiales para latoma de impresión directa del anclajemagnético ya atornillado. Para su trans-ferencia sobre el modelo protésico exis-ten análogos magnéticos del anclaje. Deeste modo pueden polimerizarse de for-ma segura los imanes de la prótesis du-

rante, por ejemplo, el rebase. Tambiénpermiten la fijación intraoral de losimanes a la base de la prótesis.

CORONAS TELESCÓPICAS

Las coronas telescópicas sobre implan-tes para el anclaje de prótesis removi-bles y sus distintas versiones técnicasestán documentadas desde principiosde los años noventa del siglo pasado.28

Los diversos conceptos de los sistemasconvencionales de coronas telescópicaspara dientes naturales, como las telescó-picas de paredes paralelas, telescópicasresilentes o cónicas, se transfirieron a losimplantes intraóseos.29,30

Las aleaciones descritas con mayorfrecuencia en la bibliografía para la con-fección de coronas primarias ancladas so-bre implantes son las de alto contenidode oro (Fig. 16). Sin embargo, tambiénse emplean las de titanio, aleaciones detitanio, aleaciones Co-Cr y distintas ce-rámicas de silicatos y de óxidos.31-33 Laspartes primarias cerámicas están desper-tando mayor interés gracias al buen ni-vel de compatibilidad ofrecido y a suspropiedades estéticas (Fig. 17).31,32

Las coronas primarias pueden ce-mentarse sobre los implantes por mediode pilares atornillados, de forma similara los pilares naturales. En estos casos,

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Fig. 22 Barra primaria en mandíbula edéntula (oro) con cofias y barra confeccionada de sección transversal(Straumann).

Fig. 23 Barra fresada individualmente (Co-Cr) en maxilaredéntulo.

Fig. 24 Barra de oro montada a partir de piezas sintéticasy luego fundida para matrices sintéticas de semiprecisión en mandíbula edéntula.

Fig. 25 Barra de dióxido de zirconio hecha por CAD/CAMen maxilar edéntulo (Cercon, Degudent, Hanau, Alemania).

Fig. 26 Barra articulada confeccionada de oro en prótesisde mandíbula reforzada con metal.

Fig. 27 Activación (izquierda) y desactivación (derecha) de una barra articulada con un instrumento especial (Cendres & Metaux).

Fig. 28 Base de prótesis con matrices sintéticas de semiprecisión (Bredent, Senden, Alemania).

Fig. 29 Estructura terciaria de cobalto-cromo con partesecundaria confeccionada por galvanizado.

Fig. 30 Estructura secundaria (Co-Cr) con pasadores de fricción activables (SAE, Bremerhaven, Alemania).

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para poder acceder al pilar en caso decomplicación, la parte primaria debeperforarse (Fig. 18). Otra posibilidad esla confección de la parte primaria enuna única pieza mediante colado o pro-ceso CAD/CAM para posteriormenteatornillar directamente la parte prima-ria al implante. Los posibles inconve-nientes en relación con la retención delas coronas telescópicas pueden resultarde la posición y la extensión del canalabierto por el tornillo (Fig. 19).

Para la confección de la parte secun-daria también existen diversas técnicas.Además de las coronas secundarias con-vencionales fundidas confeccionadas enuna aleación de alto contenido de oro,también se ofrecen partes secundarias detitanio, aleaciones de titanio y aleacio-nes Co-Cr. Las características específi-cas de los materiales obligan a incorpo-rar retenedores adicionales34 o varillasde fricción.35 Desde hace más de diezaños también se confeccionan partes se-cundarias para coronas telescópicas me-diante galvanización (Fig. 19).31,32

La cofia de oro puro de 150 µm a250 µm ofrece un nivel alto de bioto-lerancia, además de gran precisión enel ajuste y una ranura de inserción mí-nima. En las partes primarias galvani-zadas, las superficies de adhesión estánfresadas paralela o cónicamente; noexiste descarga horizontal, como la delas coronas cónicas convencionales. Laretención se produce, sobre todo, porlas fuerzas hidráulicas entre la parte pri-maria cónica, la parte secundaria gal-vánica y la saliva, además de por la re-sistencia al deslizamiento y una fuerzade adhesión menor. Estos componen-tes conforman lo que se conoce por sis-tema tribológico, cuya retención finalpuede definirse en la boca del pacien-te dependiendo de la consistencia de lasaliva.31 Las cofias galvánicas confec-cionadas se pegan a la estructura tercia-ria hecha en un aleación exenta de me-tales preciosos (Figs. 20 y 21). Tambiénpuede realizarse intraoralmente.

Los estudios en torno a la carga y losestudios clínicos realizados han demos-trado un nivel alto de estabilidad de laretención de estos sistemas.31,36 No obs-tante, clínicamente también se ha se-ñalado una reducción de la retención.Las causas parecen ser complejas y de-

pender estrechamente de la situaciónindividual del paciente. Las posibles ac-tivaciones requeridas son limitadas.Existen, por ejemplo, barnices con oroque se aplican sobre la cara interna dela cofia (SD-Friktionslack, Servo Den-tal, Hagen, Alemania). Una alternati-va económica a la costosa nueva con-fección de la parte secundaria afectadaes el galvanizado posterior selectivo delas cofias pegadas (p. ej.: AGC MicroPlus, Wieland, Pforzheim, Alemania).

El diseño de la estructura terciariaes una de las causas debatidas en rela-ción con los cambios en la retención delos sistemas galvánicos.37 La estabilidadde las dobles coronas galvánicas se lo-gra, en gran parte, por medio de la es-tructura terciaria pegada. El inconve-niente de este tipo de sistemas es elconsiderable espacio requerido por lascapas de cemento, la corona primaria,la corona secundaria, la estructura ter-ciaria y el revestimiento. Para evitar uncontorneado excesivo de los dientes pi-lar, suele optarse por una estructura ter-ciaria reducida hacia bucal. El apoyoinsuficiente de la cofia galvánica porparte de la estructura terciaria puedeproducir un alabeo. En tales márgenesexternos, formados exclusivamente porlas cofias galvánicas y el revestimien-to, la deformación debida a las fuerzasmasticatorias y a las fuerzas mecánicasejercidas al incorporar y retirar la pró-tesis puede resultar en el descascarilla-do del revestimiento. Los cambios enel dimensionado definido de la ranurade inserción también pueden conllevarpérdidas en la retención.

Las coronas de Renaissance (Cera-platin) son una alternativa a las partessecundarias galvanizadas. Los estudiosin vitro y clínicos realizados en torno aeste sistema no han registrado pérdidade retención relevante tras un perío-do de uso prolongado.38 La activaciónampliando la ranura de compensaciónhorizontal puede realizarse separando yretirando la pieza oclusal de la cofia.

BARRAS ARTICULADAS Y ANCLAJESDE BARRA

La barra a modo de aditamento tambiénse ha adoptado en implantología, y esun sistema utilizado desde 1950 en lasprótesis híbridas convencionales.39 Las

primeras aplicaciones documentadashacen referencia a sistemas de implan-tes subperiósticos.40 La barra empleadaen los implantes atornillados o cilíndri-cos da lugar, en comparación con losaditamentos alternativos, a un bloqueoprimario de los implantes. Aprovechan-do este conocimiento, en 1970 se reali-zaron las primeras rehabilitaciones pros-todónticas inmediatas utilizando unabarra sobre cuatro implantes.41 Existendistintos tipos de barras implantosopor-tadas, que se clasifican de acuerdo a cri-terios diversos. Entre los aditamentosempleados se diferencia entre las barrasarticuladas y los anclajes de barra.42

Las barras articuladas más sencillasson la barra de perfil circular y la barrade perfil ovalado de Dolder (Fig. 22).39

El nivel de libertad funcional de estetipo de barra resilente es máximo al uti-lizar una barra de Dolder sobre dos im-plantes en una mandíbula edéntuladispuesta hacia el eje intercondilar ar-bitrario. Si la barra se utiliza sobre másde dos implantes, los movimientos ro-tatorios son limitados o inexistentes. Latraslación vertical se realiza alternati-vamente por medio de un anclaje de ba-rra (Fig. 23).43 Lo mismo ocurre en lasconstrucciones con barras sobre dos ymás implantes con extensiones distales(en inglés, cantilever). Existe controver-sia en torno a las ventajas y los incon-venientes de este tipo de barra y de lasacodadas.44-47 Las prótesis de extensióndistal de más de 10 mm de longitud in-crementan las fracturas de la estructuray el estrés en la unión implante-pilar.48

En la confección de construccionescon barras se emplean tecnologías ymateriales diversos, como barras metá-licas prefabricadas adaptables (titanio,aleaciones de oro o de titanio) combi-nadas con cofias atornilladas para ba-rras unidas mediante soldado o láser ala propia construcción con barras (Fig.22).49,50 Otra posibilidad es la utiliza-ción de barras sintéticas prefabricadasde perfiles diversos que se unen a laconstrucción deseada mediante estruc-turas para barras concretas (Fig. 24).25,51

La transformación en metal se realizacon fundición dental convencional (ti-tanio, aleaciones de oro, de Co-Cr o detitanio) debiendo respetar una distan-cia máxima de 18 mm y una altura ver-

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tical mínima de 2 mm.48 Alternativa-mente puede optarse por la construc-ción y la confección asistida por orde-nador de barras en metales diversos ocerámicas de óxido utilizando tecnolo-gías CAD/CAM (Fig. 25).52,53

El tipo parte hembra del anclaje esotra de las posibles distinciones aplicablesa las barras. La parte hembra del anclajesiempre debe adaptarse al perfil de la ba-rra. Existen matrices para anclajes debarra y barras articuladas prefabricadasadaptables (titanio, aleaciones de oro o detitanio; Fig. 26). Según deban incorporar-se a una base sintética o a una estructurametálica, pueden adquirirse con o sinretenedores. El ajuste de la retención serealiza con herramientas especiales me-diante la activación o la desactivación delas laminillas posteriores más sometidas acarga (Fig. 27). La laminilla anterior asu-me la función de superficie guía.

Otro tipo de aditamento prefabri-cado para barra son las matrices sinté-ticas de semiprecisión (p. ej.: Hader,Sterngold ImplaMed, Attleboro, MA,EEUU) (Fig. 28).3,8,54 Estas matricessintéticas codificadas a color que, se-gún información de los fabricantes,ofrecen diferentes niveles de retención,se anclan a la base de la prótesis por me-dio de retenedores metálicos por fric-ción. De este modo puede ajustarseindividualmente la retención de la pró-tesis, seleccionando las matrices.55 Encaso de pérdida de retención, las matri-ces se sustituyen utilizando una herra-mienta especial. La polimerización di-recta de la parte hembra del anclaje enla base de la prótesis repercute en unapérdida significativa de retención y di-ficulta la sustitución posterior.

Además de los aditamentos prefa-bricados, también se utilizan otros con-feccionados de forma individualizadapara las barras.56,57 Se conoce el éxito deanclajes para barra galvanizados sobreconstrucciones con barras fresadas in-dividualmente (Fig. 29).52,58 Debido alprincipio tribológico mencionado al pre-sentar las coronas telescópicas, cabecontar con una retención constante.No obstante, de producirse una reduc-ción en el nivel de retención, puede op-tarse, al igual que en el caso de las co-ronas telescópicas, por la incorporaciónde un retenedor adicional, la galvaniza-

ción posterior o la costosa sustitucióndel anclaje para barra. Una posibilidadalternativa para controlar la retenciónde las construcciones con barras con-feccionadas individualmente es la uti-lización de varillas de fricción (Fig.30).51,57,59,60 En estos casos, la pérdida deretención se recupera fácilmente en elsillón, activando las varillas. Asimismose tiene conocimiento de distintas for-mas de retenedores pasivos a modo deelementos de seguridad combinadoscon las construcciones para barras (Fig.30).58,61 Por norma general, el costeconstructivo y, en consecuencia, finan-ciero es superior sin llegar a sustituir lafuncionalidad de los aditamentos. Enla bibliografía americana se describecon frecuencia una forma de barra fresa-da de forma individualizada cuya únicafunción es el bloqueo primario del im-plante. La retención en sí se realiza me-diante aditamentos atornillados, comoanclajes de bola, locator, ERA, Zaag oCeka Revax.62-64 Como ya se ha indica-do, también en este caso el ajuste de laretención se lleva a cabo activando o sus-tituyendo el anclaje en cuestión.

La bibliografía debate dos factorescomo causa de la pérdida de retenciónobservada a nivel clínico en los siste-mas que emplean barras. Por un lado,puede tratarse del uso incorrecto porparte del paciente al, por ejemplo, la-dear la prótesis al retirarla o insertarla,y, por el otro, puede tratarse de una dis-locación tridimensional,44,45,65 sobretodo en el caso de extremos libres. Lossimuladores y aparatos existentes paracomprobar los materiales no permiten,por el momento, simular tales cargas.66

Estudios in vitro propios llevan a supo-ner que, dependiendo de la combina-ción de materiales empleada, puedenproducirse procesos de desgaste signifi-cativos inherentes a la construcción yla física de los materiales.

CRITERIOS PARA LA SELECCIÓNDE LOS ADITAMENTOS

TASAS DE SUPERVIVENCIA DEIMPLANTES Y PROTOCOLOS DE CARGA

El éxito a largo plazo de los implantespara el anclaje de prótesis removiblesen el maxilar superior y la mandíbula

ha podido demostrarse en distintos es-tudios.5,67,68 En uno de los primerosestudios a largo plazo respecto a dosimplantes en mandíbula edéntula,Steenberghe y cols.69 reportaron unatasa de supervivencia a los 52 mesesdel 98%. Diversos autores han seña-lado tasas de supervivencia de los im-plantes a cinco años de 95% a 97% enpacientes con prótesis sobre barra obola.70,71 En varios estudios las tasasde supervivencia de las prótesis sobrebarra, magnéticas o de bola a los cin-co años fueron de 99% y 100%.71-73 En41 pacientes con anclaje de barra so-bre cuatro implantes en maxilar supe-rior edéntulo, la tasa de superviven-cia a los cinco años fue del 94,2%.43

Por su parte, Weng y Richter74 regis-traron una tasa de supervivencia delos implantes a los dos años del 49%en prótesis en maxilar superior sobredos coronas telescópicas.

En prótesis removibles, también hapodido probarse el éxito de la cargatemprana e inmediata de implantes,además del de la carga retardada.75,76 Enun estudio prospectivo realizado en 17pacientes, Stephan y cols.77 no registra-ron ninguna pérdida de implantes en lacarga inmediata de tres implantes conbarra de oro en mandíbula edéntula.Marzola y cols.78 tampoco registraronpérdidas a los 12 meses en dos implan-tes de carga inmediata con anclaje debola en mandíbula edéntula. Degidi ycols.79 obtuvieron el mismo resultado alos 43 meses en 200 implantes de car-ga inmediata con anclaje para barra.Diversos estudios comparativos de car-ga temprana y retardada de prótesis enmandíbula con anclajes de bola sobredos implantes tampoco mostraron di-ferencias en la cicatrización y tasa desupervivencia de los implantes.76,80

El estudio de la posible incidenciade los distintos aditamentos existentessobre la tasa de supervivencia del im-plante ha sido objeto de varios estudios.La comparación de los anclajes para ba-rra y los anclajes de bola en mandíbu-la a los 72 meses no arrojó diferenciasen relación con la tasa de superviven-cia del 90%.81 Bergendahl y Engquist82

observaron que no existían diferenciasa los siete años entre los aditamentos alcomparar las tasas de supervivencia de

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las barras articuladas y los anclajes debola en maxilar superior (75%) y lamandíbula (100%). En otro estudio acinco años tampoco se registró ningu-na diferencia en la tasa de superviven-cia de los implantes entre los anclajesde bola y los aditamentos tipo bola (O-Ring).83 En una comparativa realizadacon prótesis telescópicas, cónicas y debarra en mandíbulas edéntulas tampo-co se registró ninguna diferencia en re-lación con la tasa de supervivencia delimplante y los parámetros periimplan-tarios.84 La comparación de estos pará-metros en los anclajes de bola y las ba-rras sobre dos y cuatro implantes a los19 meses tampoco puso de manifiestoninguna diferencia.85 En un estudio clí-nico prospectivo aleatorizado a diezaños, Naert y cols.5 registraron una tasade supervivencia de los implantes del100%, en las prótesis con anclaje parabarra, de bola y magnético.

PÉRDIDA ÓSEA PERIIMPLANTARIAY REACCIÓN DEL TEJIDO BLANDO

La estabilidad del tejido duro y delblando periimplantario es un criterioimportante en el pronóstico de la res-tauración prostodóntica. En un estudioretrospectivo a doce años, van Steen-berghe y cols.68 no pudieron probar lainfluencia de los aditamentos sobrela pérdida ósea periimplantaria en lasprótesis híbridas. Turkylmaz y cols.75 noregistraron ninguna diferencia a dosaños en el tejido periimplantario en im-plantes de carga inmediata o retardadacon anclajes de bola. A los 12 meses losimplantes de una pieza con anclajes debola no presentaban pérdida ósea peri-implantaria y la situación del tejidoblando era buena.86 Heckmann y cols.87

también documentaron buenos pará-metros periimplantarios a diez años en46 telescópicas resilentes implantoso-portadas en 23 pacientes.

Assad y cols.88 registraron una acu-mulación de placa significativamentesuperior a 18 meses en las prótesis conanclaje magnético al comparar pacien-tes con dos implantes cada uno de ellosen mandíbula edéntula, y un aumentode la inflamación periimplantaria enlas prótesis para barra.

En diversos estudios, la comparaciónde las barras y anclajes de bola o adita-

mentos tipo bola (O-Ring) sobre im-plantes en maxilar superior y mandíbu-la edéntulos no registró ningún tipo dediferencia en relación con la pérdidaósea periimplantaria y el estado del te-jido blando a dos y cinco años.70,81,83,89,90

Naert y cols.5 y Quirynen y cols.91 tam-poco registraron diferencias significati-vas a los diez años en la formación deplaca, el nivel óseo y de retención entrelas prótesis con anclaje para barra, debola y magnético en mandíbula.

ESTRÉS Y CARGA DEL IMPLANTEY DEL LECHO RECEPTORDE LA PRÓTESIS

La fuerza transmitida desde la prótesissobre los implantes por medio de losaditamentos produce un estrés por ten-sión y dilatación en los implantes y lostejidos circundantes. Este estrés se re-laciona con las deformaciones y lasfracturas de los implantes, así como conlas reacciones inflamatorias periim-plantarias y la pérdida ósea. Cekic ycols.44 compararon in vitro el compor-tamiento de la tensión alrededor de dosimplantes en mandíbula edéntula. Elestrés por tensión en el caso de cargadirecta y retardada de la prótesis resul-tó ser superior en los anclajes de bolaque en las barras sin y con extensióndistal. En los anclajes de bola no se de-tectó distribución de la carga entre losimplantes. El resultado se correspondecon los obtenidos en estudios anterio-res en los que se había registrado unacarga superior del lecho receptor conlos anclajes de bola individuales.82,93

Akca y cols.94 obtuvieron resultadoscomparables en los estudios realizadosen implantes colocados en alvéolos hu-manos tras la extracción de la pieza enla mandíbula. En este caso, el estréstambién fue inferior en los implantesferulizados con distintos tipos de barrasque en los anclajes de bola. Los estu-dios fotoelásticos in vitro de Sadowskyy Caputo45 realizados en torno al estrésen implantes producido por los ancla-jes de bola y barras, con y sin extensio-nes, no registraron diferencias signifi-cativas entre los aditamentos testadosen el asentamiento sin ranura del so-porte estructural.

Duyck y cols.95 tampoco registrarondiferencias significativas entre los mis-

mos aditamentos en los estudios in vi-tro realizados en cinco pacientes em-pleando extensímetros. Merickse-Sterny cols.96 sólo pudieron probar in vivo unefecto escaso de las extensiones dista-les sobre la distribución de la carga enimplantes interforaminales. Los auto-res de este artículo también han regis-trado, in vivo e in vitro, una carga ho-mogénea de los implantes con barrasen comparación con los de los cilindrosde retención.97 En otro estudio in vivo,los mismo autores testaron la carga delimplante producida por las barras arti-culadas, los anclajes para barra y los debola.98 En el caso de las barras, la cargade los implantes fue homogénea, tantosometidos a fuerza vertical como trans-versal. Menicucci y cols.99 registraronuna distribución más homogénea de lacarga en un estudio realizado en tres pa-cientes mujeres con anclajes de bola,en comparación con los de las barras.Sheikh y Hobkirk100 demostraron in vi-tro una reducción del estrés por tensiónen las barras de extensión al retirar losanclajes de las extensiones. Porter ycols.101 registraron diferencias signifi-cativas entre los productos en una com-parativa in vitro realizada con nueveaditamentos dependiendo del lugar so-bre el que se aplicaba la fuerza. Las car-gas más elevadas fueron las de los an-clajes Zaag y las barras, mientras que losanclajes ERA y los de bola fueron losque menos carga mostraron.

En las secciones maxilares edéntu-las, la presión funcional de la prótesispor encima del umbral crítico repercu-te en cambios y destrucción en el lechoreceptor.102 El hecho se ha probado clí-nicamente en la mandíbula y el maxi-lar superior.103,104 En las prótesis ancla-das sobre implantes se han registradocambios en la carga soportada por el le-cho receptor en comparación con lasprótesis completas convencionales.103,105

En diversos estudios se ha comprobadola dependencia de este hecho con eltipo de aditamento empleado. En unestudio comparativo a 18 meses, Assady cols.88 registraron una pérdida óseahacia distal significativamente superioren pacientes con dos implantes enmandíbula edéntula que la registradacon anclajes magnéticos. Jacobs ycols.103 también registraron en este tipo

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de prótesis con barras una pérdida óseaen la región posterior entre dos y tresveces superior en comparación con lade las prótesis completas convenciona-les. Estas diferencias desaparecían trasun período funcional de diez años.

Assuncao y cols.105 registraron me-diante análisis por elementos finitosuna carga menor del lecho receptor enprótesis con barras sobre dos implantesen mandíbula edéntula en compara-ción con el de los anclajes de bola.Heckmann y cols.18 evaluaron en un es-tudio modelo, en el que emplearon unextensímetro, la transmisión de fuerzasobre los implantes y el lecho de cincoaditamentos prostodónticos. Para po-der transferir los valores in vitro sobrela carga soportada por el lecho a la si-tuación clínica, primero se testó clíni-camente la fiabilidad del modelo.106

Las coronas telescópicas cilíndricasfueron las que produjeron los mayoresmomentos de carga en el implante, ra-zón por la cual los autores valoran deforma crítica su utilización. En las pró-tesis con barras también se registraronvalores relativamente altos, que se atri-buyeron a la situación individual delpaciente. Las telescópicas resilentes,los anclajes de bola y los magnéticosprodujeron momentos de carga en losimplantes reducidos escasos, que se

atribuyeron a las fuerzas de avance.Setz y cols.66 testaron in vitro la influen-cia de distintos aditamentos sobre dosimplantes en mandíbula edéntula enrelación con la estabilidad a largo pla-zo de la prótesis. La posición oclusal enel momento de introducir la fuerzaejercía una influencia significativa-mente superior que la elección de unanclaje de bola o de barra.

Por el contrario, en las prótesiscompletas inferiores implantosoporta-das, no se ha observado pérdida óseahacia distal de los implantes anteriores,o una pérdida progresiva escasa.103 Da-vis y cols.107 registraron un incrementode la altura ósea de 1 mm de promedioen 33 pacientes a seis años. Wricht ycols.108 también observaron un incre-mento de la altura ósea en pacientescon prótesis implantosoportadas, aun-que, en concordancia con los resulta-dos de Jacobs y cols.,103 detectaron pér-dida ósea vertical en los pacientes conprótesis para barra sobre dos implantes.

Diversos autores han estudiado lainfluencia del anclaje de la prótesis enla mandíbula en relación con la reab-sorción ósea del maxilar superior conprótesis completa. Kresiler y cols.109 ob-servaron una reabsorción ósea superioren la región anterior del maxilar supe-rior edéntulo en las prótesis mandibu-

lares con anclajes para barra de la man-díbula. Jacobs y cols.104 detectaron re-absorciones mínimas en pacientes conprótesis ancladas con barras en la re-gión anterior en comparación con lasprótesis completas convencionales y prótesis fijas. Narhi y cols.110 no pu-dieron confirmar este hecho en el es-tudio realizado en un colectivo de pa-cientes comparable. A los seis años noregistraron ninguna influencia de larestauración en la mandíbula en la re-absorción del maxilar superior. Glantzy Nilner111 descubrieron que la adapta-ción de la supraestructura, la utilizaciónde una estructura protésica metálica, eltipo de alimentos y la posición oclusalde los dientes protésicos eran un factordecisivo en la carga de los implantes yel lecho receptor. Los autores reco-miendan, además, la utilización de unabarra articulada con anclaje para barrade gran tamaño.

La selección del aditamento debe-ría tener por objetivo lograr un equili-brio entre la carga del lecho receptor ylas tensiones producidas en el implan-te. La unión rígida de la prótesis redu-ce hasta un cierto nivel el riesgo de reabsorción del lecho receptor, peropuede conducir a cargas críticas del implante y el hueso periimplantario.Dado que estos parámetros dependen

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Tabla 1 Resumen de la retención inicial in vitro de aditamentos individuales sobre un implante (dirección axial)

Aditamento Mínimo [N] Autor Año Máximo [N] Autor Año

Anclaje de bola con 9,80 Ludwig1 2005 39,60 Gulizio183 2005distintas matrices metálicas

Anclaje de bola con matriz 6,90 Ludwig1 2005 19,50 Stewart118 1983parte hembra del anclaje

Aditamento tipo bola 3,70 Rutkunas125 2007 16,67 Fromentin124 1999(O-Ring)

Retentor (diversos) 6,22 Besimo4 2003 12,10 Stewart118 1983

Zaag 18,00 Fromentin124 1999 18,00 Fromentin124 1999

Locator (distintas matrices) 13,30 Ludwig1 2005 13,30 Ludwig1 2005

ERA (distintas matrices) 9,90 Rutkunas125 2007 24,71 Gamborena11 1997

Magnético 0,67 Boeckler21 2008 2,98 Boeckler21 2008(sistema abierto)

Magnético 2,61 Boeckler21 2008 5,76 Boeckler21 2008(sistema cerrado)

Corona doble 0,39 Besimo33 1996 20,88 Weigl31,36 2000(distintos materiales)

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de las particularidades específicas delpaciente, la selección del aditamentodebería conceder una importancia es-pecial a la protección del lecho recep-tor y a la minimización del estrés en elimplante.

RETENCIÓN

La satisfacción del paciente está estre-chamente relacionada con la retenciónde su prótesis.112-114 Por consiguiente, laretención es uno de los criterios másimportantes en la selección del adita-mento.17,115 Además de la rigidez deladitamento condicionada por la cons-trucción, también se debate la posibleinfluencia de la retención individualsobre la estabilidad a largo plazo de unaprótesis y las posibles atrofias funciona-les del proceso alveolar.66

En el pasado, las cifras sobre la re-tención necesaria para anclar una pró-tesis removible oscilaban entre los0,2N116 y los 20N.117-119 Según Leh-mann y Armin,120 para asegurar una re-

tención suficiente, cada aditamento de-bería ejercer una retención mínima de4N. Frank y Nicholls121 abogan por unaretención del aditamento protésico deentre 2,9N y 7,4N. Debe tenerse encuenta que los aditamentos tambiéndeben resultar fáciles de extraer e in-corporar para el paciente.122

Los numerosos tipos de aditamen-to empleados presentan diferencias sig-nificativas, tanto entre los mismos ti-pos como entre los fabricantes. Comoya se ha dicho, los mecanismos de re-tención se basan en principios cons-tructivos diversos, así como en princi-pios físicos y mecánicos. El tipo y lasuperficie de los materiales tienen unpapel importante en la fricción de ad-herencia, al igual que en la adherenciade los sistemas cónicos o a presión. Asi-mismo se debate sobre la influencia delmaterial de los componentes de los lla-mados sistemas tribológicos sobre la re-tención. En los anclajes magnéticos, eltipo y la disposición de las parejas de

imanes son decisivos. Por norma gene-ral, se distingue entre la fuerza de ad-herencia máxima inicial y la evolucióndinámica de la fuerza a medida que au-menta la distancia entre las partes (p.ej.: la parte hembra y la parte machodel anclaje). Esta evolución de la fuer-za de adherencia es específica en la ma-yoría de los aditamentos y depende engran medida de los parámetros del ensayo. Antes de alcanzar la típica cur-va de la fuerza de adherencia, la ma-yoría de los aditamentos empleadospasa por una fase de hasta 3 000 ciclos,conocida como fase inicial.4,123

A lo largo de los últimos años, di-versos autores han estudiado los pro-blemas de la retención de los aditamen-tos (Tablas 1 y 2). Los estudios handemostrado que, en muchos casos, laretención registrada se situaba por de-bajo de los valores indicados por los fa-bricantes.21 Cabe decir que la compa-ración de los resultados es complicadadebido a la ausencia de un testaje es-

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Tabla 2 Resumen de la retención inicial in vitro de pares de aditamentos sobre dos implantes (dirección axial)

Aditamento Mínimo [N] Autor Año Máximo [N] Autor Año

Anclaje de bola con 17,80 Petropoulos127 2002 82,00 Setz24 1998distintas matrices metálicas

Anclaje de bola con 8,00 Setz24 1998 19,00 Setz24 1998parte hembra del anclaje sintética

Aditamento tipo bola 5,07 Rutkunas125 2007 11,07 Svetlize3 2004(O-Ring)

Ceka revax 21,88 Svetlize3 2004 21,88 Svetlize3 2004

Zaag 15,74 Svetlize3 2004 37,20 Petropoulos127 2002

Locator (distintas matrices) 12,33 Chung8 2004 28,95 Chung8 2004

ERA (distintas matrices) 12,70 Petropoulos127 2002 35,24 Chung8 2004

Magnético (sistema abierto) 3,53 Svetlize3 2004 6,88 Svetlize3 2004

Magnético (sistema cerrado) 1,13 Michelinakis54 2006 10,60 Rutkunas125 2007

Barra articulada 12,00 Setz24 1998 74,00 Setz24 1998(distintos materiales)

Anclaje para barra 16,00 Setz24 1998 33,02 Svetlize3 2004(distintas matrices)

Barra tipo Hader con parte 10,20 Walton126 1995 24,15 Chung8 2004hembra del anclaje metálica

Barra tipo Hader con parte 13,60 Walton126 1995 28,34 Breeding131 1996hembra del anclaje sintética (distintas)

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tandarizado y a los distintos diseños delos estudios. En los estudios in vitro setestaron, por ejemplo, aditamentos porpares o sueltos, tanto rígidos como re-silentes.1,21,24,124 Los medios selecciona-dos fueron el aire, la saliva y el agua atemperaturas distintas.1,3,31,125,126 Tam-bién fueron distintas la dirección en laque se retiraron las matrices y las pró-tesis,125,127 las fuerzas de apriete,1,25,31

las mediciones repetidas,124,128 y las in-clinaciones y distancias de los implan-tes.54,125,128 La velocidad de la cabeza demedida de un dispositivo de test de 40a 50 mm/min debe corresponderse conla velocidad de extracción clínica invivo de una prótesis anclada sobre im-plantes,129 pero en diversos estudios invivo encontramos velocidades de ex-tracción de 0,5 a 150 mm/min, que enel caso de los anclajes magnéticos in-fluye considerablemente en la reten-ción máxima.126,130 Además de compa-rar distintos aditamentos, también secompararon diversos anclajes combi-nados en un número distinto sobre ba-rras y la retención total resultante.62

Por consiguiente, es imposible informarsobre el efecto de cada aditamento.

Además de los valores correspon-dientes a la retención inicial, tambiénse estudió in vitro el comportamientode los distintos aditamentos tras unacarga a largo plazo. Para ello, el perío-do de uso clínico se simuló con un nú-mero determinado de ciclos de carga,ya fuera carga de extracción o incorpo-ración o carga masticatoria. En base aello, 1 100 ciclos representaron un pe-ríodo de carga de 12 meses y 50 000 ci-clos una carga de nueve años.1,3,118 Lafase de uso clínica de 21 meses se simu-ló con 345 600 ciclos.131 Tanto los es-tudios in vitro como los pocos estudiosclínicos documentaron una reducciónde la retención durante la fase de usoen la mayoría de los aditamentos.132-137

Tan sólo los anclajes magnéticos y lasmatrices sintéticas sobre barras tipoHader demostraron in vitro mantenerla retención tras un período funcionalprolongado.24,131,138

Van Kampen y cols.139 no observa-ron ninguna modificación in vivo en laretención máxima durante los tres pri-meros meses posteriores a la incorpora-ción de una prótesis en mandíbula so-

bre dos implantes con anclajes magné-ticos (8,1N), anclajes de barra (31,1N)y anclajes de bola (29,7N). Naert ycols.27 observaron a 36 pacientes conprótesis ancladas en dos implantes enmandíbula edéntula durante diez años.Durante este tiempo la retención de lasbarras articuladas y de los anclajes mag-néticos se redujo de 16,8N a 10,7N yde 3,7N a 2,2N respectivamente. En losanclajes de bola, los autores reportaronun aumento de la retención de 6,6N a13,3N. Cabe destacar que durante elperíodo de observación hubo que sus-tituir varias veces la estructura de laparte hembra del anclaje.

