1- Mencionar 10 agentes bacterianos que producen abortos en equina. Salmonella abortus equi Leptospira Actinomyces nocardioforme Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa Streptococcus equi zooepidermicus Staphylococcus aureus

Erlichia risticii Klebsiella pneumoniae Proteus vulgaris Borrelia burgdoferi Actinobacillus equuli Rhodoccocus equi

2- Cuál es el test de Coggins?

El Test de Coggins es el método de elección para el diagnóstico de la Anemia Infecciosa Equina.

Es una prueba de laboratorio que consiste en la inmunodifusión en gel de agar, donde se

enfrentan un antígeno (antígeno de Coggins o p29), con los anticuerpos provenientes de los sueros de los animales que se quiere testear.

Este test busca anticuerpos neutralizantes (anti p29 o anti-antígeno de Coggins) que aparecen en el suero de los animales infectados entre los 15 y 30 días posteriores a la infección.

Este tipo de anticuerpos persiste durante toda la vida del animal, sufriendo fluctuaciones en su título dependiendo del estado clínico del paciente, pero nunca dejan de aparecer.

La prueba se realiza en placas de Petri donde se pone agar bufferado (buffer boricado de pH 8.6) al 2 % donde se colocan los sueros problemas, los testigos y el antígeno p29. Se incuba durante 48 horas en estufa a 20-24ºC ,a las 24 hs. se hace la primera lectura y a las otras 24 hs. se hace la lectura definitiva.

Los animales primoinfectados darán siempre positivo al test salvo durante el período de incubación (primeros 20 días).

En el caso de los potrillos que nacen de yeguas positivas, al mamar calostro con anticuerpos provenientes de la madre darán positivo al test, pero este resultado no significa que estén enfermos: se deberá repetir el test a partir del sexto o séptimo mes ya que a partir de esa edad los anticuerpos calostrales han descendido, de dar positivo se sospecharía de infección intrauterina o al nacimiento.

Todo animal sospechoso de padecer Anemia Infecciosa Equina que presente síntomas clínicos debe ser sometido al Test de Coggins por lo menos 20 días después de haber comenzado los síntomas.

Si el resultado es negativo se debe repetir el test pasados los 15 días del primero.

Si el animal presenta 2 test positivos con 15 días de diferencia entre ambos deberá ser denunciado en forma obligatoria a la autoridad sanitaria correspondiente (SENASA en Argentina).

Cuando los animales tengan que ser transportados, deberán contar con un Test de Coggins negativo con una antigüedad no mayor a 6 (seis) meses.

3- Qué medidas sanitarias se deben tomar ante un cuadro infeccioso abortivo?

- Incineración de los fetos y sus envolturas - Aislamiento de la madre en un box por lo menos 3-4 semanas - Abstención del personal a acercarse a las yeguas preñadas - Medidas higiénicas : desinfección de las manos, cambio de indumentaria antes de entrar en contacto con otras yeguas - Desinfección de los bozales, cabestros - Box : Incinerar la cama y desinfectar el piso, las paredes y los bebederos con soluciones formoladas - Corral : se evitara el ingreso de anómalos por un lapso de 3 semanas. Desinfección del lugar del aborto, eliminando toda sustancia contaminada. - Evitar que yeguas gestantes estén en contacto con caballos nuevos después del tercer mes de gestación. - Todo caballo nuevo que llegue a la granja debe ser aislado durante al menos 3 semanas. - Se debe establecer una cuarentena para toda la granja, hasta que se descarte la infección por HVE-1 - Control de los vectores, los roedores

4- Mencionar 8 factores de riesgo para la Septicemia neonatal ( Actinobacillus equuli, E.coli, Proteus, Salmonella, Klebsiella, Streptococcus, Staphylococcus )

Factores de riesgo maternos : - Distocia - Cesárea - Separación prematura de la placenta, parcial o completa - Parto inducido con fármacos - Menos de 320 días de gestación - Placentitis - Enfermedad o fiebre concurrentes - Intervención quirúrgica o médica reciente - Estrés por transporte - Gemelos - Descargas vaginales - Abdomen agudo preparto - Perdida de calostro

Factores de riesgo fetales: - No para ni amamanta dentro de las 3 primeras horas de vida - Falta de transferencia pasiva - Tinción con meconio - Prematuro o prolongado tiempo de gestación Factores ambientales : - zona de parto contaminada - Parto bajo condiciones de frio o humedad - Enfermedad infecciosa en el establecimiento Factores iatrogénico : - Maniobras obstétricas inapropiadas

5- Medidas a tomar para el control de Artrópodos?

Higiene general, evitar grietas, uso de tarimas : no se debe permitir la colocación de sacos, cajas de madera o de cartón y otro envase que contiene alimento directamente en el piso, no almacenar los alimentos un tiempo prolongado y/o separar los nuevos alimentos de los antiguos.

Control de la humedad, de la ventilación Rociamiento residual ( resmetrina, potrin, carbamatos, propoxur, carbarilo ) Aspersión

Para toda instalación cuando el producto aplicado no tenga restricciones con alimentos y equipos que se puedan perjudicar.

Nebulización Para controlar infestaciones superficiales y profundas en especial insectos voladores.

Termonebulización

Para acceder a zonas de difícil o imposible acceso, como alcantarillados, tuberías, drenajes etc.

Aplicación de gel

Ideal para áreas de alimentos y control de cucarachas.

Espolvoreo Para instalaciones eléctricas, motores en funcionamiento, tomas y cajas de corriente.

Técnicas de monitoreo de insectos – Inspección periodica

Usados para realizar seguimiento a los programas de manejo de plagas, vigilancia a las instalaciones y monitoreo de poblaciones de insectos. Mallas de cobre 16 hilos en las vantanas Cebos con 0,1% de insecticidas (diazinon, diclorfos, dimetoato, malation, naled, metilpirimifos, propoxur) y 10% de azúcar en agua en los sitios de incubación de las larvas En los animales : baños, cortes de pelo, cepillados, repelentes.

6- Profilaxia general de un rodeo

Alimentacion eficiente

Pasturas Henos Granos Concentrados Agua Vitaminas

Descanso de pasturas ( control de larvas )

Instalaciones adecuadas

Boxes Corrales Comederos Bebederos Maternidad Galpones de servicio

Ventilacion Luminosidad Drenajes Transitos Espacio suficiente para cada animal Extractores de aire Ventanas amplias

Areas de aislamiento : Quirofano

Mas amplia que los boxes, colchoneta, almohadón, vigas para colgaa parcientes con cinchas, estufas, fuente de agua, piso liso, no absorbente y con un leve decline para que pueda correr la orina y el agua del lavado. Mantener siempre seco y libre de estiércol.

Laboratorio Medidas de Bioseguridad

Personal idóneo

Mayordomo Padrilleros Parteros Capataces de cuida

Entrenado a las medidas prolilacticas Destruccion del material descartable Desinfección del material usado Capacitacion a la semiología básica ( mucosa, temperatura)

Medicina preventiva

Desparacitaciones Vacunaciones Clinica medica Clinica quirúrgica

Prevencion ectoparasitosis : baños, cortes de pelo, cepillados, repelentes. Desparasitacion con benzimidazoles Piperazina :Tratamiento mensual de las yeguas desde el ultimo tercio de la gestación 110mg/kg Febendazol Strongylus edentatus, S. equinus y S. vulgaris, en dosis de 1 O mg/kg/ día/ 5 días. Contra Oxyuris equi, la dosis única que se recomienda es de 10 mg/kg por VO. En casos de estróngilos migrantes la dosis es de 50 mg/kg/3 días. Desparasitación a las semanas : 6 – 12 – 18 – 24 contra Parascaris

Vacunación : Influenza equina : 4 veces al año, marzo, junio, septiembre, diciembre Sin fines deportivos o recreativos: 1 vacuna anual en Junio. Potrillo : dos y tres meses de edad, y al destete Rinoneumonitis : Hembras gestantes 3 dosis en el 5, 7 y 9 mes de gestación. El resto de los animales se vacunan cada 6 meses Encefalomielitis : 1 dosis anual entre septiembre y noviembre. Potrillos : a partir de los 60 días, con refuerzo a los 30 días Adenitis : 1 dosis cada 6 meses hasta los 2 años 1 dosis anual hasta los 5 años Potrillos : 30 y 90 días de vida y a los 5 meses Tétanos : 1 dosis anual Gestantes : 10° mes Potrillos : 3 dosis, 2 ; 3 y 6 meses Aborto infeccioso : en áreas endémicas, yeguas madres 2 veces al año Gestantes : 4 -6 – 8 mes de preñez Rhodococcosis : en áreas endémicas Gestante 2 dosis, 40 y 15 días preparto – INEFICAZ! Leptospirosis : en áreas endémicas, cada 6 meses Potrillos : 3 y 4to mes de edad Carbunclo bacteriano : en áreas endémicas dsd 3 meses de edad, con refuerzo un mes después y anualmente Botulismo : en áreas endémicas, todos los animales. Gestantes : 8 y 9 mes de preñez y 15 días preparto Potrillo : 3 y 4to mes de edad Rabia : en áreas endémicas, anual. Dsd 3 meses de vida.

Exámenes complementarios

Test de Coggins

Medidas higiénicas

De las instalaciones De los animales Del personal De los alimentos De las camas y arneses De los potreros y aguadas

Control de roedores Control de moscas Manejo de las deyecciones Limpieza estricta de todo el establecimiento hasta el último rincón

7- Nombre 4 enfermedades infecciosas que provocan aborto Leptospirosis,- Salmonelosis – Arteritis viral – Herpes virus

8- Diagnóstico diferencial de la diarrea en potrillo.

Etiología infecciosa No infeccioso

0-10 días Rotavirus Coronavirus Adenovirus Enterocolitis por GRAM+ : Clostridium Enterocolitis por GRAM- : E.coli, Salmonella, Actinobacillus Canida Mucor Cryptosporidium

Diarrea del celo Diarrea II al impactación con meconio Errores de alimentación cantidad o frecuencia Intolerancia congénita a la lactosa Ulcera gástrica Enteritis por arena

10 días a 6 semanas Rotavirus Coronavirus Enterocolitis por GRAM + : Rhodococcus equi – Clostidrium Enterocolitis por GRAM- : Campylobacter, E.coli, Salmonella, Actinobacillus Candida – Mucor – Cryptosporidium Stongyloides westeri Parascaris equorum Strongylus vulgaris

Diarrea del celo < 2semanas Diarrea inducida por alimentos Intolerancia alimentaria, deficiencia de cobre, Diarrea asociada a antibioticoterapia Ulcera gástrica Enteritis por arena

6 semanas a 6 meses Rota/coronavirus GRAM + : , Rhodoccocus equi, Lawsonia intracellularis > 4 meses Clostridium. GRAM - : E.coli, Salmonella, Campylobacter, Actinobacillus Candida – Mucor – Cryptosporidium – Giardia Eimeria leuckari Eimeria uniungulsti Eimeria solipedum Stongyloides westeri Parascaris equoorum Strongylus vulgaris

Diarrea inducida por alimentos Intolerancia alimentaria, deficiencia de cobre, Diarrea asociada a antibioticoterapia Ulcera gástrica Enteritis por arena

9- Que se entiende por caballo susceptible a la Anemia infecciosa?

Un caballo más susceptible se encuentra en una zona endémica : La prevalencia de la Anemia infecciosa se debe a las condiciones medioambientales y climáticas, acentuada por la baja frecuencia de controles sanitarios y por la no eliminación de animales positivos, en especial los asintomáticos. Se extiende en forma lenta y esporádica transformándose en epizootia en épocas en que abundan los insectos vectores, o en una enzootia en áreas con alta densidad de equino en donde el manejo y la higiene son inapropiados. La transmisión se realiza a través de vectores Tabanus, Stomoxys, Aedes y Anopheles ; agujas reutilizadas, sondas nasogástricas con resto de sangre. Un equino puede ser susceptible cualquier sea su edad, su raza o su sexo ; presentara linfocitosis, monocitosis y leve neutropenia. De presentarse una importante hemolisis extravascular aparecerá una elevada cantidad de bilirrubina en la sangre. La albuminuria es otro dato interesante para el diagnóstico. El recuento de sideroleucocitos informa el nivel de destrucción de hematíes : un resultado > 300 sideroleucocitos/100mL leucocitos indica alta viremia ( 60mL de sangre + anticoagulante se centrifuga se elimina el plasma Azul de Prusia sobre una muestra del fundo del tubo). Una transmisión vertical intrauterina es posible, por lo cual el neonato de una madre infectada es susceptible.

10- Cite 4 agentes bacterianos encontrados usualmente en fetos necropsiados. Salmonella abortus equi Streptococcus equi Zooepidermicus Leptospira interrogans Actinobacillus equuli Klebsiella pneumoniae

11- Como haría la toma y remisión de muestra de la cavidad uterina. Como haría el diagnostico? Después de haber realizado un examen por palpación rectal y vaginoscopia, los exámenes complementarios comprenden : el examen citológico del endometrio, el cultivo, la biopsia endometrial, la ecografía y el examen por fibra óptica. Citología : las muestras se pueden recoger utilizando hisopos, aspiración o curetajes. Un técnica rápida : con un instrumento para cultivo descartable con capuchón plástico que cubre un hisopo, que pasa a través del canal cervical. Una vez dentro del útero se expone el hisopo empujándolo y abriendo el capuchón. Después de haberlo saturado con la muestra, se lo introduce otra vez en la tubuladura y manteniéndolo en esa posición se retira el dispositivo con repetidos movimientos de rotación. Se corta el capuchón y se prepara un portaobjetos con una gota del líquido y material celular que se encuentra en el capuchón. Se distribuye con suavidad, se sea al aire y luego se efectúa la tinción ( Diff Quick ) La observación se lleva a cabo con 2 preguntas : ¿hay células epiteliales endometriales? ( o sea la muestra se realizó en el útero) ¿Hay número importante de neutrófilos? ( o sea hay inflamación, significativa si hay más de 1 neutrófilo cada 10 células endometriales ). Bacteriología : se debe elegir un sitio limpio para examinar a la yegua, preparar al animal en forma aséptica. Las muestras se obtienen a través de un especulo, de la misma forma que para la citología, el primer día del estro, aun cuando el cérvix no se ha relajado por completo es el momento apropiado. Inocular el medio de cultivo. ( Agar Sangre, medio selectivo GRAM - ) Inspección macroscópica de las colonias Tinción de Gram

Bacterias esperadas : Streptococcus β Hemolítico, E.coli hemolítica, Pseudomonas, Klebsiella, Candida Los resultados deben correlacionarse con los hallazgos citológicos. Cuando esos últimos son positivos y el cultivo negativo, hay que seguir investigando la etiología. Cuando el cultivo es positivo y la citología negativa, se considera la contaminación del medio de cultivo. Biopsia endometrial : Pinza cocodrilo de 70 cm con sección recolectora. Introducida con una mano enguantada, se dirige luego vía rectal : la toma de muestra se realiza apoyando una de las caras laterales del instrumento contra la pared del útero y presionando una porción de endometrio con el dedo índice de la mano que se encuentra dentro del recto contra las mandíbulas abiertas de la pinza. La muestra se retira de la pinza con suavidad, utilizando una aguja hipodérmica de pequeño calibre. El tejido se debe colocar de inmediato en el fijador de Bouin durante 12 a 24h horas y luego remplazando este último por etanol al 80%. Los cortes embebidos con parafina se tiñen con hematoxilina eosina. - Categoría I : cambio patológico leve y escaso, compatible con la preñez. No hay atrofia ni hiperplasia endometrial. Fertilidad > 70% - Categoría II : cambios reversibles y moderados, reducen % de preñez. Infiltraciones celulares difusas, focos inflamatorios o fibroticos esparcidos en lamina propia, fibrosis periglandular, encharcamiento linfático sin cambios palpables en el útero. Fertilidad 50-70% - Categoría III : fibrosis periglandular diseminada, cincos nidos de promedio/campo de bajo aumento, infiltración celular diseminada grave y difusa de los estratos superficiales, encharcamiento linfático ( espacios grandes, llenos de líquido, tapizados por células endoteliales ) con cambios palpables del útero ( gelatinoso ), atrofia endometrial o hipoplasia con disgenesia gonadal , piometra. Fertilidad < 10% Ultrasonografía : se aprecia tamaño, forma, pliegues, cantidad y calidad del líquido presente en la luz uterina. Presencia de quistes endometriales ( de glándulas ) o uterinos ( origen linfático ) que indican infertilidad o enfermedad uterina. Presencia de aire intrauterino ( raro, reflexiones hiperecogenicas múltiples ). Tumores, abscesos, hematomas. Liquido Grado I : gran número de neutrófilos Grado IV : escaso número de neutrófilos Endoscopia : Pasar un catéter de Foley o sonda para lavado uterino a través de la luz del cérvix antes de introducir el endoscopio. A medida que la punta del endoscopio pasa a través del cérvix, se van introduciendo el líquido para dilatar primero dicha estructura, luego el cuerpo uterino, y por último, los cuernos. Lesiones encontradas : quistes, adherencias, cambios en textura y color, pólipos, nódulos.

12- Qué órgano se encuentra afectado en el Carbunclo Bacteriano? Ántrax o fiebre esplénica ( Bacillus anthracis ). En la necropsia es notable la hiperplasia del bazo, con zonas infartadas en sus bordes y pulpa liquida, dando un aspecto y consistencia barrosa al corte. Los grandes vasos contienen sangre que no coagula mientras que los riñones y el hígado presentan degeneración del parénquima. La pared intestinal contiene mucha áreas hemorrágicas, con mucosas engrosadas. Ambos pulmones están muy distendidos, y los ganglios mediastinos agrandados.

13- Qué signos previenen el aborto? Cuáles son los eventos a raíz del suceso? Si el aborto es muy temprano, la yegua muestra un nuevo celo sin síntomas Cuando promedia la gestación, puede observarse que el animal esta anoréxico y desganado. La región perineal y los miembros posteriores se mojan con los líquidos del amnios y del alantoides, pudiendo la placenta quedar colgando de la vulva. Como síntomas precoces : perdida de calostro, inflamación de la vulva, con posterior eliminación de líquidos sanguinolentos La inflamación de la glándula mamaria se relaciona con la placentitis o la retención de un feto muerto, alrededor de 1-2 semanas antes de la expulsión. Secuelas : infección uterina, prolapso de útero, hemorragias puerperales.

14- Describa 4 medidas frente a un caso de Anemia Infecciosa Equina.

MEDIDAS CONTRAEPIZOOTICAS PREVENTIVAS

Se prohibirán las importaciones y tránsitos de equinos procedentes de territorios con la enfermedad exótica. Además, en cada importación de solípedos exigirá el país

importador del exportador un certificado oficial internacional en el que haga contar que no más de 5 días de efectuar el transporte:

1. Los animales se encontraban libres de signos clínicos de la enfermedad.

2. Los animales permanecieron como mínimo durante los tres últimos meses en su establecimiento de origen, el cual, los mismos que en un entorno de 30 Km,

están libres de Anemia Infecciosa Equina desde 12 meses antes.

3. Los animales arrojarán resultados negativos al Test de Coggins 30 días antes de su exportación.

4. Los caballos que permanezcan corto tiempo en el país (exposiciones y concursos hípicos) cumplirán los requisitos 1;2 y 3.

5. Los caballos que vayan quedarse en el país se someterán como mínimo a una cuarentena de 28 días, en cuyo transcurso serán investigados serológicamente.

6. La validez máxima del Test de Coggins negativo debe fijarse de manera unitaria en 120 días.

7. Al efectuar vacunaciones y extracciones de sangre, en todas las poblaciones equinas es absolutamente imprescindible utilizar en cada animal aguja y jeringuilla

estériles, de un solo uso o desechables.

MEDIDAS CONTRAEPIZOOTICAS RECUPERATIVAS

1.

2. Está contraindicado todo tipo de tratamiento contra AIE, ya que el animal una vez infectado se convierte en vehiculador del virus por toda su vida y con ello una

potencial fuente de contagio .

3. Todos los animales enfermos y todos los que den positivos deben separarse del efectivo y sacrificarse .

4. Cuantos animales contactaron con ellos, se alistaran y se someterán a control clínico y serológico.

5. Combatir los insectos y mantener correctamente todas las condiciones sanitarias; drenajes de los pastos anegados y fiscalización de aguadas y bebederos, con el

fin de que los animales no beban agua estancada; no introducir animales infectados en la finca; uso de agujas hipodérmicas e instrumental quirúrgico

debidamente esterilizados.

MEDIDAS EN TERRITORIOS CON LA ENFERMEDAD ENZOÓTICA

1. En las comarcas débilmente infectadas se eliminarán en seguida de la población de todos los solípedos con manifestaciones clínicas y serológicamente positivos.

2. Retestar periódicamente a todos los animales.

3. Evitar la entrada a la finca de animales venidos de zonas enzooticas sin pruebas negativas recientes de Coggins.

4. Drenar las zonas pantanosas y controlar los insectos transmisores.

5. Todo material usado con los animales (para cirugía, tatuaje, inyectores, agujas y abre bocas etc.) debe ser esterilizados por más de 30 minutos en calor.

6. La posibilidad de una vacuna es remota, han sido muchas las vacunas experimentadas hasta el momento y ninguna a dado resultados satisfactorios.

15- Mencionar 4 zoonosis equina.

Micosis :

Microsporum (M. equinum, M. gypseum) - Trychophyton (T. equinum, T. verrucosum, T. ochraceum ou T.

mentagrophytes). Trichophyton equinum es la causa más común de dermatofitosis equina en el mundo (figura 1). Otros dermatófitos aislados con menor frecuencia comprendenT. mentagrophytes, T. verrucosum, M. equinum y M. gypseum. La dermatofitosis se presenta en todas las épocas del año, siendo más frecuente en otoño e invierno en regiones de clima templado, en especial en animales confinados. En regiones de clima tropical o subtropical, la dermatofitosis es más común durante la época de lluvias cuando las poblaciones de insectos mordedores abundan (figura 2). Los brotes frecuentes de dermatofitosis se observan cuando los caballos se reúnen para fines de entrenamiento, carreras y reproducción. Los dermatófitos se transmiten mediante el contacto con pelos y escamas infectados o con elementos micóticos presentes sobre animales, en el medio ambiente o sobre fomites (figura 3), como son cepillos, peines, rasuradoras, cama, mantas, materiales de cercado, vehículos de transporte y otros materiales asociados con el acicalamiento, movimiento y alojamiento de animales. La dermatofitosis puede afectar a los caballos de todas las edades, los animales jóvenes (menores de dos años) están predispuestos a contraer infecciones sintomáticas, esto se debe, en parte, a un retraso en el desarrollo de la inmunidad del hospedero.

Hallazgos clínicos

Diferencial : la foliculitis estafilocócica, dermatofilosis, pénfigo foliáceo y foliculitis eosinofílica estéril, tienen lesiones similares a las de la tiña clásica. La infección en los caballos se presenta casi siempre de manera folicular, siendo el signo clínico más consistente la presencia de una o más manchas circulares de alopecia con variable descamación y encostramiento (Algunos caballos pueden desarrollar una lesión anular clásica con curación central, pápulas y costras foliculares finas en la periferia. Los signos clínicos y los síntomas son muy variables y dependen de la interacción hospedero-hongo, y por lo tanto, del grado de inflamación. Además, la dermatofitosis se puede complicar con una infección bacteriana secundaria, la cual es por lo general estafilocócica.

Inicialmente, las lesiones suelen ser pápulas en penacho, de 2 a 5 mm de diámetro, se pueden observar como pelos erectos en áreas anulares de 5 a 20 mm de diámetro. El pelo se arranca con facilidad de las lesiones en un plazo que va de 4 a 6 días, las costras pueden ser delgadas o gruesas. Las lesiones más antiguas presentan alopecia y descamación plateada prominente, asi mismo, se expanden hacia la periferia y pueden confluir adoptando formas policíclicas. El prurito suele ser mínimo o está ausente y es más notorio en los estadios iniciales de la infección. Sin embargo en algunas ocasiones el prurito es intenso y sugiere ectoparásitos o alergia. Los caballos con dermatofitosis acantolítica o con infecciones bacterianas secundarias, pueden presentar erosiones, collarines epidérmicos, exudado supurativo o rara vez pústulas.

Las lesiones suelen presentarse en la cara, cuello, región dorsolateral del torax y el área de la cincha.Las regiones menos afectadas son las patas, la cola y crin rara vez o nunca. Las lesiones se pueden limitar a la región caudal de la cuartilla (arañazos, fiebre del fango, talón grasoso) y pueden evolucionar en exacerbaciones y remisiones (de manera análoga al pie de atleta en el humano), en situaciones de estrés, irritación local, humedad y condiciones poco higiénicas. La dermatofitosis también se puede manifestar como descamación multifocal a generalizada “seborrea seca” con sólo áreas irregulares poco definidas de pérdida de pelo o alopecia extensa bien delimitada. Las lesiones suelen ser múltiples y pueden tener distribución muy asimétrica o más o menos simétrica. Rara vez se observan lesiones solitarias. La dermatofitosis generalizada es poco frecuente y suele afectar a caballos o potros

inmunodeprimidos

La naturaleza del dermatófito no se puede determinar a partir del cuadro clínico. Algunos autores han sugerido que las infecciones causadas por M. gypseum se observan con mayor frecuencia en la cara, patas y región dorsal del cuello y la grupa (lo que refleja diseminación por insectos mordedores), pero no en las regiones de la cincha o la silla. Otros autores sugieren que las infecciones causadas por M. Equinum no comprometen las regiones de la cincha y silla, y que las infecciones causadas por T. Equinum rara vez afectan la cabeza, el flanco y la grupa. T. equinum equinum y T. equinum autotrophicum producen enfermedad clínica idéntica en caballos. Las infecciones causadas por T. Verrucosum pueden producir costras más gruesas de color gris.

Aspectos zoonóticos

En la mayor parte de las regiones del mundo la dermatofitosis rara vez se transmite de caballos a seres humanos. Esto se debe a que el dermatófito equino aislado con mayor frecuencia es T. equinum equinum. La transmisión de caballos a humanos es más probable con T. verrucosum y en las regiones donde T. equinum autotrophicum es prevanlente (Australia y Nueva Zelanda). Se ha informado un caso de infección por M. canis transmitida de un caballo a una persona. La dermatofitosis humana contagiada de un caballo es pruriginosa, papulopustulosa y rara vez vesiculosa, las lesiones se presentan con mayor frecuencia en los miembros (montar a pelo) o los brazos.

DIAGNOSTICO

Figura 4 - Lesiones circulares

Con la mayor parte de las infecciones son foliculares, los diagnósticos diferenciales principales son foliculitis estafilocócica, dermatofilosis, pénfigo foliáceo y foliculitis eosinofílica, la demodicosis es un hallazgo muy poco frecuente en los caballos. Si bien la alopecia areata produce áreas anulares de alopecia, la piel alopécica tiene aspecto normal. El pseudomicetoma dermatofítico se debe diferenciar de otros granulomas infecciosos o por cuerpo extraño, paniculitis estéril y diversas neoplasias. Cuando el área de la cuartilla es la afectada, el número de diagnósticos diferenciales es extenso. La anamnesis puede tener un valor limitado a menos que se conozca la fecha de exposición; esto debido a que la dermatofitosis presenta un cuadro clínico variable en el cual el período de incubación va de 6 días a 6 semanas. Es importante determinar el número, los tipos y las fuentes de animales en contacto. Se deben buscar evidencias de contagio -en otros animales o en humanos-. Cuando los caballos se mantienen en grupos (hato, hipódromos o áreas de entrenamiento, etc.), el porcentaje de animales afectados va del 9 al 58 por ciento. Las pruebas para identificar hongos son de gran utilidad diagnóstica (figuras 7 y 8). En el examen con lámpara de Wood para detectar fluorescencia, sólo ciertas cepas de M. equinum, M. canis, M. audouinii y M. distortum producen una coloración positiva amarillo verdosa en los pelos infectados. Como las especies de Trichophyton y M. gypseum son los hongos aislados con mayor frecuencia, el examen con lámpara de Wood rara vez es de utilidad en los caballos.

El examen microscópico de los pelos arrancados puede revelar hifas y artrosporas en el 54 a 64% de los casos y ésta es la evidencia definitiva de

dermatofitosis

El cultivo micológico (figura 10), de los pelos afectados y las escamas es la prueba diagnóstica más fiable y la única manera de identificar el dermatófito específico. Sin embargo, los resultados del cultivo se deben interpretar con cautela porque los dermatófitos se pueden desarrollar a partir de muestras del pelaje y la piel obtenidas tanto de caballos normales como de aquellos con dermatosis no micóticas. Estos dermatófitos aislados podrían reflejar un estado portador verdadero o exposición reciente a un ambiente contaminado. Es posible obtener resultados falsos negativos y falsos positivos. Los cultivos pueden ser negativos cuando el examen microscópico de los pelos es positivo. Aunque el medio de prueba para dermatófitos tiene una utilización difundida y se recomienda para su cultivo, algunos micólogos han informado que no es fiable y que obtiene resultados inferiores al agar dextrosado de Sabouraud.

Los resultados de una biopsia son tan variables como lo son las lesiones clínicas y desafortunadamente no son tan sensibles como el cultivo. Por otra parte, cuando los resultados de un aislado de un cultivo es cuestionable, la identificación del microorganismo en muestras de biopsia es una prueba definitiva de la presencia de infección verdadera. Los elementos micóticos se identifican con mayor facilidad en escamas, costras y fragmentos pilosos de la superficie. Las costras en empalizada son idénticas a las observadas en dermatofilosis.

TRATAMIENTO

Tópico: Existen una amplia variedad de antimicóticos en cremas y lociones para usar sobre lesiones focales que se aplican cada 12 horas, pero ninguno de estos productos tiene ventajas notorias sobre otros. Para lesiones muy inflamatorias, la aplicación de un producto que contenga un glucocorticoide combinado con agentes antimicóticos podría acelerar la resolución de la enfermedad clínica (figuras 11 y 12

Los ba?os se suelen aplicar durante 5 a 7 días, posteriormente 1 o 2 veces por semana hasta disponer de los resultados del cultivo clínico. La cal sulfurada al 2% y el enilconazol al 0,2% son los agentes más eficaces. Los baños de enilcozanol al 0,2% aplicados 1 o 2 veces por semana son eficaces para el tratamiento de la dermatofitosis equina.

Figura 9 - Microfotografía de pelo con dermatofitosis

Los champúes son menos adecuados porque: no tienen acción residual y la acción física de su aplicación y eliminación puede macerar los pelos frágiles e incrementar la liberación y dispersión de esporas infectantes dentro del pelaje, lo cual eleva la posibilidad de diseminar la infección y de exposición humana. No obstante un champú con clorhexidina al 2% y miconazol al 2%, 2 veces por semana, puede llevar a la resolución de los signos clínicos de dermatofitosis en un plazo de 6 semanas.

Tratamiento sistémico

El ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la terbinafina son agentes eficaces para el tratamiento sistémico de la dermatofitosis en humanos, perros y gatos, sin embargo, estos agentes no están aprobados para su empleo en caballos.

El tratamiento sistémico con itroconazol en dosis de 2.6 mg/kg por vía oral cada 12 hrs, durante 2 semanas, más nueve dias de dexametosana por vía intramuscular en dosis inicial de 0.2 mg/kg durante tres días, dosis media de 0.1 mg/kg durante 3 días y dosis final 0.02 mg/kg por tres días, fue curativa en la yegua que fue atendida por los autores

OTRAS ZOONOSIS : Sarna, Pasteurelosis, mélioidosis, Salmonelosis, campylobacteriosis, yersinosis, carbunclo, brucelosis, piroplasmosis, babesiosis, fiebre del nilo occidental,

Leptospirosis : FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCIÓN

DEPENDIENTES DEL AGENTE ETIOLÓGICO

A) Resistencia a condiciones medioambientales: referido en (Pág.

9 ), la supervivencia del agente depende de la existencia de una

humedad relativa alta, temperatura óptima entre 24-25 0C (Grell, et

al., 1971), pH neutro o ligeramente alcalino y presencia de materia

orgánica (van der Hoeden, 1958; Michna, 1970; Thiermann, 1984;

Timoney et al., 1988; Prescott, 1993). Siendo estas condiciones

indispensables para la existencia de la infección en una región

geográfica. Por ello, las áreas con lagunas, riachualos (bebederos en

general) donde se congregan un gran número de animales, son las

que más frecuentemente están implicadas en los focos de

Leptospirosis (Thiermann, 1984; Ellis, 1994). En este sentido, existen

diferencias entre serogrupos o serovares como pomona que es más

capaz de sobrevivir mejor en zonas áridas que hardjo (Elder et al.,

1986).

Estos factores ambientales propicia la existencia de una cierta

estacionalidad en la presencia de la enfermedad, siendo más

frecuente en otoño en países templados y en invierno en los

países tropicales y subtropícales; épocas ambas de lluvias (Sullivan,

1974; Thiermann, 1984; Carrol y Campbell, 1987; Millar et al., 1991;

Prescott, 1993).

B) Capacidad infectante: los estudios han demostrado que la

capacidad infectante y la patogenicidad varían en función del

serogrupo o serovar en cuestión (van der Hoeden, 1958)

DEPENDIENTE DEL HOSPEDERO

A). EDAD: Los estudios realizado por Ellis y Michna, (1976)

revelaron un 40 % de seropositividad con anticuerpos leptospirales

en terneros hasta un año de edad y 72 % en los adultos de hasta

tres años de edad, donde ésta ha sido relacionada con el estado

de portador renal en la última; mientras los animales pequeños se

caracterizan por eliminar mayor cantidad de Leptospiras en su

orina. En bovino, la morbilidad se calcula hasta 75 % en los adultos

y hasta 100 % en los terneros, donde en este último la letalidad es

de 5 % (Fernández et al., 1991). En los seres humanos la

presentación se frecuenta en las edades entre 20-40 años (Acosta,

et al., 1994) mientras López et al., (2002) pronostican entre 20- 49

años. En humano la mayoria de los autores platean que entre 90-

95 % de los casos de Leptospirosis corresponde a la forma

anicterica (Acosta et al., 1994) y de 5-10 % representa la forma

ictérica (Síndrome de Weil) (Arean et al., 1964; Heath et al., 1965;

Feigin y Anderson, 1974).

B). GESTACION: Las publicaciones disponible demuestra que el

aborto por Leptospirosis se produce principalmente en los últimos

estadio de la gestación entre los 6 y 9 meses, además, se supone

que la infección parece producirse varias semanas antes, ya que el

período de incubación en los casos de abortos suele ser largo,

ademas el aborta csi siempre en l amyoaria de las especies es

provocado por serovares acidentales. ( Ellis y Michna, 1977; Ellis,

1983)

C). ESTADO INMUNITARIO: En sentido general, un animal expuesto

previamente, es refractario a la reinfeccion de este mismo serovar

aunque los niveles de anticuerpos en sangre hayan bajado (Ellis,

1983). También tiene relación con el nivel se inmunoglobulina (IgA

e IgG) ya que aumento de estos en la orina hace disminuir la

cantidad de Leptospira que se elimina en ella (Leonard, et al.,

1993).

D). FACTORES GENETICOS: Van der Hoeden, (1958) plantea que

algunas cepas de ratones parecen tener más resistencia a la

infección siendo la letalidad baja en este grupo y la protección que

se desarrolla es más duradera. También esta conclusión fue hecha

en terneros de diferentes grupos donde algunos mostraron signos

benignos transitorios mientras hubo letalidad en los otros.

DEPENDIENTES DEL MEDIO

1. ALIMENTACION: Algunos autores han considerado este

factor, ya Leonard et al., (1992a, 1993) demostraron que,

en los animales alimentados con ensilaje de grano como

suplemento, provocaba que el pH bajára más al nivel

ácido, reflejando en la orina la eliminación de poca

cantidad de leptospira.

2. INFECCIONES CONCURRENTES: Ha quedado demostrado

que después de una infección cualquiera, aumenta la

receptividad de estos animales en contraer al

leptospirosis, lo que Van der Hoeden, (1958) descubrió

en un brote grave de Leptospirosis por L. canicola en

cerdos, de los que se aisló simultáneamente Salmonella

suipestifer.

3. APTITUD Y MANEJO: En la explotación ganadera, se

plantea que por la separación temprana de los terneros

de sus madres en la industria lechera hace que en estos

animales la Leptospirosis sea más frecuente que en los de

carne, una vez introducida en la explotación, convierten

en alto factor de riesgo para ellos. Además el sistema

intensivo que se practica favorece la transmisión entre

ellos por el hacinamiento (Ellis, 1983; Leonard et al.,

1993, Lilenbaum et al., 1996).

VIAS DE TRANSMISION

Las principales vías de transmisión se clasifican en: Directa e

Indirecta (Ingraham e Ingraham 1998).

Horizontal directa: Esta forma de transmisión es la más frecuente

en los casos de serovares adoptados como hardjo (Ellis, 1994)

1. Contacto directo: Esta vía es la más estudiada además de tener

diversas formas. La forma venérea fue tomada en consideración

después que fue demostrada la presencia de Leptospira el en

semen de un toro (van der Hoeden. 1958). Se considera como la

fundamental en algunas especies cuyos habitats se encuentran

en áreas de condiciones climáticas favorables o de densidad

poblacional desfavorables para la transmisión de la enfermedad

de otra manera como ocurre con la musaraña común en zonas

de Polonia o Rusia, donde se han observados varia epizootias

de Leptospirosis en estos animales; asociadas a las épocas más

secas del año, que por lo general, coincide con la época de la

reproducción ( Little , 1986). En humanos se diagnosticó la

infección de una mujer luego de contacto sexual con su pareja

durante la fase de leptospiruria (van der Hoeden, 1958). Además

de la venérea, la costumbre de los bovinos y perros de lamer los

genitales y/o otras áreas corporales de sus compañeros, puede

permitir también la transmisión de la infección (Amatredjo y

Campbell, 1975).

2. Núcleos goticulares: Tienen importancia ya que las gotas de

orina dispersan a varios metros del animal que orina (Michna,

1970; Amatrdjo y Campbell, 1975), pudiendo penetrar las

Leptospiras procedentes de animales con leptospiruria, tanto

por inhalación como por vía conjuntival (Amatedjo y Campbell,

1975; Thiermann y Haudsaker, 1985; Vanasco y Sequeiro, 2000).

HORIZONTAL INDIRECTA:

Esta desempeña un papel fundamental en las infecciones

accidentales ya que se produce tras la exposición al ambiente

contaminado con material infectante (Ellis, 1994)

A) Fomites: El agua, alimentos, pastos y suelos contaminados

pueden facilitar el contacto entre el animal- humano y el

agente. La forma importante y más frecuente para la

infección humana y animal es el contacto de la piel o las

mucosas con aguas o barro contaminados con orina

(Michna, 1970; Amatredjo y Campbell, 1975) y el contacto

con órganos de animales enfermos en el matadero (Terry

et al., 2000). Los pastos contaminados juegan un papel

importante para la transmisión intra e interespecie

(Amatredjo y Campbell, 1975; Jiménez et al., 1996).

B) Vectores: Diversos autores han evaluado la hipótesis de

que los artrópodos podríanjugar un papel relevante en la

transmisión mecánica del agente (Michna, 1970).

VERTICAL

A) Transplacentaria: El agente puede atravesar la placenta

durante el período de leptospiremia (Amatredjo y

Campbell, 1975), tal y como se ha demostrado tanto

en el ganado bovino, el cerdo y en el ser humano (Coghlam

y Bain, 1969; Michna, 1970; Faine et al., 1984). Un caso

especial sería la posibilidad de la infección del feto en el

momento del parto, si esto no ha ocurrido anteriormente

durante la gestación (Ellis et al., 1983).

B) Galactófora: Puesto que la infección por L. hardjo y L.

pomona pueden producir una mastitis clínica , los

microorganismos presentes en la glándula mamaria

podrian ser excretada con la leche e infectar al ternero por

vía oral (Amatredjo y Campbell, 1975). En caso de ser

humano, esta forma de transmisión es poco estudiado ,

pero sí hay informes al respecto ( Bolin, 1989)

C) Vía oral: En humano, por la ingestión de alimentos

contaminados con la orina de animales enfermos o de

reservorios. Antes se consideraba como una vía

importante, pero hoy se le da poco valor como modo de

transmisión (Acosta et al., 1994).

PATOGENÍA E INMUNIDAD

Las Leptospiras son muy invasivas debido a la producción de

enzimas o a factores mecánicos, como la motilidad por excavación

y a su tropismo orgánico. Ambas causas se han sugerido como

mecanismos por los que éstas alcanzan sitios normalmente

protegidos del organismo, como el líquido cefaloraquideo (LCR) y el

ojo. La capacidad lesional de estos gérmenes puede ser debida a

factores tóxicos (hemosilina, fibrolisinas, lipasas) y endotoxinas

(catalasa, hialuronidasa) (Pumarola, 1994; Rodríguez-Torres, 1994;

Ginebra, 2001).

Las Leptospiras penetran en el organismo animal o humano,

mediante la ingestión de los alimentos contaminados o agua, o a

través de las membranas mucosas de ojo, boca, fosas nasales,

vagina y pene, o a través de la piel dañada o reblandecida por el

agua, piel escoriada (Sullivan, 1974; Thiermann,1 984; Timoney et

al., 1988;, Ellis , 1994; Chamizo, 1997). El agente se difunde a partir

del punto sin dejar lesión, invadiendo la torrente sanguíneo,

multiplicándose en éste y en el parénquima hepático durante un

período de incubación entre 2-30 días según sea el caso,

circulando en la sangre provocando leptospiremia por al menos 7

días (Syfres,1976; Thiermann, 1984; Ellis, 1994), produciendo

pirexia, eliminación de leptospiras en la leche, anorexia, daño

funcional de algunos órganos (hígado, bazo o celebro) (Thiermann,

1984; Timoney et al,1988; Ellis, 1994), especialmente en animales

jóvenes (Ellis, 1994). La aparición de anticuerpos específicos

detectables aproximadamente a los 10 días de la infección ( Ellis,

1994) junto a la acción leptospiricida de las beta-macroglobulinas

del suero y la acción del complemento y la lisozima ( Timoney et

al., 1988), hacen que desaparezcan las leptospiras en torrente

sanguíneo ( Michna,1970; Ellis, 1994) pero, se localizan en

diferentes órganos, tales como: la cámara enterior del ojo, las

meninges y el riñón donde los anticuerpos tienen poco acceso y en

el útero grávido (esto hace que se produzca aborto).

