semiologia cardio cap 16-19(1)

7/23/2019 semiologia cardio cap 16-19(1)

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Pacientes conhipotensión arterial

CÓMO RAZONA EL MÉDICO ANTE UN ENFERMOEN EL QUE COMPRUEBA HIPOTENSIÓN ARTERIAL

Cuando el médico verifica en un paciente cifras de presión sistólicainferiores a 100 mm Hg, y de presión diastólica por debajo de 60 mm Hg,formula el diagnóstico de hipotensión arterial.

En estos enfermos, hayan o no consultado por síntomas vinculados

con dicho estado, debe desarrollarse un plan inmediato que comprende lassiguientes etapas:

— Decid ir si debe efectuar un trata miento de urgencia porqu e lagravedad del cuadro clínico así lo exige.

— Esta r cap aci tad o para reconocer con rapidez y precisión estad osde síncope o colapso y de shock.

— Trat ar de esclarecer la etiología de la hipote nsión arter ial crónicadiferenciando la forma idiopática o constitucional de la secundaria.

— Tene r en cuent a la historia natu ral de la hipotens ión arterial crónica y sus modalidades evolutivas con el objeto de valorar correctamente los síntomas del paciente.

DECIDIR SI DEBE EFECTUAR UN TRATAMIENTO DE URGENCIAPORQUE LA GRAVEDAD DEL CUADRO CLÍNICO ASÍ LO EXIGE

Ante un paciente con hipotensión arterial el médico debe establecersi se trata de un padecimiento agudo o crónico para encuadrarlo dentrode las siguientes posibilidades.

i Aguda {Colapso vasovagal

Shock

Hipotensión arterial -k Subaguda < Secundaria

^Crónica -l Idiopáftca o constitucional

Pacientes con hipotensión arterial 211

La hipotensión arterial como signo integrante de situaciones de emergencia médica o quirúrgica puede alcanzar cifras extremas con descensosde tal magnitud que en algunos casos impiden el registro esfingomanomé-trico de las cifras tensionales.

Esta contingencia se presenta en los estados de shock o de colapsoque requieren urgente tratamiento causal y fisiopatogénico previa diluci

dación de los factores etiológicos determinantes.

ESTAR CAPACITADO PARA RECONOCER CON RAPIDEZ Y PRECISIÓN ESTADOSDE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA (SÍNCOPE O COLAPSO Y SHOCK)

En la insuficiencia circulatoria aguda, el elemento dominante es eldéficit circulatorio a nivel hístico. En estos casos, el aparato circulatorioes incapaz hemodinámicamente de mantener un aporte sanguíneo suficiente en los tejidos.

La insuficiencia circulatoria aguda puede presentarse en dos grandescircunstancias: el síncope y el shock, entidades que difieren tanto etio-lógica como fisiopatológicamente, y aun en cuanto a pronóstico y tratamiento se refiere.

La hipotensión arterial en ambos casos es un signo de relevante im

porta ncia . Los descensos tensionales son siempre acentuados y pue denadquirir un grado tal que imposibiliten su determinación esfingomanomé-trica.

Síncope por colapso vasovagal

Para la correcta dinámica circulatoria es fundamental la integridadanatómica del corazón y de los vasos, y el mantenimiento de la volemia.En determinadas circunstancias, siempre bruscas, a despecho de dichaintegridad, una falla súbita de los mecanismos de regulación nerviosa

puede provocar una insuficiencia circula toria aguda, genera lmente revers i ble, con el consiguiente déficit de irrigación rustica.

Para qu e ello ocurra es necesario que u n factor determinado (emoción, dolor, calor excesivo, esfuerzo físico desmedido e inhabitual, irrita

ción de zonas reflexógenas), provoque un reflejo vasovagal o vasodepre-sor. A consecuencia de éste sobreviene una acentu ada vasodilatación anivel arteriolocapilar que compromete el flujo sanguíneo hístico.

La acción vasodilatadora arteriolocapilar de los reflejos vasovagaleso vasodepresores se produce por la inhibición que determinan en el sistema simpático, anulando transitoriamente su acción sobre el tono vasomotor.

A estos reflejos vasovagales se pueden asociar reflejos vagovagales deacción cardioinhibidora dominante.

En consecuencia, el signo principal de un reflejo vasodepresor es lahipotensión arterial. Cuando los reflejos vasovagales se asocian con refle jos vagovagales, la hipotens ión arteria l resul tante se acompaña de notable brad icardia.



212 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares

En los estados de síncope por colapso vasodepresor, el compromiso periférico y central generalmente es fugaz con recuperación espontánea, sindejar secuelas, o más raramente puede adquirir tal magnitud que provoqueuna muerte súbita cuando el efecto inhibitorio central es el dominante.

El síncope por colapso vasovagal se caracteriza clínicamente por una

hipotensión arterial brusca con o sin pródromos, acompañada de pérdida fugaz del conocimiento.La palidez, náuseas, sudación, dependen del estímulo generalizado

del parasimpático y no se vinculan con la insuficiencia circulatoria periférica.

El déficit circulatorio vasculoencefálico es el determinante de la_gér Idida de conocimiento.

Los reflejos vagovagales sobre el corazón (cardioinhibitorios) provocan la acentuada bradicardia inicial, contribuyen a la hipotensión arterial y pueden ser la causa de la muerte súbita.

Pacientes en estado de shock

La adecuada perfusión hística representa en última instancia el mo

tivo fundamental de la actividad del sistema cardiovascular.Factores inherentes al propio corazón, a la volemia, a los mecanismosde regulación o al estado de la circulación arteriolocapilar, en condiciones de anormalidad pueden interferir en esta función de carácter vital.

Cuando tal ocurre, los mecanismos de compensación tienden a corregir las consecuencias de esta situación merced a la puesta en marcha derecursos fundamentales, entre los que destacan la readaptación de la relación continente-contenido mediante la vasoconstricción, la retención deagua y sodio, y el incremento del gasto cardíaco a través del aumento dela frecuencia y de la energía contráctil del corazón.

En determinadas circunstancias fisiopatológicas, la insuficiencia circulatoria periférica es dominante y sobreaguda, y en tales casos, el corazóny los mecanismos de compensación quedan implicados en un círculo vicioso característico del estado de shock que tiende espontáneamente haciala agravación.

La insuficiencia en la perfusión hística, expresión máxima del estadode shock, puede inicialmente ser reversible.

En síntesis, entendemos por shock, a un estado provocado por múlti ples factores etiológicos, durante el cual el sistema cardiovascular es incapaz de mantener una adecuada perfusión hística.

Cómo llega un paciente al estado de shock. En etapas sucesivas:

— Por medio de una agresión (factores etiológicos). — A raíz de una reacción del organismo (mecanismo de compensa

ción). — Como consecuencia de una incapacidad de los mecanismos de

compensación para corregir la insuficiencia circulatoria aguda, todo lo cual conduce al déficit en la perfusión hística.

H

Pacientes con hipotens ión arterial 213

POR MEDIO DE UNA AGRESIÓN (FACTORES ETIOLÓGICOS). Diversos procesos con mecanismo inicial diferente pueden conducir al estado de shock.

Una enumeración de las principales causales del shock incluye:

— Shock hipovolémico — Shock cardiogénico

— Shock séptico — Shock anafiláct ico — Shock trau mátic o — Shock postoperatorio.

1) El shock hipovolémico se presenta cuando se reduc e brusca e intensamente la volemia como consecuencia de hemorragias, plamaforesis(quemaduras) o deshidratación (diarreas, fístulas intestinales, vómitos).

2) El shock cardiogénico es una forma de insuficiencia cardíaca aguda caracterizada por el hecho de que las manifestaciones clínicas dominantes son anterógradas, y en cambio adquieren menor proyección clínicalos signos de estasis en el territorio pulmonar y o de las venas cavas.

Esta falla anterógrada que sobreviene en casos de deficiencia agudaen el vaciamiento ventricular (infarto d e miocardio, embolia pulmonar masiva, arritmias de frecuencias extremas) o mucho más raramente comoconsecuencia de déficit en el llenado ventricular (taponamiento agudo),disminuye francamente el gasto cardíaco y compromete abruptamente la

perfusión hística.

3) El shock séptico puede ser endotóxico (gérmenes gramnegativos)o exotóxico (gérmenes grampositivos).

En el shock endotóxico, la pertu rbación inicial consiste en la aperturade comunicaciones arteriovenosas que se comportan hemodinámicamentecomo verdaderas fístulas a nivel de la microcirculación comprometiendola perfusión hística. Se ha conferido a las endotoxinas bacte rianas un pa pel significativo en la alteración del tono vasomotor con descenso de laresistencia vascular periférica y de la tensión arterial.

En el shock exotóxico se produce inicialmente una vasodilatación concompromiso de la permeabilidad capilar.

4) En el shock anafiláctico a raíz de la administración de antibióticos, sueros heterólogos, picaduras de insectos, se provoca un choque antí-geno-anticuerpo con liberación de serotonina e histamina, que producen,en última instancia, vasodilatación paralítica generalizada.

5) En el shock traumático y postoperatorio las agresiones generalmente responden a distintos orígenes (nervioso, hemorrágico, liberación desustancias vasodilatadoras).

A RAÍZ DE UNA REACCIÓN DEL ORGANISMO (MECANISMO DE COMPENSACIÓN). Cualquiera de las agresiones precedentemente enumera das provoca una hipovolemia absoluta o relativa con la consiguiente insuficienciacirculatoria aguda.




El organismo posee mecanismos de adaptación que inmediatamenteentran en acción con ej objeto de evitar una posible anoxia de órganosvitalesj tales como cerebro y corazón.

Con tal propósito se produce mediante el estímulo del sistema sim pático adrena l una vasoconstricción arteriolar selectiva en el área esplác-nica y periférica, con reducción del flujo sanguíneo a ese nivel.

Los mecanismos de

compensación provocan de

esta forma una

redistribución de la sangre manteniendo el aporte a los órganos vitales en desmedro de la microcircülación de otros sectores.

La retención de agua y sodio, y el incremento del gasto cardíaco porel aumento de la frecuencia y de la energía contráctil del corazón representan otras formas de ajuste hómeostát ico ante la agresión inicial.

CO MO CONSECUENCIA DE UNA INCAPACIDAD DE LOS MECANISMOS DE COM-

PENSACIÓN PARA CORREGIR LA INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA. La puesta en marcha de los mecanismos de compensación ante una determinadaagresión puede derivar en tres posibilidades:

— Que el juego armónico de los ajustes homeostáticos sea lo suficientemente eficaz como para retornar el organismo a la normalidad.

— Que la brusquedad y magnitud de la agresión le confieran una in-

tensidad tal que le permita superar los mecanismos de compensación y se produzca el estado de shock. — Que los mecanismos de compensación desbordados por la agresión

contribuyan, juntamente con el factor etiológico, a mantener lahipoperfusión rustica, comprometiendo el estado capilar y la nu-trición de los tejidos en una medida tal que trasforme al shocken un estado irreversible que culmina con la muerte.

En estas circunstancias, los efectos benéficos iniciales del es-tímulo simpático adrenal (redistribución del flujo sanguíneo en elorganismo, estímulo de los receptores adrenérgicos, y vasodilatacióncoronaria), son sustituidos por efectos deletéreos especialmen te co-mo consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo esplácnico yrenal, y la alteración de la circulación capilar.

C Ó M O SE PRESENTA UN PACIENTE EN ESTADO DE SHOCK. LO S e n f e r m o sen estado de shock se presentan con síntomas y signos inherentes a lasetapas que se suceden e intrincan en esta ^situación y dependen:

— De la agresión, asociada a una hipovolemia absoluta o relativa. — De la puesta en marcha de los mecanismos de compensación. — Del estado de hipoperfusión hístico.

Los síntomas y signos vinculados con la agresión varían con el factoretiológico, confiriéndole un matiz particular a cada tipo de shock: acentuada anemia en el hemorrágico, típicas lesiones cutáneas en el quemado,diarreas y vómitos en el deshidratado, dolor torácico agudo en el afectadode infarto de miocardio, hipertermia y cuadro infeccioso en el shock sép-

Pacientes con hipotens ión arterial 215

tico, antecedente inmediato de la administración de un factor sensibilizante en el anafiláctico, e tcétera.

Cualquiera que sea la etiología, se presentan en el enfermo elementosclínicos típicos reveladores del estado de shock que el médico debe pesquisar y valorar correctamente para formular el diagnóstico e instituir laterapéutica en estadios precoces del proceso.

A este fin adquieren significación el examen: — De la piel y los lechos ungulares. — Del aparato circulatorio: pulso, presión arterial y presión venosa. — De la función renal: diuresis. — Del sistema nervioso: psiquismo.

1) La piel es pálida, terrosa, con discreta cianosis periférica. Suele presentar zonas de lividez generalmente de distribución reticular. Es fríay puede estar cubierta de sudación viscosa.

Estas características de la piel son índice elocuente de la hipoperfusión hística y permiten inferir que algo similar está ocurriendo a nivelde las visceras.

Una idea bastante exacta del grado de insuficiencia circulatoria periférica se puede obtener con el examen del lecho ungular,- sea por su tinte

pálido o lívido, como por la velocidad con que se rellena luego de lacompresión ungular, tanto más lentamente cuanto más comprometida estéla microcircülación.

2) El estado del aparato circulatorio, otro parámetro importante enel shock, es un índice de la falla circulatoria, de la perturbación de lavolemia y del menoscabo de los mecanismo? de regulación.

La hipotensión arterial (habitualmente con cifras inferiores a 80 mmde mercurio de tensión máxima y notable disminución de la presión diferencial), es una manifestación secundaria en el shock, pero no por ello pierde su valor diagnóstico. No es expresión del grado de hipoperfusiónhística e incluso puede existir una grave insuficiencia circulatoria periféricacon descensos no muy acentuados de la tensión arterial.

Ante un paciente en estado de shock es fundamental me jorar la perfusión hística. La elevación aislada de la presión arterial con vasoconstrictores no representa un

índice de mejoría.

La taquicardia y el pulso débil, a veces filiforme, son constantes enel shock.

Los niveles de la presión venosa representan un importante elementode juicio en los pacientes en estado de shock, por cuanto expresan lasmodificaciones del volumen sanguíneo contenido en el sistema venoso (de




capacitancia) y la eficiencia de la bomba cardíaca, cuyas alteraciones gravitan tanto en la producción del shock como en su mantenimiento e irre-versibilidad.

En el shock, la presión venosa puede estar disminuida, normal o aumentada en relación con el factor determinante.

La presión venosa baja es índice de hipóvolemia con disminución delretorno venoso.El exponente semiológico típico de este estado es el colapso de las

venas superficiales.La hipertensión venosa en un paciente en estado de shock orienta de

cididamente hacia el origen cardiogénico de la insuficiencia circulatoria perifér ica aguda.

La ingurgitación yugular es el parámetro clínico de la elevación de

la presión venosa central.La determinación de la presión venosa central (véase el capítulo 14)

es un procedimiento simple que nunca debe ser omitido en los pacientesshockados, tanto por su valor diagnóstico como por la significación quetiene su registro seriado en la conducción del tratamiento.

3) El compromiso de la perfusión renal en el shock, clínicamente

pue de estimarse por medio de la diuresis, mediante el control seriadoy horario (colocar una sonda vesical permanente).La diuresis normal, que es de 30 a 75 mi por hora, en el shock

como consecuencia de la hipoperfusión renal se reduce progresivamente(20 mi por hora o menos).

14) La apatía, indiferencia y en grados extremos confusión mental,

sucediendo al estado de excitación inicial, son exponentes de que los mecanismos de compensación han sido superados y la hipoperfusión hísticaha alcanzado al sistema nervioso central.

Los síntomas y signos de la hipoperfusión hística tienenmás valor que la hipotensión arterial para el diagnóstico

de shock.

TRATAR DE ESCLARECER LA ETIOLOGÍA DE LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICADIFERENCIANDO LA FORMA IDIOPÁTICA O CONSTITUCIONAL DE LAS SECUNDARIAS

Hipotensión arterial crónica idiopática o constitucional

En un examen de rutina, la hipotensión arterial puede ser un hallazgo aislado, asintomático o con escasas manifestaciones, sin substrato p atológico demostrable, y en estos pacientes se debe pensar en la posibilidadde una hipotensión arterial crónica, idiopática o constitucional.

Generalmente, en estos casos, los valores de máxima oscilan entre 80y 90 mm Hg, y los de mínima, entre 60 y 70, y los enfermos no evidencian

»

Pacientes con hipotensión arterial 217

síntomas por esta situación. Reiteradas determinaciones en el curso deltiempo confirman la hipotensión arterial asintomática con cifras que cir-cunstancialmente pueden elevarse hasta valores normales mínimos.

Los mismos pacientes en otra época de su vida, u otros enfermos concifras tensionales similares, pueden consultar al médico por manifestaciones subjetivas de diversa magnitudl La astenia psicofísica, hipersomnia,

mayor sensibilidad al frío, suelen ser en estas circunstancias exponentesde la hipotensión arterial idiopática.La escasa magnitud de los síntomas en la hipotensión arterial cró

nica idiopática, expresa en forma elocuente que el rendimiento circulatorioa dicho nivel tensional es adecuado para una correcta perfusión hística .

