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ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DE LOS DIENTES Gloria Isabel Rangel Ismerio PATOLOGÍA BUCAL

Alteraciones en el desarrollo de las piezas dentarias

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ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DE LOS DIENTES

Gloria Isabel Rangel IsmerioPATOLOGÍA BUCAL

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Formación de un complemento total de los dientes Desarrollo estructural normal de los tejidos dentales Erupción de cada grupo de dientes en el momento

adecuado y en el espacio oportuno Desarrollo normal del tamaño y la relación de los

maxilares Erupción de los dientes hacia una correcta relación en

la que ocluyan con sus antagonistas

El desarrollo de la dentición ideal depende de muchos factores:

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Alteraciones en el número- Anodoncia o hipodoncia- Dientes adicionales (hiperdoncia) Trastornos en la erupción Defectos de estructura- Defectos del esmalte- Defectos de la dentina Anomalías en el desarrollo de varios tejidos dentales - Odontomas

Alteraciones del desarrollo dental

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En el tamaño

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Relacionado con un patrón hereditario autosómico dominante

Corona de un tamaño menor al normal en relación a los otros elementos de su boca

Normalmente la raíz tiene un tamaño normal, aunque puede tener formas extrañas

Microdoncia (dientes más pequeños de lo normal)

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Parcial: más común y solo en algunas piezas, se observa más en los incisivos laterales superiores, ya sea uno o los dos.

Clasificación

Generalizada: todos los dientes presentan un tamaño inferior debido al enanismo hipofisiario

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Un problema distinto es cuando las piezas son pequeñas en relación al maxilar debido al tamaño de este, pero que tienen una grandeza dentro de lo normal

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Se asocia con el mismo patrón hereditario aunque su etiología es desconocida.

Macrodoncia (dientes cuya corona es de mayor tamaño que lo normal)

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Parcial: el diente puede presentar una anatomía normal o se puede observar con deformidad coronal. Los terceros molares inferiores son los principales afectados

Generalizada: se da cuando los dientes tienen aspecto grande en toda la dentadura, un hecho que sucede en el gigantismo hipofisiario

Clasificación

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Estético protésico

Tratamiento

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En la forma

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Puede ser completa o incompleta según el desarrollo de los dientes en el momento de la unión

Sucede antes de la calcificación y puede ser entre dos dientes normales, entre un diente supernumerario y un normal

Es más frecuente en la dentición primaria

Fusión: Unión de dos dientes o gérmenes en desarrollo en una sola estructura

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Los dientes fusionados pueden tener dos cámaras pulpares independientes, muchos muestran coronas bifidas grandes con una cámara que los dificulta diferenciarlos de los geminados

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Corona bífida o el intento de formar dos dientes a partir de un germen dental

Normalmente solo existe un conducto

Geminación: De un solo órgano del esmalte se forman dos dientes o intentan formarse

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Normalmente ocurre cerca al tercio apical Más frecuente en molares permanentes superiores

Concrescencia: Forma de fusión en que los dientes están unidos por el cemento

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Dislaceración: Angulación excesiva de la raíz dentaria

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Los incisivos laterales superiores pueden presentar una invaginación de la fosa cingular o fosetas palatinas en ocasiones es particularmente profunda

Dens in Dente: una cámara formada por invaginación del germen dental en desarrollo

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Generalmente se ve en molares, premolares inferiores Asociado a Síndromes cromosómicos

(Downs ,Klinefertel),algunas razas indígenas o descendientes de Mayas, Aztecas, Incas, y en displasia ectodérmica hipohidrótica, síndrome trico-dento-óseo

No requiere tratamiento.

Taurodontismo: por furca desplazada, ó muy cerca del ápice

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En el numero

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La falta de desarrollo de uno o dos dientes es relativamente habitual y, a menudo, hereditaria

Los dientes que con mayor frecuencia se encuentran ausentes son los terceros molares, los segundos premolares inferiores o los incisivos laterales superiores

Hipodoncia o anodoncia aisladas

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La ausencia de los terceros molares puede constituir una desventaja en caso de que se hayan perdido los primeros o segundos molares, o ambos.