Los signos de la enfermedad aguda generalmente coinciden con la

fase de leptospiremia (Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994),

donde estos pueden atribuirse a la existencia de determinados

factores de patogenecidad bacteriana, como las hemosilina y las

lipasas

(Timoney et al., 1988; Heath y Johnson, 1994) siendo la primera

causa de la anemia

(Timoney et al., 1988; Prescott, 1993). Estos factores son más

frecuentes en

determinados serovares como: pomona o grippotyphosa (Timoney

et al., 1988). Más tarde, se le suma la acción de los anticuerpos

situados en la superficie eritrocitaria que sensibilizan al eritrocito,

causando su rotura-anemia- (Timoney et al., 1988; Prescott, 1993).

Durante esta fase (leptospiremia) ocurre una reacción

inflamatoria en la mama (mastitis). La hemólisis producida por la

hemosilina y por el daño hepatocelular se le atribuye a las causas

isquemicas y toxicas –ictericia- (Prescott, 1993).

Tras esta fase, las leptospiras se acantonan en el riñón, lugar de

difícil accesos para los anticuerpos, la ubicación en los túbulos

renales se ve facilitada por la producción de ureasa por parte de

las Leptospiras (Kadis y Pugh, 1974). Posteriormente, se

multiplicaran en la luz de los túbulos contorneados renales (

Michna, 1970; Timoney et al.,1988), principalmente en las

proximidades de la microvillocidades ( Timoney et al., 1988), donde

la nefritis esta provocada por el daño capilar y la producción de

determinadas endotixinas y hemosilinas , que terminan por

producir anoxia y nefrosis hemoglobinuria, por la posible isquemia

debida a la agregación intravascular de hemoglobina que

obstruiría los capilares y también por la presencia de

mononucleares infiltrados por una reacción autoinmune (

Thompson y Manktelos, 1989), lo que da lugar a la tercera fase

(leptospiruria) que puede tener carácter continuo o intermitente y

de duración variable según la especie afectada (Jawetz et al.,

1985; Ellis, 1994; Bofill et al., 1996). El bovino puede tener una

leptospiruria hasta 7 meses; equino de 2-3 meses, el cerdo hasta un

año; perro hasta 6 meses o más; roedores toda la vida (Pelezary,

1976; Jawetz et al., 1985; Bofill et al., 1996).

La localización de agentes patógenas en el hígado y humor acuoso

complica el cuadro y el desenvolvimiento clínicos, también el

aborto es causa de la fiebre y la reacción sistémica general, por el

paso de hemosilina y otras toxinas a través de la placenta

destruyendo los eritrocitos fetales y los cambios degenerativos

microscópicos en la placenta interfieren en le intercambio

fisiológico entre la madre y el feto, pudiendo originar la muerte

fetal (Baskerville, 1986). Siempre hay que tener en cuenta que, en

algunos casos, la aparición del aborto es muy posterior al

momento de la infección (Timoney et al., 1988; Ellis, 1994; Heath y

Johnson, 1994).

Por último, la uveítis recurrente en equinos parece involucrar la

producción de anticuerpos contra el antígeno leptospiral en

reacción cruzada con tejidos oculares (Parma et al., 1987; Luchéis y

Parma, 1999). El daño de la retina con uveítis tiene una relación

con la presencia de linfocito B en la retina (Kalsow y Dwyer, 1998).

SINTOMATOLOGÍA

El período de incubación generalmente es de 2-30 días, que a veces

es de 5-14, los síntomas son muy variables (van Thiel, 1948),

dependiendo de la especie animal, el serovar infectante, la

virulencia del germen y la inmunidad del hospedero (Bofill et al.,

1996 Chamizo, 1998; Ginebra, 2001).

HUMANO: Las manifestaciones van desde infección subclínica

(común en veterinarios y cuidadores de animales), o un cuadro

anictérico leve que ocurre en la mayoría de un 9095 % hasta una

forma ictérica severa llamada enfermedad de Weil en un 5-10 % de

los casos (Heath et al., 1965; Lee, 1985).

Forma Anictérica: Esta fase siempre presenta de forma brusca que

suele sólo durar una semana (7dias) con los signos siguientes:

fiebre que puede ser ( bifásica) cefalea, escalofriós, postración ,

mialgias (principalmente de pantorrillas y región lumbar, náuseas

o vómitos, dolor abdominal, diarrea y artralgia (Alexander et al.,

1963; Kelley, 1998 ;Benhnet y Plum, 1998; O.M.S.,2001) y a veces

meningitis aséptica en menos de 25 % (Schaeffer, 1951; Beeson,

1952; Gauld et al., 1952; Bernal, 2003), dolor ocular, proceso

respiratorio, hepatomegalia y esplenomegalia ( Machado et al.,

1998).

Forma Ictérica: Es la forma más severa de la enfermedad

dependiendo del serogrupo de la bacteria infectante. Entre sus

síntomas , se pueden mencionar: irritación conjuntival, irritación

meníngea y rígidez de la nuca, insuficiencia renal, ictericia,

manifestación hemorrágica intestinal o pulmonar, arritmia o

insuficiencia cardiaca o disnea y a veces hemorragia generalizado

(Weil, 1886; Van Thiel, 1948; Chiu y Liu, 1959; Ramos-Morales et

al., 1959; Cinco y Banfi, 1983; Edwards et al., 1986, Watt et al.,

1990; O’Neil et al., 1991; Ruiz, 1995; Levett, 1999)

BOVINO

Frustrada: Cursa con hemoglobinuria, sin ictérica y cura

posteriormente.

Sobreaguda: Se caracteriza por la aparición repentina de fiebre

alta, hemoglobinuria, ictericia (Prescott, 1993; Ellis, 1994), disnea

por congestión pulmonar (Prescott, 1993, Guijarro y Calvo, 1999),

anorexia, altos niveles de urea en sangre y de albúmina y bilirrubina

en orina (Michna, 1970; Prescott, 1993; Ellis, 1994; Heath y

Johnson, 1994). Generalmente, acaba con la muerte del animal en

3-5 días, siendo los terneros los más afectados; aunque en

hembras preñadas provoca aborto por la pirexia y la desaparición

prácticamente de la producción láctea (síndrome de la caída de la

leche) (Michna ,1970; Bofill et al.,1996; Perdomo y Garin, 2002).

Los serovares que más causan esta forma son: L. grippotyphosa, L.

pomona, L. icterohaemorrhagiae y L. autumnalis, por lo que nunca

se producen el portador crónica; por ser clasificado como serovares

no adaptados (Guijarro y Calvo, 1999).

Aguda: Es frecuente en los terneros, casi siempre mortal. Presenta:

anorexia, laxitud, fiebre, 40,5-41,5 0C. , posteriormente se presenta

la hemoglobinuria, ictericia, septicemia, hemorragias petequiales

en todas las membrana mucosas, anemia (Blood et al., 1982;

Chamizo, 1997 y 1998; Merck, 2000). Al principio, se puede

presentar diarrea, en algunos casos sanguinolentas y/o amarillentas

y con olor fétido, pero más tarde puede haber estreñimiento

(Patterson, 2003) .Rara vez afecta a los adultos.

Subaguda: Lo mismo que la forma aguda pero de menos severidad,

puede ser subclínica excepto en los animales gestantes y/o en

lactación, en los que pueden aparecer abortos y síndrome de la

caída de la leche (Michna, 1970; Ellis, 1983) y a veces la leche

parece el calostro, o contener coágulos de sangre y el recuento de

sus células blancas son muy altos. A la palpación las ubres blandas

y los cuatro cuartos afectados pueden parecer normales. También

aparece ictericia o no, disminución de la rumia, fiebre (39-40,5 0 C ) y

anorexia ( Ellis, 1978; Ellis, 1983; Chamizo, 1998). En algunos casos,

también se ha observado meningitis y dermatitis necrotica

(Thiermann, 1984; Vanasco et al., 2000). El aborto puede ocurrir

de 3-4 semanas después de la infección.

Forma crónica: Casi siempre está relacionado con L. hardjo y en

algunos casos L. pomona sin manifestación clínica (Blood et al.,

1982; Chamizo, 1998). Caracterizada por la aparición de abortos,

retención de placenta, mortinatos, nacimientos de animales

débiles (Michna, 1970, Ellis, 1994; Bofill et al., 1996; Vanasco et al.,

2000). El aborto puede ocurrir en esta última etapa de la gestación

entre 6-9 meses y el animal elimina el germen por la orina durante

un largo período (Chamizo, 1998).

CERDO: La mayoria de los casos es inaparente o subclínica.

Presenta síntomas como: anorexia, perturbación del equilibro, rara

ictericia, hemoglobinuria, convulsión, trastornos gastrointestinales,

parálisis progresiva, disminución del peso y producción láctea

(Fernández, 1999; Perdomo y Garin, 2002)

La forma aguda tiene una similitud de presentación como lo

descrito en terneros en caso de un brote, con la única excepción

cuando sea L. icterohaemorrhagiae presenta alta letalidad (Blood et

al., 1982; Quinn et al., 2002).

La forma crónica es la de más connotación en esta especie por

presentar: aborto, nacimiento de crías débiles, infertilidad (Blood

et al, 1982; Chamizo, 1998) casi siempre provocado por L. pomona.

OVINO – CAPRINO: Las epizootías en estas especies son muy raros,

especialmente en el caprino. Muchos de los animales afectados

aparecen muertos, aparentemente por septicemia (Davidson y

Hirsh, 1980). Animales enfermos presentan: fiebre, anorexia,

disnea, alguna ictérica, hemoglobinuria, palidez de la mucosas,

infertilidad, nacimiento de crías débiles o muertos y aborto

(Perdomo y Garin, 2002).

Pueden presentarse forma crónica con perdida de la condición

corporal, pero el aborto parece ser una manifestación

exclusivamente asociada a la forma aguda de la infección por los

serovares pomona y hardjo (Andreani et al., 1975).

CANINOS ( PERRO Y GATO): Los síntomas son variables, desde la

ausencia total de signos clínicos hasta un síndrome

icterohaemorrhágico casi ausente en gatos, con la instalación

repentina de hemorragía con fiebre de 3-4 días seguida por rígidez

y mialgía en miembros posteriores, hemorragía en la cavidad bucal

con tendencia a necrosis y faringitis. En una etapa posterior puede

haber gastroenteritis hemorrágica y nefritis aguda (Perdomo y

Garin, 2002).

En la forma subaguda o crónica se desarrolla vómito, inapetencia,

postración y anemia debido al fallo renal progresivo (Chamizo,

1998).

EQUINO: En esta especie, los síntomas son variables y en la

mayoría de los casos la enfermedad cursa de modo asintomático

aunque puede producirse fiebre, ictericia, hemoglobinuria, necrosis

de la piel y los labios, conjuntivitis con edema en los párpados,

lagrimeo y fotofobia donde se puede observar hepato-nefritis,

muchas veces se presenta abortos en el último tercio de la

gestación (Kemenes et al., 1984; González, et al., 1990; Hudson,

2000).

La oftalmia periódica está considerada como una complicación de la

Leptospirosis y se caracteriza por irridociclitis (Kemenes et al., 1984;

Dotres y Pérez, 1998)

LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS: Las lesiones que aparecen en

la Leptospirosis no son patognomónicas, por lo que no puede

basarse en ellas para el diagnóstico de la enfermedad (Baskerville,

1986). Tambien las lesiones pocas observables depende del

serovar implicado así como; los órganos y especie afectadas.

El cadáver animal revela ictericia manifiesta, necrosis de la piel; de

los ollares, de la cavidad nasal y bucal (Benhnet y Plum, 1998).

En la necropsia se observa acúmulo de líquido serolo-gelatiliforo

rojizo en el tejido subcutáneo, hígado hipertrófico y palidez

hepática, o color amarillenta, vesícula billiar llena, espesa y viscosa

de color pardo o verde oscuro (Pérez et al., 1982), bazo de tamaño

normal o ligero de color amarillento (Pérez et al., 1982), lesiones

muy variables desde lesiones blanco amarillento en la superficie o

focos hemorrágicos en pulmón (Pérez et al., 1982; Thiesmann,

1984).

El músculo cardíaco degenerado y en algunos puntos hay

hemorragias. Los riñones están edematosos de color rojizo o pardo

oscuro con nefritis interticial, lesiones necróticas e ictéricas por

toda la superficie, también hemorragia (Pérez et al., 1982;

Thiermann, 1982). La vejiga, llena de orina turbia o rosada, los

ganglios tumefactos y las mucosas intestinales pueden estar

inflamadas (Chamizo, 1997).

En los fetos abortados se observan congestión generalizada y

deposiciones líquida (Ellis, 1994; Fernández, 1999).

También se puede encontrar ictericia, mastitis, fluído libre en

cavidades corporales, lesiones petequiales dispersas, edema

perirenal, nódulos linfáticos aumentados de tamaño, bilis de

consistencia pastosa y color negrusco (Michna, 1970; Pérez et al.,

1982; Thompson y Manktelow, 1989).

RESPUESTA INMUNE

La mayoría de los estudios realizados se basa, únicamente, en la

investigación de la inmunidad humoral (Thiermann, 1984; Heath y

Johnson, 1994).

Tras la infección, inicialmente se produce una elevación de las IgM,

que alcanzan niveles detectables a los pocos días de la desaparición

del periodo febril que acontecen durante la fase de bacteriemia, es

decir a los 2-5 días de la aparición de los signos de la enfermedad

aguda (Hanson, 1977; Timoney et al., 1988, Leonard et al., 1992b).

Los anticuerpos IgM dificultan la multiplicación de las leptospiras,

pero no las destruyen (Heath y Johnson, 1994), disminuyen poco

después de la aparición de las IgM, comienzan a detectarse las

IgG específicos, que producen la lisis de las leptospiras (Heath y

Johnson, 1994). Estos anticuerpos persisten durante años en el

animal (Hanson ,1977; Timoney et al., 1988). Las IgM alcanzan su

pico máximo a las 3- 4 semanas (Michna, 1970; Leonard et al.,

1992a; Smith et al., 1994) y las IgG a las 4- 12 semanas tras la

infección (Leonard et al., 1992b; Smith et al., 1994).

Durante toda la fase de leptospiruria, los niveles de IgM pueden no

detectarse en sangre (Hanson, 1977). En cambio, se puede detectar

las IgG en orina, aproximadamente a las 6 semanas después de la

infección. Además, los animales suelen presentar una respuesta

inmune local, lo que provoca la aparición de IgA en la orina, hacia

las 12 semanas de la infección. Esta presencia de IgA y la aparición

de IgG en la orina, parece tener un efecto negativo sobre la

variabilidad de las leptospiras en ésta, tal y como lo demostraron

(Leonard et al., 1993).

En la mayoría de los casos, en el momento del aborto los niveles

de anticuerpos son bajos, incluso negativos (Ellis, 1986). Esto

redunda en una dificultad a la hora de realizar el diagnóstico de los

abortos por leptospiras.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de los casos de Leptospirosis humana y animal puede

ser complicado o difícil, debido, principalmente, a las características

intrínsecas de las leptospiras y a la epidemiología de la pantema

(Ellis, 1994). En la actualidad, se cuenta con un gran número de

técnicas de laboratorios distintos, pero su realización previa, es

conveniente recabar información sobre una serie de datos que

puedan orientar en el diagnóstico. Para ello, se debe combinar los

siguientes: el diagnóstico epidemiológico, clínico y de laboratorio.

El diagnóstico real debería basarse en el aislamiento , cultivo e

identificación , pero las peculiares características de las leptospiras

tales como crecimiento difícil y lento, hacen que esta

metodología esté indicada en aquellos casos que otros más

sencillos, como los serológicos, carecen de confiabilidad ( Faine,

1991; Ellis, 1994)

En el caso de los estudios epidemiológicos , en los que se cuenta

un gran número de muestras y el objetivo es la obtención de un

resultado de prevalencia, las técnicas indicadas son , las

serológicas, a pesar de que su interpretación es muchas veces

subjetivas ( Ellis, 1996).

DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO

En aquella aparición tanto humana como animal, en las que se

encuentran con cuadros sintomatológicos compatibles con un caso

de Leptospirosis, se debe enfatizar en las anamnesis de los

aspectos siguientes:

Humanos: edad, sexo, dirección, ocupación, síntomas clínicos,

hospitalización (sí/no), antecedentes y lugar de exposición

(contactos con animales, ambiente), factores climáticos:

precipitación, temperatura, inundación, desastres naturales,

número de casos, fecha del diagnóstico, datos microbiológicos y

serológicos (Savio y Lindner, 2002).

Animales:

• Época del año en la que ha aparecido el brote, con

especial atención a las climáticas: precipitación,

temperatura, humedad relativa

• Aptitud del rebaño, manejo y estado sanitario de la

explotación incluyendo, entrada de animales nuevos,

manejo de la recría, alimentación, si hay monta natural o

inseminación artificial etc.

• Presencia de otras especies domésticas ejemplo. ovejas, perros, cerdos etc.

• Control de animales silvestres portadores.

• Si el rebaño comparte el bebedero con otros animales silvestres

• Edad y sexo de los animales afectados

• Sintomatologías predominantes y características de los signos clínicos

• Antecedentes de leptospiras

• Si se realiza vacunación contra la Leptospirosis.

(Alonso – Andicoberry et al., 2001).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Tiene un carácter presuntivo y se realiza fundamentalmente a

través de los signos y síntomas que presenten los animales y el

humano. Además las lesiones anatomopatológicas características

de la enfermedad que aportan una gran contribución (Schaeffer,

1951; Heath et al., 1965; Ellis, 1994; 1996; Kelley, 1998; Guijarro y

Calvo, 1999).

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Las técnicas bacteriológicas son las más complejas, pero nos

briandan resultados muy importantes, tales como: la observación,

el aislamiento y la identificación del microorganismo (Adler, 1986).

El diagnóstico debe basarse en el conocimiento de la patogenía del

microorganismo, así como de sus propiedades. Estos métodos se

pueden dividir en : técnicas indirectas ,que detectan anticuerpos

frente a las leptospiras y técnicas directas encaminadas a la

detección de leptospiras o sus antigenos y/o ácidos nucleicos en

los tejidos y/o fluidos corporales. En caso de muestras

procedentes de fetos, las técnicas directas están más indicadas

que las indirectas, ya que el diagnóstico individual cobra mayor

importancia. Para las muestras procedentes de animales adultos,

las técnicas indirectas se utilizan más frecuentemente pues son

más sencillas de realizar y su costo es menor (Ellis, 1996).

Los animales vivos, se enviará sangre y leche en fase aguda de la

enfermedad y orina en la crónica. De los fetos, los órganos de

elección son: hígado, riñón, cerebro, glándula adrenal y pulmón, así

como cualquier fluido interno (Ellis, 1996). Los animales muertos y

sacrificados, las muestras que se deben enviar son: cerebro,

médula espinal, LCR y ojo cuando hay síntomas nerviosos, y la

mayoría de los órganos parenquimatosos en los casos que cursan

con ictericia (hígado, riñón, bazo etc.) (NRAG., 1983; Ellis, 1986;

Chamizo, 1997) y la vejiga y su contenido, humor acuoso, aborto y

contenido estomacal (Bofill et al., 1996)

En humanos durante el período de leptospiremia, los productos

patológicos útiles son sangre (pareadas) y líquido cefalorraquídeo

(durante la primera semana) y la orina en la segunda o tercera

semana.

Las muestras postmortem más adecuada son: riñón (parte cortical),

hígado, bazo, así como sangre de corazón o liquido

cefalorraquídeo, humor acuoso, líquido peritoneal, cerebro, fetos

abortados, semen y leche materna, deben preservarse congelados

en glicerol a partes iguales (Ginebra, 2001).

Para propósitos epidemiológicos, pueden obtenerse muestras de

agua y suelo, y en caso de epidemias o epizootias, sangre, riñón,

hígado de animales capturados (roedores u otros animales

silvestres)

TÉCNICAS INDIRECTAS

Los métodos serológicos nos brindan un diagnóstico en corto

tiempo y son capaces de detectar anticuerpos antileptospirales

(que pueden ser de la clase IgM e IgG), las que constituyen las

técnicas de elección (Mazzonelli, 1994). Además, son las pruebas

de laboratorio más utilizadas en el diagnóstico de la Leptospirosis,

al igual que para la realización de estudios epidemiológicos. El

mayor problema que presenta es los niveles de anticuerpos ,

aunque se mantengan durante años, alcanzan niveles tan bajos en

animales y personas infectados crónicamente que no siempre se

detectan , además en los casos de infección por serovares

adaptados un porcentaje de los animales pueden no presentar

respuestas con anticuerpos ( Ellis, 1996).

Para el diagnóstico serológico se ha utilizado técnicas tales como:

prueba de aglutinación microscópica (MAT), prueba de

microaglutinación microscópica con antigeno muerto (MSAT),

aglutinación macroscópica, prueba hemolítica, fijación de

complemento, ensayo inmunoenzimatico (ELISA) y PCR (

Heinemann et al., 2000; Veloso et al.,2000; Arias et al., 2002;

Fernández et al., 2002; Greenlee,2002).

A). MAT.

Es el método serológico de referencia a la hora de evaluar otras

pruebas para el diagnóstico de Leptospirosis. Se emplea para

detectar anticuerpos en sueros de sospechosos o enfermos

(humanos y animales) donde el suero del paciente sospechos o

enfermo reacciona con antígenos vivos de leptospiras de 10 días

de crecimiento en medio líquido de EMJH con enrequicimineto, y

es el más utilizado cotidianamente (Ellis, 1986; Hartman, 1986;

Timoney et al., 1988; Ellis, 1994; Heath y Jonson, 1994; Ellis,

1996). Además es la prueba oficial para la exportación e

importación de animales (Ellis, 1996). El MAT fue ideado por

Martin et al., en 1917 y en 1918, Martin y Pettit lograron describir

el fenómeno de aglutinación y “lisis” con suero (Hartskeerl et al.,

2000). Desde entonces, el método ha sido modificado y mejorado

por (Schüffner y Mochtar, 1926; Borg-Peterson y Fagroeus, 1949;

Wolff, 1954; Carbrey, 1960; Galton et al., 1965; Cole et al., 1973;

Sulzer y Jones, 1973). Ellos trataron de estandarizar factores como:

tiempo y temperatura de incubación, el punto de corte, la

concentración del antígeno y la edad de siembra.

Antiguamente, era conocido como la prueba de aglutinación lisis

por la formación lisis de las bolas (Schüffner y Mochtar, 1927) o

lisis de glóbulos (van Thiel, 1948) de despojos o ruinas celular en la

presencia de alto títulos de antisuero, pero Borg-Peterson, Wolff et

al., (1954) demostraron que no se producía una lisis sino una

aglutinación. En la actualidad, para obtener una adecuada

sensibilidad, se recomienda utilizar cepas representativas de

todos los serogrupos presentes en un lugar determinado concreto

y de la especie objeto de estudio (Ellis, 1986; Prescott, 1993; Smith

et al., 1994). También hay reportes de una sensibilidad y

especificad de MAT hasta 92 % y 95 %, respectivamente, con un

valor predictivo positivo de 95 % y negativo 100 % (Hickey, 2002).

Para la realización de la prueba se útilizan cultivos de cuatro a ocho

días de edad cuya suspensión produzca una transmitancia del 60-

70 % en un espectofometro a 400nm de longitud de onda (Ellis,

1996). Además, es necesario determinar el punto de corte, título

por debajo del cual es considerado que la aglutinación es debido a

reacciones inespecíficas. El título de anticuerpos del suero será la

dilución más alta en la cual aun encontramos 50 % de aglutinación

(Faine, 1982; Myers, 1985; Kmety y Dikken, 1993; Herrera, 2002). El

punto de corte más recomendado es el título 1:100 en bovino (Ellis,

1986, Timoney et al., 1988, Heath y Johnson, 1994); para los perros,

felinos, ovinos, suinos y equinos se considera positivo un resultado

superior a 1:50 (Herrera, 2002), Blood et al., (1982) consideraron

1:100 positivo para porcino también, pero casi siempre estos

valores difieren de laboratorios. Pero el 1:100 en bovinos no

siempre resulta adecuado, principalmente en infecciones por

serovar adaptado como L.hardjo (Ellis, 1986; Prescott, 1993; Smith

et al., 1994). En caso de abortos en bovino 1:40 se considera

diagnóstico, aunque el porcentaje de fetos que presentan reacción

de inmunidad humoral es bajo. (Barr y Anderson, 1993).

En seres humanos para este método se considera lo siguiente:

En caso de una sola muestra, el título serológico ≤ 1:800 confirma

el diagnóstico. Los títulos comprendidos entre 1:50 y 1:800 deben

ser interpretados en el marco de la situación clínico-epidemiológico

del paciente. Para las muestras pareadas, 1:1600 o más es

confirmativo (Cole et al., 1973; Sulzer y Jones, 1973; Herrera, 2002).

Al igual que otras pruebas serologicas, para diagnosticar una

infección individual mediante MAT, se requiere estudiar dos

muestras pareadas de 7-14 días de intervalo de la primera y si se

observa que ha habido seroconversión, se considera de valor

diagnóstico un cambio en el titulo de al menos, cuatro veces el

titulo inicial (Pappas et al., 1985; Ellis, 1996; Harskeerl et al., 2000).

Es una prueba principalmente de rebaños, pues la obtención de

títulos individuales frente a las leptospiras, se considera poco

significativo (Hathaway et al., 1986; Ellis, 1994; Ellis, 1996).

A pesar de ser la prueba más recomendada y extendida, presenta

una serie de desventajas: no distingue anticuerpos vacunales de los

de infección (Ellis et al.,1981), resulta difícil su estandarización ya

que su valoración es subjetiva ( Faine, 1982; Thiermann, 1984;

Heath y Johnson, 1994), requiere el mantenimiento de cultivos de

leptospiras ( Thiermann, 1983) y no siempre detecta a los animales

infectados, en especial cuando el serovar implicado es L. hardjo,

que presenta como características ser poco antigénico ( Thiermann,

1984; Heath y Johnson, 1994).

B). Prueba de Aglutinación Microscópica con Antígeno Muerto

(MSAT) útiliza leptospiras formoladas y centrifugadas,

resuspendidas a una cierta densidad estándar, con un “pool” de

antígenos de varios serogrupos. La aglutinación que se produce es

semicuantitativa y puede leerse a simple vista. Esta reacción es

menos especifica que MAT, menor nivel de títulos obtenido,

mayor reacción cruzada (Wolff, 1954; Manev, 1976; Sulzer y Jones,

1973; Faine, 1982), los antigenos son estables a 4 0C por lo menos

un año , es especie específica y de la misma forma que MAT, no

diferencia reacción entre anticuerpos de la infección reciente y

tardía, pero tiene una buena reacción temprana de la enfermedad

que MAT.( Myers, 1985; Harskeerl et al., 2000)

A) Fijación del Complemento (FC). Es una prueba género-específica

que emplea como antígenos de L. biflexa, considera tan fiable

como el MAT para la detección de animales con leptospiruria,

pero, detecta infección reciente, es útil en el pesquesaje de

grandes cantidades de sueros ya que puede semiautomatizarse.

Es una herramienta epidemiológica para diagnóstico rápido,

menos laboriosa que el MAT. Las desventajas son las sustancias

anticomplementarias del suero, la corta vida e inestabilidad del

antígeno, no permite la diferenciación de serovares y no detecta

niveles bajos de anticuerpos (Ellis, 1986; Smith et al., 1994;

Ginebra, 2001).

B) ELISA: Las deficiencias que permite el MAT ha obligado a los

científicos emplear esta técnica que ayude a la detección de

anticuerpos tanto en tanque de leche (Guijarro y Calvo, 1999)

como en el suero. Ella es capaz de detectar la IgM durante la

primera semana de la enfermedad (Adler et al., 1980; Edelweiss

y Mailloux, 1982; Watt et al., 1988) y la detección tardía de IgG

que permite diferenciar infecciones recientes de pasadas (Smith

et al., 1994). La detección de anticuerpos específicos IgM con una

sola muestra es confirmatoria de una infección reciente por

leptospiras. Además , se considera como más sensible que MAT

( Thiermann,1983; Thiermann y Garret, 1983; ; Ribeiro et al.,

1994;Winslow et al., 1997; Wooward et al.,, 1997; Cumberland et

al., 1999), es fácil de estandarizar los antígenos, pueden

almacenar durante meses, no tiene ningún riesgo para los

técnicos ( Hartmann, 1986) y poca reacciones cruzadas

(Thiermann y Garret, 1983), tampoco diferencia los anticuerpos

vacunales de las infecciones (Thiermann, 1983). A pesar de que

es una prueba muy eficaz, aun no está considerada como prueba

oficial.

C) Aglutinación macroscópica: Se desarrolló para evitar los

problemas derivados del mantenimiento de cepas vivas de

leptospiras en el laboratorio. Poco autores la recomiendan debida

a su falta de sensibilidad y porque no es capaz de determinar el

serovar ( Faine, 1982; Elli, 1986)

D) Aglutinación en microcápsula: Es una técnica que se presentó

como posible opción a las utilizadas habitualmente. En ella, se

utiliza antígeno leptospiral transportado en microcápsulas de un

polímero sintético. Los autores la consideran como una prueba

muy específica y sensible (Arimitsu et al., 1982). En una evaluación

internacional fue más sensible que MAT o ELISA-IgM en la fase

aguda de la enfermedad (Arimitsu et al., 1994), pero no puede

detectar infecciones causada por otros serovares (Arimitsu et al.,

1994; Sehgal et al., 1997). Se puede trabajar sin la modificación del suero de otras especie animal (Arimitsu et al., 1989)

E) Hemoaglutinación indirecta (HA): Es una prueba serológica

género-específica de alta sensibilidad y solamente detecta las IgM

(Sulzer, 1975). Utiliza eritrocitos de ovejas o del grupo sanguíneo

O humano. A pesar de que siempre se ha considerado de utilidad,

no ha llegado a desplazar al MAT y de hecho, se utiliza de manera

paralela a él. Resulta de valor para el cribado de sueros y para la

detección de infecciones recientes (Faine, 1982). Es técnica

desarrollada por CDC (Sulzer y Jones, 1973), reveló una

sensibilidad y especificad de 92 % y 95 % comparado con MAT

respectivamente (Sulzer et al., 1975). Por estos altos valores en el

territorio cubano es la técnica elegida para el diagnóstico de

Leptospirosis humana (Obregón et al., 2001). Además, al inicio

demostraró una sensibilidad de 92-100 % durante la fase aguda y

de convalecencia y 95-97 % de especificidad (Levett, 1999; Effler

et al., 2000; Hickey, 2002), pero algunos autores obtuvieron una

sensibilidad de 81 % al séptimo día (Adler y Faine, 1978) de media

y al 100 % al octavo día de promedio. Estos niveles contradice lo

obtenido por Effler et al., (2000) el 15 % de sensibilidad al 14 día y

68 % de convalecencia después de 14 día.

TÉCNICAS DIRECTAS

La demostración de la presencia de Leptospiras, o sus componentes

en la sangre, tejidos y/o leche de animales y humanos con signos

clínicos es de gran valor diagnóstico (Ellis, 1996)

A) Observación en microscopio de campo oscuro: Este método se

realiza para la observación de leptospiras en los fluidos orgánicos.

Es difícil debido al gran número de artefactos que, por su parecido

con las leptospiras, pueden crear confusión (Ellis, 1986; Ellis,

1994). Además precisa que haya un gran número de

microorganismos en las muestras (Ellis, 1986, Timoney et al., 1988;

Ellis, 1994).

B) Tinción Argénica: Dentro de este grupo podemos considerar

diferentes técnicas, como: la técnica de Warthing-Starry y sus

modificaciones y la técnica de Steiner y Steiner (Faine, 1982). Se

utiliza para la demostración de Leptospiras en los órganos de

animales presumiblemente muertos por leptospiras (Amatredjo y

Campbell, 1975; Ellis, 1996). La presencia de leptospiras en fetos

abortados y mortinatos son indicadores claros de que es una

infección activa en el feto y crónica en la madre, considerando de

valor diagnóstico (Ellis, 1996). Además de su baja especificidad y

sensibilidad (Baskerville, 1986; Ellis, 1996), presenta las mismas

inconveniencias que la anterior.

C) Técnicas de tinción Inmunohistoquimica: Tienen baja sensibilidad,

por lo que son poco adecuados para el diagnóstico de portadores

crónicos, lo que depende del número de microorganismos en la

muestra ( Ellis, 1996)

• Inmunofluoresencia: Es más adecuada para la detección de

leptospiras que las anteriores (Torten et al., 1966; Baskerville,

1986; Ellis, 1986; Timoney et al., 1988; Appassakij et al., 1995).

Casi siempre se utiliza en el diagnóstico para los casos de

abortos (Ellis, 1986; Timoney et al, 1988, Ellis, 1994) y de la

presencia de Leptospiras en sedimentos de orina (Timmoney

et al., 1988). Su mayor desventaja es que

requiere la producción de antisueros policlonales de buena

calidad y necesita la utilización de microscopio de

fluorescencia. (Ellis, 1986 y 1994)

• Inmunoperoxidasa: Es más rápida y asequible que la anterior

ya que no precisa de un microscopio de fluorescencia (Ellis, 1983 y 1986; Terpstra et al., 1986).

• Marcado de partículas de oro ( Skilbeck y Chappel, 1987): Al

igual que las anteriores , depende del número de

microorganismos y poco sensible ( Ellis, 1994 y 1996)

D) Técnicas de detección y estudio de ácidos nucleicos: Son pruebas

relativamente modernas que aun precisan más estudios sobre su

efectividad y utilidad (Ellis, 1996). Comprende: marcado con sondas

de ADN, hibridación de ARN, marcado con radio y PCR con mayor

efectividad en la orina (van Eys et al., 1989; Arimitsu et al., 1994;

Brown et al., 1995; Zuerner et al., 1995; Wagenaar et al., 2000).

E) Aislamiento: Para muchos autores, es la técnica más sensible para

el diagnóstico de leptospiras, además es la que confirma la

presencia del germen, tanto en casos agudos como crónicos

(Thiermann, 1983 y 1994; Ellis, 1986; Timoney et al., 1988, Ellis,

1996), a pesar de que requiere mucho tiempo y de laboratorios

especializados (Thiermann, 1983; Ellis, 1994).

La inoculación en animales de experimentación puede

considerarse una forma especial del aislamiento y está considerada

como la técnica más sensible por algunos científicos (Timoney et

al., 1988).

Tambien hay existen otros metodos pero no de amplio uso en en

mundo como: Prueba Hemolitica (HL), Contrainmunoelectroforesis

(CIE), Inmunoabsorcion Magnetica, Hibridizacionde ADN., Absorción

de antigeno inmunomagnetica etc.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Para llegar al diagnóstico diferencial, es necesaria una buena

anamnesis que abarque los antecedentes particulares y/o

animales patológicos de 15-20 días anteriores a la presentación de

la enfermedad. Dada las diversas presentaciónes, se deben

diferenciar de algunas pantemas por especies según las

manifestaciones clínicas predominantes (Savio, 2002).

Bovinos: Se deben diferenciar con cuadros que cursan con:

hemoglubinuria, hematuria, hemólisis, aborto, Mamitis y

disminución de la producción láctea como: Anaplasmosis,

Babesiosis, Pasteurellosis, Brucelosis, Listeriosis, Vibriosis,

Trichomoniasis, Toxoplasmosis, IHBB., intoxicación por cobre y

“rapum”, hemoglubinuria posparto (Blood et al., 1982; Baskerville,

1986; Ellis, 1986; Bofill et al., 1996) y trastornos alimentarios.

Ovino-caprino: Similar al bovino.

Porcino: Brucelosis, Peste porcina, Aujezky, Listeriosis,

Salmonelosis, SMEDI virus, Parvovirusis porcina, Encefalitis viral

japonesa, Erisipela porcina, deficiencia nutricional, etc. (Wrathall,

1975; Ellis, 1978; Blood et al., 1982)

Equino: Anemia Infecciosa Equina, Salmonelosis, Babesiosis,

Tripanosomiasis, Artritis viral equina, Rinoneumonitis viral equina y

la causada por streptococcu genitalium (Blood et al., 1982).

Canino: Hepatitis canina, trastornos gastrointestinales.

Humano: Dengue, Malaria (paludismo), Influenza, Hepatitis viral,

Fiebre hemorrágico epidémica, hantavirus, septicemia con ictericia,

Fiebre Q, tifus, Brucelosis, Borreliosis, Toxoplasmosis, Fiebre

Amarrilla, Piolonefretis, Gripe, síndrome de disfunción orgánica

múltiple (Díaz et al., 2000; Villar et al., 2000; Everret, 2002; Savio ,

2002; Torales, 2002).

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

Para que las medidas que se quieren tomar sean efectivas para el

control de la enfermedad en cuestión, es sumamente

imprescindible la identificación lo antes posible de los animales

afectados, así como el serogrupo y/o serovar actuante, puesto que

la presencia de un serovar u otro depende principalmente de la

existencia de su hospedero de mantenimiento específico y según

sea el hospedador, las medidas de control serán diferentes (van der

Hoeden, 1958; Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994).

PROFILAXIS

Desde el punto de vista epidemiológico, la Leptospirosis es una

enfermedad difícil de controlar ya que el microorganismo se puede

albergar en el riñon y ser eliminado en la orina de muchos

animales, perpetuándose entre ellos el estado de portador. Sin

embargo, se deben realizar esfuerzos para conocer la prevalencia

de serotipos específicos en una determinada población y describir

los focos de contagio a fin de evitar aparición de nuevos casos

(WHO, 1982)

INMUNOPROFILAXIS

Dentro de la inmunoprofilaxis se puede considerar tanto la

vacunación como la inmunización pasiva con suero hiperinmune

(Michna, 1970)

La vacunación es una práctica muy extendida en muchos países

(Thiermann, 1984), siendo, para algunos autores, la mejor

herramienta de control (Ellis, 1994). Sin embargo, presenta una

serie de inconveniencias en primer lugar: las vacunas comerciales

son baterinas (Ellis, 1996) y no proporcionan inmunidad cruzada

entre serovares distintos y sola permiten una protección limitada

frente a cepas distintas de un mismo serovar. Los serovares y las

cepas varían entre países, por lo que la protección ofrecida por

las vacunas elaboradas con cepas de otro país o región, en otras

regiones puede ser poca eficaz (Thiermann, 1984). En segundo

lugar, diversos estudios sobre las vacunas existentes, han

demostrado que tanto monovalente, bi y hasta pentavalente, no

evitan la infección, la migración al útero y oviducto ni la persistencia

de la infección renal y por con siguiente, tampoco evitan la

leptospiruria ni el nacimientos de algunas crías débiles y mortinatos

(Bolin et al., 1989; Bolin et al., 1991).

A pesar de estas limitaciones, la vacunación sigue siendo parte

importante del sistema control en los rebaños (Heath y Johnson,

1994) Little et al., (1992) demostraron que un programa de

vacunación de todo un rebaño (bovino) durante cinco años, es

posible el control de las infecciones por L. hardjo y su eliminación

del rebaño. Tambien, se considera que el calendario de vacunación

debe ser al principio del período seco y en el parto, puede disminuir

las pérdidas económicas por abortos (Hanson, 1977; Heath y

Johnson, 1994)

Primo vacunación: se vacunan todos los animales del rebaño,

machos, hembras y terneros.

Segunda dosis a los 21 días de la primero.

Revacunación en forma anual o semestral de acuerdo al

productor.

Machos: vacunar antes de entrar al servicio para

proteger al rodeo. Hembras: vacunar antes del

servicio y previo al parto.

Terneros: vacunar a los 2 meses de edad y luego revacunar en

dependencia del productor (Faine, 1982; WHO, 1986; Ellis, 1992;

Bielansk y Surjballi, 1998).

La otra variante es la vacunación total del rebaño y luego tratar

con dihidroiestreptomicina 2 mg/kg. a todas las vacas preñadas

(South y Stoenner, 1974).

Tambien hay programa de vacunación cuando se que aplica en los

cerdos y perros.

En los seres humanos las vacunas se aplican de modo más

restrictivo, a las poblaciones de alto riesgo y /o en zonas

endémicas. La inmunización casi siempre en humano utiliza

vacunas polivalentes en trabajadores de arrozales, cañeros, etc. en

China (Chen, 1985). En Cuba se utiliza una vacuna trivalente de

pomona, canicola e icterohaemorrhagiae (Martinez et al., 1998).En

los últimos años en Cuba, se utiliza la vacuna Vex-Spiral en dos

dosis de intervalo de 6 semanas (Ginebra, 2001).

La quimioprofilaxis mediante la aplicación de doxiciclina en la

dosis de 200 mg una vez a la semana durante 4-6 semanas ha

tenido efectividad de 95 % en los adultos de alto riesgo (Hickey,

2002) y también en los animales, sobre todo en ganado porcino en

combinación con la vacuna.

PROFILAXIS HIGIÉNICO-SANITARIO

La profilaxis higiénico-sanitario es esencial en el control de la

leptospirosis en una población humana y animal, pero siempre ha

de formar parte de un sistema general de control, junto con la

vacunación y el tratamiento, ya que ninguna de estas medidas son

eficaces por separado (Ellis, 1994). Las medidas higiénicas-

sanitarias deben basarse en dos puntos esenciales: el control de

hospedadores de mantenimiento silvestres y el control de

hospedaderos domésticos (Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994).

Tambien los factores ecológicos que influyen en la epizootiología

de la Leptospirosis como: densidad alta de población animal, su

migración natural o planeada, las características geográficas,

agronómicas y meteorológicas del ambiente y los cambios

estacionales deben tomar encuenta (Ginebra, 2001).

Algunas de las medidas principales recomendadas por varios

autores son:

• Educación y difusión a las poblaciones en especial las de alto

riesgo sobre la forma de contagio y como evitar la enfermedad.

• Protección individual de los trabajadores como: ganaderos,

trabajadores de alcantarillados, abreros agrícolas veterinarios,

arrozales, cañeros etc. mediante el uso de calzado y

vestimentas apropiadas (botas, delantales guantes, antiparras,

tapaboca) según la tarea que se desempeñen.