No sucede lo mismo cuando los mecanismos de regulación de la presión arterial son incapaces de responder adecuadamente a los cambiosde posición. En tales casos se produce un descenso tensional brusco conacentuada sintomatología (síndrome de hipotensión ortostática).

Tal como sucede con la hipertensión arterial esencial, en definitiva,el diagnóstico de hipotensión arterial idiopática se define clínicamente porexclusión.

Hipotensión arterial subaguda secundaría

Muy distintas son las características clínicas y circunstancias en lasque un paciente puede presentar una hipotensión arterial sintomática secundaria.

En estos casos, la hipotensión arterial es un signo más en el cursode la enfermedad que la determina. El descenso tensional es moderadooscilando las cifras de máxima entre 80 y 90 mm Hg, y las de mínima,entre 60 y 70 mm Hg.

Generalmente, la disminución de los valores de la tensión arterial estransitoria y se mantiene semanas o meses de acuerdo con la evoluciónde la enfermedad causal.

Los síntomas que acusan los enfermos son los propios de la afecciónoriginaria, aunque en algunos casos la presencia de un síndrome de hipotensión ortostática confiere relieve al descenso tensional..

Las posibilidades etiopatogénicas son.múltiples, por cuanto en todaslas situaciones en las que se altera en forma significativa, con desmedrode su actividad, alguno de los factores que contribuyen a regular y mantener la tensión arterial, se presentará la hipotensión arterial secundariao sintomática.

Pacientes con perturbación anatomofuncional del cjfflagój, tal comosucede en el infarto de miocardio durante el período subagudo, en lasmiocarditis, en la pericarditis constrictiva, pueden presentar hipotensiónarterial secundaria subaguda.

Lo mismo acontece con enfermos que presentan insuficiencia cortico-suprarrenal crónica, o que se encuentran en la convalecencia de enfermedades graves, o que están afectados de anemias subagudas o crónicas prescindiendo de su origen.



218 Semiología y orientaci ón diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares

NO OLVIDAR que una hipotensión arterial subaguda puede ser la única expresión clínica de un infarto de

miocardio indoloro.

TENER EN CUENTA LA HISTORIA NATURAL DE IA HIPOTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICAY SUS MODALIDADES EVOLUTIVAS CON EL OBJETO DE VALORAR CORRECTAMENTELOS SÍNTOMAS DEL PACIENTE

Un contingente numeroso de enfermos tiene durante toda su vida cifras tensionales inferiores a las estimadas como normales para la poblacióngeneral sin presentar ningún síntoma imputable a ellas.

También con frecuencia se comprueba en la práctica médica que eldescenso tensional puede no ser permanente y que durante períodos máso menos prolongados en estos pacientes los valores encuadran dentro delímites normales.

En términos generales, es importante tener presente la frecuente faltade coincidencia entre las cifras de la presión arterial y los síntomas delenfermo.

El carácter hiperemotivo de algunos pacientes y la perniciosa influencia que el médico puede ejercer al sugerir una correlación inexistente entre síntomas e hipotensión arterial crónica, constituyen los elementos básicos para el mantenimiento de las manifestaciones subjetivas en estosenfermos.

Síndrome de hipotensión ortostática

Otro grupo de enfermos, al pasar desde el decúbito dorsal a la posición de sentado, y desde esta última a la de pie, o luego de permaneceren forma prolongada en bipedestación, presenta una profusa sintomatolo-gía caracterizada por mareos, palidez, sudación fría, estado nauseoso, perturbación transitoria de la visión, disminución generalizada de la fuerza,sensación de desvanecimiento, llegando incluso a la pérdida fugaz del conocimiento.

Este cuadro clínico se vincula con el denominado síndrome de hipotensión ortostática que pued e ser provocado por diversos factores etioló-gicos que a su vez difieren por su significación.

En condiciones fisiológicas, al adoptar la posición de pie se ponenen marcha complejos mecanismos de regulación con el objeto de neutralizar la fuerza gravitacional sobre la sangre, manteniendo de tal formadentro de límites normales la presión arterial sistémica y el aporte circulatorio al cerebro.

Intervienen en estas circunstancias la vasoconstricción arteriolar refleja provocada por el estímulo en los receptores presores del seno caro-tídeo y el arco aórtico, la constricción venosa refleja y el aumento en eltono muscular en las extremidades y en los músculos abdominales con la

«

Pacientes con hipotensión arter ial 219

finalidad dq asegurar el retorno venoso al corazón; la aceleración, tambiénrefleja, de los latidos cardíacos contribuyendo a mantener el volumen minuto, y la liberación de norepinefrina por las suprarrenales.

La hipotensión arterial ortostática puede ser parte integrante de uncuadro clínico benigno susceptible de corrección o resultar índice de la

presencia de una grave enfermedad.Con la finalidad de enfocar en forma práctica un paciente con el sín

drome de hipotensión ortostática es útil adoptar la siguiente clasificación:

Formas menores (con retardo en el ajustede los mecanismos de regulación )

Primarias

Hipotensiónnrtostática

Formas mayores (con fallaen los meca- r^nismos de regulación)

Secundariasa enfermedades

| «Hábiito asténico

Secun daria s -<

Primarias

•Ancianos»Agotamiento físico•ConvalecenciaPostoperatorio

. Grandes varicosidades

Síndrome de Egglestonr Endocrinas: Enfermedad de Ad-

dison

Miscelánea

Metabólicas

cuando afectan el sistema nerviosoautónomo

Alteracionesdel sistemanerviosocentral

Alteracionesdel sistemanervioso periférico

Iatrogénicas <

DiabetesPorfiria

Infartos múlti ples encef álicos

Tumores intracraneales

Tabes dorsal^Siringomielia

f Postsimpaticec-I tomía.

j Neu rop atí as*- periféricas

f Antihipertensi-vos (guaneti-dina)

IMAOAtaráxicos

L Antidepresivos

f Depleci ón de potasi o

' Hipovolemia'Deshidratación. 'Anemia



220 Semiología y orientación diagnóslica de las enfermedades cardiovasculares

En las formas menores de hipotensión ortostática, los ejemplos mástípicos están representados por personas jóvenes de hábito asténico y escaso desarrollo muscular, pero sanas, o por ancianos cuyos reflejos posturalesse hallan retardados por envejecimiento, o por los convalecientes especialmente en un postoperatorio. En estos pacientes, al adop tar la posición de

pie, el descenso tensional de la sistólica es superior al que ocurre fisioló

gicamente, superando los 20 mm Hg, y el retorno a las cifras normales eslento.Los síntomas pueden consistir simplemente en mareos, palidez y su

dación fría, o llegar a la pérdida fugaz del conocimiento.El carácter de forma menor no depende tanto de la magnitud de los

síntomas, como de la posibilidad de la posterior atenuación o desaparición del síndrome con medidas adecuadas.

En las formas mayores, la falla en los mecanismos de regulación esen la mayor par te de los casos irreversible. Escapan a este criterio lasiatrogénicas o dependientes de estados funcionales.

La hipotensión arterial ortostática idiopática (síndrome de Eggleston)es más frecuente en los hombres.

Los síntomas se presentan insidiosamente durante años, y se carac

terizan por debilidad o desvanecimientos posturales, disfunción de la vejiga con incontinencia o retención, y al progresar la enfermedad se agreganimpotencia y anhidrosis.

Pueden contribuir al diagnóstico durante los episodios posturales, laausencia de náuseas, palidez y traspiración fría.

Estudios histopatológicos inclinan a pensar que la hipotensión arterialidiopática del síndrome de Eggleston sería la manifestación inicial deuna enfermedad degenerativa primaria del sistema nervioso central.

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Síndromes que dependende una falla en la funciónde bombeo del corazón

QUÉ SE ENTIENDE POR INSUFICIENCIA CARDÍACA

La actividad fundamental del aparato circulatorio está destinada enúltima instancia a proporcionar una adecuada perfusión hística.

El corazón en este sistema es el órgano central y su falla condicionala producción de trastornos circulatorios retrógrados y anterógrados que

configuran, por medio de sus síntomas y signos, el cuadro clínico de lainsuficiencia cardíaca.Funcionalmente, el corazón está dividido en dos bombas, izquierda

y derecha, que representan el elemento motor de la circulación sistémica y pulmonar, respect ivamente.

FIG. 64. Correlación funcional entre bomba izquierda y bomba derecha.



}

222 Semiología y orienta ción diagnóstic a de las enfermedades cardiovasculares

Estas bombas desarrollan su actividad en forma conexa, confiriendounidad funcional a ambos circuitos.

Es muy importante, para interpretar correctamente los síntomas y signos de un paciente con insuficiencia cardíaca, tener siempre presente quehemodinámicamente los pulmones están situados entre la bomba izquierday la bomba derecha, y que el circuito mayor luego de haber recorrido lostejidos fluye hacia la bomba derecha (fig. 64).

Desde un punto de vista funcional puede interpretarse que existeinsuficiencia cardíaca cuando una o ambas bombas han perdido la capacidad de impulsar adecuadamente la sangre hacia la circulación sistemicao pulmonar, a despecho de un buen retorno venoso y una presión satisfactoria de llenado venoso.

QUÉ REQUISITOS SON NECESARIOS PARA QUE SE PRODUZCAINSUFICIENCIA CARDÍACA

1) Que.exista una cardiovatía: hipertensiva, coronaria, arritmia, val-vülopatía, miocarditis, disembriogénesis cardíaca o vascular, etcétera.

El diagnóstico de cardiopatíá NO ES SINÓNIMO de insuficiencia cardíaca.

2) Que la causa determinante (insuficiencia coronaria, hipertensiónarterial, valvulopatía), por propia gravitación, lenta o rápidamente provoque un desequilibrio entre posibilidades (capacidad del corazón paraexpulsar su contenido y mantener un volumen minuto adecuado) y requerimientos (exigencias nutritivas de los tejidos), trasformando una cardiopatíá compensada en cardiopatíá descompensada.

3) Que en una cardiopatíá compensada un factor intercurrente (in-fección, esfuerzo tísico, emoción, anemia aguda, sobrehidratación, actoquirúrgico, etc.) actúe como elemento desencadenante de la insuficienciacardíaca al romper el equilibrio preexistente.

La insuficiencia cardíaca ES SINÓNIMO de cardiopatíádescompensada.

En consecuencia:

Insuficiencia cardíaca 223

El diagnóstico de insuficiencia cardíaca implica la necesidad de reconocer sus síntomas y signos y de determinar

la cardiopatíá previa que la ha provocado.

QUÉ LE PUEDE SUCEDER A UN PACIENTE CON UNA ENFERMEDADCAPAZ DE CONDUCIRLO A UNA INSUFICIENCIA CARDÍACA

1) Que durante el curso de su vida nunca tenga una complicacióncardíaca de la enfermedad.

Es el caso común de los enfermos con hipertensión arterial sin repercusión cardíaca.

2) Que afectado de una cardiopatíá, durante muchos años no presente signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.

Es el caso de algunos pacientes con comunicación interventricular,valvulopatías de grado leve, etcétera.

3) Que se produzcan mecanismos de adaptación cardíacos y extracar-díacos con el objeto de lograr una compensación.El ajuste que se procura lograr con los mecanismos de compensación

tiende a mantener el volumen minuto para subvenir a las necesidades delos tejidos.

A este fin concurren la taquicardia, como recurso inicial de emergencia, el incremento de la volemia a expensas de una mayor retención renalde agua y sodio con el consiguiente aumento del retorno venoso, la mayor captación de 0 2 por los tejidos, la dilatación de las fibrillas miocár-dicas como elemento dominante en la sobrecarga de volumen y la hipertrofia en la sobrecarga de presión para mantener invariable la fuerzacontráctil.

4) Que los mecanismos de compensación sean superados y se produzca la insuficiencia cardíaca.

La fibra miocárdica dilatada e hipertrofiada se altera y pierde eficiencia mecánica y fuerza contráctil. En estas circunstancias, se hace evidentela falla anterógrada y retrógrada del corazón en su función de bomba.

La falla anterógrada tiene como elemento primario de exteriorizaciónla reducción de la expulsión sistólica, la disminución del volumen minutoy la menor velocidad circulatoria, con el consiguiente deterioro del flujoarterial a todos los tejidos, incluso al propio corazón.

Las posibilidades de la taquicardia como recurso de adaptación sonsuperadas e incluso puede resultar perniciosa.

El incremento de la volemia y del retorno venoso al dejar de ser útiles para mejorar el volumen minuto, determinan aumento de la presión veno-




sa e incluso capilar. La estasis venosa resultante, tanto en la circulaciónsistémica como pulmonar, es el máximo exponente de la falla retrógraday representa una de las principales causas de edema.

La velocidad circulatoria se reduce y la consiguiente desaturación deoxígeno de la sangre llega a límites capaces de provocar cianosis periférica.

POR MEDIO DE QUÉ PERTURBACIONES FISIOPATOLÓGICASSE PRODUCE EN UN PACIENTE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

La capacidad de la bomba izquierda o derecha para impulsar la sangre hacia la circulación, puede fallar como consecuencia de dos grandesmecanismos:

1) Que a raíz de un impedimento anatómico el llenado ventricularsea insuficiente. En tales circunstancias, el ventrículo a pesar de estar ca- pacit ado para impulsa r la sangre, falla en su función porque un obstáculoa nivel de la válvula auriculoventricular o de la aurícula correspondienteimpide que el flujo sanguíneo se vierta en su cavidad en cantidad suficiente como para mantener un volumen minuto adecuado a las necesida

des de los tejidos.2) Que a pesar de un buen llenado ventricular. el movió miocardio,

falle en su aptitud para impulsar la sangre después de agotar sus mecanismos de adaptación, incluyendo la hipertrofia y dilatación de los ventrículos.

Esta falla intrínseca del miocardio ventricular puede ser primaria entodos aquellos casos en que un proceso ha agredido directamente el músculo (por ejemplo, miocarditis o isquemia), o secundaria.

En la última eventualidad, la claudicación del miocardio sobrevienecomo consecuencia de una sobrecarga funcional importante y sostenida.

Esta sobrecarga funcional puede ser originada por una sobrecarga de presión en aquellos casos en los que el ventrículo debe luchar contra unaresistencia (estenosis de las válvulas sigmoideas, hipertensión sistémica o

pulmonar) , o por una sobrecarga de volumen cuando alteraciones hemo-dinámicas condic ionadas por insuficiencias valvulares o cortos circuitos ( in-suficiencia de las válvulas sigmoideas, auriculoventriculares, ductus, comu-nicación interventricular, etc.), provocan un llenado diastólico superior alque normalmente el ventrículo esta capacitado para expulsar.

La falla de las bombas izquierda o derecha puede producirse comoconsecuencia de cualquiera de los factores precedentemente enunciados,en forma aislada o combinados.

A su vez, las bombas puede n fallar individualmente (insuficienciacardíaca izquierda o derecha), o en forma conjunta (insuficiencia cardíacaglobal).


La insuficiencia ventricular NO ES SINÓNIMO de fallade la bomba.

El concepto de falla de la bomba izquierda o derecha es mucho másamplio que el de insuficiencia ventricular respectiva.

La claudicación ventricular (insuficiencia ventricular) es un importante mecanismo que puede provocar la falla de la bomba pero no el único, por cuanto tal como hemos destacado, también puede fallar la bombacuando existen dificultades para el llenado ventricular, y en tales circunstancias (por ejemplo, en la estrechez mitral), el escaso flujo sanguíneo im

pide a los ventrículos cumplir adecuadamente su función.

PACIENTES CON FALLA DE LA BOMBA IZQUIERDA

INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA

Qué etapas debe seguir el razonamiento para el diagnósticode falla de la bomba izquierda

El ordenamiento de los pasos por cumplir ante un paciente con fallade la bomba izquierda es el siguiente:

— Diagnósti co de la falla — Diagnós tico del mecanismo de la falla:

a) Por obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo.b) Por pérdida de la fuerza contráctil del miocardio ventricular

(insuficiencia ventricular izquierda). — Diagnóst ico de la causa de la falla.

{

Estenosis mitral .'

Trombo auricular (en bola): Raro

Mixoma auricu lar: Raro . s*

Por pérd ida de la fuerza contráctildel miocardio (insuficiencia ventricular izquierda)

Por sobrecarga detrabajo

Por daño miocár-dico primitivo

Por isquemia mio-cárdica

Hipertensión arterial

Estenosis aórtica

Insuficiencia aórtica

Insuficiencia mitral

Comunicación interventricular

Miocarditis

Miocardiopatía .

Cardiopatía coronaria



226 Semiología y orienta ción diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares

Los síntomas y signos de falla de cada bomba se manifiestan en el territorio venoso (falla retrógrada) y arte

rial (falla anterógrada) correspondiente.

Los síntomas y signos que permiten establecer si la fallade la bomba es imputable a un déficit de llenado (fallamecánica) o a una claudicación del miocardio ventricular(insuficiencia ventricular), hay que buscarlos en el propio

corazón.