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La ausencia de premolares inferiores empeora la maloclusión o puede tener repercusión leve o pasar desapercibida

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La ausencia de incisivos laterales puede, a veces, ser evidente como consecuencia de que grandes caninos puntiagudos erupcionen en la zona anterior

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Si la dentición permanente no puede formarse, la dentición temporal permanecera por muchos años, pero, cuanto los dientes temporales estén excesivamente desgastados o muy dañados por caries, entonces tendrán que ser reemplazados por prótesis o implantes

La ausencia de desarrollo de una dentición permanente (anodoncia) es extremadamente infrecuente.

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Los dientes adicionales son relativamente habituales

Dientes adicionales (hiperdoncia)

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Estos son el resultado de un crecimiento excesivo, pero organizado y de origen desconocido, de la lámina dental

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)

Dientes supernumerarios: con mayor frecuencia, existen dientes adicionales cónicos o más seriamente malformados en la región molar o incisiva, y muy ocasionalmente en la línea media (mesiodens)

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Mesiodens

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Dientes suplementarios: de vez en cuando, se desarrolla un premolar o un incisivo maxilar adicional, o conmenor frecuencia un cuarto molar

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Los dientes adicionales erupcionan en posiciones anormales, creando zonas de estancamiento y mayor susceptibilidad a la caries, gingivitis y periodontitis

Un supernumerario puede impedir que erupcione un diente normal

Habitualmente los dientes adicionales se deben extraer

Efectos y tratamiento

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DESCANSO!! 10 MIN

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En la estructura

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La hipoplasia de los dientes no es un elemento importante que contribuya a la caries dental

En realidad, la hipoplasia debida a fluorosis se asocia con una resistencia reforzada. La mejora cosmética es, habitualmente, el principal requerimiento clínico

Hipoplasia e hipocalcificación

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La calcificación de los dientes temporales comienza aproximadamente en el cuarto mes de vida intrauterina

Los trastornos metabólicos o las infecciones que afectan al feto en esta fase temprana sin provocar un aborto son escasos

Alteraciones de los dientes temporales

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La estructura defectuosa de los dientes temporales no es frecuente en unos pocos lugares, como en algunas zonas de la India, en las que el contenido de flúor en el agua es excesivamente elevado

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Un solo diente permanente puede presentar malformaciones de origen local, como una infección periapical de un predecesor (dientes de Turner) o daños, por ejemplo, por intubación de un neonato prematuro

Varios dientes pueden presentarlas por enfermedades sistémicas

Alteraciones de los dientes permanentes

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Genéticas Amelogénesis imperfecta Dentinogénesis imperfecta Displasia dentaria Odontodisplasia regional Trastornos multisistémicos con

anomalías dentarias asociadas Hipofosfatasia

Infecciosas Sífilis congénitaMetabólicas Infecciones de la infancia, raquitismo,

hipoparatiroidismoFármacos Pigmentación por tetraciclinas Quimioterapia citotóxicaFluorosis

Otras anomalías adquiridas Síndrome del alcoholismo fetal

Múltiples dientes permanentes malformados: causas importantes

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Está determinada por un grupo de alteraciones provocadas por anomalías del código genético de las proteínas de la matriz del esmalte

La clasificación es compleja: Según el modelo hereditario:- Hipoplasia del esmalte- Hipomineralización- Hipomaduración Según su apariencia:- Lisa- Rugosa- Con hoyos

Amelogénesis imperfecta

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En el caso de la amelogénesis imperfecta del tipo autosómico dominante, la posición del gen anómalo se ubica en el

cromosona 4q21, del que depende la enamelina

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Los tipos menos frecuentes, ligados al cromosoma X, están producidos por una variedad de alteraciones en los genes amelogénicos

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Los factores genéticos actúan mientras dura la amelogénesis.

Por tanto, todos los dientes están afectados, y los defectos perjudican a todo el esmalte o se distribuyen al azar en el mismo.