Además de causas específicas de lospacientes, como una manipulacióninadecuada de la prótesis y la disloca-ción tridimensional del soporte estruc-tura,98,140 las causas más debatidas en re-lación con la pérdida de retención sonlos procesos de desgaste inherentes a laconstrucción y a la física de los mate-riales, que conducen a una pérdida dematerial en la parte macho y la partehembra del anclaje correspondientes.Las causas y mecanismos que con ma-yor frecuencia conducen a este tipo decambios en la superficie son la abra-sión, la adhesión, los defectos en la su-perficie y las reacciones tribológicas dela saliva.123

La influencia de la selección de losmateriales sobre la retención inicial yla posterior pérdida de retención clí-nica no está suficientemente asegura-da, especialmente en los aditamentosconfeccionados individualmente. Elrestablecimiento de la retención es amenudo insuficiente, dependiendo deltipo de aditamento, o sólo es posiblecon una importante inversión detiempo y técnica y, por consiguiente,económica.

TAMAÑO DE LOS ADITAMENTOS

En la confección de una prótesis remo-vible anclada al implante se requiere deun espacio definido para integrar el adi-tamento en la prótesis, que depende deltipo de sistema empleado. Cuando elespacio es escaso se producen proble-mas estéticos, fracturas del material sin-tético e incluso de la base de la próte-sis.141 Con un grosor de la mucosa de 3 mm y una altura de la barra de alre-

dedor de 3 mm, el espacio vertical mí-nimo requerido es de unos 12 mm, me-dido desde el hombro del implantehasta el borde incisal de los dientes cen-trales.122 Cuando el espacio es limitado,los autores recomiendan la utilizaciónde una base metálica en la prótesis.Además de la altura vertical marcadapor la estructura de la parte hembra delanclaje empleada, también se requierede una extensión horizontal suficientepara poder asentar la parte hembra delanclaje por todos sus lados. Estos pro-blemas se dan con mayor frecuencia enlas construcciones con barra que en losaditamentos individuales prefabrica-dos.122 En un resumen realizado por Tra-kas y cols.,122 los autores presentaron lasalturas verticales de los distintos adi-tamentos sin las matrices correspon-dientes ni los anclajes. En el caso de lasbarras, las alturas eran de 1,8 mm a 8,0 mm. El espacio vertical requeridode los aditamentos individuales se situa-ba entre 1,5 mm y 4,0 mm.

La altura vertical disponible pare-ce que tiene un papel decisivo en la re-tención, sobre todo en los aditamen-tos confeccionados individualmente.Ohkawa y cols.142 estudiaron la reten-ción de las coronas cónicas con alturasde 4 mm, 5 mm y 6 mm, y reportaronque el ángulo del cono ejercía una in-fluencia mayor sobre la retención quela altura de la construcción de las do-bles coronas.

NÚMERO DE IMPLANTES Y DISTANCIAENTRE IMPLANTES

En la bibliografía sólo encontramosunos pocos estudios en torno al núme-ro de implantes necesarios para inser-tar con éxito los distintos tipos de adi-tamento existentes. Lo mismo ocurreen relación con la distancia recomen-dada específica del implante con el adi-tamento.

En un estudio realizado en 62 pa-cientes edéntulos a más de seis años nopudo probarse ninguna diferencia en latasa de supervivencia de los implantescon anclajes de bola y barras sobre dosimplantes y anclajes de barra sobre cua-tro implantes.143 Tampoco se registra-ron diferencias a los 12 meses en los pa-rámetros periimplantarios en dos ocuatro implantes con barra en 60 pa-

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cientes144 ni en 425 pacientes a los cin-co años.145 Tras realizar un repaso de labibliografía, Batenburg y cols.144 consi-deran que la rehabilitación estándar enun maxilar edéntulo debería empleardos implantes. Sólo en el caso de mu-cosa sensible, soportes mandibularesdemasiado estrechos, reabsorción im-portante en la mandíbula y el maxilarsuperior deberían insertarse cuatro im-plantes.146 También se ha intentado an-clar una prótesis en una mandíbulaedéntula con sólo un anclaje de bola.147

Por el momento no puede hacerse nin-guna recomendación sobre su uso clí-nico debido a la ausencia de resultadosa largo plazo.

La longitud óptima reportada paralas barras rectas sobre dos implantes esde 22 a 27 mm.47 Gómez-Román ycols.148 observaron en 159 pacientes lainfluencia de la distancia periimplan-taria en barras y anclajes de bola sobreel estado del tejido periimplantario.Cuando la distancia es inferior a los 25 mm, la pérdida ósea es significativa-mente superior que manteniendo unadistancia entre implantes superior o deutilizar cuatro en lugar de dos implan-tes. De poder mantener una distanciaente implantes de 10 a 14 mm en unaprótesis con barras en el maxilar supe-rior, puede confeccionarse una barracon anclaje. Cuando la distancia entreimplantes es muy escasa, o la posiciónpoco conveniente, debería optarse poruna barra fresada individualmente.57

Tras repasar la bibliografía de 1999a 2007, Klemetti y cols.149 comproba-ron que en la mandíbula y el maxilaredéntulos la función de la prótesis y lasatisfacción del paciente no dependíandel número de implantes ni del tipo deaditamento empleado.

Michelinakis y cols.54 estudiaron enun experimento in vitro la influencia dela distancia de dos implantes sobre laretención máxima de barras articuladasde semiprecisión tipo Hader, anclajesde bola y anclajes magnéticos. La dis-tancia (23 mm) sólo influía positiva-mente de forma significativa en la re-tención máxima en la barra tipo Hagercon dos anclajes sintéticos rojos (dis-tancia óptima 7 mm). Doukas y cols.25

registraron una reducción de la reten-ción de todas las barras y anclajes de

bola en un estudio de igual diseño queel experimento anteriormente mencio-nado tras seis meses de carga a largoplazo simulada. Tan sólo en las barrastipo Hager con dos anclajes sintéticosrojos y dos amarillos la distancia entreimplantes (29 mm) influía positiva-mente sobre la retención máxima. Sa-dowsky150 concluyó que en los maxila-res sin atrofia severa el número deimplantes y el tipo de aditamento noinfluían significativamente en la satis-facción de los pacientes. El autor tam-bién consideró que la utilización de másde dos implantes para anclar una pró-tesis removible en una mandíbulaedéntula sólo es beneficiosa en deter-minadas condiciones: en maxilares su-periores no edéntulos o con prótesisfija, implantes de menos de 8 mm de lon-gitud y diámetros inferiores a 3,5 mm,mucosa hipersensible, músculos de in-serción alta, línea milohihoidea mar-cada, mandíbula en forma de V o unasituación clínica que requiera de una re-tención elevada de la prótesis. A esterespecto, en la Conferencia de Con-senso McGill celebrada en 2002 seafirmó que el anclaje de prótesis remo-vibles en una mandíbula edéntula conaditamentos sobre dos implantes debe-ría considerarse el tratamiento están-dar con respecto a las prótesis con másimplantes o las prótesis completas con-vencionales.151

MANTENIMIENTO Y COSTES

Durante la fase funcional, los pacien-tes a los que se ha incorporado una pró-tesis removible implantosoportada de-ben someterse a controles regulares,medidas destinadas a la mejora de la sa-lud del tejido periimplantario, repara-ciones, rebases, activaciones y desacti-vaciones de los aditamentos o a lasustitución de la prótesis dental.152-154

Los autores examinaron en diversosestudios la posible relación entre loscostes de mantenimiento y el tipo deaditamento empleado.155 El estudiodemostró que el gasto más importanterecae en el primer año posterior a la in-corporación de la prótesis.27,150,153,156

Además de modificaciones en el con-torno de la prótesis debidas a puntos depresión, el problema más frecuente fue-ron las reparaciones en la parte hem-

bra y la parte macho del anclaje.45 Aeste respecto, existe controversia so-bre el mantenimiento de los distintosaditamentos.

La comparación del mantenimien-to protésico realizada a tres años en 37prótesis de barra, magnéticas y de bolaancladas sobre dos implantes en man-díbula mostró diferencias evidentes en-tre los distintos aditamentos. En lasprótesis con barras hubo que realizarnueve tratamientos posteriores, en lasmagnéticas 23 y en las de bola 38.157 Enun estudio prospectivo con 58 pacien-tes con barras articuladas y anclajes debola, el número de tratamientos reque-ridos anualmente a lo largo de seis añosfue de entre 1 y 5.155 La vida útil pro-medio de los anclajes empleados fue de20 meses. En un estudio prospectivo adiez años en torno a prótesis ancladassobre implantes en mandíbulas, la ac-tivación o la sustitución de los ancla-jes de bola representó el 23% de todaslas complicaciones.67 En un estudioprospectivo a cinco años se registraronmás complicaciones protésicas en lasbarras articuladas que en los anclajes debola.89 En un estudio clínico aleatorio,Walton y cols.158 comprobaron, al cabode tres años, que el mantenimiento delas prótesis con barras había sido signi-ficativamente inferior que el de los an-clajes de bola. En un estudio clínicorealizado en 110 pacientes con prótesisancladas sobre implantes, Stocker ycols.159 observaron el mantenimiento y los costes derivados. El estudio pusode manifiesto que las prótesis con dosanclajes de bola habían requerido de unmantenimiento significativamente su-perior que las prótesis de barra sobredos o cuatro implantes, aunque los cos-tes iniciales de estas últimas eran losmás altos. Naert y cols.160 registraronen 207 pacientes con dos implantes res-pectivamente en mandíbula edéntulaun mantenimiento significativamentesuperior al cabo de nueve años de losanclajes de bola y los magnéticos, queen los de la barra de Dolder. Kampen ycols.139 también registraron un mante-nimiento claramente superior durantelos tres primeros meses posteriores a laincorporación en el caso de los ancla-jes magnéticos y de bola que en las ba-rras, con las que no se registró ninguna

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complicación durante el corto períodode tiempo estudiado. Tras realizar unabúsqueda bibliográfica, Klemetti ycols.149 descubrieron que las prótesis debarras sobre dos implantes en mandí-bula eran las que menos complicacio-nes presentaban.

Payne y cols.161 comprobaron en unestudio prospectivo a tres años que enel 70% de los anclajes sobre dos im-plantes y el 40% de los anclajes sobrecuatro implantes había tenido querealizarse una activación posterior. Du-rante el período analizado, en el grupocon cuatro implantes se fracturaron el30% de los anclajes y tan sólo el 16%de los anclajes sobre dos implantes. Enambos grupos hubo que realizar un re-base en el 40% de las prótesis. En unacomparativa a dos años de prótesis debarras en mandíbula sobre cuatro im-plantes se registraron más fracturas dela estructura en barras con extensionesque en barras sin extensiones.162 Dudicy Mericske-Stern136 analizaron duran-te un período promedio de nueve añosen 119 pacientes las complicaciones delas prótesis según los aditamentos em-pleados. Los anclajes de bola y las ba-rras circulares articuladas mostraron,en comparación con los anclajes de ba-rra con y sin extensiones, una tasa decomplicaciones de las matrices clara-mente superior y también más fractu-ras; además, también fueron necesariosmás rebases de las bases de la prótesis.En los anclajes de barra la activaciónde los anclajes fue el problema más fre-cuente. MacEntee y cols.163 tambiénregistraron en 68 pacientes con nueveprótesis ancladas sobre implantes unatasa de complicaciones a tres añossignificativamente superior al utilizaranclajes de bola que en las barras arti-culadas. Según Sadowsky,150 el proce-samiento de los anclajes de bola escomparativamente más sencillo, a pe-sar de que la retención es inferior encomparación con la de las barras, loscostes de material muy inferiores y lasventajas mayores cuando la forma ma-xilar no es la idónea. También destacóla poca fiabilidad a la hora de calcularel mantenimiento de los anclajes debola y las barras. Basándose en unabúsqueda bibliográfica, Goodacre ycols.137 evaluaron en un artículo resu-

men el tipo y la frecuencia de compli-caciones de las prótesis fijas y las remo-vibles cargadas sobre implantes. Lacomplicación más frecuente con unvalor del 33% era la pérdida de reten-ción de los aditamentos. La frecuenciade las fracturas de los aditamentos(parte hembra del anclaje y anclaje)fue del 16%.

Watson y cols.156 reportaron unmantenimiento de 72 a 98 minutosdurante el primer año posterior a la in-corporación de prótesis ancladas enimplantes en la mandíbula, con inde-pendencia del tipo de aditamento em-pleado. Chafee y cols.164 cifraron loscostes promedio del tratamiento poste-rior de una prótesis removible con dosanclajes de bola en 218,00 dólares ame-ricanos durante los primeros 36 meses.Durante el primer año posterior a laincorporación de la prótesis, ya seaanclada sobre dos o más implantes, escuando se producen los costes máselevados.150

Payne y cols.165 y Sadowsky150 rea-lizaron, en sus artículos resumen, unaevaluación crítica del tipo y la frecuen-cia de mantenimiento protésico poste-rior en prótesis ancladas sobre implan-tes y mucosoportadas y demostraronque el nuevo contorneado de las basesde la prótesis destinado a eliminar pun-tos de presión y el mantenimiento dela parte hembra y la parte macho delanclaje de cada uno de los aditamen-tos eran la complicación más frecuen-te. Los autores echaron de menos unaclasificación unitaria destinada a resu-mir el coste del mantenimiento, lasmedidas de mantenimiento y las repa-raciones, así como los costes resultan-tes, motivo por el cual la comparaciónde los resultados del estudio resulta li-mitada. Takras y cols.122 compilaron di-versos resultados teniendo en cuentalas medidas de mantenimiento nece-sarias descritas. Parece que no es evi-dente que el mantenimiento de las ba-rras o los aditamentos sueltos seasuperior, entre otros aspectos. Asimis-mo, remitieron el mayor manteni-miento requerido durante el primeraño a una fase de adaptación. La co-rrecta colocación de los implantes esde gran importancia y reduce signifi-cativamente el mantenimiento.

SATISFACCIÓN DEL PACIENTE,FUNCIÓN Y FUERZA MASTICATORIAS

Diversos estudios han probado que elanclaje de la prótesis removible sobreimplantes en una mandíbula edéntularedunda, en comparación con las pró-tesis completas convencionales, en unamejora de la función y fuerza mastica-toria,140,167,168 estado alimenticio,169 ca-lidad de vida relativa a la salud bu-cal,170,171 actividades sociales172,173 ysatisfacción general del paciente.83,174,175

También se ha evaluado la influenciade los aditamentos prostodónticos so-bre los factores mencionados.

Timmermann y cols.176 señalaronque, a los ocho años, se observa una re-ducción evidente en la satisfacción delos pacientes con prótesis sobre dos im-plantes con anclajes de bola, mientrasque la satisfacción de los pacientes por-tadores de prótesis con barras sobre doso cuatro implantes se mantenía igual.Otros autores no registraron diferenciasen la satisfacción a los 16 meses en 110pacientes con rehabilitaciones idénti-cas en relación con el tipo de adita-mento.173 El análisis de satisfacción delpaciente en relación con prótesis nue-vas ancladas sobre implantes en man-díbula realizado por MacEntee y cols.163

no reportó diferencias significativas alos tres años entre los anclajes de bolay las barras articuladas. En un estudioa largo plazo, no se registró ninguna di-ferencia a los diez años en la satisfac-ción de los pacientes con prótesis an-cladas sobre implantes con barras,anclajes de bola o magnéticos.91

En un estudio prospectivo se colo-caron dos implantes en la mandíbulaedéntula de 18 pacientes. Las prótesisse anclaron aleatoriamente durante tresmeses con una barra, un anclaje de bolao uno magnético. Al cabo de nuevemeses, la satisfacción de los pacientescon barra presentaba la tasa más alta yla de los pacientes con anclajes magné-ticos la más baja. Se demostró que lasfuerzas masticatorias de los pacientesno estaban relacionadas con su nivel desatisfacción.177

La mejora de la función masticato-ria mediante prótesis ancladas sobreimplantes parece ser más evidente enpacientes con reabsorción severa de lamandíbula.168 El nivel de retención pa-

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rece ejercer una influencia mayor en lamejora de la función masticatoria queel apoyo de la prótesis sobre los implan-tes.178 La comparación de un anclaje debarra convencional y una barra conaditamentos adicionales de precisiónen sentido distal arrojó fuerzas masti-catorias superiores en la barra de ancla-je con un nivel de satisfacción del pa-ciente similar.179

En un estudio clínico, se incorporóen 18 pacientes, durante tres meses res-pectivamente y de forma aleatoria, unaprótesis mandibular sobre dos implantescon anclajes de bola, de barra o magné-ticos.180 En comparación con las próte-sis completas convencionales, las fuer-zas masticatorias máximas registradasfueron dos veces superiores. No se de-tectaron diferencias significativas entrelos aditamentos. Bilt y cols.181 aplicaronel mismo diseño a un estudio en torno ala función masticatoria mediante elec-tromiografía. La mejora de la funciónmasticatoria fue general y no se registróninguna diferencia en la actividad de lamusculatura masticatoria al emplear losdistintos aditamentos. En un estudio a diez años, Naert y cols.27 observaron a36 pacientes con prótesis anclada sobredos implantes en mandíbula edéntula.Los pacientes más satisfechos fueronaquellos en los que se habían utilizadoanclajes de bola. Con los anclajes mag-néticos, tanto la estabilidad de la próte-sis como el confort al masticar fueronsignificativamente peores que con lasbarras y los anclajes de bola.

Partiendo de los resultados obteni-dos en una investigación bibliográfica,Fueki y cols.182 consideran que la me-jora de la función masticatoria conprótesis ancladas sobre implantes encomparación con la obtenida con las

prótesis completas convencionales sóloes evidente en el caso de una mandíbu-la atrófica. La influencia del aditamen-to sobre la función masticatoria de laprótesis anclada sobre implantes nopudo asegurarse. Tras repasar la biblio-grafía se comprobó que la satisfacciónde los pacientes con prótesis con ancla-jes magnéticos era, por lo general, me-nor que la de los pacientes con ancla-jes de bola y barras.122

El éxito de la rehabilitación prosto-dóntica con prótesis removible y supronóstico depende de criterios bien es-tablecidos:

n Tasa alta de supervivencia de losimplantes

n Pérdida ósea marginal escasan Pocas complicaciones a nivel de

tejidos blandosn Introducción de la fuerza con poco

estrés a través del aditamenton Carga escasa del lecho de la

prótesisn Retención suficiente y duraderan Poco espacio requerido por los

aditamentosn Poco mantenimiento yn Nivel de satisfacción resultante del

cliente

Para alcanzar estos objetivos, la plani-ficación de la prótesis removible sobreimplantes debe incluir distintos aspec-tos que interaccionan entre sí. Ade-más del número y la posición de losimplantes, otro de los aspectos másimportantes en la planificación pros-todóntica es la selección individuali-zada de los aditamentos a emplear. Eléxito a largo plazo de un aditamentodepende, a su vez, de diversas varia-bles, como la morfología y anatomía

maxilar, el hueso disponible, el estadodel tejido blando, las relaciones inter-maxilares, el tipo de rehabilitaciónexistente en el maxilar opuesto, elprotocolo de carga previsto, la higie-ne bucal y la motivación del pacien-te, la retención requerida, la carga dellecho de la prótesis, el estatus social ylas expectativas del pacientes, asícomo el coste de la restauración.45,122

El gran número de factores que in-fluyen en las prótesis y las numerosas ydiversas situaciones clínicas no permi-ten, de acuerdo con las investigacionesactuales, establecer recomendacionespara un aditamento concreto. Depen-diendo de la situación del paciente, de-berá adoptarse una decisión individua-lizada en relación con el aditamento aelegir, teniendo en cuenta los criteriospresentados y los parámetros técnicos.

CONCLUSIONES

La comparación entre los aditamentosexistentes para prótesis removibles an-cladas sobre implantes ha puesto demanifiesto diferencias evidentes entrelos distintos sistemas, tanto técnicascomo clínicas. Teniendo en cuenta loscriterios de selección establecidos y labibliografía existente, en la actualidadno puede hacerse una recomendacióngeneral para un aditamento concreto.La selección del aditamento deberá to-marla el dentista teniendo en cuentalos criterios mencionados y la situacióndel paciente.

NOTA

Los autores declaran no tener ningúninterés económico por parte de ningu-na de las empresas o los productos men-cionados en el artículo.

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BIBLIOGRAFÍA

1. Ludwig K, Hartfil H, Kern M. (2005)Untersuchung zum Verschleißverhalten vonKugelkopfattachments. Quintessenz Zahntech31(10), 1074-1083.

2. Winkler S, Piermatti J, Rothman A, SiamosG. (2002) An overview of the O-ring implantoverdenture attachment: clinical reports. J Oral Implantol 28, 82-86.

3. Svetlize CA, Bodereau EF. (2004)Comparative study of retentive anchor systemsfor overdentures. Quintessence Int 35, 443-448.

4. Besimo CE, Guarneri A. (2003) In vitroretention force changes of prefabricatedattachments for overdentures. J Oral Rehabil30, 671-678.

5. Naert I, Alsaadi G, van Steenberghe D,Quirynen M. (2004) A 10-year randomizedclinical trial on the influence of splinted andunsplinted oral implants retaining mandibularoverdentures: peri-implant outcome. Int J OralMaxillofac Implants 19, 695-702.

6. DeBuck V. (1992) The Ceka Revax hybridprosthesis; how to work with asymmetricallyplaced osseointegrated implants. DentImplantol Update 3, 28-31.

7. Ambard AJ, Fanchiang JC, Mueninghoff L,Dasanayake AP. (2002) Cleansability of andpatients’ satisfaction with implant-retainedoverdentures: a retrospective comparison oftwo attachment methods. J Am Dent Assoc133, 1237-1242.

8. Chung KH, Chung CY, Cagna DR, Cronin RJjr. (2004) Retention characteristics ofattachment systems for implant overdentures.J Prosthodont 13, 221-226.

9. Celik G, Uludag B. (2007) Photoelastic stressanalysis of various retention mechanisms on3-implant-retained mandibular overdentures.J Prosthet Dent 97, 229-235.

10. Davidoff SR, Davis RP. (1995) The ERAimplant-supported overdenture. CompendContin Educ Dent 16, 512,514,516.

11. Gamborena JI, Hazelton LR, NaBadalung D,Brudvik J. (1997) Retention of ERA directoverdenture attachments before and afterfatigue loading. Int J Prosthodont 10, 123-130.

12. Strnat K. (1972) The hard magneticproperties of rare earth-transition metalalloys. IEEE Trans Magn 8, 511-516.

13. Sagawa S, Furimura S, Togowa N, YamatotoH, Matsuura Y. (1984) New material forpermanent magnets on base of Nd and Fe. J Appl Phys 55, 2083-2087.

14. Boeckler A, Ehring C, Morton D, Geis-Gerstorfer J, Setz J. (2009) Corrosion ofdental magnet attachments for removableprostheses on teeth and implants. J Prosthodont. Epub ahead of print.

15. Carlyle L, Duncan J, Richardson J, García L.(1986) Magnetically retained implantdenture. J Prosthet Dent 56, 583-586.

16. Walmsley AD, Frame JW. (1997) Implantsupported overdentures - the Birminghamexperience. J Dent 25 (1), S43-S47.

17. Naert I, Quirynen M, Hooghe M, vanSteenberghe D. (1994) A comparative studyof splinted and unsplinted Brånemarkimplants in mandibular overdenture therapy. J Prosthet Dent 71, 486-492.

18. Heckmann SM, Winter W, Meyer M, WeberHP, Wichmann MG. (2001) Overdentureattachment selection and the loading ofimplant and denture-bearing area. Part 2: A methodical study using five types ofattachment. Clin Oral Implants Res 12, 640-647.

19. Tinschert J, Marx R, Hahn K, Yildrim M,Feifel H. (1995) MagnetischeRetentionsanker auf Implantaten. Phillip J6, 295-299.

20. Riley M, Walmsley A, Harris I. Magnets inprosthetic dentistry. (2001) J Prosthet Dent 86,137-142.

21. Boeckler A, Morton D, Ehring C, Setz JM.(2008) Mechanical properties of magneticattachments for removable prosthesis on teethand implants. J Prosthodont 17, 608-615.

22. Gillings B. (1981) Magnetic retention forcomplete and partial overdentures. Part I. J Prosthet Dent 45, 484-491.

23. Akaltan F, Can G. (1995) Retentivecharacteristics of different magnetic systems. J Prosthet Dent 74, 422-427.

24. Setz I, Lee SH, Engel E. (1998) Retention ofprefabricated attachments for implantstabilized overdentures in the edentulousmandible: an in vitro study. J Prosthet Dent 80,323-329.

25. Doukas D, Michelinakis G, Smith PW,Barclay CW. (2008) The influence ofinterimplant distance and attachment type on the retention characteristics of mandibularoverdentures on 2 implants: 6-month fatigueretention values. Int J Prosthodont 21, 152-154.

26. Riley M, Williams A, Speight J, Walmsley A,Harris I. (1999) Investigations into the failureof dental magnets. Int J Prosthodont 12, 249-254.

27. Naert I, Alsaadi G, Quirynen M. (2004)Prosthetic aspects and patient satisfactionwith two-implant-retained mandibularoverdentures: a 10-year randomized clinicalstudy. Int J Prosthodont 17, 401-410.

28. Zinner ID, Panno FV, Abrahamson BD, Small SA. (1993) Prosthodontic solutions for compromised implant placement. Int J Prosthodont 6, 270-278.

29. Besimo C, Kempf B. (1995) In vitroinvestigation of various attachments foroverdentures on osseointegrated implants. J Oral Rehabil 22, 691-698.

30. Krennmair G, Weinlander M, Krainhofner M,Piehslinger E. (2006) Implant-supportedmandibular overdentures retained with ball ortelescopic crown attachments: a 3-yearprospective study. Int J Prosthodont 19, 164-170.

31. Weigl P, Hahn L, Lauer HC. (2000)Advanced biomaterials used for a newtelescopic retainer for removable dentures.Part I. J Biomed Mater Res 53, 320-336.

32. Rosch R, Mericske-Stern R. (2008) Zirconiaand removable partial dentures. SchweizMonatsschr Zahnmed 118, 959-974.

33. Besimo CH, Graber G, Fluhler M. (1996)Retention force changes in implant-supportedtitanium telescope crowns over long-term usein vitro. J Oral Rehabil 23, 372-378.

34. Wenz HJ, Lehmann KM. (1998) A telescopiccrown concept for the restoration of thepartially edentulous arch: the Marburg doublecrown system. Int J Prosthodont 11, 541-550.

35. Weber H, Frank G. (1993) Spark erosionprocedure: a method for extensive combinedfixed and removable prosthodontic care. J Prosthet Dent 69, 222-227.

36. Weigl P, Lauer HC. (2000) Advancedbiomaterials used for a new telescopic retainerfor removable dentures: Part II. J BiomedMater Res 53, 337-347.

37. Gürtler G. (2004) Langzeiterfahrungen mitGalvano-Doppelkronen. ZWL 2, 44-50.

38. Mundt T, Andresen C, Biffar R. (2005) Dasgeprägte Folienkäppchen als neueMesostruktur in der Doppelkronentechnik.Quintessenz Zahntech 31(8), 876-884.

39. Dolder E. (1953) Bar-joint prosthesis ofmandibula. Schweiz Monatsschr Zahnheilkd 63,339-376.

40. Swanberg DF. (1975) The Hader plastic barand rider system for a full lower subperiostealimplant. Oral Implantol 5, 521-526.

41. Ledermann P. (1979) Bar-prostheticmanagement of the edentulous mandible by

means of plasma-coated implantation with titanium screws. Dtsch Zahnärztl Z 34,907-911.

42. English CE. (1994) Bar patterns in implantprosthodontics. Implant Dent 3, 217-229.

43. Mericske-Stern R, Oetterli M, Kiener P,Mericske E. (2002) A follow-up study ofmaxillary implants supporting an overdenture:clinical and radiographic results. Int J OralMaxillofac Implants 17, 678-686.

44. Cekic C, Akca K, Cehreli MC. (2007) Effectsof attachment design on strains aroundimplants supporting overdentures.Quintessence Int 38, e291-e297.

45. Sadowsky SJ, Caputo AA. (2000) Effect ofanchorage systems and extension base contacton load transfer with mandibular implant-retained overdentures. J Prosthet Dent 84,327-334.

46. El Sheikh AM, Hobkirk JA, Kelleway JP.(1999) Effects of superstructure type anddesign on force transmission via implant-stabilised mandibular prostheses. Eur J Prosthodont Restor Dent 7, 45-50.

47. Wright PS, Watson RM, Heath MR. (1995)The effects of prefabricated bar design on thesuccess of overdentures stabilized by implants.Int J Oral Maxillofac Implants 10, 79-87.

48. Bidez MW, Chen Y, McLoughlin SW, EnglishCE. (1993) Finite element analysis of four-abutment Hader bar designs. Implant Dent 2,171-176.

49. Longoni S, Sartori M, Ariello F, Anzani M,Baldoni M. (2006) Passive definitive fit ofbar-supported implant overdentures. ImplantDent 15, 129-134.

50. Walter M, Marre B, Eckelt U. (2000)Prospective study on titanium bar-retainedoverdentures: 2-year results. Clin Oral ImplantsRes 11, 361-369.

51. Kramer A, Weber H, Benzing U. (1992)Implant and prosthetic treatment of theedentulous maxilla using a bar-supportedprosthesis. Int J Oral Maxillofac Implants 7,251-255.

52. Sudhoff C, Schnellbächer K, Kielhorn J.(2003) Zirkonoxid als Werkstoff in derImplantat- und Kombinationsprothetik.Quintessenz Zahntech 29, 730-740.

53. Torsello F, di Torresanto V, Ercoli C, CordaroL. (2008) Evaluation of the marginalprecision of one-piece complete arch titaniumframeworks fabricated using five differentmethods for implant-supported restorations.Clin Oral Implants Res 19, 772-779.

54. Michelinakis G, Barclay CW, Smith PW.(2006) The influence of interimplant distanceand attachment type on the retentioncharacteristics of mandibular overdentures on 2 implants: initial retention values. Int J Prosthodont 19, 507-512.

55. Davodi A, Nishimura R, Beumer J III. (1997)An implant-supported fixed-removableprosthesis with a milled tissue bar and Hader clip retention as a restorative optionfor the edentulous maxilla. J Prosthet Dent 78,212-217.

56. Wichmann M, Neukam FW. (1994)Implantatgetragener Oberkieferzahnersatz -Der individuelle Steg alsBehandlungsalternative bei ungünstigenprothetischen Voraussetzungen. Implantologie2(2), 155-165.

57. Zitzmann NU, Marinello CP. (1999) Implant-supported removable overdentures in theedentulous maxilla: clinical and technicalaspects. Int J Prosthodont 12, 385-390.

58. Boeckler A, Schubert J, Senke A, Setz J.(2005) Implantatprothetische Rehabilitationzahnloser Lippen-Kiefer-Gaumen-Spaltträgermit galvanisierten Mesostrukturen.Implantologie 13, 61-73.

RE

VI

SI

ÓN

187


V o l u m e n 2 0 , N ú m e r o 3 , 2 0 1 0

BIBLIOGRAFÍA

59. Lefkove MD, Beals R. (1992) Spark erosionfixed/detachable prosthesis for the completelyedentulous maxilla. J Oral Implantol 18, 386-393.

60. Weber H. (1989) Technology and progress indental prosthodontics and dental materials.Dtsch Zahnärztl Z 44, 572-578.

61. Semsch R, Muche R. (2005) Implant-supported bar-latch overdenture for theseverely atrophied, edentulous jaw: a casereport. Quintessence Int 36, 565-576.

62. Williams BH, Ochiai KT, Hojo S, NishimuraR, Caputo AA. (2001) Retention of maxillaryimplant overdenture bars of different designs.J Prosthet Dent 86, 603-607.

63. Widbom C, Soderfeldt B, Kronstrom M.(2005) A retrospective evaluation oftreatments with implant-supported maxillaryoverdentures. Clin Implant Dent Relat Res 7,166-172.

64. Schneider AL, Kurtzman GM. (2001) Baroverdentures utilizing the locator attachment.Gen Dent 49, 210-214.

65. Benzing UR, Gall H, Weber H. (1995)Biomechanical aspects of two differentimplant-prosthetic concepts for edentulousmaxillae. Int J Oral Maxillofac Implants 10,188-198.

66. Setz JM, Wright PS, Ferman AM. (2000)Effects of attachment type on the mobility ofimplant-stabilized overdentures - an in vitrostudy. Int J Prosthodont 13, 494-499.

67. Meijer HJ, Raghoebar GM, van’t Hof MA,Visser A. (2004) A controlled clinical trial of implant-retained mandibular overdentures:10 years’ results of clinical aspects andaftercare of IMZ implants and Brånemarkimplants. Clin Oral Implants Res 15, 421-427.

68. Van Steenberghe D, Quirynen M, Naert I,Maffei G, Jacobs R. (2001) Marginal bone lossaround implants retaining hinging mandibularoverdentures, at 4-, 8- and 12-years follow-up.J Clin Periodontol 28, 628-633.

69. Van Steenberghe D, Quirynen M, CalbersonL, Demanet M. (1987) A prospectiveevaluation of the fate of 697 consecutiveintra-oral fixtures ad modum Brånemark inthe rehabilitation of edentulism. J Head NeckPathol 6, 53-58.

70. Mericske-Stern R, Steinlin ST, Marti P, GeeringAH. (1994) Peri-implant mucosal aspects of ITIimplants supporting overdentures. A five-yearlongitudinal study. Clin Oral Implants Res 5, 9-18.