• Higiene personal y del ambiente doméstico, se debe impedir

el ingreso de animales al interior de los domicilios así como a

los galpones de producción o almacenamiento de alimento se

debe hacer hincape en la higiene y desinfección en los locales

de ordeño etc., con hipoclorito de sodio.

• Buen drenaje o relleno de terrenos bajos o fácilmente inundables de residuos líquidos y agua pluviales.

• Se debe prohibir tanto a la población humana como animal

beber o bañarse en agua de ríos, charcos y lagunas

posiblemente contaminados con el agente.

• Disposición, colecta y eliminación de los residuos (recipientes

apropiados, colecta permanente y coordinada con la población,

relleno sanitario correcto y en condiciones).

• Control ecológico de la población animal salvaje.

• Aislamiento de los animales domésticos.

• Tratamiento especifico de personas y animales enfermos

según los esquemas terapéuticos.

• Drenaje, canalización de cursos o espejos de agua que tienden

a provocar inundaciones o que representen posible focos de esta enfermedad.

• Realizar estudios epidemiológicos para tener noción sobre

prevalencia de la enfermedad en la especies así como para

saber que serogrupo o serovar esta circulando.

• Desratización general de la explotación y construcción de

edificio ‘ a prueba de roedores’.

• Reducir el pastoreo conjunto con otras especies domésticas y

con otros rebaños.

• Mantener una política de ciclo cerrado y en su defecto

someter a la cuarentena estricta a los animales de reposición

que entran nuevos en la explotación.

• No separar las crías de las madres después de parto (bovino).

• Evitar el uso de machos enfermos para la monta directa.

• Las mascotas deben vacunarse anualmente.

• Realizar informe anual sobre la situación de la enfermedad en

el territorio.

TRATAMIENTO: El objetivo premodial para el tratamiento contra

la infección por

Leptospirosis, es controlar la infección antes del daño irreparable

que puede ocurrir en el hígado y riñón. Prácticamente todos los

antimicrobianos tienen efecto sobre la infección por leptospiras,

excepto de las sulfanamidas y el cloranfenicol en animales (van der

Hoeden, 1958). Los antibióticos más recomendados son:

dihidroestreptomicina, penicilina, estreptomicina, oxytetraciclina,

tetraciclina, etc. (Michna, 1970; South y Stoenner, 1974; Amatredjo

y Campbell, 1975; Thiermann, 1984; Ellis et al., 1985; Instituto,

1997; Labiofam, 1997; Fajardo et al., 1998; Guijarro y Calvo, 1999;

Merck, 2000)

Para los bovinos:

Dihidriestreptomicina: 25mg/kg./5 días /IM.

Estreptomicina: 12-25mg/kg./ dos veces al día por 3 dias / IM.

Estreptomicina: 25mg/Kg. una sola vez

durante la fase de leptospiruria.

Clorhidrato de tetraciclina: 11mg/kg./5

días Tetraciclina: 15-25 ml/kg./4 días /

IM.

Oximicina: 100g/5 días / IM.

Transfusión sanguínea 5-10 L/450kg en caso de anemia hemolítica.

Para equinos y caninos:

Dihidriestreptomicina: 20-25mg/kg./24h durante 4-6 días / IM.

Tetraciclina: 15-25mg/kg./12h durante 4-6 días /IM.

Penicilina en caso agudo: 10000-20000UI/kg./12h

durante 5-7 días /IM. Corticosteriodis por vía parenteral

en caso de oftalmia periódica en equino Pomada de

atropina en equino tres veces diario.

Para los cerdos:

Tetraciclina: 6,6 mg/kg./día/5dias/IM

Oxytetraciclina: 800g/ tonelada de pienso de 8-11 días

Estreptomicina: 40-50mg/kg./dic/4-6 dias/IM

Oximicina: 20-30mg/kg./4-6dias/IM

Ovino-caprino:

a

Dihidroestreptomicina: 20-25/kg./4-6dias/IM

Oxytetraciclina: 20-30mg/kg./4-6dias/IM

Estreptomicina: 40-50mg/kg./día/4-6 días/IM

Además de los antibióticos, en dependencia de la gravedad y

sintomatología se admite la aplicación de: transfusión sanguínea,

analgésicos, sueros hiperinmunes y gammaglobulinas.

En bovino, un trabajo relativamente reciente propone la amoxiclina como opción a la dihidroestreptomicina en el tratamiento de ganado infectado con L. hardjo

16- - 17- Vacunacion Tetanos para gestantes ¿

10mois 18- Cual es el signo mas notable de Influenza y porque se produce?

Gripe o Influenza : Tos seca y fuerte con descarga nasal mucopurulenta, por destrucción del epitelio ciliado respiratorio superior ( hemaglutinina se ata al acido sialico + neuraminidasa quebra las capas de moco para acceder al hialoplasma ). El aspecto purulento se da por complicación con S.zooepidermicus, Pasteurella, Actinobacillus. La hipertermia es notable

19- Manejo de pacientes aislados - Consejos a los cuidadores

Gestión de caballos enfermos:

Trabajar con su veterinario para elaborar un protocolo de tratamiento y cuarentena apropiado

El animal enfermo se separan del resto de la manada y se atienden al último el animal enfermo, después de cuidar a sus animales sanos

A fondo y cuidadosamente lavarse las manos antes y después del tratamiento. Una ducha completa puede ser necesario (después del tratamiento) dependiendo de la enfermedad

Caminar a través de un baño de pie desinfección antes de entrar y salir de la zona de tratamiento

No mezcle la ropa de caballos enfermos con su otra ropa. Puede que sea necesario lavar cualquier ropa usada con el animal enfermo por separado e inmediatamente

Vías de área y herramientas y equipos utilizados en o alrededor del caballo afectado deben limpiarse a fondo y desinfectarse antes de otro uso.

Control de los accesos, de los visitadores

20- Diagnostico diferencial y tratamiento de la Estomatitis Vesicular. ≠Glositis, gingivitis por sarro, cuerpos extraños, puntas de muela. Lavaje 2-3veces/dia con agua oxigenada o permanganato de potasio al 1%. Dar el alimento trozado. Aislamiento, desinfección de los boxes, personal con barbijo y guantes.

21- Cual es el mecanismo con el cual el Lentivirus de la AIE provoca destrucción de eritrocitos? 1)Adhesion del virus al hematíe 2)Fijacion del anticuerpo 3)Fijacion del complemento 4)Fagocitosis por macrófago

25- Enfermedades venéreas Pseudomona Familia: Peseomonadaceae Género: Pseudomonas Especie: aeruginosa, mallei, pseudomallei Bacilo: Gram negativo Tamaño mediano, 0,5 x 1,5-5,00 micras Aerobio estricto La mayoría mótiles por uno o más flajelos polares P.aeruginosa y P.pseudomallei en el suelo y agua. Pseudomona aeruginosa

•Produce gran cantidad de factores de virulencia: exotoxinas, enterotoxinas, endotoxinas, hemolisinas •Posee pili que favorece la adherencia a células epiteliales •Productora de pigmentos: piocianina (verde azulado), pioverdinafluoresceína-(amarillo), piorubina (rojo), y piomelanina (marrón oscuro). •Crece en agar tripticasa- soja, agar sangre y Mc Conkey a 42°C, durante 24-48 hs.

•Colonias grandes, de 3-4 mm, planas, de color azul verdoso, y olor como a uvas debido a la acetoaminofenona. Pseudomonas aeruginosa

- Patógeno oportunista - El mayor patógeno

hospitalario en medicina humana

- El agua es una gran fuente de infección (aún clorilada)

- Mayor probabilidad de problemas cuando colonizan pene y prepucio.

- Muy importante la asociación con síntomas en la yegua. El aislamiento no es suficiente como diagnóstico

- Habitualmente infertilidad (endometritis severas) temporaria

- Difícil de tratar (y erradicar) en infecciones persistentes en la yegua.

- Padrillo, tratamiento local (lavajes de pene y prepucio) con una solución de 10 ml de HCL al 38% en 4 Lts. De agua. Tópico cada 24 hs. Por 2 semanas. Nunca menos días!.

- Al menos 2 cultivos de control a los 7 y 14 días

- En yeguas tratar la vagina y la fosa del clítoris

- Clorinar el agua (12 ml de Hipoclorito de Na al 5,25% / 4Lts. agua.

Klebsiella •Bacilo Gram negativo •Tamaño: de 0,6 x 6 micras, dispuesto solo, en pares o cadenas c

•Capsulado, inmóvil •Anaerobio facultativo •Factor de virulencia: cápsula, endotoxina y fimbrias •Crece en agar sangre o Mc Conkey, se incuba aeróbicamente a 37°C por 24-48 hs. Lactosa positivo •Klebsiella y proteus: patógenos oportunistas Klebsiella pneumoniae

- Más de 70 tipos capsulares - K1; K2 y K3 implicados en

patologías genitales en equinos

- Aminoglucósidos de elección (Kanamicina-Neomicina)

Metritis Contagiosa Equina •Taylorella equigenitalis •Identificada en 1977 en Newmarket, Inglaterra •Gram negativo; microaerofílico •Crece lentamente en agar chocolate (2 a 6 días) •Dos cepas actualmente •Transmisión vertical (padrillo) y horizontal (instrumentos) •Casos asintomáticos en yeguas (portadoras) •Tratamiento local (antisépticos) •Exótica en Argentina

Virales Exantema Vesicular o Coital •Herpes Virus Equino 3 (HVE-3) •Autolimitante •Transmisión venérea (padrillo) ó mecánica (guantes) •Yegua: vesículas, pústulas, úlceras en mucosa vulvar y perine •Padrillo: vesículas, pústulas, úlceras en pene y prepucio •Raramente en labios y mucosa nasal •Vigilar complicaciones secundarias (miasis) •Reposo sexual por 3 semanas Arteritis Viral Equina Herpes Virus Equino 1 (HVE-1) Recientemente reportado como potencialmente venérea Protozoarias Durina •Tripanosoma equiperdum •Baja morbilidad, alta mortalidad •Síntomas en padrillo (descarga, parálisis peneana, incoordinación) •Síntomas generales en la yegua (fiebre, lesiones en piel) •Diagnóstico por FC; ELISA •Tratamiento con sulfato de quinapiramina en áreas endémicas (NE de Argentina)

Hemocultivos

Sangre con anticoagulante EDTA (Vacutainner), refrigerada, enviar pronto al laboratorio (máximo 4 horas).

Consideraciones generales para la toma de muestras de sangre:

1. No colocar el bisel de la aguja hacia abajo pues imposibilita el paso de sangre.

2. No usar agujas húmedas ya que se hemolizan los glóbulos rojos.

3. Retirar la aguja de la jeringa antes de llenar el tubo donde se depositará la sangre para evitar la ruptura de los glóbulos rojos (hemólisis).

4. En caso de que se requiera anticoagulante es aconsejable utilizarlo en polvo y no en forma líquida, pues se diluye la sangre.

5. Homogenizar la sangre con el anticoagulante para evitar la formación de coágulos.

6. Utilizar preferentemente el sistema de tubos al vacío (tipo Vacutainner), que por ser un sistema cerrado presta mayor garantía en cuanto

a asepsia y preservación de las muestras, o tubos limpios estériles y secos.

7. Los tubos Vacutainner con y sin anticoagulante . Este sistema manejado en forma adecuada representa un menor riesgo de hemólisis de

las muestras, con respecto al sistema de extracción con jeringa.

En un cadáver, remeter un hueso largo en una bolsa de polietileno esteril o en aluminio y luego refrigerarlo antes del envio.

En caso de lesiones visibles en órganos parenquimatosos ( rinon, hígado, ovarios ect ) antes de tomar la muestra se cauteriza la superficie con un

cuchillo esteril pasado por la llama de un mechero ( puede improvisarse un mechero con frasco ampolla con alcohol puro , algodón )

Higiene del medio ambiente Aislamiento y cuarentena, vitamina C a todos los susceptibles Reposo en box : 1 semana/dia de hipertermia Controlar personal y transporte Vigilar hidratación Seguimiento temperatura, auscultación, exudados Si T>40°C, flunixin meglumin +/- penicilina, si disnea oxigenoterapia Ventilacion adecuada Vacunacion cada 90 dias Checkear todos los equinos susceptibles

28- Aborto temprano?tardio?Muerte fetal? Aborto temprano en Yeguas : contacto con machos que no son el padre.

Medidas para la prevención del aborto

Algunas medidas que se pueden tener en cuenta para evitar un aborto son las siguientes:

El uso de progestágenos puede ser de utilidad para prevenir el aborto en yeguas en las cuales la gestación corra riesgo debido a un exceso en la secreción de prostaglandinas (Daels et al., 1999; Eilts, 2001).

Realizar ecografías a las yeguas gestantes lo más tempranamente posible ayuda a detectar una gestación gemelar, que es una de las causas no infecciosas más graves en para la hembra (Alberdi, 2002).

Evitar que las yeguas gestantes estén en contacto con otros caballos a fin de evitar apareamientos entre ellos (Eilts, 2001).

Es importante evitar que yeguas gestantes estén en contacto con caballos nuevos después del tercer mes de gestación, esto a fin de evitar el contagio si alguno de los caballos pudiera ser portador de alguna enfermedad (Swerczek, 1999b).

La vacunación de la yeguas preñadas con una vacuna de virus muerto cada dos meses o con vacuna vivamodificada cada tres meses contra el herpesvirus equino y, la vacunación contra la arteritis viral equina con vacuna de virus vivo modificado, están indicadas para reducir el riesgo de aborto.

Para evitar un aborto en las yeguas a causa de leptospirosis debido a inundaciones, se recomienda la administración de antobióticos (Kinde et al., 1999). La vacunación contra esta bacteria aún no se aprueba y las vacunas que existen en el mercado son para bovinos y caninos y no contienen las serovariedades apropiadas para ser usadas en caballos.

Tener en cuenta la nutrición de las yeguas gestantes, la última fecha de vacunación, el trato hacia ella, evitar los golpes o el maltrato.

Aislar las yeguas que hayan abortado evita la propagación de la enfermedad (en caso de ser debido a un agente infeccioso) hacia el resto de los animales que, probablemente, se encuentran sanos (Alberdi, 2002).

B.anthracis ( colico, diarrea hemorrágicas, mucosas hemorragicas, edemas calietes en cuello, prepucio, mamas via Ag protector, factor letal, factor edema ) para confirmar el diagnostico se envía trozo de piel o frotis de la sangre, imprompta de bazo fijado en alcohol y envuelto en papel.

Los equinos enfermos tienen que aislarse del resto hasta la total curación. Desinfectar suelos y ambientes, mantas, arneses con hipoclorito de sodio en dilución 10% o formalina o soluciones iodadas.

Individualizar los arneses, la montura. Suplementacion con vitaminas, minerales y oligoelementos.

Abscesos con pus espeso y estrías de sangre evolucionando en ulceras Fibrosis extensa con edemas en las articulaciones metatarsofalangica, claudicación Broncoeumonia en potrillos Metastasis en riñones, hígado, pulmones, ganglios linfáticos mesentéricos y glandula mamaria, pectorales

En zonas endémicas ( con Desmodus rotundus ) o aparición de un brote se vacunas con virus inactivado a partir de los 3 meses de edad con un refuerzo a los 30 dias y luego anualmente.

Con guantes, extraer pelos en la periferia de la lesión y colocarlos entre porta y cubreojetos con una solución al 15% de hidróxido de sodio o potasio. Cultivo también posible con pelos y escaras involucradas en la lesión , muestra remetida en envases de papel. ≠foliculitis por S.aureus, dermatofilosis, pénfigo foliáceo, foliculits esosinofilica, demodicosis.

Leptospirosis, Salmonelosis, E.coli, Rotavirosis

A partir de heces : Aglutinacion en latex ELISA Microscopia electrónica

Diagnostico de la Metritis contagiosa Equina : con hisopados de la fosa del clítoris, la fosa uretral zambullido en medio de transporte Amies con carbón. Para consiguiente cultivo en agar chocolate, calentado a 37°C durante minimo 72h con 5 a 10% de CO2 y antibióticos específicos.

Suero

No precisa refrigeración. Nunca congelar los sueros con coágulo. Se puede congelar el suero limpio tras retirar el coágulo. Proteger los tubos

frente a los golpes.

En tubos sin anticoagulante. Para maximizar el volumen de suero, dejar el tubo inclinado o invertido a temperatura ambiente unos 30 minutos.

Prueba de inmunodifusión en gel de agar (prueba prescrita para el comercio internacional) Los anticuerpos precipitantes se producen rápidamente como resultado de la infección por la AIE y se pueden detectar mediante la prueba AGID. Las reacciones específicas se indican por las líneas de precipitación entre el antígeno de la AIE y el suero problema y se confirman por ser idénticas a la reacción que se da entre el antígeno y el suero estándar positivo. Generalmente, en las primeras 2–3 semanas después de la infección, los caballos presentarán reacciones serológicas negativas. En algunos casos, el tiempo posterior a la infección previo a la aparición de anticuerpos detectables puede durar hasta 60 días.

Están disponibles comercialmente reactivos para AGID de diversas compañías. Alternativamente, el antígeno AGID y el suero de referencia se pueden preparar como se describe a continuación.

• Preparación del antígeno

El antígeno específico para la AIE se puede preparar a partir del bazo de caballos infectados experimentalmente con enfermedad aguda (6), del cultivo de tejidos de caballos infectados (10), de una línea celular de timo canino con infección permanente (3) o de proteínas recombinantes expresadas en bacterias o en baculovirus utilizando la técnica del ADN recombinante (2,9). La preparación del antígeno a partir de cultivos infectados o mediante la técnica de ADN recombinante, proporciona un resultado más uniforme que utilizando las células del bazo, y permite una mejor estandarización de los reactivos.

Para obtener un antígeno satisfactorio a partir del bazo, debe infectarse un caballo con una cepa muy virulenta del virus de la AIE. El período de incubación resultante debería durar entre 5 y 7 días, y el bazo debe recogerse 9 días después de la inoculación, cuando más alto es el título del virus y antes de que se produzca cualquier cantidad de anticuerpos precipitantes. La pulpa del bazo, sin diluir, se utiliza como antígeno en la prueba de inmunodifusión(6). La extracción del antígeno del bazo con una solución salina y una concentración con sulfato amónico, no proporciona un antígeno tan satisfactorio como una selección de bazos con un título alto del antígeno de la AIE. Alternativamente, se infectan células de riñón fetal equino, células dérmicas o células del timo canino con una cepa del virus de la AIE adaptado para crecer en cultivo de tejido (American Type Culture Collection).

El virus se recoge de los cultivos por precipitación con polietilenglicol al 8%, por confección en pellets o por ultracentrifugación.

El antígeno de diagnóstico, p26, se separa del virus por tratamiento con detergente o éter. Las proteínas del núcleo del virus de la AIE, expresadas en bacterias o baculovirus están disponibles comercialmente y se utilizan como antígenos de alta calidad para el diagnóstico serológico. Existen evidencias de variación de la cepa en la secuencia del aminoácido p26; sin embargo no hay evidencias de que esta variación influya en ninguna de las pruebas de diagnóstico (19).

La p26 es una proteína estructural interna del virus que está codificada por el gen gag. Este gen es estable y no se han encontrado variaciones entre las cepas.

• Preparación del antisuero estándar

Se debe recoger un antisuero positivo conocido procedente de un caballo previamente infectado con el virus de la AIE. Este suero debe producir una única línea de precipitación densa, que es específica para la AIE, tal como se ha demostrado mediante una reacción idéntica a la de un suero estándar conocido. Es esencial equilibrar las concentraciones de antígeno y de anticuerpos, con el fin de garantizar la sensibilidad óptima de la prueba. Las concentraciones del reactivo deben ajustarse para formar una línea de precipitación estrecha aproximadamente equidistante de los dos pocillos que contienen el antígeno y el suero.

• Procedimiento de la prueba (1, 6, 13)

i) Las reacciones de inmunodifusión se llevan a cabo en una capa de agar en placas de Petri. Para placas de Petri de 100 mm de diámetro, se utilizan 15–17 ml de agar Noble al 1%. Se perforan 6 pocillos en el agar en torno a un pocillo central del mismo diámetro. Los pocillos serán de 5,3 mm de diámetro y con una separación de 2,4 mm. Cada pocillo debe contener el mismo volumen de reactivo.

ii) Se coloca el antígeno en el pocillo central y el antisuero estándar en uno de cada dos pocillos exteriores. Las muestras del suero problema se colocan en los tres pocillos restantes.

iii) Se mantienen las placas a temperatura ambiente en un ambiente húmedo.

iv) Transcurridas 24–28 horas, se examinan las reacciones de precipitación con un haz estrecho de luz oblicua e intensa frente a un fondo negro. Las líneas de referencia deben ser claramente visibles a las 24 horas y, en ese momento, cualquier suero problema que sea fuertemente positivo también puede haber formado líneas idénticas a las que se dan entre los reactivos estándar. Una reacción positiva débil puede tardar 48 horas en formarse, y se indica mediante una pequeña inclinación de la línea de precipitación del suero entre el pocillo del antígeno y el pocillo del suero problema. Los sueros con títulos de anticuerpos de precipitación altos, pueden formar bandas anchas de precipitina que tienden a extenderse. Tales reacciones pueden confirmarse como específicas de la AIE por dilución al ½ o ¼ antes del contraensayo; éstas pueden ofrecer una línea de identidad más marcada. Los sueros libres de anticuerpos de la AIE no formarán líneas de precipitación y no tendrán efecto sobre las líneas de reacción de los reactivos estándar.

v) Interpretación de los resultados: Los caballos que están en las primeras etapas de la infección pueden no dar una reacción serológica positiva en la prueba AGID. Tales animales deberían sangrarse de nuevo después de 3–4 semanas. Con el fin de realizar un diagnóstico en un potro joven, es necesario determinar el estado de los anticuerpos procedentes de la madre. Si la yegua posee algún anticuerpo de la AIE, entonces será necesario un período de 6 meses o más después del nacimiento para que el anticuerpo materno disminuya; se somete al potro a una nueva prueba para determinar si una reacción positiva inicial se debió al anticuerpo materno o a la infección.

b) Enzimoinmunoensayo Existen tres tipos de ELISAue han sido aprobados por el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos para el diagnóstico de la anemia infecciosa equina y que están disponibles internacionalmente; un ELISA competitivo y dos ELISAS no competitivos. El ELISA competitivo y uno de los ELISAs no competitivos detectan los anticuerpos producidos contra el antígeno proteico del núcleo p26. El otro ELISA no competitivo incorpora la proteína del núcleo p26 y los antígenos gp45 (proteína transmembrana vírica). Los protocolos del ELISA típicos se utilizan en todas las pruebas. Si los materiales comerciales del ELISA no están disponibles, puede emplearse un ELISA no competitivo utilizando antígeno p26 purificado procedente del material de cultivo de células .

Un resultado positivo obtenido mediante ELISA debe comprobarse de nuevo utilizando la prueba AGID.

NB : Se puede aislar el virus en caballos sospechosos inoculando su sangre en cultivos de leucocitos preparados a partir de caballos no infectados. La producción de virus en cultivos puede confirmarse detectando el antígeno específico contra AIE por medio de un ELISA, por la prueba de la inmunofluorescencia o por subinoculación en caballos susceptibles. Apenas se intenta el aislamiento del virus debido a la dificultad para obtener cultivos de leucocitos de caballos.

Accumulacion de aire en la vagina debido a defectos conformacionales congénitos ( vulva muy inclinada o muy alta), multiples preñeces…

DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS DEL EQUINO

El examen neurológico se emplea para

determinar si existe un desorden del sistema

nervioso y, si es el caso, localizar dónde se

encuentra la lesión. En el caso particular del

equino, el examen neurológico se realiza luego

de haber realizado muchas pruebas en su

aparato locomotor ya que, en variadas

ocasiones, los desórdenes neurológicos simulan

claudicaciones, como es el caso de la

encefalomielitis protozoaria equina (sarcocystes

neurona).

Es importante tener en cuenta que en este

examen, más que en cualquier otro, es

necesario ser sistemático y ordenado, ya que el

objetivo principal es buscar DEFECTOS y

ASIMETRIAS.

Existen muchas formas de realizar un

examen neurológico. Se emplea aquí, por

considerarse la forma más práctica, una

secuencia que comienza en la cabeza y sigue

caudalmente hasta la cola, y es la misma, ya

sea que el paciente esté en estación o en

DECUBITO .

1) Cabeza

2) Marcha y postura

3) Cuello y miembros anteriores

4) Tronco y miembros

posteriores

5) Cola y ano Como en todo examen clínico se comienza con

la INSPECCION, que puede resultar

determinante para que el clínico se oriente hacia

el punto anatómico de asiento de la lesión.

Lo primero que se debe descartar son las

lesiones cerebrales. Si no se las observa es

factible que la lesión se ubique caudal al

foramen magno, pero, de existir, se deben tratar

de explicar todas las anormalidades halladas

durante el examen como causales de la misma.

De no ser posible significa que existe más de

una lesión.

La inspección de los miembros y de la

marcha da una idea general del control motor y

sensorial de los miembros. A medida que

avanza el examen completo se debe deducir

que:

• Si los signos neurológicos en los miembros

anteriores no pueden explicarse por una

lesión rostral al foramen magno, debe

existir una lesión entre C1 y T2,

incluyendo en este razonamiento los

nervios periféricos y músculos.

• Al evaluar columna y miembros posteriores,

de hallarse signos que no pueden

explicarse por una lesión craneal a T3,

entonces la lesión se localiza entre T2 y

S3 o, nuevamente, en los nervios

periféricos y músculos.

• Finalmente, al examinar cola y ano, de

encontrar anormalidades neurológicas que

no pueden explicarse por una lesión

craneal a S3, entonces la lesión se ubica

entre S3 y los últimos segmentos

coccígeos, los nervios o los músculos.

1) CABEZA a) Actitud

b) Alteraciones del comportamiento

c) Estado mental

d) Postura y coordinación

f) Alteraciones del sueño

g)Convulsiones

h) Nervios craneanos

a) Actitud

Es importante preguntar acerca del comportamiento normal del animal a alguien que lo conozca bien,

teniendo en cuenta que la edad, raza y sexo lo influencian. Por ejemplo, un caballo en decúbito con una

lesión en la médula espinal cervical usualmente no presenta alteraciones del comportamiento a menos que

enfurezca en un intento por incorporarse.

Observar CONVULSIONES no es común, principalmente porque el caballo adulto tiene un umbral

convulsivo muy alto. Si se presentan, es más probable que ocurran cuando el animal se encuentra se

encuentra relajado, en su hábitat normal. En pacientes con historia de epilepsia, la estimulación manual o

táctil puede iniciar convulsiones, sobre todo en potrillos.

Las CONVULSIONES PARCIALES pueden verse en neonatos como movimientos de mandíbula,

contracción de los músculos de la cara o períodos de taquipnea.

La aplicación de presión en la cabeza corresponde en la mayoría de los casos a una enfermedad

metabólica denominada ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA, debida a insuficiencia hepática. Esta última provoca

aumento de concentración de desechos amoniacales provenientes de la falla del metabolismo proteico, que

generan interferencia en el ciclo de Krebs neuronal, determinando déficit de energía.

También es interesante destacar que cuando las lesiones son asimétricas, los animales muestran una

marcha en círculos compulsiva y tienden a girar hacia el lado de la lesión, aunque no es lo más frecuente.

b) Alteraciones del comportamiento

Cuando los caballos presentan signos tales como APLICAR PRESION SOBRE SU CABEZA (apoyo contra

una pared u objeto rígido - "head pressing"), ANDAR COMPULSIVO, MARCHA EN CIRCULOS,

VOCALIZACIONES, LAMIDO DE OBJETOS y AGRESIÓN, sencillos de reconocer, manifiestan presencia

de enfermedad cerebral.

Sutiles cambios incluidos: un bostezar continuo, que puede ser Típico en la

hepatoencefalopatía; una tendencia para desviarse a un lado, que a menudo está presente con

lesiones asimétricas; y una ausencia de reconocimiento de animales, gente y objetos familiares, lo que

es a menudo la primera expresión de la enfermedad cerebral en potrillos.

Los síntomas más prominentes indicativos de enfermedad del prosencéfalo son: el caminar

compulsivo, andar en círculos, presionar objetos con la cabeza, morder en el alimento y objetos

inanimados, dejar el alimento en la boca y adoptar posturas extrañas.

Tales síntomas generalmente indican lesiones en los lóbulos frontales y temporales, cápsula

interna, el sistema límbico, el tálamo y los núcleos basales.

c) Estado mental

En este punto se determina el estado de CONCIENCIA del animal. El sistema activador reticular

ascendente (S.A.R.A.) junto con los hemisferios cerebrales, son los que regulan el nivel de respuesta entre

el animal y el medio que lo rodea. El S.A.R.A. y los hemisferios cerebrales pueden verse afectados por

estímulos recibidos desde el sistema nervioso sensitivo. Por lo tanto, evalúa el estado mental a través de

estímulos visuales, táctiles, auditivos, dolorosos, olfatorios y gustativos

-ALERTA normal es mantenido a través de la vía sensorial del sistema reticular ascendente activador

(ARAS) en el tronco encefálico anterior y posteriormente el tálamo y la corteza cerebral, donde

probablemente es percibido concientemente.

- DEPRESIÓN en la que hay un retardo en las respuestas

-ESTUPOR o SEMICOMA en el que sólo hay respuesta voluntaria a estímulos intensos como dolor,

pudiendo haber signos pupilares (según donde se encuentre la lesión), y el COMA caracterizado por una

completa falta de respuesta a estímulos y que, en general, se relaciona a lesiones del tronco encefálico,

más comúnmente el cerebro medio.

-DELIRIO : el animal está irritable, desorientado, asustadizo y vocaliza constantemente; podría ubicárselo

como una alteración del S.A.R.A., un grado más grave que la depresión.

e) Postura y coordinación

(alteraciones estáticas y dinámicas en la

inspección)

Postura de la cabeza se debe observar si

existen inclinaciones de la misma hacia los

costados, como sucede en el SINDROME

VESTIBULAR y en las ENCEFALITIS (en

ambos casos la cabeza se inclina hacia el lado

de la lesión) Las causas más comunes de una

inclinación de la cabeza son las alteraciones

vestibulares, frecuentemente debidas a

traumas y la osteoartropatía

temporohioidea.

Es importante destacar que en las

encefalitis el animal marcha en círculos con

todo el cuello y la cabeza desviados hacia el

lado de la lesión pero la cabeza en sí no está

inclinada. Las lesiones asimétricas del

prosencéfalo con frecuencia dan lugar a un

caballo que mantiene su cabeza y cuello

volteados a un lado, generalmente el mismo

lado de la lesión. Los síndromes vestibulares

incluyen: desviaciones de ojo, nistagmo y

tambaleos, inclinación e eventualmente caídas

hacia un lado si son asimétricos. En síndromes

vestibulares bilaterales (extraños de encontrar)

se observan movimientos de columpio de

cabeza y cuello.

La coordinación de los movimientos de la

cabeza, como del resto de los movimientos del

cuerpo, está a cargo del cerebelo. Cuando

existe un SINDROME CEREBELOSO se pierde

el control fino de la posición de la cabeza,

resultando en movimientos espasmódicos de la

misma, aún estando en reposo. Cuando el

animal realiza un acto voluntario como beber o

comer, esos movimientos se intensifican dando

lugar a lo que se conoce como MOVIMIENTOS

ESPASMÓDICOS DE INTENCIÓN. Estos

movimientos son normales en neonatos y

desaparecen después de los primeros 4 ó 5

días.

Una forma más prominente de la

cabeza volteada debido a la enfermedad

cerebral puede ser la flexión del cuello y cabeza

enteros hacia el flanco mientras está parado A

veces el voltear a un lado implica a los ojos y el

cuerpo entero, con el caballo girando en

círculos, lo que puede ser precipitado por algún

estímulo en cualquier lado del animal. Esto

puede ser visto como un movimiento hostil y se

observa sobre todo, en las lesiones

prominentemente asimétricas del prosencéfalo

tales como abscesos cerebrales,

tromboembolias o migración parasitaria y

traumas cerebrales.

LAS CAUSAS DE ATAXIA

VINCULADAS A SIGNOS DE

CABEZA MAS FRECUENTES EN EL

EQUINO SON :

MIELOENCEFALITIS POR

HERPES VIRUS EQUINO EHV-1 Observado generalmente en caballos adultos,

como brotes con aparición de ataxia repentina,

dentro de un grupo que previamente han tenido

abortos o infecciones respiratorias o

antecedentes de un caballo recientemente

introducido en la manada. Los síntomas son

ataxia y paresia, con un inicio repentino que

puede llegar a ser peor a las 24 horas y

entonces estabilizarse y mejorar gradualmente.

Si los caballos evolucionan a la postración, el

pronóstico es desfavorable aunque no

desahuciado. Los miembros posteriores se

afectan más seriamente que los miembros

anteriores y se observa comúnmente parálisis

de la vejiga.

El LCR puede mostrar xantocromía y el

contenido proteínico total esta elevado. La

histología muestra vasculitis de los vasos

sanguíneos del cerebro y particularmente la

médula espinal (así como otros órganos) con

infarto del tejido adyacente.

MIELOENCEFALITIS PROTOZOARIA EQUINA

(EPM) El caballo actúa como huésped

intermedio aberrante para los estadios

asexuales del Sarcocystis neurona, un parásito de la zarigüeya americana (omnivorous), el mapache, el

armadillo rayado y probablemente otras especies que actúan como huéspedes intermediarios normales.

La prueba de Western-Blot para los anticuerpos y una prueba de PCR para las secuencias del ADN

del parásito en suero y LCR, realizado en la universidad de Kentucky, puede ser exacto cerca de un 90%

para excluir el diagnóstico de EPM, pero mucho menos exacto (alrededor de un 50%) en confirmar el

diagnóstico (es decir las pruebas tienen alto valor predictivo negativo y bajo valor predictivo positivo).

El EPM se trata con el drogas antimicrobianas (por ej.: sulfamidas y pirimetamina) y antiprotozoarios

más nuevos (por ej.: diclazuril y toltrazuril). Una vacuna está disponible pero no están completos los

ensayos de eficacia.

ENCEFALOMIELITIS POR VIRUS DEL OESTE DEL NILO (WNV)

Zoonosis grave.. El hallazgo de pájaros muertos anuncia, a menudo, la estación del WNV. Los síntomas de enfermedad leve son seguidos por síntomas de enfermedad de la médula espinal y de fasciculaciones

musculares leves a severos temblores y espasmos musculares. Menos a menudo, se observan síntomas

de pérdida de sensibilidad localizada, de atrofia muscular y de compromiso de nervios craneales.

El análisis del LCR muestra a menudo una policitosis mononuclear. La mortalidad es cerca del 40%

con cuidados apropiados y los sobrevivientes pueden evolucionar bien. Hay una vacuna que debe ser

administrada dos veces por año.

MIELOENCEFALOPATÍA DEGENERATIVA EQUINA

Los síntomas aparecen en animales de 3 meses a 2 años de edad. Cualquier raza y género pueden ser

afectados. Es una enfermedad progresiva con compromiso difuso de la médula espinal. Los síntomas

consisten en tetraparesia y ataxia simétricas. En las manadas afectadas se ha encontrado un déficit de

vitamina E asociado a poco o ningún acceso a pasturas. La histología demuestra lesiones distróficas en los

núcleos propioceptivos y degeneración de las fibras en las vías ascendentes y descendentes de la médula.

La suplementación de la manada con vitamina E, detiene la aparición de casos adicionales.

HIPOPLASIA CEREBELAR

Vista ocasionalmente, como un desorden hereditario en potrillos árabes y algunas otras razas, incluyendo el

Eriskay Pony. Se observan generalmente síntomas de ataxia dismétrica, sin debilidad, en los primeros

meses de vida aunque el animal generalmente parezca normal al nacimiento. Más adelante se observa un

temblor de cabeza. La función del nervio craneal es normal a excepción, de que puede no haber respuesta

de parpadeo a un gesto amenazador, pero el potrillo puede ver.

TAMBALEOS POR REYGRASS el ryegrass peremne puede hospedar un hongo simbiótico (Neotyphodium

lolii) que provoca una micotoxicosis de Lolitrem-B en herbívoros incluyendo a los caballos. Este es uno de

los síndromes de ataxia y temblores espino-cerebelo-vestibulares. El temblor del globo ocular es mejor

confirmado, por una examinación de fondo de ojo, donde se magnifican las oscilaciones. Otras micotoxicosis

sospechosas, dan lugar al mismo síndrome de ataxia y temblor. Los caballos afectados pueden parecer

sufrir una compresión de la médula espinal pero se recuperan así que no deben ser sacrificados.

NEOPLASIA Es tan raro que una neoplasia primaria del sistema nervioso causa síntomas clínicos (a

excepción de adenomas pituitarios) que se considera inexistente. Los tumores secundarios (por ej.:

linfosarcoma, hemangioma, melanoma) que comprometen la médula espinal son extremadamente raros en

el caballo.

f) Alteraciones del sueño

En potrillos recién nacidos, normales pueden ser inducidos a un estado catapléptico por la

sujeción firme de todo el cuerpo, que incluso a veces, los mantiene acostados en el suelo cuando se los

libera. Esta respuesta disminuye rápidamente después de algunos días. Se ha postulado que este

fenómeno es una persistencia de un mecanismo protector, que para los movimientos reflejos violentos que

ocurre en el útero. Se ha visto, por lo menos, en potrillos de raza Suffolk, Shetland Pony, Fell Pony,

Warmblood y Miniature Horse un inicio temprano, forma probablemente hereditaria, de narcolepsia con

cataplexia ( "potrillos desmayados"). Los síntomas de somnolencia diurna y episodios de cataplexia

parciales a completos (parálisis fláccida del miembro con arreflexia) comienzan a las semanas de la edad.

Ciertas formas de estímulo, tales como el cepillado, las caricias o la alimentación, pueden inducir episodios.

No hay anormalidad neurológica entre los ataques. Las pruebas farmacológicas han ayudado a confirmar el

diagnóstico y algunos potrillos han demostrado mejoría con el imipramine suministrado de 1-2 mg.kg.

Alteraciones del sueño en caballos adultos Aunque algunos síndromes de ataques en el inicio de sueño

del adulto pueden ser: narcolepsia verdadera, cataplexia completa con atonía del miembro y arreflexia,

como también sueño REM, en el inicio de un episodio, no están debidamente documentados. Así, es más

probable que, por lo menos algunos de estos casos, sean ejemplos de hipersomnia idiopática esporádica.

Muchas razas y cruzas son susceptibles y hay una amplia variabilidad en la edad de inicio de los síntomas.

Los síntomas varían desde somnolencia con la cabeza colgante y rodillas flexionadas, a colapso

total, repentino con el caballo que despierta en general, antes de llegar a postrarse. Algunos caballos caen y

pueden lastimarse sus labios, cara, dorsal del menudillo o las rodillas, pero se levantan generalmente

tranquilamente en segundos o minutos. Las lesiones traumáticas crónicas en estos sitios pueden ser la

preocupación primaria del cliente. La periodicidad de los ataques varía desde uno cada pocas semanas a

más de 10 por día. Cuando son forzados a caminar, los caballos que tienen un ataque de sueño pueden

parecer incoordinados. Ciertas formas de estímulo agradable, tales como el cepillado, caricias, baños, o

sacar el caballo fuera del box o llevarlo a pastar, puede en algunos casos precipitar un ataque. Algunos

caballos aprenden a apoyar las mandíbulas en una media puerta o apoyarse sobre un comedero mientras

están en un estado somnoliento, lo que al parecer los ayuda a evitar caerse. Esto puede dar lugar a una

cicatriz crónica debajo de las mandíbulas o en los garrones.

Los ataques se pueden inducir con el inhibidor de la colinesterasa, la fisostigmina, (0.06 a 0.08

mg/kg intravenoso), aunque la falta de una respuesta positiva a la fisostigmina no elimina un diagnostico de

narcolepsia y los efectos secundarios, particularmente diarrea, pueden acompañar su uso. La narcolepsia se

induce luego de unos minutos de la administración de fisostigmina. Se requiere precaución en la realización de la prueba porque la droga puede causar cólicos. La atropina a 0.08 mg/kg IV resuelve los síntomas de

narcolepsia y de cataplexia por hasta 30 horas después de la administración. Para un control más

prolongado, puede ser útil la droga tricíclica antidepresiva imipramine. Esta se puede suministrar en una

dosis de 1-2 mg/kg IM o IV, 2 o 3 veces diariamente. Se pueden aliviar los síntomas por 5 a 10 horas sin

efectos secundarios. Desafortunadamente, la administración oral del imipramine no es confiable en el

caballo adulto. Lamentablemente, tales respuestas a las drogas no ayudan a distinguir las diversas formas

de los ataques de sueño. Es probable que algunos de estos casos sean ejemplos de hipersomnia idiopática

esporádica y pueden representar "no una entidad patológica en sí misma, sino la consecuencia de la

privación crónica del sueño en animales dormilones". De hecho algunos caballos han respondido a la

terapia de AINEs a largo plazo, no solamente

reduciendo la somnolencia diurna y los

episodios de colapso parciales, pero han

comenzado a echarse más. Esto sugiere que el

caballo que no se echaba debido a una

condición dolorosa tal como el esparaván o la

discospondilosis bilateral, se causaba una

privación adicional del sueño.

f) Convulsiones y epilepsia

Los caballos tienen un umbral

relativamente alto de convulsiones, ya que

parece ser necesario una considerable injuria

del prosencéfalo para precipitar las

convulsiones. Los animales más jóvenes,

particularmente potrillos neonatos, convulsionan

más fácilmente que los adultos. Los potrillos

muestran con frecuencia convulsiones

generalizadas suaves, vistas como períodos de

movimientos de mandíbula ("masticación de

chicle"), taquipnea, temblor de músculos faciales

y movimientos de cabeza espasmódicos. La

fase post-ictus de depresión y ceguera temporal

dura minutos o aún días después a una o más

convulsiones generalizadas, particularmente en

potrillos. El umbral de convulsiones tiende a

disminuir en los momentos tranquilos o

agradables. Así, las convulsiones ocurren en la

noche y a menudo no son observadas. La

epilepsia puede ocurrir conjuntamente con otros

síntomas de enfermedad del prosencéfalo

persistentes durante el período inter-ictal. Éstos

pueden ser bastante sutiles y consistir en

distintos grados de ceguera observados como

una respuesta asimétrica a una amenaza,

hipoalgesia asimétrica del tabique nasal,

respuesta asimétrica de los miembros anteriores

y tendencia a desviar a un lado cuando se tapan

los ojos y cuando se lo induce (no se lo lleva) a

caminar derecho hacia adelante.