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Por el contrario, los factores exógenos que afectan a la formación del esmalte (con la importante excepción de la fluorosis) tienden a actuar durante un periodo relativamente breve y producen anormalidades relacionadas con este periodo de formación del esmalte

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Defecto principal: inadecuada formación de la matriz

El esmalte, de manera aleatoria, presenta fosas y surcos o es muy fino, pero duro y traslúcido

Las anomalías tienden a teñirse

Los dientes no son especialmente susceptibles de sufrir caries, a menos que el esmalte sea escaso y se dañe fácilmente

Amelogénesis imperfecta hipoplásica

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Existe un fracaso casi completo de la formación del esmalte en los hombres afectados, mientras que en las mujeres el esmalte está estriado verticalmente

Ocasionalmente, existen casos difíciles de clasificar

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El esmalte presenta una forma normal al erupcionar, pero su coloración oscila del blanco opaco al amarillo amarronado

La apariencia de los dientes es similar a la de la tinción por flúor

Sin embargo, son blandos y vulnerables a la atrición, aunque no tan intensamente como el tipo hipocalcificado

Amelogénesis imperfecta. Hipomaduración

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Existen distintas variantes de defectos de hipomaduración, como una forma más profunda autosómica dominante de hipomaduración, combinado con hipoplasia y formas benignas limitadas a algunas superficies

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La matriz del esmalte posee un desarrollo normal en cantidad, pero está pobremente calcificada

En el momento en el que erupciona, el esmalte posee forma y grosor normales, pero su apariencia es débil opaca o calcárea

Amelogénesis imperfecta hipocalcificada

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Los dientes tienden a mancharse, y se desgastan con relativa rapidez

Los incisivos superiores pueden adquirir un desnivel, debido al desgaste del esmalte blando y fino del borde incisivo

Hay modelos hereditarios dominantes y recesivos

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Alteración inusual de la formación del colágeno que se transmite como un rasgo autosómico dominante

En los tipos III y IV de osteogénesis imperfecta, la dentinogénes imperfecta se haya presente en el 80% de la dentición primaria

La decoloración y la atrición dentarias son menos graves en los dientes permanentes

Dentinogénesis (odontogénesis) imperfecta

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En la enfermedad de tipo III, se retrasa el desarrollo dental en un 20%, pero en la de tipo IV se acelera en un 20%

La dentina es blanda, y tiene un contenido de agua anormalmente elevado

Se asocia con maloclusión de clase III en el 70% de los casos

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El esmalte tiene apariencia normal, pero uniformemente amarronada o de color púrpura y anormalmente translúcida

La forma de los dientes es básicamente normal, pero las coronas de los molares tienden a ser bulbosas. Las raíces suelen ser cortas

El esmalte se adhiere de forma débil y tiende a separarse de la dentina con gran facilidad.

Características clínicas

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En los casos importantes, los dientes se desgastan rápidamente hasta la encía

Por ello es inevitable la colocación temprana de prótesis completas, mientras que la dentina relativamente blanda y las raíces cortas determinan la imposibilidad de colocar coronas

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En algunos pacientes, sólo se afectan algunos dientes de manera importante, mientras que el resto presenta una apariencia normal.

Radiográficamente, los rasgos principales son cámaras pulpares obliteradas y raíces atrofiadas

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DESCANSO!! 10 MIN

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POR PÉRDIDA DE LA SUSTANCIA DENTAL

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Desgaste patológico resultado de un proceso anormal, habito o sustancias abrasivas ajenas al aparato estomatognático

Abrasión (del latín abradere, abrasi, abrasum=raspar)

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Se debe principalmente a un hábito higiénico inadecuado o a causas ocupacionales

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Cepillo inapropiado con cerdas muy duras