71. Jemt T, Chai J, Harnett J, Heath MR, HuttonJE, Johns RB, McKenna S, McNamara DC,van Steenberghe D, Taylor R, Watson RM,Herrmann I. (1996) A 5-year prospectivemulticenter follow-up report on overdenturessupported by osseointegrated implants. Int J Oral Maxillofac Implants 11, 291-298.

72. Behneke A, Behneke N, d’Hoedt B. (2002) A 5-year longitudinal study of the clinicaleffectiveness of ITI solid-screw implants in the treatment of mandibular edentulism.Int J Oral Maxillofac Implants 17, 799-810.

73. Naert I, Gizani S, Vuylsteke M, vanSteenberghe D. (1999) A 5-year prospectiverandomized clinical trial on the influence ofsplinted and unsplinted oral implantsretaining a mandibular overdenture:prosthetic aspects and patient satisfaction. J Oral Rehabil 26, 195-202.

74. Weng D, Richter EJ. (2007) Maxillaryremovable prostheses retained by telescopiccrowns on two implants or two canines. Int J Periodontics Restorative Dent 27, 35-41.

75. Turkyilmaz I, Tozum TF, Tumer C, Ozbek EN.(2006) A 2-year clinical report of patientstreated with two loading protocols formandibular overdentures: early versusconventional loading. J Periodontol 77, 1998-2004.

76. De SE, Duyck J, Vander SJ, Jacobs R, Naert I.(2007) Timing of loading - immediate, early,or delayed - in the outcome of implants in theedentulous mandible: a prospective clinicaltrial. Int J Oral Maxillofac Implants 22, 580-594.

77. Stephan G, Vidot F, Noharet R, Mariani P.(2007) Implant-retained mandibularoverdentures: a comparative pilot study ofimmediate loading versus delayed loadingafter two years. J Prosthet Dent 97, S138-S145.

78. Marzola R, Scotti R, Fazi G, Schincaglia GP.(2007) Immediate loading of two implantssupporting a ball attachment-retainedmandibular overdenture: a prospectiveclinical study. Clin Implant Dent Relat Res 9, 136-143.

79. Degidi M, Piattelli A, Iezzi G, Carinci F.(2007) Retrospective study of 200immediately loaded implants retaining 50mandibular overdentures. Quintessence Int38, 281-288.

80. Payne AG, Tawse-Smith A, Duncan WD,Kumara R. (2002) Conventional and earlyloading of unsplinted ITI implants supportingmandibular overdentures. Clin Oral ImplantsRes 13, 603-609.

81. Narhi TO, Hevinga M, Voorsmit RA, KalkW. (2001) Maxillary overdentures retained bysplinted and unsplinted implants: aretrospective study. Int J Oral MaxillofacImplants 16, 259-266.

82. Bergendal T, Engquist B. (1998) Implant-supported overdentures: a longitudinalprospective study. Int J Oral MaxillofacImplants 13, 253-262.

83. Cordioli G, Majzoub Z, Castagna S. (1997)Mandibular overdentures anchored to singleimplants: a five-year prospective study.J Prosthet Dent 78, 159-165.

84. Eitner S, Schlegel A, Emeka N, Holst S, WillJ, Hamel J. (2008) Comparing bar anddouble-crown attachments in implant-retained prosthetic reconstruction: a follow-up investigation. Clin Oral Implants Res 19,530-537.

85. Wismeijer D, van Waas MA, Mulder J,Vermeeren JI, Kalk W. (1999) Clinical andradiological results of patients treated withthree treatment modalities for overdentureson implants of the ITI Dental ImplantSystem. A randomized controlled clinicaltrial. Clin Oral Implants Res 10, 297-306.

86. Cune MS, Verhoeven JW, Meijer GJ. (2004)A prospective evaluation of Frialoc implantswith ball-abutments in the edentulousmandible: 1-year results. Clin Oral ImplantsRes 15, 167-173.

87. Heckmann SM, Schrott A, Graef F,Wichmann MG, Weber HP. (2004)Mandibular two-implant telescopicoverdentures. Clin Oral Implants Res 15, 560-569.

88. Assad AS, Abd El-Dayem MA, Badawy MM.(2004) Comparison between mainly mucosa-supported and combined mucosa-implant-supported mandibular overdentures. ImplantDent 13, 386-394.

89. Gotfredsen K, Holm B. (2000) Implant-supported mandibular overdentures retainedwith ball or bar attachments: a randomizedprospective 5-year study. Int J Prosthodont 13,125-130.

90. Gotfredsen K, Holm B, Sewerin I, Harder F,Hjorting-Hansen E, Pedersen CS,Christensen K. (1993) Marginal tissueresponse adjacent to Astra Dental Implantssupporting overdentures in the mandible. ClinOral Implants Res 4, 83-89.

91. Quirynen M, Alsaadi G, Pauwels M, HaffajeeA, van SD, Naert I. (2005) Microbiological

and clinical outcomes and patient satisfactionfor two treatment options in the edentulouslower jaw after 10 years of function. Clin OralImplants Res 16, 277-287.

92. Menicucci G, Lorenzetti M, Pera P, Preti G.(1998) Mandibular implant-retainedoverdenture: finite element analysis of twoanchorage systems. Int J Oral MaxillofacImplants 13, 369-376.

93. Meijer HJ, Starmans FJ, Steen WH, BosmanF. (1996) Loading conditions of endosseousimplants in an edentulous human mandible: a three-dimensional, finite-element study. J Oral Rehabil 23, 757-763.

94. Akca K, Akkocaoglu M, Comert A, TekdemirI, Cehreli MC. (2007) Bone strains aroundimmediately loaded implants supportingmandibular overdentures in human cadavers.Int J Oral Maxillofac Implants 22, 101-109.

95. Duyck J, van Oosterwyck H, Vander SJ, deCooman M, Puers R, Naert I. (1999) In vivoforces on oral implants supporting amandibular overdenture: the influence ofattachment system. Clin Oral Investig 3, 201-207.

96. Mericske-Stern R. (1997) Force distributionon implants supporting overdentures: theeffect of distal bar extensions. A 3-D in vivostudy. Clin Oral Implants Res 8, 142-151.

97. Mericske-Stern R, Assal P, Buergin W. (1996)Simultaneous force measurements in 3dimensions on oral endosseous implants invitro and in vivo. A methodological study.Clin Oral Implants Res 7, 378-386.

98. Mericske-Stern R, Piotti M, Sirtes G. (1996)3-D in vivo force measurements onmandibular implants supporting overdentures.A comparative study. Clin Oral Implants Res 7,387-396.

99. Menicucci G, Lorenzetti M, Pera P, Preti G.(1998) Mandibular implant-retainedoverdenture: a clinical trial of two anchoragesystems. Int J Oral Maxillofac Implants 13, 851-856.

100. El Sheikh AM, Hobkirk JA. (2002) Forcetransmission in bar-retained implant-stabilisedmandibular over-dentures: an in-vitro study.Eur J Prosthodont Restor Dent 10, 173-178.

101. Porter JA jr, Petropoulos VC, Brunski JB.(2002) Comparison of load distribution forimplant overdenture attachments. Int J OralMaxillofac Implants 17, 651-662.

102. Sato T, Hara T, Mori S, Shirai H, Minagi S.(1998) Threshold for bone resorption inducedby continuous and intermittent pressure inthe rat hard palate. J Dent Res 77, 387-392.

103. Jacobs R, Schotte A, van Steenberghe D,Quirynen M, Naert I. (1992) Posterior jawbone resorption in osseointegrated implant-supported overdentures. Clin Oral Implants Res3, 63-70.

104. Jacobs R, van Steenberghe D, Nys M, Naert I.(1993) Maxillary bone resorption in patientswith mandibular implant-supportedoverdentures or fixed prostheses. J ProsthetDent 70, 135-140.

105. Assuncao WG, Tabata LF, Barao VA, RochaEP. (2008) Comparison of stress distributionbetween complete denture and implant-retained overdenture-2D FEA. J Oral Rehabil35, 766-774.

106. Heckmann SM, Winter W, Meyer M, WeberHP, Wichmann MG. (2001) Overdentureattachment selection and the loading ofimplant and denture-bearing area. Part 1: Invivo verification of stereolithographic model.Clin Oral Implants Res 12, 617-623.

107. Davis WH, Lam PS, Marshall MW,Dorchester W, Hochwald DA, Kaminishi RM.(1999) Using restorations borne totally byanterior implants to preserve the edentulousmandible. J Am Dent Assoc 130, 1183-1189.

RE

VI

SI

ÓN

188



BIBLIOGRAFÍA

108. Wright PS, Glantz PO, Randow K, WatsonRM. (2002) The effects of fixed andremovable implant-stabilised prostheses onposterior mandibular residual ridge resorption.Clin Oral Implants Res 13, 169-174.

109. Kreisler M, Behneke N, Behneke A, d’HoedtB. (2003) Residual ridge resorption in theedentulous maxilla in patients with implant-supported mandibular overdentures: an 8-yearretrospective study. Int J Prosthodont 16, 295-300.

110. Narhi TO, Geertman ME, Hevinga M, AbdoH, Kalk W. Changes in the edentulousmaxilla in persons wearing implant-retainedmandibular overdentures. J Prosthet Dent2000;84:43-49.

111. Glantz PO, Nilner K. (1997) Biomechanicalaspects on overdenture treatment. J Dent 25(supl. 1), S21-S24.

112. Burns D, Unger J, Elswick R, Giglio J. (1995)Prospective clinical evaluation of mandibulatimplant overdentures. Part II: Patientsatisfaction and preference. J Prosthet Dent 73,364-369.

113. Heydecke G, Boudrias P, Awad MA, deAlbuquerque RF, Lund JP, Feine JS. (2003)Within-subject comparisons of maxillary fixedand removable implant prostheses: Patientsatisfaction and choice of prosthesis. Clin OralImplants Res 14, 125-130.

114. Thomason JM, Lund JP, Chehade A, Feine JS.(2003) Patient satisfaction with mandibularimplant overdentures and conventionaldentures 6 months after delivery. Int J Prosthodont 16, 467-473.

115. Burns D, Unger J, Elswick R, Beck D. (1995)Prospective clinical evaluation of mandibularimplant overdentures. Part I: Retention,stability and tissue response. J Prosthet Dent73, 354-363.

116. Hargraves A, Foster M. (1976) Hydrocryl: an aid to retention? J Dent 4, 33-41.

117. Bates J. (1963) Retention of cobalt-chromiumpartial dentures. Dent Prac Dent Res 14, 168-171.

118. Stewart BL, Edwards RO. (1983) Retentionand wear of precision-type attachments. J Prosthet Dent 49, 28-34.

119. Rangert B, Jemt T, Jorneus L. (1989) Forces and moments on Brånemark implants.Int J Oral Maxillofac Implants 4, 241-247.

120. Lehmann KM, Arnim F. (1978) Studies onthe retention forces of snap-on attachments.Quintessence Dent Technol 2, 45-48.

121. Frank RP, Nicholls JI. (1981) A study of theflexibility of wrought wire clasps. J ProsthetDent 45, 259-267.

122. Trakas T, Michalakis K, Kang K, Hirayama H.(2006) Attachment systems for implantretained overdentures: a literature review.Implant Dent 15, 24-34.

123. Bayer S, Gruner M, Keilig L, HultenschmidtR, Nicolay C, Bourauel C, Utz KH, Stark H.(2007) Investigation of the wear ofprefabricated attachments - an in vitro studyof retention forces and fitting tolerances.Quintessence Int 38, e229-e237.

124. Fromentin O, Picard B, Tavernier B. (1999)In vitro study of the retention and mechanicalfatigue behavior of four implant overdenturestud-type attachments. Pract PeriodonticsAesthet Dent 11, 391-397.

125. Rutkunas V, Mizutani H, Takahashi H. (2007)Influence of attachment wear on retention ofmandibular overdenture. J Oral Rehabil 34,41-51.

126. Walton JN, Ruse ND. (1995) In vitro changesin clips and bars used to retain implantoverdentures. J Prosthet Dent 74, 482-486.

127. Petropoulos VC, Smith W. (2002) Maximumdislodging forces of implant overdenture studattachments. Int J Oral Maxillofac Implants 17,526-535.

128. Petropoulos VC, Smith W, Kousvelari E.(1997) Comparison of retention and releaseperiods for implant overdenture attachments.Int J Oral Maxillofac Implants 12, 176-185.

129. Sarnat AE. (1983) The efficiency of cobaltsamarium (Co-Sm) magnets as retention unitsfor overdentures. J Dent 11, 324-333.

130. Chopra V, Smith BJ, Preiskel HW, PalmerRM, Curtis R. (2007) Breakaway forces of flatand domed surfaced Magfit implant magnetattachments. Eur J Prosthodont Restor Dent 15,7-12.

131. Breeding LC, Dixon DL, Schmitt S. (1996)The effect of simulated function on theretention of bar-clip retained removableprostheses. J Prosthet Dent 75, 570-573.

132. Nedir R, Bischof M, Szmukler-Moncler S,Belser UC, Samson J. (2006) Prostheticcomplications with dental implants: from anup-to-8-year experience in private practice.Int J Oral Maxillofac Implants 21, 919-928.

133. Berglundh T, Persson L, Klinge B. (2002) A systematic review of the incidence ofbiological and technical complications inimplant dentistry reported in prospectivelongitudinal studies of at least 5 years. J ClinPeriodontol 29 (supl 3), 197-212.

134. Hemmings KW, Schmitt A, Zarb GA. (1994)Complications and maintenance requirementsfor fixed prostheses and overdentures in theedentulous mandible: a 5-year report. Int J Oral Maxillofac Implants 9, 191-196.

135. Kiener P, Oetterli M, Mericske E, Mericske-Stern R. (2001) Effectiveness of maxillaryoverdentures supported by implants:maintenance and prosthetic complications.Int J Prosthodont 14, 133-140.

136. Dudic A, Mericske-Stern R. (2002) Retentionmechanisms and prosthetic complications ofimplant-supported mandibular overdentures:long-term results. Clin Implant Dent Relat Res4, 212-219.

137. Goodacre CJ, Bernal G, Rungcharassaeng K,Kan JY. (2003) Clinical complications withimplants and implant prostheses. J ProsthetDent 90, 121-132.

138. Jackson T. (1986) The application of rareearth magnetic retention to osseointegratedimplants. Int J Oral Maxillofac Implants 1, 81-92.

139. van Kampen F, Cune M, van der BA, BosmanF. (2003) Retention and postinsertionmaintenance of bar-clip, ball and magnetattachments in mandibular implantoverdenture treatment: an in vivo comparisonafter 3 months of function. Clin Oral ImplantsRes 14, 720-726.

140. Setz J, Kramer A, Benzing U, Weber H.(1989) Complete dentures fixed on dentalimplants: chewing patterns and implant stress.Int J Oral Maxillofac Implants 4, 107-111.

141. Zarb GA, Schmitt A. (1996) The edentulouspredicament. I: A prospective study of theeffectiveness of implant-supported fixedprostheses. J Am Dent Assoc 127, 59-65.

142. Ohkawa S, Okane H, Nagasawa T, Tsuru H.(1990) Changes in retention of varioustelescope crown assemblies over long-termuse. J Prosthet Dent 64, 153-158.

143. Mericske-Stern R. (1990) Clinical evaluationof overdenture restorations supported byosseointegrated titanium implants: aretrospective study. Int J Oral MaxillofacImplants 5, 375-383.

144. Batenburg RH, Raghoebar GM, van Oort RP,Heijdenrijk K, Boering G. (1998) Mandibularoverdentures supported by two or fourendosteal implants. A prospective,comparative study. Int J Oral Maxillofac Surg27, 435-439.

145. Mau J, Behneke A, Behneke N, FritzemeierCU, Gomez-Roman G, d’Hoedt B,

Spiekermann H, Strunz V, Yong M. (2003)Randomized multicenter comparison of 2 IMZand 4 TPS screw implants supporting bar-retained overdentures in 425 edentulousmandibles. Int J Oral Maxillofac Implants 18,835-847.

146. Batenburg RH, Meijer HJ, Raghoebar GM,Vissink A. (1998) Treatment concept formandibular overdentures supported byendosseous implants: a literature review. Int J Oral Maxillofac Implants 13, 539-545.

147. Wolfart S, Braasch K, Brunzel S, Kern M.(2008) The central single implant in theedentulous mandible: improvement offunction and quality of life. A report of 2 cases. Quintessence Int 39, 541-548.

148. Gómez-Román G, Jäger B, Axmann D,Lachmann S, Weber H. (2004) Einfluss desImplantatabstandes bei implantatretiniertenUnterkiefer-Totalprothesen auf dasperiimplantäre Gewebe. Z Zahnärztl Impl20(1), 14-18.

149. Klemetti E. (2008) Is there a certain numberof implants needed to retain an overdenture? J Oral Rehabil 35(supl 1), 80-84.

150. Sadowsky SJ. (2001) Mandibular implant-retained overdentures: A literature review. J Prosthet Dent 86, 468-473.

151. Feine JS, Carlsson GE, Awad MA, ChehadeA, Duncan WJ, Gizani S, Head T, HeydeckeG, Lund JP, MacEntee M, Mericske-Stern R,Mojon P, Morais JA, Naert I, Payne AG,Penrod J, Stoker GT, Tawse-Smith A, TaylorTD, Thomason JM, Thomson WM,Wismeijer D. (2002) The McGill consensusstatement on overdentures. Mandibular two-implant overdentures as first choicestandard of care for edentulous patients. Int J Prosthodont 15, 413-414.

152. Den Dunnen AC, Slagter AP, de Baat C, KalkW. (1997) Professional hygiene care,adjustments and complications of mandibularimplant-retained overdentures: a three-yearretrospective study. J Prosthet Dent 78, 387-390.

153. Watson RM, Jemt T, Chai J, Harnett J, HeathMR, Hutton JE, Johns RB, Lithner B,McKenna S, McNamara DC, Naert I, TaylorR. (1997) Prosthodontic treatment, patientresponse, and the need for maintenance ofcomplete implant-supported overdentures: an appraisal of 5 years of prospective study.Int J Prosthodont 10, 345-354.

154. Chan MF, Johnston C, Howell RA, CawoodJI. (1995) Prosthetic management of theatrophic mandible using endosseous implantsand overdentures: a six year review. Br DentJ 179, 329-337.

155. Chan MF, Johnston C, Howell RA. (1996) A retrospective study of the maintenancerequirements associated with implantstabilised mandibular overdentures. Eur J Prosthodont Restor Dent 4, 39-43.

156. Watson GK, Payne AG, Purton DG,Thomson WM. (2002) Mandibularoverdentures: professional time forprosthodontic maintenance during the firstyear of service using three different implantsystems. Int J Prosthodont 15, 379-384.

157. Davis DM, Packer ME. (2000) Themaintenance requirements of mandibularoverdentures stabilized by Astra Tech implantsusing three different attachment mechanisms -balls, magnets, and bars; 3-year results. Eur J Prosthodont Restor Dent 8, 131-134.

158. Walton JN. (2003) A randomized clinicaltrial comparing two mandibular implantoverdenture designs: 3-year prostheticoutcomes using a six-field protocol. Int J Prosthodont 16, 255-260.

159. Stoker GT, Wismeijer D, van Waas MA.(2007) An eight-year follow-up to a

RE

VI

SI

ÓN

189


V o l u m e n 2 0 , N ú m e r o 3 , 2 0 1 0

BIBLIOGRAFÍA

randomized clinical trial of aftercare and cost-analysis with three types of mandibularimplant-retained overdentures. J Dent Res 86,276-280.

160. Naert IE, Hooghe M, Quirynen M, vanSteenberghe D. (1997) The reliability ofimplant-retained hinging overdentures for thefully edentulous mandible. An up to 9-yearlongitudinal study. Clin Oral Investig 1, 119-124.

161. Payne AG, Solomons YF. (2000) Mandibularimplant-supported overdentures: a prospectiveevaluation of the burden of prosthodonticmaintenance with 3 different attachmentsystems. Int J Prosthodont 13, 246-253.

162. Den Dunnen AC, Slagter AP, de Baat C, KalkW. (1998) Adjustments and complications ofmandibular overdentures retained by fourimplants. A comparison betweensuperstructures with and without cantileverextensions. Int J Prosthodont 11, 307-311.

163. MacEntee MI, Walton JN, Glick N. (2005) A clinical trial of patient satisfaction andprosthodontic needs with ball and barattachments for implant-retained completeoverdentures: three-year results. J ProsthetDent 93, 28-37.

164. Chaffee NR, Felton DA, Cooper LF,Palmqvist U, Smith R. (2002) Prostheticcomplications in an implant-retainedmandibular overdenture population: initialanalysis of a prospective study. J Prosthet Dent87, 40-44.

165. Payne A, Solomons Y. (2000) Theprosthodontic maintenance requirements ofmandibular mucosa and implant supported

overdentures: a review of the literature. Int J Prosthodont 13, 238-243.

166. Payne AG, Walton TR, Walton JN,Solomons YF. (2001) The outcome of implantoverdentures from a prosthodonticperspective: proposal for a classificationprotocol. Int J Prosthodont 14, 27-32.

167. Fontijn-Tekamp FA, Slagter AP, van’t HofMA, Geertman ME, Kalk W. (1998) Biteforces with mandibular implant-retainedoverdentures. J Dent Res 77, 1832-1839.

168. Kimoto K, Garrett NR. (2003) Effect ofmandibular ridge height on masticatoryperformance with mandibular conventionaland implant-assisted overdentures. Int J OralMaxillofac Implants 18, 523-530.

169. De Oliveira TR, Frigerio ML. (2004)Association between nutrition and theprosthetic condition in edentulous elderly.Gerodontology 21, 205-208.

170. Allen PF, Thomason JM, Jepson NJ, Nohl F,Smith DG, Ellis J. (2006) A randomizedcontrolled trial of implant-retainedmandibular overdentures. J Dent Res 85, 547-551.

171. Heydecke G, Locker D, Awad MA, Lund JP,Feine JS. (2003) Oral and general health-related quality of life with conventional andimplant dentures. Comm Dent Oral Epidemiol31, 161-168.

172. Heydecke G, Thomason JM, Lund JP, FeineJS. (2005) The impact of conventional andimplant supported prostheses on social andsexual activities in edentulous adults. Resultsfrom a randomized trial 2 months aftertreatment. J Dent 33, 649-657.

173. Wismeijer D, van Waas MA, Vermeeren JI,Mulder J, Kalk W. (1997) Patient satisfactionwith implant-supported mandibularoverdentures. A comparison of threetreatment strategies with ITI-dental implants.Int J Oral Maxillofac Surg 26, 263-267.

174. Meijer HJ, Raghoebar GM, van’t Hof MA.(2003) Comparison of implant-retainedmandibular overdentures and conventionalcomplete dentures: a 10-year prospective studyof clinical aspects and patient satisfaction. Int J Oral Maxillofac Implants 18, 879-885.

175. Raghoebar GM, Meijer HJ, van’t Hof M,Stegenga B, Vissink A. (2003) A randomizedprospective clinical trial on the effectivenessof three treatment modalities for patients withlower denture problems. A 10 year follow-upstudy on patient satisfaction. Int J OralMaxillofac Surg 32, 498-503.

176. Timmerman R, Stoker GT, Wismeijer D,Oosterveld P, Vermeeren JI, van Waas MA.(2004) An eight-year follow-up to arandomized clinical trial of participantsatisfaction with three types of mandibularimplant-retained overdentures. J Dent Res 83,630-633.

177. Cune M, van Kampen F, van der BA, BosmanF. (2005) Patient satisfaction and preferencewith magnet, bar-clip, and ball-socketretained mandibular implant overdentures: a cross-over clinical trial. Int J Prosthodont 18,99-105.

178. Geertman ME, Slagter AP, van Waas MA,Kalk W. (1994) Comminution of food withmandibular implant-retained overdentures. J Dent Res 73, 1858-1.

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Lesión endoperiodontalpor piercing lingual.Revisión, tratamiento y evolución a tres añosde un caso

Alejandro González, Miguel Ángel Vílchez, Francisco Mesa

INTRODUCCIÓN

El piercing consiste en una forma demodificación corporal a través de laperforación. En nuestra cultura, a estetipo de expresión se le conoce comobody art, reflejando el acto valores cul-turales, religiosos y espirituales (Escu-dero-Castano y cols. 2008). En nuestracultura, las razones para perforarse sonvariadas, destacando como principal laestética, o como forma de expresión dela personalidad (Escudero-Castano y cols. 2008; Kieser y cols. 2005; Ven-ta y cols. 2005).

Las principales complicaciones aso-ciadas a los piercing orales descritas enla literatura son, en el lugar de la per-foración: dolor, reacción a cuerpo ex-traño, infección, edema, daños neuro-lógicos, cicatrices (De Moor y cols.2000; Escudero-Castano y cols. 2008;Kieser y cols. 2005; Lopez-Jornet y Ca-

macho-Alonso 2006; Venta y cols.2005). También provocan lesiones adistancia como desgaste y fracturasdentales (Brennan y cols. 2006; DeMoor y cols. 2000; Escudero-Castano2008; Venta y cols. 2005), y recesionesgingivales (Brooks y cols. 2000; Kiesery cols. 2005; Kretchmer y Moriarty2001; Lopez-Jornet y Camacho Alon-so 2006). Así mismo causan alteracio-nes de la función como dificultad paramasticar, disfagia, interferencias en laoclusión, hipersalivación (Boardman ySmith 1997; Lopez-Jornet y Camacho-Alonso 2006; Venta y cols. 2005), y le-siones inflamatorias como linfadenitis,sialoadenitis (Lopez-Jornet y Cama-cho-Alonso 2006). Se han descritocomplicaciones más graves como angi-na de Ludwig, tétanos, hepatitis o abs-cesos cerebrales (Boardman y Smith1997; Shacham y cols. 2003); e inclu-so Hardee describió un caso de colap-

Alejandro González Odontólogo. Alumno de doctorado. Universidad de Granada

Miguel Ángel Vílchez Médico estomatólogo. Profesor de Patología y Terapéutica dental. Universidad de Granada

Francisco MesaMédico Estomatólogo. Profesor de Periodoncia. Universidad de Granada

Correspondencia a:Alejandro González Arjona 5 23400 Úbeda (Jaén) Tel.: 652454038e-mail: [email protected]

Palabras clave: piercing lingual, piercing-efectos adversos, periodontitis, lesiones dentales, recesión gingival, lesión endoperiodontal.

Resumen: Los piercing orales son una forma de modificación corporal que forma parte del “body art”. Hoy en día están en auge, por ello es importante que los profesionalesde la salud oral se familiaricen con los problemas derivados de esta práctica. Caso: Describimos, por primera vez en la literatura, un caso de lesión endoperiodontal en el 41 como consecuencia de la colocación de un piercing lingual. Presentamos eltratamiento combinado y la evolución a tres años. Revisión: Utilizando la base de datos PubMed (motor de búsqueda: oral piercings and adverse effects) presentamos una revisión bibliográfica de los estudios sobre piercinglinguales. Sus repercusiones a corto y largo plazo, así como los principales factores relacionados con la destrucción periodontal y dental. Presentamos también un resumende los casos publicados, sus lesiones, tratamiento y evolución.

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so por hipotensión después de perfora-ción lingual en un adolescente de 19años de edad (Hardee y cols. 2000).

Dentro de los piercing orales, elpiercing lingual (PL) es el más frecuen-te (Brooks y cols. 2003; Kieser y cols.2005). Este tipo de piercing se deno-mina barbell, barra recta de acero qui-rúrgico en cuyos extremo hay situadauna bola con rosca que hace la funciónde tuerca. Se suelen usar barras entre18 y 22 mm de longitud, y se colocanen la línea media en el tercio anteriorde la lengua. Las lesiones periodonta-les por PL descritas en la literatura selimitan a alteraciones mucogingivales(recesiones), como consecuencia delmicrotraumatismo continuo del pier-cing sobre los tejidos (Brooks y cols.

2003; De Moor y cols. 2000; Kretch-mer y Moriarty 2001; Rawal y cols.2004; Soileau 2005).

Describimos por primera vez una le-sión endoperiodontal por PL, unida auna recesión gingival por lingual y mo-vilidad dental en un incisivo inferior,presentamos el tratamiento endoperio-dontal combinado y la evolución a lostres años. También hemos realizado unarevisión bibliográfica, utilizando la basede datos PubMed y usando como ecua-ción de búsqueda “lingual piercings andadverse effects” (sin límites de búsque-da ni de fecha). Sus repercusiones acorto y largo plazo, así como los princi-pales factores relacionados con la des-trucción periodontal y dental (posi-ción, tiempo, longitud) se reflejan en

la tabla 1, mientras que un resumen delos casos publicados, sus lesiones, tra-tamiento y evolución se recogen en latabla 2.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Presentamos el caso de un hombre, 21años, estudiante de 4º de Odontología,portador de un piercing lingual desdelos 14 a los 19 años, colocado en la lí-nea media de la lengua, dorso ventral,cerca de su extremo anterior. El piercinges tipo barbell, con barrita metálica deacero quirúrgico y bolas de PTFE (poli-tetrafluoretileno). El paciente presen-taba en el diente 41, movilidad grado 2(índice de Miller), sangrado al sondaje,dolor espontáneo y a la percusión. En

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G o n z á l e z y c o l s . L e s i ó n e n d o p e r i o d o n t a l p o r p i e r c i n g l i n g u a l . R e v i s i ó n , t r a t a m i e n t o y e v o l u c i ó n a t r e s a ñ o s d e u n c a s o


Fig. 1 Piercing lingual. Recesión gingival en cara lingual del 41.

Fig. 2a Area radiolúcida inicial.

Fig. 2b Control a los 15 meses. Se observa una reducciónde la lesión persistiendo una zona radiolúcida latero-apical.

Fig. 2c Retratamiento a los 24 meses. Observamos cómopasa una pequeña cantidad de cemento sellador (AH Plus) al área latero-apical.

Fig. 2d Control a los 36 meses donde apreciamos una disminución del área latero-apical que coincide con la desaparición total de los síntomas.

A B C D

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la exploración periodontal, con sondaPCPUNC15, mostró un sondaje de1mm en vestibulomesial, 1 mm en ves-tibular, 3 mm en vestibulodistal y de 2 mm en linguodistal, 1mm en lingualy 3 mm en linguomesial; con una rece-sión de 4 mm en linguomesial; lo querepresenta una pérdida de inserción de 7 mm (Fig. 1). Biotipo gingival fino. Enla exploración radiológica se observa

una imagen radiolúcida amplia que en-globa región periapical y se extiendehasta la zona del tercio medio del dien-te (Fig. 2a). El piercing se retira de lacavidad bucal y se realiza un tratamien-to combinado endo y periodontal. Laprogresión de la recesión gingival se de-tiene con la retirada del piercing, detar-traje y raspado y alisado radicular concuretas. El tratamiento endodóntico se

hizo con gutapercha y cemento selladorAH Plus® obturando hasta el límite api-cal definido por el localizador de ápice(JUSTY II, Full Auto Root Apex Loca-tor®), mejorando la lesión apical comose observa en la Rx de control a los 15meses (Fig. 2b). Desapareció el dolor ydisminuyó la movilidad.

A los 24 meses del tratamiento ini-cial, se produjo una reactivación del pro-

193


V o l u m e n 2 0 , N ú m e r o 3 , 2 0 1 0

Tabla 1 Resumen de los estudios sobre piercing orales (PubMed: ”lingual piercings and adverse effects”)

Autor Piercing Muestra Resultados

Kapferer y cols. 2007 Labial 50 casos Relación significativa entre:50 control – Existencia de recesiones y ser portador del piercing:

68% de los casos frente a un 4% en el grupo control.– Tiempo colocación: a mayor tiempo mayor recesión.– Posición con respecto a la unión amelo-cementaria: los piercing colocados a nivel de la unión amelo-cementaria, tuvieron mayor presencia de recesiones. – No se encontraron diferencias en cuanto al tipo de material, la anchura de encía queratinizada, tabaquismo, sexo, biotipo y tratamiento ortodóncico previo.

Campbell y cols. 2002 Lingual 52 casos Relación significativa entre:– Tiempo de colocación: presencia de recesiones a partir de 2 años. – Longitud: más del 50% de sujetos con piercing largo (>1,59 mm) sufrieron recesiones.– Los dientes más afectados eran los incisivos inferiores (88% de los dientes afectados).

Kieser y cols. 2005 Lingual 43 casos – No se halló relación significativa entre el tipo de piercing Labial y la presencia de daño dental. Se observaron alteraciones

en la estructura dental de 12 participantes (27,9%).– La edad es un factor de predicción significativo en la prevalencia de recesión lingual, con un aumento de las probabilidades de 1,17 por cada año en sufrir recesiones. En el análisis de los datos obtenidos se obtuvo que la edad era el único factor predictivo en el número de recesiones linguales, pero no en las labiales.– No se obtuvo información sobre la aparición de la recesión gingival en otras partes de la boca, lo que impide la evaluación de la enfermedad periodontal como un factor potencial en la presencia de los defectos periodontales hallados.

López-Jornet y Lingual 97 casos – El 14,3% percibió un aumento de la salivación; 4,1% percibióCamacho-Alonso 2006 Labial un aumento de la halitosis y 9,2% experimentó alteraciones en

el gusto (sabor metálico).– De las 23 recesiones gingivales encontradas, éstas fueron más frecuentes en la región bucal (21 casos, 91,30%) que en lingual (2 casos, 8,70%).– Se obtuvo una relación significativa entre la antigüedad del piercing (la división se hizo en seis meses) y las complicaciones dentales. A mayor tiempo, mayores complicaciones.