Diagnóstico de la falla de la bomba izquierda. (Diagnóstico de lainsuficiencia cardíaca izquierda.) Los síntomas y signos que dependende la falla o insuficiencia de la bomba izquierda tienen una exteriorizacióndominante mediante la estasis sanguínea e n el territorio venoso; pulmonar (falla retrógrada), y evidencia menos específica pero siempre pre

sente, por el déficit de aflujo, en la circulación arteri al sistémica (fallaanterógrada por disminución del volumen minuto; fig. 65).

7IG. 65. Falla de la bomba izquierda.


En la falla de la bomba izquierda, los síntomas y signos pulmonares requie ren para su producción un buen fun

cionamiento del ventrículo derecho.

Por tal circunstancia,

Cuando fallan conjuntamente la bomba izquierda y derecha las manifestaciones respiratorias reducen su importancia, trasfiriéndola al territorio de la circulación venosa

sistémica.

Una forma especial de falla de la bomba izquierda es la que se presenta en el shock cardiogénico.

En este caso, los síntomas y signos de insuficiencia circulatoria periférica predominan netamente con respecto a los que reflejan la estasis

pulmonar. (Véase el capítulo 16.)

SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL APARATO RESPIRATORIO

CONSECUTIVOS A LA HIPERTENSIÓN VENOSA PULMONAR

Los síntomas y signos fundamentales de la falla de la bomba izquierda se exteriorizan A N IVEL PULMONAR.

La magnitud y forma de producción de la congestión e hipertensiónvenosa en el circuito menor constituyen los factores preponderantes en el

determinismo de las manifestaciones clínicas a nivel respiratorio, así comotambién del grado y significación de ellas.Su exteriorización semiológica, a continuación enunciada, no hace más

que ratificar el aserto de que hemodinámicamente los pulmones están ubicados entre el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo, con la salvedad de que en estos pacientes falla la bomba izquierda y en cambio elventrículo derecho mantiene su rendimiento.

— JDisnea (véase el capítulo 2)

De esfuerzoDe decúbitoPermanenteParoxística nocturna



228 Semiología y orien tación diagnósti ca de las enfermedades cardiovasculares

— Tos seca o productiva (véase el capítulo 3) — Edema agudo de pulmón. — Edema pulmonar crónico. — Derrame pleura l. — Infarto de pulmón.

1) La disnea de esfuerzo es habitualmente la manifestación inicial dela falla de la bomba izquierda.

Particulariza a este tipo de disnea el gradual aumento de su intensidad ante esfuerzos cada vez menores. Este carácter evolutivo debe serinterpretado como un índice de progresivídad en la falla de la bomba izquierda.

La disnea de reposo con sus distintas formas (ortopnea, trepopnea) ylas crisis de disnea paroxística nocturna configuran formas de expresiónde falla de la bomba izquierda de mayor gravedad.

2) La tos vinculada con falla de la bomba izquierda es seca y persistente, suele ser nocturna y desencadenada por determinados decúbitos,o diurna ante los esfuerzos.

La tos no es un índice de cardiopatía, sino de un estadio evolutivodesfavorable de ella.En estos pacientes, la tos nocturna representa un equivalente menor

de la disnea paroxística y preanuncia su aparición y la del edema agudo de pulmón. También pu ede ser húmeda y hemoptoica, y esta eventualidad se presenta en enfermos con estrechez mitral, generalmente despuésde los esfuerzos.

3) El edema agudo de pulmón constituye a nivel respiratorio el ex ponen te máximo de claudicación brusca de la bomba izquierda.

Tal situación acontece cuando el grado de hipertensión venosa alcanza súbitamente un valor tal que supera a nivel capilar la presión osmótica del plasma y se produce trasudación intersticial que rápidamente sehace alveolar.

Clínicamente, el edema agudo de pulmón se inicia como una disnea

paroxística, habitualmente nocturna, a la que se agrega en contados minutos respiración "burbujeante", tos con expectoración espumosa blancao asalmonada y estertores crepitantes y subcrepitantes en las bases pulmonares, que ascienden rápidamente. y

El paciente permanece en ortopnea, y refleja en su angustia la gravedad del cuadro.

Ante un paciente con edema agudo de pulmón, el médicodebe PENSAR y ACTUAR rápida y serenamente para

salvar la vida del enfermo.

j Hemoptisis

¡>


4) El edema pulmonar crónico, por su parte, representa un gradoavanzado y sostenido de claudicación de la bomba izquierda, con trasudación moderada a nivel broncoalveolar.

Se caracteriza por un signo: la presencia permanente de estertorescrepitantes y o subcrepitantes en ambas bases pulmonares o con predominio derecho, en un paciente sin manifestaciones de infección respiratoria.

Contribuye a individualizar el origen cardíaco de estos estertores lamovilidad que los particulariza. En efecto, por su tendencia a presentarseen la zona de máximo declive, cuando el paciente cambia de decúbito,estos estertores se desplazan parcialmente hacia la base situada a un nivelinferior.

5) Hidrotórax. En la falla de la bomba izquierda la congestión y estasis en territorio pulmonar puede alcanzar la pleura visceral, cuyo desagüe venoso se efectúa a través de las venas pulmonares.

Esta contingencia explica el moderado derrame pleural afebril e indoloro que un correcto examen semiológico puede detectar en estos pacien-

j tes. Frecuen temen te, el hidrotórax se asocia con signos de edema pulmonarcrónico.

6) Infarto de pulmón. La embolia única o múltiple procedente en

general de trombos de los miembros inferiores, es la causa más f recuentede infarto de pulmón.En pacientes con estasis pulmonar crónica por falla de la bomba iz

quierda la congestión venosa pulmonar por sí sola puede provocar unatrombosis sucedida de infarto.

Clínicamente, esta situación puede no ser llamativa o exteriorizarse por dolor torácico punz ante, disnea , tos con expectoración hemoptoicay fiebre. Los signos físicos de condensación pulmonar serán perceptiblesen relación directa con el tamaño y ubicación del infarto.

SÍNTOMAS Y SIGNOS IMPUTABLES AL DÉFICIT DE AFLUJO EN EL TERRITORIO

DE LA CIRCULACIÓN ARTERIAL SISTEMICA, COMO CONSECUENCIA

DE LA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN MINUTO

Los pacientes con falla de la bomba izquierda "se fatigan" y cansan con facilidad ante los esfuerzos.

Dos términos que con frecuencia se confunden en el interrogatorioson disnea y cansancio, ambos referidos por los enfermos como "fatiga",

por la dificultad que exper imentan para respirar y caminar, respectivamente.

El vocablo cansancio se limita a la sensación de falta de fuerzas que



230 Semiología y oticnt ai ¡nn diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares

se percibe; en los músculos, consecutiva en estos casos al inadecuado aportesanguíneo a los tejidos por disminución del volumen minuto (falla ante-rógrada).

La taquicardia y el moderado descenso de la presión arterial sistólicatambién son índices de la caída del volumen minuto por la falla de la bomba izquierda. i <

Diagnóst ico del mecanismo de la falla de la bomba izquierda. Dosson los mecanismos fundamentales capaces de impedir que la bomba izquierda cumpla adecuadamente su función de expulsar la sangre haciala circulación sistémica.

Tal contingencia puede sobrevenir:

1) J'or obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo. En estos casos, el ventrículo izquierdo se halla indemne pero no puede cumplir eficazmente su cometido por cuanto un obstáculo mecánico impide su correcto llenado.

2) Por pérdida de la fuerza contráctil del miocardio ventricular. Enestas circunstancias, el ventrículo izquierdo no posee la fuerza necesaria para expulsar en cada sístole el volumen sanguíneo adecuado hacia lacirculación sistémica.

Los signos que denotan alteración anatómica (hipertrofia o dilatación) y claudicación del ventrículo izquierdo, faltan en la primera eventualidad y están siempre presentes en la segunda.

El desplazamiento del choque de la punta hacia la izquierda y abajcv,el latido diagonal y el ritmo de galope izquierdo son conspicuos _y_dePJ-,sivos exponentes de la afectación anatomofuncional del ventrículo izquierdo.

Diagnóst ico de la causa de la falla. Establecido el diagnóstico defalla de la bomba izquierda, corresponde determinar la causa que la ha

provocado.1) En todos aquellos pacientes en los que no sea posible detectar

signos de afectación ventricular izquierda es correcto pensar en la existencia de iín obstáculo al llenado ventricular, imputable en la inmensa

mayoría de los casos a la estenosis mitral.Los hallazgos físicos son característicos: palpación del primer ruidov frémito diastólíco en ápex; auscultación a dicho nivel de un primer rui-(lo intensó, pr eced ido de un soplo _presistóIico_con chasquido de. apertura,mitral simulando un desdoblamiento _del segundo__mido y presencia deun rolido diastólico.

2) Cuando los signos de afectación ventricular izquierdo están presentes (insuficiencia ventricular izquierda), las posibilidades etiológicas sonmúltiples, por cuanto la pérdida de la fuerza contráctil del miocardio ventricular. puede sobreven ir por_causales ûe: determinen una_sobrecarga detrabajo, un daño miocárdico primitivo o una isquemia miocárdica agudao crónica.


Los elementos semiológicos propios de la hipertensión arterial pueden ser detectados fuera del corazón, al registrar las cifras ten-sionales. (Véase el capítulo 15.)

En la estenosis aórtica se percibe un soplo sistólico eyectivo en elárea aórtica con frémito y disminución del segundo ruido.En la insuficiencia aórtica es decisiva la auscultación de un soplo

protodiastólico aspirativo en área aórtica y ventricula r izquierda.En la insuficiencia mitral es característico el soplo holodiastólicoen ápex con propagación hacia la axila.En los niños con comunicación interventricular severa, el soploholosistólico en endoápex con irradiación en rueda de carro esfundamental para el diagnóstico.

En los pacientes con miocarditis y miocardiopatías tienen valor losantecedentes cercanos o alejados (difteria, fiebre reumática, enfermedad de Chagas, etc.) y las investigaciones complementarias.En la insuficiencia coronaria aguda o crónica, los episodios de angina de pecho o el cuadro clínico de infarto de miocardio orientanhacia el diagnóstico etiológico en esta forma por demás frecuentede la falla-de la bomba izquierda.

PACIENTES CON FALLA DE LA BOMBA DERECHA

INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA

En enfermos con falla de la bomba derecha, los síntomas que es posible detectar dependen de la insuficiencia cardíaca derecha y tambiénde la causa que la determina.

Son preponderantes las manifestaciones clínicas dependientes de laestasis en el territorio de ambas venas cavas. El aumento de la presiónvenosa, la hepatomegalia v los edemas son los elementos clínicos de_ mayor jerarquía.

Qué etapas debe seguir el razonamiento para el diagnósticode una falla de la bomba derecha

El ordenamiento de los pasos por cumplir ante un paciente con fallade la bomba derecha es el siguiente:

— Diagnóstico de la falla. — Diagnóstico del mecanismo de la falla:

a) Por obstáculo al llenado del ventrículo derecho.b) Por pérdida de la fuerza contráctil del miocardio ventricular

(insuficiencia ventricular derecha). — Diagnóstico de la causa de la falla.




Por obstácu lo al llenad o del ven- f Pericarditis constrictiva 'trículo derecho \ Estenosis tricuspídea .

Por pérdida de la fuerza contráctildel miocardio ventricular (insufi- -\ciencia ventricular derecha)

f~ Hipertensión pulmona r

P tmba°o bi e Ca rg a d e \ E s t e n O S Í S P u , m o n a r

v Insuficiencia tricuspídea

Por daño miocárdico f Miocarditis primi tivo \ Miocardiopatías

Por isquemia mió- j " C a r d i o p a t í a c o r o n a r i acardica \

Diagnóstico de la falla de la bomba derecha . (Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca derecha.) Cuando el ventrículo derecho falla o estáimpedido en su función de enviar la sangre hacia la circulación menor,se produce un estado de falla o insuficiencia de la bomba derecha.

Los síntomas y signos vinculados con la claudicación de la bombaderecha se presentan en los sectores del organismo que hemodinámica-mente están ubicados por detrás de ella, fundamentalmente por la estasise hipertensión venosa que se produce en los territorios de las venas cavas

superior e inferior.Las siguientes manifestaciones semiológicas orientan hacia el diagnóstico de falla de la bomba derecha (fig. 66):

— Ingurgit ación venosa, v',] — Edema. — Hepatomegalia dolorosa. — Derrames en cavidades (ascitis, hidrotórax).^1

— Modificación en la diuresis : Oliguria y nicturia.'7

1) Ingurgitación venosa. La ingurgitación yugular correctamente valorada representa un valioso elemento semiológico para el diagnóstico deinsuficiencia cardíaca congestiva, especialmente cuando la estasis visceral(hepatomegalia) y los edemas aún no han adquirido relevante significación clínica.

Descartada la compresión de la vena cava superior, su especificidad para el diagnóstico de la falla de la bomba derecha adquie re carácter primario por representar un fiel reflejo de la hipertensión venosa queen estos pacientes se produce.

La hipertensión venosa también puede objetivarse clínicamente porla ingurgitación de las venas linguales y por la falta del colapso venosofisiológico en el dorso de las manos al elevarlas por encima del nivelauricular.

2) Edema. El edema en los pacientes con insuficiencia cardíacaderecha se localiza en los tobillos y desaparece o disminuye con el re

poso, en la etapa inicial de la enfermedad .

n


Fie. 66. Falla de la bomba de

recha: 1, Ingurgitación venosa;2, edema; 3, hepatomegalia dolo-rosa; 4, derrames en cavidades(ascitis, hidrotórax); 5, modificación en la diuresis (ol iguria, nic-

turia).

Es dominante en las zonas de mayor declive (región sacra ) cuand olos enfermos deben permanecer en la cama.

Tanto en una como en otra circunstancia, el edema cardíaco es siem

pre bilate ral y sólo predomina en un sector del organismo cuand o undecúbito prolongado, como sucede durante el sueño, modifica las zonasde declive. /

El edema cardíaco, si no se compensa adecuadamente la falla de la bomba derecha que le da origen, aument a progres ivamente hasta generalizarse (an asa rca ). En los miembros inferiores lo hace en forma ascendente hasta la raíz de los mismos, llegando incluso a comprometer genitales y paredes abdominales.

El edema cardíaco raramente afecta al cuello y la infiltración facialnunca tiene la magnitud que adquiere en otros tipos de edema generalizado.

Semiológicamente se caracteriza por ser frío, indoloro, con tinte cia-nótico y de consistencia lenta y progresivamente creciente.



234 Semiología y orientaci ón diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares

3) Hepatómegalia doloroso. La congestión venosa a nivel hepáti co,expresión característica de la estasis venosa en el territorio de la cavainferior, se evidencia por un síntoma, el dolor en hipocondrio derecho,y un signo, la hepatomegalia.

El dolor puede ser espontáneo e intenso cuando la distensión de lacápsula de Glisson se produce bruscamente, o provocado por el ejercicio,la presión abdominal al agacharse y la palpación.

La hepatomegalia es difusa, de grado variable, borde liso y dolorosoa la presión.

Cuando en un paciente con falla de la bomba derecha se presentauna hepatomegalia con pulsatilidad difusa, induce a pensar en la existencia de una insuficiencia triscuspídea.

Ante un enfermo con un hígado aumentado difusamentede volumen, la posibilidad de provocar un reflujo hepato-yugular confirma tanto el carácter congestivo como su

vinculación con la insuficiencia cardíaca derecha.

Esta sencilla maniobra se realiza con el paciente semisentado, com primiendo en forma franca y sostenida el abdomen preferentemente a nivel de la zona hepát ica durante 30 a 60 segundos. Se considera positivala prueba cuando la ingurgitación y los latidos yugulares se acentúan.

La hepatomegalia es inicialmente reversible (hígado en acordeón)y en el curso del tiempo puede trasformarse en dura, estable y poco do-lorosa, por la fibrosis reactiva que suele sobrevenir (cirrosis hepática deorigen cardíaco).

4) Derrames en cavidades. (Ascitis e hidrotórax.) La ascitis es unamanifestación habitualmente tardía en la falla de la bomba derecha.

Sin embargo, en determinados factores etiológicos de la misma, especialmente en pacientes con pericarditis constrictiva o estenosis tricuspídea, pued e ser una de las manifestaciones iniciales y preeminentes en relacióncon el edema.

El drenaje de las venas de la pleura parietal a través de la ácigosen la cava superior explica el derrame pleural tardío que puede presentarse en estos enfermos.

5) Modificaciones en la diuresis. Oliguria y nicturia. La reducciói.de la diuresis de 24 horas (oliguria) es una de las manifestaciones esenciales de la falla de la bomba derecha, y la cuantía de la misma unimportante índice evolutivo del proceso y de la respuesta al tratamiento.

La nicturia, siempre presente, se explica por la. mayor resorción nocturna de los edemas. « w

Insufic iencia cardíaca 235

Diagnóstico del mecanismo de la falla. También en el caso de la bomba derecha, dos son los mecanismos fundamentales capaces de impedir que cumpla adecuadamente su función de expulsar la sangre haciala circulación menor.