Epilepsia en potrillos Las convulsiones repetidas en potrillos neonatales, indican generalmente sepsis y/o encefalopatía hipóxica / isquémica.

Los potrillos mayores, especialmente los árabes,

pueden sufrir de epilepsia probablemente de

origen genético. Las convulsiones son

generalmente simétricas y generalizadas; y la

primer convulsión puede seguir a un episodio de

sepsis u otra enfermedad adquirida. El control

de las convulsiones con medicación es exitoso

generalmente, y los pacientes parecen crecer

normalmente. Finalmente, aunque no es una

epilepsia verdadera, se ha visto que los potrillos

con enfermedad cerebelosa severa tienen

episodios convulsivos considerados como

”convulsiones cerebelosas” pero están

conectados con su ambiente durante estos

ataques. Se debe considerar que los potrillos

desencadenan ataques convulsivos más

fácilmente que los caballos adultos. También

presentan con frecuencia, convulsiones

generalizadas suaves, vistas como períodos de

movimientos de masticación ("convulsiones

masticando chicle"), taquipnea, temblor de los

músculos faciales y movimientos espasmódicos

de la cabeza.

Epilepsia en Equinos Adultos

Considerar adquirida hasta que sea

probado lo contrario. Cualquier lesión mórbida o

bioquímica del prosencéfalo puede actuar

potencialmente como un foco de convulsiones y

el síndrome epiléptico que resulte puede

comenzar días o años después de la lesión

inicial.

También, una lesión cerebral no-

progresiva, tal como una vieja cicatriz

neurogliar, puede dar lugar a una epilepsia que

mejora, progresa o permanece estable.

Si el caballo es esencialmente sano, con

pocos síntomas (ver arriba) o sin síntomas

neurológicos evidentes entre ataques de

convulsiones, debe considerarse a las

enfermedades cerebrales: encefalitis viral,

hepatoencefalopatía, leucoencefalomalacia

(micotoxicosis de Fusarium sp.) y otras

intoxicaciones como muy poco probables de

ser la causa de epilepsia. Sin embargo, tres

enfermedades se deben considerar, por lo

menos, como causas específicas subyacentes. En caballos que han estado en el continente americano

debe ser considerada la mieloencefalitis protozoaria equina (EPM) causado por el Sarcosystis neurona y se

deben realizar las pruebas serológicas y de líquido cerebroespinal específicas para poder iniciar el

tratamiento apropiado, si los resultados son positivos. En la mayoría de los países se debe considerar

suministrar el tratamiento para la encefalitis verminosa tromboembólica y migratoria, al principio de un

síndrome epiléptico, usando dosis larvicidas de antihelmínticos y AINEs y/o glucocorticoides.

Los casos con ependimitis/coroiditis granulomatosa bacteriana y abscesos verdaderos del cerebro

pueden ser insidiosos en la progresión clínica y una o más convulsiones pueden ser el signo manifestado

inicialmente. La mayoría de las veces, los síntomas interictales, incluyendo aquellos indicados arriba, serán

detectados en una examinación neurológica completa. Las terapias quirúrgica y antibacteriana son factibles,

pero heroicas.

Para el control de convulsiones agudas de caballos adultos debe ser utilizada, una dosis de

50 mg IV de diazepam. Si no está disponible, pueden ser utilizadas drogas alfa-2 agonistas en dosis

estándar. Si éstas son ineficaces, entonces se indica la anestesia general y se recomienda fuertemente la

eutanasia en esta etapa. Lo que sigue es una guía para la terapia de mantenimiento anticonvulsiva, para

ayudar al control de las convulsiones en caballos epilépticos adultos:

Hacer que el dueño lleve un registro de la actividad de convulsiones y de toda la

medicación suministrada

Drogas como diazepam o alfa-2 agonistas se utilizan para controlar inmediatamente una

convulsión.

Administrar fenobarbital a 5 mg/kg

Incrementar la dosis un 20% cada 2 semanas, hasta que se controlen los convulsiones, a un

nivel tolerable

Si hay efectos secundarios inaceptables de somnolencia y las convulsiones no son controladas, reducir la dosis un 20% y agregar KBr a una dosis de 25 mg/kg.

Después del control, monitoreo de concentraciones serológicas y procurar mantenerlo en el

rango terapéutico: fenobarbital, 15-40 /ml; bromuro 1000-4000 /ml.

Si el paciente esta totalmente libre de convulsiones por 6 meses entonces, lentamente reducir

la dosis,

De una droga a la vez por 3 meses. Si las convulsiones comienzan, incrementar las dosis

nuevamente

La Ivermectina, bloqueante del GABA (y probablemente todas las avermectinas), no debe ser

suministrada a los caballos en terapia anticonvulsivante, debido al riesgo de interrupción del

control de las convulsiones que han ocurrido después de su uso.

Suplementar con Cloruro de magnesio

I ) EVALUACION DE LOS PARES CRANEANOS

Como regla general cuanto más distal sea la lesión del nervio, menos signos clínicos se encuentran, y

cuando más de un nervio craneano se encuentra alterado, es más probable que la lesión sea central.

Las LESIONES DEL TRONCO ENCEFALICO en general no sólo involucran varios pares

craneanos, sino que también se ven lo que se llaman SIGNOS DE LA CABEZA (alteración del estado

mental, comportamiento, etc.) y debilidad en los miembros.

En la interpretación de los hallazgos en el examen de los pares craneanos debe tenerse en cuenta

las relaciones anatómicas de sus núcleos y vías periféricas. Los cuerpos celulares de los pares III, IV, V y VI

están íntimamente relacionadas en el tronco cerebral y en sus puntos de emergencia de la bóveda

craneana. Los pares VII y VIII salen del cráneo muy cercano uno de otro, y frecuentemente se ven dañados

por traumas a la parte petrosa del hueso temporal.

También son importantes las BOLSAS GUTURALES; los pares VII al XII excepto el VIII pasan

todos sobre la pared dorsal del compartimento medial de las mismas. Básicamente son 3 las enfermedades

que las afectan: el timpanismo, el empiema y la micosis (la más grave); en estos casos la inflamación de las

paredes puede interrumpir el normal funcionamiento de las ramas nerviosas que pasan por allí. También el

GANGLIO CERVICAL CRANEAL, que entrega la inervación simpática a la cabeza, se encuentra en íntima

relación con éstas. Por esto, si se encuentran anomalías de los pares craneanos, siempre debe realizarse

endoscopía de bolsas guturales.

OLFATORIO (I): raramente afectado y difícil de evaluar. Se ha sugerido soplar el humo de un cigarrillo en el

interior de la nariz, pero lo que en realidad se está haciendo es irritar la mucosa y estimular la rama sensitiva

del nervio trigémino.

OPTICO (II): antes de evaluarlo se debe tener en cuenta que animales con estados depresivos o de delirio

pueden embestir objetos sin estar ciegos; aún cuando se estén golpeando y lastimando no dejan de hacerlo.

La vía visual se evalúa con la prueba llamada RESPUESTA A LA AMENAZA. La respuesta normal es el

cierre de los párpados que PUEDE acompañarse del movimiento de la cabeza. Se debe recordar que la vía

visual AFERENTE comienza en el nervio óptico, quiasma óptico, tracto óptico contralateral, cuerpo

geniculado lateral (tálamo), radiaciones ópticas y corteza occipital. En el quiasma equino el 90% de las

fibras se entrecruzan, por lo que desde de un punto de vista práctico se puede asumir que la visión de un

ojo se percibe en el hemisferio cerebral opuesto. La VIA EFERENTE va desde la corteza contralateral al

núcleo facial ipsilateral, nervio facial y músculo obturador de los párpados. Se cree que el cerebelo

interviene en algún punto de esta vía, porque en algunos casos de síndrome cerebeloso hay ausencia de

respuesta. También la respuesta puede estar ausente en animales deprimidos o muy excitados. En

neonatos es normal que no se presente en los primeros días.

OCULOMOTOR (III): la primera observación a realizar es el tamaño y simetría de las pupilas. Luego de

descartar cualquier enfermedad ocular, se evalúa la respuesta a la luz. La respuesta normal a la iluminación

directa es la constricción de ambas pupilas. En el ojo iluminado se denomina REFLEJO PUPILAR DIRECTO

y en el otro ojo REFLEJO PUPILAR CONSENSUADO. La VIA AFERENTE es la misma que la del nervio

óptico hasta el tracto óptico inclusive. En este punto las fibras pasan ventralmente dentro del núcleo

pretectal del cerebro medio, donde la mayoría, no todas, se decusan nuevamente para llegar al núcleo

oculomotor del ojo iluminado (recordar que la primera decusación es en el quiasma óptico). La VIA

EFERENTE va desde el núcleo oculomotor al ganglio ciliar caudal, nervios ciliares y músculo constrictor de

la pupila. El reflejo pupilar directo es en general un poco más rápido que el consensuado. La dilatación que

ocurre después de iluminar el ojo es por RELAJACION PASIVA y no por efecto simpático.

Este reflejo no se ve afectado por lesiones en corteza cerebral porque la vía no la involucra. Por lo tanto

habrá casos de animales ciegos que tendrán intactos sus reflejos pupilares (ceguera central) y habrá casos

en los que, por ejemplo, lesiones retrobulbares unilaterales que involucren al nervio óptico, producirán en

ese ojo respuesta a la amenaza negativa, reflejo pupilar directo y consensuado negativo, pero al examinar el

otro ojo, el reflejo pupilar consensuado será positivo. Se debe destacar que las vías se relacionan

muchísimo unas con otras en muchos puntos, y no es tan sencillo de determinar el sitio de lesión como se

podría razonar.

La VIA SIMPATICA que inerva la pupila comienza en el mesencéfalo, donde se ubica los cuerpos

neuronales de las NEURONAS DE PRIMER ORDEN. Sus axones descienden por el cerebro medio, médula

oblonga y médula espinal cervical, hasta hacer sinapsis a nivel T1-T3 con los cuerpos de las NEURONAS

DE SEGUNDO ORDEN. Los axones de estas neuronas salen de estos segmentos y ascienden junto al

nervio vago hasta el GANGLIO CERVICAL

CRANEAL, en el que se ubican los cuerpos

neuronales de las NEURONAS DE TERCER

ORDEN. Estas son las que inervan el músculo

dilatador de la pupila además de glándulas,

vasos del ojo, cabeza y región cervical craneal.

La lesión de estas neuronas determina un

conjunto de signos clínicos conocido como

SINDROME DE HORNER. Este se caracteriza

por miosis, ptosis palpebral y protrusión del

tercer párpado. En el caso del caballo, la

pérdida del tono vasomotor simpático determina

que los vasos faciales se dilaten, observándose

sudoración (de toda la cara o en parches, en

alguna parte del cuello), hiperemia de las

membranas mucosas y aumento de la

temperatura de la piel. El síndrome de Horner

puede observarse con la lesión de cualquiera de

las neuronas que componen la vía, pero la más

frecuente es la lesión de la de tercer orden.

Como parte de la evaluación del III par se debe

recordar que inerva los músculos extraoculares

rectos dorsal, medial y ventral y el oblicuo

ventral, por lo que su disfunción generaría

estrabismo ventrolateral, ptosis del párpado

superior, midriasis pasiva y ausencia de reflejo

pupilar.

TROCLEAR (IV) y ABDUCENS (VI): estos

nervios junto con el III inervan los músculos

extraoculares. Para evaluarlos se debe observar

los movimientos del ojo. Resulta prioritario tener

en cuenta que el ojo responde a los

movimientos de la cabeza y a la postura de la

misma. Al elevar la cabeza desde la nariz hacia

arriba, los ojos tienden a mantenerse en

posición horizontal y luego se movilizan

ventralmente dentro de las órbitas. Cuando se

desplaza la cabeza hacia un lado existe un

movimiento rítmico dentro de la órbita en sentido

opuesto al movimiento, denominado FASE

LENTA, seguido por un movimiento rítmico en el

mismo sentido del de la cabeza denominado

FASE RAPIDA. Estos movimientos son

continuos hasta que la cabeza esté de nuevo en

reposo, y se denominan NISTAGMO

VESTIBULAR NORMAL o FISIOLOGICO,

siendo el resultado de la conexión entre los

núcleos vestibulares y los núcleos de los pares

III, IV y VI a través del fascículo longitudinal

medial.

La parálisis del IV provoca estrabismo

dorsomedial, porque inerva al oblicuo dorsal. La

parálisis del VI, estrabismo medial e incapacidad

de retraer el globo ocular (ya que inerva el

músculo retractor y el recto lateral). De todas

formas los estrabismos verdaderos son difíciles

de ver, siendo más común ver una desviación

de los ojos como resultado de desórdenes

vestibulares, con estrabismo ventromedial. La

diferencia reside en que los ojos pueden

moverse fuera de su posición anormal y

responden con nistagmo cuando se mueve la

cabeza.

TRIGEMINO (V): tiene tres ramas: mandibular,

maxilar y oftálmica. La rama mandibular es la

única que contiene fibras motoras para los

músculos de la masticación; las fibras sensitivas

se encuentran en las tres ramas.

La lesión de la rama mandibular da la

MANDIBULA CAIDA e incapacidad para

masticar. Como consecuencia hay sialorrea,

puede protruir la lengua, atrofia de músculos

temporales, maseteros y pterigoideos, y

disfagia. Si la lesión es unilateral (como en la

encefalomielitis protozoaria) no existe disfagia.

Las funciones sensoriales se evalúan

estimulando las mucosas, los pabellones

auriculares y los labios con los dedos, plumas o

similares. La vía de estos reflejos tiene su parte

aferente en el V, pero su eferente es el VII, por

lo tanto ambos nervios deben funcionar bien

para que el reflejo se produzca. Nuevamente,

como son reflejos no requieren del estado de

conciencia del animal.

FACIAL (VII): inerva los músculos de la cara,

oreja y glándula lagrimal y algunas salivares. Es

la vía eferente de muchos de los reflejos vistos

hasta aquí. La parálisis de este nervio se

evidencia como caída de la oreja y labios (que a

su vez están desviados hacia el lado sano), imposibilidad de cerrar el ojo, caída del párpado superior

(porque deja de trabajar el músculo elevador del ángulo ocular medial). Los signos clínicos dependerán que

nivel esté afectado el nervio. Se debe tener en cuenta que el nervio recorre el techo del oído medio, por lo

tanto la afección del VII puede ser secundaria a una otitis media, aunque no es frecuente.

En muchas lesiones de tálamo y cerebro, los músculos de la cara pueden iniciar contracciones

espontáneas dando lugar a gesticulaciones. Esto se debe a que se encuentran afectadas las neuronas

motoras superiores que controlan inhibitoriamente el núcleo facial. Así se ve que los reflejos faciales están

intactos, pero hiperreactivos.

VESTIBULOCOCLEAR (VIII): la división coclear es muy difícil de evaluar, sobre todo si es unilateral. En

pequeños animales se utilizan los potenciales evocados que permiten determinar el estado de sordera. El

sistema vestibular recibe impulsos de muchos centros superiores y del cerebelo mismo, y controla la

orientación de la cabeza, cuerpo, miembros y ojos en el espacio respecto a la gravedad y al movimiento,

coordinándolos. Las fibras que emergen de los núcleos vestibulares (cuatro) se dirigen al oído interno a

través del meato acústico interno y otras fibras se dirigen al cerebelo.

La ENFERMEDAD VESTIBULAR se evidencia con lesiones que involucren cualquier parte del sistema. El

estudio comienza examinando buscando el nistagmo vestibular normal. La presencia de nistagmo cuando la

cabeza está en posición normal, denominado NISTAGMO ESPONTANEO, o cuando el examinador la

mueve, colocándola en varias posiciones, denominado NISTAGMO POSICIONAL, son signos de

enfermedad vestibular. El nistagmo en su fase rápida siempre va en dirección contraria al sitio de lesión y al

lado de inclinación de la cabeza. Generalmente es horizontal, pero puede ser rotatorio, en arco o vertical.

La dirección del nistagmo puede ayudar a localizar la lesión:

Cuando existe nistagmo vertical, la lesión es central. También en las lesiones centrales pueden

encontrarse cualquiera de los otros nistagmos, espontáneo o posicional, y cambiar de dirección si se

mueve la cabeza.

En un síndrome periférico se puede encontrar nistagmo espontáneo o posicional, rotatorio, en arco u

horizontal y no cambia de dirección al mover la cabeza.

Las lesiones centrales en general comprometen la propiocepción de los miembros, la formación reticular,

vías de movimiento voluntario a los miembros, dando lugar a ataxia, paresia y depresión según qué hayan

afectado. Las lesiones periféricas mejoran en pocos días. Existe una prueba que consiste TAPAR LOS

OJOS CON UN PAÑO y ver qué sucede. Los animales con problemas vestibulares periféricos que han

compensado con su vista, exacerban los signos de enfermedad inmediatamente, pudiendo caerse. Esto

explica lo difícil que es recuperar enfermos vestibulares con ceguera.

GLOSOFARINGEO (IX), VAGO (X) y ACCESORIO (XI): su principal función es la inervación de

faringe y laringe, con ramas sensoriales y motoras. Se evalúa la deglución pasando una sonda

nasoesofagica (la respuesta normal es la deglución) o por inspección endoscópica directamente. Los

principales núcleos de control a través de estos tres nervios son el NÚCLEO AMBIGUO y el NÚCLEO

SOLITARIO en la médula oblonga caudal. En la parálisis de faringe el alimento y el agua aparecen por los

ollares, hay disfagia y ruidos respiratorios. El REFLEJO ADUCTOR LARINGEO es muy útil a la hora de

examinar la función laríngea. Mientras se realiza una endoscopía de garganta, se palmea la zona caudal a

la escápula. La respuesta normal es la aducción del cartílago aritenoides contralateral al lado de la palmada

(frecuentemente se aducen ambos aritenoides). La vía aferente está dada por los segmentos espinales

torácicos que contactan con los núcleos vagales contralaterales en la médula oblonga. La vía eferente corre

a través del nervio laríngeo recurrente, rama del X. La hemiplejía laríngea es resultado de la lesión de este

nervio.

ACCESORIO (XI): inerva trapecio y parte craneal del esternocefálico. Es difícil de evaluar sin

estudios electromiográficos.

HIPOGLOSO (XII): este nervio tiene sus núcleos en la médula oblonga caudal, y es motor de los

músculos propios de la lengua. Para evaluarlo se debe mirar simetría de la lengua, sus movimientos y

evidencias de atrofia (difícil). Normalmente el caballo se resiste a que manipulen su lengua. La lesión

bilateral puede interferir con la prehensión y deglución; la lengua protruye de la boca y el caballo no puede

reintroducirla.

ALTERACIONES DE LOS NERVIOS CRANEALES Y DEL TRONCO ENCEFALICO Se puede esperar que las alteraciones del tronco encefálico produzcan un rango de síntomas

clínicos, desde depresión y ataxia severas, a disturbios de la homeostasis y disfunción de nervios craneales

específicos. El líquido cerebroespinal puede ayudar en el diagnóstico diferencial de distintos cuadros y es

obtenido mejor, del espacio atlanto-occipital bajo anestesia general. La radiografía puede ser un método

auxiliar importante en la examinación de un caballo sospechado de tener una lesión del tronco encefálico

y/o de los nervios craneales. La examinación para la disfunción de los nervios craneales (CN) se describe

en la sección de Examen Neurológico y debe ser consultada. Las lesiones pueden implicar un solo o

múltiples nervios craneales centrales y periféricos específicos dando por resultado uno o más de estos

problemas:

1. Miosis Midriasis, Anisocoria, síndrome Horner

2. Estrabismo

3. Mandíbula caída y Atrofia Muscular de la cabeza

4. Sensibilidad facial disminuida o incrementada

5. Parálisis Facial

6. Disfagia

7. Megaesófago

8. Parálisis Laríngea y Roncador Laríngeo

9. Parálisis Lingual

A menudo, los núcleos centrales de estos nervios están afectados cuando otros síntomas de la

enfermedad cerebral están generalmente presentes. Síntomas adicionales incluyen combinaciones de

distinto grado de depresión, disfunción vestibular, ataxia y debilidad y a veces disfunción cerebelosa. Así, la

identificación de síntomas de la disfunción específica del nervio craneal, ayuda enormemente a localizar

síntomas que resulten de enfermedades que pueden causar un compromiso focal, multifocal o difuso del

tronco encefálico.

1. Miosis, Midriasis, Anisocoria, Síndrome de Horner

Muchas enfermedades asimétricas del cerebro infecciosas, traumáticas y vasculares discutidas

en otros problemas, pueden dar lugar a un compromiso oculomotor del cerebro medio y anisocoria.

Generalmente se ve con la implicación parasimpática (NC III) en caballos, una pupila dilatada (midriasis),

visión normal y usualmente sin desviación ocular. Cuando esto se encuentra, sin otras anormalidades

neurológicas, debe ser considerada la posibilidad de terapia con atropina previamente. El síndrome de

Horner consiste en ptosis, enoftalmos, y protusión de la membrana nictitante, aunque la miosis no es

dramática en los caballos. La ptosis del

síndrome de Horner, se pude diferenciar de la

que ocurre en la parálisis facial, ya que la caída

prominente de las pestañas superiores, es

característica del primero pero no de la última.

Además, las membranas mucosas de la cabeza

hiperémicas, de hipertermia de la cara, y de

sudoración de la cara y cuello hasta C2 pueden

ser evidentes. La interrupción de fibras

simpáticas que inervan a los vasos sanguíneos

y a las glándulas sudoríparas es la causa de

estos últimos hallazgos. Si las fibras simpáticas

se afectan en el nivel o a distal del ganglio

cervical craneal en la pared de la bolsa gutural,

la sudoración se proyecta solamente alrededor

del atlas. Lesiones caudales preganglionares

(proximal) a este nivel, ocasionan sudoración

más allá del nivel C3 del cuello.

El ganglio cervical craneal está

debajo del atlas, en la pared de la bolsa gutural

y se puede involucrar en lesiones de la bolsa

gutural. Las fibras neuronales simpáticas de

tercer orden pueden no pasar a través del hueso

petroso como en los pequeños animales. Así,

generalmente, el síndrome de Horner no es

reconocido en las otitis medias o las fracturas

del hueso petroso.

En el caballo, una lesión de primer

orden de la neurona simpática descendente, la

médula espinal cervical, tracto

tectotegmentoespinal, da lugar a sudoración en

todo el cuerpo, como en el síndrome de Homer.

Finalmente, muchas toxinas sistémicas, tales

como aquellas mediadas alcaloides similares a

la atropina, y aquellos que tienen actividad

anticolinesterasa, ocasionan distintos grados de

midriasis y miosis, respectivamente.

2 Estrabismo

El estrabismo se refiere a la

desviación anormal del eje del globo ocular.

Debido a la pérdida de función específica del

músculo extraocular, la parálisis de los nervios

oculomotor (III), troclear (IV) u ocular externo

(VI) debe dar lugar a estrabismo lateral,

dorsomedial o intermedio, respectivamente. En

cada caso, el globo ocular no se puede mover

de la posición desviada y puede ser

considerarse que esta en un estado de

estrabismo fijo. Éstos se ven raramente, como

síndromes adquiridos en caballos. Es vista

frecuentemente, una desviación del globo

ocular, particularmente cuando se mueve ventral

o dorsalmente y puede moverse desde esa

posición con movimientos de la cabeza.

Usualmente, esto se debe a enfermedades del

sistema vestibular, y se lo refiere como

estrabismo vestibular

La ceguera congénita puede ser

asociada a posiciones anormales del globo

ocular. También, los caballos Appaloosa,

afectados seriamente con ceguera nocturna,

pueden tener estrabismo dorsomedial, que

puede ser notado cuando intenta fijar la vista en

un objeto. No hay estrabismo en reposo.

Aunque muchas alteraciones inflamatorias,

físicas, metabólicas, tóxicas y alimenticias

pueden afectar las regiones del tronco

encefálico, donde residen los núcleos de los

oculomotores, trocleares y ocular externos, los

síntomas prominentes del estrabismo fijo

generalmente no se ven. Sin embargo, muchas

enfermedades cerebrales severas dan lugar a

posturas desviadas del ojo, dirigidas

particularmente hacia el mismo lado que la

lesión, si es unilateral (parte del fenómeno

adversivo). La rotación dorsomedial relativa del

globo ocular observada en la meningitis

bacteriana y en la encefalopatía neonatal

hipóxica/isquémica puede no ser una parálisis

específica del nervio craneal IV (troclear). Esto

puede ser reflejo de una enfermedad severa del

prosencéfalo, con implicación de las vías

motoras superiores que controlan la postura del

globo ocular.

3. Mandíbula Caída y Atrofia Muscular de la Cabeza

La aparición repentina de la mandíbula caída, debe incitar al clínico a sospechar un trauma, con

o sin la fractura de la mandíbula. Las enfermedades neurológicas que dan por resultado una mandíbula

caída, sin otros síntomas neurológicos, ocurren raramente en caballos. En América un síndrome de atrofia

del músculo masetero es vista con algo de frecuencia en la mieloencefalitis protozoaria equina. Muchas

encefalitis que pueden implicar la región pontomedular donde reside el núcleo motor de CNV y del nervio del

trigémino, pueden producir este síndrome. Distintos grados de debilidad, ataxia, depresión, y otras parálisis

de nervio craneales son generalmente evidentes.

Con la denervación de los músculos de la masticación, el masetero, los temporales, el

pterigoides y el vientre distal de los músculos del digástricos, comienza una atrofia del lado afectado

rápidamente (entre 1 a 2 semanas). La atrofia unilateral no se asocia a ninguna dificultad importante en la

masticación del alimento. La atrofia bilateral puede dar lugar a un caballo que muestra dificultad en los

hábitos alimenticios y caída del alimento de su boca. La parálisis total de la mandíbula hace colgar la misma

con alimento y saliva presentes en la boca; la lengua cuelga generalmente hacia fuera, sobre los dientes

incisivos. La marcada atrofia del músculo masetero y de los temporales también da como resultado grados

leves de enoftalmos y caída del párpado superior. Esto parece ser causado por la pérdida de masa

muscular detrás del globo, que se observa como un hundimiento de los tejidos retrobulbares en la fosa

supraorbital.

Hay que diferenciar de este problema, el trismus visto en el tétanos y la distonía de los músculos

de la mandíbula y de la lengua vista en el envenenamiento con el cardo estrella amarilla (encefalomalacia

nigropalidal).

4. Sensibilidad Facial disminuida o Aumentada

Los animales deprimidos debido a una enfermedad sistémica marcada y particularmente, una

enfermedad severa del cerebro, son lentos en responder a los estímulos agresivos en cualquier parte del

cuerpo, incluyendo la cara. En comparación, este problema particular de la sensibilidad facial disminuida se

identifica cuando el grado de hipoalgesia detectado es mayor que el esperado para cualquier estado de

depresión. Se debe tener cuidado en diagnosticar este problema y para diferenciar la hiporreflexia facial de

la hipoalgesia facial (véase la examinación neurológica). El reflejo facial (V sensorial, VII motor) se puede

deprimir con las lesiones que implican el nervio trigémino, ganglios o núcleos, o el nervio facial o su núcleo.

Con el compromiso del nervio trigémino (rama sensorial), también ocurren distintos grados de hipoalgesia

facial y el animal no aleja su cabeza del estímulo. Con las lesiones que afectan las vías sensoriales

centrales de la cara, en el tálamo y en la cápsula interna contralateral y la corteza frontal, puede haber

grados de hipoalgesia facial pero no interrupción de los reflejos faciales (V sensorial - VII motor). Esta

hipoalgesia o analgesia facial es más evidente cuando el estímulo agresivo se aplica a las membranas

nasales sensibles. Varias enfermedades severas, particularmente focales, del prosencéfalo, tales como un

absceso cerebral, dan lugar a este síndrome.

La mieloencefalitis protozoaria equina, el empiema bacilar supurativo y la rabia causan hipoalgesia facial

con extenso compromiso del tronco encefálico.

La analgesia facial parcial que resulta de un trauma a ramas individuales de CNV, no es común y

generalmente se la asocia a traumas en la cara, a la región nasal y los senos. Finalmente, los tumores

masivos retrobulbares incluyendo el linfosarcoma, el carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma

parotideo, han causado hipoalgesia facial, generalmente con otra evidencia manifiesta de lesiones de cara y

ojos.

La hiperestesia facial (y del cuerpo) debido a la irritación de la raíz del nervio trigémino (y difusa)

ocurre en los primeros estadios de la meningitis bacteriana difusa. La neuritis idiopática del trigémino, o

raspaduras en la cabeza del caballo, es el diagnóstico presuntivo cuando hay irritación profunda adquirida

en un lado de la cara. Esto ha sido visto en asociación con síntomas asimétricos fluctuantes de la paresia

facial y atrofia del masetero, todos los cuales se han resuelto espontáneamente. Se ha visto en casos de

sinusitis paranasal y después de cirugía de los senos, marcada hiperestesia facial y lesiones autoinfligidas.

5. Parálisis Facial

La parálisis de los músculos de la expresión facial (parálisis facial) es un problema común en

caballos con alteraciones neurológicas. La disfunción del nervio facial produce movimientos espontáneos y

reflejos disminuidos de la oreja, de los párpados, de los labios, y de los ollares. La oreja y los labios en el

lado de la lesión, se inclinan y el hocico tiende a ser tirado al lado opuesto en una lesión unilateral. La ptosis

del párpado superior debido a la parálisis de los músculos angulares del ojo, también ocurre en caballos con

parálisis facial.

El daño de las vías motoras superiores que controlan el núcleo y los nervios faciales, y que están

en la corteza cerebral motora frontal, la cápsula interna, tracto córtico espinal y el tronco encefálico, puede

dar lugar a una expresión facial anormal. Esto ocurre sin parálisis fláccida, facial, o arreflexia facial. Las

grandes lesiones cerebrales focales, tales como hematomas, la mieloencefalitis protozoaria equina y

abscesos, han producido tal parálisis supranuclear. Todavía hay tono en los músculos de la expresión facial

y los reflejos faciales (V-VII) están presentes, pero la expresión puede ser suave o gesticulante en uno o

ambos lados.

En la fase temprana de las lesiones irritativas, tales como meningitis, neuritis y traumatismo que

implica el nervio facial, los músculos faciales pueden contraerse y aun acalambrarse antes de la parálisis

que sobreviene a menudo. La parálisis facial permanente puede hacer necesario la enucleación del globo

ocular debido a la queratitis seca y oftalmitis de exposición. Los caballos en trainig pueden requerir cirugía,

como resultado de una obstrucción al flujo de aire inspiratorio, causada por la flaccidez de los orificios

nasales.

La parálisis facial bilateral da lugar a disfagia en los caballos. La parálisis crónica, con atrofia

muscular y la contractura fibrosa de la cara, puede causar espasmo facial (hemi). Con el compromiso distal,

periférico, de los nervios faciales, generalmente una o dos ramas del nervio, no las tres ramas (auricular,

palpebral, bucal), están implicadas. La presión en un lado de la cara como resultado de una cabezada

ajustada o de lesiones por decúbito lesiona las ramas bucales, paralizando los ollares y los labios. Sin

embargo, la oreja y el párpado superior pueden inclinarse debido a un trauma directo del nervio auricular y

palpebral. Las lesiones del tronco encefálico tales como la mieloencefalitis protozoaria equina pueden

implicar selectivamente el núcleo facial del mismo y pueden parecer una lesión periférica, por producir una

paresia facial parcial selectiva.

6 Disfagia

La disfagia es un síntoma neurológico que ocurre con frecuencia en caballos. El término disfagia

se utiliza en su sentido más amplio, que significa dificultad en comer o beber e incluye alteraciones en la

prehensión, de la masticación y de la deglución. El control central de la alimentación está sobre todo en los

centros medulares específicos y sus vías aferentes y eferentes en los nervios trigémino (V, músculos de la

masticación, sensibilidad facial), el facial (VII, los músculos de los labios y las mejillas), glosofaringeo y el

nervio vago (IX y X, faringe, laringe), y hipogloso (Xll, lengua). El esfuerzo voluntario en comer y beber

probablemente se inicia en la corteza cerebral del motor y los núcleos basales. Por lo tanto, las alteraciones

del prosencéfalo, de la médula oblonga y de los nervios craneales V, VII, IX, X y XII pueden causar disfagia.

Las enfermedades del prosencéfalo

no causan parálisis real de los músculos

implicados en la alimentación sino pueden

deteriorar el control voluntario de estos

músculos, dando por resultado movimientos no

coordinados, distónicos y/o débiles de la cara, la

lengua, la boca y la faringe. La enfermedad

cerebral difusa puede causar disfagia además

de otras anormalidades groseras del

comportamiento y actitudinales (por ej.:

depresión, caída de cabeza, andar en círculos,

ceguera). Característicamente, hay cierta

debilidad y protusión de la lengua, caída del

labio inferior y babeo. Los potrillos pierden el

reflejo de succión. Se incluyen en este grupo las

encefalitis arbovirales, rabia,

hepatoencefalopatía, meningitis difusa, el

síndrome de maladaptación neonatal, trauma de

cabeza con tumefacción cerebral,

leucoencefalomalacia e hidrocefalia.

La disfagia causada por lesiones de

los núcleos basales ocurre comúnmente en el

oeste de los Estados Unidos como resultado de

la intoxicación por cardo estrella amarilla o

centaura negra rusa (encefalomalacia

nigropalidal) pero también puede ser causada

por lesiones focales de la mieloencefalitis

protozoaria o la migración parasitaria. Se

deterioran la prehensión y la masticación, pero

los animales afectados generalmente pueden

tragar. Otros síntomas cerebrales pueden ser

leves o estar ausentes.

Los síntomas de disfagia

considerados en las lesiones medulares,

dependen de los núcleos específicos del nervio

craneal afectado. Hay generalmente otros

síntomas, a menudo asimétricos de la

enfermedad medular, tales como depresión

(sistema reticular), alteraciones de la marcha

(tractos motores y propioceptivos) y síntomas de

otros nervios craneales (por ej.: vestibular,

facial). Las causas específicas incluyen la

mieloencefalitis protozoaria, migración

parasitaria y traumas de la parte posterior de la

cabeza con hemorragia medular. Las

enfermedades cerebrales difusas con un

componente medular, tal como las encefalitis

togavirales, rabia, meningitis, intoxicación con la

hierba ”loco”y hepatoencefalopatía pueden

incluir disfagia como parte de su síndrome

clínico.

La implicación bilateral de las ramas

motoras del nervio del trigémino (nervio craneal

V) causa parálisis y eventualmente atrofia de los

músculos maseteros (también del temporal, del

pterigoides y del vientre distal de los músculos

digástricos). El tono débil de la mandíbula

resultante causa dificultad en la masticación y

permite que cuelgue la lengua de la boca. La

parálisis unilateral del trigémino no causa

disfagia significativa sino que puede dar lugar a

la desviación leve de la mandíbula alejándose

del lado afectado. Los daños a las ramas

sensoriales del nervio craneal V que inerva la

cara y la boca, no produce disfagia severa sino

que puede causar la acumulación del alimento

en las mejillas. La parálisis de los labios debido

al daño del nervio facial (nervio craneal VII) en

un lado, causa problemas de menor importancia

en la prehensión del alimento, especialmente

pasto o grano. La saliva puede gotear de la

comisura de los labios y el alimento a menudo

se adhiere a las encías y los labios. Sin

embargo, la parálisis facial bilateral causa

marcados problemas en la prehensión de pasto

y grano seco, pero generalmente los

balanceados se manejan bien.

La parálisis bilateral de los músculos

faringeos y palatinos, inervados por los nervios

craneales IX (glosofaringo) y X (nervio vago)

hace imposible la deglución. Los intentos de

comer son seguidos por estrangulamiento,

desplazamiento dorsal del paladar suave y

salida por los ollares de alimento y saliva. La

parálisis unilateral causa síntomas menos

severos. La aspiración del alimento puede

conducir a la bronconeumonía necrótica y es

particularmente probable, si hay parálisis

laringea concurrente, debida al daño de las

fibras laringeas del nervio craneal X. El colapso de las paredes faringea atónicas, el desplazamiento del

paladar suave, y la pobre abducción de las cuerdas vocales causan ruidos respiratorios anormales,

especialmente durante ejercicio y los intentos de deglución.

El daño al nervio craneal Xll (nervio hipogloso) causa parálisis lingual y eventual atrofia (unilateral

o bilaterales), con caída de alimento de la boca, babeo y pobre retracción de la lengua, si es bilateral.

También puede haber fasciculaciones linguales persistentes, incluso cuando esta relajada la lengua.

Varias combinaciones de alteraciones de los nervios craneales pueden tener efectos sinérgicos

en producir disfagia (por ej.:, V con XII; VII con XII).

Las alteraciones de los nervios craneales y la disfagia pueden ser consecuencia de micosis de la

bolsas guturales (IX, X), ruptura del músculo recto ventral de la cabeza (IX, X), fractura del hueso hioides (V

o Xll, dependiendo del sitio de la fractura), tracción excesiva de la lengua (Xll), y abscedación de los nódulos

linfáticos retrofaringeos (IX, X, Xll). Todos interfieren con la masticación y/o la deglución. Estos caballos

tienen generalmente, otros síntomas de la enfermedad primaria además de disfagia.

La neuritis de la cauda equina (polineuritis equi) puede causar disfagia afectando cualquiera o

todos los nervios craneales V, VII, IX, X o XII. La disfagia también es una consecuencia común del

envenenamiento crónico de plomo. El botulismo y las enfermedades que se asemejan al botulismo

(miastenia postanestésica) se asocian con paresia generalizada de los músculos estriados, incluyendo los

de la prehensión, de la masticación y de la deglución. Las toxinas producidas por el Clostridium botulinum

bloquean la transmisión neuromuscular interfiriendo la acción de la acetilcolina.

La neurotoxina producida por el Clostridium tetani facilita la descarga de las neuronas motoras a

través del SCN. Esta toxina tiene una leve predilección por los núcleos medulares que controlan la

alimentación. Así, además de la tetania generalizada del músculo, hay hipertonicidad de los músculos que

controlan la alimentación, particularmente los músculos maseteros, dando por resultado el trismus

("tetanos").

La enfermedad de la hierba es un diagnóstico diferencial importante, en animales con disfagia en

áreas endémicas. Los caballos afectados dejan caer el alimento, babean, tienen reflujo a través de los

ollares y dificultades para tragar. No se ha definido el mecanismo exacto que causa disfagia en la

enfermedad de la hierba.

7. Megaesófago

El megaesófago no se ve con frecuencia en caballos y potrillos. Se ha observado con la

obstrucción esofágica crónica, cicatrices y ulceraciones en el esfínter esofágico inferior, pulmonía severa

con disnea, y con la ulceración gastroesofágica y bruxismo, arcadas y aerofagia asociados. Se ve en varios

síndromes miasténicos difusos, muchos de los cuales desafían un diagnóstico específico y es uno de los

signos patognomónicos de la enfermedad de la hierba.

8. Parálisis Laringea y Roncadores

Esto es un problema común en la mayoría de las razas de caballos livianos y pesados

(enfermedad idiopática). También, acompaña una amplia variedad de otras enfermedades.

Muchas familias de caballos tienen una alta incidencia de roncadores, aunque no se ha

determinado ninguna malformación hereditaria específica. Se cree que puede haber alteraciones congénitas

(que pueden ser patológicas) en los nervios laringeos recurrentes izquierdos de los potrillos. Anteriormente,

una hipótesis muy difundida, para la alteración idiopática en caballos involucraba fuerzas físicas. El

síndrome ocurre más comúnmente en el lado izquierdo en caballos grandes, pura sangre maduros y

caballos de tiro, con cuellos largos y pechos profundos. El nervio laringeo recurrente izquierdo tiene un

curso más largo alrededor del arco aórtico que el nervio derecho hace alrededor de la arteria costocervical.

El efecto de palancada creado por el movimiento del cuello podría entonces dar lugar a una tensión en el

nervio y a su vascularización, con isquemia dando por resultado la degeneración local y distal de la fibra del

nervio. Esta hipótesis ya no es tan popular. Una axonopatía distal degenerativa hereditaria primaria o

ambientalmente inducida, parece ser la causa probable más aceptada. Así, la patogénesis exacta de los

casos de hemiplejia laringea observados con mayor frecuencia es desconocida.

Las inyecciones mal colocadas en el cuello pueden dañar el nervio vago y el nervio laringeo

recurrente, que da lugar a hemiplejia laringea.

Los abscesos retrofaringeos pueden dar lugar a la degeneración de nervios laringeos y

ronquidos, al igual que la micosis de la bolsa gutural.

Caballos con enfermedad severa del hígado han tenido parálisis laringea bilateral con disnea

inspiratoria. La base fisiopatológica de esto, no se entiende claramente.

9. Parálisis de la Lengua

Este problema raramente ocurre en forma aislada. Los huesos hioides fracturados pueden causar

la protusión de la lengua con disfagia, aunque esto, probablemente se puede resolver cuando los huesos

hioides sanen. La parálisis neuromuscular causada por las neurotoxinas del Clostridium botulinum puede

dar lugar a parálisis prominentes de la lengua. Lesiones centrales, tales como la mieloencefalitis protozoaria

equina y traumas del tronco encefálico dan generalmente como resultado depresión, ataxia y tetraparesia,

además de alteraciones del nervio craneal, tal como parálisis de la lengua. La mieloencefalitis protozoaria

equina es inusual porque puede producir lesiones extremadamente focales, que afectan solamente núcleos

individuales del nervio craneal y han causado hemiatrofia de la lengua, sin otros síntomas de la enfermedad

del tronco encefálico.