Vilchez Pérez y cols. 2009 Labial 50 casos – Relación significativa entre ser portador de piercing labial y un menor nivel de encía insertada, los niveles de encía queratinizada y adherida fueron inferiores en la zona de la perforación.– A más tiempo, mayor pérdida de encía adherida. – No hubo asociación entre los niveles de encía insertada y la edad o el sexo. – Las fracturas dentales y las grietas fueron más frecuentes en el lado de la perforación (20%) en comparación con el control (4%).

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ceso inflamatorio periapical con dolorespontáneo, y sensación de “diente alar-gado”. Se prescribió amoxicilina/ac.cla-vulánico (875 mg-125 mg) durante 6días y se realizó el retratamiento endo-dóntico del incisivo efectuando una pre-

paración más apical con la intención deeliminar tejido pulpar necrótico rema-nente, que pudiera ser la causa de la re-activación del proceso inflamatorio. Enla radiografía de control postretrata-miento (Fig. 2c) se observa cómo parte

del cemento pasa al área radiolúcidalatero-apical. Desde este momento des-apareció totalmente la sintomatologíamejorando la lesión como se puedeapreciar en la radiografía de control alos 36 meses (Fig. 2d).

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Tabla 2 Resumen de lesiones derivadas de piercing linguales. Revisión de la literatura (PubMed)

Autor Piercing Sexo-Edad Tiempo Lesiones Tratamiento-Evolución

Brennan y cols. Lingual Mujer-18 1 año – Sensibilidad al frío. – Eliminación del piercing.2006 – Astillamiento dental. – Restauración de las fracturas

– Múltiples fracturas con composite.dentales: 15, 24, 34 y 36; bordes incisales de11 y 21.

Kretchmer y Lingual Mujer-22 No se – Cara lingual de 31 y 41: – Eliminación del piercing.Moriarty 2001 especifica pérdida de inserción de – Tartrectomía y RAR “a cielo

6 mm. abierto”.– Radiográficamente se – Tras 5 meses: sin signos deaprecia una pérdida ósea inflamación y pérdida tisular.horizontal. estabilizada.

Soileau 2005 Lingual Mujer-20 4 años – Cara lingual del 41: – Eliminación del piercing.recesión de 6 mm; – RAR; Fluoración Doxiclicina.profundidad de sondaje – Tras 10 semanas: autoinjerto de 6 mm. de tejido conectivo.– Radiográficamente – Tras 14 meses: aumento de lapodía observarse un encía insertada en 4 mm, recesión gran defecto óseo. de 1 mm.

Rawal y cols. 2004 Lingual Mujer No se – Defecto periodontal en – Eliminación piercing.especifica cara lingual del 44. – Tartrectomia.

– Zona eritematosa. – Autoinjerto conectivo.Sin bolsa periodontal.

Brooks y cols. 2003 Lingual Mujer-25 18 meses – Lesión asintomática en – No se especifica.lingual del 41: recesión 1,5 mm y profundidad de sondaje de 5 mm.

López-Jornet Lingual Hombre -28 4 meses – Bola superior del piercing – Incisión y desbridamiento y cols. 2005 enterrada en la mucosa del tejido mucoso que cubre la

lingual. parte superior del piercing.– El color y aspecto del – Desenroscado de la bola ytejido mucoso eran retirada del piercing. normales. – La bola podía apreciarse a la palpación.

Brooks Lingual Mujer-19 12 meses – En cara lingual del 41: – La paciente se niega a quitarse y cols. 2003 recesión de 1,5 mm. el piercing.

– Profundidad de sondaje – Tras 5 meses la lesión de 6 mm. empeoró hasta llegar a 8 mm

en profundidad de sondaje.

Brooks Lingual Mujer-25 3 años – Recesión moderada – No se especifica.y cols. 2003 en lingual en los incisivos

inferiores. – PS de 5 mm en ML del 41. Grado 1 de movilidad en 32 y 42.– Radiográficamente se observa ensanchamiento del ligamento periodontal y pérdida ósea de los dientes sometidos a un trauma continuo por el piercing.

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DISCUSIÓN

Los datos en cuanto al porcentaje depoblación con piercing son variables;Según Boardmen y Smith (1997) el51% de la población tiene algún tipode perforación. La prevalencia de per-foraciones en las regiones bucal y peri-bucal se estima entre el 3,4% y el20,3%. De este modo es importantepara los profesionales de la salud oralfamiliarizarse con los posibles proble-mas orales/periorales de los piercing.

El PL actúa como un cuerpo extra-ño que interferirá en la oclusión pro-moviendo la aparición de grietas en elesmalte y la dentina (DiAngelis 1997),o bien se comporta como una “bola dedemolición” a pequeña escala; es decir,un peso que se balancea y golpea cons-tantemente la estructura dentaria (há-bito de empujar y jugar con el pier-cing). Esto sugiere que todos losdientes, independientemente de sucondición de restauración, son vulne-rables tanto a fracturas como a lesionesperiodontales (Croll 1999). En la revi-sión de la literatura (Tabla 2), las lesio-nes por piercing linguales se centran so-bre todo en fracturas y recesionesgingivales, no implicando al tejido pul-par. En este artículo describimos, porprimera vez, una lesión endoperiodon-tal en un incisivo inferior derivada deuna perforación lingual. El traumatis-mo continuo produjo, además de la in-flamación y destrucción periodontal,una lesión del tejido pulpar que preci-só la endodoncia. Pensamos que lareactivación del proceso a los 24 mesesdel tratamiento inicial se produjo porla presencia de una comunicación la-tero-apical debida a una reabsorción ra-dicular a nivel del ápice dentario queevitó la completa eliminación del teji-do necrótico en una primera fase y queobligó a realizar el retratamiento endo-dóntico. La imagen observada en la ra-diografía de control inmediatamentedespués del retratamiento no indica lapresencia de un típico conducto lateralsino más bien sugiere una destrucciónen bisel a nivel apical posterior con co-municación con el área radiolúcida.

El traumatismo reiterado sobre laencía provocará una respuesta infla-matoria que se mantendrá en el tiem-

po (Brooks y cols. 2003). Siendo la in-flamación una constante y presentan-do el paciente un biotipo fino, el infil-trado inflamatorio ocupará la porcióníntegra del tejido conectivo, degradán-dolo y destruyéndolo (mecanismo decreación de espacios: el tejido conecti-vo se degrada para dejar espacio al in-filtrado inflamatorio) (Brooks y cols.2003). La proliferación de proyeccio-nes epiteliales que se forman desde elepitelio bucal y dentogingival hacia eltejido conectivo (fino y degradado)pueden encontrase y fundirse. Gene-rando un área, que originalmente esta-ba formada por tejido conectivo, aho-ra ocupada por tejido epitelial, mássusceptible a la de degeneración. Seproduce entonces un hundimiento dela superficie epitelial, y por tanto unarecesión (Ardila Medina 2009). Ade-más del microtraumatismo repetido so-bre los tejidos, los PL pueden provocarun cambio en la microflora, aumen-tando la presencia de bacterias perio-dontopatógenas, favoreciendo de estemodo la destrucción periodontal. Eneste sentido Ziebolz y cols. llevaron acabo un estudio para evaluar los micro-organismos periodontopatógenos quepueden encontrarse en un piercing lin-gual (antigüedad de 2 a 8 años). El aná-lisis microbiológico mostró un aumen-to de la concentración de bacterias conalta capacidad de producir enfermedadperiodontal en todos los casos. A ma-yor antigüedad de la perforación, ma-yor era el cambio hacia una microflo-ra con potencial periodontopatógeno(Ziebolz y cols. 2009). La acumulaciónde placa bacteriana en el defecto, sumayor potencial peridontopatógeno yla respuesta inflamatoria mantenidaprovocan la liberación de factores irri-tantes (mediadores inflamatorios, en-zimas líticas, bacterias, endotoxinas…)para la pulpa comprometiendo elaporte sanguíneo a través del foramen,generando una lesión endoperiodon-tal.

La mayoría de los autores coincidenen que el tiempo desde la colocacióndel piercing es un factor crucial en laaparición de patología, apareciendo re-cesiones a partir de los 6 meses (Camp-bell y cols. 2002; Kapferer y cols. 2007;Kieser y cols. 2005; Lopez-Jornet y cols.

2005; Vilchez-Pérez y cols. 2009). Ennuestro caso el piercing se mantuvo du-rante cinco años ininterrumpidos, sien-do a partir de este tiempo cuando se ob-servó la lesión. Brooks y cols. afirmanque el traumatismo continuo puede sersuficiente para provocar una pérdidaósea, pero es necesario que este trauma-tismo se alargue en el tiempo para pro-ducir recesiones (Brooks y cols. 2003).Kieser, además de evaluar el tiempotambién tuvo en cuenta la edad, afir-mando que es un factor de predicciónsignificativo en la prevalencia de rece-sión lingual en PL con un aumento delas probabilidades de 1,17 por cada año(a partir de 14 años) en sufrir recesio-nes (Kieser y cols. 2005). En nuestrocaso el paciente tenía 14 años en el mo-mento de la perforación.

La posición del piercing es otro fac-tor a tener en cuenta. Kapferer demos-tró que los piercing colocados a nivelde la unión amelo-cementaria tuvieronmayor presencia de recesiones (Kapfe-rer y cols. 2007). La bola inferior de losPL suele coincidir con la línea amelo-cementaria de la cara lingual de los in-cisivos inferiores; este hecho, unido almovimiento continuo de la lengua,provoca que las recesiones gingivalespor PL sean más frecuentes que las re-cesiones provocadas por piercing labia-les (Brooks y cols. 2003).

La longitud del piercing parece es-tar relacionada con el nivel de dañoperiodontal. Campbell estableció unarelación significativa entre la existen-cia de recesiones y piercing largo(>1,59 cm) (Campbell y cols. 2002).Esta afirmación queda corroborada ennuestro caso, donde la longitud delpiercing era de 18 mm.

Sin embargo, no se ha encontradouna relación entre los daños produci-dos por un piercing oral con el sexo, laanchura de la encía insertada (Kapfe-rer y cols. 2007; Vilchez-Pérez y cols.2009), el material del que estaba con-feccionado, el tabaquismo, la ortodon-cia previa o el biotipo de encía (Kapfe-rer y cols. 2007). Tampoco se hanencontrado diferencias significativas enla aparición de complicaciones entrepiercing realizados por operadores pro-fesionales (enfermeros/as) y no profe-sionales (Kieser y cols. 2005).

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Las perforaciones orales están enauge, sobre todo entre la poblaciónadolescente. Dado que normalmenteeste tipo de modificación corporal selleva a cabo en una edad complicada,de rebeldía contra todo, hemos de te-ner en cuenta que resulta difícil conse-guir que el paciente sea consciente delproblema que esto puede suponer parasu salud oral. Es común que el pacien-te se muestre reacio a quitarse el pier-cing hasta que las lesiones alcanzan unacierta gravedad (Brooks y cols. 2003).Por esto, los profesionales de la salud

oral deben conocer los riesgos y las le-siones relacionadas con esta moda, ydeben prestar especial atención a estospacientes, informándolos acerca de lasposibles consecuencias y sometiéndo-los a un mayor control.

CONCLUSIONES

La acumulación de placa bacteriana enel defecto, un mayor potencial perio-dontopatógeno y la respuesta inflama-toria mantenida provocan la liberaciónde factores irritantes que comprometen

el aporte sanguíneo pulpar, generandouna lesión endoperiodontal. El micro-traumatismo reiterado, unido a una mi-croflora más periodontópatogena, pro-vocan la creación de recesiones. Unbiotipo gingival fino permitirá una ma-yor difusión del infiltrado inflamatorioen el tejido conectivo, degradándolo yfacilitando la aparición de recesionesgingivales. Los principales factores re-lacionados con la aparición de defectosmucogingivales son el tiempo, posicióndel piercing con respecto a la uniónamelo-cementaria y la longitud.

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BIBLIOGRAFÍA

Ardila Medina CM. (2009) Gingival recession: a review of its aetiology, pathogenesis and treatment. Avances en Periodoncia 21,35-43.

Boardman R y Smith RA. (1997) Dentalimplications of oral piercing. Journal -California Dental Association 25, 200-207.

Brennan M, O’Connell B y O’Sullivan M. (2006)Multiple dental fractures following tonguebarbell placement: a case report. Dentaltraumatology 22, 41-43.

Brooks JK, Hooper KA y Reynolds MA. (2003)Formation of mucogingival defects associatedwith intraoral and perioral piercing: casereports. Journal of the American DentalAssociation 134, 837-843.

Campbell A, Moore A, Williams E, Stephens J yTatakis DN. (2002) Tongue piercing: impactof time and barbell stem length on lingualgingival recession and tooth chipping. Journalof periodontology 73, 289-297.

Croll TP. (1999) “Wrecking ball” dental fractures:report of 2 cases. Quintessence international 30,275-277.

De Moor RJ, De Witte AM y De Bruyne MA.(2000) Tongue piercing and associated oraland dental complications. Endodontics &dental traumatology 16, 232-237.

DiAngelis AJ. (1997) The lingual barbell: a newetiology for the cracked-tooth syndrome.

Journal of the American Dental Association 128,1438-1439.

Escudero-Castano N, Perea-García MA, Campo-Trapero J, Cano S y Bascones-Martínez A.(2008) Oral and perioral piercingcomplications. The open dentistry journal 2,133-136.

Hardee PS, Mallya LR y Hutchison IL. (2000)Tongue piercing resulting in hypotensivecollapse. British dental journal 188, 657-658.

Kapferer I, Benesch T, Gregoric N, Ulm C y HienzSA. (2007) Lip piercing: prevalence ofassociated gingival recession and contributingfactors. A cross-sectional study. Journal ofperiodontal research 42, 177-183.

Kieser JA, Thomson WM, Koopu P y Quick AN.(2005) Oral piercing and oral trauma in aNew Zealand sample. Dental traumatology 21,254-257.

Kretchmer MC y Moriarty JD. (2001) Metalpiercing through the tongue and localized lossof attachment: a case report. Journal ofperiodontology 72, 831-833.

López-Jornet P y Camacho-Alonso F. (2006) Oraland dental complications of intra-oralpiercing. The Journal of adolescent health 39,767-769.

López-Jornet P, Camacho-Alonso F y Pons-FusterJM. (2005) A complication of lingualpiercing: A case report. Oral surgery, oral

medicine, oral pathology, oral radiology, andendodontics 99, E18-E19.

Rawal SY, Claman LJ, Kalmar JR y Tatakis DN.(2004) Traumatic lesions of the gingiva: acase series. Journal of periodontology 75,762-769.

Shacham R, Zaguri A, Librus HZ, Bar T, Eliav E y Nahlieli O. (2003) Tongue piercing and itsadverse effects. Oral surgery, oral medicine, oralpathology, oral radiology, and endodontics 95,274-276.

Soileau KM. (2005) Treatment of a mucogingivaldefect associated with intraoral piercing.Journal of the American Dental Association 136,490-494

Venta I, Lakoma A, Haahtela S, Peltola J,Ylipaavalniemi P y Turtola L. (2005) Oralpiercings among first-year university students.Oral surgery, oral medicine, oral pathology, oralradiology, and endodontics 99, 546-549

Vilchez-Pérez MA, Fuster-Torres MA, FigueiredoR, Valmaseda-Castellón E y Gay-Escoda C.(2009) Periodontal health and lateral lowerlip piercings: a split-mouth cross-sectionalstudy. Journal of clinical periodontology 36,558-563

Ziebolz D, Hornecker E y Mausberg RF. (2009)Microbiological findings at tongue piercingsites: implications to oral health. Internationaljournal of dental hygiene 7, 256-262

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Asociación del tabacocon la periimplantitis

Belén Iturre, Pilar Portela, Luis Antonio Aguirre

INTRODUCCIÓN

La terapia implantológica es, hoy porhoy, una de las primeras alternativaspara la sustitución de los dientes ausen-tes, debido, principalmente, a su altatasa de éxito y a la evidencia científicaque los avala (Adell 1983; Karoussis ycols. 2003; Lang y cols. 2004).

El fracaso de los implantes puedeser temprano o tardío dependiendo desi tiene lugar antes de colocar la su-praestructura (temprano) o tras la co-locación de la misma una vez el im-plante se ha osteointegrado (tardío).Esta clasificación es muy relevante yaque la pérdida del implante, en estosdos períodos de tiempo, está asociadocon diferentes factores locales y sisté-micos. El fracaso temprano es debido ala “incapacidad de establecer un con-tacto íntimo implante-hueso” (Esposi-to y cols. 1998; Quirynen y cols. 2002),mientras que el fracaso tardío puede serdebido a una sobrecarga oclusal o a unainfección periimplantaria inducida porplaca (van Steenberghe y cols. 1990;Quirynen y cols. 2002).

Por tanto, la evaluación de las cau-sas de la enfermedad periimplantaria esesencial para el éxito de los implantesa largo plazo. El objetivo de este artícu-lo es hacer una revisión de la literatu-ra científica sobre la influencia del ta-

baco en la periimplantitis con el obje-tivo de servir como base para la geren-cia clínica.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se buscaron artículos en la base de da-tos Medline desde 1970 hasta 2009. Laestrategia de búsqueda incluyó los si-guientes términos “peri-implantitis andtobacco”, “risk factors of peri-implan-titis”, “peri-implantitis or peri-implantmucositis or peri-implant diseases orperi-implant infections or peri-implantcomplications or peri-implant bone-loss”, “dental implants and risk”, “en-dosseous implants and risk” y “peri-im-plantitis and periodontitis”.

Además de la búsqueda electróni-ca, se realizó una búsqueda manual através de las referencias de la literatu-ra revisada y de revistas dentales selec-cionadas.

¿QUÉ ES LA ENFERMEDADPERIIMPLANTARIA?

Según el “Consensus Report of the SixthEuropean Workshop on Periodontology”(Lindhe y Meyle 2008), podemos defi-nir la mucositis como aquella situaciónclínica en la que se observa eritema einflamación de la mucosa periimplan-taria acompañado de sangrado al son-

Belén Iturre Licenciada en Odontología por la Universidad del País VascoAlumna del Máster de Periodoncia en laUniversidad del País Vasco

Pilar Portela Licenciada en Odontología por la Universidad Europea de MadridAlumna del Máster de Periodoncia en laUniversidad del País Vasco

Luis Antonio AguirreProfesor titular del Máster de Periodoncia en la Universidad del País VascoPráctica exclusiva de Periodoncia enBilbao

Juan Ramón VelillaProfesor del Máster de Periodoncia en la Universidad del País VascoPráctica exclusiva de Periodoncia en San Sebastián

Departamento e instituciónresponsableMáster de Periodoncia, Universidad del País Vasco (UPV/EHU)

Correspondencia a:Belén IturreFacultad de Medicina y Odontología, Departamento de OdontologíaBarrio Sarriena s/n 48940 Leioa(Vizcaya)e-mail: [email protected]

Palabras clave: tabaco, mucositis, periimplantitis, periodontitis.

Resumen: Hoy en día el número de pacientes tratados con implantes dentales es cada vez mayor, por tanto, es inevitable que la incidencia de las infecciones periimplantariasaumente, presentándose como un problema para la salud. El diagnóstico precoz de esta patología es fundamental para el pronóstico de los implantes a largo plazo. Teniendocomo objetivo la prevención de la periimplantitis, es fundamental conocer los factores de riesgo de dicha enfermedad. Los factores que presentan una asociación más fuerteson una historia previa de periodontitis, la mala higiene oral y el tabaquismo. El objetivo de este artículo es realizar una revisión sobre la influencia del tabaco en la enfermedadperiimplantaria.

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daje mientras que la periimplantitis sedefine como una lesión mucosa acom-pañada siempre de pérdida de soporteóseo alrededor de los implantes, fre-cuentemente asociada a supuración y abolsas profundas. Ambas son enferme-dades infecciosas debido a la formaciónde un biofilm bacteriano patogénico.

El diagnóstico precoz de periim-plantitis es crítico y casi siempre se aso-cia con sangrado al sondaje (Zitzmanny Berglundh 2001). Además de éste,existen otros signos clínicos como sonla existencia de recesiones periimplan-tarias, la presencia de fístulas y la infla-mación y/o hiperplasia de la mucosa.La ausencia de diagnóstico de esta pa-tología puede conducir a una comple-ta pérdida de la osteointegración, quetendrá como consecuencia la pérdidadel implante (Heitz-Mayfield 2008).

PREVALENCIA DE LAENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA

La estimación de la prevalencia de laenfermedad periimplantaria es difícilde realizar debido a la falta de unifor-midad entre los distintos estudios paraevaluar y definir dicha patología. Lasdiferencias en los parámetros clínicosestudiados, los grupos evaluados y losdistintos tiempos de seguimiento em-

pleados pueden explicar dicha variabi-lidad. Berglundh y cols. (2002) obser-varon en su revisión que la prevalenciade la periimplantitis era de un 6,4%.En una revisión sistemática similarrealizada por Pjetursson y cols. (2004),encontraron una prevalencia del 8,6%.

Ferreira y cols. (2006) realizaron unestudio en el que observaron una pre-valencia para la mucositis y la periim-plantitis de un 64,6% y 8,9% respecti-vamente. En otro estudio longitudinal,Roos-Jansaker y cols. (2006) hallaronque la mucositis estaba presente en un76,6% y la periimplantitis en un 16%de los pacientes. Estas cifras son com-parables, si no superiores, a aquellas des-critas para la gingivitis (Abrahamssony cols. 2006; Monten y cols. 2006) y laperiodontitis (Borrell y cols. 2005).

Zitzmann y Berglundh en el “Con-sensus Report of the Sixth EuropeanWorkshop on Periodontology” (2008) po-nen de manifiesto la limitada disponi-bilidad de datos sobre la prevalencia dela enfermedad periimplantaria y sólohacen referencia a tres estudios trans-versales con un único sistema de im-plantes. Fueron incluidos 662 sujetos(3 414 implantes) en una publicacióny 216 (987 implantes) en la otra. En surevisión, el diagnóstico de “mucositisperiimplantaria” fue descrito como san-

grado al sondaje sin pérdida de soporteóseo. Los autores describieron queaproximadamente el 80% de los suje-tos y el 50% de los implantes mostra-ban mucositis. Respecto a la periim-plantitis descrita como sangrado alsondaje y pérdida ósea (tras un año enfuncionamiento), incluyeron dos estu-dios y se diagnosticó en un 56% de lossujetos y en un 12% y 43% de los im-plantes.

FACTORES DE RIESGO PARALA PERIIMPLANTITIS

De todos los posibles factores de riesgo,una historia previa de periodontitis, lafalta de higiene oral y el tabaquismoson los que presentan una asociaciónmás fuerte con la enfermedad periim-plantaria (Tabla 1); la asociación conotros factores está menos establecida(Tablas 2 y 3) (Heitz-Mayfield 2008).

1.- Higiene oral deficienteEn un estudio clínico prospectivo de 10años de seguimiento, Lindquist y cols.(1997) demostraron una asociación po-sitiva entre una mala higiene oral y lapérdida ósea periimplantaria. En dichoestudio se demostró que una pobre hi-giene oral tenía mayor influencia en lapérdida de hueso marginal de fumado-res que en el de no fumadores; de he-cho, los fumadores con mala higieneoral perdían tres veces más cantidad dehueso que los no fumadores.

Quirynen (2002), en una revisiónde la literatura sobre los factores de ries-go de tipo infeccioso, encontró que lalongevidad de los implantes osteointe-

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I t u r r e y c o l s . A s o c i a c i ó n d e l t a b a c o c o n l a p e r i i m p l a n t i t i s


Tabla 1

Factores de riesgo fuertemente asociados Estudios Resultados

Higiene oral pobre – Ferreira y cols. (2006) – OR 14.3 (95% CI: 2.0-4.1)– Lindquist y cols. (1997)

Historia de periodontitis Cuatro revisiones sistemáticas: – Diez estudios de once (comparando – Van der Weijden y cols. (2005) pacientes con historia de periodontitis – Schou y cols. (2006) con pacientes sin periodontitis): riesgo – Karoussis y cols. (2007) aumentado de padecer enfermedad– Quirynen y cols. (2007) periimplantaria

Hábito tabáquico Revisión sistemática: – Asociación entre fumar y periimplantitis– Strietzel y cols. (2007) – Doce estudios de trece: aumento

significativo de pérdida ósea marginal en fumadores en comparación con no fumadores

Tabla 2

Factores de riesgo con evidencia limitada Estudios

– Diabetes con pobre control metabólico – Ferreira y cols. (2006)

– Consumo de alcohol >10 mg/día – Galindo-Moreno y cols. (2005)

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grados se puede comprometer por lacarga oclusal y/o la periimplantitis in-ducida por placa.

Ferreira y cols. (2006) estudiaron losfactores de riesgo periimplantarios enuna población brasileña. Concluyeronque la presencia de placa y el sangradoal sondaje en más del 30% de las loca-lizaciones estaba asociado con un au-mento de riesgo de mucositis y periim-plantitis. La relación entre el índice deplaca y la enfermedad periimplantariaera dosisdependiente; una muy mala hi-giene oral (índice medio de placa $ 2)estaba fuertemente asociada con la pe-riimplantitis Los resultados de estos es-tudios corroboran los hallados previa-mente en la literatura que demostrabanuna asociación positiva entre una malahigiene oral y la presencia de enferme-dad periimplantaria (Brägger y cols.1997; Salvi y cols. 1999). Por tanto, laeficacia en el control de placa tiene unagran influencia en la salud de los teji-dos periimplantarios (Zitzmann y cols.2001; Karoussis y cols. 2004).

Recientemente se ha publicado unestudio realizado por Serino y Ström(2009) con una muestra de 23 pacien-tes parcialmente desdentados; cada pa-ciente tenía más de una localizacióncon signos clínicos de periimplantitis(profundidad de sondaje $ 6 mm, san-grado al sondaje, supuración, pérdidaósea radiográfica $ 2 mm). Un 54% delos pacientes eran fumadores frente aun 58% de no fumadores por lo que eneste artículo no se refleja el factor ta-baquismo. En este estudio también seevalúa el acceso al control de placa porparte del paciente y se demuestra queel 81% de los pacientes que no tienenun buen acceso para la higiene oral de-sarrollan periimplantitis frente a un

28% de los que tienen buen acceso.Esto refleja la importancia de realizardiseños adecuados de las prótesis e ins-truir a los pacientes en los hábitos deuna higiene oral adecuada.

Por tanto, se demuestra el papel pri-mario de la placa en la aparición de estaenfermedad (Quirynen y cols. 2002,2006).

2.- Historia previa de periodontitisRespecto a los pacientes que presentanhistoria previa de periodontitis, cabedestacar que ésta ha sido descrita comofactor de riesgo para la enfermedad pe-riimplantaria. Existen diversas revisio-nes sistemáticas recientes que, pese alos diferentes factores de confusión, in-dican que los sujetos con historia pre-via de periodontitis presentan un ma-yor riesgo de padecer periimplantitis(Van der Weijden y cols. 2005; Schouy cols. 2006; Karoussis y cols. 2007;Quirynen y cols. 2007; Safii y cols.2009). Esta relación ha sido estableci-da también en estudios previos (Pa-paiouannou y cols. 1996; Hämmerle yGlauser 2004) en los cuales se demues-tra que las bolsas periodontales residua-les actúan como nichos de infecciónpara los implantes adyacentes (Mom-belli y cols. 1995; Brägger y cols. 1997;Karoussis y cols. 2003). Es más, algunosestudios han demostrado que existenpolimorfismos genéticos relacionadoscon la presencia de periimplantitiscomo los hallados para la periodonti-tis. En un estudio, Laine y cols. (2006)demostraron que el polimorfismo delgen IL-1RN está asociado con la pe-riimplantitis y puede representar unfactor de riesgo para dicha enfermedad.No obstante, existen otros estudios quehan fallado en demostrar un aumento

de riesgo de pérdida ósea periimplanta-ria en pacientes con polimorfismos dela IL-1 (Wilson y Nunn 1999).

A pesar de esto, algunos estudios in-dican que sujetos con historia previa deperiodontitis pueden mantener los te-jidos periimplantarios en salud (Bae-lum y Ellegaard 2004; Karoussis y cols.2004).

3.- TabacoSe ha descrito, numerosas veces en laliteratura, el efecto negativo del tabacoen el fracaso temprano de los implan-tes. De hecho, ha sido demostrado envarios estudios que el hábito tabáquicointerfiere con la osteointegración (Bainy Moy 1993; Bain 1996; Kan y cols.1999) y acelera la reabsorción ósea al-rededor de los implantes (Lindquist ycols. 1996, 1997). De hecho, la tasa depérdida de implantes en fumadores esmás del doble que en no fumadores(Bain y Moy 1993; Gorman y cols.1994; Lambert y cols. 2000; Baelum yEllegaard 2004; Moy y cols. 2005).

Además, de la misma forma que eltabaco es un factor de riesgo para la pe-riodontitis, éste tiene efectos adversosen la salud del tejido periimplantariosiendo un factor de riesgo para la pe-riimplantitis (Sham y cols. 2003). Dehecho existen numerosos estudios quedemuestran esta asociación positiva en-tre tabaco y enfermedad periimplanta-ria (Lindquist y cols. 1996, 1997; Carls-son y cols. 2000; Ekelund y cols. 2003;Roos-Jansaker y cols. 2006b).

ASOCIACIÓN DEL TABACOCON LA PERIIMPLANTITIS

Respecto a la influencia del tabaco enel fracaso tardío de los implantes, pare-

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V o l u m e n 2 0 , N ú m e r o 3 , 2 0 1 0

Tabla 3

Factores de riesgo con evidencia Estudios Resultadoslimitada y contradictoria

Genética – Laine y cols. (2006) – Asociación significativa con la periimplantitis– Wilson y Nunn (1999), – No asociaciónLachmann y cols. (2007) – Evidencia de sinergismo entre genética– Feloutzis y cols. (2003), Gruica y cols. y tabaco(2004), Jansson y cols. (2005)

Superficie del implante – Astrand y cols. (2004) – Superficie rugosa peor que lisa– Wennström y cols. (2004) – Superficie moderadamente rugosa similar

a superficie lisa

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ce clara la relación entre el hábito ta-báquico y la periimplantitis (Roos-Jan-saker 2006a; Fransson y cols. 2008).

En un estudio longitudinal retros-pectivo, DeLuca y Zarb (2006) demos-traron que la pérdida ósea periimplan-taria estaba asociada con el hábitotabáquico.

Chung y cols. (2007), en otro estu-dio restrospectivo sobre 69 pacientesde los cuales siete eran fumadores, mos-traron una pérdida ósea significativa-mente mayor en fumadores.

Strietzel y cols. (2007) publicaronuna revisión sistemática con meta-aná-lisis para investigar si el hábito de fu-mar interfiere en el pronóstico de losimplantes. Como la definición de fu-madores varía mucho entre estudios se-gún el número de cigarrillos fumados aldía, cualquier paciente que fumase fueconsiderado fumador. Esta revisión in-dicó un aumento de riesgo de compli-caciones biológicas tardías entre fuma-dores en comparación con los nofumadores. Los siguientes cinco estu-dios, todos ellos retrospectivos, fueronincluidos en dicho meta-análisis.

Weyant (1994), en un estudio de 4años sobre 2098 implantes, observó en598 pacientes más complicaciones en los tejidos blandos periimplantarios enfumadores en comparación con losno fumadores: 11,9% en fumadores

frente a un 6,8% en no fumadores. Laodds ratio fue de 1.8 para el tabaco.

Haas y cols. (1996) publicaron unestudio de 22 meses de duración en elque compararon la presencia de periim-plantitis en un grupo de 107 fumado-res y 314 no fumadores. Los fumadoresmostraron mayor índice de sangrado,mayores profundidades de sondaje, ma-yor inflamación de la mucosa periim-plantaria y mayor pérdida ósea radio-gráfica (Fig. 1).

Attard y Zarb (2002), en un estu-dio de 16-18 años, concluyeron que losfumadores tenían un riesgo significati-vamente mayor de desarrollar compli-caciones en los tejidos blandos periim-plantarios.

McDermott y cols. (2003) realiza-ron un estudio de hasta 8 años de se-guimiento de 677 sujetos (los resulta-dos basados en 677 implantes) de loscuales un 10,3% eran fumadores. Elanálisis multivariante para las compli-caciones inflamatorias (incluyendo pe-riimplantitis) demostró que el tabacoera significativo, Hazard ratio: 3.26(95% CI: 1.7-6.10).

Gruica y cols. (2004), en un estudiocon pacientes con al menos 8 años de se-guimiento, encontraron que los fumado-res tenían más riesgo de desarrollar pe-riimplantitis definida como supuración,presencia de fístula y pérdida de hueso.

También se incluyó un estudio pros-pectivo de Ataoglu y cols. (2002) conal menos un año de seguimiento de 24implantes en 10 fumadores y 18 im-plantes en 4 no fumadores, los cualesmostraron un aumento significativo dela inflamación relacionada con los pa-rámetros clínicos en los fumadores.