1) Por obstáculo al llenado del ventrículo derecho. Esta contingencia se presenta en aquellos pacientes cuyo ventrículo derecho, pese a estar

indemne, no puede cumplir correctamente su cometido en razón de queun obstáculo mecánico dificulta su adecuado llenado.

2) Por pérdida de la fuerza contráctil del miocardio ventricular. Enestos casos, la falla está en el propio ven trículo que carece de la fuerzarequerida para expulsar en cada sístole el volumen sanguíneo adecuadohacia la circulación pulmonar.

Los signos que expresan la alteración anatómica (hipertrofia o dilatación) y claudicación del ventrículo derecho faltan en la primera contingencia y están siempre presentes en la segunda.

El latido sagital, la maniobra de Dressler positiva y el ritmo de galope derecho representan elementos semiológicos fundamentales para eldiagnóstico de afectación anatomofuncional del ventrículo derecho.

Diagnósti co de la causa de la falla. Establecido el diagnóstico defalla de la bomba derecha (insuficiencia cardíaca derecha), correspondedilucidar la causa que la ha provocado.

1) En todos aquellos pacientes en los que no se logra detectar com promiso ventricular derecho es lógico pensar en la posibilidad de un obstáculo al llenado ventricular, imputable en la mayoría de los casos a la pericardi tis constrictiva. "

En la pericarditis constrictiva, una coraza fibrosa gravita fundamentalmente sobre las cavidades derechas, comprometiendo el llenado diastó-lico al limitar su expansión.

En estos enfermos, la región precordial generalmen te es inmóvil. Nose ve ni se palpa choque de la punta. En algunos pacientes se observaun latido diastólico precordial, producto de la brusca detención del lle

nado ventricular ante la imposibilidad de distenderse por la coraza quelo envuelve.Los ruidos cardíacos se auscultan alejados, no se perciben habitual

mente soplos ni frotes y, en cambio, puede detectarse un tercer ruido protodiastól ico relacionado también con la brusca detención del llenadoventricular rápido.

Los signos de la perturbación hemodinámica que la pericarditis constrictiva condiciona se extienden más allá del corazón.

En condiciones fisiológicas, la inspiración provoca un descenso delnivel del pulso venoso. En estos pacientes, la inspiración no modificao eleva el nivel del pulso venoso y a esta situación se la denomina signode Kussmaul. f ■ -




Lajamplitud del pulso arterial disminuye escasamente en condicionesnormales durante la inspiración. En la pericarditis constrictiva, en cam bio, la inspiración provoca una notable disminución erTIá amplitud del pulso arteria l, denominándose a esta condición, también descrita por Kuss-maul, pulso paradójico.

La ascitis, a diferencia de las otras formas de falla de la bomba derecha, es precoz, significativa y puede estar presente aun en ausencia deedema.

Ante un paciente habitualmente joven, con signos evidentes de falla de la bomba derecha sin manifestaciones ostensibles de cardiopatía, PENSAR en pericarditis cons

trictiva.

En la estenosis tricuspídea, contingencia de observación excepcional,

la falla de la bomba derecha también se produce como consecuencia deun obstáculo al llenado ventricu lar. Faltan, en consecuencia, los signosde hipertrofia y o dilatación del ventrículo derecho. Un soplo presistó-"ico en el área tricuspídea es decisivo para el diagnóstico. En enfermosJibrilados, el soplo es mesodiastólico y adquiere una tonalidad más altaque el rolido mitral.

2) Con mucho mayor frecuencia, la bomba derecha falla como consecuencia de una pérdida en la fuerza del ventrículo derecho para expulsarla sangre hacía la arteria pulmonar (insuficiencia ventricular derecha).

La pérdida en la capacidad de expulsión del miocardio puede sobrevenir en un corazón derecho sometido a una sobrecarga de trabajo, talcomo sucede en pacientes con hipertensión pulmonar, estenosis pulmonaro insuficiencia tricuspídea, o bien en enfermos con su miocardio dañado por un proceso inflamator io o degenerativo, o afectado por una isqtiemia

aguda o crónica (cardiopatía coronaria). — En los pacientes con hipertensión pulmonar independientemente

de que el obstáculo pulmonar se halle a nivel precapilar, capilar o post-capilar (véase el capí tulo 24), los hallazgos'semiológicos que denotan larepercusión a nivel de la bomba derecha son similares.

La inspección de la región precordial permite detectar la presenciade un latido sagital corroborado por la verificación palpatoria de mr1a-~tido parasternal izquierdo (en 3 9, 4"? y 5*? espacio intercosta l), como ex presión de agrandamien to ventricular derecho. En estos pacientes, el segundo tono está reforzado en el área pulmonar a expensas del componente pulmonar y es posible tamb ién ausculta r un soplo sistólico eyectivo en el2? espacio intercostal izquierdo, producto de la dilatación de la arteria pulmonar. Con menor frecuencia también se ausculta un soplo protodias-

*


tólico, de carácter aspirativo, en 2*? y 3er. espacio intercosta l izquierdo,índice de insuficiencia funcional de la sigmoidea pulmonar.

En la yugular, la presencia de una pulsación presistólica "saltona"(onda "a" gigante) es de observación frecuente en la sobrecarga de tra

bajo de la bomb a derecha por hipertensión pulmon ar.

Es expresión de una sístole auricular muy enérgica. Tal como hemosdestacado, la hipertensión pulmonar, cualquiera que sea su causa, determina una sobrecarga de trabajo de la bomba derecha.

En aquellos pacientes en quienes el factor dete rminante de" la hipertensión pulmonar se halla en el propio parénquima del pulmón, se empleael término corazón pulmonar para destacar la correlación existente entrela perturbación anatomofuncional de la bomba derecha y el factor pulmonar desencadenante.

Clínicamente, el corazón pulmonar puede ser agudo, como sucede enciertas embolias de pulmón; subagudo en caso de tromboembolismo múltiple, infiltración pulmonar por colageñopatías o neoplasias, y crónico en pacientes con broncoenfisema o fibrotórax.

— En los enfermos con estenosis pulmonar valvular orgánica o infun-dibular como consecuencia del obstáculo que la estrechez acarrea para la

expulsión de la sangre, existe "hipotensión" en el territorio de la arteria pulmonar e h ipertensión en la cavidad ventricular derecha. La sobreca rgade trabajo subsecuente puede conducir con el tiempo a la claudicaciónde la bomba derecha.

La semiología és rica en signos en la estenosis pulmonar orgánica.Tanto la observación de un latido sagital, como la palpación de un latido parasternal izquie rdo intenso y sostenido, del 3° al 5° espacio, que seacentúa al inspirar, denotan el agrandamiento e hipertrofia ventricularderecha.

En el área pulmonar se comprueba un desdoblamiento permanentey variable del segundo ruido con disminución de la intensidad del com ponente pulmon ar. A ese nivel se ausculta un soplo sistólico eyectivo, quesuele acompañarse de frémito.

En la estenosis pulmonar, la contracción auricular también es muyintensa, y esta circunstancia fisiopatológica se manifiesta en el pulso yugular por una onda presistólica saltona (onda "a" gigante).

— La insuficiencia tricuspídea orgánica, contingencia por demás inhabitual, puede ser factor de sobrecarga de trabajo del ventrículo derechoy falla subsecuente de la bomba homónima.

La insuficiencia tricuspídea funcional consecutiva a la dilatación delventrículo derecho es mucho más frecuente. Claro está, que en estos casos, la insuficiencia tricuspídea no es la causa, sino la consecuencia de lafalla de la bomba derecha.

Caracterizan semiológicamente a la insuficiencia tricuspídea el latidoyugular sistólico positivo que sustituye al colapso sistólico venoso normal,la hepatomégalia pulsátil (pulso hepático) y la auscultación de un soplo




de regurgitación holosistólico en el área del ventrículo y la aurícula derecha.

- La pérd ida en la capacidad de expulsión del ventrículo derecho pue de producirse también como consecuencia de un daño miocárdico provocado por un padecimiento inflamatorio (miocarditis), por un procesodegenerativo (miocardiopatías) o por isquemia (coronariopattas). En estas circunstancias, los síntomas de falla de la bomba derecha excepcional-

mente se presentan aislados integrando habitualmente el cuadro de lainsuficiencia cardíaca global, a la que estos procesos miocárdicos conducen.

PACIENTES CON FALLA COMBINADADE LAS BOMBAS IZQUIERDA Y DERECHA

INSUFICIENCIA CARDÍACA GLOBAL

El ordenamiento de los pasos por cumplir ante un paciente con fallacombinada de las bombas izquierda y derecha es el siguiente:

— Diagnóstico de la falla. — Diagnóstico del mecanismo de la falla:

a) Por obstáculo al llenado ventricular izquierdo y derecho.

b) Por pérd ida de la fuerza contráctil del miocardio (insuficiencia ventricular izquierda y derecha).c) Por obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo y sobrecarga

de trabajo del ventrículo derecho. — Diagnóstico de la causa de la falla.

Por obstáculo al llenado ventricular izquierdo y derecho

< Taponamiento cardíaco por derrame pericárdico

Hipertensión arterialEstenosis aórticaInsuficiencia aórticaInsuficiencia mitralComunicación inter-

ventricular

Por pérdida de la fuerza contráctildel miocardio (insuficiencia ventricular izquierda y derecha)

Por sobrecarga de tra bajo con clau dicac ióninicial del ventrículoizquierdo

Por sobrecarga de tra bajo con claud icaci ónsimultánea de lcís ventrículos izquierdo y derecho

Doble lesión valvular aórtica y mitralcon estenosis mitraldominante

Por daño mio cárd ico f Miocarditis prim itiv o \ Mioca rdio patí a

Por isquemia miocárdi- f Cardiópa tia cor ona-. ca \ na

Por obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo y sobrecarga detrabajo del ventrículo derecho { Estrechez mitral con hipertensión pulmonar

t


Diagnóstico de la falla. Cuando los ventrículos izquierdo y derechofallan en su función de enviar la sangre hacia la circulación mayor y menor se produce un estado de insuficiencia combinada de las bombas izquierda y derecha, también denominado insuficiencia cardíaca global.

Los síntomas y signos que dependen de la falla de la bomba izquierdatienen una exteriorización dominante a través de la estasis sanguínea enel territorio venoso pulmonar (falla retrógrada) y evidencia menos espe

cífica, pero siempre presente por el déficit de aflujo en la circulación arterial sistémica (falla anterógrada por disminución del volumen minuto;fig. 65).

Los signos de claudicación de la bomba derecha hay que buscarlosen los territorios venosos de las venas cavas superior e inferior.

En los pacientes con insuficiencia cardíaca global, los síntomas noconstituyen la resultante de la suma de las manifestaciones clínicas pro pias de la falla de cada una de las bombas, por cuanto la claudicaciónsimultánea de ellas modifica las condiciones hemodinámicas y consecuentemente su exteriorización clínica.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca global presentan, como ex presión de la falla de la bomba izquierda, disnea^ ele esfuerzo y de decú bito.

Sin embargo, en este estado evolutivo avanzado de su enfermedad,

raramente padecen episodios de disnea paroxística nocturna o de edema,,agudo de pulmón. Esta aparente mejoría se debe al hecho de que alclaudicar también el ventrículo derecho, disminuye la presión venosa pul-

. monar. 'Los signos cardinales de la insuficiencia cardíaca derecha (fig. 66):

ingurgitación e hipertensión venosa, ^hepatomegalia y edemas, se acentúan.

La taqu icardia es común a la insuficiencia izquierda y derecha. Cuando la falla ventricular es la condicionante de la insuficiencia de la bomba,

pueden auscultar se ritmos de galope izquierdo y derecho.Cuando la falla miocárdica es severa, la cifra de tensión arterial máxi

ma desciende (presión decapitada).La cianosis de tipo periférico, imputable al bajo gasto cardíaco, es

generalizada , comprometiendo las zonas frías ( extremidades, nariz, meji

llas, labios y orejas).i

Diagnóstico de l mecanismo de la falla. Tres son los mecanismos fundamentales capaces de impedir que las bombas izquierda y derecha cum plan adecuadamen te su función de expulsar la sangre hacia la circulaciónsistémica y pulmonar, respectivamente.

Tal contingencia puede sobrevenir:

1) Por obstáculo al llenado ventricular izquierdo y derecho como consecuencia de un taponamiento cardíaco.

Cuando brusca o lentamente la cavidad pericárdica es asiento de un,derrame, el aumento de la presión intrapericárdica que se produce a raíz



240 Semiología y orien tación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares

de la escasa distensibilidad del pericardio, compromete el llenado diastó-lico de ambos ventrículos y perturba la expulsión sistólica hacia las arteriasaorta y pulmonar.

El cuadro clínico varía en consonancia con el tipo y la rapidez deinstalación del derrame pericárdico.

En los casos agudos (hemopericardio, por ejemplo) cantidades de lí

quido que oscilan alrededor de 200 mi son suficientes para producir síntomas de taponamiento cardíaco.Cuando los derrames se instalan lentamente (pericarditis tuberculosa,

por ejemplo ) son necesarias cantidades de líquido que oscilan alred edorde 1000 mi para p roducir iguales manifestaciones.

En los casos agudos se ha descrito una tríada típica de compresión:

Ante un paciente que bruscamente tiene signos de hipertensión venosa, coincidentes con signos de hipotensiónarterial y cuyo corazón es chico y está "quieto", PENSAR

en taponamiento cardíaco y proceder en consecuencia.

El hallazgo de un corazón chico y "quieto" quizá sea el elemento de juicio de mayor significación para responsabilizar a un taponamiento cardíaco agudo como factor determinante de una insuficiencia cardíaca glo

bal .Por su parte, en un paciente con área cardíaca aumentada contribu

yen al diagnóstico de falla global de ambas bombas por taponamientocardíaco crónico el hallazgo de un frote pericárdico, el desplazamientohacia la derecha del borde homónimo del corazón y la palpación del choque de la punta, en los casos en que es posible detectarlo, por dentrodel borde izquierdo de la matidez cardíaca.

Menor especificidad se confiere al signo de Kussmaul, al pulso arterial paradójico, al apagamiento de los ruidos cardíacos sin soplo, y al ali

vio de la disnea cuando el paciente se inclina hacia adelante.

La punción pericárdica positiva y la mejoría de los síntomas con la evacuación, certifican el diagnóstico de insuficiencia cardíaca global por taponamiento cardíaco.

2) Por pérdida de la fuerza contráctil del miocardio (insuficienciaventricular izquierda y derecha). En estas circunstancias, agotados susmecanismos de adaptación, ambos ventrículos han perdido su capacidad


para expulsar en cada sístole el volumen sanguíneo adecuado hacia lacirculación sistémica y pulmonar.

El diagnóstico se formula en estos casos ante la presencia de signosque denotan alteración anatómica (hipertrofia y dilatación) y claudicación de ambos ventrículos. (Véase Diagnóstico de falla de ambas bombas por pérdida de la fuerza contráctil del miocardio.)

3) Por obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo y sobrecarga detrabajo del ventrículo derecho. Una valvulopatía aislada, la estrechez mitral severa, puede da r lugar a síntomas y signos de insuficiencia cardíacaglobal al provocar un obstáculo de cuantía singular para el normal llenado ventricular izquierdo sobrecargando consecuentemente a través deuna hipertensión pulmonar, al ventrículo derecho.

Diagnóstico de la causa de la falla. Establecido el diagnóstico y mecanismo de la falla de ambas bombas (insuficiencia cardíaca global), corresponde determinar la causa que la ha provocado.

1) Ratificado el diagnóstico de taponamiento cardíaco, los antecedentes y fundamentalmente las características del líquido de punción del pericardio permiten dilucidar el factor etiológico del derrame.

2) Con mucho mayor frecuencia las bombas derecha e izquierda fallan como consecuencia de una pérdida de la fuerza contráctil del miocardio (insuficiencia ventricular izquierda y derecha combinadas).

La pérdida en la capacidad de expulsión del miocardio puede sobrevenir como consecuencia de una sobrecarga de trabajo con claudicacióninicial del ventrículo izquierdo. En estos pacientes, los síntomas y signosimputables a la causa determinante (hipertensión arterial, estrechez aórtica, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, comunicación interventricular)aportan valiosa información semiológica para interpretar adecuadamentelas secuencias en las etapas que conducen a la insuficiencia cardíaca glo

bal. (Véase Claudicación de la bomba izquierda.)La falla secundaria del ventrículo derecho se produce en estos casos

cuando la estasis vinculada con la insuficiencia de la bomba izquierda produce alteraciones anatómicas y funcionales en el territorio pulmonar queconducen a una hipertensión pulmonar.

La sobrecarga de trabajo con claudicación simultánea de ambos ventrículos puede producirse cuando existe una doble lesión valvular.

Tal el caso de la asociación de una estrechez o insuficiencia aórtica,que determina falla de bomba izquierda, con una estrechez mitral severaque a través de la hipertensión pulmonar provoca sobrecarga de trabajoy posterior claudicación del ventrículo derecho.

El diagnóstico de insuficiencia ventricular izquierda y derecha simultáneas por daño miocárdico primitivo en las miocarditis y miocardiopatíaso por isquemia miocárdica en las cardiopatías coronarias, ya ha sido enunciado al referirnos a la falla de las bombas izquierda y derecha por se par ado .