La enfermedad difusa y focal del prosencéfalo, incluyendo abscesos cerebrales y hematomas,

encefalitis equina del este y hepatoencefalopatía, puede dar lugar a debilidad de la lengua cuando el

paciente permite que permanezca fuera de la boca aunque pueda ser retraída. No hay parálisis (fláccida) de

la neurona motora más baja, ni atrofia y el electromiograma no indica denervación. Estos síntomas indican

que la neurona motora más baja está intacta y que esto es una parálisis de la neurona motora superior o

supranuclear.

2) MARCHA Y POSTURA La marcha permite valorar en forma

general tronco cerebral, cerebelo, médula

espinal, nervios periféricos y músculos. La

evaluación de la postura y reacciones posturales

sirve para determinar la integridad de estas

áreas y del cerebro anterior.

Si se han encontrado “signos de la

cabeza” debe intentarse explicar cualquier

anormalidad encontrada en el resto del examen

por la lesión rostral al foramen magno. De no

ser así existen al menos dos lesiones o una

enfermedad difusa. Si no se han hallado signos

de la cabeza, se asume que la lesión está en la

médula espinal, en los nervios periféricos o en

los músculos.

La primera observación a realizar es

en qué miembro hay una postura o marcha

anormal y, si existe, diferenciarla de una

claudicación de origen doloroso. Estas últimas

son REGULARMENTE IRREGULARES, es

decir que la alteración se repite en forma regular

en tiempo y amplitud de movimiento, mientras

que las claudicaciones de origen neurológico

son IRREGULARMENTE IRREGULARES, es

decir que el movimiento anormal visto en un

paso no necesariamente será igual en el paso

siguiente. Se debe recordar que claudicación es

toda alteración de la relación normal que existe

entre las distintas fases del andar, cualquiera

sea su causa.

Los componentes esenciales de una marcha

anormal son DEBILIDAD Y ATAXIA. Esta última

muchas veces se caracteriza por HIPO o

HIPERMETRIA. La detección de anormalidades

sutiles puede facilitarse haciendo realizar al

caballo distintos pasos o pruebas, como

caminar, trotar, girando en círculos abiertos y

luego bien cerrados, retrocediendo, caminando

en una rampa, caminando con la cabeza

elevada y caminando con la vista tapada.

DEBILIDAD: primer punto importante

es diferenciar ENFERMEDAD DE NEURONA

MOTORA SUPERIOR DE LA DE NEURONA

MOTORA INFERIOR. En la primera existe

debilidad flexora en los miembros del mismo

lado de la lesión y caudal a la misma; se

manifiesta con extensión de los miembros,

tarsos rectos y un arco pequeño de la fase de

elevación del paso, arrastrando la pinza del

casco. Si se le hace soportar el peso sobre él o

los miembros afectados, éstos tiemblan y puede

caerse. Cuando camina en círculos, en un plano

inclinado o con la cabeza elevada el animal

suele tropezar y apoyar sobre la cara dorsal del

nudo. Para determinar el grado de resistencia

en los miembros posteriores se debe tirar de la

cola mientras el animal camina, cuando el

miembro del lado del operador está en apoyo.

La enfermedad de neurona motora inferior

genera debilidad extensora. El miembro tiende a

colapsarse constantemente cuando debe

soportar peso.

En un síndrome vestibular periférico

en el que el animal tiende a caer hacia el lado

de la lesión puede insinuar debilidad de los

miembros ipsilaterales, pero esto desaparece en

el transcurso de las primeras horas, a medida

que el animal va compensando.

ATAXIA: o déficit propioceptivo, es una

alteración de la coordinación del movimiento de

los miembros y del cuerpo. Se evidencia como

balanceo de lado a lado de la pelvis, tronco,

movimientos incoordinados de los miembros

afectados durante la fase de elevación del paso.

Los déficit propioceptivos generales se deben a

lesiones de la vía propioceptiva que lleva la

información de la posición de los miembros y el

tronco hasta el cerebelo (PROPIOCEPCION

INCONSCIENTE), y hasta el tálamo y corteza (PROPIOCEPCION

CONSCIENTE). La primera es información acerca de ligamentos, músculos, cápsula articular, etc.; la

segunda es información acerca de la ubicación del cuerpo en el espacio, y suele verse cuando luego de

hacer girar en círculos pequeños a un caballo, se lo detiene en forma abrupta y adopta y mantiene posturas

anormales.

La ataxia suele conducir a que el animal pise con el miembro aducido o abducido, que cruce sus

miembros, que se pise el miembro opuesto (sobre todo al girar o doblar súbitamente), elevar

exageradamente (revolear) el miembro externo a una marcha en círculos o pivotar sobre el miembro

afectado en la misma marcha. Caminar sobre un plano inclinado suele exacerbar los signos de ataxia, sobre

todo de los miembros posteriores. Bloquear la visión con un paño no exacerba la ataxia de origen medular,

como es el caso del síndrome vestibular.

DISMETRIA: incorpora los términos hipo e hipermetría. La HIPOMETRIA se ve como movimientos rígidos

de los miembros, con poca flexión articular, en especial de carpo y tarso. En general es consecuencia de

una lesión de NMS o un síndrome vestibular. Particularmente en los miembros anteriores se ve mejor al

caminar hacia atrás o en un plano inclinado con la cabeza elevada; los miembros simulan la marcha de un

soldado.

En el caso de la HIPERMETRIA se ve falta de dirección y aumento del rango de movimientos, con excesivo

movimiento articular. Esto puede determinar un paso corto o uno muy largo. Es característica de las

enfermedades cerebelares, y muy particularmente del arpeo (enfermedad de los nervios periféricos).

El sistema vestibular

La función del sistema vestibular es mantener la orientación apropiada del tronco, de los miembros y de los ojos con respecto a la posición y a los movimientos de la cabeza. Por lo tanto, la enfermedad vestibular dará lugar a alteraciones del equilibrio y ataxia, generalmente sin paresia. Las alteraciones vestibulares tienden a ser unilaterales o asimétricas y son causados por lesiones periféricas o centrales.

La enfermedad periférica causa una inclinación hacia el lado afectado, nistagmo vestibular

anormal, nistagmo espontáneo horizontal o rotativo con la fase rápida lejos del lado afectado y con

elevación de la cabeza, exagerada caída del ojo ipsilateral. Hay generalmente una marcha escalonada,

dismétrica, con una tendencia a inclinarse o andar en círculos hacia el lado afectado debido a la extensión

creciente de los miembros contralaterales. Las lesiones centrales generalmente causan alteraciones

pronunciadas de la marcha y el nistagmo puede ser variablemente horizontal, vertical o rotativo. La fase

rápida del nistagmo puede estar ausente o hacia el lado de la lesión y puede alterar la dirección con los

cambios en la posición de la cabeza. La cabeza puede estar inclinada hacia la lesión o paradójicamente,

hacia el otro lado.

Los caballos con cualquier enfermedad vestibular periférica o central, a veces caen o ruedan

hacia el lado de la lesión; y pueden asustarse y golpear violentamente en un esfuerzo por pararse. La

enfermedad vestibular bilateral causa dismetría, ataxia severa y completa ausencia del nistagmo vestibular

normal. El caballo puede tener movimientos de bamboleo amplios de la cabeza. Como con cualquier

desorden vestibular, los síntomas son marcadamente exacerbados con el vendaje de los ojos. La sordera es

también evidente con el compromiso bilateral de la división coclear del nervio craneal VIII. Además de los

síntomas vestibulares, la enfermedad vestibular central compromete con frecuencia, estructuras adyacentes

del tronco encefálico que causan depresión (sistema reticular), paresia (vías motoras), ataxia (vías

propioceptivas) y otras alteraciones de los nervios craneales (por ej.: nervios craneales V, VII, IX, X y Xll).

Con la depresión y decúbito severos, las posiciones y los movimientos anormales del ojo pueden ser los

únicos indicadores de la enfermedad vestibular. Las respuestas auditivas evocadas del tronco encefálico

son un método auxiliar útil en distinguir la enfermedad central de la periférica y en monitorear el progreso de

la enfermedad.

Las patologías que causan síntomas vestibulares centrales incluyen la enfermedad difusa del

cerebro causada por traumas, meningoencefalitis infecciosas y encefalopatias metabólicas y las

enfermedades focales del tronco encefálico, tales como mieloencefalitis protozoaria y migración parasitaria

aberrante. Las micotoxinas tremorgénicas tienen un predilección por el sistema vestibulocerebelar central y

son responsables de los síntomas vistos en la intoxicación por rye grass y dallis grass.

Los síntomas de la enfermedad vestibular periférica son generalmente unilaterales y de aparición

aguda. La adaptación central se realiza durante períodos de semanas y los animales afectados pueden

incluso volver a competir. Sin embargo los síntomas de la enfermedad vestibular pueden todavía ser

reavivados con el vendaje de los ojos. La enfermedad vestibular periférica se puede asociar a traumas de la

cabeza, a la polineuritis equi (neuritis de la cauda equina) u osteoartropatía temporohioide, o puede ser

idiopática. Después de la alteración vestibular periférica debido a traumas de la cabeza, pueden haber

dramáticas mejoras sintomatológicas, en los días o meses siguientes.

ESTADIFICACION DE LAS ANORMALIDADES DE LA MARCHA EN GRADOS

Una escala de 0 a 4 para cada miembro ayuda a localizar la lesión que provoca anormalidades de la

marcha. El cero es ausencia total de anormalidad, el uno apenas detectable y el cuatro es un grado grave,

en el que el animal tropieza o puede caer sobre ese miembro en una marcha normal. De esta manera, por

ejemplo,

lesiones compresivas entre C1-C6, o focales en el tronco cerebral, dan signos neurológicos un grado

más severo en los miembros pelvianos que en los torácicos. En casos leves sólo los pelvianos pueden

estar afectados.

el grado 3 ó 4 en miembros pelvianos, sin anormalidades en los torácicos, es consistente con una

lesión toracolumbar.

un grado 1 en miembros anteriores y un grado 4 en los posteriores puede hacer pensar en una lesión

toracolumbar severa y una cervical leve, o una enfermedad difusa de la médula espinal.

una anormalidad severa en miembros anteriores, sin alteración de los posteriores, indica enfermedad

de NMI.

Lesiones de la materia blanca en la parte caudal del tronco encefálico, pueden provocar alteraciones de la

marcha en los cuatro miembros. En estos casos, los signos de la cabeza, como alteración de los pares

craneanos, ayudan a localizar la lesión. A diferencia del hombre, las lesiones del cerebro no alteran la

marcha, o sólo llegan a tornarla perezosa.

Anormalidades de la postura y de la marcha más evidentes en diferentes lesiones neurológicas

Localización de la lesión Déficits Posturales Paresia Ataxia Hipometría Hipermetría

Cerebro +++ 0 0 0 0

Tronco cerebral ++ ++ ++ ++ ++

Sist. Vestibular +++ 0 ++ ++ 0

Cerebelo ++ 0 +++ + +++

Médula Espinal NMS ++ ++ ++ ++ ++

Nervios Periféricos/NMI ++ +++ + ++* +++*

Músculos + ++ 0 + 0

Clave: 0 = generalmente no esperado + = leve si se presenta

++ = generalmente presente

+++ = patognomónico

• = generalmente sólo involucra fibras sensitivas

ENFERMEDADES QUE PROVOCAN DEBILIDAD NEUROLOGICA DIFUSA

A. BOTULISMO Y EL SÍNDROME DEL POTRILLO TEMBLADOR

Aunque el botulismo en sus varias formas es relativamente infrecuente, los

brotes pueden ser devastadores como, fue experimentado en Sydney,

Australia, en las ventas de Pascua de 1994 (John Morgan, comunicación

personal). El botulismo afecta caballos de todas las edades, mientras que el

síndrome del potrillo temblador afecta generalmente a los de 1-3 meses de

edad, particularmente en los estados del este de los EE.UU.. Los síntomas

iniciales son: la tetraparesia/tetraplegia fláccida y/o la disfagia, pero las

muertes agudas pueden anunciar la aparición de un brote. Ninguna

sintomatología característica o episodio traumático precede a la enfermedad,

aunque los observadores concienzudos podrían reconocer síntomas

prodrómicos de intranquilidad e inapetencia. Antecedentes de haber

introducido un nuevo lote de alimento, tal como ensilado, puede ser

información útil para identificar una fuente de la toxina. Los potrillos lactantes

con botulismo presentan temblores y caídas, de aquí proviene el término

síndrome del potrillo temblador. La examinación neurológica revela

tetraparesia fláccida o tetraplegia y el caballo adulto presentará a menudo

más temblores con debilidad, cuando un miembro es levantado, y

particularmente, momentos antes de llegar a postrarse. La sensibilidad es

normal. La parálisis de los intercostales y el nervio frénico pueden dar lugar a

disnea y cianosis y con frecuencia, en caballos adultos, se observa parálisis

faríngea, lingual y laríngea. El reflejo palpebral débil puede ser un signo

temprano del desarrollo de debilidad facial.

El Clostridium botulinum produce neurotoxinas que bloquean la

conexión neuromuscular. La toxina es generalmente preformada e ingerida

por el animal. La llamada intoxicación por forrajes en caballos tiene síntomas

idénticos, pero no se identifica ninguna toxina, por lo tanto es un diagnostico

presuntivo de botulismo. Puede haber contaminación de heridas con el cl.

botulinum, dando por resultado botulismo, y el síndrome del potrillo temblador

en animales lactantes es una forma toxica-infecciosa de botulismo asociada al

cl. botulinum tipo B aislado de las heces y de heridas, de úlceras gástricas o

de abscesos hepáticos. El tipo bacteriano varía en diversas áreas y países

pero son generalmente los tipos B, C y ocasionalmente cuando el D, los

hallados en caballos. La detección de la toxina preformada en alimento o

ingesta es posible, pero difícil, debido a la dosis baja requerida para producir

enfermedad.

Otras ayudas auxiliares a menudo no son muy provechosas. En

potrillos con botulismo, pero no todavía en caballos adultos, han sido

detectados por electromiografía en músculo en reposo, potenciales de acción

abundantes, breves, de pequeña amplitud, como en el botulismo infantil

humano (entérico).

La antitoxina del botulismo es costosa y exige tipos específicos (B,

C o polivalente). Está disponible en los EE.UU. para el uso en caballos. El

metronidazole puede ser administrado si hay heridas o riesgos de botulismo

toxicoinfeccioso. Los cuidados del animal enfermo son muy importantes, para

lograr una terapia exitosa, con particular atención a la alimentación, a las

excreciones y a la prevención de problemas causados por el decúbito.

El pronóstico es reservado a desfavorable si la antitoxina no está

disponible, de modo que en esas circunstancias, los animales caídos deben,

probablemente, ser eutanasiados. En algunas áreas donde el síndrome del

potrillo temblador es común, se realiza la vacunación de yeguas con el toxoide

del cl. botulinum tipo B dos veces, en el último trimestre del embarazo y

parece ser eficaz en la prevención de la enfermedad.

B. ENFERMEDAD EQUINA DE LA NEURONA MOTORA (EMND)

La Enfermedad Equina de la Neurona Motora (EMND) fue descrita

por primera vez en 1990 por John Cummings y colegas en la Universidad de

Cornell. El pico de incidencia ocurre a los 16 años de edad y después declina.

Lo más importante a tener en cuenta es que, en la mayoría de los casos, los

animales no tienen o tienen poco acceso al pasto verde, no obstante, en

nuestros casos europeos hay varios que han tenido buen acceso al forraje

verde fresco.

En casos tempranos, son hallazgos consistentes: la pérdida de

peso con apetito creciente, postración y temblores musculares. La pérdida del

peso a menudo precede por varias semanas, al inicio del temblor. El temblor

generalmente es exacerbado, forzando al caballo a estar parado en un lugar

fijo, por ejemplo en la manga o en un acoplado. Los caballos afectados

parecen tener dificultad en la fijación de sus babillas y constantemente

cambian el peso de un miembro posterior al otro. Adoptan una postura

característica de "elefante en bañera" y tienen con frecuencia una posición de

la cabeza anormalmente baja. Algunos animales afectados reclinan su

cabeza en la tierra cuando están postrados o la apoyan, al estar parados, en

la puerta del box o en el comedero. Es común la presentación de un tranco

corto del miembro trasero, aunque, aparentemente no hay pérdida de

propiocepción, y no hay ataxia; los caballos afectados se ven mejor en

movimiento que estando parados. Muchos animales tienen la cola levantada y

una excesiva sudoración es observada en más de la mitad de los pacientes.

Se ha reportado que en el 50% de los casos crónicos, donde los síntomas

son estables, la examinación oftálmica revela grados variables de marrón

oscuro a marrón amarillo del pigmento depositado en la zona tapetal, con una

banda horizontal del pigmento en la unión del tapetum y del nontapetum El

síndrome clínico tiende a estabilizarse o mejorar algo uno o dos meses

después del inicio de los síntomas. Estos caballos pueden no temblar o tener

fasciculaciones musculares o echarse con frecuencia, pero es común perder

el marcado muscular, particularmente en cuello, escápula, tríceps, cuádriceps

y los músculos lumbares.

Después de un período de estabilización sobreviene la mejoría de

los síntomas. El peso corporal puede volver a los niveles previos a la

enfermedad ya que el caballo acumula grasa, pero su capacidad atlética

queda permanentemente disminuida en distintos grados. La suplementación

oral de vitamina E ( 6-10.000 IU /día) parece mejorar en algunos casos los

síntomas clínicos.

Aparte de la enfermedad aquí discutida, otros diagnósticos

diferenciales que deben ser descartados incluyen: la miositis, los desórdenes

de mala absorción y el abandono. La postura y el temblor muscular son muy

similares a los vistos en la enfermedad de la hierba y el botulismo. Los

resultados de laboratorio reflejan una miopatía pero no son específicos para

EMND. En los casos progresivos, la CK sérica y la actividad de la AST se

elevan generalmente a 1000 IU/l o más. El contenido proteínico del LCR y el

índice de IgG pueden estar aumentados levemente. Las concentraciones de

glucosa plasmática son normales, pero los picos después de una prueba de

absorción oral de glucosa, pueden ser bajos. Las concentraciones de alfa

tocoferol del suero son generalmente bajas, de 0 a 1.5 mg/ml comparadas con

los caballos control, que tienen 1.0 a 6.0 mg/ml. Los estudios de

electromiografía han demostrado ser un test de diagnóstico útil, ya que los

registros son consistentemente anormales, con potenciales de fibrilación y

ondas agudas positivas y se observan mejor en los músculos sacrococcigeos

dorsomediales. Este músculo contiene una parte elevada de fibras

musculares de tipo 1 (músculos posturales o antigravedad), con lo cual es un

músculo conveniente para hacer una biopsia para confirmar una enfermedad

leve de la neurona motora, en los casos sospechosos.

Un diagnóstico definitivo sólo puede ser efectuado demostrando la

degeneración y pérdida de cuerpos celulares en el asta ventral de la médula

espinal y de algunos núcleos motores del tronco cerebral en la necropsia. Hay

degeneración concomitante de axones en las raíces ventrales del nervio y

atrofia neurogénica del músculo, principalmente de las fibras tipo 1. La

deposición endotelial de lipopigmentos es prominente en los vasos pequeños

de la médula espinal. Aunque la causa exacta de EMND no se conoce, varios

aspectos de ella sugieren la posibilidad de una deficiencia de la actividad

antioxidante en el sistema nervioso central, al igual que en el caso de la

enfermedad humana hereditaria. Esto incluye una tendencia a la pérdida de

fibras musculares de tipo 1 altamente oxidables, la presencia de lipopigmento

endoteliar y de niveles serológicos bajos de alfa tocoferol, encontrados en

muchos casos. La deficiencia de vitamina E es indicada fuertemente como

factor causal en la enfermedad, aunque otros factores individuales del caballo

y del nivel del establecimiento, contribuyen significativamente al riesgo de

desarrollar EMND en el caballo.

C. MAL SECO O ENFERMEDAD DE LAS HIERBA

La enfermedad equina de la hierba (EGS) en Europa y Mal Seco en la

Patagonia, Sudamérica, son la misma enfermedad. La EGS ha ocurrido en

por lo menos un caballo en los EE.UU. que nunca dejado el estado de

Missouri (Philip Johnson, comunicación personal). El síndrome varía de

muerte aguda a la enfermedad crónica consuntiva, con síntomas típicos de

pérdida marcada del peso, anorexia, disfagia, obstrucción intestinal, temblor

muscular, base de sustentación disminuida y sudor. La base de sustentación

disminuida y el temblor de los miembros anteriores son similares a lo visto en

caballos con botulismo y EMND. No es claro si esto se debe a la debilidad del

extensor como lo es en otras enfermedades; muchos casos de EGS todavía

tienen temblores musculares estando aún echados. La lesión subyacente

consiste en cambios neurodegenerativos en los ganglios entéricos,

prevertebrales y paravertebrales del sistema nervioso autónomo, así como de

algunos cuerpos neuronales del tronco cerebral y médula espinal.

Superficialmente, los casos de EGS y EMND pueden parecer notablemente

similares. La mayoría de los caballos con EGS están a campo y no hay

evidencia de que sufran déficit de vitamina E. Con cuidados intensivos, el

60% de caballos con EGS crónico pueden sobrevivir y quedar bastante bien.

D. PARÁLISIS PERIÓDICA HIPERKALEMICA

Se ha reportado en potrillos Cuarto de Milla, afectados con episodios de

temblor, debilidad hasta la postración, a menudo asociada con el ejercicio o

estrés, debido a una alteración innata en la homeostasis del potasio. Ésta

parece ser una enfermedad frecuente, que ocurre en familias de Cuarto de

Milla del linaje de “Impressive”, un padrillo codiciado, ahora muerto. Esto

ocurre en otras razas relacionadas tales como los caballos Appaloosa. El

dueño generalmente nota episodios de temblor muscular en el cuerpo o la

cara que pueden conducir a una postración involuntaria. El ejercicio y el

reposo siguiente pueden precipitar episodios que pueden ocurrir diaria o

mensualmente. Entre los episodios, los Cuarto de Milla con buena masa

muscular afectada, parecen esencialmente normales. El inicio de un ataque

suave puede comenzar con bostezos repetidos y parpadeo intermitente del

tercer párpado, seguido por fasciculaciones o temblor muscular

(particularmente implicando el flanco, los hombros y el cuello y a veces la

cara). Durante un episodio el caballo esta alerta, parece distraído y renuente

a moverse y puede tropezar como si estuviera débil. Un episodio severo, que

puede seguir a un ejercicio forzado (o suministro de KCI), da lugar a temblor

severo y tetania de muchos músculos con postración y sudoración. Esto es

seguido por un estado de flaccidez, posiblemente con reflejos espinales

deprimidos. Los intentos de mover al caballo, resultan en más temblores y

tetania, aunque el caballo sigue estando alerta. Los episodios duran hasta 15

minutos.

Aunque la enfermedad no parece ser fatal, algunos caballos

sospechosos de estar afectados, se han encontrado muertos en el establo o

han muerto en episodios relacionados, accionados o disparados por la

anestesia. El síndrome clínico es absolutamente distinto. Una prueba

suministro de KCI se puede utilizar con precaución, para hacer un diagnostico,

usando 0.08 a 0.13 g KCI/kg p.v. con un tubo nasogástrico. Es posible que un

período de hipocalcemia ( 2.25-2.35mM) ocurra inmediatamente después de

un ataque. También se puede observar hemoconcentración. Muy a menudo

se detecta durante un episodio clínico o inducido por KCI, hiperkalemia (5.5 a

9.4 milímetros). El examen electromiografico (EMG) revela potenciales de

fibrilación y descargas miotónicas en la mayoría de los músculos. En un

padrillo afectado el EMG con el caballo en reposo y luego repetido en los

mismos músculos mientras que el caballo estaba anestesiado, revelo una

marcada fluctuación en la severidad de los resultados anormales del EMG,

que incluían: potenciales de fibrilación, ondas agudas positivas, series de

ondas positivas y descargas repetitivas de alta frecuencia,.

Esta es una enfermedad heredada autosómica dominante. Se ha

detectado un defecto específico del canal del Na+ en el músculo de los

caballos afectados y ahora está disponible una prueba de ADN para testear

esta característica. Los ataques de temblor y tetania parecen ser de breve

duración, aunque el tratamiento de los caballos durante los ataques con los

sueros intravenosos que contienen Ca++, HCO-3, glucosa o acetazolamida

pueden acortar un ataque. La acetazolamida a una dosis 0.5 a 2.2 mg/kg, oral

y la hidroclorothiazida a 0.5 mg/kg, oral, parecen haber disminuido la

frecuencia y la severidad de los ataques. Los caballos que llevan el defecto

genético no deberían ser usados como reproductores.

E. MIASTEMIA GRAVIS VER EN MISCELANEAS

Casos de miastenia netamente asociada al ejercicio, que han llevado a la

postración, con remisión completa luego del reposo. Dos casos serán

descritos aquí.

Un cuarto de milla castrado, de 2,5 años de edad (no del linaje de

“Impressive”) sufrió un abrupto episodio de temblor de los músculos del

hombro y el caballo se echaba en el campo con suma frecuencia. A los siete

días, estos síntomas progresaron de tal modo, que el caballo no podía estar

parado por más de dos a cinco minutos cuando se le sostenía la cabeza. Sin

embargo podía pastar tranquilamente y el temblor cesaba por períodos de una

hora o más. Cualquier excitación estimulaba el retorno de los temblores. El

ritmo cardíaco era cerca de 48 por minuto cuando permanecía acostado pero

se elevaba a 78 por minuto cuando se lo hacia parar. La terapia oral de dosis

crecientes de prednisolona dio lugar a una mejora en los síntomas. Una vez

que la dosis fue estabilizada, los síntomas clínicos se resolvieron en un plazo

de tres meses. Sin embargo, como la dosificación de la droga fue reducida

entonces, reaparecieron síntomas clínicos leves, especialmente cuando el

caballo fue movido de una pastura a otra o el caballo fue parado para el

herrado. La dosificación fue reducida lentamente, durante algunos meses.

Diez meses después del inicio de los síntomas, y dos meses después de

finalizar la terapia con prednisolona, el caballo era 100% normal.

Una muestra del suero tomada dos días después de la iniciación

de la terapia con prednisolona, no arrojo evidencia de anticuerpos circulantes

del receptor de la acetilcolina (RA LeCouteur, Davis CA, comunicación

personal).

El segundo fue un caballo castrado de dos años, cruza pura

sangre, que sufrió un desorden de las vías respiratorias superiores un mes

antes del inicio de tropiezos intermitentes, debilidad y postración que ocurría

después de que el caballo había estado parado por una o dos horas

cómodamente. La indicación del inicio de un ataque estaba dada por

fasciculaciones del cuadriceps en particular y el vaivén de un miembro trasero

al otro. El caballo entonces tendía a caminar ansiosamente alrededor del box

en una manera levemente agitada hasta que se sentaba sobre su grupa o

caía totalmente a tierra. Se podía sentar o echar con la respiración bastante

pesada durante algún tiempo. Podía echarse por muchos minutos, después

levantarse y parecer totalmente normal. Estos episodios fueron observados

muchas veces durante el día asociado a veces a un sudor profuso. El caballo

también podía ser visto echado frecuentemente mientras pastaba. Los

resultados de las pruebas bioquímica de sangre rutinarias no eran

concluyentes. La terapia sistémica con dexametasona fue administrada por

cinco días seguida por prednisolona oral y el caballo parecía normal, al

comenzar con la dexametasona. La terapia con prednisolona fue retirada

lentamente después de algunos meses y el caballo ha estado totalmente

normal por 2 años.

Usando una muestra de suero tomada inmediatamente antes de la

administración del corticoesteroide, el suero fue incubado con secciones

músculo glúteo equino de control, en la presencia Proteina A Staphylococica -

Peroxidasa Horseradish y marcador para peroxidasa (RA LeCouteur, Davis,

CA, comunicación personal). Estos resultados dieron una cierta evidencia de

la localización de la inmunoglobulina en las placas extremas, consistente con

anticuerpos circulantes en el suero del caballo. Estos dos casos del síndrome

de miastenia asociado al ejercicio, con respuesta al tratamiento de esteroide,

representan muy probablemente casos de Miastenia Grave adquirida, inmuno

mediada, postsináptica. No se pueden descartar totalmente sin embargo

formas extremadamente inusuales de otros síndromes miasténicos,

incluyendo botulismo. Hay razones especulativas que se han dado para la

presencia de falsos negativos de pruebas serológicas para los anticuerpos en

pequeños animales y seres humanos. Éstos incluyen la producción de

anticuerpos de alta afinidad que están limitados fuertemente a las membranas

del músculo y no son circulantes o anticuerpos dirigidos a los antígenos

adicionales con excepción de ésos reconocidos por los sistemas de prueba

usados.

F. MIASTENIA POST-OPERATORIA

Mayhew, (Massey University-Nueva Zelandia ha descripto algunos casos de un síndrome paralítico de una neurona motora más baja del que ocurría en la recuperación

de anestesia general. El protocolo de anestesia incluyó el uso de un relajante muscular y fueron utilizados múltiples antibióticos. El síndrome parecido al botulismo, no

obstante la recuperación rápida ocurrió en el plazo de 5-10 días con cuidados veterinarios. Se ha pensado que éste representó un bloqueo de la unión neuromuscular

como resultando de las combinaciones de drogas. Con el paso del tiempo, estos pocos casos divulgados se han aislado y varias observaciones podrían significar que

los protocolos anestésicos han sido cambiados notablemente o que este síndrome puede representar una forma inusual de otro síndrome miastemico adquirido tal

como botulismo.

G. SÍNDROMES PARALÍTICOS MISCELÁNEOS

Mayhew, (Massey University-Nueva Zelandia ha visto varios casos de debilidad generalizada sin ataxia. Algunos se han recuperado sin una terapia específica y otros

han sido sacrificados sin haber detectado lesiones del SCN, que expliquen el síndrome. Algunos se han asociado al megaesófago, incrementando la posibilidad de

poliomiositis generalizada o de toxicidad retrasada de organofosforados. Otras dos enfermedades en las que no he tenido ninguna experiencia, pero que se deben

incluir en el diagnostico diferencial de un síndrome miastenico, serían la parálisis de la garrapata y la poliradiculoneuritis generalizada que no afectan a las raíces de los

nervios craneales y sacrococcigeos en detalle, como tiende ocurrir en la polineuritis equi clásica.

3) CUELLO Y MIEMBROS ANTERIORES

Si se detectó una anormalidad en la marcha de los miembros anteriores, se

debe tratar de encontrar una lesión entre C1 y T2, siempre que no haya

signos de la cabeza. Se debe palpar y observar buscando defectos, asimetría

en el cuello, atrofias musculares, áreas localizadas de sudoración, etc.

El cuello se manipula en todas las direcciones buscando rigideces, escoliosis,

contracturas musculares. Pruebas muy útiles para evaluar la

movilidad del cuello son las de mostrarle pasto o alimento a diferentes alturas,

entre los miembros anteriores y a la altura de los flancos para ver si el caballo

llega a tomarlo manteniendo el resto del cuerpo quieto.

Una maniobra muy útil consiste en dar golpes con el martillo o

pinchazos con un objeto romo en dorsal del surco yugular. Este REFLEJO

CERVICOFACIAL tiene una respuesta cervical local, que consiste en la

contracción del músculo braquiocefálico, con lo que el hombro se traslada

hacia craneal, y una respuesta facial, que consiste en parpadeo, movimiento

de la oreja hacia delante y una mueca de sonrisa en la boca. Las vías no se

conocen bien, pero se piensa que se debe a la conexión de los segmentos

cervicales con los núcleos faciales en la médula oblonga. Las lesiones

cervicales deprimen o anulan este reflejo.

La SENSIBILIDAD SUPERFICIAL se puede estudiar en la piel de cuello y en los miembros, desde distal hasta proximal utilizando una pinza tipo Kocher o

similar. También pueden evaluarse áreas de sensibilidad de cada nervio (dorsomedial del metacarpo para el n. Musculocutaneo, caudal del antebrazo para el n. Ulnar y

medial de la cuartilla para el n. Mediano).

La SENSIBILIDAD PROFUNDA se puede evaluar con una pinza de tentar, presionando sobre las falanges o el nudo. No se debe confundir la percepción

consciente del dolor con el REFLEJO DE RETIRADA, que se producirá siempre, más allá que el animal tome o no conciencia del dolor.

REACCION DE LADEO: consiste en empujar al caballo a la altura del hombro, mientras el animal está quieto y también caminando. La respuesta normal es

mantener el equilibrio, y después puede tomar un paso lateralmente. También puede elevarse un miembro y empujar sobre el hombro, evaluando la resistencia del

miembro en estación.

Otra prueba es tirar simultáneamente del bozal y de la cola para comprobar la persistencia del equilibrio después de la maniobra. Las lesiones de tálamo y

corteza dan reacciones posturales anormales contralaterales, mientras que las de tronco encefálico, médula espinal y nervios periféricos son ipsilaterales.

DIGITOPRESION SOBRE LA CRUZ: evalúa la resistencia de los miembros anteriores. Los caballos normales responden con una leve ventroflexión y

movimiento de la cabeza. Los enfermos pueden hasta caerse sobre sus miembros anteriores.

REFLEJOS ESPINALES: en los miembros anteriores pueden realizarse, básicamente, el del tríceps (C7-T1), bíceps (C7-C8) y de retirada (C6-T2). Son muy

claros en potrillos y en caballos en decúbito, pero la respuesta es muy sutil en caballos en estación, aunque en estos puede ayudar el hecho de que una respuesta

exagerada habla de una enfermedad de NMS. También, en este último caso, aparece el reflejo extensor cruzado cuando se evalúa el de retirada.

En general se puede presumir que si no existen irregularidades en la marcha, los reflejos espinales son normales.

PROPIOCEPCION CONSCIENTE: se evalúa cruzando los miembros anteriores uno sobre el otro, aproximadamente a nivel de los nudos. La respuesta

normal es que el animal retire el miembro dentro de los 2 segundos, o que directamente se niegue a colocar el miembro en esa posición.

PACIENTE EN DECUBITO: lo primero es observar que parte o partes del cuerpo mueve el animal en forma normal.

Por ejemplo, las lesiones toracolumbares permiten que el caballo llegue hasta adoptar la posición de perro sentado, las cervicales sólo permiten que mueva el cuello y la cabeza dependiendo de la altura de la lesión. Evaluar el tono muscular es muy importante, ya que en casos de flaccidez indica una enfermedad de NMI.

El SINDROME DE SCHIFF SCHERRINGTON determina un tono extensor excesivo en los miembros anteriores, con movilidad voluntaria y reflejos normales,

y parálisis fláccida en los miembros posteriores. Se ve en caballos que han sufrido graves lesiones de la columna torácica (fracturas por ej.).

De todas maneras siempre debe tenerse en cuenta cuántas horas de decúbito lleva el animal desde que comenzó el cuadro clínico. Los largos períodos de

decúbito, debido a la mala circulación, generan miositis e incluso neuritis, hecho que permite que las respuestas no sean las esperadas, pudiendo confundir al

examinador. Otro punto a tener en cuenta es el estado de hidratación del animal; en casos de deshidratación se producen desbalances hidroelectrolíticos que pueden

alterar el normal funcionamiento del tejido nervioso, generando signos equívocos.

4) TRONCO Y MIEMBROS POSTERIORES

Esta parte del examen se centra entre T2 y L3. Siempre se debe tener presente que, considerando los grados establecidos para las alteraciones de la

marcha, las lesiones cervicales leves y crónicas se presentan un grado más grave en los miembros posteriores que en los anteriores, pudiendo estos últimos no estar

afectados. Nuevamente se debe palpar y observar en busca de asimetrías, atrofias y sudoraciones en parches (recordar que indican lesión de la vía simpática).

REFLEJO CUTANEO: tiene sus vías aferentes en cada segmento medular, y sus eferentes siempre por C8-T1, por lo que permite ubicar el punto de lesión.

Siempre es negativo caudal al sitio de lesión.

REACCION DE LADEO: se realiza tirando de la cola o empujando sobre la pelvis mientras el caballo está quieto o mientras camina. Respuestas como la

sobreabducción de un miembro para acomodarse y cruzar ambos miembros cuando toma el paso al costado indican déficits propioceptivos. En casos de debilidad

(como característica de alteración de la marcha) las respuestas también son positivas: la debilidad flexora (NMS) es positiva cuando el animal deambula y la extensora

(NMI) cuando está en estación.

DIGITOPRESION TORACOLUMBAR: presionando los procesos espinosos o sobre la articulación sacroilíaca, el animal tiende a mantener rígidos la columna

y el cuerpo. También en este caso se busca que colapse sobre sus miembros posteriores. Se debe tener en cuenta que los dolores sacroilíacos hacen que el animal se

agache cuando se ejerce presión.

DESLIZAR UN ELEMENTO DE PUNTA ROMA como un bolígrafo a lo largo del tronco y glúteos del caballo permite evaluar la movilidad de la columna. En la

porción toracolumbar, la respuesta normal es ladear la columna hacia el lado opuesto al estímulo, y en la porción de los glúteos lo esperado es dorsiflexión.

PROPIOCEPCION CONSCIENTE: se evalúa de la misma forma que en los miembros anteriores, o también puede realizarse abduciendo uno de los

miembros sacándolo del plano medio y viendo si el animal lo vuelve a ubicar en su lugar.

REFLEJOS ESPINALES: ver evaluación del paciente recumbente.

PACIENTE EN DECUBITO: se evalúan los reflejos patelares (L4-L5) y de retirada (L5-S2). También es importante comprobar la sensibilidad en forma

independiente de la actividad refleja (safeno en medial de la tibia, peróneo en dorsal del metatarso y tibial en caudal del metatarso).

6) COLA Y ANO

Se evalúa el tono de la cola. La flaccidez completa indica lesión de los nervios o segmentos sacrococcigeos. Las lesiones craneales a S3 deben ser muy

importantes como para generar debilidad en los movimientos de la cola.

Los caballos llamados “torcedores de cola” pueden moverla en todas direcciones mientras caminan, y debido a que esta actividad también se observa en

animales con dolores musculoesqueleticos asociados a enfermedades de la médula espinal, no se puede tomar al torcedor de cola como a un paciente con paresia de

algún nervio.

El REFLEJO PERINEAL se ejecuta con un suave pellizco de la piel del periné, observando la contracción del esfínter anal y la ventroflexión de la cola. La vía

está dada por las aferencias y eferencias del n. pudendo (S1-S3) para el esfínter anal y la flexión de la cola por S1 y coccígeos. También se debe evaluar la

SENSIBILIDAD SUPERFICIAL en forma separada del reflejo perineal.

La médula espinal en el caballo termina a nivel de S1 ó S2. Por lo tanto en lesiones focales de las últimas lumbares, sacras y coccígeas está involucrada la

cauda equina y, por ende, las NMI de la región sacrococcigea. Dependiendo del nivel esto resulta en grados variables de hipoalgesia, hiporeflexia, hipotonía, atrofia

muscular de cola, esfínter anal, periné, cadera y parte caudal de los muslos, protrusión del pene en el padrillo y atonía de recto y vejiga; este conjunto de signos es lo

que se conoce como SINDROME DE CAUDA EQUINA. Este conjunto de signos aparece en muchas enfermedades, como por ejemplo

POTRILLOS

El examen neurológico en potrillos es similar al de los adultos, pero hay que tener en cuenta algunas diferencias.

El potrillo recién nacido mantiene su cabeza muy flexionada y, cuando se los excita, realiza movimientos similares a los tremores de intención vistos en el síndrome cerebeloso. La posición del ojo es ventromedial y no responde al reflejo de amenaza dentro de los 5 a 15 días de nacidos.

Los reflejos espinales son hiperactivos en recién nacidos. También es normal encontrar un manifiesto reflejo extensor cruzado hasta el mes de edad.

También, y debido a su peso, permiten realizar maniobras similares a las que se realizan en caninos, como ser de la carretilla, hemimarcha, hemiestación y

del salto, que evalúan las vías motoras y propioceptivas. Por ejemplo, lesiones que envuelven solamente uno de los hemisferios pueden dar respuestas anormales en la prueba del salto.

INTERPRETACIÓN DE LAS RESPUESTAS OBTENIDAS POR LAS DISTINTAS MANIOBRAS SEMIOLOGICAS PARA EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE LA MÉDULA ESPINAL Los resultados de la respuesta toracolaringea o

“slap test” puede ser una parte útil de la

evaluación neurológica completa de los caballos

sospechados de sufrir lesiones de los nervios

laringeo recurrente o vago o de la médula

espinal cervicotorácica. La prueba se puede

realizar en caballos dóciles palpando la

musculatura laringea dorsal y lateral mientras

que, simultáneamente, se palmea la región

torácica dorsolateral contralateral desde la cruz

hasta cerca de la última costilla, durante la

espiración. Si hay dificultad en la interpretación

de esta prueba, puede ser necesario observar la

laringe por vía endoscópica mientras se ejecuta

de la prueba. Debería remarcarse que la

respuesta toracolaringea no está siempre

ausente en caballos con enfermedad cervical

de la médula espinal (wobblers) o enfermedad

del tronco cerebral caudal. La depresión o

ausencia del reflejo en el lado izquierdo se debe

tomar como fuerte evidencia de la presencia de

una neuropatía idiopática del laríngeo

recurrente, posiblemente con cirugía laringea

anterior; aunque será necesario ejercitar el

caballo para confirmar cualquier problema

clínico de "ronquido".

Además, la ausencia bilateral de la respuesta,

en ausencia de otros síntomas de la

enfermedad severa laringea o medular cervical,

se debe interpretar cautelosamente,

particularmente en un caballo excitable. Por otra

parte, una respuesta normal en el lado izquierdo

de la laringe y ausente en el lado derecho, muy

a menudo, representa una enfermedad

neurológica diferente de la neuropatía idiopática

laringea recurrente clásica.

La detección de reflejos locales cervicales

(cutaneous coli) y cervico-faciales (cutaneous

facii) disminuidos y particularmente asimétricos

puede ser útil para localizar una lesión cervical

de la médula espinal. Las vías precisas y

completas de estos reflejos siguen estando en

duda y por lo tanto la interpretación puede ser

tan imprecisa como "compatible con una lesión

cervical caudal" o " compatible con una lesión

cervical craneal".