La revisión sistemática de Strietzely cols. (2007) también incluye estudiossobre la influencia del tabaco en loscambios del hueso marginal periim-plantario. En la mayoría de los estudiosincluidos se demuestra un aumento sig-nificativo de la pérdida de hueso mar-ginal periimplantario en fumadores encomparación con los no fumadores(Fig. 2) (Haas y cols. 1996; Lindquist ycols. 1996, 1997; Carlsson y cols. 2000;Feloutzis y cols. 2003; Karoussis y cols.2004; Peñarrocha y cols. 2004; Wenns-tröm y cols. 2004; Galindo-Moreno ycols. 2005; Nitzan y cols. 2005;Schwartz-Arad y cols. 2005).

Sin embargo, en un estudio realiza-do por Aalam y Nowzari (2005) no seobservó ninguna diferencia significati-va en la pérdida ósea marginal entre fu-madores y no fumadores.

Schwartz-Arad y cols. (2002) rea-lizaron un estudio en el que no encon-traron diferencias significativas en laaparición de complicaciones en los exfumadores, lo cual indicaría que con la

202



Fig. 1 Paciente de 49 años portador de híbrida superior e inferior: no acude a mantenimiento,índice de placa 100%, fumador de un paquete diario.A.- Supuración y sangrado

de los implantesB.- Panorámica: se aprecia

la gran pérdida óseaperiimplantaria

C.- Imagen radiográfica del implante4.1: pérdida ósea completa debido a la progresión de la periimplantitis

D.- Pérdida del implante 4.1 allevantar la híbrida

E.- El implante fracasado. Se apreciagran cantidad de cálculo en elimplante perdido.

F.- Alvéolo tras la pérdida del implante.

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cesación del tabaquismo, el riesgo decomplicaciones puede ser reducido almismo nivel que los no fumadores. Noobstante, el período de tiempo necesa-rio tras la cesación para una mejora sig-nificativa no ha sido investigado sufi-cientemente.

Se debe tener en consideración quelos fumadores que abandonan este há-bito experimentan un mayor sangradogingival, un aumento del fluido crevi-cular y una normalización de sus teji-dos (Morozumi y cols. 2004; Nair ycols. 2003).

EFECTOS DEL TABACO SOBRELOS TEJIDOS PERIIMPLANTARIOS

1.- VascularizaciónTradicionalmente se pensaba que losfumadores presentaban vasoconstric-ción sistémica. Son muchos los es-tudios que consideran que lo que seproduce en realidad es una menor vas-cularización y, por tanto, un flujo san-guíneo reducido en las zonas inflama-das (Meekin y cols. 2000).

Además existe una disminución delos niveles de prostaciclina microvascu-lar, un aumento en la agregación plaque-taria y una disfunción de los leucocitospolimorfonucleares (Cryer y cols. 1976;Kenney y cols. 1977). Por todo esto, losfumadores presentan menor sangrado alsondaje (Rezavandi y cols. 2002; Palmery cols. 2005). Esta afectación funcionalde la microcirculación gingival puedeser reconocida por los pacientes comoalgo positivo y sano, estando muy lejosde la realidad. Estos efectos son reversi-bles con el tiempo, una vez que se ter-mina el consumo de nicotina y demásproductos asociados al tabaco.

2.- Respuesta inmuneRespecto a la respuesta inmune delhuésped, el tabaco modifica los siste-mas inmunes tanto celular como hu-moral y la red de moléculas de adhesióny citoquinas (Boström y cols. 1999a,b;Kinane y Chestnutt 2000). Los neutró-filos son la primera línea de defensacontra la infección bacteriana y, aun-que los fumadores tienen más elevadoel número de neutrófilos en sangre pe-riférica, la función de éstos se deterio-ra. El tabaco altera estas células dismi-

nuyendo el quimiotactismo, la fagoci-tosis y la adherencia, lo cual reduce lacapacidad del huésped para combatir la enfermedad. A su vez, el tabaco dis-minuye la producción de linfocitos B,alterando la generación de anticuerpos,en concreto de inmunoglobulina G(IgG) y también se alteran los linfoci-tos T (Kalra 2000; Sopori 2002) y losNK (Takeuchi y cols. 2001; Mian ycols. 2008).

3.- Efecto sobre los fibroblastosPor otra parte, el tabaco también afec-ta a la síntesis de las proteínas celula-res y tiene efectos citotóxicos en los fi-broblastos gingivales humanos, por lotanto, perjudica la habilidad de éstospara adherirse, interfiriendo así en lacicatrización (Synder y cols. 2002; Pog-gi y cols. 2002). Tras la exposición a lanicotina, los fibroblastos adquieren for-mas atípicas y muestran la formaciónde vacuolas, siendo estos efectos tóxi-

cos irreversibles a concentraciones al-tas de nicotina. Esto perjudica el man-tenimiento, la integridad y el remode-lado del tejido conectivo oral.

4.- MicrobiologíaLa microbiota asociada a la periimplan-titis es similar a la asociada a la perio-dontitis; es más, varios estudios han de-mostrado que, tras la colocación de losimplantes, la colonización bacterianase produce rápidamente (van Winkel-hoff y cols. 2000; Quirynen y cols.2006; Fürst y cols. 2007; Salvi y cols.2008). De hecho, los microorganismosasociados a la periimplantitis soncomparables a los de las periodontitis;existe una alta proporción de bacilosanaerobios gram-negativos, organismosmóviles y espiroquetas (Quirynen,2002). También se ha asociado elStaphylococcus aureus con las lesionesperiimplantarias (Leonhardt y cols.1999; Renvert y cols. 2007).

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Fig. 1 Imágenes radiográficas de dos implantes colocados en una pacientefumadoraA.- Segunda cirugía realizada en el 2006B.- Pérdida ósea periimplantaria, 2008C.- Pérdida ósea progresiva, 2009D.- Explantación de los implantes, 2010

A B

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Un estudio de Hanioka y cols.(2000) demuestra que existen diferen-cias en la saturación de oxígeno de lahemoglobina entre la encía de los fu-madores y de los no fumadores. Esto esdebido a que el monóxido de carbonose une a la hemoglobina considerable-mente más fácil que el oxígeno, despla-zándolo de la molécula y disminuyen-do así la tensión de oxígeno de lostejidos (Leow y Maibach 1998). Portanto, la flora microbiológica en fuma-dores puede cambiar a un perfil máspatogénico. De hecho, existen nume-rosos estudios que sugieren que los fu-madores podrían tener un mayor nú-mero de patógenos periodontales encomparación con los no fumadores(Haffajee y Socransky 2001; Van Win-kelhoff y cols. 2001).

CONCLUSIONES

La enfermedad periimplantaria es unaenfermedad infecciosa debido a la acu-mulación de un biofilm bacteriano pa-

togénico. El mantenimiento a largoplazo de la osteointegración de los im-plantes, una vez colocada la supraes-tructura, dependerá de la preservaciónde la salud del tejido blando marginalasí como de los tejidos duros periim-plantarios.

De entre los numerosos factores deriesgo de la periimplantitis, aquellosque demuestran una asociación másfuerte son una mala higiene oral, his-toria previa de periodontitis y el con-sumo de tabaco.

Ha sido descrita numerosas vecesen la literatura la repercusión negativadel hábito tabáquico en el fracaso tem-prano de los implantes. Así mismo, seha demostrado que el tabaco tambiéninfluye negativamente en el fracaso tar-dío de los implantes debido a la periim-plantitis.

Existen numerosos estudios que de-muestran que los fumadores tienen unriesgo significativamente mayor de de-sarrollar complicaciones biológicas tar-días en los tejidos blandos periimplan-

tarios (mayor profundidad de sondajee inflamación de la mucosa). Así mis-mo, los fumadores tienen más riesgode desarrollar periimplantitis, es decir,presentan un aumento significativo depérdida de hueso marginal periim-plantaria en comparación con los nofumadores.

Con la cesación del tabaquismo, elriesgo de complicaciones puede ser re-ducido al mismo nivel que los no fuma-dores. No obstante, el período de tiem-po necesario tras la cesación para unamejora significativa no ha sido investi-gado suficientemente

Antes de cualquier tratamiento im-plantológico, deberían explicarse losefectos negativos del tabaco e incidiren la responsabilidad del paciente paraconseguir el mejor pronóstico. Debeser decisión del clínico llevar a cabo,o no, el tratamiento quirúrgico en si-tuaciones de alto riesgo, pero es esen-cial un consentimiento informado delpaciente antes de realizar estos proce-dimientos.

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BIBLIOGRAFÍA

Aalam AA, Nowzari H. (2005) Clinical evaluationof dental implants with surfaces roughened byanodic oxidation, dual acid-etched implants,and machined implants. The InternationalJournal of Oral and Maxillofacial Implants 20,793-798.

Abrahamsson KH, Koch G, Norderyd O, RomaoC, Wennström JL. (2006) Periodontalconditions in a Swedish city population ofadolescents: a cross sectional study. SwedishDental Journal 30, 25-34.

Adell R. (1983) Clinical results of osseointegratedimplants supporting fixed prostheses inedentulous jaws. The Journal of ProstheticDentistry 50, 251-254.

Astrand P, Engquist B, Anzén B, Bergendal T,Hallman M, Karlsson U, Kvint S, Lysell L,Rundcranz T. (2004) A three-year follow-upreport of a comparative study of ITI DentalImplants and Branemark System implants inthe treatment of the partially edentulousmaxilla. Clinical Implant Dentistry and RelatedResearch 6, 130-141.

Ataoglu H, Alptekin NO, Haliloglu S, Gursel M,Ataoglu T, Serpek B, Durmus E. (2002)Interleukin-1beta, tumor necrosis factor-alphalevels and neutrophil elastase activity inperiimplant crevicular fluid. Clinical OralImplants Research 13, 470-476.

Attard NJ, Zarb GA. (2002) A study of dentalimplants in medically treated hypothyroidpatients. Clinical Implant Dentistry and RelatedResearch 4, 220-231.

Baelum V, Ellegaard B. (2004) Implant survival inperiodontally compromised patients. Journal ofPeriodontology 75, 1404-1412.

Bain CA, Moy PK. (1993) The associationbetween the failure of dental implants andcigarette smoking. International Journal of OralMaxillofacial Implants 8, 609-615.

Bain CA. (1996) Smoking and implant failure-Benefits of a smoking cessation protocol.International Journal of Oral and MaxillofacialImplantSs 11, 756-759.

Berglundh T, Persson L, Klinge B. (2002) A systematic review of the incidence ofbiological and technical complications inimplant dentistry reported in prospectivelongitudinal studies of at least 5 year. Journal of Clinical Periodontology 29 (Suppl. 3),197-212.

Borrell LN, Burt BA, Taylor GW. (2005)Prevalence and trends in periodontitis in theUSA: the [corrected] NHANES, 1988 to2000. Journal of Dental Research 84, 924-930.

Boström L, Linder LE, Bergström J. (1999a)Clinical expression of TNF-_ in smoking-associated periodontal disease. Journal ofClinical Periodontology 25, 767-773.

Boström L, Linder LE, Bergström J.(1999b)Smoking and crevicular fluid levels of IL-6and TNF- _ in periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology 26, 352-357.

Brägger U, Bürgin W, Hämmerle CHF, Lang NP.(1997) Associations between clinicalparameters assessed around implants andteeth. Clinical Oral Implants Research 8,421-421.

Carlsson G, Lindquist L, Jemt T. (2000) Long-termmarginal peri-implant bone loss in edentulouspatients. The International Journal ofProsthodontics 13, 295-302.

Chung DM, Oh TJ, Lee J, Misch CE, Wang HL.(2007) Factors affecting late implant boneloss: a retrospective analysis. The InternationalJournal of Oral and Maxillofacial Implants 22,117-126.

Cryer P, Haymond MW, Santiago JV, Shah SD.(1976) Norepinephrine and epinephrinerelease and androgenic mediation of smoking

associated hemodynamic and metabolicevents. New England Journal of Medicine 295,573-577.

DeLuca S, Zarb G. (2006) The effect of smokingon osseointegrated dental implants. Part II:peri-implant bone loss. The internationalJournal of Prosthodontics 19, 560-566.

Ekelund JA, Lindquist LW, Carlsson GE, Jemt T.(2003) Implant treatment in the edentulousmandible: a prospective study on Branemarkimplants over more than 20 years.International Journal of Prostodontics 16,602-608.

Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P.(1998b) Biological factors contributing tofailures of osseointegrated oral implants. (II).Etiopathogenesis. European Journal of OralSciences 3, 721-764.

Feloutzis A, Lang NP, Tonetti MS, Bürgin W,Brägger U, Buser D, Duff GW, Kornman KS.(2003) IL-1 gene polymorphism and smokingas risk factors for peri-implant bone loss in awell-maintained population. Clinical OralImplant Research 14, 10-17.

Ferreira SD, Silva GLM, Cortelli JR, Costa JE,Costa FO. (2006) Prevalence and riskvariables for peri-implant disease in Braziliansubjects. Journal of Clinical Periodontology 33,929-935.

Fransson C, Wennstrom J, Berglundh T. (2008)Clinical characteristics of implants with ahistory of progressive bone loss. Clinical OralImplants Research 2, 142-147.

Fürst M, Salvi GE, Lang NP, Persson GR. (2007)Bacterial colonization immediately afterinstallation on oral titanium implants. Clinical Oral Implants Research 18, 501-508.

Galindo-Moreno P, Fauri M, Ávila-Ortiz G,Fernández-Barbero JE, Cabrera-León A,Sánchez-Fernández E. (2005) Influence of

RE

VI

SI

ÓN

205


V o l u m e n 2 0 , N ú m e r o 3 , 2 0 1 0

BIBLIOGRAFÍA

alcohol and tobacco habits on peri-implantmarginal bone loss: a prospective study.Clinical Oral Implants Research 16, 579-586.

Gorman LM, Lambert PM, Morris HF, Ochi S,Winkler S. (1994) The effect of smoking onimplant failure at second stage surgery. ImplantDentistry 3, 165-168.

Gruica B, Wang HY, Lang NP, Buser D. (2004)Impact of IL-1 genotype and smoking statuson the prognosis of osseointegrated implants.Clinical Oral Implants Research 15, 393-400.

Haas R, Haimböck W, Mailath G, Watzek G.(1996) The relationship of smoking on peri-implant tissue: a retrospective study. TheJournal of Prosthetic Dentistry 76, 592-596.

Haffajee AD, Socransky SS. (2001) Relationshipof cigarette smoking to attachment levelprofiles. Journal of Clinical Periodontology 28,283-295.

Hämmerle CHF, Glauser R. (2004) Clinicalevaluation of dental implant treatment.Periodontology 2000 34, 230-239.

Hanioka T, Tanaka M, Ojima M, Takaya K,Matsumori Y, Shizukuishi S. (2000) Oxygensufficiency in the gingival of smokers andnon-smokers with periodontal disease. Journalof Periodontology 71, 1846-1851.

Heitz-Mayfield LJA. (2008) Peri-implant diseases,diagnosis and risk indicators. Journal ofClinical Periodontology 35, 292-304.

Jansson H, Hamberg K, De Bruyn H, Brattha G.(2005) Clinical consequences of IL-1genotype on early implant failures in patientsunder periodontal maintenance. ClinicalImplant Dentistry Related Research 1, 51-59.

Kalra R, Singh SP, Savage SM, Finch GL, SoporiML. (2000) Effects of cigarette smoke onimmune response: chronic exposure tocigarette smoke impairs antigen-mediatedsignaling in T cells and depletes IP3-sensitiveCa(2+) stores. Journal of Pharmacology andExperimental Therapeutics 293,166-71

Kan JY, Rungcharassaeng K, Lozada JL, GoodacreCJ. (1999) Effects of smoking on implantsuccess in grafted maxillary sinuses. TheJournal of Prosthetic Dentistry 82, 307-311.

Karoussis I, Müller S, Salvi GE, Heitz-Mayfield LJ,Brägger U, Lang NP. (2004) Associationbetween periodontal and peri-implantconditions: a 10-year prospective study.Clinical Oral Implants Research 15, 1-7.

Karoussis IK, Salvi GE, Heitz-Mayfield LJA,Brägger U, Hämmerle CHF, Lang NP. (2003)Long-term implants prognosis in patients withand without a history of chronic periodontitis:a 10-year prospective cohort study of the ITIDental Implant System. Clinical Oral ImplantsResearch 14, 329-339.

Karoussis IK, Kotsovilis S, Fourmousis I. (2007) A comprehensive and critical review of dentalimplant prognosis in periodontallycompromised partially edentulous patients.Clinical Oral Implants Research 18, 669-679.

Kenney EB, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. (1977)The effect of cigarette smoke on humanpolymorphonuclear leukocytes. Journal ofPeriodontal Research 12, 227-234.

Kinane DF, Chestnutt IG. (2000) Smoking andperiodontal disease. Critical Reviews OralBiology & Medicine 11, 356-365.

Laine ML, Leonhardt A, Roos-Jansaker AM, Peña AS, van Winkelhoff AJ, Winkel EG,Renvert S. (2006) IL-1RN gene polynorphismis associated with peri-implantitis. ClinicalOral Implants Research 17, 380-385.

Lang NP, Berglundh T, Heitz-Mayfield LJ,Pjetursson BE, Salvi GE, Sanz M. (2004)Consensus statements and recommendedclinical procedures regarding implant survival and complications. The InternationalJournal of Oral and Maxillofacial Implants 9,150-154.

Lambert PM, Morris HF, Ochi S. (2000) Theinfluence of smoking on 3-year clinicalsuccess of osseointegrated dental implants.Annals of Periodontology 5, 79-89.

Leonhardt A, Renvert S, Dahlén G. (1999)Microbial findings at failing implants. ClinicalOral Implants Research 10, 339-345.

Leow YH, Maibach HI. (1998) Cigarette smoking,cutaneous vasculature, and tissue oxygen.Clinics in Dermatology 16, 579-584.

Lindhe J, Meyle J. (2008) Peri-implant diseases:Consensus Report of the Sixth EuropeanWorkshop on Periodontology. Journal ofClinical Periodontology 35 (Suppl. 8), 282-285.

Lindquist L, Carlsson G, Jemt T. (1996) A prospective 15-year follow-up study ofmandibular fixed prostheses supported byosseointegrated implants. Clinical results andmarginal bone loss. Clinical Oral ImplantsResearch 7, 329-336.

Lindquist L, Carlsson G, Jemt T. (1997)Association between marginal bone lossaround osseointegrated mandibular implantsand smoking habits: a 10-year follow-up study.Journal of Dental Research 76, 1667-1674

McDermott NE, Chuang K, Woo V, Dodson TB.(2003) Complications of dental implants:identification, frequency, and associated riskfactors. The International Journal of Oral andMaxillofacial Implants 18, 848-855.

Meekin TN, Wilson RF, Scott DA, Ide M, Palmer RM. (2000) Laser Doppler flowmetermeasurement of relative gingival and foreheadskin blood flow in light and heavy smokersduring and after smoking. Journal of ClinicalPeriodontology 27, 236-42.

Mian MF, Lauzon NM, Stämpfli MR, Mossman KL,Ashkar AA. (2008) Impairment of humanNK cell cytotoxic activity and cytokinerelease by cigarette smoke. Journal ofLeukocyte Biology 83, 774-84

Mombelli A, Marxer M, Gaberthüel T, Grunder U,Lang NP. (1995) The microbiota ofosseointegrated implants in patients with ahistory of periodontal disease. Journal ofClinical Periodontology 22, 124-130.

Monten U, Wennström JL, Ramberg O. (2006)Periodontal conditions in male adolescentsusing smokeless tobacco (moist snuff). Journalof Clinical Periodontology 33, 863-868.

Morozumi T, Kubota T, Sato T, Okuda K, Yoshie H.(2004) Smoking cesation increases gingivalblood flow and gingival crevicular fluid.Journal of Clinical Periodontology 31, 267-272.

Moy PK, Medina D, Shetty V, Aghaloo TL. (2005)Dental implant failure rates and associatedrisk factors. The International Journal of Oraland Maxillofacial Implants 20, 569-577.

Nitzan D, Mamlider A, Levin L, Schwartz-Arad D.(2005) Impact of smoking on marginal boneloss. The International Journal of Oral andMaxillofacial Implants 20, 605-609

Palmer RM, Wilson RF, Hasan AS, Scott DA. (2005)Mechanisms of action ofenvironmental factors—tobacco smoking.Journal of clinical periodontology 32 Suppl 6,180-95

Papaiouannou W, Quirynen M, Nys M, vanSteenberghe D. (1996) The influence ofperiodontitis on the subgingival flora aroundimplants in partially edentulous patients.Clinical Oral Implants Research 7, 405-409.

Peñarrocha M, Palomar M, Sanchis JM, GuarinosJ, Balaguer J. (2004) Radiologic study ofmarginal bone loss around 108 dentalimplants and its relationship to smoking,implant location, and morphology. TheInternational Journal of Oral and MaxillofacialImplants 19, 861-867.

Pjetursson BE, Tan K, Lang NP, Brägger U, Egger M,Zwahlen M. (2004) A systematic review of thesurvival and complications rates of fixed partial

dentures (FPDs) after an observation period of at least 5 years. I. Implant-supported FPDs.Clinical Oral Implants Research 15, 625-642.

Poggi P, Rota MT, Boratto R. (2002) The volatilefraction of cigarette smoke induces alterationsin the human gingival fibroblast cytoskeleton.Journal of Periodontal Research 37, 230-235.

Quirynen M, De Soete M, van Steenberghe D.(2002) Infectious risks for oral implants: areview of the literatura. Clinical Oral ImplantsResearch 13, 1-19.

Quirynen M, Vogels R, Peeters W, van SteebergheD, Naert I, Haffajee A. (2006) Dynamics ofinitial subgingival colonization of “pristine”peri-implant pockets. Clinical Oral ImplantsResearch 17, 25-37.

Quirynen M, Abarca M, Van Assche N, Nevins M,van Steenberghe D. (2007) Impact ofsupportive periodontal therapy and implantsurface roughness on implant outcome inpatients with a history of periodontitis. Journalof Clinical Periodontology 34, 805-815.

Renvert S, Roos-Jansaker AM, Lindahl C, RenvertH, Persson GR. (2007) Infection at titaniumimplants with or without a clinical diagnosisof inflammation. Clinical Oral ImplantsResearch 18, 509-516.

Rezavandi K, Palmer RM, Odell EW, Scott DA,Wilson RF. (2002) Expression of ICAM-1 andE-selectin in gingival tissues of smokers andnon-smokers with periodontitis. Journal ofOral Pathology and Medicine 31,59-64.

Roos-Jansaker AM, Lindahl C, Renvert H,Renvert S. (2006a) Nine-to fourteen-yearfollow-up of implant treatment. Part II:presence of peri-implant lesions. Journal of Clinical Periodontology 33, 290-295.

Roos-Jansaker AM, Renvert H, Lindahl C,Renvert S. (2006b) Nine-to fourteen-yearfollow-up of implant treatment. Part III:factors associated with peri-implant lesions.Journal of Clinical Periodontology 33, 296-301.

Safii SH, Palmer RM, Wilson RF. (2009) Risk ofImplant Failure and Marginal Bone Loss inSubjects with a History of Periodontitis: A Systematic Review and Meta-Analysis.Clinical implant dentistry and related research.

Salvi GE, Fürst MM, Lang NP, Persson GR. (2008)One-year bacterial colonization patterns ofStaphylococcus aureus and other bacteria atimplants and adjacent teeth. Clinical OralImplants Research 19, 242-248.

Salvi GE, Bardet P, Lang NP. (1999) Clinicalparameters in longitudinal implant studies. In: Lang NP, Karring T, Lindhe J(eds).Proceeding of the 3rd European Workshop onPeriodontology. London: QuintessencePublishing, pp. 217-227.

Schou S, Holmstrup P, Worthington HV,Esposito M. (2006) Outcome of implanttherapy in patients with previous tooth lossdue to periodontitis. Clinical Oral ImplantsResearch 17 (Suppl.2), 104-123.

Schwartz-Arad D, Samet N, Mamlider A. (2002)Smoking and complications of endosseousdental implants. Journal of Periodontology 73,152-157.

Schwartz-Arad D, Kidron N, Dolev E. (2005) A long-term study of implants supportingoverdentures as a model for implant succes.Journal of Periodontology 76, 1431-1435.

Serino G, Ström C. (2009) Peri-implantitis inpartially edentulous patienents; associationwith inadequate plaque control. Clinical OralImplants Research 20, 169-174.

Sham ASK, Cheung LK, Jin LJ, Corbet EF. (2003)The effects of tobacco use on oral health.Hong Kong Medical Journal 9 (4), 271-7.

Strietzel FP, Reichart PA, Kale A, Kulkarni M,Wegner B, Kuchler I. (2007) Smokinginterferes with the prognosis of dental implanttreatment: a systematic review and meta-

RE

VI

SI

ÓN

206



BIBLIOGRAFÍA

analysis. Journal of Clinical Periodontology 34,523-544.

Synder HB, Caughman G, Lewis J, Billman MA,Schuster G. (2002) Nicotine modulation of in vitro human gingival fibroblast g 1 integrinexpression. Journal of Periodontology 73,505-510.

Sopori M. (2002) Effects of cigarette smoke on theimmune system.Nature Reviews Inmunology 2,372-7.

van Steenberghe D, Lekholm U, Bolender C,Folmer T, Henry P, Herrmann I, Higuchi K,Laney W, Linden U, Astrand P. (1990)Applicability of osseointegrated oral implantsin the rehabilitation of partial edentulism: aprospective multicenter study on 558 fixtures.International Journal of Oral & MaxillofacialImplants 53, 272-281.

Van der Weijden G, van Bemmel K, Renvert S.(2005) Implant therapy in partiallyedentulous, periodontally compromisedpatients: a review. Journal of ClinicalPeriodontology 32, 506-511.

van Winkelhoff AJ, Goene RJ, Benschop C,Folmer T. (2000) Early colonization of dentalimplants by putative periodontal pathogens inpartially edentolous patients. Clinical OralImplants Research 11, 511-520.

van Winkelhoff AJ, Bosch-Tijhof CJ, Winkel EG,van der Reijden WA. (2001) Smoking affectsthe subgingival microflora in periodontitis.Journal of Periodontology 72(5), 666-671.

Wennström JL, Ekestubbe A, Gröndahl K,Karlsson S, Lindhe J. (2004) Oralrehabilitation with implant-supported fixedpartial dentures in periodontitis-susceptible

subjects. A 5-year prospective study. Journal ofClinical Periodontology 31, 713-724.

Weyant R. (1994) Characteristics associated withthe loss and peri-implant tissue health ofendosseous dental implants. The InternationalJournal of Oral and Maxillofacial Implants 9,95-102.

Wilson TG, Nunn M. (1999) The relationshipbetween the interleukin-1 periodontalgenotype and implant loss. Initial data.Journal of Periodontology 70, 724-729.

Zitzmann NU, Berglundh T, Marinello CP, Lindhe J. (2001) Experimental peri-implantmucositis in man. Journal of ClinicalPeriodontology 28, 517-523.

Zitzmann NU, Berglundh T. (2008) Definition andPrevalence of peri-implant diseases. Journal ofClinical Periodontology 35, 286-291.

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Desórdenesalimentarios y problemasperiodontales. A propósito de un caso

Cristina Serrano, Lourdes Rubio, Bettina Alonso, Margarita Iniesta, Lorenzo de Arriba

INTRODUCCIÓN

Los desórdenes alimentarios son ungrupo de alteraciones psicopatológicasque afectan a la relación del pacientecon la comida y su propio cuerpo, ma-nifestándose a través de patrones de ali-mentación distorsionados o caóticos.Según la Asociación Americana de Psi-quiatría, dentro de este grupo de enfer-medades se incluye la anorexia nervio-sa, la bulimia nerviosa y los desórdenesalimentarios no especificados de otramanera.

El conocimiento actual de estas en-tidades sugiere que el problema carac-terístico relacionado con la comida les

sirve para expresar alteraciones psíqui-cas de varios tipos. Además, las com-plicaciones sistémicas asociadas conestos desórdenes pueden terminar afec-tando a múltiples órganos y sistemas,llegando a veces a provocar incluso lamuerte. De hecho, la Asociación deDesórdenes Alimenticios del ReinoUnido estima una tasa de mortalidadde un 10% para la bulimia. Las causasespecíficas de la muerte incluyen pa-rada cardiaca y fallo multiorgánicodebido a inanición, deshidratación,desequilibrio electrolítico y suicidio de-bido a depresión severa.

Se observan diversas manifesta-ciones orales de estos desórdenes, que

Cristina Serrano Magister en Periodoncia por la UCMProfesora colaboradora del Máster en Periodoncia de la UCMPráctica privada en Periodoncia e Implantes en Ciudad Real

Lourdes Rubio Especialista Universitaria en Medicina Oral por la UCMProfesora colaboradora del Título de Especialista en Medicina Oral de la UCMPráctica privada en Periodoncia en Ciudad Real

Bettina AlonsoMagister en Periodoncia por la UCMProfesora Asociada del Dpto. de Medicinay Cirugía Bucofacial de la UCMProfesora del Master de Periodoncia de la UCM

Margarita IniestaMagister en Periodoncia por la UCM Profesora colaboradora del Dpto. deMedicina y Cirugía Bucofacial de la UCMProfesora del Master de Periodoncia de la UCM

Lorenzo de Arriba Profesor Asociado del Dpto. de Medicina y Cirugía Bucofacial de la UCMCodirector del Título de Especialista en Medicina Oral de la UCM

Correspondencia a:Cristina Serrano C/ Ramón y Cajal, 3, 2º A13001 Ciudad Reale-mail: [email protected]

Palabras clave: desórdenes alimentarios, anorexia, bulimia, patología oral, lesiones periodontales.

Resumen: Los desórdenes alimentarios son un grupo de alteraciones psicopatológicas que afectan a la relación del paciente con la comida y su propio cuerpo, dando lugara complicaciones sistémicas, que pueden desembocar en la muerte del paciente. Estos desórdenes también pueden afectar a diferentes estructuras de la cavidad oral, comodientes, tejidos periodontales, glándulas salivales y mucosa oral. Objetivo: Conocer la patología oral que podemos encontrar en pacientes con determinados desórdenesalimentarios, y cuál debe ser la actitud terapéutica del odontólogo ante este tipo de pacientes. Se presenta el caso clínico de una paciente con anorexia y bulimia nerviosa,que presenta lesiones orales, dentales y periodontales como consecuencia de estas alteraciones alimentarias. Conclusiones: El odontólogo desempeña un papel importanteen la prevención de las secuelas dentales y sistémicas, en algunos casos de riesgo vital, que suponen este tipo de desórdenes alimentarios, por ello, es importante conocerlas manifestaciones orales (erosiones, alteraciones en la mucosa oral, patología periodontal…) y sistémicas de las diferentes patologías alimentarias, con el fin de realizarun correcto diagnóstico precoz de las mismas y adoptar una actitud terapéutica adecuada.

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afectan a mucosa oral, dientes, glán-dulas salivales y tejidos periodontales(Lo Russo y cols. 2008; de Moor2004). En múltiples trabajos se hablade dichas manifestaciones orales, so-bre todo de las erosiones de las super-ficies palatinas y linguales de los dien-tes y de las lesiones eritematosas enmucosa oral como consecuencia delácido o del trauma producido por eldedo o el cepillo de dientes al pro-vocar el vómito. Sin embargo, en po-cos casos se relaciona con problemasperiodontales.

El objetivo de este artículo fue re-visar las posibles manifestaciones ora-les y periodontales de los desórdenesalimentarios y presentar un caso de unapaciente joven, con una historia deanorexia y bulimia nerviosa, con ma-nifestaciones periodontales.

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso clínico de una pa-ciente de 30 años de edad, que vino ala consulta remitida por su dentistapara que la tratáramos de la enferme-dad periodontal que presentaba. La pa-ciente se quejaba de inflamación, mo-lestias, retracción gingival, presenciade pus en la encía, mal aliento, movi-lidad dentaria, así como hipersensibili-dad muy intensa tanto al frío, como alcalor, frente al dulce, al masticar y al cepillarse. Asimismo, se quejaba desensación de boca seca.

Reconoció padecer anorexia ner-viosa asociada a bulimia. Ella lo rela-cionaba con un trastorno obsesivodesde la adolescencia, que expresabaa través de la comida y en los estudios.La paciente medía 1,64 m y pesaba

40 kg (índice de masa corporal: 14,87).Seguía un tratamiento con el especia-lista en endocrinología y había estadohospitalizada en varias ocasiones en elservicio de Trastornos alimentarios delHospital General de Ciudad Real,como consecuencia de su conductaalimentaria caótica. Estaba medicadacon antidepresivos (mirtazapina, du-mirox, citrel, lexatin), con fármacospara mejorar el tránsito intestinal (ci-dine) y con etinilestradiol para regularla menstruación, ya que, en ausencia de anticonceptivos orales, presentabaamenorrea. Hace un año, le habíandiagnosticado osteoporosis bastanteavanzada, que de momento estabancontrolando de manera preventivacon los anticonceptivos orales. Pre-sentaba también hipotensión arterial.Era no fumadora. Sus analíticas solían

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S e r r a n o y c o l s . D e s ó r d e n e s a l i m e n t a r i o s y p r o b l e m a s p e r i o d o n t a l e s . A p r o p ó s i t o d e u n c a s o


Fig. 1 Paciente extremadamente delgada.

Fig. 2 Callos en dorso de los dedos.

Fig. 3 Erosiones en superficies palatinas de los dientessuperiores.

Fig. 4 Mordida abierta anterior como consecuencia de la erosión.

Fig. 5 Erosiones oclusales con “islas de amalgama”.