3) En pacientes con estenosis mitral severa e hipertensión pulmonarsecundaria existe un obstáculo al llenado ventricular izquierdo y una sobrecarga de trabajo del ventrículo derecho capaces de provocar una fallade ambas bombas.

La anamnesis y el examen físico con la típica signología de la estenosis mitral orientan fácilmente hacia el diagnóstico anatómico y etiológicoen estos pacientes.

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Síndromes que dependende una insuficienciaen el aporte nutritivoal propio corazón

SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA Y CRÓNICA

QUÉ DEBE ENTENDERSE POR INSUFICIENCIA CORONARIA

Conceptualmente se considera que existe insuficiencia coronaria entodas aquellas situaciones fisiopatológicas que resultan de una desproporción entre el aporte nutricio del corazón a través de las coronarias y losrequerimientos de oxígeno de la fibra miocárdica.

Si bien es cierto que un síndrome de insuficiencia coronaria, cualquiera que sea su intensidad, puede sobrevenir como consecuencia dediversos padecimientos radicados en las propias arterias nutricias del corazón o fuera de ellas:

Ante un paciente con un cuadro de insuficiencia coro-naria aguda o crónica, siempre PENSAR en primera ins-

tancia que el factor etiológico es la aterosclerosis coronaria.

Las distintas situaciones capaces de conducir a la insuficiencia coronaria pueden hallarse:

1) En la bomba izquierda insuficiente para aportar un caudal adecuado en cantidad y unidad de tiempo a las coronarias. Un ejemplo típicoson los pacientes con estenosis aórtica.

2) En las mismas arterias coronarias, como sucede en la aterosclerosis, en las colagenopatías o en la lúes aórtica con compromiso del óstium.

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3) En la propia sangre que circula por las coronarias incapaz detrasportar el oxígeno necesario, sea por anemia, por hemoglobinopatía o por procesos que pertu rban la hematosis (anoxia) .

4) Por aumento de los requerimientos de oxígeno por parte del corazón, como ocurre en la hipertrofia cardíaca, las taquicardias paroxísticaso el hipertiroidismo.

Entre los factores etiológicos capaces de determinar síndromes coronarios agudos y crónicos, la aterosclerosis de las propias coronarias se destaca por su importancia y frecuencia.

Tan dominante es esta preponderancia que se considera a la cardio- patí a coronaria aterosclerosa como la forma más común de enfermedadcardíaca del adulto.

La repercusión del déficit de irrigación sobre la fibra miocárdica tienedistinta magnitud en relación con su cuantía y duración.

Los trastornos pueden limitarse a perturbaciones funcionales transitorias o llegar a la fibrosis y necrosis isquémica focal o difusa.

CÓMO SE PRESENTA UN ENFERMO CON INSUFICIENCIA CORONARIA

La posibilidad de estar ante un paciente con una insuficiencia coronaria (cardiopatía isquémica) debe ser considerada ante un adulto quese presenta:

— Con dolor torácico. — Con arritmia.

— Con estado sincopal o de shock. — Con síntomas de insuficiencia cardíaca (habi tualme nte por falla

de la bomba izquierda).

Pacientes con insuficiencia coronaria que presentan dolor torácico

Un dolor torácico puede responder a causales cardíacas o extracardía-cas. (Véase el capítulo 1.) Cuando es expresión de insuficiencia coronaria posee atribu tos característ icos que permiten individualizarlo. Algunos deellos son propios de la isquemia aguda y otros variables de acuerdo conel grado de afectación de la fibra miocárdica.

Estas variaciones en los caracteres del dolor representan una de las pautas clínicas de mayor significación para la diferenciación semiológicade los tres síndromes agudos de insuficiencia coronaria: angina de.pecho,intermedio e infarto de miocardio. La significación inmediata de cadauna de estas tres situaciones es distinta por cuanto representan insuficiencia transitoria del flujo coronario, déficit irrigatorio de mayor duración, pero sin llegar a la necrosis, y necrosis de miocardio, respectivamente.

«

Síndromes de insuficiencia en aporte nutrit ivo al corazón 245

Dolor de la angina d e pecho. Los atributos del dolor en la anginade pecho en cuanto se refiere a localización, propagación, intensidad, duración, calidad y factores precipitantes han sido extensamente descritosen el capítulo 1. En este momento tan sólo consideramos oportuno insistir en los factores que determinan su presentación, en la breve duracióny en la forma como desaparece, sintetizados en el siguiente aforismo:

Dolor retrosternal constrictivo, provocado por esfuerzo,emoción o frío, fugaz o que no sobrepase los 10 minutosde duración, que desaparece espontáneamente con el re poso o instantáneament e con trinit rina sublingual, conforma el contexto clínico que induce a PENSAR en an

gina de pecho.

Dolor en el síndrome intermedio. Dolor de localización, propagacióny calidad semejante a los de la angina de pecho, de mayor duración (20

a 60 minutos), no siempre provocado por esfuerzos, emociones o frío, y quesuele no responder a la trinitrina.

Dolor en el infarto de miocardio. También para los atributos deldolor en el infarto de miocardio remitimos al lector al capítulo 1. Destacamos tan sólo en este momento la posibilidad de aparición durante elreposo, la intensidad progresiva, el carácter aflictivo, la prolongación durante horas y la rebeldía a la medicación.

Debe también tenerse presente que un dolor epigástrico intenso puede representar la expresión clínica de un infarto de miocardio.

Pacientes con insuficiencia coronaria que presentan una arritmia

Una taquiarritmia o bradiarritmia crónica puede responder a diversascausas.

En adultos o ancianos, las arritmias, especialmente la fibrilación auricular y los bloqueos, deben inducir a pensar que el substrato anatómicoque los determina es una cardiopatía por insuficiencia coronaria crónica(miocardiosclerosis o cardiopatía isquémica crónica).

Un cambio brusco en el ritmo cardíaco, especialmente en casos de fi brilación auricular , aleteo auricular, taqu icardia ventricu lar o bloqueo puede ser heraldo atíp ico, pero no infrecuente de la instalación de un infartode miocardio. Estas arritmias pueden presentarse como única manifestación clínica de la necrosis, coincidiendo con el dolor de origen coronario(arritmias dolorosas) o en el curso evolutivo de un infarto reconocido.




Pacientes con insuficiencia coronaria que se presentancon un estado sincopa! o de shock

En enfermos con infarto de miocardio, otra manifestación inicial atí- pica pero cont undentemente llamativa es u n estado sincopal, situación a laque se llega por diversos mecanismos capaces de reducir el volumen minuto: reacción vasovagal, fibrilación ventricular paroxística, bloqueo auricu-

loventricular completo.En estos casos, el dolor del infarto puede quedar enmascarado porla pérdida de conocimiento.

El shock cardiogénico (véase el capítulo 16) representa una eventualcomplicación en el caso de un infarto de miocardio previamente reconocido, o con menor frecuencia la manifestación inicial de un infarto indoloro. Las dificultades diagnósticas suelen ser mayores en esta últimacontingencia.

Pacientes con insuficiencia coronaria que se presentan con síntomasde insuficiencia cardíaca (habitualmente por falla de la bomba izquierda)

El deterioro que la insuficiencia coronaria crónica puede produciren la fibra miocárdica reemplazando el tejido muscular por tejido fibroso

con zonas de micronecrosis difusa (miocard iosclerosis), conduce irremisi blemente a la dila tación y pérdida de la capac idad contráct il de los ventrículos.

Recordando esta secuencia anatomofuncional fácil es interpretar cómo una insuficiencia coronaria crónica puede evidenciarse clínicamente por una falla de la bomb a izquierda o por una insuficiencia cardíaca glo bal.

Un infarto de miocardio puede también comprometer en forma agudala capacidad de trabajo de la fibra miocárdica y generar a través de la brusca claudicación de la bomba izquie rda un cuadro de disnea paroxística o de edema agudo de pulmón.

CUALES SON LOS GRANDES SÍNDROMES QUE PUEDE PROVOCARLA INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA Y CRÓNICA

Ante un paciente en el que se presume la existencia de una insuficiencia coronaria aguda o crónica cualquiera que haya sido la forma de

presen tación los restantes rasgos clínicos y las investigaciones complementarias entre las qu e destaca el valor de la electrocardiografía, contribuirána la elucidación diagnóstica definitiva.

Los síndromes de insuficiencia coronaria pueden ser:

r Angina de pechoAgudos < Síndrome intermedio

L Infarto de miocardio

C ó icos -f ^rd fopa üa isquémica crónica o miocardios- j Arritmias \_ clerosis \ Insuficiencia cardíaca

4

Síndromes de insuficiencia en aporte nutritivo al corazón 247

Pacientes con angina de pecho. Un síntoma, el dolor torácico conlos caracteres, circunstancias de aparición y formas de alivio ya enunciados, define por sí solo toda la enfermedad, habida cuenta de que en lamayor parte de los casos de angina de pecho por aterosclerosis coronaria,el examen cardiovascular es normal.

La evidencia subjetiva de una angina de pecho no siempre es referida por el paciente como dolor.

Puede ser descrita en términos que deben ser considerados comoequivalentes del dolor: sensación de constricción, tensión, pesadez o ardorretrosternal, opresión cervical o distensión epigástrica.

Cuando la insuficiencia coronaria no es de origen aterosclerótico (estenosis aórtica, aortitis luética, anemia), los hallazgos del examen físicoque denotan la enfermedad original orientan el diagnóstico etiológico.

Los pacientes con angina de pecho pueden consultar con motivo del primer dolor o sólo hacerlo cuando han presentado reiterados episodiosanginosos.

En esta última eventualidad, la constante relación con los factores-desencadenantes adquiere singular valor diagnóstico.

La repetición de la angina de pecho en el tiempo sigue un cursomuy variable que oscila desde la presentación esporádica hasta su aparición varias veces en un mismo día.

Pacientes con síndrome intermedio. En estos casos, en forma agudao subaguda se presenta un dolor precordial con caracteres similares a losde la angina de pecho, pero con diferencias de grado que lo distinguen,entre las que destaca su mayor intensidad. La duración del dolor es más prolongada, manteniéndose entre 20 minutos y una hora.

Aparece en forma espontánea o por factores precipitantes mínimos,incluso durante el reposo, acompañándose de palidez, sudación y circuns-tancialmente ritmo de galope.

El síndrome intermedio, también denominado insuficiencia coronariaaguda de Master, es la expresión habitual de una isquemia miocárdica prolongada sin necrosis. Puede ser provocado por un padecimiento intrínseco de las coronarias o por procesos que transitoriamente reducen el flujo

sanguíneo coronario en forma significativa.Esta última contingencia se vincula primariamente con una perturbación hemodinámica de carácter funcional provocada por distintos factorescomo el shock, la hemorragia aguda, el síncope vasovagal, la embolia pulmonar, los estados anóxicos, ciertas taquiarritmias.

El estudio enzimáticb y electrocardiográfico son decisivos para descartar el infarto de miocardio.

Pacientes con infarto de miocardio. El cuadro clínico con el que se presenta un enfermo con infarto de miocardio puede ser típico y orientarrápidamente el diagnóstico, o atípico, creando en estas circunstancias dificultades para quien no esté advertido de estas formas de comienzo.

#



248 Semiología y orientac ión diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares

En la primera eventualidad, el dolor con los atributos que lo individualizan es el elemento semiológico inicial, dominante y característico (véase el capítulo 1). Habitualmente retrosternal, puede propagarse u ocasionalmente presentarse exclusivamente en la región anterior de amboshemitórax, en epigast rio, en el dorso, en ambos hombros, maxilar inferiore incluso en codos y muñecas (preferentemente del lado izquierdo).

Dolores torácicos atípicos o verdaderas anginas de pecho constituyenvaliosos pródromos que pueden presentarse en los días que preceden alinfarto.

El dolor es descrito por los enfermos en forma muy variada, pero lareferencia a una sensación opresiva, constrictiva, de plancha, de carácterangustiante, casi siempre está presente.

Alcanza rápidamente su máxima intensidad y se mantiene sin intermitencias durante un período variable que oscila generalmente entre media y varias horas. No se alivia con la nitroglicerina y en algunos enfermos sólo cede ante la administración de opiáceos.

El dolor puede comenzar durante el día, con el paciente en reposoo en actividad, o despertarlo bruscamente durante la noche, representandola manifestación inicial de la enfermedad o la culminación de una historia de episodios anginosos, repetidos durante meses o años.

En esta última eventualidad, los enfermos son capaces de diferenciarlos caracteres de ambos tipos de dolor.

Un grupo reducido de pacientes, que no superan el 10 por ciento,especialmente diabéticos y ancianos, tienen infarto de miocardio sin dolor.

Coincidiendo con el dolor pueden aparecer náuseas y vómitos.Si la localización es epigástrica, se plantea el diagnóstico diferencial

con padecimientos abdominales agudos. (Véase el capítulo 1.)Los hallazgos físicos en los enfermos con infarto de miocardio adquie

ren parti cular significación. Puede n estar presentes desde el comienzo dela enfermedad o tan sólo aparecer al sobrevenir complicaciones en el cursode ésta.

La facies expresa la profunda angustia, el intenso dolor y la sensación de gravedad que el paciente experimenta. La piel está pálida, fría

y sudorosa.Los valores de la presión arterial, tanto en normotensos como en hi- pertensos , pueden tene r una ligera elevación inicial producto de la ansiedad y el dolor; mantenerse normales o, como generalmente sucede, serinferiores a los habituales del paciente.

En cualquiera de estas contingencias, lo corriente es que en las horas0 días subsiguientes se produzca un descenso tensional.

La magnitud de dicho descenso y los síntomas concomitantes permitirán establecer si se trata tan sólo de una hipotensión arterial o se configura el cuadro clínico de un shock cardiogénico por falla anterógradade la bomba izquierda.

La hipotensión arterial, cuya valoración seriada es fundamental, puedo ser moderada o llegar hasta valores de 80 mm Hg de máxima con

Síndromes de insuficiencia en aporte nutritivo al corazón 249

conservación de la presión del pulso, sin signos ni síntomas que denotendeterioro grave en el flujo sanguíneo cerebral, renal y cutáneo.

Muy distinto es el contexto clínico cuando en un paciente con uninfarto de miocardio la hipotensión arterial es uno de los signos que integran el cuadro del shock cardiogénico.

En estas circunstancias, la confusión mental, la piel muy fría y hú

meda, la oliguria o anuria, son exponentes clínicos que evidencian el gravehipoflujo sanguíneo cerebral, cutáneo y renal, respectivamente. (Véaseel capítulo 16.)

Los caracteres del pulso varían en consonancia con las perturbacioneshemodinámicas o del ritmo cardíaco que pueden ocurrir.

El pulso habitualmente es taquicardíaco, de escasa amplitud (pulso parvus) y difícil de dete ctar en los casos de shock cardiogénico (filiforme).

Las frecuentes arritmias que complican al infarto de miocardio (extra-sistolia, fibrilación auricular, bloqueos) alteran la frecuencia y regularidaddel pulso arterial.

La intensidad de los tonos cardíacos suele disminuir, es frecuente laauscultación de un galope auricular o ventrícular en casos de falla de la

bomb a izquierda y de frotes pericárdicos en los pacientes que complicancon pericarditis epistenocardíaca.

La presencia de un soplo sistólico de regurgitación mitral puede re presentar la exteriorización semiológica de la disfunción o rupt ura de unmúsculo papilar.

La aparición de estertores en las bases pulmonares, de disnea paroxís-tica o de edema agudo de pulmón son índices elocuentes de la falla de labomba izquierda que algunos infartos pueden desencadenar. (Véase elcapítulo 17.)

Los signos de falla de la bomba derecha son infrecuentes, como manifestación inicial, en los enfermos con infarto de miocardio.

La hipertermia, que no sobrepasa los 38° y se mantiene h abitualme ntedurante un período de 7 días, sólo aparece a las 24 horas de iniciado elcuadro.

La forma de presentación del infarto de miocardio puede ser atípicaen aquellos pacientes en los que el dolor no es el elemento dominante

o falta totalmente.Consecuentemente se elevan a primer plano otros signos o alguna desus complicaciones evolutivas (shock cardiogénico, síncope, edema agudode pulmón, arritmias).

Los síndromes neurológicos, precoces por trombosis o tardíos por em bolia cerebral , y las embolias arteriales periféricas, son complicaciones infrecuentes en el infarto de miocardio agudo.

Pacientes con síndromes coronarios crónicos. La insuficiencia nutri tiva del corazón, crónicamente mantenida, deteriora en forma lenta y progresiva el estado anatómico y funcional de la fibra miocárdica, dando lugara una entidad de muy frecuente observación clínica denominada cardio- patía isquémica crónica o miocardiosclerosis.



250 Semiología y orientación diagnóslica de las enfermedades cardiovasculares

Los pacientes con insuficiencia coronaria crónica pueden permanecerasintomaticos durante años mientras el flujo sanguíneo coronario alcancea subvenir a las necesidades mínimas del corazón, manteniendo un equilibrio adecuado entre posibilidades de aporte y requerimientos.