En contraste, el reflejo cutáneo del

tronco (cutaneous trunci) puede ser muy útil en

la delineación de la extensión craneal exacta, de

una lesión torácica de la médula espinal,

particularmente cuando tal lesión es asimétrica.

En raras ocasiones, y generalmente sólo con

una severa enfermedad de la médula espinal

torácica, con un grado de sensibilidad

disminuida a los estímulos del dolor

(hipoalgesia) también puede ser detectada

caudal a la extensión craneal, de una región de

hiporeflexia cutánea, debida a enfermedad

torácica de la médula espinal. La prueba para

hipoalgesia en el tronco, como en otras partes,

se realiza lo mejor posible, con el test de los dos

pellizcos. Esta se realiza sosteniendo la piel en

un pliegue, insertando el pliegue en una

hemostática fuerte o el portaagujas y una vez

que al paciente se le haya colocado esto, se

aplica un breve apretón para provocar una

respuesta dolorosa (de comportamiento).

La interpretación de lo qué parece

ser una resistencia de parte del paciente para

mover el cuello, pasiva o activamente en

cualquier dirección como indicando dolor de

cuello esta plena de dificultades. Por otra parte,

si un caballo no baja su cabeza para comer o

beber esto indica generalmente una interrupción

mecánica o dolorosa a la flexión de las

vértebras cervicales, particularmente en el

cuello caudal.

Las regiones claramente delimitadas de sudor

cervical y torácico pueden ser útiles indicadores

de la enfermedad localizada de la médula

espinal, ya que pueden representar la

denervación simpática (descentralización) de la

vasculatura de la piel, dando por resultado el

incremento de la adrenalina circulante que

estimula las glándulas sudoríparas. Sin

embargo, se debe tener cuidado, en interpretar

zonas de sudoración cuando no estan bien

delimitadas. Pueden aparecer zonas de

sudoración muy asimétricas en caballos

excitados o estresados, particularmente cuando

están en un box muy ventilado, sin que este

presente una lesión simpática específica.

Se debe tomar un tiempo considerable para

evaluar la marcha del paciente y la postura,

cuando se sospecha de enfermedad de la

médula espinal. Parece ser más confiable,

maniobrar el caballo rápidamente (es decir, en

círculo) y parar la maniobra precipitadamente,

antes que colocar manualmente los miembros

en posiciones anormales para evaluar la

propiocepción consciente. Eso a menudo da

lugar, a una postura inicial torpe de los

miembros y entonces el examinador puede

determinar cuánto tiempo el caballo deja los

miembros en esa postura anormal, para

determinar la presencia o no un déficit

propioceptivo consciente.

Otras tres pruebas útiles, para

determinar la presencia de debilidad en los

miembros de un caballo que sufre de

enfermedad de la médula espinal son: el tirar de

la cola, tirar de la cola y del cabestro y el salto

de los miembros anteriores. Tirar de la cola

mientras que el paciente está parado, inicia un

reflejo extensor (patelar, cuadriceps). Este

reflejo es pobre cuando hay una lesión más baja

de la neurona motora en el nivel de L3-5 y por lo

tanto el paciente demostrará, debilidad mientras

que esta parado (hipotonía) así como debilidad

voluntaria mientras se mueve. En contraste, un

caballo con una lesión cervical de la neurona

motora superior (por ej.: wobbler) tendrá buen

tono muscular en reposo y será difícil de tirar a

un costado en un solo movimiento, mientras que

fácilmente se lo puede tirar hacia un lado

cuando camina. El primer ejemplo, muestra

reflejos extensores disminuidos en los miembros

posteriores, mientras que el tambaleante

(wobbler) muestra reflejos extensores intactos o

aún hiperactivos en los miembros posteriores.

Tirando el caballo de una cuerda y de la cola

mientras que se lo hace marchar en círculos, el

examinador está probando una reacción

postural que también evalúa la fuerza voluntaria

y además puede exagerar la tendencia de un

paciente a pivotear en un miembro anterior

mostrando hipometría y/o paresia y a maniobrar

los miembros en una manera atáxica (irregular).

Un síntoma temprano de

anormalidad neurológica de la marcha,

especialmente de una enfermedad cervical de la

médula espinal, mostrará un andar

característico en un paciente que normalmente

no lo tiene.

Los caballos que son débiles en un miembro

anterior, tenderán a menudo a temblar en el

miembro mientras que el miembro anterior

opuesto, se demora en la iniciación de la prueba

del salto (realizada en una superficie blanda) y

también tendrán dificultad para saltar hacia un

lado cuando es empujado con el hombro del

examinador.

La ataxia dismétrica y la pérdida de equilibrio

serán marcadamente exacerbadas cuando se

vende los ojos de un caballo que sufre de

enfermedad vestibular u ocasionalmente,

espinocerebelar. Por otra parte, generalmente,

no aporta nada substancial a la evaluación

neurológica, vendar los ojos a un caballo

sospechado de sufrir de enfermedad de médula

espinal. Una excepción puede ser las lesiones

de la raíz dorsal del nervio C1-3 o las

espinovestibulares ascendentes C1-3. ¡Los

caballos normales reaccionan de diversas

maneras a taparles los ojos, de extremos que

van, de estar muy excitados, a estar muy a

calmos o inmoviles! Los movimientos

subsecuentes que hacen mientras están con los

ojos vendados, dependen de esta respuesta de

comportamiento. La examinación de los

caballos que caminaban al borde de la acera no

ha demostrado ser una prueba adicional útil de

la disfunción propioceptiva. Los caballos

normales, particularmente si están distraídos,

tropezarán a menudo y aquellos que se muevan

cautelosamente, incluso si están bastante

débiles y atáxicos, puede sortear a menudo

tales obstáculos.

Con las lesiones sobreagudas, particularmente

las de naturaleza inflamatoria y aquellas con

compresión de tejidos blandos de la médula

espinal (por ejemplo con artritis cervical caudal y

formación de quiste sinovial), los síntomas

resultantes pueden comenzar y disminuir

bastante dramáticamente en períodos que van

de horas a días. Tales síntomas se estabilizan

generalmente en las lesiones subagudas a

crónicas. En contraste, un caballo que ha

sufrido una sola injuria de compresión cervical

de la médula espinal un año antes de la

examinación, puede tener quizás, una inusual

ataxia hipermétrica leve en los miembros

posteriores sin evidencia de debilidad del

miembro y ningún síntoma en los miembros

anteriores, con excepción de una cuestionable

respuesta pobre al saltar.

ATAXIAS POR ENFERMEDADES DE LA MEDULA ESPINAL

A. MALFORMACIÓN VERTEBRAL CERVICAL

Comúnmente observada en caballos de crecimiento rápido, especialmente los

pura sangre y warmbloods. Son afectados más los machos que las hembras.

Los síntomas de ataxia y paresia son debido a la compresión focal de la

médula. La lesión radiográfica básica es estenosis (estrechamiento) del canal

vertebral.

La inclusión de las medidas mínimas de diámetro sagital intervertebral (MSD)

para los diámetros del canal tomados de las radiografías, sirve para

discriminar los casos de MVC, ya sea de tipo I (enfermedad osteocondral) o

las de tipo II (osteoartritis severa) de los casos que no son MVC. Estas

mediciones se pueden corregir según el tamaño del caballo y la ampliación

radiográfica, como se ha hecho para los ratios sagitales intravertebrales,

véase el cuadro 1. Los nuevos datos preliminares para los ratios sagitales

intra e intervertebrales para 19 caballos se dan en la tabla 1. Estos caballos

tenían síntomas neurológicos de enfermedad de la médula espinal y se les

había tomado una serie completa de radiografías cervicales. Sin embargo, al

explorar los cerebros y las médulas espinales no había evidencia histológica

de compresión de las médulas espinales cervicales de C1 al T1; un

diagnóstico diferencial final fue hecho en cada caso. Tales mediciones

intervertebrales de MSD corregidas ayudarán indudablemente al diagnóstico

clínico de la mayoría de los casos de MVC.

Ocasionalmente, la compresión tanto en los casos de Tipo I y de Tipo II de la

MVC, puede ser transversal más bien que dorsoventral. En los casos de Tipo I

esto es debido generalmente a una moderada xifosis angular entre C2-3, C3-4

u ocasionalmente C4-5 y una posición ventral asociada de los pedículos y los

procesos articulares. Muchas veces el ratio sagital intervertebral seguirá

siendo anormal aunque la mediciones intravertebrales no lo sean. Asimismo

en los casos Tipo II, con compresión transversal, los ratios sagitales son a

menudo pequeños y una artropatía prominente está presente. En la

mielografía lateral de estos casos las columnas dorsales y ventrales

coloreadas pueden no aparecer comprimidas y el valor mínimo del diámetro

dural sagital (MDSD) puede no ser demasiado pequeño.

Sin embargo, un blanqueo de la columna global coloreada, ensanchamiento

de la sombra sagital de la médula espinal y a veces 2 bordes dorsales de la

columna teñida (debido a la compresión dorsolateral asimétrica) sugieren

fuertemente la compresión de la médula espinal.

Así, las mediciones tomadas de las radiografías de perfil del cuello (base del

cráneo a la T1) de alta calidad pueden predecir confiablemente la presencia

de compresión de la médula espinal en un animal con tambaleos. Si la cirugía

es una opción en un caso individual, entonces se recomienda confirmar la

compresión actual de la médula espinal o descartar esta posibilidad mediante

la mielografía, para luego realizar la eutanasia bajo anestesia o la terapia

específica para otra enfermedad. No es un buen criterio de diagnóstico

considerar solamente la "reducción del 50% de la columna mielográfica dorsal

teñida"; el uso de mediciones del diámetro sagital dural mínimo MDSD (menos

2 s.d.) parecerían ser la herramienta de diagnóstico más exacta para definir

los sitios de la compresión de la médula espinal en los casos de MVC.

En el análisis post mortem, una variedad de anormalidades óseas, tales como

osteocondrosis, puede ser identificada en conjunto, como exponentes de

anormalidades del desarrollo del hueso y del cartílago en el esqueleto axial y

apendicular. Las injurias externas desempeñan un papel variable en el

desarrollo de las lesiones (especialmente osteoartritis) y en el inicio de los

síntomas clínicos (es decir la compresión final de la médula espinal). Algunos

casos se pueden tratar quirúrgicamente por una técnica modificada de

Cloward en donde las vértebras adyacentes al sitio afectado son fusionadas

perforando el centro de las apófisis y el disco intervertebral e insertando una

prótesis de acero inoxidable llena de hueso esponjoso autólogo. Son

candidatos para la cirugía, los animales preferentemente jóvenes, con

lesiones en solamente un sitio y con sintomatología leve, presente por pocos

días a semanas. Antes de la cirugía, el animal debe ser confinado a un box y

ser tratado inicialmente con drogas antiinflamatorias para reducir al mínimo, el

ulterior daño de la medula.

B. TRAUMA DE LA MEDULA ESPINAL

Pueden aparecer como consecuencia de una variedad de lesiones, particularmente caídas y choques contra objetos. Los síntomas dependerán del sitio y

del grado de la lesión. Si el caballo no puede levantarse después de varias horas, especialmente más de 24 horas, se debe considerar seriamente la eutanasia. En

otros casos es necesaria una evaluación cuidadosa para determinar el sitio/s y el grado de lesión/es. Es necesario el estricto reposo y el tratamiento para reducir el

edema y la hemorragia medular (por ej. corticoesteroides, DMSO, manitol). Si se sospecha una fractura, la radiografía confirmará el diagnóstico. Con la excepción de

accidentes en carreras, el traumatismo de cráneo, con síntomas de compromiso vestibular (ataxia, inclinación de la cabeza, nistagmo asimétrico) es más común que la

ataxia y la debilidad (tambaleos) causadas por traumas de la médula espinal.

C. MIELOENCEFALITIS POR HERPES VIRUS EQUINO EHV-1 (ya descriptas)

D. MIELOENCEFALITIS PROTOZOARIA EQUINA (EPM) (ya descriptas)

F. MIELOENCEFALOPATÍA DEGENERATIVA EQUINA(ya descriptas)

Los síntomas aparecen en animales de 3 meses a 2 años de edad. Cualquier raza y género pueden ser afectados. Es una enfermedad progresiva con compromiso

difuso de la médula espinal. Los síntomas consisten en tetraparesia y ataxia simétricas. En las manadas afectadas se ha encontrado un déficit de vitamina E asociado a

poco o ningún acceso a pasturas. La histología demuestra lesiones distróficas en los núcleos propioceptivos y degeneración de las fibras en las vías ascendentes y

descendentes de la médula. La suplementación de la manada con vitamina E, detiene la aparición de casos adicionales.

G. MALFORMACIÓN OCCIPITOATLANTOAXIAL

Reportada en árabes y ocasionalmente otras razas. Se observa desde el nacimiento hasta el año de edad. Los síntomas dependen del grado de implicación de la

médula espinal y el rango varía de crepitación en el movimiento de la cabeza en potrillos lactantes a tetraplegia al nacimiento o ataxia progresiva (tambaleos) en

potrillos destetados.

H. OSTEOMIELITIS VERTEBRAL

Muy infrecuente y generalmente asociada con una sepsis previa en el potrillo o el caballo (por ej.: neumonía por R. equi, enteritis por Salmonelas, Adenitis).

I. MIELITIS VERMINOSA

Esta enfermedad extremadamente rara comienza generalmente, con un inicio repentino de ataxia asimétrica y de debilidad/postración. Son indicativos de

esta enfermedad los neutrófilos o menos comúnmente, eosinófilos en el LCR. ¡La administración temprana de altas dosis de anthelmínticos y antiinflamatorios han dado

lugar a algunas curaciones impresionantes! Recientemente, colegas en Cornell (A. DeLahunta, comunicación personal) han visto en caballos adultos, casos inusuales

de progresiva escoliosis cervical prominente, a veces con ataxia mínima. Hay gran evidencia que este síndrome se debe al Parelaphastrongylus tenuis (el parásito

meníngeo del ciervo de cola blanca) que entran en la médula espinal cervical vía las raíces nerviosas dorsales y que causan una mielitis selectiva en los cordones

grises dorsales. No había síntomas localizados de pérdida motora o sensorial y ninguna atrofia muscular por denervación. La escoliosis es probablemente, el resultado

del bloqueo aferente de la musculatura cervical. Los síntomas son permanentes.

J. DISCOPONDILOSIS

Es común hallar distintos grados de espondilosis toracolumbar subclínica y este proceso está frecuentemente ligado con el dolor de espalda. También, en

comparación con la discoespondilitis bacteriana, que puede ser tratada exitosamente, la enfermedad degenerativa del disco se considera una alteración rara (pero

posible) en caballos. Desafortunadamente, no hay evidencia que tal enfermedad del disco sea primaria, sino más bien secundaria a un trauma externo. Se esta

considerando una entidad patológica distinta que puede explicar una proporción de los casos clínicos de problemas locomotores en caballos, que impliquen la

degeneración secundaria del disco. La hipótesis es, que un trauma debido al ejercicio intenso y lesiones por caídas, causan daño a los discos intervertebrales cervicales

caudales y toracolumbares y a las placas óseas subcondrales y el hueso epifisario cortical asociados. Se presenta necrosis hemorrágica e isquémica de discos,

fracturas de los cuerpos vertebrales y una reacción a cuerpo extraño al fibrocartílago en el hueso epifisario. Esto da lugar a grados de espondilosis progresiva y a la

inestabilidad de las articulaciones intervertebrales que se autoperpetuan si el ejercicio continúa. Tal proceso podría explicar algunas espondilosis ventrales subclínicas

de la espalda, que es referida como alteraciones de la vejez. Estos síndromes clínicos incluyen: dolor de cuello agudo y crónico, ataxia y tetraparesia aguda, dolor de

espalda severo y paraplejía aguda. La radiografía puede detectar el disco colapsado y la espondilosis dependiendo de la localización. La centellografía es útil pero aún

con ambas técnicas de imagen, es extremadamente difícil distinguir exactamente este proceso degenerativo traumaticamente inducido de la discoespondilitis bacteriana

sin un diagnóstico histológico y/o microbiológico o evidencia sistémica y terapéutica de infección.

ALTERACIONES DE LA MARCHA

Los síndromes incluidos aquí, son los que se observan lo mejor posible cuando el caballo se está moviendo. Al menos un investigador cree que EPSM, que

está bien documentado como causa de rabdomiólisis asociada al ejercicio en Cuartos de Milla, puede ser asociado a algunos de los siguientes síndromes inusuales y

enigmáticos. Será provechoso si otros colegas pudieran investigar esta posibilidad, testeando más casos para EPSM. Esto se hace realizando una biopsia del músculo

semitendinoso y estudiando el tejido, buscando la presencia de signos sutiles de miopatía y la presencia del glucógeno y de complejos de polisacáridos.

A. EXCESIVO ARRASTRE DEL VASO Sin ataxia marcada, la única razón nerviosa consistente para arrastrar el vaso, es la debilidad del flexor. Si

la debilidad del flexor está presente, entonces se puede exagerar con el ejercicio forzado, maniobras complejas y particularmente con el salto, en los miembros

anteriores. En ausencia de otros síntomas neurológicos la mayoría de causas de este síndrome son debido a la falta de estado, debilidad generalizada, problemas

ortopédicos y simple “pereza”

B. CLAUDICACIONES INTERMITENTES Se piensa a veces que un caballo con una anormalidad de la marcha intermitente tiene “atrapado un

nervio” para explicar la causa esquiva de los síntomas. Esto puede ser posible, pero guiándose por la evidencia disponible, es médicamente más lógico investigar

problemas ortopédicos primero (¡después de que el cuidador y el quiropráctico han producido un alivio temporal del paciente! ), antes de condenar al paciente a tener

una lesión neurológica mórbida.

C. PSEUDOARPEOS Los caballos con síntomas de la enfermedad de la médula espinal pueden tener hipermetría prominente en uno o ambos

miembros posteriores con hiperflexión similar al esparaván. En ausencia de otros síntomas de enfermedad de la médula espinal, tal hiperflexión, al punto casi de

alcanzar el tronco con el casco, es más probablemente causada por lesiones nerviosas periféricas o musculares. La explicación mecánica para el síndrome se basa en

la existencia de un mecanismo recíproco en el miembro posterior de los caballos, el curso de los tendones digitales y un reflejo (lesión periférica) o hipertonía central,

particularmente del músculo digital extensor lateral. Las variaciones de este síndrome (véase abajo) con ausencia de la extensión forzada del pie, de la abducción o del

empuje caudal del miembro en el inicio de la protracción, pueden indicar la implicación de otros músculos en el proceso, y quizás la tenectomía del extensor digital

lateral podría ser menos eficaz en la resolución de los síntomas.

El involucramiento múltiple de miembros - vista en los miembros posteriores como hipertonía del extensor, que causa rigidez del miembro - indica

generalmente un compromiso nervioso generalizado, como en el caso de una neurotoxina. En caso de estar involucrado un miembro se indica la exploración completa

de los miembros traseros, y en algunos casos se han detectado cambios asimétricos en los músculos digitales extensores.

D. MIOPATIA FIBROTICA La miopatía fibrótica explica la marcha en la cual el pie trasero golpea la tierra en el final de la fase de oscilación, que

causa un acortamiento del tranco. La mayoría de los casos, se asocian a las lesiones tales como desgarros musculares y reacciones post- inyección en la región de los

músculos caudales del muslo. Los síntomas se deben al acortamiento mecánico de los músculos o a una hipertonía refleja inducida en el músculo semitendinoso. Se

puede obtener un cierto alivio con la resección radical de la lesión y/o de las varias formas de tenotomía/tenectomía. Probablemente, el diagnóstico por ultrasonido es lo

mejor para determinar la naturaleza y el grado de la lesión.

E. OTROS MOVIMIENTOS ESPASTICOS

En algunos casos hay variaciones en las anormalidades del paso del miembro posterior, antes mencionadas, con abducción de la babilla, el empuje caudal

en el inicio de la elongación o la elongación excesiva del miembro sin la hiperflexión (esparaván) o debilidad, o un prominente golpe adelante del pie del miembro

posterior sin claudicación. Algunos de éstos probablemente, aparecen debido al hipertono reflejo en otros grupos musculares, tales como el bíceps femoral que causa

abducción (a veces intermitente) de la babilla durante la protracción.

F. SÍNDROMES DOLOROSOS REGIONALES En ocasiones, un caballo puede mostrar una profunda renuencia a utilizar un miembro en el cual no

hay absolutamente ninguna evidencia de enfermedad musculoesquelética, luego de repetidos bloqueos analgésicos locales y no se encuentra ninguna anormalidad en

estudios radiográficos, ultrasonografía y centellografía. En tales casos hay una cierta lógica en buscar la posibilidad de un compromiso del sistema nervioso simpático.

Si el miembro posterior está implicado, entonces un bloqueo del ganglio estrellado (cervico-toráxico) debe dar alivio de los síntomas, si la lesión es distal al bloqueo.

Muchas veces el examinador no puede determinar el sitio exacto de la lesión, aunque un potrillo con una celulitis focal craneal, que involucra el ganglio estrellado, no

usaba un miembro anterior y no se obtuvo absolutamente ningún alivio con dosis muy altas de drogas analgésicas, tanto AINEs como morfina.

G. ARPEO Es conocido también como esparaván seco también como stringhalt, springhalt y Hahnentritt, Es una enfermedad antiguamente

reportada, que se caracterizada por una repentina, al parecer involuntaria, flexión exagerada de uno o ambos miembros posteriores durante el intento de movimiento. El

movimiento del miembro posterior puede variar de una forma suave, como una flexión levemente excesiva, a movimientos violentos, durante los cuales el nudo o el

casco entrará en contacto con el abdomen, el tórax y ocasionalmente el codo con pasos tentativos que llevan a un andar peculiar llamado "salto de conejo". En última

instancia ocurrirá una marcada atrofia de los músculos del miembro/s posterior/es, particularmente los distales.

Se reconocen tres formas de esparaván seco o arpeo (Huntington et al. 1989). En primer lugar, una forma esporádica que afecta generalmente a un

miembro y descripta en todo el mundo. El inicio puede estar precedido por una historia o evidencia de trauma en la región dorsal del tarso o en el metatarso

dorsoproximal. La segunda forma que, generalmente se presenta como brotes, es referida como Arpeo australiano, pero también se lo ve en Nueva Zelandia (Cahill et

al., 1985), Estados Unidos (Gay et al., 1993), Chile (Araya et al., 1998) y Japón (Takahashi et al., 2002). Generalmente hay implicación simétrica o a menudo

asimétrica, de los miembros posteriores, con atrofia distal prominente del músculo en los casos severos. Esta forma se ha asociado a la exposición a varias plantas,

principalmente, Hypochoeris radicata, Taraxicom officinal y Malva parviflora (Gay et al., 1993; Cahill y Goulden, 1985; Seddon y Belschner, 1926; Huntington et al., 1889

y 1991). Éstas son especies relacionadas al yuyo del pantano, Taraxicom officinal que es el diente de león común. Finalmente, hay una forma anormal de arpeo, donde

se afectan también los miembros anteriores. Hay alteraciones de los nudos de los miembros anteriores con extensión prominente de las articulaciones proximales y

atrofia de la musculatura distal, en asociación con prominente esparaván seco en ambos miembros posteriores. Es posible que el esparaván seco atípico sea

simplemente una forma más severa del esparaván seco australiano.

Huntington y colegas (1989) han calificado la severidad clínica del esparaván seco a partir de uno a cinco. Varios autores han tratado el esparaván seco

esporádico con miotenectomía del extensor digital lateral, alegando buenos resultados. Sin embargo, Crabbel y colegas (1994) estudiaron retrospectivamente diez

casos de esparaván seco esporádicos, donde habían sido confirmados traumas en la región metatársica dorsoproximal. Cuatro fueron tratados conservadoramente, con

ejercicio controlado y paseos y seis fueron tratados con una extensa miotenectomía. Aunque el número de casos era muy pequeño, parecía no haber diferencias

significativas en los resultados del seguimiento de los dos grupos.

Las drogas mephensein (Dixon y Stewart, 1969), baclofen (a Cahill y Goulden, 1992) y particularmente el phenytoin (Huntington et el al., 1991) parecen ser

bastante útiles en el tratamiento sintomático de los casos de esparaván seco australiano. Todavía tiene que ser determinado si el phenytoin es útil en la forma

esporádica. Sin embargo, varios autores (Huntington et al., 1991; Takahashi et al., 2002; Wijnberg et al., 2000) han indicado mejoras clínicas substanciales con la

droga, en dosis de 7 a 15 mg/kg,. Notablemente, cuando la droga se discontinua por algunos días, los síntomas vuelven entonces, para disminuir luego con

tratamientos ulteriores. En un estudio (Wijnberg et al., 2000), la determinación de características de "irritabilidad" del EMG, también indicó una mejora en la función

muscular de los músculos extensores digitales laterales, después del tratamiento con phenytoin. En caballos con esparaván seco, también fueron observados patrones

anormales del EMG (Takahashi et al., 2002) que no fueron detectados, después de la mejora clínica con el tratamiento de phenytoin.

Huntington et al. (1989) determinaron las velocidades de conducción del nervio (NCVs) en el nervio peroneo de cuatro caballos afectados con el esparaván

seco australiano. El NCV promedio fue de 19.5 +/- 4.3 m/s-1., comparado con un NCV de 61 m/s-1 en un caballo control. En uno de los caballos afectados, el NCV fue

repetido después de que se hubiera recuperado clínicamente y arrojó un valor de 48.6 m/s-1. Es interesante que el tamaño y la edad pueden ser factores

predisponentes del esparaván seco: los caballos tienden a ser más susceptibles cuando son más viejos y más altos (Slocombe et al., 1992), que los caballos más

pequeños, tales como ponies y razas chilenas nativas (Araya et al., 1998).

Las lesiones patológicas presentes en el esparaván seco australiano se han estudiado bien e indudablemente representan una axonopatía distal ,afectando

preferentemente los axones de gran diámetro de los nervios largos (Cahill et al., 1986; Slocombe et al., 1992). Esto explica la atrofia del músculo, pero también debe

haber un compromiso selectivo de las fibras ?-eferentes para explicar el desorden del movimiento, con input anormal de la vía de las fibras 1a-aferentes a las ?-

eferentes neuronales, dando por resultado la descarga inadecuada de los músculos extensor digitales laterales (y otros).

La posibilidad que el presunto factor tóxico, que produce el esparaván seco australiano, pueda desempeñar un papel en la RLN, ha fascinado a varios

investigadores por años. Un caballo pura sangre, en un brote de esparaván seco en Nueva Zelandia, fue estudiado intensivamente (Cahill et el al., 1986). Este caballo

tenía esparaván seco severo y RLN grado 5 y tenía lesiones patológicas muy similares, aunque quizás no idénticas, en el laríngeo recurrente, como en los nervios de

los miembros anteriores y posteriores. Sin embargo, un estudio más extenso (Slocombe et al., 1992) demostró que, los cambios en los nervios largos del miembro y

nervios laríngeo recurrentes en caballos con esparaván seco eran iguales. Otro estudio (Cahill et al., 1985) demostró que había evidencia endoscópica de función

laríngea anormal en diez de once caballos con esparaván seco. Tal evidencia de RLN todavía estaba presente, mientras que estos caballos se estaban recuperando, o

ya lo habían, en periodos que iban de algunos días a 18 meses. Finalmente, en los caballos afectados con RLN hay una reducción en la proporción de axones de gran

a pequeño diámetro, en el nervio peroneo profundo de los caballos afectados versus los caballos control, pero no hay atrofia de los músculos del miembro o síntomas

de esparaván seco (Kannegieter, 1989). Parecería razonable concluir que el presunto principio tóxico del esparaván seco australiano no es la única causa de la RLN

idiopática. Sin embargo, por estar la porción distal de los axones largos en caballos altos predispuesta a axonopatía distal, entonces una posterior exposición a la

toxina asociada al esparaván seco australiano, podría ser el factor precipitante en la inducción de la evidencia endoscópica y/o clínica de RLN en los caballos que

sufrían de esparaván seco.

H. NEUROPATÍA IDIOPATICA CON "KNUCKLING" Investigadores japoneses (Furuoka et al., 1994, 1998) ha estudiado tres casos del así llamado

"knuckling". Clínicamente es, de hecho, el síndrome de la postura vertical prominente con flexión de carpos y nudos que ocurre como síndrome adquirido potrillos

destetados y de un año. Estos pacientes a veces arrastraban los cascos de sus miembros anteriores. Los investigadores describieron una degeneración walleriana

generalizada del nervio periférico, más prominentemente distal. La formación de bandas de B?ngner y los brotes regenerativos axonales hacen este proceso patológico

consistente con un axonopatía difusa distal. La atrofia neurogénica muscular con una cierta regeneración, se ha visto con agrupación de fibras, particularmente, en

músculos distales. Se ha comentado que "no fue observada parálisis laríngea en los presents casos"; desafortunadamente, la base para esta declaración no fue dada.

(Katarina Gustafsson y colegas). DESCRIBEN una sinopsis detallada de cinco brotes de un síndrome de “knuckling” del miembro posterior en caballos, fue discutida en

una reunión de Neurología en Suecia en 2001 Había un total de 24 casos en una población del de riesgo de 75 animales. Las investigaciones clínicas, paraclínicas y

patológicas detalladas fueron hechas en numerosos casos afectados, con solamente 3 sobrevivientes, uno de los cuales se había recuperado. En todos los casos el

silaje fue suministrado junto con heno de mala calidad. El síndrome clínico era uno de varios grados de compromiso del nervio ciático, algunos caballos mostraban más

prominente signos de neuropatía peronea y otros mostraban más de neuropatía tibial. Se efectuaron un total de 9 autopsias detalladas y en 2 casos había evidencia de

degeneración walleriana periférica suave. Durante la discusión, fueron presentados otros tres brotes. En Noruega, 2 caballos mostraron signos similares en el mismo

lugar. Uno fue examinado post mortem donde eran evidentes leves cambios en la mielina y el axón en un nervio peróneo y un nervio del miembro anterior. De los años

40 en adelante, un veterinario manifestó que había estado enterado de numerosos casos y había visto 10 en los últimos 3 años. Se dijo que un caso al menos, tenia

evidencia de degeneración walleriana en los nervios ciático y femorales. Algunos casos con síntomas leves mejoraron y en un caso fueron afectados los miembros

anteriores y había lesiones en los nervios de los mismos. Una vez más, la dieta consistía en fardos pequeños de silaje, aunque en un año, en el cual ocurrieron tres

casos, ellos fueron alimentados solamente con heno. Finalmente, 5 de 6 caballos Norwegian Fjord fueron afectados en otro brote y dos yeguas enfermas dieron a luz

potrillos normales. La discusión se extendió adicionalmente a 2 brotes en ganado bovino que mostraban la evidencia de neuropatía del ciático/peroneo, donde los

animales estaban parados con los miembros posteriores más caudales que lo normal y con una tendencia a parase con el dorso de la cuartilla o a tener considerable

desgaste de las pezuñas. En un caso fue involucrada la acrilamida porque fue encontrada en canales de plástico de alimentación y en otro el vanadio debido a una

asociación con una industria de acero local que producía una aleación de acero con vanadio.

I. OTRAS NEUROPATÍAS TÓXICAS Clínicamente, algunos casos de envenenamiento con plomo pueden presentarse con parálisis laríngea y

faríngea, que es más probablemente asociada con una neuropatía periférica, pero estos signos no están presentes constantemente (Aguilera-Tejero et al., 1996;

Casteel, 2001; Dollahite et al., 1978). Se ha descrito detalladamente (Rose et al., 1981) un brote de parálisis laríngea en potrillos árabes asociado con la administración

de un antihelmíntico organofosforado. Debido a un problema de gran resistencia del Strongylus al antihelmíntico, un programa intensivo de administración del

antiparasitario fue aplicado a un grupo de árabes y cruzas árabe cada 2 semanas a partir de los 2 días de edad. Inicialmente hubo una repentina disnea observada en 6

potrillos entre 23 a 35 días de edad. Fueron realizadas investigaciones patológicas detalladas y revelaron un axonopatía distal de los nervios laríngeo recurrente, peor

el izquierdo que en el derecho, y atrofia neurogénica bilateral del músculo laríngeo asociada. Desafortunadamente no se examinaron ningún nervio o músculo del

miembro. De los 6 potrillos, solamente uno se recuperó totalmente, los otros fueron eutanasiados por otras razones o murieron; o fueron sacrificados debido a la

persistente obstrucción respiratoria superior. Además, 5 potrillos que habían recibido una o dos dosis del antihelmíntico, no mostraron ningún signo de disnea pero una

endoscopía, revelo un grado 2 de RLN. La totalidad de los 5 potrillos recuperaron la función laríngea normal.

J. NEUROPATÍAS SOSPECHOSAS Un grupo de investigación ha publicado alguna evidencia sobre que una lesión neuronal primaria que

involucraba el nervio ciático y sus ramas, puede contribuir al síndrome esporádico adquirido de miopatía fibrótica equina (Valentine et al., 1994). Sin embargo, con el

peso de la evidencia de muchos casos que tienen patología primaria del músculo es inverosímil que la enfermedad del nervio ciático per se, sea responsable de

muchos casos con este síndrome. Los numerosos desórdenes del movimiento, involucrando particularmente a los miembros posteriores en caballos, bien pueden

implicar una neuropatía primaria. Sin embargo, esto no se han investigado detalladamente. Uno de éstos desórdenes sería la abducción intermitente de un miembro

posterior durante la fase de prolongación del paso. Este síndrome bien podría ser explicado por una interrupción de la vía 1a aferente, ?-eferente que ciertamente casi

explica los movimientos anormales que ocurren por ejemplo, en un esparaván seco.Finalmente, el Dr. Knottenbelt, de Liverpool ha presentado numerosos argumentos,

sobre que las sacudidas de la cabeza pueden ser consecuencia de una neuritis de trigémino. No parece haber mucha evidencia de una base inflamatoria de esta

enfermedad, sin embargo, sigue siendo muy probable la posibilidad, que algunas o todas las sacudidas de la cabeza que vemos comúnmente estén relacionadas con

una neuropatía del trigémino. En nuestra experiencia, los caballos con neuritis clínica manifiesta (sinusitis supurativa extensa y cirugías asociadas), o evidencia

histológica de neuritis del nervio trigémino, han demostrado alodinia (respuestas dolorosas a estímulos nonocivos) así como hipersensibilidad y no han mostrado el

síndrome clásico de sacudidas de cabeza, sino que se han refregado y escoriado un lado de su cara.

K. SÍNDROME DE RIGIDEZ EQUINA ver en miscelaneas

C. ENFERMEDAD DE LOS NERVIOS PERIFERICOS

La pérdida de inervación eferente

somática debida al daño del axón o del nervio

desencadena una atrofia del músculo, que

ocurre relativamente rápido, aunque en caballos

puede tomar de una a tres semanas para ser

clínicamente evidente. Los cambios en la

electromiografia que indican la denervación del

músculo, pueden incluso llevar más (3 a 4

semanas) para llegar a ser evidentes en el

caballo. Asombrosamente, la atrofia por desuso

parece ocurrir bastante rápidamente en el

caballo y por lo tanto distinguir clínicamente la

atrofia neurogénica de la atrofia por desuso

puede tener varios problemas. Un buen ejemplo

de esto sería una anormalidad asimétrica

inusual del paso del miembro posterior en un

caballo, acompañada por asimetría del músculo

glúteo. A menos que sea profunda, tal atrofia

asimétrica del músculo debería tomarse como

evidencia de falta de uso debido a

claudicaciones hasta que se compruebe otra

cosa.

Desde un punto de vista práctico, los

nervios periféricos son muy difíciles de dañar

directamente o estirar, a menos que estén fijos

o cubran una estructura ósea (por ej.: nervios

faciales y supraescapular) o haya una lesión

penetrante. En comparación, todas las

distensiones musculares y tendinosas de los

equinos atletas explican, probablemente, la gran

mayoría del inicio de anormalidades del paso

agudas, debido al daño de los tejidos blandos.

La irritación del nervio periférico y el

compromiso vascular, pueden dar lugar a

síndromes inusuales en caballos. Quizás el

mejor ejemplo de éstos, es el inicio precipitado

del estrés que implica a un miembro cuando el

caballo patea y apoya muy fuerte el pie en la

tierra repetidamente ("claudicación"). Esto se

observa ocasionalmente después de una

inyección intramuscular, presuntamente

administrada adyacente a un nervio periférico

sensorial o mixto.

Otro ejemplo sería el síndrome

similar que puede aparecer después de la

recuperación de la anestesia general, en donde

no hay evidencia de una miopatía o neuropatía

motora, siendo la explicación más probable, el

inicio de parestesia ("alfileres y agujas"). Tales

síndromes inusuales pueden ocurrir

espontáneamente en los caballos, asociados a

veces con el ejercicio, pero más a menudo,

éstos síntomas se disipan rápidamente, con

ocasionales excepciones (véase abajo).

Comparados con los pequeños

animales, las áreas específicas de insensibilidad

referida a cada nervio espinal importante (zona

autónoma) son bastante variables de caballo a

caballo (véase la figura 1). Las distintas zonas

analgésicas son similares a las vistas en los

bloqueos de los nervios tibial y peroneo, medial

y cubital realizados durante evaluaciones

ortopédicas. La determinación exacta de tales

áreas de analgesia puede ser extremadamente

útil en ayudar a localizar una neuropatía

periférica, aunque su ausencia no debe excluir

tales síndromes. En el tronco y los miembros

proximales la técnica de los “dos-pinchazos”

mencionada arriba es la preferible para la

prueba sensorial.

A excepción de aquellos que afectan la cauda

equina, generalmente el resultado de las

lesiones del nervio periférico, es una

anormalidad del paso que implica solamente a

un miembro. Clásicamente, cuanto más lejana

sea la lesión, del sistema nervioso central, más

selectiva será la alteración motora o sensorial.

Esto es menos evidente en el caballo por varias

razones, particularmente debido a anastomosis

de los nervios periféricos y en segundo lugar,

porque con frecuencia ocurren neuropatías

periféricas incompletas.

Las anormalidades de la marcha

presentes varios días después de la aparición

de neuropatías selectivas mediales o cubitales

son mínimas. Lo mismo puede decirse de las

lesiones de los nervios tibiales y peroneos

aunque aquí habrá a veces un cambio en el

tranco, con tropiezos ocasionales. Raramente

se daña solo el nervio radial. Sin embargo, los

síntomas comúnmente vistos de típica “parálisis

del nervio radial”, es decir carencia de extensión

del carpo y el menudillo y una inhabilidad de

soportar el peso con un codo descendido,

generalmente son el resultado de una

implicación parcial del plexo braquial.

Teóricamente, este síndrome debería ser

distinguible de la miopatía del tríceps o del

músculo extensor carporradial, de la

claudicación del codo, la fractura humeral y la

bursitis bicipital. No obstante, en la práctica,

esta distinción puede ser difícil de alcanzar sin

una evaluación cuidadosa, que requiere

generalmente de métodos de diagnóstico

auxiliares, entre otros: ultrasonografía,

radiografía y electromiografía. Debido a que las

lesiones parciales del plexo braquial son

bastante comunes, luego de heridas de los

miembros anteriores, este problema debe ser

considerado cuando se está evaluando en un

miembro anterior, una incapacidad de soportar

el peso. Raramente se encuentran problemas

de los nervios musculocutaneos aislados, y

después de un tropezón inicial, cualquier

anormalidad permanente del paso puede ser

difícil de detectar.

Inmediatamente después de una de lesión del

hombro, los síntomas del daño del nervio motor

supraescapular a menudo incluyen una

variedad de claudicaciones, presuntamente

asociado a daños del tejido blando adyacente.

La atrofia del músculo supraescapular

sobrevendrá en una semana o dos, pero la

abducción del hombro (“dislocación”) que ocurre

al sostener el peso, vista en el trauma del

miembro anterior y que se presume que es

laxitud lateral de la articulación del hombro,

puede no ser necesariamente resultado de la

parálisis supraescapular sola. Otros síntomas,

tales como déficit sensorial en caudal del cuello

y hombro, la atrofia muscular resultante en

cualquier otra parte el miembro, deben hacer

sospechar al clínico de la implicación no solo

del nervio supraescapular sino también

compromiso del plexo braquial.

El nervio femoral está

increíblemente bien protegido contra lesiones

externas, aunque el daño a al mismo, dará

lugar, en última instancia, a atrofia del

cuádriceps. Incluso con atrofia moderada del

músculo y una postura con la pelvis flexionada y

la espalda arqueada, los caballos con lesiones

unilaterales parciales del nervio femoral, pueden

tener una marcha notablemente normal en el

galope, pero la performance atlética,

probablemente disminuya. Las lesiones del

nervio femoral deben ser bastante proximales

en el miembro, antes de que se vea la

hipoalgesia del muslo medial, que resulta de la

complicación del nervio safeno.

La implicación de la cauda equina resulta, más

frecuentemente, de una vértebra sacra S2

fracturada o raramente de polineuritis equi.

Tales síntomas pueden ser agudos o se pueden

retrasar después del inicio de la enfermedad. Un

paso levemente anormal, se puede detectar en

los miembros posteriores, pero la causa no

puede ser identificada hasta que la región

perineal se evalúa de cerca, cuando otros

síntomas de la implicación de la cauda equina,

lleguen a ser evidentes.

Las anormalidades características de la marcha,

sugieren fuertemente una enfermedad del

nervio periférico. El esparaván es un ejemplo en

donde hay una flexión exagerada del miembro

durante la protracción con flexión excesiva del

garrón y extensión digital, resultante de la

contracción excesiva de los músculos digitales

extensores o de la carencia de oposición de los

músculos digitales flexores. Este síndrome

puede ocurrir con una enfermedad de la médula

espinal así como una enfermedad del nervio

periférico y probablemente lesiones en otros

sitios. Una examinación musculoesquelética

cuidadosa, incluyendo la evaluación radiográfica

y de ultrasonido del miembro afectado, puede

revelar las anormalidades detectadas dentro del

músculo digital lateral extensor, del tendón o la

vaina, o el garrón. A menudo, cualquier

anormalidad detectada, es asumida como

causante de los reflejos nerviosos anormales y

por consiguiente el aumento del tono en los

músculos digitales extensores durante la

protracción.