Figs. 6 y 7 Absceso palatino en el 26, con gran pérdida de inserción palatina.

Fig. 8 Imagen Rx de 26-27, con la lesión endoperio.

Fig. 9 Rehabilitación con facetas de composite tras el tratamiento periodontal.

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ser normales, excepto para los nivelesde proteínas, que solían ser bajos.

La paciente presentaba antece-dentes familiares de enfermedad pe-riodontal.

A la exploración extraoral presen-taba un aspecto demacrado y extrema-da delgadez (Fig.1).

Al observar sus manos, se percibíaun hábito de onicofagia, así como de-dos callosos (Fig. 2), característicos delpaciente bulímico. Dichos callos seproducen en los dedos como conse-cuencia de la provocación del vómitocon los mismos.

Durante la exploración intraoral, elhallazgo más llamativo eran las grandeserosiones en las superficies linguales delos dientes, sobre todo de la arcada su-perior (Fig. 3), que llegaban hasta elpunto de haber perdido sustancia den-taria en los bordes incisales de incisi-vos, lo que provocaba ya una mordidaabierta anterior (Fig. 4), signo bastan-te característico de los pacientes quellevan años provocándose el vómito.

Se observaban también grandeserosiones en las superficies oclusales delos molares, con obturaciones de amal-gama sobreelevadas, debido a la mayorresistencia del metal a la erosión. Estasimágenes son muy características y fre-cuentes en el paciente bulímico y se de-nominan “islas de amalgama” (Fig. 5).

Al realizar la exploración periodon-tal, se diagnosticó una periodontitis cró-nica generalizada inicial, pero en faseavanzada en áreas localizadas, con unaprofundidad de sondaje que oscilaba en-tre 4 y 10 mm (con recesiones gingiva-les que oscilaban entre 1 y 7 mm). Engeneral podía observarse una mayor pér-dida de inserción periodontal y mayo-res recesiones en las superficies lingua-les y palatinas de los dientes.

Muchos de los dientes presentabanmovilidad grado I, y el primer molar su-perior izquierdo presentaba movilidadgrado II.

En el momento de la primera visi-ta, presentaba un absceso periodontalen las superficies palatinas de primer y segundo molares superiores izquier-dos, con una profundidad de sondaje de10 mm, recesión gingival de 7 mm, ypor tanto, una pérdida de inserción de17 mm, lo que afectaba al total de la in-

serción de la raíz palatina del 26 (Figs.6 y 7). Según refería la paciente, habíasufrido abscesos de manera repetida enesas localizaciones. Como consecuen-cia de esa gran pérdida ósea se habíaproducido una lesión endoperiodontalen dicha pieza.

Radiográficamente (Fig. 8), se ob-servaban defectos infraóseos, sobretodo en la zona 26-27, aunque tambiénen la superficie distal del 36 y en la su-perficie mesial del 37. Asimismo, seveía en general ensanchamiento del li-gamento periodontal en las zonas demolares.

Se le realizó tratamiento periodon-tal consistente en medidas de higieneoral, mediante técnica de Bass y el usode cepillos interdentales; raspado y ali-sado radicular por cuadrantes realizadosen 24 horas siguiendo el protocolo dedesinfección total de la boca; se le pres-cribió tratamiento antibiótico comomedida coadyuvante en el tratamientodel absceso periodontal y se le recomen-dó exodoncia del 26 por pronóstico pe-riodontal imposible.

Tras el tratamiento periodontal, eldía de la reevaluación al mes de la fasebásica, su índice de placa era < 10%. Sugrado de motivación era muy alto. Su índice de sangrado era también in-ferior al 10% y sus sondajes eran com-pletamente normales. Habían desapa-recido todas sus molestias (incluso lahipersensibilidad extrema que padecía).La paciente estaba muy interesada enmejorar la estética, por lo que una vezcontrolado el problema periodontal, fueremitida al dentista restaurador para larealización de unas facetas de composi-te en incisivos (Fig. 9), que enmascara-ron su mordida abierta anterior y satis-ficieron sus expectativas estéticas.

DISCUSIÓN

Los pacientes que sufren desórdenesalimentarios, tienen diferentes perfi-les de conducta con respecto a la co-mida y la dieta. Los pacientes anoré-xicos sienten una necesidad obsesivade reducir su propio peso, principal-mente mediante el ayuno, asociado aveces a actividad física intensa. Porotro lado, el paciente bulímico tienemiedo de engordar, pero inicialmente

tiene episodios ocasionales de hiper-fagia descontrolada, que representanuna expresión de ansiedad, de depre-sión o de soledad; la percepción de esafalta de control sobre la comida les damiedo, por lo que eliminan la comidaque acaban de ingerir mediante la au-toinducción del vómito, o mediantedrogas del tipo laxante.

Aunque no existe una única causapara los desórdenes alimentarios, laconducta más frecuente que los prece-de es la dieta. Existen múltiples facto-res que interactúan determinando lavulnerabilidad para desarrollar estosdesórdenes, como la predisposición ge-nética, imagen distorsionada del pro-pio cuerpo, disfunción familiar y pre-siones sociales.

Aunque la comida parece ser el he-cho central, no es así. Los desórdenesalimentarios son un medio para ganarautoestima, para crearse expectativasno realistas y ganar control, aprobacióny respeto de familiares y amigos.

Los síntomas físicos que suelen pre-sentar los pacientes con anorexia ner-viosa son: extrema delgadez (índice demasa corporal < 17,5), vello lanugo quecubre cara y tronco, baja frecuenciacardiaca, baja presión sanguínea, cia-nosis de manos y pies, hipotermia, ame-norrea y pérdida de tejido cardiaco y te-jido cerebral. La osteopenia es unacomplicación médica seria en muchasmujeres con AN. Suelen desarrollar os-teoporosis de forma prematura (Faine2003). Nuestra paciente, presentabaamenorrea y una osteoporosis avanza-da, impropia de su edad. Ambas altera-

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ANOREXIA NERVIOSA

(American PsichiatricAssociation 2000)

•Negativa a mantener el peso del cuerpopor encima del 85% de lo esperado según la edad y altura del paciente.

•Miedo intenso a aumentar de peso o a llegar a ser gordo, incluso teniendopeso insuficiente.

•Visión distorsionada del propio peso, talla o forma; el anoréxico demacrado se siente gordo.

• En mujeres, ausencia de al menos tresciclos menstruales consecutivos.

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ciones eran tratadas mediante estróge-nos. Algunas investigaciones han de-tectado que ciertas pacientes bulímicassufren un desbalance hormonal de tes-tosterona y la administración de píl-doras anticonceptivas que contienenestrógenos podría resultar en una dis-minución de los síntomas.

Aproximadamente el 50% de lospacientes con anorexia nerviosa, tam-bién presentan bulimia (Roberts, 1989).En el caso de nuestra paciente, se ob-servaban ambos procesos. La pacientepresentaba una delgadez extrema, conun índice de masa corporal (14,87)muy inferior al considerado en una per-sona sana (IMC > 18), pero sin embar-go, se daba atracones, sobre todo de le-che, llegando a beber varios litrosseguidos, que después vomitaba por unamezcla entre dificultad para digerirlosy vergüenza por el atracón, que la inci-taba a provocarse el vómito.

Las consecuencias médicas del vó-mito y abuso de laxantes y diuréticosincluyen dolor de garganta, quemazón

esofágica, deshidratación, alteracioneselectrolíticas, que pueden provocararritmias y paros cardiacos, y daños enhígado, pulmones y riñones. Suelen fu-mar más que la población general, parareducir el apetito y mantener el pesoreducido.

Más que en la comida, hay que bus-car las causas de la bulimia en temaspsicológicos (desórdenes del humor,ansiedad, desórdenes obsesivo-compul-sivos, trastorno bipolar…) y una sensa-ción de profunda carencia de control.Los episodios de atracón y purga pue-den ser severos, a veces con una ali-mentación rápida y fuera de controlque puede parar cuando las afectadasson interrumpidas por otra persona ocuando el estómago les duele por lahinchazón. Este ciclo puede ser repeti-do varias veces a la semana o, en casosseveros, varias veces al día. Algunaspersonas pueden vomitar inmediata-mente después de comer, mientras queotras comen de forma normal en socie-dad y luego son bulímicas en privado.Las afectadas pueden usar este modelode alimentación destructiva para ganarcontrol sobre sus vidas. Algunas noconsideran un problema su enferme-dad, mientras otras se lamentan y te-men el círculo vicioso e incontrolableen el que se encuentran.

Suelen autoinducirse el vómito co-locando un dedo u otro objeto, comoun lápiz, en la parte más distal de la len-gua para provocar el reflejo del vómi-to. Como consecuencia de la utiliza-ción del dedo para la provocación delvómito, con frecuencia se observan enestos pacientes callos en los dedos. Esmuy característico también el abuso delaxantes, diuréticos o enemas (los pa-cientes bulímicos que vomitan o utili-zan laxantes se encuadran dentro delgrupo de bulimia tipo purgante) y ejer-cicio vigoroso y compulsivo (bulimiatipo no purgante) para prevenir el au-mento de peso.

Aunque nuestra paciente presen-taba ambas enfermedades, anorexia ybulimia, la mayoría de los pacientes bu-límicos presentan un peso normal, aun-que la persona suele percibirse con so-brepeso. Además, es menos probableque la persona baje de peso de un modocontinuo, como sucede en las anoréxi-

cas, haciendo que los síntomas seanmenos detectables a pesar de que elcuerpo está sufriendo interiormente.Esto hace mucho más difícil su identi-ficación si nos guiamos solamente porel aspecto físico, por lo que podría serde gran importancia el diagnóstico delas lesiones orales que son característi-cas de este tipo de pacientes.

El síntoma oral más visible de unapersona con desorden alimentario es laperimolisis o erosión de las superficiespalatinas de los dientes anterosuperio-res. Se puede detectar tras seis mesesvomitando (DeBate 2005). El pH delvómito oscila entre 2,9 y 5,0. Tambiénsuele asociarse al uso frecuente de be-bidas ácidas y carbonatadas durante otras la gran actividad física que reali-zan. Es necesario realizar el diagnósti-co diferencial con causas extrínsecas deerosión, como reflujo gastroesofágico,úlcera gástrica, vómito asociado a em-barazo o abuso de alcohol (DeBate2005). La erosión se caracteriza por unasuperficie pulida, uniforme y parecidaa una cuchara, a diferencia de la formacortante aguda y angulada de una abra-sión provocada por fuerzas mecánicas.

En los pacientes con amalgamas,debido a la erosión, protruyen las res-tauraciones sobre las superficies oclu-sales erosionadas, formando islas deamalgama. Se va produciendo adelga-zamiento de los bordes incisales dedientes anterosuperiores, produciendotransparencia del diente. A veces estoprovoca fisuras y fracturas dentarias, yesa pérdida de los bordes incisales pue-de provocar mordida abierta anterior.Todas estas características clínicas po-dían observarse claramente en nuestrapaciente.

El paciente con desórdenes alimen-tarios presenta con frecuencia bocaseca o xerostomía. Las tasas de fluidosalival no estimulado son más bajas enlos sujetos bulímicos que en los sanos,pero las tasas de flujo salival estimula-do son normales. Factores que puedencontribuir a la xerostomía en este tipode pacientes pueden ser el vómito per-sistente, la depresión (puede provocarxerostomía de origen psicogénico), eluso de medicación psicoactiva, los diu-réticos, etc. Para reducir la deshidrata-ción asociada al vómito repetido, sue-

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DELA ASOCIACION AMERICANA

DE PSIQUIATRIA PARA BN

1. Episodios recurrentes de atracones,que se caracterizan por uno o ambosde los siguientes puntos: a) Comer, en un período de tiempo discreto (porejemplo, en un período de dos horas),una cantidad de comida que es sinduda mayor de la que la mayoría de laspersonas comerían durante un períodosimilar de tiempo bajo circunstanciassimilares. b) Sensación de carecer de control sobre la comida durante el episodio (es decir, no poder parar de comer o controlar la cantidad dealimento que se está comiendo).

2. Un comportamiento inapropiado yrecurrente para prevenir la ganancia de peso, tales como: el vómitoautoinducido; el mal uso de laxantes,diuréticos u otras medicaciones; el ayuno; o el ejercicio excesivo.

3. Los atracones y los comportamientoscompensatorios inapropiados debenocurrir, en promedio, por lo menos dosveces por semana durante tres meses.

4. Una autoevaluación indebidamenteinfluenciada por la figura y el peso.

5. La perturbación no ocurreexclusivamente durante episodios de anorexia nerviosa.

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len consumir grandes volúmenes de be-bidas ácidas bajas en calorías, lo cualtiende a aumentar las erosiones denta-rias.

Se observan, además, agranda-mientos intermitentes de una o ambasglándulas parótidas (ocasionalmentetambién de las submaxilares) en un 10-50% de los pacientes que vomitan. Elagrandamiento suele producirse poruna neuropatía periférica autonómica.La parótida es blanda a la palpación yno suele ser dolorosa. No necesita tra-tamiento, excepto la recomendaciónde hábitos alimentarios saludables ycese del vómito autoinducido.

Se puede ver también enrojeci-miento de la mucosa oral como conse-cuencia de irritación de los tejidos de-bido a los contenidos gástricos ácidos.También se observa eritema faríngeo ypalatino resultante del trauma asocia-do al uso del dedo o el cepillo de dien-tes para inducir el vómito.

Existe una mayor controversia en laliteratura con respecto a la relación en-tre desórdenes alimentarios y enferme-dad periodontal (DeBate 2005). El picode incidencia de edad para los desór-denes alimentarios se produce en laadolescencia y en adultos jóvenes, mo-mento en el que la existencia de enfer-medad periodontal en fase avanzada esinfrecuente (Lo Russo 2008).

El estado periodontal suele ser simi-lar al del paciente normal. Los pacien-tes bulímicos suelen tener índice de

placa similar a los controles normales.Sin embargo, es posible encontrarse dossituaciones. Por un lado, si son pacien-tes bulímicos suelen ser pacientes muyautoexigentes, por lo que sus índices dehigiene oral suelen ser altos; mientrasque los pacientes anoréxicos apáticos odeprimidos pueden tener tendencia auna peor higiene oral y por consiguien-te a un mayor riesgo de enfermedad pe-riodontal (Lo Russo 2008).

En nuestra paciente, el índice desangrado inicial era del 100%. En otrosestudios, sin embargo, se señalan índi-ces gingivales menores en pacientes bu-límicos que en controles sanos (Philipp1991). Reportan índices de sangradomás altos en anoréxicas, debido a losprocesos depresivos, a la dejadez, mien-tras que la paciente bulímica, al tenerun mayor grado de autoexigencia, nor-malmente tiene un buen índice de hi-giene oral y por tanto un índice de san-grado bajo. Sin embargo, tras la etapade motivación, enseñanza de técnicasde higiene oral y el tratamiento perio-dontal, mejoró sus índices de placa ysangrado hasta niveles casi impercep-tibles.

Se ha observado a veces un erite-ma gingival generalizado como resul-tado de la combinación de xerostomíay deficiencias nutricionales. La pérdi-da de humedad y de las propiedadesprotectoras de la saliva pueden resul-tar en una deshidratación de los teji-dos periodontales, y la deficiencia de

proteínas y vitaminas puede exacerbarla situación (Roberts y Tylenda 89).Según algunos autores (Roberts, 1989),la deshidratación de los tejidos blan-dos orales, debida a las alteraciones enlas glándulas salivales, junto con lasdeficiencias en la dieta y la mala hi-giene oral pueden tener una repercu-sión negativa sobre la salud de los te-jidos periodontales y de la mucosaoral. En el caso de nuestra paciente,las recesiones y pérdidas de inserciónde las superficies palatinas eran mayo-res que las de las superficies vestibula-res, lo que está en concordancia conotros estudios (Touyz 1993). Esta si-tuación periodontal suele ser poco ha-bitual en nuestros pacientes, salvo enfumadores, por tanto, este dato puedeser de relevancia clínica a la hora deldiagnóstico.

La paciente además presentabaproximidad radicular entre las raícesdel primer y segundo molar superior iz-quierdo que, junto con la pérdida deinserción palatina, pudo provocar bol-sas periodontales más profundas enesas localizaciones, con abscesos pe-riodontales de repetición y pérdida deinserción periodontal del total de laraíz palatina.

Otros estudios (Touyz 1997; Nishi-da 2000) relacionan la gingivitis y pe-riodontitis que puede observarse en es-tas pacientes con la deficiencia devitamina C, el llamado escorbuto, quesuele darse en países subdesarrollados.

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Tabla 1 Manifestaciones orales de los desórdenes alimentarios

Manifestaciones orales Principales causas

Lesiones mucosas Atrofia m. oral Deficiencia vit.Lesiones eritematosas Vómito Paladar blando

Lesiones dentales Erosiones dentarias Vómito, bebidas ácidasCaries Dulces, mala H.O.

Lesiones periodontales Gingivitis Déficit vit.C Periodontitis Mala H.O.

Mala H.O.

Manifestaciones salivales Tumefacción glánd. salivales Sialoadenosis Hiposalivación Fármacos

Síntomas orales Glosodinia Def. nutricionalesHipersensibilidad dentinaria Alteraciones psicosomáticasXerostomía Caries, erosiones

Fármacos, alts. psicosomáticas.

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El escorbuto suele asociarse a la llama-da “gingivitis del escorbuto”, con unaencía característicamente roja brillan-te, inflamada, ulcerada y con tenden-cia al sangrado espontáneo, que se re-laciona con un rápido desarrollo debolsas periodontales y pérdida denta-ria, como consecuencia de la alteraciónque se deriva del déficit vitamínico enla formación del colágeno, la movili-dad de los neutrófilos y la respuesta in-mune (Matesanz 2008; Nishida 2000).Nishida y cols. encontraron una ligerarelación (aunque estadísticamente sig-nificativa) entre déficit de vitamina Cy riesgo aumentado para enfermedadperiodontal (OR: 1,19). En el caso denuestra paciente, en ninguna analíticapresentó deficiencia de vitamina C,sólo ocasionalmente, niveles bajos deproteínas.

IMPLICACIONES CLÍNICASY TERAPÉUTICAS

Aunque nuestra paciente ya había sidotratada en múltiples ocasiones de sudesorden alimentario, con frecuencia,

el reconocimiento por parte del dentis-ta de las lesiones erosivas causadas porel hábito bulímico puede ser la prime-ra indicación de que el paciente nece-sita intervención médica o psicológica.Esto es especialmente importante enniños y adolescentes, que pueden tenerun alto riesgo de empeorar su salud ge-neral si no se diagnostica el desordenalimentario y no se inicia un tratamien-to efectivo.

Para un diagnóstico precoz por par-te del odontólogo, es fundamental quemejore su conocimiento sobre las ma-nifestaciones físicas y orales de los de-sórdenes alimentarios (DeBate 2005).Es importante prestar atención a los sig-nos clínicos característicos: erosionespalatinas, islas de amalgama, recesionespalatinas no asociadas a tabaco…

Una vez realizado dicho diagnósti-co, debe potenciarse el mantenimien-to de una rutina preventiva y de unosbuenos procedimientos de higiene oral,incluyendo la aplicación de fluorurostópicos durante las visitas dentales ru-tinarias. Pueden realizarse procedi-mientos restauradores en los dientes

muy erosionados. Para el tratamientode la hipersensibilidad, pueden aplicar-se fluoruros, composites y selladores defisuras. Si la paciente sigue vomitando,se le puede recomendar que se enjua-gue inmediatamente con bicarbonatoo con fluoruro sódico de pH neutro, yque se cepille los dientes antes del vó-mito con una pasta fluorada. Es de granimportancia explicarle a la pacienteque nunca debe cepillarse inmediata-mente después del vómito, porque enese momento el esmalte reblandecidotras la exposición al ácido es más sus-ceptible a la abrasión del cepillado (De-Bate 2009). Debe aconsejárseles, asi-mismo, que eviten las bebidas y comidasácidas, y sobre todo el cepillado denta-rio inmediatamente después. Puedenincrementar su flujo salival mediante eluso de chicles sin azúcar o medicacio-nes estimulantes de la saliva.

El diagnóstico precoz y el trata-miento de la condición bulímica es laclave para prevenir graves secuelas den-tales y mucho más importante para evi-tar complicaciones multiorgánicas deriesgo vital.

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BIBLIOGRAFÍA

American Psychiatric Association. (1994)Diagnostic and statistical manual of mentaldisorders. 4th edition. Washington, DC.

Burkhart N, Roberts M, Alexander M y Dodds A.(2005) Communicating effectively withpatients suspected of having bulimia nervosa.Journal of the American Dental Association 136,1130-7.

DeBate RD, Seberson H, Zwald ML y cols. (2009) Development and evaluation of a web-based training program for oral health careproviders on secondary prevention of eatingdisorders. Journal of dental education 73 (6),718-29.

DeBate RD, Tedesco LA, Kerschbaum WE. (2005)Knowledge of oral and physical manifestationsof anorexia and bulimia nervosa amongdentist and dental hygienist. Journal of dentaleducation 69, 346-54.

De Moor RJG. (2004) Eating disorder-induceddental complications: a case report. Journal oforal rehabilitation 31, 725-32.

Faine MP. (2003) Recognition and management ofeating disorders in the dental office. Dentalclinics of North America 47, 395-410.

Fairburn CG y Peveler RC. (1990) Bulimianervosa and a stepped care approach tomanagement. Gut 31, 1220-22.

Lo Russo L, Campisi G, Di Fede O y cols. (2008) Oral manifestations of eatingdisorders: a critical review. Oral Diseases 14,479-84.

Matesanz P, Matos R y Bascones A. (2008)Enfermedades gingivales: una revisión de laliteratura. Avances en Periodoncia 20, 11-25.

Milosevic A y Slade PD. (1989) The orodentalstatus of anorexics and bulimics. British dentaljournal 167, 66-70.

Nishida M, Grossi SG, Dunford RG, Ho AW,Trevisan M, y Genco RJ. (2000) Dietaryvitamin C and the risk for periodontal disease.Journal of periodontology 71, 1215-23.

Philipp E, Willershausen-Zönnchen B, Hamm G y Pirke KM. (1991) Oral and dentalcharacteristics in bulimic and anorecticpatients. Internation Journal of eating disorders10, 423-31.

Roberts MW y Tylenda CA. (1989) Dental aspects of anorexia and bulimia nervosa.Pediatrician 16, 178-84.

Touyz LZ. (1997) Oral scurvy y periodontal disease. Journal (Canadian Dental Association)63, 837-45.

Touyz SW, Liew VP, Tseng P y cols. (1993) Oral and dental complications in dietingdisorders. International Journal of eatingdisorders 14, 341-7.

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periodontal para instalar implantes? Respuesta a la luz de la evidencia científica.Prof. Luis A. Aguirre Zorzano

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Fibromatosis gingival idiopática.Tratamiento quirúrgicoy restaurador apropósito de un caso

Jesús Oteo, Jorge Serrano, Álvaro Oteo, Carlos Oteo, Lorenzo de Arriba de la Fuente

INTRODUCCIÓN

La llamada hiperplasia gingival es unaalteración caracterizada por un agran-damiento del tejido gingival que pue-de causar alteraciones masticatorias,funcionales, psicológicas y estéticas enla cavidad oral.

ETIOLOGÍA

En algunas situaciones, como la puber-tad y el embarazo, la hiperplasia gingi-val puede estar estimulada por unamala higiene oral, una nutrición inade-cuada o por una alteración hormonal(Katsikeris y cols. 1988; Wood y Goaz1991).

Este crecimiento gingival puede es-tar también presente en algunas discra-sias sanguíneas como la leucemia y la

trombocitopenia (Regezi y Sciuba1999). Las características correspon-dientes a cada situación etiológica sue-len ser diferentes (Tabla 1).

También pueden existir casos conun progresivo crecimiento fibroso de laencía sin una causa definida. Es la lla-mada fibromatosis gingival idiopática(Carranza y Hogan 2002; Cekmez, Pir-gon y Tanju 2009).

HERENCIA Y SÍNDROMES ASOCIADOS

Esta enfermedad puede relacionarsecon una alteración hereditaria autosó-mica dominante con distinto grado depenetración o en menor medida auto-sómica recesiva. Cualquiera de las dospuede presentarse como una alteraciónaislada o formando parte de un síndro-me (Bozzo y cols. 1994; Bozzo y cols.

Jesús OteoProfesor Asociado Departamento deOdontología Conservadora UCMProfesor Colaborador Título Propio Odontología Estética

Jorge Serrano Máster en PeriodonciaProfesor Colaborador Título Propio Periodoncia

Álvaro OteoMáster en Odontología EstéticaProfesor Colaborador Título Propio Odontología Estética

Carlos OteoProfesor Titular Departamento de Odontología Conservadora UCMDirector Título Propio Odontología Estética

Lorenzo de Arriba de la FuenteProfesor Asociado Departamento de Medicina y Cirugía Bucofacial

Correspondencia a:Jesús Oteo Departamento Estomatología IIFacultad de Odontología UCMPlaza de Ramón y Cajal s/n28040 Madride-mail: [email protected]

Palabras clave: fibromatosis, gingival, gingivectomía, hiperplasia gingival.

Resumen: La fibromatosis gingival se caracteriza por presentar un agrandamiento gingival con diferentes grados de severidad. Normalmente se desarrolla como una alteraciónaislada idiopática pero puede llegar a formar parte de un síndrome. Se presenta un caso de un hombre de 35 años, parcialmente edéntulo, que presentaba una fibromatosis gingival uniforme y bilateral a nivel de la arcada superior con ciertocompromiso mecánico y funcional.Tratamiento: El exceso de tejido gingival fue eliminado con gingivectomía a bisel interno en ambas hemiarcadas. La cirugía se llevó a cabo bajo anestesia local. El postoperatoriose desarrolló sin incidentes. Conclusiones: La fibromatosis gingival idiopática es una alteración poco frecuente caracterizada por la proliferación del componente fibroso del tejido gingival. La cirugíaresectiva del exceso de tejido es el tratamiento de elección.

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2000; Martelli-Junior y cols. 2005; Sin-ger y cols. 1993) (Tabla 2). Por último,también puede presentarse como unanueva mutación, como en los casos defibromatosis idiopática en los que no esposible evidenciar historia familiar detransmisión genética.

Las investigaciones más recientesvan encaminadas a establecer una aso-ciación entre una alteración genéticay la presencia de esta enfermedad(Hart y cols. 1998; Hart y cols. 2000).Los hallazgos genéticos indican que notodas la formas de agrandamiento gin-gival son iguales y debe haber más deun mecanismo biológico. Se han en-contrado alteraciones en los cromo-somas 2, 5, 2p-13-16, 4q, 11p, 14q,19p, 19q y Xq en distintos casos (Hart y cols.1998; Hart y cols 2000; Shashi y

cols. 1999; Stefanova y cols. 2003;Xiao y cols. 2000; Xiao y cols. 2001;Ye y cols. 2005; Zhang y cols. 2001;Zhu y cols. 2007).

También se han encontrado muta-ciones que afectaban a los genes SOS-1 (Hart y cols. 2002; Jang y cols. 2007;Shashi y cols. 1999; Stefanova y cols.2003)

EXPRESIÓN CLÍNICA

Puede afectar tanto a hombres comomujeres y su grado de afectación es elmismo (Coletta y Graner 2006).

El agrandamiento gingival comien-za, por lo general, con la erupción de ladentición permanente, pero en rarasocasiones puede desarrollarse con laerupción de la dentición temporal(Newman y cols. 2002). La presencia

de dientes parece ser necesaria, puescuando se produce una pérdida de losmismos se observa una disminución enel agrandamiento gingival (Coletta yGraner 2006).

La expresión clínica puede ser muyheterogénea. La fibromatosis gingivalafecta a la encía marginal, encía adhe-rida y papila interdental, pudiendo lle-gar a cubrir la superficie del diente eimpidiendo la correcta función delsistema estomatognático. El agranda-miento gingival puede producir múl-tiples problemas estéticos y funcio-nales, como: diastemas, malposicióndentaria, erupción retardada, mordi-das cruzadas y/o abiertas, retención de ladentición primaria, etc. Mediante la ex-ploración clínica se pueden apreciarpseudobolsas.

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O t e o y c o l s . F i b r o m a t o s i s g i n g i v a l i d i o p á t i c a . T r a t a m i e n t o q u i r ú r g i c o y r e s t a u r a d o r a p r o p ó s i t o d e u n c a s o


Tabla 1 Causas de hiperplasia gingival (Cekmez y cols. 2009)

Aspectos visuales Causa

Gingivitis Placa bacteriana

Gingivitis severa y diabetes Placa bacteriana, mal control de la glucemia

Epulis en pubertad y/o embarazo Placa bacteriana y pubertad o embarazo

Crecimiento gingival inducido por medicación Placa bacteriana y medicación

Tejido gingival aumentado, edematoso, Leucemiasuave y sensible de fácil sangrado

Tejido gingival aumentado y de sangrado espontáneo Trombocitopenia

Tabla 2 Síndromes relacionados con hiperplasia gingival (Cekmez y cols. 2009)

Síndrome Síntomas Herencia

Síndrome de Rutherfurd Distrofia corneal y retardo de la erupción Autosómica dominante

Síndrome de Cross Microoftalmía, retraso mental, defectos pigmentarios Autosómica recesiva

Síndrome de Ramon Hipertricosis, retraso mental, desarrollo retrasado Autosómica recesivade epilepsia, querubismo

Síndrome de Zimmermann-Laband Sindactilia, nariz y orejas anormales, hiperplasia de uñas Autosómica dominantey falanges terminales, hepatoesplenomegalia

Fibromatosis gingival con hipertricosis Retraso mental, hipertricosis Autosómica dominante

Síndrome de Murray-Purretic-Drescher Múltiples fibromas hialinos, osteolisis de las falanges Autosómica recesivaterminales, infecciones recurrentes y muerte prematura

Síndrome de Jones Sordera progresiva Autosómica dominante

Síndrome de Prune-Belly Ausencia de músculos abdominales, anormalidades en No clarael tracto genito-urinario, alteraciones faciales

Fibromatosis gingival con facies distintiva Macrocefalia, hipertelorismo, puente nasal plano, Autosómica recesivaarco palatino alto

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Aunque el agrandamiento gingivalno afecta directamente al hueso alveo-lar, sí favorece una mayor acumulaciónde biofilm bacteriano, induciendo pe-riodontitis, reabsorción ósea, caries yhalitosis. En algunos casos puede ser ge-neralizado y en otros localizado en áreas específicas de la boca, como lastuberosidades maxilares, pudiendo sersimple y afectar a una hemiarcada. Eltejido gingival suele ser de color rosa-do sin tener signos hemorrágicos y deconsistencia firme y fibrótica (Anegun-di y cols. 2006).

HISTOLOGÍA

Histológicamente se ha definidocomo un tejido conectivo avasculary con una densa disposición de ha-ces de fibras colágenas, numerososfibroblastos y algunas células infla-matorias. El epitelio está ensancha-do y elongado por los bordes (Bap-tista 2002; Coletta y Graner 2006;DeAngelo y cols. 2007; Kelekis-Cholakis y cols. 2002; Ramer y cols.1996) y puede presentar un ciertogrado de hiperqueratosis por la fric-ción.

PatogeniaSe ha observado una gran heterogenei-dad biológica en los diferentes casos deagrandamiento gingival.

En algunos casos se ha encontradoun crecimiento acelerado de los fibro-blastos. Así mismo, parece que las hor-monas sexuales favorecerían la prolife-ración de los fibroblastos en estospacientes (Coletta y cols. 2002). Tam-bién parece existir un aumento en laproducción de colágeno tipo I, fibro-nectina y glicosaminoglucanos, asícomo una disminución en la actividadde distintas metaloproteinasas (MMP-1 y MMP-2).

También se ha descrito nivelesanormalmente altos de la interleuqui-na 6 y de los factores de crecimientotransformantes beta (TGF-ß 1, TGF-ß2, TGF-ß 3). Estos factores, sobre todoel TGF-ß 1, parecen tener un papelcentral en la activación de la produc-ción del colágeno tipo I y en la dismi-nución de su degradación (Bitu y cols.2006; Coletta y cols. 1999; de Andra-de y cols. 2001; Dreyfuss y cols. 2010;Martelli-Junior y cols. 2003; Sobral ycols. 2007; Wright y cols. 2001; Zhouy cols. 2009).

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Fig. 1 Situación inicial de la arcada superior.

Fig. 2 Aspecto facial del paciente.

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Figs. 3 y 4 Gingivectomía a biselinterno de ambos cuadrantes.

Fig. 5 Sutura de ambos colgajos.

Fig. 6 Tejido eliminado para remisióna anatomía patológica.

Fig. 7 Corión hiperplásico con escasa presencia inflamatoria. 7a. Ampliación 60 x, 7b. Ampliación 120 x, 7c. Ampliación 240 x.

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En otros casos se ha sugerido que losmiofibroblastos podrían tener un papelimportante (Bitu y cols. 2006).

TRATAMIENTO

El tratamiento debe realizarse una vezterminada la erupción de la denticiónpermanente, ya que en caso contrario,el riesgo de recidiva es alto. Sin embar-go, en algunas ocasiones, cuando lacondición clínica pueda producir tras-tornos importantes al paciente (funcio-nales, psicológicos, estéticos, etc.) pue-de realizarse antes, pues supone unamejoría en la calidad de vida de estospacientes, aunque haya que realizar unasegunda fase de tratamiento más ade-lante (Coletta y Graner 2006).