Las arritmias y la insuficiencia cardíaca constituyen lasdos grandes formas de expresión clínica de la insuficienciacoronaria crónica.

En estos enfermos, cuya evolución suele prolongarse durante años, puede n produc irse pequeños infartos clínicamente asintomaticos o episodios de insuficiencia coronaria aguda de mayor relevancia, evidenciados

por angina de pecho o infarto de miocardio.

El espectro clínico de la enfermedad coronaria tiene am

plia gama de manifestaciones, agudas y crónicas, que vadesde el dolor anginoso hasta la insuficiencia cardíaca .

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V

Pacientes convalvulopatías orgánicascrónicas

Las enfermedades adquiridas de las válvulas cardíacas, cualquieraque sea su etiología, o las congénitas consecutivas a perturbaciones en laembriogénesis, dan lugar, en última instancia, a dos grandes tipos de alte-raciones anatomofuncionales: la estrechez y la insuficiencia valvular, queen algunos pacientes se presentan asociadas.

El diagnóstico deestenosis valvular orgánica implica el reconocimien

to de xm obstáculo definitivo al pasaje de la sangre, en el sentido normal _de la corriente, como consecuencia de una disminución en el calibre delorificio valvular.

1S1 grado d e perturbac ión hemodinámica está en directa correlacióncon la magnitud de la estenosis orificial.

— Cuando la estrechez está localizada en las válvulas mitral o tricús pide el o los soplos, que denotan la dificultad en el pasaje desangre desde las aurículas hacia los ventrículos, se auscultan durante la diastole_,_

— Cuando la estrechez está localizada en las sigmoideas aórtica C; pulmonar, el soplo, que denota la dificultad en el pasaje de la sangre desde los ventrículos hacia las arterias aorta y pulmonar, seausculta durante la sístole.

El diagnóstico de una insuficiencia valvular orgánica implica el reconocimiento de la existencia de un reflujo de sangre en sentido opuestoâl normal de la corriente como consecuencia de una imperfecta coaptaciónde las válvulas en un momento del ciclo cardíaco en el que fisiológicamente corresponde que estén cerradas.

También en este caso, el grado de perturbación hemodinámica, quela circulación contracorriente origina, guarda directa correlación con lamagnitud de la incompetencia orificial.

— Cuando la insuficiencia está localizada en las válvulas mitral otricúspide, el soplo, que exterioriza el reflujo de sangre desde losventrículos hacia las aurículas, se ausculta durante la sístole.




— Cuando la insuficiencia está localizada_en las válvulas sigmoideasde la aorta o pulmonar, el soplo, que exterioriza el réflüio ae san-gre desde uno de estos grandes vasos hacia el ventrículo respectivo, se ausculta durante la diástole.

CÓMO SE DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTEUNA VALVULOPATÍA ORGÁNICA

Un correcto examen semiológico, adecuadamente valorado, aporta elementos de juicio suficientes como para formular un diagnóstico de certeza de todas las valvulopatías orgánicas crónicas.

Los hallazgos clínicos que denotan la existencia de unavalvulopatía orgánica crónica pueden ser cardíacos y ex-

tracardíacos.

A nivel del corazón, las enfermedades valvulares pueden exteriorizarse por las modificaciones que provocan en los ruidos cardíacos, por laaparición de ruidos agregados, y fundamentalmente por la presencia desoplos y frémitos.

Claro está que la repercusión hemodinámica que la valvulopatía condiciona también puede tener traducción semiológica, y en estos casos, laexploración.suele detectar un agrandamieñto de determinadas cavidadesdel corazón o signos que denoten la gravitación de la afección valvularsobre los territorios arterial o venoso.

En los padecimientos valvulares, los antecedentes del enfermo representan un valioso aporte para el diagnóstico etiológico de la afección.

CUÁL ES LA HISTORIA NATURALDE UNA VALVULOPATÍA ORGÁNICA

Una valvulopatía orgánica de carácter congénito o adquirido, cualquiera que sea su "naturaleza y localizaciÓn, condiciona una repercusiónhemodinámica cuya magnitud guarda directa correlación con el grado leve,mediano o grave de la incompetencia o estenosis orificia!.

La historia natural de una valvulopatía constituida está signada, en primera instancia, por la magnitud del defecto orificial y la consecuenterepercusión sobre el miocardio (sobrecarga de trabajo).

En segundo término, sin que este ordenamiento implique secuenciacronológica, el compromiso asociado del miocardio (miocarditis, miocar-diosclerosis), la posibilidad de que el defecto orificial se acentúe y las

Valvulopat ías orgánicas crónicas 253

complicaciones de diferente tipo y localizaciÓn, representan factores quetambién suelen gravitar en la evolución de la afección.

Las contingencias que pueden sobrevenir en el curso de una valvulo patí a orgánica varían en grado sumo. Sin embargo, con un interés primariamente didáctico, es conveniente señalar cuatro grandes modalidadesevolutivas:

1) Que el grado de repercusión hemodinámica no alcance un nivelsuficiente como para provocar una insuficiencia cardíaca (valvulopatíaorgánica crónica compensada).

2) Que en un lapso muy variable, que puede oscilar entre pocosdías (destrucción valvular en la endocarditis bacteriana aguda) y muchosaños (estrechez mitral), se produzca la insuficiencia cardíaca (valvulopatía orgánica .crónica con descompensación cardíaca subsecuente).

3) Que una complicación infecciosa, la endocardit is, se injerte en unaválvula previamente afectada (valvulopatía orgánica con endocarditis so-breagregada).

4) Que otro tipo de complicaciones adquiera magnitud tal que latrasforme en factor dominante del cuadro clínico (embolia cerebral enla estrechez mitral).

CUÁLES SON LOS FACTORES ETIOLÓGICOS MÁS COMUNESEN PACIENTES CON VALVULOPATÍAS ORGÁNICAS CRÓNICAS

La fiebre reumática, la esclerosis valvular, la lúes, las disembriogéne-sis valvulares, constituyen las causales más frecuentes de valvulopatías or-gánicas.

Sucede, sin embargo, que cada factor etiológico afecta en forma preferente o exclusiva determinadas válvulas. Así, por ejemplo, la lúes selocaliza únicamente en la aorta, en la que provoca insuficiencia y nuncaestrechez. El reumatismo agrede fundamentalmente las válvulas mitral y

jaór tica , provocando estrechez y o insuficiencia; excépcionalmenté se localiza en la tricúspide. La aterosclerosis (esclerosis valvular) afecta pre

dominantemente la aorta, ocasionando estenosis y o insuficiencia.Un trastorno en la embriogénesis puede afectar cualquiera de las válvulas cardíacasTperolasûeadquieren significación estadística por lohabitual de su presentación son la estenosis pulmonar y la estenosis aór-

Con escasa frecuencia, una valvulopatía orgánica crónica puede serimputable a una enfermedad del colágeno, a la gota, etcétera.

Aplicando el criterio precedentement e enunciado, analizaremos el diagnóstico clínico, la historia natural y los factores etiológicos más comunesde cada una de las valvulopatías orgánicas crónicas.




PACIENTES CON ESTRECHEZ MITRAL

CÓMO SE DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE UNA ESTENOSIS MITRAL

Por la semi o lo gía cardíaca

La estenosis mitral PS «nn valvnlonatía orgánica con signos perfectamente definidos y característicos, que se presentan 3 a 10 años despuésde un episodio _de fiebre.reumática.

La palpación de un primer ruido intenso, acompañado de la percepción de un frémito diastólico en lá punta, representan dos elementossemiológicos de orientación inicial, que se integran con los importantessignos auscultatorios de esta valvulopatía.

El chasquido de apertura de la mitral es el signo que, aislado, tienemayor valor diagnóstico.

Claro está que también son característicos el soplo presistólico, elreforzamiento del primer ruido y el rolido mesodiastólico. (Véanse los ca pítulos 10 y 11.) — ~ " " — " " "

Por la presencia de síntomas y signos que denotan la repercusiónhemodinámica provocada por la afección o que revelan la aparición

de alguna de sus complicacionesLa escasa repercusión hemodinámica que tienen algunas estenosis mi-

trales durante un periodo más o menos prolongado, explica que puedanser diagnosticadas en pacientes que presentan tan sólo los hallazgos físicosde la semiología cardíaca.

Sin embargo, lo habitual es que tras un período variable aparezcanmanifestaciones cardíacas y extracardíacas que constituyen índices elocuentes de la repercusión funcional o de complicaciones de la enfermedad.

ha perturbación hemodinámica consiste fundamentalmente en la estasis retrógrada, que se inicia en la aurícula izquierda que se dilata y puedellegar a fibrilarse y se extiende a través^ de las venas pulmonares, provo-

. cando a raíz de la estasis pulmonar pasiva (veno sa) disnea, hemoptisisy en algunos pacientas edema agudo de pulmón.

La puesta en marcha de mecanismos protectores del pulmón (vasoconstricción arteriolar reactiva) conduce a la hipertensión pulmonar, quea su vez puede provocar el desfallecimiento del ventrículo derecho (fig. 67).

Las complicaciones derivan fundamentalmente de las embolias des prend idas de trombos que„se producen en la aurícula izquierda ectasica(fig- 67).

La disnea es uno de los primeros síntomas en la estenosis mitral. Se prese nta inicialmente ante los esfuerzos, y su intensidad guarda correla-ción con la magnitud del obstáculo valvular.

La dispar tolerancia de los mitrales, a veces aparentemente paradó jica, ante los distintos grados de estenosis valvular, clásicamente atribuidaa susceptibilidad individual, se explica perfectamente teniendo en cuenta

Fie. 67. Repercusión anatomofuncional y complicaciones de la estenosis mitral: 1, Di latación auricular izquierda: fibrilación auricular; 2, estasis venosa pulmonar: disnea,hemoptisis; 3, hipertensión pulmonar; 4, hipertrofia de cavidades derechas y falla posterior de la bomba derecha; 5, embolias en la circulación sistémica (cerebral, renal,

extremidades).

las variaciones en los mecanismos de adaptación que a nivel del circuitomenor pueden ocurrir (aumento de la resistencia vascular pulmonar, producción de una barrera intersticial alveolocapilar y de cortos circuitos venosos broncopulmonares).

El desarrollo de estos mecanismos protectores también justifica laaparente mejoría que suelen experimentar algunos mitrales que luego desufrir disnea paroxística e incluso edema agudo de pulmón, no vuelvena presentarlos a pesar del curso prolongado de la afección, a diferenciade lo que ocurre en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda.

En términos generales, la intensidad de la disnea de esfuerzo es unexponente clínico de la evolutividad y repercusión de la afección.

Presente inicialmente ante grandes esfuerzos, limita en el curso deltiempo , insensible o manifiestamente, la actividad física habitual de los.enfermos, hasta trasformarse en disnea permanente con ortopnea.

La ESTENOSIS MITRAL es una enfermedad ESENCIALMENTE DISNEIZANTE.




Las hemoptisis, síntoma de la estasis venosa pulmonar q expresión dealguna complicación pulmonar, son frecuentes en los enfermos con estenosis mitral. Pueden adquirir el carácter de simple expectoración hemop-toica o de hemoptisis franca.

La hemoptisis síntoma se presenta en los primeros estadios de la en-fermedad y se reitera como tal en un lapso que no sobrepasa los 2 a 3años. Se vincula con la ruptura de pequeñas venas dilatadas.

Cuando la hemoptisis sobreviene en etapas^posteriores de la afecciónsuele ser índice de iina| complicación: el infarto de pulmón.

La estenosis mitral es una ENFERMEDAD HEMOPTI-ZANTE.

Las palpitaciones de esfuerzo o de reposo también son frecuentes enlos mitraíes. Denota n habitualmente la presencia de arritmias, especial-,mente extrasístoles, fibrilación auricular o crisis de taquicardia supraven-

tricular.

La estenosis mitral es una "ENFERMEDAD PALPITANTE".

La tos y las frecuentes bronquitis son índices de la sensibilizaciónante las infecciones, favorecidas por la congestión pulmonar.

La facies pálida con cianosis de las mejillas, de los pabellones auriculares y de los labios en un paciente jovencon disnea de esfuerzo, asociada con cianosis leve demanos y pies, debe sugerir la posibilidad de una estenosis

mitral.

Es importante destacar que un enfermo con estenosis mitral que he-modinámicamente no había provocado síntomas que motivaran un examenmédico, pue de llegar a la primera consulta con manifestaciones propiasde una complicación de la afección.

Válvulopatías orgánicas crónicas 257

Ante un paciente joven con hemiplejía, hematuria o síndrome isquémico agudo de los miembros, PENSAR en la

posib ilidad de que se trat e de una emboli a con pun to de par tida de una estenosis mitr al.

La estenosis mitral es una ENFERMEDAD EMBOLI-ZANTE.

CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA ESTENOSIS MITRAL

La evolución de una estenosis mitral varía en relación con diversosfactores, entre los que destacan:

La magnitud del defecto orificiaL que puede ser leve, moderadofl severo.

— En la estenosis mitral de grado leve (área orificial inferior a lonormal, pero superior a 1,5 cm 2), la tolerancia a la afección esmuy buena y el período de latencia clínica suele prolongarse durante muchos años.

El diagnóstico se formula por la auscultación con motivo deun examen semiológico de rutina.

— En la estenosis mitra l de grado moderado (área orificial entre1 y 1,5 cm2), los síntomas que cara cterizan a la afección, especialmente disnea, hemoptisis y palpitaciones, se instalan en forma progre siva, pero ello no significa que los pacientes estén a cubiertode una grave complicación, el edema agudo de pulmón, por cuanto en este momento de la evolución los mecanismos protectoresa nivel pulmonar, todavía no se han establecido plenamente.

— En la estenosis mitral de grado severp(área orificial inferior a.1 cm 2), la disnea ante esfuerzos moderados,,los episodios de disnea parodística nocturna y de edema agudo de pulmón configuranel contexto clínico habitual.

En este grupo de pacientes, la repercusión hemodinámica sobre el circuito menor es tan importante que, si superan los episodios iniciales de edema agudo de pulmón, desarrollan una hipertensión pulmonar que, aunquerepresenta un mecanismo de protección contra el edema agudo, por otro ladorápidamente los conduce a la sobrecarga de trabajo y subsiguiente claudicación ventricular derecha (estenosis mitral con hipertensión pulmonarreactiva).




La participación de mecanismos protectores o de compensación. Elobstáculo que representa la estenosis mitral condiciona una estasis pasivaque en forma retrógrada alcanza el pulmón.

La disnea paroxística y los episodios de edema agudo de pulmón se presentan como consecuencia de esta situación anómala.

La vasoconstricción arteriolar reactiva constituye la resultante de loscomplejos mecanismos que para proteger el pulmón se ponen en acción.

La hipertensión pulmonar activa no es más que la

consecuencia de

esta vasoconstricción.

El compromiso asociado del miocardio (miocarditis). La afectaciónsimultánea de miocardio y endocardio en un paciente con fiebre reumática, o un nuevo episodio de carditis cuando la estenosis mitral ya estáformada, constituyen factores concurrentes para acelerar la evolución desfavorable de estos enfermos.

La presencia de una de las complicaciones de la estrechez mitral Cem- bolia, fibrilación auricula r, endocardi tis) .

Las complicaciones evolutivas de la estrechez mitral son tan frecuentes que sus manifestaciones suelen ser consideradas como síntomas de la prop ia enfermedad.

Tanto es así, que se distingue a la estenosis mitral como una enfermedad embpljzante_y que cuando se consideran las posibilidades... etioló-gicas ante un enfermo fibrilado, de acuerdo con la edad, se piensa en unhipertiroidismo, estrechez mitra! o miocardiosclerosis.

La influencia de las embolias en cuanto a la evolución se refiere, seejerce, en cierta medida, con independencia del curso de la afección original, y su gravedad depende del sitio en el que se asientan.

Las embolias de cerebro, por ejemplo, pueden llegan a ser mortaleso_dejar secuelas definitivas (hemiplej ía).

La fibrilación auricular suele gravitar en dos sentidos: sea por la arritmia y la perturbación hemódinámica^consecuente, o p or l a acentuación dela estasis auricular v producción de embolias.

La endocarditis asentando sobre una estenosis mitral aislada no esfrecuente.

En síntesis, el conocimiento de los diversos grados que puede tenerla magnitud del defecto orificial en una estenosis mitral, la posibilidad deque e l miocardio esté o no afectado en forma simultánea, la influencia que pueden ejercer los mecanismos protectores o de compensación y por fin la presenc ia o ausencia de complicaciones, explican las distintas contingencias evolutivas que en cada paciente con estenosis mitral pued en acontecer.

El espectro es tan amplio que va desde una tolerancia satisfactoria dela enfermedad permitiendo una sobrevida prolongada, hasta aquellos otros pacientes con complicaciones graves y precoces tales como el edema agudode pulmón o la embolia cerebral.