Otra marcha interesante que resulta

de la interferencia mecánica a la contracción de

los músculos caudales del muslo, o quizás a

veces, debida a la hipertonía refleja que

involucra a estos músculos, es referida como

miopatía fibrótica. En este síndrome, el paso

clásicamente, resulta en un golpe excesivo del

pie a la tierra en el final de la protracción,

acortando la longitud del tranco. La miopatía

fibrótica leve a moderada, no parece

generalmente interferir con la performace de

alta velocidad; sin embargo, los caballos de

dressage, de exhibición y los de trote y de paso,

realmente muestran un paso anormal durante

su performance.

Las variaciones en estas dos clásicas

anormalidades del paso ocurren, incluyendo la

abducción leve repetitiva o intermitente del

miembro posterior durante la protracción y los

espasmos caudales del miembro posterior

distal, después de la iniciación de la protracción.

Es posible explicar éstos y otros pasos

"espásticos" inusuales en la iniciación de la

actividad anormal del huso muscular, como en

el esparaván, con el resultado de que, ciertos

músculos, o grupos de músculos, se contraigan

demasiado temprano o tarde, excesivamente o

poco, en una fase particular del tranco. Así, la

abducción intermitente y el espasmo caudal en

el miembro posterior, pueden ser el resultado de

espasticidad que implica al músculo bíceps

femoral durante la fase de oscilación del tranco.

El galope corto, con movimientos sincrónicos de

los miembros posteriores, se conoce como

"salto de conejo" y es visto en numerosos

problemas musculoesqueléticos. Es el resultado

de una enfermedad neurológica primaria pero

raramente puede ocurrir con ciertas

malformaciones congénitas o adquiridas de la

médula espinal. La evidencia manifiesta de la

enfermedad del nervio periférico o de la médula

espinal, o la identificación de los reflejos

bilaterales y sincrónicos del miembro posterior

(requieren que el caballo esté postrado)

necesita estar presente antes pueda ser

confirmada una causa neurológica del "salto de

conejo".

Los caballos diagnosticados como

"temblorosos" muestran una amplia variedad de

síntomas incluyendo la flexión levemente

excesiva de los miembros posteriores junto con

temblor del músculo del muslo y de la cola al

inicio del apoyo, o una resistencia a tener los

miembros posteriores recogidos, con grados de

temblor de los músculos del muslo, o una

inhabilidad para sostenerse, y episodios

espontáneos e inducidos de temblor muscular

con la extensión de los miembros posteriores,

anteriores y cuello que puede aparecer y

desaparecer. Interesantemente, una

claudicación adquirida puede exacerbar

abruptamente el síndrome. Algunos de estos

temblorosos sufren de enfermedad leve de la

médula espinal, otros de artropatía lumbar

marcada, otros de lesiones destructivas de las

vértebras sacrolumbares y otros de condiciones

dolorosas que implican a los miembros

posteriores. A menudo, no se determina ningún

sitio o la causa de la lesión en tales animales

temblorosos. Otras condiciones a considerar

son miopatía por acumulación de polisacáridos

y el síndrome de rigidez equina.

MISCELANEAS LAS CAUSAS DE ALTERACIONES ESTATICAS Las alteraciones de este grupo tienden a ocurrir en el reposo, aunque no obstante pueden ocurrir durante el movimiento. Se deben considerar las siguientes enfermedades o síndromes:

A. TETANOS VER GUIA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

B. TEMBLORES se puede interpretar colectivamente como una hipertonía refleja de los músculos flexores y/o extensores de los miembros

posteriores. Las lesiones en las vías sensoriales o motoras, en cualquier parte, desde el tronco encefálico a los músculos afectados y articulaciones asociadas y

receptores sensoriales del tendón, potencialmente pueden iniciar este tono muscular y movimientos anormales. El significado de cambios histológicos o histoquímicos

sutiles en el músculo, en un caso de temblor, pueden no ser consistente con la miopatía por acumulación de polisacáridos, pero vale la pena considerarla. Es posible

explicar algunos de estos síndromes por las alteraciones del neurotransmisor. Una forma severa de temblor ocurre menos comúnmente en donde hay hipertonía

intermitente, que compromete el cuerpo entero, de tal forma que el caballo queda inmovilizado. Estos “ataques” parecen ser desencadenados por sobresaltos. Estos

casos y otros pueden, ser formas del síndrome de rigidez equina que será descrito más detalladamente.

C. TICS Y TEMBLORES LOCALIZADOS Casi siempre, los casos de estos síndromes raros, que afectan la cara, el cuello o un miembro, no parecen

incomodar al paciente, sino solamente el dueño. Sin otra evidencia de enfermedad del tronco cerebral o de la médula espinal, es más que probable que la lesión que lo

causa sea periférica. Sin embargo, las cicatrices viejas, pequeñas, causadas por ejemplo por el protozoario del EPM, pueden ser capaces de establecer un foco central

de marcapasos, para iniciar descargas repetidas en músculos determinados. Muy raramente, potrillos adolescentes han sido afectados por contracciones musculares

involuntarias repetitivas (coreicas) del tronco, un miembro o el cuerpo entero. La severidad de las contracciones varía con el ejercicio o el reposo. Donde se han

realizado estudios post mortem, se han encontrado lesiones axonales focales o difusas inusuales en la médula espinal, que bien pueden haber sido congénitas.

D. SUDORACION FOCALIZADA Se observan áreas bien demarcadas de sudoración, cuando la piel de un caballo pierde su inervación simpática,

que le llega generalmente a través de los nervios somáticos periféricos. Esto puede ser muy útil para ayudar a localizar lesiones periféricas del trigémino y nervios

espinales, y a veces de la médula espinal. Pueden verse parches de sudor específicos sobre las áreas de lesión, posiblemente, debido al flujo superficial alterado de la

sangre (incrementado). Las áreas desiguales de sudor pueden persistir por cierto tiempo en los caballos que convalecen de la enfermedad crónica de la hierba (chronic

grass sickness). Es de un cierto interés, la observación de que la hiperhidrosis, hipertermia y vasodilatación faciales vistas en el síndrome de Horner en caballos, se

revierten con el uso de las drogas alfa2agonistas. El uso adicional de termografía infrarroja y el uso de técnicas mejoradas de la flujometría de laser Doppler para medir

los cambios en el flujo de la sangre, pueden ayudar a interpretar estos síntomas.

E. SÍNDROME DE RIGIDEZ EQUINA

El síndrome de rigidez humana (SMS) se ha reconocido en los

seres humanos desde hace tiempo. Se caracteriza por rigidez muscular y

calambres musculares episódicos y a menudo violentos. Esta rara condición

es asociada con la producción de anticuerpos contra la enzima glutámica

ácido decarboxilasa (GAD), responsable de convertir el ácido gamma-

aminobutírico (GABA) en su forma activa. El GABA es uno de los

neurotransmisores centrales inhibitorios más importantes y una reducción en

su actividad puede conducir a la contracción continua de los grupos

musculares agonistas y antagonistas, dando por resultado espasmos.

Recientemente, un síndrome similar se ha considerado en caballos y se lo

llama síndrome de rigidez equina “Stiff Horse Síndrome” (SHS). Los

síntomas clínicos parecen aumentar y disminuir; y van de leve rigidez

muscular a contracciones repentinas y a menudo violentas del músculo.

Generalmente hay un comienzo insidioso. La intolerancia al ejercicio,

asociada con una rigidez muscular leve a moderada, puede ser el único

síntoma clínico inicial. Esto se puede atribuir fácilmente a una miopatía

primaria, con dolor a la palpación del músculo, aunque las concentraciones

serológicas de enzimas musculares sigan estando en un rango normal. Si no

se lo trata, el grado de rigidez parece progresar y pueden llegar a ser

evidentes episodios de espasmos musculares. Estos últimos se inician,

típicamente, si se asusta el animal, aunque pueden ocurrir espontáneamente

durante el movimiento voluntario. En el caballo, los músculos lumbares y los

miembros posteriores, están típicamente implicados, lo que puede dar lugar a

un tipo de postura lordósica durante los episodios más severos. La cabeza y

el cuello pueden estar elevados, al igual que la cola. La duración de los

episodios espasmódicos puede variar, desde algunos segundos a varios

minutos. Es probable que haya un grado significativo de malestar y dolor

asociado a estos espasmos y por lo tanto el animal tendrá a menudo una

expresión ansiosa durante estos episodios. Entre los episodios el caballo

puede parecer normal, aunque si estuvo presente, la rigidez generalizada del

músculo puede persistir.

Solamente se ha sospechado en un número bajo de casos, y por lo

tanto aunque los síndromes expresados pueden ser típicos, no son por

supuesto necesariamente completos ni patognomónicos de esta afección. La

examinación clínica es generalmente poco relevante. Un examen neurológico

no podrá, probablemente, detectar ninguna de las anormalidades, aparte de la

hipertonía intermitente.

Los resultados del análisis de rutina de la sangre, son

generalmente irrelevantes, aunque pueden ser de ayuda para descartar del

diagnóstico definitivo, rabdomiólisis, hipocalcemia e hiperkalemia. Igualmente,

como esta condición en su forma más leve puede también asemejarse a otros

desórdenes del músculo, tales como rabdomiólisis del esfuerzo y miopatía

equina por acumulación de polisacáridos (EPSM), se recomienda realizar una

biopsia del músculo semimembranoso.

Se puede también, realizar pruebas de electromiografía en los

grupos musculares afectados, las que probablemente mostrarán una actividad

continua de la unidad motora. Esta actividad parece estar restringida a los

músculos afectados y es causada por las unidades motoras involuntarias que

estimulan al resto.

La administración de benzodiazepinas debe, en teoría, reducir o

aliviar la severidad de los espasmos musculares, con su capacidad de

potenciar el efecto del GABA ya presente. Una dosis inicial de diazepan de

0.05-0.1mg/kg se puede administrar por inyección intravenosa lenta. Sin

embargo, algunos caballos pueden volverse ansiosos luego de la

administración intravenosa del diazepan y por lo tanto es recomendable tener

cuidado durante y después de este procedimiento. La prueba de diagnóstico

más útil es la detección de anticuerpos contra GAD en suero y líquido

cerebroespinal. Puede ser necesario contactarse con un laboratorio de

análisis humano para analizar los anticuerpos para GAD en las muestras

obtenidas. La prueba se basa en la reacción cruzada con los antígenos

humanos. El LCR se puede también testear para EPM.

Las dos opciones terapéuticas principales actualmente disponibles

incluyen la administración de benzodiazepinas y glucocorticoides. En seres

humanos, la dosis diaria dividida de diazepan (hasta 300mg/día) ha sido útil.

De esto se concluye que en términos prácticos, la administración de

esteroides sea probablemente una opción más realista en el tratamiento a

largo plazo en el caballo. Está indicada la administración oral de prednisolona

a dosis inmunosupresivas de 2 mg/kg/día, pero hay, por supuesto, potenciales

complicaciones secundarias, incluyendo laminitis. Puede intentarse

administrar dosis más bajas, aunque parece ser poco efectiva a estos niveles.

Sin embargo, se han reportado buenas respuestas en las dosis

inmunosupresivas. Otras opciones de tratamiento usadas en seres humanos,

pero todavía no intentadas en pacientes equinos, incluyen al baclofen y el

vigabatren, ya que ambos potencian la neurotransmisión del GABA.

Parece que los episodios agudos pueden ser dolorosos para el

animal, por su expresión ansiosa. Desafortunadamente, la administración

profiláctica de analgésicos, tales como AINEs, parecen tener poco efecto en

aliviar este malestar evidente.

El pronóstico es generalmente desfavorable debido a la aparente

progresividad de esta afección. Sin embargo, se debe intentar estabilizar la

enfermedad, si han habido buenas respuestas a la terapia con prednisolona.

Además, con la posibilidad de que otras alternativas terapéuticas puedan

estar disponibles y ofrecer más opciones de tratamiento en el futuro. Hay

claramente una implicación en el bienestar del animal, ya que algunos de los

espasmos pueden ser probablemente muy dolorosos y existe una fuerte

probabilidad de progresión de la enfermedad. En el SMS puede ser

encontrada infiltración linfocítica en varios órganos tales como la tiroides y el

páncreas. En una forma severa hay encefalitis no-supurativa progresiva y

fatal. Un caballo con los síntomas clínicos constantes y los anticuerpos anti-

GAD muy altos en suero y LCR no tenía infiltrados una gran proporción de los

órganos examinados.

CONCLUSIONES Habiendo llegado a este punto ya se debería saber la ubicación de la/s posible/s lesión/es y cuál puede ser

la causa. Dentro de las posibles etiologías se pueden considerar:

Malformaciones: se evidencian durante el crecimiento Pueden ser generadas por infecciones, toxinas,

genéticas e idiopáticas.

Infecciones: virus, bacterias, hongos, protozoarios y parásitos. Los signos son de comienzo agudo o

insidioso y progresivos, difusos o multifocales y asimétricos.

Traumas: comienzo agudo que se estabiliza en general luego de transcurridas las primeras 48 hs. , salvo

que existan complicaciones. Las complicaciones secundarias pueden progresar (hidrocéfalos, exóstosis,

etc.). Pueden ser focales o multifocales. Los signos pueden fluctuar dependiendo, entre otras causas,

del edema presente.

Tóxicas, nutricionales y metabólicas: en general dan signos simétricos, con compromiso difuso. Los

signos son fluctuantes. La respuesta al tratamiento específico puede ayudar.

Vasculares: comienzo agudo y rápida estabilización (si la lesión es compatible con la vida). Poco común.

Degenerativas: signos progresivos. En general simétricos.

Neoplásicas: poco común. Signos crónicos y progresivos.

Muestra : epitelio de las vesículas y liquidos en su interior, saliva glicerina buferada Aislamiento del Vesiculovirus en cultivos celulares, ratones lactantes y huevos embrionados. Muestra de suero para ELiSA – Fijacion del complemento – Seroneutralizacion

Neumovagina Placentitis ascendente Contaminacion del medio por Salmonella

Manejo deficiente – Falta de higiene Ingresantes no checkeados ni puestos en cuarentena Inmunodepresion

Parasitismo Mala ventilación – Cambios bruscos de T°C Traumatismo – Mala nutrición – deficiencias endocrinas

Falla en planos de vacunación Hacinamiento – lotes grandes Mala conformación del canal cervical – Relajacion del cervix

Reposo en box 1semana / dia de pirexia Higiene, desinfección del establecimiento Capacitacion del personal medidas de bioseguridad Vigilar hidratación, hacer fluidoterapia Suplementacion con cloruro de magnesio Seguimiento T°C, auscultación, exudados Vitamina C, flunixin si fiebre, penicilina si complicación Aromaterapia : aceite esencial de Eucalipto, Mentha, Pino, Oregano, Niaouli, Tea tree, Canela, Tomillo Fitoterapia : hysopo, Juniperus communis

Ф Antiviral : HE de Ravintsara ( 1,8 cinéol ) 1 goutte diluée dans

de l’huile de macadamia et déposée autour des naseaux

Ф Immunité : EPS de cyprès et échinacée

Ф Sécrétions bronchiques : Pin, Sirop de radis noir, Sirop de

bourgeon de pin, HE de Romarin a verbénone ou cinéol, HE de

basilic tropical

Ф Antibactérien & antitussif : Plantain

Lithothérapie : LA CHALCOPYRITE AURIFÈRE DH8

Proteger del polvo, de los corrientes de aire

Para controlar la Anemia Infecciosa Equina, se procede a :

- La realización de la prueba de Coggins (60dias valido) a los equinos susceptibles ------ Marcar a fuego “AIE” en los (+) en lado izquierdo del cuello, separar

inmediamente del resto para posterior faena

- Ingresantes con Coggins (-)

- Cambio sistematico de guantes de palpación entre cada animal

- Instrumental asignado al equino y/o desinfectado completamente después y antes de cada uso (

- Control de vectores : mallas antimosquitos, repelentes, control de agua

estancadasExamen clínico regular de las mucosas, temperatura, secreciones de

los equinos

-

Salmonella abortus equi : Depresion – Pirexia 40-41°C – diarrea – Abdomen agudo – Secrecion vaginal amarillenta inodora o sin signos premonitorios Puede haber perdida de calostro y inflamación de la vulva y glandula mamaria Herpes virus – 1 : Espontaneo, +/- cuadro respiratorios

Adenitis bastarda : disminacion hemática del agente y extensos efectos metabólicos. Puede evolucionar en sinusitis, los abscesos de los ganglios Retrofaringeos pueden romperse o fistulizarse. Metastasis de focos asbscedantes a ganglios internandibulares, parafaringeos, mediastinicos y cervicales anteriores pulmones, riñones, hígada, bazo, vaina tendinosa. Infeccion segundaria, trastornos respiratorios, formación de condroides, caquexia, muerte por meningitis supurativa, miocarditis, pericarditis. Puede dejar secuelas como : hemiplejia laríngea, micosis gutural o fiebre petequial

57-Cual es el reservorio de Flavivirus?

El reservorio de Flavivirus son las aves migratorias principalmente: palomas, cuervos, gorriones, mientras que los caballos y el humano son huéspedes terminales en los cuales la viremia transitoria baja no permite su transmisión a otros huéspedes. 58- Mencione 4 enfermedades infecciosas que afectan al tracto respiratorio de los caballos:

-En potrillos: Rhodococcus equi, provoca Neumonía de los potrillos o Neumonía abscedante cuya principal lesión consiste en una Neumonía piogranulomatosa que es una masa de necrosis caseosa con un poco de pus y no se ve la capsula. -Influenza equina: Flia orthomyxoviridae, Influenza virus tipo A (equi 1 H7N7 y equi 2 H3N8 de elevada variación antigénica

=Drift, que es el más prevalente), produce un brote explosivo afectando principalmente a las vías respiratorias anteriores. Los signos más notable son la tos persistente y seca, anorexia y descargas nasales seromucosa y traqueítis presentándose dolor a la palpación y rápido desencadenamiento de la tos. Los síntomas suelen desaparecer en 3-4 semanas manteniendo los animales en total reposo y aislados. -Rinoneumonitis viral: producida por herpes virus equi tipo 1= HVE-1 (cuadros abortivos entre el 7mo y 11ro mes, muerte

perinatal, respiratorio y neurológico), y herpes virus equi tipo 4=HVE-4 que afecta a vías respiratorias altas con rinofaringitis y Traqueobronquitis. Se transmite vías respiratorias y digestivas a través de fetos abortados y de elementos contaminados con secreciones nasales. Es capaz de resistir en un huésped que haya sido infectado de manera latente de manera que estos individuos constituyen un importante reservorio del virus. Tras la destrucción del epitelio respiratorio alto, el virus suele difundir a otros órganos provocando vasculitis responsable de los cuadros abortivos y neurológicos (HVE-1). La separación de la placenta del endometrio es la responsable del aborto por lo que el feto abortado después del 6to mes no está autolisado. En potrillos es responsable de una neumonía intersticial fulminante con cuadros de hipertermia e eventual muerte neonatal. Complicaciones de HVE-1: -abortos (7mo-11ro mes) -muerte de neonatos -trastornos encefálicos -afecciones oculares: uveítis, coriorretinitis -infecciones vasculotropicas pulmonar en potros - ARTERITIS VIRAL EQUINA, ENFERMEDAD DEL OJO ROSADO: (denuncia obligatoria) Enfermedad infectocontagiosa que se transmite por vía respiratoria y venérea a través del semen, debido a un virus de la Flia Arteriviridae del género Arterivirus que produce sintomatología respiratoria y abortiva. Por lo tanto presenta varias fuentes de

infección como son las secreciones nasales, bucales, el semen, fetos abortados y todos fómites contaminado con estos. Su principal reservorio es el semen del equino portador. Padrillos portadores: -positivos a la serología -alta carga viral en semen -ausencia d-e síntomas -contagia a 85-95% de las hembras que sirven -tiempo de eliminación por semen puede ser de varios meses como de por vida. Además el virus puede sobrevivir en el semen congelado durante mucho tiempo. Los abortos que producen ocurren entre el 3ro y 10mo mes de gestación (≠HVE-1 7-11meses) Acción patógena: -destrucción de las células musculares y endoteliales de las pequeñas arterias en todo el cuerpo-> PANVASCULITIS hinchazón del endotelio, necrosis fibrinoide intermedia e infiltración linfocítica perivascular. -oclusión de capilares -aumento de permeabilidad -edemas -trombosis y hemorragias Síntomas: PI: 3-14 días, periodo de excreción 28 días -en potrillos: neumoenteritis progresiva que suele ser fatal. -adultos: conjuntivitis, rinitis, epifora, edemas periorbitales, edemas distales en miembros posteriores, prepucio, escroto y gl.mamaria, urticaria maculo papular en la mayoría del cuerpo con Prurito, cuadro febril de hasta 41°C, cólicos, ictericia -infertilidad pasajera PI en padrillos (3-4meses)

-Abortos en yeguas primíparas entre 3ro y 10mo mes que no compromete la fertilidad posterior. El feto aparece autolítico. La condición de portador de algunos padrillos sanos y fértiles determina el uso de yeguas que han enfermado y recuperado ya que aparecen seropositivas e inmune de por vida, para que sigan sirviendo. - ADENITIS EQUINA: Enfermedad infecciosa aguda, contagiosa provocada por Streptococcus equi subsp. Equi (B-hemolítico) que se caracteriza por una inflamación de las vías respiratorias superiores y abscesos en ganglios linfáticos submandibulares principalmente en equinos menores de 2 años. A diferencia de Streptococcus equi subsp. Zooepidermicus, See no es un habitante normal de la flora bacteriana del tracto respiratorio por lo que es un patógeno primario su detección en cualquier caballo es siempre significativa. La transmisión ocurre por contaminación de pastos, comederos y bebederos con descargas purulentas o ingestión o inhalación de gotitas. La fuente inicial de infección suele ser un animal portador asintomático pudiendo esa bacteria perdurar hasta 10mese latente en la faringe. Complicaciones: Purpura hemorrágica: hipersensibilidad que conlleva la producción de Ac contra piel y mucosas=> vasculitis inmunomediada Parálisis faríngea (caballo roncador) Infección del SNC: meningitis supurativa con excitación, hiperestesia y rigidez cervical. Papera bastarda: diseminación de los abscesos (gld abdominales y torácicos) Micosis gutural Patogenia: -Linfadenitis y absceso en ganglios de la cabeza y cuello -Inflamación de la bolsa gutural y sinusitis -faringitis y rinitis aguda -diseminación a otros órganos (procesos supurados en riñón, cerebro, hígado, articulaciones) Síntomas: PI 4-8 días Anorexia, hipertermia (41°C), secreción nasal que rápidamente se hace purulenta, faringitis y laringitis graves Tos húmeda y dolorosa Linfoadenopatía: intermandibulares, retrofaríngeos, cervicales Dificultad a la deglución por la faringitis, se hace laringoscopia para observar la inflamación de los gld retrofaríngeos. Tras la apertura natural o quirúrgica de los abscesos el animal mejora. La endoscopia de las bolsas guturales revela un empiema y condroides. El aislamiento del agente se realiza mediante hisopados retrofaríngeos o secreciones nasales, lavaje de las bolsas guturales o nasofaríngeo con 60ml de solución fisiológica. Diagnósticos diferenciales: tuberculosis, Granulomas estafilocócico (botriomicosis), linfangitis Epizoótica, fibrosarcoma, heridas en faringe y laringe por cuerpos extraños, faringitis asociada a Streptococcus equi subsp. Zooepidermicus. El tratamiento consiste en aislar a los enfermos procurándoles reposo total, estimular la maduración de los abscesos y proceder a lavajes frecuentes de las bolsas guturales. - Rhinovirus : cuadros febriles, catarro, tos productiva. Endoscopia ; inflamación de los folículos linfáticos - Adenovirus : graves neumonías, afecta parénquima hepático y renal. Alta letalidad en potrillos. - Reovirus : catarro, conjuntivitis folicular, tos seca improductiva. Evoluciona sin complicaciones. - Parainfluenza : conjuntivitis con lagrimeo, Linfadenitis submaxilar y disnea. Evolución favorable en 1 semana. 74. Describa etiología, patogenia, macro y micro y tratamiento de la herida de verano

La habronemosis cutánea está producida por la deposición de Larvas 3 sobre heridas de la piel. Las etiologías posibles son : Draschia megastoma, Habronema

microstoma, Habronema muscae. La patogenia se describe como una reacción de hipersensibilidad local, incrementada con la presencia de Habronema adultos en el

estómago, además de la participación de un hongo, el Hyphomycosis destrueus equi. Las lesiones son observables al nivel de la corona, el corvejón, el codo, el área de

la silla de montar, el cuello, la cara, los procesos uretrales y el prepucio.

Macroscópica : Dermatitis seca – Perdida de pelos en un área circular

Dermatitis húmeda – forma edematosa, piel engrosada, pelos revueltos, exudado coagulado, sangra fácilmente y es dolorosa al tacto

El daño se extiende y se recubre con una suave capa pulposa de tejido de granulación de color rojo-café, y está atravesada por surcos que contienen un pus fino.

El centro de la herida es suave, fácilmente penetrable por el dedo y presenta dispersas granulaciones amarillentas de 1 a 3 mm de diámetro, en estado de

caseificación, calcificación y fibrosis.

Microscópicamente : Infiltrado de células granulares, necrosis del corion cerca de las larvas, tejido de granulación, eosinofilia, áreas de caseificación, presencia de

larvas.

Tratamiento : aplicaciones locales de alcanfor, cataplasma de silicato de aluminio, extirpación quirúrgica, 0,2mg/kg de ivermectina vía intramuscular, repelentes,

moxidectin vía oral.

75. En zonas endémicas de Oxyuris, cuales son las medidas de prevención y control? 1. Buena higiene de los establos 2. Remoción periódica de las camas ( cada 2 días ) y deyecciones 3. Chequear y limpiar comederos y bebederos 4. Proporcionar agua fresca 5. Tratar todos los equinos con síntomas 6. Limpiar la zona perianal con jabón y agua. Repetir a los 2-3 días.

76. Acción patógena de Gasterophilus - Migración de los estadios larvarios ( al nivel de las encías, entre los molares, alimentándose de exudados celulares ) -> Galerías hemorrágicas L1 -> Ulceras periodontales, agujeros gástricos L2 -> Cráteres y erosión gástrica, lesiones duodenales tuneliforme L3

77. Qué parásitos tienen transmisión vertical en Equinos? Género, sp, y ciclo evolutivo

Babesia caballi y Babesia equi

78. Describa acción patógena y lesiones producidas por T.axei - Acción traumática (emergencia de los adultos) - Acción toxica - Acción expoliatriz Gastritis crónica erosiva circunscripta con hiperplasia y anemia - Consta de ulceras centrales e hiperplasia gástrica

79. Describa el ciclo de los cestodos de los equinos y su acción patógena

80. Qué es el PRH ¿ qué factores lo hace variar y cuál es el PRH de los principales antihelmínticos?

El periodo de reaparición de los huevos es el tiempo necesitado para volver a encontrar huevos en la técnica de McMaster, después de una desparasitación. Depende de la edad ( RPH de los jóvenes < viejos ), de la estación. Pyrantel : 4-6 semanas Benzimidazoles : 8 semanas Avermectinas < Milbemectina : 8 – 12 semanas

81. Describa las características de un cuadro agudo producido de S.vulgaris en potrillo de 2-9 meses?

Cuadro c l ínico (2 -9 meses) :

-Hipertermia difásica -Anorexia, rápida pérdida de peso, depresión mental y física, cólico, constipación, diarrea y muerte (14-22 días) Esos signos se correlacionan con las lesiones : -Anemia moderada ( hemorragias extensas de la porción terminal del intestino delgado, ciego y colon ventral ) -Arteritis verminosa ( con trombosis y embolismos, trayectos tortuosos de fibrina en la íntima ) -Necrosis colon ventral/ciego

82. Explique los cuadros producidos por ciatostomiasis

Cólico leve Intususcepción

cecocolica Ciatostomiasis larvaria

Pérdida de peso en caballos jóvenes

Diarrea recurrente Pérdida de peso otoñan el potros

destetados

Programa de profilaxis deficiente Ingreso de nuevos animales

Incidente en <4 años Cuadro agudo y subagudo : shock cardiovascular, endotoxemia, peritonitis, heces blandas

1-Pérdida de peso súbita -> emaciación en 10 días 2-Diarrea súbita 3-Colico leve a grave 4-Comportamiento enérgico 5-No suele haber endotoxemia 6-Edema periférico 7-Fiebre 8-Larvas en heces 9-Antihelmintico puede reanudar una fase 10-Edema de la mucosa con aspecto salpicado en la superficie cecal y del colon.

Hasta 6 años de edad 1-Pérdida de peso rápida y marcada 2-Edema periférico 3-Fiebre

Ponis viejos 1-Episodios repetidos de diarrea 2-Pérdida de peso 3-Anorexia

Potros de 6-9meses de edad, falla de progreso, súbito, clima templado y húmedo al comienzo del otoño.

83. Ubicación de los Cestodos

Anoplocephala perfoliata :

Huevos con aparato piriforme : en materia fecal Cisticercoide : en la cavidad de un Oribatido Adulto: unión ileocecal, íleon, ciego

Paranoplocephala mamillana “” “” Adulto : duodeno, ocasionalmente estomago

Anoplocephala magna “” “” yeyuno

84. Cuál es la patogenia, los síntomas y los antiparasitarios de Parascaris? - Fase migratoria : -Hígado : lesiones blancas y focales -Pulmón : área focal de colapso alveolar, septo edematosos, engrosados, hemorragias equimóticas en superficie -Acción obstructiva : colédoco -Fase de crecimiento en su ubicación final -Intestino : enteritis catarral crónica - Síntomas - Tos con descarga nasal ( <6 meses ) - Pérdida de peso, anorexia - Diarrea - Cólicos obstructivos e ictericia -Antiparasitarios - Avermectinas : evitar en equino menor de 12 semanas ( porque cruzan la barrera hematoencefalica ), se usan cada 9 semanas - Benzimidazoles : Semana 6-12-18-24 - Hacer controles coprológicos

85. Patogenia de Habronema, macro y micro, signos clínicos?

Patogenia Macroscopia Microscopia Signos clínicos

Cuadro gástrico Gastritis catarral crónica Mucus abundante Placas congestivas o hemorrágicas Excepcionalmente hemorragias agudas y peritonitis aguda H.megastoma : tumores lacunares

Proliferación del tejido glandular con material necrótico y caseoso Destrucción de las células epiteliales Fibrosis y atrofia glandulares Eosinofilia marcada

Emaciación Debilidad general Cólico durante alimentación

Cuadro ocular Conjuntivitis granular Aspecto verrugoso en el borde interno del ojo (rojo y luego amarillento)

Caseificación y Calcificación Tejido de granulación

Lacrimación Fotofobia Edema e inflamación de los parpados

Cuadro pulmonar Nódulos 0,5-2cm Capsulas fibrosas grisáceas

Peribronquitis nodular +/-Mucus bronquial teñido con sangre

Cuadro cutáneo Dermatitis granular seca o húmeda Piel engrosada, pelos revueltos, exudado en superficie

Inflamación, infiltración de células granulares, necrosis del corion cerca de las larvas, tejido de granulación +/- caseificado y calcificado

Purito Afección del corvejón, codo, cuello, procesos uretrales, prepucio

86. Cuadros clínicos y control de Parascaris?

Cuadro respiratorio : Tos, descarga nasal en equinos < 6meses Cuadro entérico : diarrea, pérdida de peso, cólicos obstructivos Cuadro ictérico : ictericia por obstrucción del colédoco

El control requiere la interrupción de los distintos estadios parasitarios, se hace mediante el uso razonado de antiparasitarios. La sanidad en las áreas de establos es esencial con remoción bisemanal de las heces. Aislar y desparasitar todos los nuevos arribos a la granja. Todos los comederos, baldes y bebederos deberían ser rutinariamente aseados para prevenir contaminación fecal del alimento o el agua.

Las pasturas pequeñas de 1 a 10 acres pueden ser divididas en áreas menores para que los caballos puedan ser rotados. Esto ayudará a disminuir la opresión de los gusanos así como también dará al forraje la oportunidad de recuperarse. Si es posible, pastorear el ganado, las ovejas o cabras después que los caballos. Estas especies consumirán las larvas infectivas de los parásitos equinos, y se inactivarán.

Limpiar los establos en una base regular y hacer composta del estiércol o diseminarlo apenas sobre la pastura que no está siendo pastoreada por caballos. Los caballos estabulados se re-infectan con las larvas que se arrastran por las paredes y lamidas por los equinos. Segar y arar las pasturas para romper las pilas de estiércol durante las temporadas más cálidas y secas del año, disminuirá el número de larvas infectivas. Respectar una densidad animal poco elevada. - Avermectinas : evitar en equino menor de 12 semanas ( porque cruzan la barrera hematoencefalica ), se usan cada 9 semanas - Benzimidazoles : Semana 6-12-18-24 de edad - Hacer controles coprológicos - Se puede desparasitar a la madre preparto con un antiparasitario utilizable en gestantes ( piperazina )

87. Ciclo de Oxyuris?

El ciclo evolutivo de este parásito es 1° homogónico; 2° la hembra es ovípara; 3° con estados larvales no libres. 4° el estado infestante es la L3; 5° el acceso al huésped es exclusivamente por vía oral, 6° no hay migraciones y 7° la ubicación final es el colon y ciego.

Después de la fertilización, la hembra migra hacia el recto y a través del esfínter anal llega al perineo. Allí deposita masas de huevos que en número de 8.000 a 60.000 son fijados a través de un líquido viscoso. Estos “cordones de huevos” que se solidifican rápidamente, quedan prendidos a ese sitio. Con frecuencia el cuerpo de la hembra estalla y los huevos se diseminan por el maslo de la cola y región perianal.

A las 24 a 36 horas se forma la L1 y del 3º al 5º día, ya se ha formado el estado infestante. La infestación se produce por la ingestión de huevos en el alimento o de la cama contaminada. Las larvas de tercer estado se liberan en el intestino delgado y penetra a las criptas de la mucosa del colon ventral y ciego.

A tres a 10 días después de la infestación se alimenta de la mucosa intestinal y hay algunas sugerencias sobre una posible alimentación hematófaga debido a su color café- rojizo. A los 50 días (DI) se produce la muda final y a los 150 días (DI) los parásitos llegan a la madurez sexual. Los adultos se encuentran en el lumen intestinal y aparentemente se alimentan sólo de materia fecal.

88. Patogenia de Gasterophilus

- Migración de los estadios larvarios ( al nivel de las encías, entre los molares, alimentándose de exudados celulares ) -> Galerías hemorrágicas L1 -> Ulceras periodontales, agujeros gástricos L2 -> Cráteres y erosión gástrica, lesiones duodenales tuneliforme L3

89. Describa los ciclos de los Grandes Estróngilos, ruta de migración y donde realizan las mudas. El ciclo evolutivo es “1° Homogónico; 2° Las hembras son de postura ovígera; 3° El estado infestante es la larva de tercer estado doblemente envainada; 4° de vida libre, 5° Penetra al huésped solamente por vía oral, 6° Realiza migraciones y 7° Ubicación final en el intestino grueso”.

Especie Lugar de muda

a L4

Días después

del ingreso

Lugar de muda

a L5

Días después

del ingreso

Prepatencia

(días)

S. vulgaris Submucosa,

ciego, colon

4 a 5 Arterias 90-120 180- 210

S. edentatus Hígado 11-18 Ligamentos

hepatorrenales

112-118 322

S. equinus Submucosa,

ciego, colon

5- 11 Páncreas 105 265

90. Diseñe y justifuque un plan para Gasterophilus - Remocion peridodica de los huevos por cepillados con peines finos, con esponjas con agua caliente 48° y frotar con lindano, coumaphos o maltation - Uso de Pescuezeras - Repelentes : aceites esenciales de citronela, lemon grass a diluir en vinagre y agua, usar como spray - Emplear datos epidemiológicos : endectocidas a fines de la primavera, a mediados de verano y a fines de otoño

91. Porque los grandes estrongilos producen Anemia y Anorexia?

La anemia se debe a las inflamaciones hemorrágicas de extensas áreas de la porción terminal del intestino delgado, ciego y colon ventral. Se releva valores subnormales de hemoglobina y del hematocrito. Ademas de la perdida de sangre ocasionada por las ulceras crateriformes y las petequias, la hematofagia provoca una anemia normocitica normocromica. La anorexia sigue el cuadro febril, inducido por la liberación de citoquinas pirógenas (IL-1, TNFα, TNFp, IFNα e IL-6 ). Los eosinófilos responsables en gran medida de la respuesta antiparasitaria pueden producir una gran variedad de citoquinas entre ellas GM-CSF, IL3, factor transformador del crecimiento TGFβ e importantes cantidades de TGFα que tienen un rol en la actividad hipotalámica de maniera directa o vía otros mediadores celulares o humorales, actuando así en el centro del hambre. Las reacciones de hipersensibilidad también juegan un papel en el estado hipertérmico-anoréxico, mediado por la IgE delante la sensibilización del animal a los primeros estadios larvarios. Otro elemento fisiopatológico al origen de la anemia es la reducción de la motilidad ileocecocolica, asociada al dolor intestinal.

92. Defina el ciclo del parasito pulmonar. 93. Explique los mecanismos por lo cuales P.equorum produce baja tasa de crecimiento y marcada

hipoalbuminemia. - Accion obstructiva y Anorexia : la gran masa de Parascaris que retornan al intestino provoca la disminución de la ingesta de

alimentos ( lo que baja la tasa de crecimiento ) y la menor cantidad de proteines incorporadas al organismo explican la hipoalbuminemia

- Accion expoliatriz y traumatica : los adultos se nutren del quimo, hurtando los acidos aminados, la glucosa, las vitaminas destinadas al animal. El trauma causado por el hacinamiento de parasitos en el lumen causa un síndrome de mal digestión – mal absorbcion, ambos fenómenos conducen a la hipoalbuminemia y a la baja tasa de crecimiento.

94. Cuales de los parasitos equinos tienen Ciclo heterogonico? Describa ciclo y prepatencia. Protozoos

Babesia equui y caballi PP : 7 – 22 días

Cestodos Anoplocephala magna PP : 6-8 semanas Anoplocephala perfoliata Paranoplocephala mamillana Los anoplocefalidos son parásitos diheterógenos. El ciclo comprende tres fases: 1º Evolución en el H. definitivo, que comienza con la ingestión de cisticercoides, sigue con el estadío de preadulto, adulto y finaliza con la eliminación de proglótidas grávidas, repletas de huevos. 2ª Dispersión y supervivencia de huevos en el medio ambiente: los factores climáticos (lluvia, viento, temperatura) y edafológicos (textura y consistencia, del suelo, etc) que permiten o impiden la viabilidad de los huevos. 3ª Evolución larvaria en el H. intermediario oribatido: desde la ingestión de huevos hasta la maduración del estado larval (cisticercoides-adulto, adulto y finaliza con la eliminación de proglótidas grávidas, repletas de huevos. El ciclo evolutivo de los anoplocéfalos de los equinos es similar al de las especies que afectan a los rumiantes (ovinos, bovinos, etc). Requiere la presencia de ácaros de vida libre como huéspedes intermediarios. Las proglótidas grávidas son eliminadas al exterior junto con la materia fecal, pero durante el trayecto hasta el recto, muchas de ellas se desintegran liberando los huevos

95. Realiza un cuadro con la morfología, la ubicación y las lesiones de todos los parasitos del Equino. Suerte.

PARASITO MORFOLOGIA LESIONES

PARASITOS DEL ESTOMAGO Macho Hembra DRASCHI MEGASTOMA Tamaño : 7 a 13 mm

Color : blanco Especificad : boca tipo embudo con 2 pseudolabios

Cola doble espiral 4 pares de papilas preanales 2 postanales Espicula iz mas larga Gobernaculum

Vulva en la mitad del cuerpo Vivipara

HABRONEMA MICROSTOMA Tamaño : 8 a 34mm Color : Boca cilíndrica 2 pseudolabios 4 papilas sumediales y 2 laterales Alas cuticulares 1 diente dorsal 1 diente ventral

Utero divergente Cola en forma de cono Ovipara -> huevos embrionados Vagina corta

HABRONEMA MUSCAE Ausencia de dientes Vagina larga y estrecha – cruza el cuerpo tr antes de llegar a un oviyector largo

TRICHOSTRONGYLUS AXEI Tamaño : Forma : filiforme Sin capsula bucal!

3,4 a 4,4 mm Bolsa copulatriz mas ancha que larga – no lobulada Gobernaculum Espiculas desiguales

4,5 a 5,5 mm Vulva en tercio posterior Cola recta gradualmente aplanada

GASTEROPHILUS HEMORRHOIDALIS

Pilosidad blanquecina anterior, negra centro, naranja posterior

Patas rojizas GASTEROPHILUS INSTESTINALIS Tamaño : 12 a 14mm

Color : Amarillo parduscos con manchas oscuras. Abdomen con bandas transversales Patas ocraceas

GASTEROPHILUS NASALIS Tamaño : 12 a 13mm Color : negro Peludo, torax pardo con manchas claras

1 a 5 huevos por pelos

LARVAS DE GASTEROPHILUS PARASITOS DEL INTESTINO DELGADO

PARASCARIS EQUORUM STRONGYLOIDES WESTERI ANOPLOCEPHALA PERFOLIATA ANOPLOCEPHALA MAGNA PARANOPLOCEPHALA MAMILLANA

PARASITOS DEL INTESTINO GRUESO

STRONGYLUS VULGARIS STRONGYLUS EDENTATUS STRONGYLUS EQUINUS OXYURIS EQUI STRONGYLIDAE

96. Exantema coital : etiología, duración del cuadro, control y prevención?

Etiología: herpes virus equi 3

Enfermedad infectocontagiosa de transmisión venérea que afecta pene, vulva y vagina. No es estacional y tien un periodo de

incubación de 4-6 días.

El agente viral puede recrudecer antes situaciones de estrés siendo predisponentes los traumas y abrasiones de los genitales como

también las maniobras obstétricas sin la asepsia adecuada.