El tipo de tratamiento va a depen-der del grado de afectación. Cuandoésta es mínima puede ser suficienterealizar raspado y alisado radicular yuna mejora en la higiene oral del pa-ciente. En los casos más graves debe re-alizarse una remoción quirúrgica delexceso de tejido. Para este fin se hanutilizado diferentes técnicas, comopueden ser la gingivectomía tanto a bi-

sel externo como a bisel interno, biencon cirugía convencional (Holzhauseny cols. 2005; Kelekis-Cholakis y cols.2002; Ramer y cols. 1996; Sengun ycols. 2007) o mediante el uso de láser,electrocirugía, etc (Kelekis-Cholakis ycols. 2002; Mason y Hopper 1994; Ra-mer y cols. 1996; Shashi y cols. 1999).

Se ha observado que puede haberdistintos grados de recidiva tras el tra-tamiento. Estas recidivas se producenmás rápidamente si existe acúmulo debiofilm bacteriano (Coletta y Graner2006), por lo que es importante insis-tir en un adecuado control de la higie-ne oral.

CASO CLÍNICO

Paciente varón de 32 años de edadque acude a consulta con la inten-ción de extraer restos radiculares ydientes remanentes y realizarse unarehabilitación protésica de la arcadasuperior.

En la anamnesis el paciente refie-re un buen estado de salud general,siendo clasificado como ASA tipo I

(según la Sociedad Americana deAnestesiología).

En el examen intraoral de la arca-da superior se observan restos radicu-lares a nivel del 1.7, 1.6 y 1.2. Mantie-ne los dientes 1.5, 1.3, 1.1 y 2.1 todosellos en malposición, con procesos decaries en algunos de ellos. En la explo-ración periodontal se observó profun-didades de sondaje entre 4 y 6 mm entodos los dientes. El paciente solicita-ba una rehabilitación funcional y es-tética (Fig. 1).

En los tejidos blandos se observa uncrecimiento exagerado del tejido gin-gival fundamentalmente en los secto-res posteriores de ambas hemiarcadassuperiores, de coloración rosada y as-pecto no inflamatorio. El paciente norefiere dolor y explica que este creci-miento había aparecido desde el mo-mento de la erupción de los dientespermanentes. No existían anteceden-tes familiares de esta patología. El exa-men extraoral no mostró alteracionesfaciales (Fig. 2). Se realizaron pruebassanguíneas que mostraron valores den-tro de la normalidad.

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Fig. 8 Ortopantomografía para lavaloración de las estructuras óseas.

Fig. 9 Ortopantomografía confijaciones colocadas en ambas arcadas.

Fig. 10 Aspecto de las fijaciones y del tejido gingival periimplantario en el que se observa ausencia dehiperplasia fibrosa.

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8 9

Figs. 11 y 12 Reahabilitación superior implantosoportadacolocada sobre la arcada superior.

Fig. 13 Aspecto final de la sonrisa del paciente, en el quese aprecia adecuada adaptación de los tejidos blandos con larestauración.

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Basado en estas observaciones serealizó un diagnóstico provisional de fi-bromatosis tuberositaria bilateral (Do-nado 2005) caracterizada por hiperpla-sia gingival fibrosa.

El plan de tratamiento propuestofue:

1. Extracción de dientes y restosradiculares remanentes superiores,y realización de cirugíapreprotésica: gingivectomía a biselinterno de ambas hemiarcadas.

2. Colocación provisional deprótesis completa hasta lamaduración de los tejidos, de formaque el paciente recupere lo antesposible la función y estética.

3. Colocación de fijaciones para larehabilitación fija definitiva.

4. Colocación de prótesis fijasuperior sobre las fijaciones yaosteointegradas.

La totalidad de las extracciones denta-rias no se realizaron en la misma fase dela cirugía, ya que el paciente prefiriómantener los dientes anteriores rema-nentes el mayor tiempo posible hastaque pudiese colocarse la prótesis com-pleta provisional, una vez maduradoslos tejidos blandos.

Fase quirúrgicaSe realizó una gingivectomía a bisel in-terno de los cuadrantes 1 y 2. Se utilizóanestesia local (lidocaína 2% con epi-nefrina (Inibsa®) Lab. Inibsa. 08185Lliça de Vall. Barcelona) en ambas he-miarcadas. Se realizó un adecuado adel-gazamiento de los colgajos, teniendocuidado de no dañar la salida de la ar-teria palatina (Figs. 3 y 4), de forma quese obtuviera un posicionamiento de loscolgajos de forma pasiva, intentandoque existiera la menor tensión posibleen los colgajos a la hora de realizar la su-tura. Se procedió a la sutura de los col-gajos mediante puntos sueltos (Supra-mid® Negro 4/0. Laboratorio Aragó,S.A. Salvador Mundi 11. 08017 Bar-celona. España) (Figs. 5 y 6), retirandolas suturas en una semana y con controla las dos semanas. Se prescribieron en-juagues con clorhexidina 0,2% dos ve-ces al día durante 2 semanas. El tejidoeliminado se remitió a anatomía pato-

lógica para su examen anatomopatoló-gico. Dicho informe definió la muestracomo epitelio pavimentoso poliestrati-ficado, con granulosis e hiperquerato-sis que no presentaba huellas de com-presión mecánica ni fricción. El coriónera hiperplásico con incremento de co-lágeno que focalmente estaba hialini-zado. Presencia de escasa inflamacióncrónica con predominio linfocitario. Eldiagnóstico fue de hiperplasia fibrosa(Fig. 7).

Una vez realizada la cirugía pre-protésica y tras un breve período detiempo (1 mes) para una adecuada ci-catrización de los tejidos blandos, seprocedió a la toma de medidas y regis-tros para la confección de una prótesisprovisional. Una vez elaborada ésta seprocedió a la extracción de todos losdientes y restos radiculares de la he-miarcada superior y se esperó 3 mesespara la cicatrización y maduración ósea(Fig. 8).

En una tercera fase se colocaron fi-jaciones osteointegradas en posiciones1.3, 1.5, 1.6, 1.7, 2.3, 2.4, 2.6 y 2.7(SK2 4214 Klockner España. Vía Au-gusta 158. 08006 Barcelona. España) yse procedió a adelgazar aquellas zonasen las que no se hubiera conseguido uncontorno adecuado de los tejidos blan-dos en la primera fase quirúrgica (Figs.9 y 10).

Fase restauradoraUna vez finalizado el período de os-teointegración de 4 meses, se colocóuna rehabilitación fija superior implan-tosoportada con prótesis híbrida de me-tal resina (Figs. 11, 12 y 13).

DISCUSIÓN

El crecimiento excesivo de la encíapuede variar desde un ligero aumentoa nivel de la papila interdental hasta laafectación por segmentos de ambasarcadas.

Los pacientes con hiperplasia gin-gival deben ser examinados cuidadosa-mente y tener en cuenta los posiblescuadros de aparición familiar así comoel que pueden formar parte de un cua-dro sistémico. Así pues, se deben tomarmuestras de sangre para descartar posi-bles discrasias sanguíneas.

Después de excluir otras posiblescausas (hereditarias, médicas, medica-ción), en este caso, se estableció eldiagnóstico provisional de fibromato-sis gingival idiopática siendo necesa-ria la valoración de tratamiento resec-tivo. Habitualmente el tratamientoresectivo se plantea por la presenciade ciertos problemas, bien de tipo es-tético o bien de tipo funcional y me-cánico aunque no todos los casos lo re-quieren. En este caso, y considerandolas necesidades del paciente, se tomóla decisión de realizar cirugía prepro-tésica resectiva para su posterior reha-bilitación protésica. El método máseficaz para la eliminación de grandescantidades de tejido gingival, sobretodo cuando éste presenta grandesirregularidades como suelen ser los ca-sos de fibromatosis gingival, es la gin-givectomía a bisel externo (Howe yPalmer 1991). Sin embargo, estos pro-cedimientos producen una herida quedebe cicatrizar por segunda intención,teniendo en cuenta un retraso en lacicatrización y dolor postoperatorio.Por este motivo en los casos en losque sea posible realizar la gingivecto-mía a bisel interno, debido una mor-fología del defecto favorable, comofue el caso, se debe optar por estaúltima técnica que reduce el dolorpostoperatorio y el tiempo de cicatri-zación. Además al realizar la cirugíacon colgajo se controla mejor el adel-gazamiento del tejido y su posición so-bre la cresta ósea.

La posición de las fijaciones os-teointegradas se planificó dejando li-bre el sector anterior debido al espe-sor del hueso maxilar a ese nivellimitando el ancho de las fijaciones.En este caso se descartó la realizaciónde procedimientos de colocación in-mediata de las fijaciones osteointegra-das y de carga inmediata debido algran volumen del tejido que se debíaextirpar, lo que dificultaba la elabora-ción de una prótesis inmediata, asícomo la posible necesidad de realizaralgún retoque posterior. De esta formase tuvo un mejor control de los tejidosa costa de un ligero alargamiento enel tiempo de tratamiento.

Algunos autores han publicado ca-sos donde el cuadro puede recidivar

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siendo necesaria la repetición del tra-tamiento (Ramer, Marrone, Stahl y Bu-rakoff 1996). Como una de las causasinvolucradas en los casos de recidiva esel mal control de higiene oral, el pa-ciente fue instruido de la necesidad demantener una perfecta higiene oral, asícomo la necesidad de acudir a sus visi-tas de mantenimiento con el fin de evi-

tar la recidiva del crecimiento de teji-do fibroso.

CONCLUSIÓN

La fibromatosis gingival idiopática pue-de llegar a producir ciertas limitacionesestéticas y funcionales. Es necesario undetallado estudio clínico e histológico

para establecer el diagnóstico y trata-miento definitivo. Dependiendo de lagravedad del caso puede llegar a ser ne-cesaria la cirugía resectiva para la reali-zación de una rehabilitación protésica.

Las ventajas funcionales y estéticasconseguidas con el tratamiento resec-tivo hacen de éste el tratamiento deelección.

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BIBLIOGRAFÍA

Anegundi RT, Sudha P, Anand Nayak U y Peter J.(2006) Idiopathic gingival fibromatosis: a casereport. Hong Kong Dental Journal 3, 53-57.

Baptista IP. (2002) Hereditary gingivalfibromatosis: a case report. Journal of clinicalperiodontology 29, 871-874.

Bitu CC, Sobral LM, Kellermann MG y cols.(2006). Heterogeneous presence ofmyofibroblasts in hereditary gingivalfibromatosis. Journal of clinical periodontology33, 393-400.

Bozzo L, de Almedia OP, Scully C y Aldred MJ.(1994) Hereditary gingival fibromatosis.Report of an extensive four-generationpedigree. Oral surgery, oral medicine, and oralpathology 78, 452-454.

Bozzo L, Machado MA, de Almeida OP, Lopes MAy Coletta RD. (2000) Hereditary gingivalfibromatosis: report of three cases. The Journalof clinical pediatric dentistry 25, 41-46.

Carranza FA y Hogan EL. (2002) “Gingivalenlargement”, In Clinical periodontology. 9th ed,Philadelphia: Saunders, ed., pp. 279-96.

Cekmez F, Pirgon O y Tanju IA. (2009) Idiopathicgingival hyperplasia. International journal ofbiomedical science 5, 198-200.

Coletta RD, Almeida OP, Reynolds MA y Sauk JJ.(1999) Alteration in expression of MMP-1and MMP-2 but not TIMP-1 and TIMP-2 inhereditary gingival fibromatosis is mediated byTGF-beta 1 autocrine stimulation. Journal ofperiodontal research 34, 457-463.

Coletta RD y Graner E. (2006) Hereditary gingivalfibromatosis: a systematic review. Journal ofperiodontology 77, 753-764.

Coletta RD, Reynolds MA, Martelli-Junior H,Graner E, Almeida OP y Sauk JJ. (2002)Testosterone stimulates proliferation andinhibits interleukin-6 production of normaland hereditary gingival fibromatosisfibroblasts. Oral microbiology and immunology17, 186-192.

de Andrade CR, Cotrin P, Graner E, Almeida OP,Sauk JJ y Coletta RD. (2001) Transforminggrowth factor-beta1 autocrine stimulationregulates fibroblast proliferation in hereditarygingival fibromatosis. Journal of periodontology72, 1726-1733.

DeAngelo S, Murphy J, Claman L, Kalmar J yLeblebicioglu B. (2007) Hereditary gingivalfibromatosis—a review. The Compendium of continuing education in dentistry 28,138-143.

Donado M. (2005) Hiperplasias y tumoresbenignos de los tejidos blandos bucales. En Cirugía bucal. Patología y técnica,3ª ed. Editorial Masson, p. 851.

Dreyfuss JL, Veiga SS, Coulson-Thomas, VJ y cols.(2010) Differences in the expression ofglycosaminoglycans in human fibroblastsderived from gingival overgrowths is relatedto TGF-beta up-regulation. Growth Factors28, 24-33.

Hart TC, Pallos D, Bowden DW, Bolyard J,Pettenati MJ y Cortelli JR. (1998) Geneticlinkage of hereditary gingival fibromatosis tochromosome 2p21. American journal of humangenetics 62, 876-883.

Hart TC, Pallos D, Bozzo L y cols. (2000) Evidenceof genetic heterogeneity for hereditarygingival fibromatosis. Journal of dental research79, 1758-1764.

Hart TC, Zhang Y, Gorry MC y cols. (2002) Amutation in the SOS1 gene causes hereditarygingival fibromatosis type 1. American journalof human genetics 70, 943-954.

Holzhausen M, Ribeiro FS, Goncalves D, CorreaFO, Spolidorio LC y Orrico SR. (2005)Treatment of gingival fibromatosis associatedwith Zimmermann-Laband syndrome. Journalof periodontology 76, 1559-1562.

Howe LC y Palmer RM. (1991) Periodontal andrestorative treatment in a patient withfamilial gingival fibromatosis: a case report.Quintessence international 22, 871-872.

Jang SI, Lee EJ, Hart PS, Ramaswami M, Pallos D y Hart TC. (2007) Germ line gain of functionwith SOS1 mutation in hereditary gingivalfibromatosis. The Journal of biological chemistry282, 20245-20255.

Katsikeris N, Kakarantza-Angelopoulou E yAngelopoulos AP. (1988) Peripheral giant cellgranuloma. Clinicopathologic study of 224new cases and review of 956 reported cases.International journal of oral and maxillofacialsurgery 17, 94-99.

Kelekis-Cholakis A, Wiltshire WA y Birek C.(2002) Treatment and long-term follow-up ofa patient with hereditary gingivalfibromatosis: a case report. Journal (CanadianDental Association) 68, 290-294.

Martelli-Junior H, Cotrim, P, Graner E, Sauk JJ y Coletta RD. (2003) Effect of transforminggrowth factor-beta1, interleukin-6, and interferon-gamma on the expression of type I collagen, heat shock protein 47,matrix metalloproteinase (MMP)-1 and MMP-2 by fibroblasts from normalgingiva and hereditary gingivalfibromatosis. Journal of periodontology 74,296-306.

Martelli-Junior H, Lemos DP, Silva CO, Graner Ey Coletta RD. (2005) Hereditary gingivalfibromatosis: report of a five-generation familyusing cellular proliferation analysis. Journal ofperiodontology 76, 2299-2305.

Mason C y Hopper C. (1994) The use of CO2 laserin the treatment of gingival fibromatosis: acase report. International journal of paediatricdentistry 4, 105-109.

Newman MG, Takei HH y Carranza FA. (2002)Carranza’s clinical periodontology.

Ramer M, Marrone J, Stahl B y Burakoff R. (1996)Hereditary gingival fibromatosis:identification, treatment, control. Journal ofthe American Dental Association 127, 493-495.

Regezi JA y Sciuba JJ. (1999) “Connective tissuelesions”, In Oral pathology. Clinical pathologiccorrelations, Philadelphia: W.B.Saunders Co,ed., pp. 179-83.

Sengun D, Hatipoglu H y Hatipoglu MG. (2007)Long-term uncontrolled hereditary gingivalfibromatosis: a case report. The journal ofcontemporary dental practice 8, 90-96.

Shashi V, Pallos D, Pettenati MJ y cols. (1999)Genetic heterogeneity of gingival fibromatosison chromosome 2p. Journal of medical genetics36, 683-686.

Singe SL, Goldblatt J, Hallam LA y Winters JC.(1993) Hereditary gingival fibromatosis with a recessive mode of inheritance. Case reports.Australian dental journal 38, 427-432.

Sobral LM, Montan PF, Martelli-Junior H, Graner E y Coletta RD. (2007) Oppositeeffects of TGF-beta1 and IFN-gamma ontransdifferentiation of myofibroblast inhuman gingival cell cultures. Journal of clinicalperiodontology 34, 397-406.

Stefanova M, Atanassov D, Krastev T, Fuchs S y Kutsche K. (2003) Zimmermann-Labandsyndrome associated with a balancedreciprocal translocation t(3;8)(p21.2;q24.3)in mother and daughter: molecularcytogenetic characterization of the breakpointregions. American journal of human genetics A117A, 289-294.

Wood NK y Goaz PW. (1991) Differential Diagnosisof Oral Lesions.

Wright HJ, Chapple IL y Matthews JB. (2001)TGF-beta isoforms and TGF-beta receptors in drug-induced and hereditary gingivalovergrowth. Journal of oral pathology &medicine 30, 281-289.

Xiao S, Bu L, Zhu L y cols. (2001) A new locus forhereditary gingival fibromatosis (GINGF2)maps to 5q13-q22. Genomics 74, 180-185.

Xiao S, Wang X, Qu B y cols. (2000) Refinement ofthe locus for autosomal dominant hereditarygingival fibromatosis (GINGF) to a 3.8-cMregion on 2p21. Genomics 68, 247-252.

Ye X, Shi L, Cheng Y y cols. (2005) A novel locusfor autosomal dominant hereditary gingivalfibromatosis, GINGF3, maps to chromosome2p22.3-p23.3. Clinical genetics 68, 239-244.

Zhang Y, Gorry MC, Hart PS y cols. (2001)Localization, genomic organization, andalterative transcription of a novel humanSAM-dependent methyltransferase gene onchromosome 2p22—>p21. Cytogenetics andcell genetics 95, 146-152.

Zhou J, Meng LY, Ye XQ, Von den Hoff JW y BianZ. (2009) Increased expression of integrinalpha2 and abnormal response to TGF-beta1in hereditary gingival fibromatosis. Oraldiseases 15, 414-421.

Zhu Y, Zhang W, Huo Z y cols. (2007) A novellocus for maternally inherited human gingivalfibromatosis at chromosome 11p15. Humangenetics 121, 113-123.

Inibsa, líder en Anestesia Dental

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REV

ISIÓ

NR E V I S I Ó N

Injertos de tejidoblando en cirugíaperiodontal plástica yestética

Jörg Meyle

INTRODUCCIÓN

Los injertos de tejido blando se hanconvertido en un componente irrenun-ciable del abanico de acciones terapéu-ticas en la cirugía protésica, la implan-tología y la cirugía periodontal plásticaestética. Björn1 reportó por primera vezsobre el uso de injertos libres de muco-sa destinados a ensanchar la encía. Nu-merosos estudios experimentales hanevaluado el uso y el comportamientode los injertos libres de mucosa en ex-tensiones gingivales y la cobertura dela recesión. Diversos experimentos enanimales llevados a cabo por el grupode trabajo de Karring2-4 demostraronque los factores genéticos del tejidoconjuntivo que se encuentra debajo delepitelio a cubrir influyen en la estruc-tura del mismo. Estos resultados expe-rimentales conformaron la base cientí-fica para el uso de los injertos demucosa.

Existe un debate controvertido entorno a la cobertura de una encía de an-chura “adecuada” destinada a conser-

var la salud periodontal y evitar la pér-dida de adhesión. De acuerdo con losestudios de Lang y Löe,5 se requiere deun área de 2 mm de anchura de encíaqueratinizada para conservar la saludgingival.

Hace apenas medio siglo, la opi-nión general reinante afirmaba que unárea gingival estrecha era insuficientepara proteger el periodonto ante las le-siones y los traumatismos causados porlas fuerzas de fricción producidas almasticar y la tracción muscular de lamucosa alveolar vecina.6-8 También sepresumía que una anchura inadecuadade la encía y un cierre insuficiente dela bolsa, producido por la movilidad delborde gingival, facilitaba la formaciónsubgingival de una biopelícula bacte-riana,9 que podía conducir a una pérdi-da rápida de adhesión y una recesióndel tejido blando debidos a una resis-tencia menor con respecto a la expan-sión apical de la lesión gingival asocia-da a la placa.10,11 Los estudios de Langy Löe5 no fueron confirmados con otrosestudios clínicos.12,13 Tales estudios

Jörg MeyleDoctor en OdontologíaPoliklinik für ParodontologieZentrum für Zanh-, Mund- und KieferheilkundeUniversidad de Giessen (Alemania)

Correspondencia a:Poliklinik für ParodontologieZentrum für Zanh-, Mund- und KieferheilkundeUniversidad de Giessen (Alemania)Schlangenzahl 1435392 Giessen (Alemania)e-mail: [email protected]

Palabras clave: periondontitis, cirugía periodontal, cobertura de la recesión, vestibuloplastia, injerto de tejido conjuntivo, injertos libres de mucosa.

Resumen: Los injertos de tejido blando se han convertido en un componente irrenunciable de la cirugía periodontal reconstructiva destinado a mejorar la funcionalidad y laestética. Partiendo de los primeros injertos libres de mucosa, a lo largo de los últimos años los injertos de tejido conjuntivo han ido cobrando cada vez más importancia. Setrata de un tipo de injerto que permite compensar defectos del volumen y también realizar extensiones gingivales. La evidencia científica actual de los injertos de tejidoconjuntivo en el tratamiento regenerador guiado (con barreras mecánicas) los convierte en la primera opción en la cobertura de recesiones. Los injertos de tejido blando sonespecialmente útiles para mejorar la situación clínica en la gestión de los tejidos blandos con implantes intraóseos. El artículo presenta y compara procedimientos distintospartiendo de ejemplos clínicos.

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demostraban que podía lograrse una si-tuación gingival clínicamente saluda-ble incluso en áreas en las que se dispo-nía de una anchura gingival inferior a1 mm. Los estudios experimentales enanimales realizados por el grupo de tra-bajo de Wennström y Lindhe14-17 nomostraron ninguna diferencia en la ex-pansión en apical del infiltrado infla-matorio tras la gingivitis experimental.En contraposición a ello, otros estudiosreportaron que una encía fina era me-nos resistente a la inflamación o eltraumatismo debido a una higiene den-tal incorrecta, pudiendo llegar a la re-cesión. El hecho se probó, ante todo,

también en relación con el movimien-to dentario ortodóntico.18-20 Los ex-perimentos en animales con bordesrestaurados en posición subgingival de-mostraron que una encía escasa, o laausencia de encía, podría conducir ala pérdida de tejido como consecuen-cia de la inflamación inducida.21,22 Lamucosa queratinizada no tiene signifi-cación pronóstica en la supervivenciade los implantes orales.23-25

La evidencia científica permiteconcluir que, en caso de inflamación,la ausencia de encía puede producir sín-tomas inflamatorios clínicos exacerba-dos (enrojecimiento, inflamación, exu-

dación). No obstante, el hecho no in-fluye en la resistencia del tejido ni enla posible pérdida de adhesión. Porconsiguiente, desde el punto de vistacientífico no existe motivo para corre-gir la ausencia de anchura gingival conmétodos quirúrgicos. La práctica clíni-ca demuestra que en muchos casos re-sulta mucho más sencillo realizar unahigiene bucal correcta y un control dela biopelícula cuando las piezas denta-les y los implantes están envueltos porencía. En aquellos pacientes con ausen-cia de encía a los que les resulta difícilmantener una higiene bucal adecuaday perfecta, puede facilitarse la higienepracticando una extensión gingival.

INJERTOS LIBRES DE MUCOSA

Björn1 fue el primero en describir el in-jerto de mucosa destinado a ensancharla encía y cubrir recesiones. En la ac-tualidad, los injertos libres de mucosasiguen estando justificados para, porejemplo, sustituir la ausencia de encíaen piezas dentales e implantes. Los in-jertos constan de una capa epitelial yuna porción fina de tejido conjuntivo.Dado que el tejido conjuntivo subepi-

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M e y l e I n j e r t o s d e t e j i d o b l a n d o e n c i r u g í a p e r i o d o n t a l p l á s t i c a y e s t é t i c a


Fig. 1a Marcado de los márgenes del injerto con un rotulador.

Fig. 1b Incisión inicial del injerto.

Fig. 1c Superficie de la herida tras obtener el injerto libre de mucosa.

1c1a 1b

2 3

Fig. 2 Obtención de un injerto libre de mucosa utilizando un mucotomo.

Fig. 3 Microbisturí en acero flexible forma de lanceta hecho que puedemanejarse con ayuda de una pinza de tres extremos (derecha).

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telial determina la estructura y morfo-logía de la superficie de la mucosa, conla extracción del paladar también setransfieren características de la muco-sa del paladar.2,3 El hecho puede reper-cutir en limitaciones estéticas debido alas diferencias en forma y color con res-pecto al tejido circundante.

Los injertos libres de mucosa suelenobtenerse en el paladar duro. Tras lapreparación queda una herida abiertadel tamaño del injerto obtenido, quecicatriza por segunda intención (Figs.1a-c). El hecho es especialmente incó-modo para el paciente durante la pri-mera semana y puede evitarse colocan-do un vendaje periodontal o cubriendoel área con un apósito de placa. La ex-tracción suele realizarse con bisturí. Al-ternativamente puede emplearse unmucotomo (similar al dermatomo endermatología) con el que puede obte-nerse una tira de encía de grosor homo-géneo. El inconveniente es que la for-ma no puede adaptarse óptimamente allecho receptor (Fig. 2). La preparaciónsocavada es lo único que puede presen-tar dificultades, sobre todo en caso dealtura escasa del paladar. La introduc-ción de microbisturís, que pueden ma-nejarse con ayuda de una pinza, ha con-tribuido notoriamente a mejorar lasituación (Fig. 3).

El grosor del injerto libre de muco-sa debería ser homogéneo y de en tor-no a 1 hasta 1,5 mm. Cuando los in-jertos son demasiado finos aumenta elriesgo de necrosis, y de ser excesiva-mente gruesos pueden reducir el riegosanguíneo en la fase inicial y derivaren necrosis, especialmente de las ca-pas de la superficie (Figs. 4a-e). Alprincipio, el injerto sólo se alimentapor difusión. La revascularización em-pieza entre el segundo y tercer día pos-teriores a la intervención. Para que labarrera de difusión sea mínima, el te-jido trasplantado debería, una vez co-locado en el lecho receptor, presionar-se con un tapón estéril impregnadopara lograr que el coágulo sanguíneoentre el injerto libre y el tejido de de-bajo sea lo más fino posible. La con-gruencia de la forma también debe sermáxima para facilitar la alimentaciónlateral procedente de la mucosa/encíacircundante. Las suturas circundantes

alrededor de la pieza dental o el im-plante en forma de sutura de colcho-nero cruzada contribuyen a presionarsobre la base y a mejorar la alimenta-ción (Figs. 5a-l).

La reorganización del tejido no em-pieza antes de los dos días. Por más es-fuerzos que se inviertan, el epitelio sedesmarca a menudo. La supervivenciadel tejido conjuntivo subepitelial es de-cisiva en el éxito del injerto libre demucosa.

Además del injerto libre de muco-sa en su forma clásica, Rateitschak26

también describió la técnica en acor-deón, que aumenta la superficie a cu-brir con el trozo de tejido obtenidodel mismo tamaño. La técnica stripobtiene tiras de injertos entre las quepermanecen alrededor de 4 a 5 mm de

tejido sano, facilitando y acelerandola cicatrización del área de extrac-ción.27

PROCEDIMIENTO PRÁCTICO CONINJERTOS LIBRES DE MUCOSA

La extracción empieza tras la anestesialocal realizando una incisión horizon-tal a lo largo del límite mucogingival.Dependiendo de la extensión, puederesultar necesario elevar la movilidadde la mucosa a desprender realizandoincisiones delimitadoras verticales. Lasincisiones deben alcanzar siempre elpliegue mucobucal y tener en cuenta laanchura restante deseada del injertotras haberse encogido verticalmente al-rededor del 50%. La mucosa y el tejidoconjuntivo deben desprenderse del pe-riostio de debajo con precisión para lo-

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Fig. 4a Situación tras la colocacióndel injerto libre de mucosa a nivel delos implantes en la zona de 44-45

Fig. 4b Necrosis superficial del injerto dos días después de la intervención.

Fig. 4c Inicio de revascularizacióncuatro días después de laintervención. Persiste la necrosis en el área del margen coronal.

Fig. 4d Situación antes de laintervención.

Fig. 4e Situación cuatro semanasdespués de la intervención concicatrización completa de un anclajemagnético.

4a 4b

4c

4d

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grar un lecho del injerto fuerte. La mu-cosa se fija al periostio en sentido api-cal utilizando sutura absorbible (Vicryl6-0). La aguja se introduce a través delperiostio atravesando el tejido blando

en paralelo a la línea de incisión fijan-do el colgajo desprendido en posiciónapical. Es sumamente importante queno quede tejido conjuntivo elástico so-bre el periostio.

La forma y el tamaño del lecho delinjerto se registran utilizando una lámi-na estéril y se transfieren al área de ex-tracción (Figs. 6a y b). Una vez allí, serecorta el injerto libre de mucosa a ob-

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Figs. 5a-c Paciente de 62 años que había sido tratada en elaño 1996 debido a una periodontitis crónica y que desdeentonces se encontraba en tratamiento de mantenimiento. a) Vista frontal, b) y c) Zona lateral en el año 2006.

Fig. 5d Situación durante la inserción de dos implantesendoóseos Frialit-II tras concluir el tratamiento periodontal enel año 1997 y regeneración ósea guiada para preparar elproceso alveolar.

Fig. 5e Membrana GoreTex no absorbible, reforzada contitanio fijada in situ con dos tornillos de titanio.

Fig. 5f Situación dos meses después de la regeneraciónósea guiada.

Fig. 5g Situación en el año 2006 tras resorción parcial delinjerto. Se observa ausencia de la mucosa masticatoriaperiimplantaria.

Fig. 5h Situación tras la tinción mediante la prueba deSchiller.

Fig. 5i Situación intraoperatoria tras levantar un colgajomucoso.

Fig. 5j Colocación de un injerto libre de mucosa destinado aensanchar la mucosa masticatoria. Fijación del injertomediante sutura de colchonero cruzada para presionarlocalmente el injerto y evitar un coágulo.

Fig. 5k Situación seis meses después de la colocación delinjerto libre de mucosa.

Fig. 5l Situación doce meses después de la colocación delinjerto libre de mucosa.

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tener y se desprende del tejido conjun-tivo de debajo con una incisión soca-vada. En los paladares planos debe pres-tarse especial atención a no dañar laarteria palatina mientras se está recor-tando y desprendiendo el injerto.

El tejido obtenido puede alisarse ex-traoralmente. Después de colocarlo en ellecho receptor, se fija con suturas (Figs.5j y 6c). A continuación se presiona conlos dedos o con un tapón impregnadopara afinar el coágulo sanguíneo.

Cuando las diferencias en el color yla forma son estéticamente relevantes,éstas pueden corregirse posteriormen-te puliéndolas superficialmente conayuda de una fresa de diamante (grano:181 µm) (Figs. 7a-e) y refrigeración cons-tante con solución NaCl fisiológica.

INJERTOS DE TEJIDO CONJUNTIVO

El injerto de tejido conjuntivo destina-do a cubrir recesiones periodontales esun procedimiento con el que en la ma-yoría de casos se logra cubrir la superfi-cie de la raíz expuesta con tejido blan-do vivo. La ventaja con respecto alinjerto libre de mucosa es que no exis-ten diferencias de forma y color con eltejido circundante. Edell28-30 fue el pri-mero en describir la utilización de in-jertos de tejido conjuntivo en lugar deinjertos libres de mucosa. Después deque Langer y Calagna31 propusieran elinjerto de tejido conjuntivo para com-pensar defectos del proceso alveolar,Langer y Langer32 desarrollaron el in-jerto de tejido conjuntivo para cubrirrecesiones en el maxilar superior en lasque los colgajos desplazados clásicos no

habían dado resultado debido al riesgode recidiva y necrosis. La técnica con-siste en cubrir con mucosa el tejido ob-tenido durante un colgajo de avance

coronal tras haberlo colocado sobre laraíz dental limpia a fin de asegurar unsuministro sanguíneo adecuado desdeel principio.

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Fig. 6a Determinación del tamaño y extensión del injertocon ayuda de una lámina estéril de papel de plata.

Fig. 6b Transferencia del tamaño y la forma del injertoutilizando la lámina de papel de plata.

Fig. 6c Adelgazamiento extraoral del injerto retirando losrestos de tejido adiposo.

6c6a 6b

Fig. 7a Aspecto del injerto libre de mucosa en el vestíbulo del tercercuadrante. Se observan lasdiferencias en el color y la estructuradel injerto respectoa a los tejidosvecinos.

Fig. 7b Situación del injerto en unpaciente con periodontitis crónicapreviamente tratada.

Fig. 7c Fresas de diamante degranos diferentes para modificar elaspecto del injerto.

Fig. 7d Situación inmediatamentedespués de retirar el exceso epitelialutilizando una fresa de diamante.