Con una finalidad didáctica, que no escapa al sentido práctico por


estar sustentada en los hallazgos clínicos más frecuentes, el médico al tratar de ubicarse con respecto al momento evolutivo en que se encuentra el paciente cuya situación está analizando, debe formularse las siguientes pregun tas:

— ¿Se trata de una estenosis mitral compensada? — ¿Se trata de una estrechez mitral descompensada, que solamente

ha alcanzado la etapa de hipertensión pulmonar pasiva (estasis

venosa)? — ¿Se trata de una estenosis mitral que ha llegado a la etapa de lahipertensión pulmonar reactiva, y en esta eventualidad, el ventrículo derecho es todavía suficiente o ya ha claudicado?

— ¿Se trata de una estenosis mitral con una complicación (embolia,fibrilación auricular, endocarditis)?

La misma finalidad didáctica induce a sintetizar la evolución natura}.dft la Pstennsis mitral pn los siguientes rérminns; a íns 10 añns Í\P- gdarl, SP

adquiere la enfermedad; de los 15 a los 20 años se descubren.los primereassignos _ ausculta torios..(soplos y chasquido),; a los 30 años se presentan los

primeros síntomas (disnea)-;..a los 40.años, la incapacidad es total conescasa sobrevida...

Procedimientos terapéuticos, médicos y esencialmente quirúrgicos, pue

den modificar sustancialmente esta ominosa evolución.

CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA ESTENOSIS MITRAL

Ante un paciente con una estenosis mitral, PENSAR siem pre que la causa es la fiebre reumática.

PACIENTES CON INSUFICIENCIA MITRAL

CÓMO SE DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE UNA INSUFICIENCIA MITRAL

Por la semiología cardíaca. Un soplo holosistólico localizado en elápex, intenso, propagado hacia la axila y o región subescapular..izquierda,es el signo mas conspicuo de la insuficiencia mitraL

Se acompaña habitualmente de un primer ruido atenuado o apagado,^ dé un tercer ruido. En algunos enfermos puede auscultarse tambiénun corto soplo mesocnastólico de hiperfluio. (Véanse los capítulos 10 y 11.)

Por la presencia de síntomas y signos que denotan la repercusiónhemodinámica provocada por la afección. En los pacientes con insuficiencia mitral, el ventrículo izquierdo, durante la sístole, tiene doble tra bajo: el que fisiológicamente le compete, consistente en enviar sangre en




el sentido normal de la corriente hacia la aorta en cantidad suficiente como para mantener un volumen minu to adecuado a las necesidades del organismo, y el que se le agrega como consecuencia de la regurgitación haciala aurícula izquierda por el imperfecto cierre de la mitral.

Esta regurgitación trae apareado que la sangre que el ventrículo iz-quierdo ha enviado hacia la aurícula izquierda, durante la diástole, retorne

al ventrículo y condicione una sobrecarga de volumen (fig. 68)...Esta sobrecarga de volumen representa en cada sístole una sobrecargade trabajo que conduce, en un período más o menos prolongado, a la hipertrofia, dilatación y luego claudicación df>l vftnfrf'Hf Í7(l" ifkrtin

Los signos y síntomas que denotan esta sobrecarga de trabajo y la posterio r claudicación ventricular izquierda no tienen carácter específico par a la insuficiencia mitral , por cuanto son comunes a otros procesos quecomprometen de manera similar al ventrículo izquierdo.

J£l choque de la punta desplazado hacia la izquierda, amplio e im pulsivo, y el latido diagona l repres entan indicios clínicos de que el ventrículo izquierdo, sometido" a una sobrecarga de volumen, se ha dilatado.

La disnea de esfuerzo y eventualmente la, disnea paroxística nocturna,cuando se presentan en pacientes con insuficiencia mitral, constituyeníndices elocuentes de que la bomba izquierda ha comenzado a claudicar.

FIG. 68. Repercusión atutiomofuncional de la insuficiencia mitral: 1, Dilatación auricular izquierda; 2, hipertrofia y dilatación ventricular izquierda; 3, síntomas de falla de

la bomba izquierda.

Vélvulopatías orgánicas crónicas 261

CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA MITRAL

La evolución de una insuficiencia mitral varía en relación con diversosfactores entre los que destacan:

La magnitud de la incompetencia valvular, que en algunos aspectos

está vinculada con el factor etiológico. La claudicación ventricu lar izquierda se presenta tras una evolución relativamente breve en los casosen que la regurgitación hacia la aurícula izquierda es importante.

El compromiso asociado del miocard io. La afectación simultánea demiocardio y aparato valvular en un paciente con insuficiencia mitral, o laincompetencia mitral que se produce como consecuencia de una necrosisdel miocardio que compromete anatómica o funcionalmente las cuerdastendinosas o las valvas, constituyen asociaciones que con seguridad hande evolucionar con mucho mayor rapidez hacia la insuficiencia ventricularizquierda.

Se deduce, en consecuencia, que el lapso que separa la aparición delos hallazgos físicos (fundamentalmente soplo holosistólico), de los síntomas y signos de falla de la bomba izquierda, varía considerablemente en

relación con la etiología y grado de la insuficiencia mitral.En los enfermos con incompetencia mitral de súbita presentación,imputable a la ruptura tendinosa en el curso de un infarto de miocardio,la claudicación ventricular izquierda es precoz. En cambio, cuando la insuficiencia mitral es de origen reumático, un período prolongado que puedesuperar los 20 años separa el comienzo de la afección de las manifestaciones de falla de la bomba izquierda.

La presencia de una complicación. La insuficiencia mitral es una delas valvulopatías orgánicas que con mayor frecuencia suele complicarsecon endocarditis bacteriana.

En estos casos, a los síntomas propios de la infección se agregan losinherentes a un abrupto empeoramiento en el grado de la incompetenciaorificial como consecuencia de la agresión del aparato valvular.

Esta situación condiciona también un rápido curso desfavorable de laafección, caracterizado por la instalación de una insuficiencia ventricularizquierda.

La sobrecarga de volumen, y subsecuentemente de trabajo, a que seve sometida la aurícula izquierda como consecuencia de la regurgitación,con relativa frecuencia da lugar a otra complicación evolutiva: la fibrüa-ción auricular.

CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE UNA INSUFICIENCIA MITRAL

La fiebre reumática es con mucho la causa más frecuente de insnfi-ciencia mitral. En estos pacientes, la insuficiencia valyular__se produce por retracción de las valvas, por elongación o rup tura de las cuerdas, tencl i -

)




nosas, por degeneración de los músculos papilares, por aumento del diámetro en los anillos valvulares o por fusión comisural.

La insuficiencia mitral también puede producirse por dilatación delanillo o por desplazamiento de los pilares en pacientes con dilatación ven-tricular izquierda, sin que exista verdadera lesión valvular.

La estenosis o insuficiencia aórtica y la hipertensión arterial son losfactores que con mayor frecuencia provocan esta situación fisiopatológica,que también puede ocurrir como consecuencia de miocardiopatías, cardio- patí a isquémica crónica , etcétera.

La endocarditis bacteriana por destrucción valvular, el infarto de miocardio generalmente por disfunción de la musculatura de los pilares, o bien

por ruptura de éstos, y los traumatismos también por ruptura de las valvas o cuerdas tendinosas pueden provocar una insuficiencia mitral bruscaque rápidamente evoluciona hacia la insuficiencia cardíaca.

Las colagenopatías, entre las que destaca el lupus eritematoso y lagota, son causales menos frecuentes de incompetencia mitral.

En los ancianos la esclerosis del anillo, y en la primera infancia, lasdisembriogénesis (ostium primum con incompetencia mitral), constituyenlos factores etiológicos en los que se debe pensar cuando se detecta unainsuficiencia mitral en estas edades extremas de la vida.

PACIENTES CON ENFERMEDAD MITRAL

Al describir los caracteres clínico-evolutivos de enfermos con estenosismitral y con insuficiencia mitral, nos hemos referido a aquellos casos enlos que cada una de las lesiones valvulares son predominantes o puras.

Sin embargo, con frecuencia en clínica, es posible observar pacientescon doble lesión mitral de grado significativo.

A esta asociación de estrechez e insuficiencia mitral se la denominaenfermedad mitral.

CÓMO SE DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE UNA ENFERMEDAD MITRAL

JtQ?. la semiología cardíaca.. Cuan do existe una doble lesión valvular,los hallazgos físicos que denotan su existencia no representan la simpleadición de los descritos separadamente para la estenosis e insuficiencia.

Esto sucede por el hecho de que siempre una de estas alteraciones es predomi nan te y trasmi te un rasgo especial al contexto clínico.

La presencia de un primer ruido intenso, el mantenimiento del chasquid o de . ape rtu ra mitral . y la moderada intensidad del soplo sistólico, sugieren, la. presunción de una estenosis dominante,.

El apagamiento del primer ruido, la presencia de un tercer ruido, ladesaparición del chasquido de apertura y la auscultación de un soplo holo-sistólico intenso, coincidiendo con signos evidente de agrandamiento. ven-,tricular izquierdo, orientan hacia la posibilidad de una insuficiencia do-minante.


Por la presencia de síntomas y signos que denotan la repercusiónhemodínámica provocada por la doble lesión valvular o que revelan laaparición de alguna de sus complicaciones. Salvo en los casos de enfermedad mitral en los que la insuficiencia es muy acentuada, los síntomasy signos que denotan la repercusión hemodínámica corresponden fundamentalmente a la estasis retrógrada propia de la estenosis mitral.

CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD MITRAL

La evolución de una enfermedad mitral también varía en relación condiversos factores, entre los que corresponde señalar:

1) La magnitud de la estenosis e insuficiencia valvular.2) El compromiso asociado del miocardio.3) La presencia de complicaciones (embolia, endocarditis bacteriana,

fibrilación auricular).

Las etapas evolutivas de un paciente con enfermedad mitral son, entérminos generales, similares a las que cumplen los afectados de estenosis pura.

Existe, sin embargo, un hecho que tiende a hacer más rápido el cursodesfavorable de la enfermedad mitral.

El volumen de sangre, y la consecuente estasis en la aurícula izquierda, están aumentados en razón de una doble perturbación: la regurgitación propia de la insuficiencia y la estenosis que dificulta parcialmente su evacuación.

Esta circunstancia fisiopatológica acentúa y acelera la estasis pulmonary sus consecuencias.

CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD MITRAL

La enfermedad mitral siempre es de origen reumático.

PACIENTES CON ESTENOSIS AÓRTICA

En los enfermos con estenosis aórtica, el obstáculo puede estar situadoa nivel valvular, supravalvular o subvalvular.

La forma más común es la estenosis valvular, y a ella nos vamosa referir.



264 Semiología y orientaci ón diagnóstic a de las enfermedades cardiovasculares

CÓMO SE DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE UNA ESTENOSIS AÓRTICA

Por la semiología cardíaca. La estenosis aórtica es una valvulopatíaorgánica con signos perfectamente definidos.

Son característicos el frémito sistólico en área aórtica y cuello, y el

soplo eyectivo con zona de máxima auscultación en foco aórtico, que se prop aga a cuello y ápex. (Véanse los capítulos 10 y 11.)Entre los signos auscúltatenos de la estenosis aórtica también son im

port ant es para el diagnótico la disminución de intens idad y el retraso delcomponente aórtico del segundo ruido y la presencia de un clic sistólicoaudible en las estenosis valvulares.

Por la presencia de signos y síntomas que denotan la repercusiónhemodinámica provocada por la afección o que revelan alguna de sus com plicaciones. La reperc usión hemodinámica de la estenosis aórt ica sevincula, en primer término, con la dificultad que se plantea al ventrículoizquierdo para impulsar en cada sístole una cantidad adecuada de sangre para subvenir a las necesidades hísticas (disminución del volumen sistólico).

La angina de pecho y el síncope ante los esfuerzos representan clarasformas de expresión de la hipoxia a que se ven sometidos en la estenosisaórtica los parénquimas nobles como consecuencia de la baja e invariable pres ión de perfusión, incapaz de aume ntar ant e las mayores demand as.

La dificultad en la eyección hacia la aorta y la prolongación de lasístole en un intento de compensar dicho trastorno hemodinámico, danorigen a una onda de pulso que adquiere los caracteres de una onda de poca amplit ud y ascen so lento, pero sostenido (pulso parvus y tardus;fig. 69) . .

Los valores de la tensión arterial sistólica suelen ser moderadamenteinferiores a los normales.

La repercusión de la estenosis aórtica se ejerce también sobre el ventrículo izquierdo, que como consecuencia de la sobrecarga de presióna q ue se ve sometido, se hipertrofia en forma concéntrica. El choque dela punta se desplaza en consecuencia hacia la izquierda y abajo, y se pal

pa como un latid o firme y sosten ido.La disnea de esfuerzo sugiere en estos enfermos la claudicación ven

tricular izquier da. Es una de las manifestaciones subjetivas iniciales deesta valvulopatía orgánica, y en términos generales precede al angor y alos síncopes de esfuerzo,.

CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA ESTENOSIS AÓRTICA

La evolución de una estenosis aórtica varía en relación con diversosfactores entre los que destacan:

La magnitud del defecto orificial, que puede ser leve, moderado osevero.


FIG. 69. Repercusión anatomojuncional de la estenosis aórtica: 1, Angina de pechode esfuerzo; 2, síncope de esfuerzo; 3, pulso parvus y tardus; 4, hipertrofia ventricular

izquierda; 5, disnea de esfuerzo.

Formulado el diagnóstico de estenosis aórtica por los hallazgos físicoscaracterísticos de la valvulopatía, la tolerancia de la enfermedad, que puede prolongarse durante varios decenios, depende, entre otros factores, delgrado y progresividad del defecto orificial.

La aparición de los síntomas de la estenosis aórtica, especialmentedisnea, angor o síncope de esfuerzo, representan elementos de mal pronós

tico, y si se deja al paciente librado a la espontánea evolución, la muerteocurre en 4 ó 5 años.La intensidad de la calcificación secundaria, que acaece en mayor

o menor grado cualquiera que sea la etiología de la estenosis aórtica. Lascalcificaciones, mamelonadas y exuberantes, acentúan la rigidez valvulary el grado de estenosis e incluso, al inmovilizar la válvula, pueden producir una insuficiencia aórtica moderada.

La calcificación puede prolongarse hacia el septum interventricular,y al afectar el haz de His, interfiere en la conducción auriculoventricular.Puede también alcanzar el óstium coronario y reducir su diámetro.

La presencia de alguna de las complicaciones de la estrechez aórtica(insuficiencia ventricular izquierda, endocarditis bacteriana, embolias calcáreas arteriales, muerte súbita).




Cuando en un paciente con estenosis aórtica se llega a la etapa deinsuficiencia cardíaca, la muerte se produce en un lapso que no superael año.

La calcificación aórtica entraña dos riesgos adicionales: favorecer elinjerto de una endocarditis bacteriana y crear las condiciones para el des prendimiento de embolias calcáreas arteria les.

El angor y el síncope de esfuerzo preanuncian, a su vez, la posibilidadde una muerte súbita por fibrilación ventricular o paro cardíaco.

Cuando un paciente con estenosis aórtica presenta síntomas de insuficiencia ventricular izquierda, angor o síncopes de esfuerzo, la indicación quirúrgica es perentoria.

CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA ESTENOSIS AÓRTICA

La estenosis aórtica puede ser congénita, reumática o por esclerosisvalvular.

La calcificación valvular primaria o idiopática es rara, en tanto lasecundaria, asentando en una valvulopatía congénita o reumática, es muyfrecuente.

La mayor parte de las estenosis aórticas son de origen reumático.Cuando se la diagnostica antes de los 10 años de edad puede asegurar

se su origen congénito.

PACIENTES CON INSUFICIENCIA AÓRTICA

En los enfermos con insuficiencia aórtica al no ser hermético el cierrede las sigmoideas aórticas durante la diástole, se produce una. regurgitación desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo de una parte de la sangreimpulsada por el corazón en cada sístole ventricular.

CÓMO SE DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE UNA INSUFICIENCIA AÓRTICA

Por la semiología cardíaca. El soplo diastólico audible en el áreaaórtica, propagado hacia la punta, agudo, aspirativo, es exponente típicoy precoz de la insuficiencia aórtica y su presencia tiene tanta significación,que por sí sola basta para el diagnóstico de incompetencia valvular orgánica. Comienza inmediatamente después del segundo ruido y su intensidaddecrece en forma progresiva. Se prolonga tanto más durante la diástolecuant o más importante es el grado de insuficiencia. (Véase el capítulo 11.)

En estos enfermos es posible también auscultar dos soplos agregados


de carácter funcional, que no dependen de lesiones valvulares asociadas.Uno de los soplos es sistólico, de estenosis aórtica funcional. En estos casos, la válvula aórtica situada entre el ventrículo izquierdo dilatado y laaorta ascendente, también dilatada, actúa como un sector relativamenteestrecho y juntamente con el aumento del volumen sistólico a que da lugarla regurgitación, condiciona la producción del soplo eyectivo.

El otro soplo mesodiastólico, corto y grave (soplo funcional de AustinFlint), se ausculta a nivel de la punta.

Su génesis se vincula presumiblemente con la interferencia de la regurgitación aórtica sobre la valva anterior de la mitral que se desplazadando lugar a una estenosis mitral relativa.