Cepillado horizontal demasiado vigoroso

Empleo de un dentífrico muy abrasivo

Lavado con sustancias como bicarbonato de sodio

Abrasiones sobre el margen gingival

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Se acentúa cuando el individuo presenta

recesión gingival y se expone el tejido dentinal, lo cual puede producir

hipersensibilidad dentaria

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Abrasión dental debida a causas ocupacionales: se da en individuos que trabajan en ambientes que contienen algún tipo de polvo abrasivo

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Desgaste de la estructura dentaria de forma fisiológica o patológica, como resultado del contacto diente a diente, que involucra las superficies incisales y oclusales debido al contacto de las superficies dentales durante la masticación

Atrición (del latín atterere, atrivi, attritum =frotar contra algo)

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Grado de atrición: - Edad del individuo- Fuerza masticatoria excesiva- Dieta poco refinada o muy abrasiva- Hábitos parafuncionales (bruxismo, principal causa de

atrición en seres humanos)

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Superficies dentales lisas perfectamente pulidas que coinciden con el diente antagonista

Se localizan principalmente en los bordes incisales y las cúspides de los molares

En atriciones severas se expone el tejido dentinario que, al ser más blando y menos mineralizado que el esmalte incrementa el desgaste

Facetas de desgaste (manifestación de la atrición)

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La atrición como fenómeno fisiológico no requiere tratamiento.

Cuando el individuo presenta una perdida considerable de estructura dental de manera patológica, se recomienda el uso de guarda oclusal y rehabilitación protésica

Tratamiento

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Desgaste de la estructura dentaria por procesos químicos, por ácidos de origen no cariógenico

Erosión (del latín erodere, erosi, erosum, que significa corroer)

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Estos ácidos actúan sobre el diente y, cuando el pH desciende por debajo del pH crítico (5.5), se disuelve el esmalte.

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Generalmente, la perdida de tejido duro dental en la erosión no suele relacionarse con la edad del paciente.

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- Herencia- Inflamación pulpar crónica- Traumatismo- Pulpotomía- Procedimientos

restauradores- Síndrome del diente

fracturado

- Cíngulo invaginado- Movimiento ortodóntico- Herpes zoster - Procesos sistémicos como

déficit de vitamina A o alteraciones endocrinas (hiperparatiroidismo)

Reabsorción interna(descrita por primera vez por Bell en 1830)

Múltiples factores etiológicos:

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Más frecuente en mujeres en la tercera o cuarta década de la vida

Incidencia: dos casos por cada 20.000 dientes

Se han descrito muy pocos casos de reabsorción interna múltiple, todos ellos clasificados como idiopáticos o hereditarios, asociados a osteogénesis imperfecta o a una historia previa de radioterapia

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La reabsorción puede continuar progresando mientras exista tejido pulpar vital.

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Imagen de reabsorción radicular interna múltiple de los incisivos maxilares obtenida mediate Tomografía axial computarizada.

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Destrucción del tejido dentario, pero el origen del proceso se encuentra en el ligamento periodontal

Reabsorción radicular externa

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- Quistes- Traumatismo- Tratamiento ortodóntico- Sobrecarga oclusal - Tumores- Blanqueamientos

dentarios intracoronales

- Dientes impactados- Enfermedad periodontal- Habiéndose descrito

también casos idiopáticos

Más frecuente que el anteriorFactores implicados:

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Tratamiento ortodóntico

O.D. impactadoQuiste

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En las reabsorciones externas han sido igualmente implicadas enfermedades sistémicas:

- Hipoparatiroidismo e hiperparatioidismo- Calcinosis- Enfermedad de gaucher- Síndrome de turner- Enfermedad de paget

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Radiológicamente se aprecia una radiolucidez menos definida que la reabsorción interna y con diferentes radiodensidades

Clínicamente el aspecto del diente afectado suele ser normal, cursando con dolor espontáneo al masticar o bien cursar asintomáticamente

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Eliminar los factores causales

Posteriormente acceso quirúrgico al área afectada y eliminación de todo el tejido blando del interior de la lesión, restaurándose posteriormente

Puede ser preciso tratamiento endodóntico

En destrucciones extensas extracción

Tratamiento

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GRACIAS