Fig. 7e Situación una semanadespués de la intervencióncorrectora.

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PROCEDIMIENTO PRÁCTICO CON UNINJERTO DE TEJIDO CONJUNTIVO

La obtención debe realizarse, de prefe-rencia, en el paladar o la región retro-maxilar/mandibular. Durante la explo-ración debería haberse registrado laaltura del paladar, dado que es decisivaen relación con la altura del injerto aobtener. En algunos casos, cuando elpaladar es alto, puede dividirse el injer-to de tejido conjuntivo para obtener eldoble de longitud y poder cubrir rece-

siones múltiples. La obtención empie-za con una incisión horizontal en sen-tido mesiodistal que se prolongará deacuerdo con el número de piezas den-tales a tratar (Figs. 8a-k). La distanciaal margen gingival suele ser de 2 a 3 mm;si es demasiado escasa, existe el riesgode denudación de la raíz palatina, so-bre todo en los primeros molares.

En sus inicios, la incisión se prolon-gaba hasta el hueso;33 si el tejido blan-do es suficientemente fuerte, la incisión

no debería superar los 2 mm de profun-didad. Esta variante mejora las posibi-lidades de cicatrización por primera in-tención de la herida producida con laextracción. La preparación del colgajoa modo de la llamada “técnica de puer-ta batiente”, tal como la describió ori-ginariamente Langer (Figs. 9a y b), noes recomendable dado que influye muynegativamente en el riego sanguíneodel tejido blando a cubrir, y termina pornecrotizarlo después de la intervención.

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Fig. 8c Línea de incisión.

Fig. 8d Incisión a espesor parcial al centro del paladar.

Fig. 8e Avance a espesor parcial en dirección al centro delpaladar.

Fig. 8f Separación del tejido conjuntivo del hueso utilizandoun disector. Obsérvese el grosor del injerto de tejido conjunti-vo.

Fig. 8g Disección en mesial y distal del tejido conjuntivo.

Fig. 8h Retirada del injerto de tejido conjuntivo.

Fig. 8i Situación tras retirar el tejido conjuntivo.

Fig. 8j Sutura de colchonero cruzada para el cierre de la herida

Fig. 8k Situación tras el cierre de la herida.

8c8a 8b

8f8d 8e

8i8g 8h

8j 8k

Figs. 8a-k Obtención de un injertode tejido conjuntivo.

Fig. 8a Determinación de la posi-ción y la longitud del injerto a obtenerutilizando una sonda periodontal.

Fig. 8b Incisión a una distancia de2 mm del margen gingival en el bordemesiopalatino de la pieza 16.

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La doble incisión horizontal en parale-lo empleada de preferencia por Langeren el protocolo original también haquedado obsoleta debido a que produ-ce un defecto en el tejido blando delárea de obtención, que no puede cu-brirse y que resulta muy molesto para elpaciente tras la intervención (Figs.10a-c). De acuerdo con los estudios deBouchard y cols.,34 los injertos de teji-do conjuntivo puros ofrecen resultadosestéticos mejores (Fig. 11a).

Tras la primera incisión (véase Figs.8a-d) se practica la preparación soca-vada de un colgajo mucoso en direc-ción al centro del paladar, cuyo margendebe ser de alrededor de 1 mm (Fig. 8e)en la primera incisión. Dependiendo dela altura del paladar, puede variarse laprofundidad de esta incisión socavada.

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Fig. 9a Alternativa a la obtenciónde un injerto de tejido conjuntivoutilizando la “técnica de puertabatiente” medianteun colgajomucoso pediculado

Fig. 9b Situación tras el cierre dela herida.

9a

9b

Figs. 10a-c Principio para la obtención de un injerto de tejidoconjuntivo marginal epitelizado mediante dos incisiones paralelas.

Fig. 10a Primera incisión hasta el hueso (1), seguida de unasegunda incisión a una distancia aproximada de 1 mm paralelaa la primera (2). Tercera incisión a espesor parcial hasta elhueso (3)

Fig. 10b Movilización del injerto.

Fig. 10c Situación tras la obtención del injerto, resultandoen una pérdida de substancia larga y estrecha en la mucosadel paladar.

10c10a 10b

Figs. 11a-b Principio para la obtención de un injerto puro de tejido conjuntivo (en comparación con la situación clínica de las Figs. 8a-k) (modificadopor Hürzeler y Weng33).

Fig. 11a Dirección del corte, primera incisión (1)hasta el hueso, seguida de una segunda incisión aespesor parcial (2).

Fig. 11b Primera incisión de alrededor de 1,5 mm deprofundidad (sin alcanzar el hueso) (1). Segunda incisióna espesor parcial hasta el techo del paladar (2).Tercera incisión paralela a la primera, desplazada unos1,5 mm en sentido mesial (3).

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La palpación previa permite, en mu-chos casos, conocer la posición de losvasos sanguíneos y los nervios y evitarla apertura artificial de la arteria pala-tina. En este tipo de preparación, la si-tuación anatómica suele provocar queel bisturí toque el hueso del paladar conla punta. El tejido blando restante so-bre el hueso por debajo de la incisiónconforma el injerto, que se separa deltejido con una segunda incisión pa-ralela a la primera. El trazado debe re-correr a una distancia de alrededor de1,5 mm con respecto a la primera inci-sión (Fig. 12a). De este modo se formauna superficie para el colgajo mucosoque, tras obtener el injerto, ofrece unasuperficie de contacto mayor que, a suvez, mejora las posibilidades de la cica-trización primaria (Fig. 11b).

A continuación deberá utilizarse elraspador sobre el hueso a lo largo de laincisión y desprender el tejido conjun-tivo que se encuentra sobre el hueso endirección al centro del paladar (Fig. 8f).La separación se realiza en sentido me-sial y en distal y luego en su totalidaddel lecho donante (Figs. 8g y h).

El tiempo transcurrido entre la ob-tención y la incorporación del injertoen el lecho no debería superar los 60 se-gundos. En caso necesario, la cicatrizdel paladar no se tratará hasta haber co-locado el injerto.

La herida debe cerrarse con una su-tura circundante cruzada (Figs. 8i-k) osutura continua con la que deberánadaptarse los márgenes de la herida(Figs. 12b y c). Durante los primerosdías posteriores a la intervención pue-

de colocarse un apósito o placa, aun-que no suele ser necesario en la mayo-ría de los casos.

Antes de la incorporación del teji-do obtenido en el lecho receptor pre-parado deberá inspeccionarse el tejidoy retirar o reducir los restos de tejidoadiposo y ganglionar visibles. En mu-chos casos, en la primera extracción, lacalidad del tejido obtenido se caracte-riza por una gran presencia de restos detejido adiposo y ganglionar. La calidaddel tejido mejora tras haber obtenidoinjertos en la misma área, dado que losprocesos repetidos de cicatrización ha-cen que aumente la formación tisular ydesaparezcan las glándulas y adiposida-des presentes en un inicio.35

El tratamiento del lecho del injer-to con ácido cítrico o tetraciclina no

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Fig. 12a Apecto tras la disección del injerto conectivo.

Fig. 12b Situación tras la obtención del tejido conjuntivo.

Fig. 12c Cierre de la herida con dos suturas en botón y unasutura continua.

12c12a 12b

Figs. 13a-d Tratamiento de la recesión en 13 mediante eldesplazamiento coronal combinado con un injerto de tejido conjuntivo.

Fig. 13a Situación antes de laintervención, con una restauración de composite en la región dental.

Fig. 13b Situación tras eldesplazamiento del colgajo e

incorporación de un injerto de tejidoconjuntivo después de haber retiradopreviamente la restauración de compositey haber realizado una odontoplastia.

Fig. 13c Situación una semanadespués de la intervención en elmomento de retirar la sutura.

Fig. 13d Situación dos años despuésde la intervención.

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mejora los resultados. Para retirar lacapa de barrillo dentinario puede em-plearse gel de EDTA (Prefgel®).36 Laorientación del injerto de tejido con-juntivo en el momento de su incorpo-ración en el defecto de la recesión noinfluye en el resultado general, es de-cir, no tiene importancia si el periostio

o el tejido conjuntivo submucoso se haorientado hacia el diente o el hueso.37

Con frecuencia se ha criticado quela utilización de injertos de tejido con-juntivo no es un método que conducea la regeneración del aparato de suje-ción perdido. No obstante, el estudiohistológico en humanos de Goldstein

y cols.38 pudo probar que la incorpora-ción del injerto de tejido conjuntivoen un defecto de recesión producíauna ganancia de la adhesión histoló-gicamente asegurada de 3,9 mm. Lasfiguras 13a-d muestran la cobertura deuna recesión en el maxilar superior enla que primero se retiró la restauración

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Fig. 14b Situación durante la regeneración ósea guiada contornillo Memfix para estabilizar la membrana GoreTex reforza-da con titanio y tornillo de titanio in situ. Se produjo una infec-ción de la membrana, que tuvo que retirarse prematuramente.

Fig. 14c Situación tras retirar la membrana e insertar unimplante Frialit-II (diámetro: 4,5 mm; longitud: 13 mm).

Fig. 14d Tras exponer el implante se apreciaba una pérdidavertical de sustancia entre el implante y la pieza dental vecinaen distal, que se compensó colocando un injerto de tejido con-juntivo.

Fig. 14e Incisión para movilizar el colgajo.

Fig. 14f Colgajo mucoperióstico abierto.

Fig. 14g Incorporación de tejido conjuntivo procedente delpaladar.

Fig. 14h Tras colocar el tejido conjuntivo se procedió a la fi-jación con suturas finas de Vicryl (7-0).

Fig. 14i Cierre de la herida tras haber incindido el periostio.

Fig. 14j Situación tras la cicatrización y colocación de la estruc-tura definitiva.

Fig. 14k Situación tras la colocación de la prótesis definiti-va.

14c14a 14b

14f14d 14e

14i14g 14h

14j 14k

Figs. 14a-k Defecto en el procesoalveolar tras una intervención fallidade regeneración ósea guiada y coloca-ción de un implante.

Fig. 14a Situación tras radectomía dela raíz distobucal del 16 con inflama-ción persistente en la región de la fur-ca, que provocaba dolores constantesen la paciente. Tras la extracción seprocedió a la regeneración guiada paramejorar el lecho del implante.

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de composite y luego se cubrió el de-fecto con un colgajo de avance co-ronal combinado con un injerto de te-jido conjuntivo. A los dos años lasituación no había cambiado y eraigual a la del momento de retirar la su-tura. La profundidad de sondaje fue de2 mm.

En lugar de la regeneración tisularguiada, propuesta por primera vez porTinti y Vincenzi,39 para mejorar los re-sultados tras la cobertura de una rece-sión y regenerar el tejido periodontalperdido, la utilización de Emdogaim so-bre la raíz dental preparada permite ob-tener un efecto regenerador. No obs-tante, los estudios de Hägewald ycols.,40 y los de Maguire y Nunn,41 nomostraron ninguna mejoría en los re-sultados tras el uso posterior de Emdo-gaim en los defectos.

Los injertos de tejido conjuntivopueden emplearse también para com-pensar defectos del proceso alveolar,además de para cubrir recesiones. La in-corporación de tejido conjuntivo endefectos producidos como consecuen-cia de una infección durante la regene-ración ósea guiada, al igual que en el

ejemplo mostrado, mejora el resultadoestético y la posibilidad de higiene delárea afectada (Figs. 14a-k).

Hasta la fecha, en Alemania estápoco extendido el uso de bancos depiel y tejidos conservados (matriz dér-mica acelular) como sustitutivo de losinjertos de tejido conjuntivo, tal comose describe en diversos estudios publi-cados a lo largo de los últimos años enEstados Unidos, debido a que el pro-ducto aprobado en EEUU todavía nopuede adquirirse en Alemania. Toda-vía no existen estudios ni experienciasdecisivos con productos alemanescomparables (Grafton®). Para los pa-cientes sería un gran avance que seprobara el uso clínico de un productocon resultados comparables que permi-tiera evitar una intervención. En estu-dios individuales se ha intentado ob-tener fibroblastos, en lugar de tejidoconjuntivo, dejándolos crecer in vitroen un armazón de polímeros. A conti-nuación, este armazón se trasplantaríaen lugar del tejido conjuntivo.42, 43 Losresultados obtenidos hasta la fechacon este procedimiento son poco con-vincentes, dado que el encogimiento

es considerable y los costes del culti-vo in vitro y confección del injerto al-tos, en comparación con los demásprocedimientos disponibles hasta lafecha.

RESUMEN

Los injertos de tejido conjuntivo se hanconvertido, junto con los injertos libresde mucosa, en un componente valiosoe irrenunciable de la cirugía periodon-tal plástica estética, y contribuyen, ennumerosas ocasiones, a solucionar si-tuaciones antiestéticas y funcional-mente problemáticas. Los colgajos lo-cales destinados a cubrir recesionescombinados con un injerto de tejidoconjuntivo son clínica y científicamen-te superiores a la regeneración tisularguiada. De acuerdo con la revisión sis-temática de Rocuzzo y cols.,44 el por-centaje más alto es el de las recesionescubiertas por completo utilizando uninjerto de tejido conjuntivo. En rela-ción con la ganancia de adhesión clí-nica, la obtenida con injertos de tejidoconjuntivo es comparable a la de la re-generación tisular guiada.

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BIBLIOGRAFÍA

1. Björn H. (1963) Free transplantation ofgingiva propia. Sveriges Tandlak T 22, 684.

2. Karring T, Lang NP, Löe H. (1975) The role ofgingival connective tissue in determiningepithelial differentiation. J Periodont Res 10,1-11.

3. Karring T, Ostergaard E, Löe H. (1971)Conservation of tissue specificity afterheterotopic transplantation of gingiva andalveolar mucosa. J Periodont Res 6, 282-293.

4. Karring T, Löe H. (1970) The three-dimensional concept of the epithelium-connective tissue boundary of gingiva. Acta Odontol Scand 28, 917-933.

5. Lang NP, Löe H. (1972) The relationshipbetween the width of keratinized gingiva andgingival health. J Periodontol 43, 623-627.

6. Friedman N. (1957) Mucogingival surgery.Texas Dent J 75, 385-362.

7. Ochsenbein C. (1960) Newer concepts of mucogingival surgery. J Periodontol 31,175-185.

8. Gottsegen R. (1954) Frenum position andvestibule depth in relation to gingival health.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod 7, 1069-1078.

9. Friedman N, Levine HL. (1964)Mucogingival surgery: current status. J Periodontol 35, 5-21.

10. Stern N, Cochavy D. (1976) [Impressiontechnique for abutment teeth with copperrings and composite material]. Refuat HapehVehashinayim 24,17-22.

11. Ruben MP. (1979) A biologic rationale forgingival reconstruction by grafting procedures.Quintessence Int Dent Dig 10, 47-55.

12. Miyasato M, Crigger M, Egelberg J. (1977)Gingival condition in areas of minimal andappreciable width of keratinized gingiva. J Clin Periodontal 4, 200-209.

13. Dorfman HS, Kennedy JE, Bird WC. (1980)Longitudinal evaluation of free autogenousgingival grafts. J Clin Periodontal 7, 316-324.

14. Wennström JL, Lindhe J, Nyman S. (1981)Role of keratinized gingiva for gingival health.Clinical and histologic study of normal andregenerated gingival tissue in dogs. J ClinPeriodontal 8, 311-328.

15. Wennström JL, Lindhe J, Nyman S. (1982)The role of keratinized gingiva in plaque-associated gingivitis in dogs. J Clin Periodontal9,75-85.

16. Wennström J, Lindhe J. Plaque-inducedgingival inflammation in the absence ofattached gingiva in dogs. J Clin Periodontal 10,266-276.

17. Wennström J, Lindhe J. (1983) Role ofattached gingiva for maintenance ofperiodontal health. Healing followingexcisional and grafting procedures in dogs. J Clin Periodontal 10, 206-221.

18. Batenhorst KF, Bowers GM, Williams JE jr.(1974) Tissue changes resulting from facial

tipping and extrusion of incisors in monkeys. J Periodontal 45, 660-668.

19. Coatoam GW, Behrents RG, Bissada NF.(1981) The width of keratinized gingivaduring orthodontic treatment: its significanceand impact on periodontal status. J Periodontal52, 307-313.

20. Orsini M, Orsini G, Benlloch D, Aranda JJ,Lazaro P, Sanz M. (2004) Esthetic anddimensional evaluation of free connectivetissue grafts in prosthetically treated patients:a 1-year clinical study. J Periodontal 75,470-477.

21. Ericsson I, Lindhe J. (1984) Recession in siteswith inadequate width of the keratinizedgingiva. An experimental study in the dog. J Clin Periodontal 11, 95-103.

22. Stetler KJ, Bissada NF. (1987) Significance of the width of keratinized gingiva on theperiodontal status of teeth with submarginalrestorations. J Periodontal 58, 696-700.

23. Bower RC, Radny NR, Wall CD, Henry PJ.(1989) Clinical and microscopic findings inedentulous patients 3 years after incorporationof osseointegrated implant-supportedbridgework. J Clin Periodontal 16, 580-587.

24. Adell R, Lekholm U, Rockler B, BranemarkPI, Lindhe J, Eriksson B, Sbordone L. (1986)Marginal tissue reactions at osseointegratedtitanium fixtures (I). A 3-year longitudinalprospective study. Int J Oral Maxillofac Surg15, 39-52.

25. Wennström JL, Bengazi F, Lekholm U. (1994)The influence of the masticatory mucosa onthe peri-implant soft tissue condition. ClinOral Implants Res 5,1-8.

26. Rateitschak KH, Rateitschak EM, Wolff HF.(1985) Color Atlas of Periodontology. NewYork: Thieme.

27. Han TJ. (1993) The strip gingival autografttechnique. Int J Periodontics Restorative Dent13,181-187.

28. Edel A, Faccini JM. (1977) Histologicchanges following the grafting of connectivetissue into human gingiva. Oral Surg Oral MedOral Pathol 43,190-195.

29. Edel A. (1975) The use of a free connectivetissue graft to increase the width of attachedgingiva. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 39,341-346.

30. Edel A. (1974) Clinical evaluation of freeconnective tissue grafts used to increase thewidth of keratinized gingiva. J Clin Periodontol1,185-196.

31. Langer B, Calagna L. (1980) Thesubepithelial connective tissue graft. J ProsthetDent 44, 363-367.

32. Langer B, Langer L. (1985) Subepithelialconnective tissue graft technique for rootcoverage. J Periodontal 56, 715-720.

33. Hürzeler MB, Weng D. (1999) A single-incision technique to harvest subepithelial

connective tissue grafts from the palate. Int J Periodontics Restorative Dent 19, 279-287.

34. Bouchard P, Etienne D, Ouhayoun JP, NilveusR. (1994) Subepithelial connective tissuegrafts in the treatment of gingival recessions.A comparative study of 2 procedures. J Periodontal 65, 929-936.

35. Harris RJ, Harris LE, Harris CR, Harris AJ.(2007) Evaluation of root coverage with twoconnective tissue grafts obtained from thesame location. Int J Periodontics RestorativeDent 27, 333-339.

36. Sedon CL, Breault LG, Covington LL, Bishop BG. (2005) The subepithelialconnective tissue graft: part I. Patientselection and surgical techniques. J ContempDent Pract 6,146-162.

37. Lafzi A, Mostofi Zadeh Farahani R, AbolfazliN, Amid R, Safaiyan A. (2007) Effect ofconnective tissue graft orientation on the rootcoverage outcomes of coronally advancedflap. Clin Oral Investig 11, 401-408.

38. Goldstein M, Boyan BD, Cochran DL,Schwartz Z. (2001) Human histology of newattachment after root coverage usingsubepithelial connective tissue graft. J ClinPeriodontol 28, 657-662.

39. Tinti C, Vincenzi GP. (1994) Expandedpolytetrafluoroethylene titanium-reinforcedmembranes for regeneration of mucogingivalrecession defects. A 12-case report. J Periodontol 65,1088-1094.

40. Hägewald S, Spahr A, Rompola E, Haller B,Heijl L, Bernimoulin JP. (2002) Comparativestudy of Emdogain and coronally advancedflap technique in the treatment of humangingival recessions. A prospective controlledclinical study. J Clin Periodontol 29,35-41.

41. McGuire MK, Nunn M. (2003) Evaluation of human recession defects treated withcoronally advanced flaps and either enamelmatrix derivative or connective tissue. Part 1: Comparison of clinical parameters. J Periodontol 74,1110-1125.

42. McGuire MK, Scheyer ET, Nunn ME, Lavin PT. (2008) A pilot study to evaluate a tissue-engineered bilayered cell therapy as an alternative to tissue from the palate. J Periodontol 79,1847-1856.

43. McGuire MK, Scheyer ET. (2007) Arandomized, double-blind, placebo-controlledstudy to determine the safety and efficacy ofcultured and expanded autologous fibroblastinjections for the treatment of interdentalpapillary insufficiency associated with thepapilla priming procedure. J Periodontol 78,4-17.

44. Roccuzzo M, Bunino M, Needleman I, Sanz M. (2002) Periodontal plastic surgery for treatment of localized gingival recessions:a systematic review. J Clin Periodontol 29(Suppl 3), 178-194.

QDT 2010 Editor: Sillas Duarte, Jr, DDS, MS, PhD

QDT 2010 showcases select original articles featuring thenewest materials, concepts, and laboratory techniques.Two new columns make their debut this year: “ScientificOverview” (highlighting bonding ceramic restorations) and“State of the Art” (focusing on the esthetic wax-up). Withits beautiful imagery, information-packed QDT 2010—inhardcover format once again—is certain to draw raves.

ContentsCoachman/Van Dooren/Gurel/Calamita • The Prosthetic GingivalRestoration in Implant TherapyLasseigne/Aoshima/Chiche • Anterior Esthetics andParafunction: A Comprehensive ApproachMagne/Magne/Reshad • Appropriate Timing and MaterialSelection in an Esthetic RehabilitationMintrone/Kataoka • PrevisualizationYoshida/Ishikawa-Nagai/Da Silva • Opacity Control of ZirconiaRestorationsGutierrez Riera/Flores/Zarate Rivera/Salinas • ImplantRehabilitation Using High-Strength Ceramics and ComponentProsthesis DesignScopin de Andrade/Borges/Stefani/Fujiy/Battistella • A Step-by-Step Ultraconservative Esthetic Rehabilitation Using LithiumDisilicate CeramicKano/Baratieri/Gondo • Ceramic RestorationsMatsumoto • Esthetic Rehabilitation of TetracyclineStained/Worn Teeth with Porcelain Laminate Veneers

Cascione/Reshad/Kim • A Novel Approach for Noninvasive Pontic Site Development Belli/CoutinhoGuimarães/Lohbauer/Baratieri • On the Brittleness of Dental Ceramics -Goto • OpacityMedeiros/Scopin de Andrede/Varjão • Face Photography Basics for Esthetic Dental TreatmentHayashi • Light and Shade -Tokotumi • Snow White and Transparence, Part 2 -Nakamura • All-Ceramic RestorationLasseigne • STATE OF THE ART: The Esthetic Wax-up -Duarte/Phark/Sadan • SCIENTIFIC OVERVIEW: Bonding CeramicRestorations

216 pp (approx); 750 colour illus (approx);ISBN 978-0-86715-375-0; 84€

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NORMAS DE PUBLICACIÓNPeriodoncia y Osteointegración es la revista oficial de la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración (SEPA).

El objetivo de la revista Periodoncia y Osteointegración es actuar como plataforma para el intercambio de informaciónclínica y científica relativa a la periodoncia, la osteointegración y otras materias odontológicas relacionadas con ellas, es-tando dirigida, principalmente, hacia el profesional clínico.

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jos adecuadamente resumidos pueden ser publicados con rapidez como comunicaciones cortas.2. Artículos de revisión, que supongan la actualización de un tema concreto, desde un punto de vista crítico científico y ob-

jetivo. En esta categoría también se aceptarán guías terapéuticas, resúmenes anuales de la literatura, resúmenes de consen-sos y actualizaciones médicas de temas relacionados directamente o indirectamente con la periodoncia y la osteointegración. Ha-bitualmente las revisiones serán encargadas por el director o algún director asociado, a personas especializadas en elcampo de interés. Las revisiones no deberán exceder de 5000 palabras, 100 citas bibliográficas y 6 tablas o figuras. Serecomienda a los autores interesados en colaborar en este apartado, que contacten con el director para consultar la ade-cuación y originalidad del tema propuesto.

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Material y métodos (Pacientes y métodos en estudios en seres humanos): será presentado con la precisión que sea con-veniente para que el lector comprenda y confirme el desarrollo de la investigación. Métodos previamente publicados comoíndices o técnicas deben describirse sólo brevemente y aportar las correspondientes citas, excepto que se hayan realizadomodificaciones en los mismos. Los métodos estadísticos empleados deben ser adecuadamente descritos, y los datos presen-tados de la forma menos elaborada posible, de manera que el lector con conocimientos pueda verificar los resultados y rea-lizar un análisis crítico. En la medida de lo posible, las variables elegidas deberán ser cuantitativas, las pruebas de signifi-cación deberán presentar el grado de significación y, si está indicado, la intensidad de la relación observada y las estimacionesde porcentajes irán acompañadas de su correspondiente intervalo de confianza. Se especificarán los criterios de selección deindividuos, aleatorización, sistemas doble ciego empleados, complicaciones de los tratamientos y tamaños muestrales. Enlos ensayos clínicos y estudios longitudinales, los individuos que abandonan los estudios deberán ser registrados y comu-nicados. Se especificarán los programas informáticos empleados y se definirán los términos estadísticos, abreviaturas y sím-bolos utilizados.

Ensayos clínicos con seres humanos y animales: en los artículos sobre ensayos clínicos con seres humanos y anima-les de experimentación, deberá confirmarse que el protocolo ha sido aprobado por el Comité de Ensayos Clínicos y Expe-rimentación Animal del Centro, y que el estudio ha seguido los principios de la Declaración de Helsinki de 1975, revisa-da en 1983.

Resultados: aparecerán en una secuencia lógica en el texto, tablas o figuras, no debiendo repetirse en ellas los mismosdatos. Se procurará resaltar las observaciones importantes.

Discusión: resumirá los hallazgos, relacionando las propias observaciones con otros estudios de interés y señalando lasaportaciones y limitaciones de unos y otros. De ella se extraerán las oportunas conclusiones, evitando escrupulosamenteafirmaciones gratuitas y conclusiones no apoyadas completamente por los datos del trabajo.

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te prohibido utilizar «observaciones no publicadas» y «comunicaciones personales». Se mencionarán todos los autores sison menos de seis, o los tres primeros y cols., cuando son siete o más. El listado bibliográfico debe ser corregido por el au-tor, comparándolo con la copia en su poder. Los artículos seleccionados traducidos mantendrán el formato de cita original.

EEjjeemmppllooss::11.. Artículo en una revista:

Zabalegui J, Gil JA, Zabalegui B. (1990) Magnetic resonance imaging as an adjunctive diagnostic aid in patientselection for endosseous implants: preliminary study. International Journal of Oral and Maxillofacial Implants 33,,283-287.

Cuando el autor es una sociedad o corporación:FDI/OMS. (1986) Patrones cambiantes de salud bucodental e implicaciones para los recursos humanos dentales:

Parte primera. Informe de un grupo de trabajo formado por la Federación Dental Internacional y la OrganizaciónMundial de la Salud. Archivos en Odontoestomatología 22,, 23-40.

22.. Libros o monografías:Autor personal:Doménech JM, Riba MD. (1987) Una síntesis de los métodos estadísticos bivariantes. Barcelona: Herder.Capítulo de un libro:Barmes A. Prevalence of periodontal disease. (1984) En: Frandsen A, editor. Public Health Aspects of Periodontal

Disease. Chicago: Quintessence Books, págs. 21-32.33.. Publicación de una entidad o corporación:

Instituto Nacional de Estadística. (1986) Censo de la población de 1981. Resultados por Comunidades Autónomas.Madrid: INE, Artes Gráficas.

44.. Tesis Doctoral o Tesina de Licenciatura:López Bermejo MA. (1988) Estudio y evaluación de la salud bucodentania de la comunidad de la Universidad

Complutense. Tesis Doctoral. Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina. Madrid.

Tablas: se incluirán tras el texto principal, en hojas independientes, e irán numeradas según su orden de aparición en eltexto con números arábigos. Se emplearán para clarificar puntos importantes, no aceptándose la doble documentaciónbajo la forma de tablas y figuras. Su localización aproximada en el texto puede ser indicada por una nota marginal entreparéntesis. Los títulos o pies que las acompañen deberán explicar perfectamente el contenido de las mismas.

Figuras: se incluirán en archivos individuales independientes del texto principal. Serán consideradas figuras todo tipo de foto-grafías, gráficas o dibujos y su número estará reducido al mínimo necesario. Se les asignará un número arábigo, según elorden de aparición en el texto, siendo identificadas por el término abreviado fig.(s), seguido del correspondiente guaris-mo. Las leyendas de cada una deben ir mecanografiadas y numeradas en una hoja aparte tras el texto principal y las tablas.Cada uno de los archivos individuales que contenga figuras, deberá ser nombrado con el término fig. y su correspondien-te número. Las figuras se enviarán en formato digital y deberán contener una resolución mínima de 300 dpi. Éstas debenser guardadas en formato TIFF, EPS o JPEG de mínima compresión (máxima calidad). No se admitirán imágenes inclui-das en documentos de Word, Power Point, Excel o similar.

Alternativamente, se admitirán figuras en forma de diapositivas. Éstas deberán remitirse a la dirección: Secretaría deRedacción «Periodoncia y Osteointegración», Antonio López Aguado 4, bajo dcha. 28029 Madrid. En este caso, tanto lacarta de remisión como el archivo de Word que incluya el texto y las tablas se mandarán por correo electrónico, mientrasque las diapositivas se mandarán por correo convencional. Los autores deberán informar del envío de las diapositivasen su carta de remisión. Si el artículo remitido es aceptado para su publicación, las diapositivas no serán devueltas a losautores.

Para que las fotografías de personas puedan ser publicadas, deberá obtenerse una renuncia, a menos que las caras apa-rezcan ocultas, con el objetivo de que sea imposible la identificación de la persona.

Abreviaturas y unidades de medida: sólo deberán ser empleadas abreviaturas estándar universalmente aceptadas; con-sultar Units, Symbols and Abbreviations. The Royal Society of Medicine. London. Cuando se pretenda acortar un términofrecuentemente empleado en el texto, la abreviatura correspondiente, entre paréntesis, debe acompañarle la primera vezque aparezca el mismo. Los dientes se numerarán de acuerdo al sistema de la FDI: Two digit system. (1971) InternationalDental Journal 2211,, 104-106 y los implantes siguiendo la misma metodología, es decir, citando el número correspondienteal diente de la posición que ocupan, y añadiendo una «i» minúscula (p. ej.: un implante en la posición del 1.3 será el 1.3i;Sicilia A. Reader Communication. Scientific Notacion of Dental Implants. (1995) International Journal of Oral and Ma-xillofacial Implants 1100,,55,, 527-528). No serán usados números romanos en el texto. Los nombres comerciales no serán uti-lizados salvo necesidad, en cuyo caso la primera vez que se empleen irán acompañados del símbolo ®.

Se utilizará el sistema métrico decimal para todas aquellas mediciones de longitud, altura, peso y volumen. La tempe-ratura se medirá en grados centígrados, y la presión sanguínea en milímetros de mercurio. Para los valores hematológicos

244 P e r i o d o n c i a y O s t e o i n t e g r a c i ó n

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y bioquímicos se utilizará el sistema métrico de acuerdo al International System of Units.

Comunicaciones cortas: serán aceptadas para publicación rápida. Su extensión estará limitada a una página impresa dela revista. No será necesaria la estructura descrita, deberán llevar un resumen y las citas bibliográficas estarán reducidas almínimo.

Procedimientos de revisión y publicaciónEn la revista Periodoncia y Osteointegración los artículos serán remitidos de forma anónima a un mínimo de dos miembrosdel Comité Editorial. En algunos casos, el director de la revista invitará a revisores externos para que participen en el pro-ceso de revisión como expertos en el tema a revisar. Los autores recibirán los comentarios, asimismo anónimos, de los re-visores cuando la comisión de valoración formada por el director, los directores asociados y el comité editorial considerenque esto pueda ser de ayuda, debiendo realizar, en caso necesario, las correcciones oportunas. La revisión se hará en un pe-ríodo menor de 60 días, desde el acuse de recibo del manuscrito por la editorial. El primer firmante del artículo recibirá laspruebas para su corrección, la cual debe hacer en un plazo no superior a 48 horas. Únicamente se pueden realizar mínimascorrecciones sobre el contenido del manuscrito original sin incurrir en un coste extra.

El tiempo medio de publicación será de seis meses desde la fecha de aceptación.Todos los artículos aceptados para publicación serán propiedad de la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointe-

gración, SEPA. La utilización directa del material publicado (texto, fotos, figuras) cuyo copyright no se posee deberá ha-cerse bajo el consentimiento del autor y del director.

Dirección de remisiónEl material publicable previamente indicado deberá ser enviado al director de la revista a la siguiente dirección de correoelectrónico: [email protected]. Los anuncios de importantes reuniones científicas y otras informaciones de interés de tiposocial o profesional, deberán ser enviados a: Secretaría de Redacción «Periodoncia y Osteointegración», Antonio LópezAguado 4, bajo dcha. 28029 Madrid o a la dirección de correo electrónico [email protected].

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