Por la presencia de síntomas y signos que denotan la repercusiónhemodinámica provocada por la afección o que revelan alguna de sus com plicaciones. La profusa gama de manifestaciones periféricas de la insuficiencia aórtica se sustenta en las modificaciones hemodinámicas que seoriginan por la regurgitación aorticoventricular, y también en la disminución de la resistencia periférica (f ig. 70 ).

El pulso es amplio, brusco, con rápido colapso (pulso celer). El baile arterial en el cuello y el signo salutatorio de Musset (movimientos sincrónicos de la cabeza con los latidos arteriale s) son otras formas de exte-riorización de la amplia onda pulsátil que presentan estos pacientes.

Es posible verificar también un aumento de la presión diferenciala expensas del descenso de la mínima, que puede llegar hasta 0 comoconsecuencia de la regurgitación y la disminución de la resistencia periférica.

La tensión arterial máxima suele ser normal o elevada como consecuencia del aumento del volumen sistólico.

En condiciones fisiológicas, la tensión arterial máxima de los miem bros inferiores es superior en 20 mm a la de los superiores. En los en-fermos con insuficiencia aórtica, esta diferencia se acentúa superando los40 mm Hg (signo de Hill).

El signo de Duroziez consiste en la auscultación de un doble soplo(sistodiastólico) al comprimir la arteria femoral con el estetoscopio.

La repercusión de la regurgitación aórtica también se ejerce sobreel mismo corazón, sometiéndolo a una sobrecarga de volumen, que enforma gradual y progresiva determina la hipertrofia y dilatación del ven

trículo izquierdo, clínicamente evidenciada por el desplazamiento de la punta hacia abajo y afuera, con un latido amplio e impulsivo (choque encúpula de Bard).

CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA INSUFICIENCIA AÓRTICA

La evolución de una insuficiencia aórtica varía en relación con diversos factores entre los que destacan:

La magnitud del defecto orificial, que puede ser leve, moderado osevero.




Fie. 70. Repercusión anatomofuncional de la insuficiencia aórtica: 1, Pulso celer;2, baile arterial; 3, signo salutatorio; 4, descenso de la mínima; 5, aumento de la diferencia de presiones sistólicas entre miembros inferiores y superiores; 6, hipertrofia

y dilatación del ventrículo izquierdo.

Existen en el contexto clínico de la insuficiencia aórtica algunos hallazgos semiológicos a los que se les puede conferir valor para presumirel grado de regurgitación.

Cuando la insuficiencia es leve, el soplo diastólico es corto, la mínima desciende en forma demoderada (hasta 60 mm Hg) y la diferenciade los valores de la máxima entre miembros inferiores y superiores nosupera los 40 mm de mercurio.

Cuando el defecto orificial, y consecuentemente la regurgitación sonmoderados, el soplo diastólico llega a la mesodiástole, la mínima desciende a valores que oscilan entre 60 y 40 mm Hg, y la diferencia en la presión de los miembros var ía ent re 40 y 80 mm de mercur io.

Cuando la insuficiencia aórtica es severa, el soplo ocupa toda la diás-

Válvülopatías orgánicas crónicas 269

tole, la tensión arterial mínima puede llegar a 0, y la diferencia en trelos miembros es superior a 80 mm de mercurio.

El compromiso asociado del miocardio. La afectación simultáneadel miocardio gravita en forma ostensible acelerando el curso desfavorable.

La presencia de una complicación (insuficiencia ventricular izquierda,endocarditis bacteriana, y en la aortitis luética, el estrechamiento del ós-tium coronario).

Cuando se produce la insuficiencia ventricular izquierda en un paciente con insuficiencia aórtica, las posibilidades de compensación sonmenores que en otros tipos de falla de la bomba izquierda, por cuantoel ventrículo continúa permanentemente sometido a una creciente sobrecarga de volumen.

Las valvulopatías aórticas (insuficiencia y estrechez), constituyen, jun tament e con las mitra les, lugares de elección par a que en determinadas condiciones se injerte una endocarditis bacteriana subaguda con todaslas implicancias que esta complicación entraña.

El estrechamiento del óstium coronario se produce en enfermos coninsuficiencia aórtica d e origen luético, y suele dar lugar a manifestacionesde insuficiencia coronaria que pueden llegar a la muerte súbita.

CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA AÓRTICA

La insuficiencia aórtica puede ser de origen reumático, luético, ateros-clerótico, por endocarditis bac teriana, y, con menor frecuencia traumática, por aneurisma disecante, o congénita.

La tolerancia de la insuficiencia aórtica reumática suele prolongarse por decenios , y la insufi cienci a card íaca es u na complicación evolutiva ha- bit ualmen te tar día .

La insuficiencia aórtica luética (enfermedad de Hodgson) ha disminuido la frecuencia de su presentac ión. Sus complicaciones evolutivas suelen ser más precoces.

La insuficiencia aórtica aterosclerótica, propia de los ancianos, engeneral és bien tolerada y acompañada siempre de un grado variable deestenosis.

Cuando la insuficiencia aórtica se instala bruscamente (endocarditis bac teri ana , tra umá tic a, aneu risma dise can te), la evolución hacia la insuficiencia cardíaca es rápida y los pacientes no superan los dos años desobrevida.

La insuficiencia aórtica congénita puede presentarse aislada (válvulafenestrada o bicúspide) o asociada con una comunicación interventricuíar(síndrome de Laubry-Pezzi).



270 Semiología y orie ntac ión diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares

PACIENTES CON ENFERMEDAD AÓRTICA(Insuficiencia y estenosis aórtica asociadas)

Ante un enfermo con doble soplo aórtico de estrechez e insuficiencia,el problema diagnóstico se plantea en los siguientes términos:

Cuando se ausculta un soplo diastólico aórtico, este soplo siemprees orgánico y certifica la insuficiencia.

No suce de lo mismo con el soplo sistólico eyectivo, que pue de serorgánico o funcional.

Para calificar de orgánico a un soplo sistólico aórtico, tiene más valor el hallazgo de un frémito sistólico en el área aórtica, que los caracteres

propios del soplo. Ya hemos dest acad o que la palpación de un frémitosistólico en el cuello puede corresponder tanto a una estenosis orgánicacomo funcional. .

Confirmado el carácter orgánico de la doble lesión aórtica, son lossignos periféricos los que adquieren mayor significación para estimar cuáles la lesión preponderante.

Cuándo la insuficiencia aórtica es dominante, predominan los signos periféricos de esta valvulopa tía, entr e los que dest acan el acen tuado descenso d e la presión .diastólica, el aumento de la presión diferencial quesupera los 60 a 70 mm Hg, el signo de Hill y la presencia de un pulso

bisferiens.Por el contrario, cuando la valvulopatía dominante es la estenosis, preponderan los signos y síntomas que denotan la repercusión hemodi-námica de la estenosis, destacándose los caracteres del pulso (parvus ytardus).

La evolución y complicaciones dependen primariamente de la lesióndominante. '

Ante un paciente JOVEN, con doble lesión aórtica, PEN-SAR en fiebre reumática.

Si se trata de un ANCIANO, PENSAR en aterosclerosis

valvular.

PACIENTES CON ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

La estenosis tricuspídea aislada es una valvulopatía de presentaciónexcepcional. Como es de origen reumático, suele asociarse con estrechezmitral o valvulopatías aórticas, pero aun en esta eventualidad continúasiendo rara.

La presencia de ondas "a" gigantes en el pulso venoso, la ausculta-


ción en el foco tricuspídeo de un chasquido de apertura, y un soplo pre-sistólico que se acentúa en la inspiración, inducen a sospechar la posibilidad de una estenosis tricuspídea.

Las dificultades diagnósticas se acentúan cuando estos enfermos presentan fibrilación auricular.

PACIENTES CON INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

La insuficiencia tricuspídea orgánica es una valvulopatía muy pocofrecuente.

No ocur re lo mismo con la insuficiencia tricuspíde a funcional provocada por la distensión del anillo valvular en pacientes con dilatacióndel ventrículo derecho.

A esta eventualidad pueden conducir la hipertensión pulmonar, laestenosis pulmonar, la comunicación interventricular o interauricular, ola dilatación del ventrículo derecho de cualquier otro origen.

CÓMO SE DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE UNA INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

Por la semiología cardíaca. Los hallazgos físicos en un enfermo con

insuficiencia tricuspídea son característicos.Se palpa un latido amplio hipercinético en la región parasternal izquierda con acentuación inspiratoria, como exponente de la dilataciónventricular derecha (fig. 71).

El soplo que denota la incompetencia valvular es sistólico, de tonalidad aguda, localizado en el área ventricular derecha con acentuacióninspiratoria. (Véase el capítulo 11.)

Con frecuencia, los enfermos con insuficiencia tricuspídea presentanfibrilación auricular.

Por la presencia de síntomas y signos que denotan la repercusiónhemodinámica provocada por la afección. La repercusión hemodinámicade la insuficiencia tricuspídea está condicionada fundamentalmente por elreflujo que se produce en las venas cavas superior e inferior a raíz de

la incompetencia valvular (fig. 71).A nivel del cuello, como consecuencia de la onda regurgitante, seobserva un pulso venoso sistólico positivo con la aparición de una onda"v" gigante que reemplaza a la depresión que normalmente correspondeal seno Y (fig. 71, 2) :

La incompetencia valvular permite también que durante cada sístolese trasmita una onda regurgitante hacia la cava inferior.

Clínicamente es a nivel del hígado donde esta situación tiene mayorevidencia semiológica, exteriorizándose por un latido torácico trasversal(véase el capítulo 8) y por la palpación en hipocondrio derecho de unlatido coincidiendo con la sístole ventricular (fig. 71, 3).




La disminución de los signos extracardíacos y cardíacos, como consecuencia del adecuado tratamiento de la insuficiencia cardíaca, inducea pensar en el origen funcional de la insuficiencia tricuspídea.

CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

La evolución de esta valvulopatía varía según sea orgánica o funcional por dilatación del ventrículo derecho.En esta última contingencia, su curso está íntimamente ligado al de

la falla de la bomba derecha que le da origen.Cuando la insuficiencia tricuspídea es orgánica, excepcionalmente se

presen ta aislada, asociándose habitualment e, dado su origen reumático,con la estenosis tricuspídea o con valvulopatías mitral o aórtica.

FIG*. 71 . Repercusión anatomofuncional de la insuficiencia tricuspídea: 1, Dilataciónventricular derecha; 2, pulso venoso positivo; 3) latido hepático.

Valvulopatías orgánicas crónicas 273

Las modalidades evolutivas de la insuficiencia tricuspídea orgánicadependen en mayor grado de la naturaleza de los efectos valvulares a losque se asocia, que de la magnitud de la incompetencia orificial.

CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

La insuficiencia tricuspídea funcional, por dilatación del ventrículo

derecho, es la de más frecuente observación.Cuando es orgánica, prácticamente siempre es de etiología reumática.

PACIENTES CON ESTENOSIS PULMONA R

La estenosis pulmonar adquirida representa una entidad excepcional.En cambio, la estenosis pulmonar congénita constituye un hallazgo

relativamente frecuente de la clínica.Como consecuencia de la disembriogénesis puede afectarse solamente

la válvula o el infundíbulo, y cuando en esta última eventualidad se asocia con otras malformaciones, integra el contexto clínico de diversas cardiópatas congénitas, constituyendo la tetralogía de Fallot el exponentemás conspicuo de las mismas. (Véase el capítulo 23.)

CÓMO SE DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE UNA ESTENOSIS PULMONAR VALVULAR

Por la semiología cardíaca. La estenosis pulmonar, a semejanza dela estenosis aórtica, es una valvulopatía orgánica con signos perfectamentedefinidos.

Es característico el soplo sistólico eyectivo, intenso, localizado en elárea pulmonar, que puede ser precedido de un clic sistólico audible enel mismo foco como exponente de la dilatación del tronco de la arteria pulmonar.

La eyección prolongada del ventrículo derecho, al retrasar el cierrede la sigmoidea pulmonar, da lugar al desdoblamiento del segundo ruido(permanente, pero variable con la respiración).

Asimismo, la intensidad del componente pulmonar del segundo ruidodisminuye en consonancia con la mayor gravedad de la estenosis. (Véaseel capítulo 11.)

Por la presencia de síntomas y signos que denotan la repercusiónhemodinámica provocada por la afección o que revelan alguna de sus com plicaciones. La repercusión hemodinámica de la estenosis pulmonar sevincula, en primer término, con la dificultad que se plantea al ventrículoderecho para impulsar en cada sístole una cantidad adecuada de sangre para mantener el volumen minuto. Esta perturbación es tanto más ostensible cuanto más severa es la estenosis, y en estos casos los enfermos

pued en presenta r disnea de esfuerzo, estados sincópales, e incluso episodios anginosos.




La repercusión de la estenosis pulmonar se ejerce también sobre elventrículo derecho que, como consecuencia de la sobrecarga de presióna que se ve sometido, se hipertrofia, exteriorizándose clínicamente por unvigoroso latido parasternal izquierdo, a nivel del área ventricular derecha.

El encadenamiento fisiopatológico determina también la hipertrofiade la aurícula derecha, que se contrae enérgicamente para contribuir a aumentar la presión de fin de diástole del ventrículo derecho, y proporcionarle así más vigor a la sístole ventricular . ;

Esta potente contracción auricular repercute en el pulso venoso yugular de las estenosis pulmonares moderadas y graves, dando lugar a la producción de ondas "a" gigantes.

CUÁL ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA ESTENOSIS PULMONAR

La evolución de una estenosis pulmonar varía en relación con diversosfactores, entre los que destacan:

La magnitud del defecto orificial, que puede ser leve, moderadoo severo.

Formulado el diagnóstico de estenosis pulmonar por los hallazgos físicos característicos de la valvulopatía, la tolerancia de la enfermedad esvariable de acuerdo con el grado del defecto orificial.

La estenosis pulmonar leve se diagnostica por los hallazgos auscul-tator ios, pero los pacientes se mantienen libres de manifestaciones funcionales' durante muchos decenios; pueden desarrollar una actividad normal, incluyendo deportes, sin presentar disnea, y la expectación de vidano difiere mayormente de la correspondiente a la población general.

No sucede lo mismo e n los enfermos con estenosis pulmonar moderada,en quienes la tolerancia es variable.

En algunos casos, la disnea de esfuerzo constituye un factor que limita la actividad física en la segunda infancia o adolescenc ia. También pue den presenta rse estados sincópales y dolores anginosos.

Abandonados a su evolución natural, estos enfermos no sobrepasanhabitualmeñte los 40 años de vida.

La sobrecarga de presión, con la consiguiente hipertrofia y dilata

ción, a qué se encuentra sometido el ventrículo derecho en los casos conestenosis pulmonar grave, y la repercusión que ella tiene sobre la aurículaderecha, constituyen los elementos básicos para interpretar la cianosis central de presentación tardía que puede presentarse en estos enfermos. Lacianosis aparece cuando la elevada presión en la aurícula derecha superala endeble resistencia del foramen oval y produce un corto circuito interauricular de derecha a izquierda (trilogía de Fallot; véase el capítulo 23).

En las formas severas de estenosis pulmonar, la insuficiencia cardíaca(falla de la bomba derecha), puede ocurrir ya en la infancia.

Válvulopatias orgánicas crónicas 275

La presencia de alguna de las complicaciones de la estrechez pulmonar (insuficiencia ventricular derecha, endocarditis, tuberculosis pulmonar).

En la estenosis pulmonar grave y en las formas evolutivasde estenosis moderada, la intervención quirúrgica es pe

rentoria.

CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA ESTENOSIS PULMONAR ORGÁNICA

En la práctica, la estenosis pulmonar orgánica siempre escongénita.

No menos importante es individua lizar los frecuentes soplos inocentesde los hiños y jóvenes sanos, producto de turbulencias a nivel del infun-díbulo pulmonar, cuyas características (soplo eyectivo mesosistólico corto,suave, separado netamente de ambos ruidos, audible también en endo-ápex) asociadas con la normalidad del segundo ruido, los definen perfectamente como desprovistos de toda significación patológica.

Es fundamental diferenciar la estenosis pulmonar orgánica de dos situaciones fisiopatológicas que también se exteriorizan por un soplo sistó-lico eyectivo en el foco pulmonar.

La primera de ellas corresponde a la estenosis pulmonar funcionalconsecutiva a una dilatación del ventrículo derecho y o de la arteria pulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar, y la segunda, a la comunicación interauricular como consecuencia del hiperflujo que en ella seorigina.

PACIENTES CON INSUFICIENCIA PULMONAR

La insuficiencia pulmonar orgánica, tanto de carácter congénito comoadquirido, es excepcional.

La insuficiencia pulmonar funcional, en cambio, se presenta con mayor frecuencia por cuanto es tributaria de una hipertensión pulmonar previa.

El diagnóstico en estos pacientes se formula por la auscultación deun soplo proto-meso-diastólico en el foco pulmonar, asociado con signosde hipertrofia ventricular derecha.




Cuando el soplo diastólico es expresión de la hipertensión pulmonarque se produce en los enfermos con estenosis mitral, se denomina soplode Graham-Steell.

La evolución de los pacientes con insuficiencia pulmonar funcionaldepende del curso de la hipertensión pulmonar. (Véase el capítulo 24.)

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