Signos:

-Inflamación en la cara interna de la vulva enrojecidas con pápulas de 1-2mm

-Exudado seroso que se seca y forma costras oscuras aunque el prurito que provoca puede conllevar la remoción de estas últimas

mediante frotación

-Micciones dolorosas

-Manchas despigmentadas en el lugar de curación

-En padrillos: el pene esta enrojecido con pústulas y vesículas ubicadas en el glande y alrededor del anillo prepucial

-Ulceras de 10mm que se tornan granulosas

-Rechazo de la monta por dolor

Duración del cuadro: la curación es espontanea al cabo de 10-15 días (hasta 3 semanas).

Diagnóstico: hisopados del clítoris, vagina, en fosa del glande, fibroendoscopio, hisopados prepuciales->PCR

Tratamiento: aislarlos, pomada antisépticas y analgésicos vía parenteral para aliviar el dolor, vaselina liquida en el pene para evitar

adherencias prepuciales

97. Factores de virulencia del agente causal del Tétanos

98. Adenitis : etiología, características epidemiológicas, control

Etiologia: Streptococcus equi subsp equi

Epidemiologia: Los équidos son la única familia afectada, la enfermedad ataca a los animales de todas las edades pero es más común

en animales jóvenes en condiciones de hacinamiento. Sobre todo en animales de 1-5 años o adultos que no hayan sido inmunizados.

Pueden aparecer brotes en clq momento del año pero es más frecuente en épocas de clima frio y húmedo.

El microorganismo se transmite por las descargas purulentas de los animales afectados contaminando bebederos, comederos y otros

fómites. Los enfermos pueden propagar la enfermedad por lo menos 4 semanas después del ataque clínico. La fuente de infeccion

inicial suele ser un animal portador con la enfermedad sub clínica.

Control: Los animales enfermos deben aislarse por varias semanas. Todo el material como bebederos, baldes, bozales, arneses,…

deben desinfectarse y se quema la cama del box.

Se recomienda realizar 3 vacunaciones en animales jóvenes comenzando desde los 3 meses la primera dosis, re-vacunar a los 25 días y

la tercera a los 6 meses. Semestralmente se vacuna a los animales hasta 2 años de edad, luego la vacunación es anual.

Se puede proceder a la detección de portadores del Microorganismo mediante hisopados nasofaríngeo sobre los cuales se realiza

estudios citológicos y cultivos a partir de los cuales se determina la morfología tintorial por Gram, la ausencia de catalasa y las

propiedades bioquímicas del MO. Lo ideal es la elaboración de una autovacuna.

En áreas enzooticas, todo animal que ingresa debe tener un periodo de cuarentena de 30 días. Cuando se presentan casos hay que

extremar las medidas de higiene en los lugares que ocupan los pacientes.

99. Feto : qué alteraciones produce HVE-1

Los fetos abortados en el último tercio de gestación, 30 días post infección, están frescos. Presentan hidropesía: edema pulmonar, hidrotórax, focos necróticos blanquecinos en el hígado y el bazo. Puede haber ictericia, esplenomegalia, presencia de meconio en la región perineal. Los abortos aparecen en forma de cascada, afectando a varias hebras del grupo. Los fetos que han abortado mueren como resultado de una sofocación inmediatamente antes del parto o durante el proceso del parto por la vasculitis endometrial y consiguiente separación prematura de la placenta. En la placenta produce trombosis y áreas de infartación. Su diseminación continua por la circulación alantocorial y umbilical hasta colonizar el feto generándole lesiones necrotizantes en múltiples órganos y tejidos. Con frecuencia, el timo es sumamente necrótico. La lesión patognomónica, es decir los cuerpos de inclusión intranucleares típicas de la infección por herpes, suele observarse con frecuencia en el epitelio de los pequeños bronquios y en las células hepáticas en la periferia de las zonas de necrosis que se suelen presentar, por lo general, cerca de los vasos portales y hepáticos. El virus puede ser aislado a partir del pulmón, timo, bazo e hígado.

100. Cuál es el diagnostico de Influenza?

Diagnostico Clínico

-Tos a la palpación -Silbidos inspiratorios a la auscultación Análisis hematológicos:

-Linfopenia 4 días -Monocitosis - +/- Neutropenia - +/- Anemia normo crómica

Diagnostico endoscópico

- Traqueítis, faringitis, laringitis no específica ELISA a partir de:

-Hisopado nasofaríngeo -Exudado nasal -Aspiración traqueal -Sangre

Inhibición de la hemoaglutinación

- No detecta portadores latentes Inmunofluorescencia

- Lavado traqueal - Muestra nasal - Resultado rápido

101. Describa etiología y transmisión de enfermedades virales nerviosas. Lyssavirus : Rabia - vectores : animales salvajes, murciélagos, canino. Transmisión por mordedura Alphavirus Encefalomielitis del Este (vectores), del Oeste (vectores y secreciones), de la Venezuela (vectores, secreciones y contacto). Reservorio : aves, roedores. Transmisión por mosquitos ( Culex, Aedes, Phosphora ) Flavivirus : encefalitis del Nilo. Transmisión por picadura de mosquitos. Reservorio : aves, humanos. Transmisión vertical, vía lactancia, transparentaría, accidental con agujas, trasplantes, transfusiones. Herpes-virus equino tipo 1 : Mieloencefalopatia. Transmisión por portadores latentes, abortos, aerogena, digestiva, elementos contaminados por secreciones nasales, lugares hípicos, exposiciones, competiciones. Arterivirus : cuadro mielítico raro de la arteritis viral equina, con paresia del tren posterior, ataxia. Transmisión : secreciones, excreciones, coito, aborto, vertical, iatrogénica (IA), indirecta.

102. Describa macroscópicamente la neumonía por Arteritis en potrillo

La neumonía en portillos jóvenes puede ser fulminante y fatal. El patrón lesional es caracterizado por una neumonitis o Neumonía intersticial : Lesión inflamatoria primaria localizada en la pared alveolar.

Puede tener una evolución aguda y crónica.

- Macroscópico: lesiones de distribución difusa, (mosqueado pardo); ausencia de colapso pulmonar; presencia ocasional de impresiones costales; color variable (grado de la respuesta inflamatoria, estado circulatorio, proliferación celular, fibrosis); consistencia elástica; ausencia de exudado en la superficie de corte (forma no complicada). Las lesiones macroscópicas pueden ser escasas y se requiere confirmación histopatológica.

- Microscópico: pared alveolar engrosada por exudado intersticial de fibrina o leucocitos, proliferación de neumocitos tipo 2, o ambas condiciones. Las membranas hialinas son lesiones iniciales, debidas a la mezcla de exudado y surfactante precipitada sobre las paredes alveolares (tras necrosis de neumocitos tipo I y salida de fluido). Ocasionalmente, detritus celulares alvéolos. En casos crónicos puede existir fibrosis alveolar. Otra posible lesión asociada es la hiperplasia de fibras musculares lisas en vías aéreas y vasos.

103. Yegua con descarga nasal serosa bilateral : qué muestras se toma y para qué?

Diagnósticos diferenciales Muestras y acondicionamiento Técnica pedida

Rinoneumonitis equina EHV-1 EHV-4

Órganos de fetos abortados: hígado, pulmón, bazo, timo refrigerados Hisopados nasofaríngeos en etapas agudas (en medio de transporte fluido con Ab), sangre entera con Citrato (coágulo blanco) -> refrigerados tejidos fetales frescos de hígado , pulmón, bazo embebidos en parafina Hígado, pulmón en formol Sueros pareados de yeguas

Aislamiento viral en células RK13 (ECP), IHQ, IFD PCR, IFD Histopatología: CI intranucleares ELISA, fijación del complemento

Influenza equina Influenza virus A equi1 (h7n7) Equi 2 (H3N8)

Sangre entera con AC refrigerada Hisopados nasofaringe en medio de transporte fluido con AB Sueros pareados de yeguas

Hemograma: Linfopenia Aislamiento, IFD, PCR,ELISA Inhibición de la hemaglutinación, fijación del complemento, ELISA, Seroneutralización, hemolisis radial simple (HRS)

Arteritis viral equina: Arterivirus

-Hisopados nasofaríngeos o conjuntiva ocular refrigerado en medio de transporte para virus -Muestra de Sangre entera con EDTA o citrato de sodio refrigerada -Fetos abortados (autolítico): hígado, pulmones, membranas placentarias, líquido amniótico, ganglios linfáticos del tracto respiratorio o digestivo -Semen de padrillo Sueros pareados de yeguas (4semanes de intervalo)

Aislamiento PCR Seroneutralización Histopatología

Adenitis Streptococcus equi subsp. equi

Pus obtenido de drenaje en forma quirúrgica de abscesos maduros, Hisopados nasofaríngeos , lavajes nasales, lavaje de bolsas guturales

PCR Citología: coloración de may grunwlad-Giemsa con observación de cocos intra y extracelulares Cultivo: agar sangre y agar tripteina soja (colonias B-hemolítica) Estudio morfológico y tintorial: tinción de Gram (cocos positivos a la tinción de Gram formando cadenas) Pruebas de catalasa: catalasa– Detección del antígeno C de Lancefield Pruebas bioquímicas

Ascaridiosis Materia fecal directamente del recto o recién depositada

Coproanalisis : flotación simple

104. Quiere incorporar un padrillo de Brasil. Qué test realizaría al animal para garantizar la no transmisión de patologías venéreas?

Se procede a la extracción de suero en la cual se realiza Seroneutralización y en caso que se encuentre positivo se opera de manera diferente según el plan

de vacunación que haya recibido. Si fue vacunado (refuerzos anuales) y que fue declarado negativo antes de ésta última, se acepta el padrillo para servicios. Si es positivo sin haber recibido vacunación esto indica una exposición natural que puede ser debido a una infección reciente o antigua en donde el virus puede estar presente en el semen del padrillo si el animal no fue capaz que eliminarlo por completo. A efecto de comprobar que no elimina el Arterivirus, se realiza bajo supervisión oficial una prueba biológica que consiste en el servicio natural o IA de 2 yeguas seronegativas en las que se deban observar títulos serológicos iguales a cabo de 28 días PS. Se puede realizar un PCR sobre una muestra de semen del padrillo. IMPORTANTE: siempre realizar la prueba de Seroneutralización en caballos antes de vacunar ya que no se deben vacunar animales que hayan sido naturalmente expuestos (yeguas, caballos castrados y potrillos pre púberes quedan inmune de por vida y no son portadores)

105. Programa sanitario para un lote de yeguas preñadas en harás de PSC con alta densidad y tránsito de animales

106. Qué características de un aborto le haría sospechar Salmonella?

Los abortos producidos por Salmonella abortus equi ocurren entre el 6 y 9 mes de gestación. La epizootiología de esta infección incluye un cuadro asintomático, animales portadores y modificaciones en la relación hospedador-agente, donde el equino se hace susceptible ya sea por debilidad, inmunodeficiencia o situaciones estresantes. Las secreciones vaginales de las yeguas que abortan así como el feto y sus envolturas contaminan el agua y las pasturas, transmitiendo las bacterias vía oral. Las lesiones a la necropsia se describen como : -Placentitis necrótica -Feto : autolítico, edema subcutáneo, hemorragias petequiales subpleurales, edema pulmonar, hemorragias difusas subepicardiales y subendocardiales

107. Qué medidas preventivas implementarías para evitar la neumonía por Rhodococcus equi en potrillos? Qué lesión produce en pulmón?

Las medidas preventivas se organizan alrededor de 3 aspectos : 1- Tratar a los potros afectados con eritromicina o rifampina, en la medida de los posibles aislar los

afectados ( es discutible el hecho de la separación de la madre )

2- “Screening” o detección temprana de la enfermedad sin la presencia de signos todavía 1. Inspección visual, actitudes, esfuerzos respiratorios, signos extrapulmonares (sinovitis) 2. Medidas de la temperatura rectar dos veces por día 3. Auscultación torácica dos veces por semana 4. Evaluación completa de las numeraciones sanguíneas, leucocitarias >13000/mL, concentración de fibrinógeno >400mg/dL 5. Radiología torácica 6. Ecografía torácica (anormalidades del parénquima pulmonar periférico) 7. No se recomienda el uso de técnica serológica ( por la presencia de Ac maternal, da falsos positivos, además la

seroconversión ocurre también en granja libres R. equi, y puede no ocurrir en potros afectados ) En una granja con un brote recurrente, puede resultar juicioso tratar el animal susceptible después de esas medidas propeudicas.

3- Prevención

1. Transfusión de plasma hiperinmune : 1L durante los primeros días de vía, 1L a las 3 semanas ( realizar un diagrama costo-beneficio ) En granjas con altísima prevalencia se recomienda 1 a 2L para todos los potros

2. La vacunación no es eficaz, ni la administración de calostro de madres inmunes 3. Remoción de deyecciones periódicas 4. Limpieza estricta de los boxes e instalaciones 5. Reemplazo de la superficie del suelo con barro 6. Disminuir la densidad de equinos 7. Separar residentes y equinos que transitan 8. Mejorar la ventilación 9. Uso de sistemas de irrigación para mantener las zonas de mayor riesgo con un nivel de humedad suficiente

para disminuir la aerosolización de la bacteria ( en los caminos y lotes, antes de las actividades de manejo ) 10. Disminución del tiempo de estabulación

108. Tétanos : como se realiza la prevención en un harás?

109. Porque un test de Coggins puede dar un resultado débilmente positivo? Como se confirma el test?

110. Diagnóstico diferencial de la diarrea en potrillo ( etiología, medidas diagnosticas )

111. Nombre los anticuerpos de la Anemia infecciosa equina : qué cuadros produce esta patología?

112. Debe trasladar un equino de 2 años, qué exigencia debe cumplir?

113. En una necropsia de feto describa macroscópicamente las características que le lleva a diagnosticar un parto distócico y arme su diagnóstico anatomopatologico completo.

La presencia de membranas pódales indican que el animal no alcanzo a caminar Cordón umbilical : si el extremo se corta en forma recta, el feto murió antes de la finalización del parto. Si lo hace en forma oblicua

(desgarrada) indica que murió durante la distocia Prueba de docimasia : si el pulmón se hunde indica que el animal no respiro y por lo tanto pudo haber muerto antes o durante la

distocia ( es posible una distensión o aireación pulmonar parcial ) Edema y congestión localizada : cervical, escapular o perineal. Ruptura y hemorragia del hígado frecuente Cortea adrenal subscapular : moderada autolisis Colecta de líquidos en cavidades abdominal, torácica, pericardio

114. Un grupo de equino de 9 meses presenta fiebre alta, tos seca y profunda, secreción nasal. Cuál es el diagnóstico diferencial, qué muestras tomaría y que análisis solicitaría?

115. En una yegua preñada, mencione los síntomas reproductivos en un cuadro de Festucosis? Cual aspecto tiene la placenta?

Pueden presentarse muchos trastornos, tales como:

♦Abortos en el final de gestación;

♦Prolongación del período de gestación (a 370 días en lugar de 336 que son los normales);

♦Dificultades al parir por tamaño y posición del neonato;

♦Madres con baja producción de leche;

♦Malformaciones congénitas;

♦Muerte del potrillo y/o de la madre al parir;

♦Dificultades para predecir el momento del parto

♦Presentar los signos que lo desencadenan;

♦También pueden darse diarreas y sudoración profusa.

El signo más prevalente en los casos de festucosis es agalaxia, seguido de gestación prolongada, aborto y engrosamiento de placenta (el hongo Acremonium coenophialum reduce los niveles de progesterona y prolactina circulante por la ergovalina, lolina y peramina)

Aspecto engrosado de placenta de yegua con festucosis.

116. Un caballo de 3 años esta decaído y tienen hipersensibilidad a los ruidos. Como actuaria?

117. Mencione todos los cuadros producidos por HVE

HVE-1 : subtipo 1 abortivo, encefálico, subtipo 2 respiratoria, muerte neonatal HVE-2 : Asintomático HVE-3 : Exantema coital equino HVE-4 : Respiratorio ( rinofaringitis, Traqueobronquitis )

118. Mencione las características macro que caracterizan a los abortos infecciosos.

ETIOLOGIA LESIONES Autolisis

Salmonella abortus equi Placentitis necrótica Feto : edema subcutáneo, hemorragias petequiales subpleurales, edema pulmonar, hemorragias difusas subepicardiales y subendocardiales

Si

Leptospira Pomona – Bratislava – grippotyphosa – hardjo – icterohaemorragiae – canicola

Placenta: decoloración verdosa de la superficie alantoides y masas nodulares quísticas. A veces secreción marrón mucoide sobre la cara corionica. Corion : áreas multifocales de necrosis +/- exudado mucoso y edema Feto: Lesiones renales con tumefacción, edema, estrías blanquecinas. Hinchazón del hígado, ictericia. Autolisis con aumento de fluidos serosanguinolentos en cavidades. Cordón umbilical : saculaciones llenas de fluido y exudado fibrinoso

SI

Ehrlichia risticii – E.coli – Pseudomonas – Proteus vulgaris – Brucella abortus – Borrelia – Corynebacterium – Campylobacter - Actinobacillus equuli

Inespecíficas, requiere aislamiento.

Arteritis viral equina Placenta : hiperemia, vacuolización

Fetos : descompuestos, hemorragias en cordón umbilical SI

Herpes virus equino 1 Ictericia en membrana placentaria y tejidos subcutáneos, hiperemia y hemorragias petequiales de las mucosas de los ojos y de la cavidad oral, edema subcutáneo en la zona de la frente y del cuello, trasudado en la cavidad abdominal, edema perirrenal, hemorragia en las adrenales, agrandamiento del bazo con prominentes folículos

No

Lentivirus No especifico No Aspergillus Candida Cryptococcus

Placentitis necrótica Corion engrosado, seco, agrietado, de color amarillo grisáceo pálido Amnios : placas necróticas adheridas a la piel del feto Feto: pequeño, lesiones en la piel, pulmones con pequeños nódulos de color gris blanquecino.

No

119. Describa la piroplasmosis equina

120. Enumere las enfermedades en las cuales un Equino portador clínicamente sano cumple una función importante en la epidemiologia?

121. Qué agentes producen una descarga mucopurulenta vaginal?

122. Describa las medidas preventivas para las venéreas aclarando las medidas a tomar, las etiologías, las lesiones que producen y las muestras en hembras y machos.

123. Plan de vacunación para Influenza.

Obligatoria:

Potrillos de madres no vacunadas a las 4 meses, +3 sem, +3sem

Potrillos de madres vacunadas: a los 6 meses,+2sem, +3sem

Gestantes: 1 dosis 30 días preparto

Caballos de tarea rurales: vacunación anual en junio

Carreras, espectáculos públicos, etc.: Refuerzo anual en los meses de marzo, Junio, Septiembre y diciembre. El certificado dura 3 meses en

Argentina.

Exportaciones, importaciones, tránsitos: anterioridad no menor de 15 días ni mayor de 60 días

124. Describe la técnica de McMaster, cuando la emplearía, y de qué depende el HPG?

1- 3g de heces + 57 mL de NaCl sobresaturada envase hermético

2- Colar en otro envase. Reposo. 3- Tomar muestra con pipeta cargar 4 celdas

Esperar 5 minutos la ascensión de huevos 4- Observación microscópica x10

HPG : 2mL ≤≥ 0,1g heces 1g ≤≥ huevos x 10

125. Arma un árbol taxonómico de los endoparásitos del Equino.

126. Cuáles son los elementos a examinar en una placenta? Como se realiza el examen? - Se deben evaluar todas las superficies de la placenta ( corion : rojo y aterciopelado, cara alantoidea lisa con vasos prominentes ), su integridad, debe estar completa y sin rasgaduras. - Orientación : encontrar primero el cordón umbilical, luego desplegarla y extenderla cuidadosamente, formando una letra “F” con la membrana corioalantoidea. - Evaluación del peso de los elementos constitutivos Longitud del cordón umbilical Ubicación y aspecto de las lesiones macroscópicas Carencia de alguna porción : la retención de una parte tiene serias consecuencias. Estrella cervical : alteración en infecciones ascendente

Rei

no

:

An

imal

ia

Phylum: nematodos

Orden: Spirurida flia: Spiruridae

genero: habronemahabronema microstoma

habronema muscae

genero: drashia Drashia megastoma

Orden: Strongyllida

Flia: Trichostrongylidae Genero: Trichostrongylus Trichostrongylus axei

Flia: Strongylidae

Genro: Strongylus

Strongylus vulgaris

Strongylus edentatus

Strongylus equinus

Genero: Triodontophorus

T. serratus, minor, tenuicollis, brevicauda,

nipponicus, popovi, Brochotribalus

Genero: Cyathostominae

Genero Cyliocycluq

Genero cylicodontophorus

Genero cylicostephanus

Orde: ascaridia Flia: Ascarididae Genero: Parascaris Parascaris equorum

Orden: Rhabditida Flia: Strongyloididae Genero: Strongyloides Strongyloides westeri

Orde: Oxyurida Flia: Oxyuridae Genero: Oxyuris Oxyuris Equi

phylum Plathelmintes Clase: Eucestoda Flia: Anaplocephaidae

Genero: AnaplocephalaAnaplocephala magna

Anaplocephala perfoliata

Genero: ParanaplocephalaParanaplocephala

mamillana

Phylum arthropoda Clase insecta Flia: Gasterophilidae Genero: Gasterophilus

Gasterophilus haemorroidalis

Gasterophilus intestinalis

Gasterophilus nasalis

127. Qué tratamiento haría en caso de retención placentaria?

128. Cuáles son los síntomas ante un brote de Arteritis viral? Cuáles son las medidas de tratamiento y control?

- Abortos autolisados entre el 3 y 10 mes de gestación

- Neumonía fatal en neonatos

- Fiebre moderada

- Rinitis con secreción seromucosa nasal bilateral

- Conjuntivitis, edemas periorbitales, leve ictericia, lagrimeo, fotofobia

- Edema en distal de los miembros posteriores, escroto, glándula mamaria

- A veces : tos, adenitis submandibular, diarrea, cólico.

- Raro : paresia por cuadro mielítico - Tratamiento sintomático - Vitamina C ( protege endotelio ) 10g/día - Aislamiento afectados - Denuncia obligatoria : siendo una enfermedad exótica, se debe avertir el SENASA, prohibir el predio, poner en cuarentena el establecimiento, aislar a todos los padrillos del resto del rodeo, realizar exámenes serológicos a todos los equinos del rodeo ( dos muestras con 14 días de intervalo para seroconversión), investigación epidemiológica, termometría diaria.

129. Cuál es el signo el más representativo de la gurma equina? Tiene diferentes cuadros? Como actuaria frente a un caso?

El signo típico de la papera es la tumefacción de los ganglios retrofaríngeos y submandibulares. La forma atípica de la enfermedad, más leve, probablemente más común, incluye signos como pirexia, depresión, tos, descarga nasal purulenta, autolimitación de la abscedación. El cuadro clásico posee una alta mortalidad con diseminación hemática del agente “ Adenitis bastarda “ : origina procesos supurados en riñón, cerebro, hígado, bazo, vainas tendinosa y articulaciones. Frente a un brote de gurma, se confirma el diagnostico vía un cultivo de un hisopado nasal o aspiración de pus, se puede diferenciar de S. equi sub zooepidermicus por antiserologia especifica del grupo C de Lancefield, o por sus propiedades bioquímicas con fermentación de lactosa, trealosa y sorbito, o por PCR. El tratamiento y control incluye el aislamiento y el reposo absoluto 15 días. Es uso de antibiótico antes de la maduración de los abscesos está indicado ( penicilina G sódica – potásica 20 – 40 mL UI/kg IV cada 8 horas o benzatinica IM cada 72h , oxitetraciclina 10mg/kg IM ) hasta 7 días después de la desaparición de los síntomas. Duplicar la dosis en caso de metástasis. El drenaje de los abscesos se hace cuando estén blandos a la palpación, seguido de lavado con iodopovidona diluido en agua. Para el empiema de las bolsas guturales se hacen frecuentes lavajes del caco con solución salina al 0,9%. Para disminuir el dolor, se emplea fenilbutazon 2-4mg/kg vía IV, meglumina de flunixin 1mg/kg cada 12-24h. Se elabora autovacunas, se pone en cuarentena 30 días los nuevos ingresantes, se procede a la desinfección de los frenos, bozales, bebederos, boxes, establos. Se da una alimentación verde y fresca blanda, sin henos fibrosos. Los sospechosos se aíslan 15 días.

130. Cuáles son las lesiones producidas por las encefalitis del este? Son distintas la del Oeste? Cuál es la particularidad de la encefalitis de la Venezuela?

Lesiones producidas por encefalitis del este y del oeste: Macroscópicas: -grave congestión meníngea, cerebral medular -petequias y hemorragias en el parénquima nervioso -trombosis cerebral -Cerebro edematoso, hemorrágico, decolorado Microscópicas: -degeneración y necrosis neuronal -polio encefalomielitis severa difusa -Leptomeningitis con manguitos peri vasculares con neutrófilos y linfocitos -respuesta neutrofilica (PMN), gliosis difusa -severidad ascendente con predilección cortical -neuronofagia y licuación de neutrófilos Las lesiones macroscópicas de la encefalitis equina generalmente no son específicas. Los caballos con EEV pueden no presentar lesiones en el SNC o pueden exhibir necrosis generalizada con hemorragias. En ocasiones, se observan focos de necrosis en páncreas, hígado y corazón de los caballos infectados con este virus, pero en general, las lesiones extra craneales son demasiado variables para ser útiles desde el punto de vista diagnóstico. En algunos casos de EEE y EEO, se encuentra congestión del cerebro y de las meninges. El trauma antemortem puede provocar hemorragias equimóticas con cualquiera de los 3 virus. El análisis microscópico del tejido cerebral generalmente es de diagnóstico. La lesión típica es una inflamación grave de

la materia gris; se puede observar degeneración neuronal, infiltración de las células inflamatorias, gliosis, inflamación perivascular y hemorragias. La EEO, EEE y EEV en ocasiones difieren en la ubicación y patrón de las lesiones en el cerebro. Particularidad de la encefalitis venezolana: Posee virus enzoótico que alternan entre mosquitos del género Culex y roedores o marsupiales selváticos y virus epizoóticos en el cual los caballos son los principales amplificadores de los VEEV epizoóticos durante las epidemias, contrariamente a lo que pasa con la transmisibilidad de los EEEV y EEOV. Los caballos desarrollan una viremia transitoria mayor que la concentración mínima para infectar un mosquito.

131. Completa el cuadro :

NEUMONIA INTERSTICIAL NEMONIA EXUDATIVA

ETIOLOGIA Rinoneumonitis, influenza, adenovirus. Arteritis viral Pasteurella multocida, Streptococcus, Escherichia coli, Rhodococcus equi, Klebsiella pneumoniae, Actinobacillus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Clostidrium

MACRO lesiones de distribución difusa, (mosqueado pardo); ausencia de colapso pulmonar; presencia ocasional de impresiones costales; color variable (grado de la respuesta inflamatoria, estado circulatorio, proliferación celular, fibrosis); consistencia elástica; ausencia de exudado en la superficie de corte (forma no complicada).

FIBRINOSA : consolidación craneoventral, patrón lobulillar marcado, consistencia firme. El color es variable, de rojo intenso (hiperemia, fase aguda) a gris (evolución de la inflamación, atelectasia o fibrosis, fase crónica). Superficie de corte: exudado purulento en bronquios (aguda) o mucoide (crónica). PURULENTA : consolidación craneoventral, patrón lobulillar marcado, consistencia firme. El color es variable, de rojo intenso (hiperemia, fase aguda) a gris (evolución de la inflamación, atelectasia o fibrosis, fase crónica). Superficie de corte: exudado purulento en bronquios (aguda) o mucoide (crónica).

MICRO Pared alveolar engrosada por exudado intersticial de fibrina o leucocitos, proliferación de neumocitos tipo 2, o ambas condiciones. Las membranas hialinas son lesiones iniciales, debidas a la mezcla de exudado y surfactante precipitada sobre las paredes alveolares (tras necrosis de neumocitos tipo I y salida de fluido). Ocasionalmente, detritus celulares alvéolos. En casos crónicos puede existir fibrosis alveolar. Otra posible lesión asociada es la hiperplasia de fibras musculares lisas en vías aéreas y vasos.

FIBRINOSA Neutrófilos en vías aéreas (aguda); neutrófilos, macrófagos alveolares y moco (crónica, hiperplasia y metaplasia de células caliciformes). Posibles secuelas de la forma crónica: atelectasia, enfisema, bronquiectasias, abscesos, fibrosis, adherencias PURULENTA Neutrófilos en vías aéreas (aguda); neutrófilos, macrófagos alveolares y moco (crónica, hiperplasia y metaplasia de células caliciformes). Posibles secuelas de la forma crónica: atelectasia, enfisema, bronquiectasias, abscesos, fibrosis

Temario y palabras claves :

Taxonomía, morfología de los parásitos y diagnóstico de las enfermedades parasitarias equinas.

Descripción macroscópica de las lesiones producidas por los parásitos (fases larvarias y adultos).

Parásitos del estomago PALABRAS CLAVES

Draschia megastoma PP : 56-60 días

Spiruirida, trastornos extradigestivos, dermatitis granular, 7-13mm, blanco, pseudolabios, macho cola doble espiral, espículas desiguales, (ovo)vivípara, diheterogeno, L1 aciculadas, Musca doméstica, Malpighi, L2 tumor thylactico, L3

abium, deposito ojo, narices, heridas, ingestión, porción glandular estomacal, tumores lacunar -> cólico,

Habronema microstoma

Oviyecto muscular, gastritis catarral crónica, abundante mucus, placas congestivas, hemorrágicas

Habronema muscae

Ulceras, cavidad purulenta, material necrótico caseoso, fistulas, fibrosis, atrofia glandular. Habronemosis ocular : Conjuntivitis granular, verruga, caseificación, calcificación, lacrimación, fotofobia, H.pulmonar: nódulos pulmonares

capsulas fibrosas grisáceas, peribronquitis nodular, Habronemosis cutánea : lesiones granulomatosas, corona, corvejón,

proceso uretral, prepucio, dermatitis seca o húmeda, necrosis del corion, tejido de granulación, prurito, exudado coagulado, granulaciones amarillentas 1-3mm, Hyphomycosis destreus, eosinofilia, hipersensibilidad local, digestión

artificial, moxidectin, ivermectina, repelente, extirpación.

Trichostrongylus axei PP : 22 – 30 días

Strongilida, abomaso, filariforme, 3,4- 4,4mm, ovípara, epitelio glandular, gotas en pastos, gastritis crónica hiperplasica

erosiva circunscripta, acción mecánica toxica, hematófago, capa muscular, criptas, cuadro anémico, hiperplasia mucosa,

secreción estomacal, motilidad intestinal, diarrea, fundus, hiperemia, erosión, crónica proliferativa, cráter, espesa mucosidad, pequeños tumores cerca del píloro, constipación, pelo hirsuto, cultivo de larvas, cola con tubérculo

redondeado, desarrollo enfermedad lento.

Gasterophilus hemorrhoidalis

Miasis, díptera, abejas, primavera, verano, zumbido, L1 deglutidas, penetración por piel, 13 segmentos, estigmas,

prevalencia alta, migración por lengua, merillas, encías, galería, L2 faringe, L3 pared estomacal o intestinal, ganchos,

laminas dentales, hematofagia, permanencia 1 año, L3, pupacion, suelo, cutícula, adultos, fecundación, ovoposición cara G.h-miembro G.i-mandibula G.n, prurito, pánico, pilosidad parduzca, 12-14mm, oviscapto, opérculo oblicuo,

metamorfosis holometabolica, hemorragias petequiales, agujeros, crateriforme, espesamiento pliegue mucosa, lesión duodenal tuneliforme, botones proeminentes, hoyos, ulceras, glositis, estomatitis, aerofagia, enflaquecimiento, estenosis

pilórica, perforación, peritonitis, remoción de los huevos, peines finos, pescueceras, coumaphos, malation, aceite esencial,

lindano, ivermectina, moxidectina, TBZ, FBT, FTZ

Gasterophilus instestinalis Gasterophilus nasalis

Larvas de Gasterophilus

Parásitos del intestino delgado

Parascaris equorum PP : 70 a 110 días

Alta postura, 28-50cm, huevos +/- esféricos, membrana vitelina interior, gruesa cubierta, laminillas proteicas, quitina, 3era

capa proteica, quinosona, adhesiva, L2 infestante, 200000 , vi oral, pastos infestados, vía porta, hígado, manchas múltiples

rojas, lesiones blancas, nódulos subscapulares 1-3mm, tractos, mononucleares, eosinofilos, fibrosis, trombosis, L4 pulmón, hemorragias equimóticas, septos, bronquiolitis, neumonía, colapso, nódulos mediastinos, descarga nasal, tos,

exudado blanco grisáceo, tráquea, deglutidas, esófago, intestino delgado, L5 dobla tamaño, anorexia, GPV, enteritis

catarral crónica, diarrea, fétida, pálido, cólico obstructivo, otoño, ileus, cirugía, endotoxemia, adhesión, peritonitis, proteína incorporadas, acción expoliatriz.

Strongyloides westeri PP : 21 a 30 días

Rhabditida, esófago cilíndrico, 8 – 9mm, alternativo, partenogénesis, ovovivípara, oral, transmamaria, cutánea, triploide,

diploide, haploide, estadios rhabditiformes, L4 pulmón, migración somática, congestión mucosa, descamación, linfocitos,

plasmocitos, neutrófilos, macrófagos, submucosa congestiva, hemorragia, disturbios digestivos, nutricionales, cólicos periódicos, emaciación, muerte, diarrea mucoide amarillenta

Anoplocephala perfoliata PP : 6 a 8 semanas

Cestoda, ciego, 5cm, ventosas esféricas, escólex, bolsa del cirro 1mm, ingestión de cisticercoide, factores climáticos,

edafológicos, proglotidas grávidas, esporádica, oribatidos, aparato piriforme, congestiones superficiales, ulceraciones

focales ligeras, unión ileocecal, engrosada, dilataciones nodulares, enteritis catarral, perforación, peritonitis, focos hemorrágicos, membranas diftéricas, intususcepción, torsión cecal, cólicos intermitentes espasmódicos, diarrea, letargo,

anorexia, impactación ileal, pamoato de pyrantel, praziquantel

Anoplocephala magna

Paranoplocephala mamillana

Parásitos del intestino grueso

Strongylus vulgaris PP 180 – 320 días

Capsula bucal globular, corona radiada, bolsa copulatriz pequeña, espiculas largas delgadas, sequia, lluvia, primavera,

verano, carga residual, otoño, submucosa y mucosa íleon, ciego, colon ventral, L4, arteriola, migración, arterias cecales, cólicas, arteritis, trombosis, embolismo, cólico, aneurisma, trayectos tortuosos en la íntima, cerebroespinal, tambaleo,

decúbito, paresis, L5, pared intestinal, focos hemorrágicos 2 -10 mm, lesiones amarillas sobresalientes irregulares 2mm,

alergia intestinal, hipertermia difásica, anorexia, pérdida de peso, depresión mental y física, constipación, diarrea, muerte

Strongylus edentatus PP 322 días

cuadros crónicos, nódulos endurecidos, infarto intestina, endotoxemia, liquido peritoneal sanguinolento

L4 hígado, L5, ligamento hepatorrenal,, focos blancos, granulomas masivos, testículos, subpleurales ,

Strongylus equinus PP 265 días

L4 submucosa ciego, colon, L5, páncreas, muscularis mucosa, glándulas esofágica anticoagulante, hematófagos, anemia

normocitica normocromica, hemorragias, ulceras, reducción motilidad, inflamación catarral aguda

Oxyuris equi PP 150 días

Blanquecino, cerdillas cuticulares, boca hexagonal, esófago, istmo, bulbo, hembra látigo, marcho truncado, ovípara, huevo

en masa, 9-12mm, estadio larval NO libre, ulceras mucosa intestinal, cola de rata, región perianal, Teuscher, retirar cada 2

días deyecciones

Strongylidae PP 5,5 semanas

Cyathostomum, Cylicocyclus, Cylicodonthophorus, Cylicostephanus, Gyalocephalus

Capsula bucal corta anular, corona foliacea, gotera esofágica, papilas cefálicas, sporte extraquitinoso corona radiada externa, 5-12mm, 5000 huevos diarios, fase parasitaria, enquistamiento, L3 inicial, final, hipobiosis, glándulas de

Liberkün, quiste, hiperplasia caliciforme, fase parasitaria luminal, emergencia L4, enteritis verminosa, cyathostomiasis, de

invierno, fase preparasitaria en la pastura, reinfestaciones, perdida de peso, disminución GPV, debilidad, pirexia, taquicardia, fecas diarreicas y mucus, apatía, pelaje de invierno, motilidad enterocolica,, edema de mucosa, necrosis

nodular, adenomegalia, fibrosis, triconematosis nodular, colico leve, intususcepción cecocolica, ciatostomosis larvaria,

perdida de peso en jóvenes, diarrea recurrente, peridad de peso otoñal en destetados

Patologias Virales – Bacterianas – Protozoarias de los Equidos Arteritis viral equina : cuadros respiratorios, reproductivos, vasculares (endotelio, pericitos, miocitos), conjuntivitis, pirexia>41°, epifora, edema de escroto y miembros, neumonía, cólico, arteriolitis, urticaria, rinitis, necrosis tubular renal, trombosis y hemorragias del subcutáneo, tr abortos, venérea, vertical, iatrogénica, indirecta, seroconversión, PCR, necropsia: esplenohemorragia, edemas, enfisema pulmonar, enteritis, hidropesía, denuncia obligatoria Influenza equina : orthomyxovirus H7N7 H3N8, antigenic drift, genetic shift, jóvenes, estrés del transporte, hacinamiento, ventilación, neuraminidasa, destrucción del epitelio, pequeñas erosiones, rinitis serosa, portadores subclínicos difusores, hipertermia, tos explosiva, miositis, rigidez, edema de miembros, mioglobinuria, taqiocardoa; complicación, silbidos inspiratorios, Linfopenia, Monocitosis, hisopado, ELISA, inhibición de la hemoaglutinación, inmunofluorescencia, reposo, higiene ambiental, aislamiento, cuarentena, hidratación, flunix, seguimiento T, auscultación. Adenitis - Gurma (Papera equina) : Streptococcus equi, Moquillo Equino, capsula de acido hialuronico, proteína M antiadherente, factores quimiotacticos, leucoliticos, primovaccinacion 3 dosis cada 15 dias, afecta las vías respiratorias anteriores y ganlios lingatico, équidos de 1 a 5 años de edad, incubación de 2 a 14 dias, transmisión via leche, baja letalidad, alta morbilidad, Adenitis bastarda : disminacion hemática del agente y extensos efectos metabólicos. Puede evolucionar en sinusitis, los abscesos de los ganglios retrofaringeos pueden romperse o fistulizarse. Metastasis de focos asbscedantes a ganglios internandibulares, parafaringeos, mediastinicos y cervicales anteriores pulmones, riñones, hígada,

bazo, vaina tendinosa. Infeccion segundaria, trastornos respiratorios, formación de condroides, caquexia, muerte por meningitis supurativa,

miocarditis, pericarditis, puede dejar secuelas como : hemiplejia laríngea, micosis gutural o fiebre petequial, eliminación durante 8 meses, Pus

obtenido de drenaje en forma quirúrgica de abscesos maduros, Hisopados nasofaríngeos , lavajes nasales, lavaje de bolsas guturales, PCR

Citología: coloración de may grunwlad-Giemsa con observación de cocos intra y extracelulares Cultivo: agar sangre y agar tripteina soja (colonias B-hemolítica) Estudio morfológico y tintorial: tinción de Gram (cocos positivos a la tinción de Gram formando cadenas) Pruebas de catalasa: catalasa– Detección del antígeno C de Lancefield Pruebas bioquímicas, tratamiento : préparation pharmacienne de gélule sur support végétal contenant à 2% dans HV, HE Tea Tree Romarin CT verbénone, basilic tropical ; EPS Ortie + EPS pin + EPS radis noir MG de cassis, églantier et noisetier Aérosol : Pour des chevaux confinés dans des boxes, il sera très pratique de faire des diffusions d’huiles essentielles ( E.radiata entre autres ). Auparavant, faire manger un morceau de pomme dans laquelle on aura piqueté 1 goutte d’HE de Menthe poivrée: aislamiento, reposo, desinfección material, no usar antibióticos, comprensa de cloruro de magnesio Encefalitis equina Este : alphavirus (Togaviridae), reservorio aves, roedores, reptiles, Culex, Aedes, Anopheles, Culiceta, multiplicación en glándulas salivales artrópodos, ARN, brotes explosivos, inoculación y replicación local, ganglios regionales, viremia primaria en tejidos extraneurales, musculos estriados, endotelio vascular, viremia II, hipotálamo, talamo, corteza cerebral, congestion meníngea, cerebral, medular, petequias, hemorragias, trombosis, degeneración, necrosis neuronal, decúbito lateral, pedaleo, insensibilidad cutánea, decaiiento, anorexia, fotobia, hiperestesia, ptosis del labio, ceguera, convulsiones, paralisis progresiva, ELISA, inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento, ≠ botulismo-rabia-intox-meningoencefalitis bacteriana-trauma, cerebro edematoso, hemorrágico, decolorado, cinchas para no caer, box alcochado, seco, limpio, decúbito esternal, heces extraidas, manitol, furosemida, dexametasona, dipirona, felilbutazona, benzodiacepina, guaifenesina, vacunación anual obligatoria entre septiembre y noviembre bivalente, potrillos a partir de 3 meses refuerzo +30 dias, aislamiento, mallas antimosquitos, repelentes. Encefalitis Oeste del Nilo : flavivirus, hematófagos, exótica, aves, humanos, letalidad 30-40%, arbovirus, hemoaglutinina, anticuerpos neutralizantes, Culex, Aedes, Anopheles, Coquillettidia, Pseorophora, sin transmisión directa, aves migratorias, replicación en piel, nódulos, sistema reticuloendotelial, barrera hemaotencefalica, cuadro encefalitico, febril, ataxia, parálisis, perdida de la visión, inclinación de la cabeza, movimientos circulares, hiperestesia, disfagia, serología anticuerpo, ELISA, fijación complemento, Inmunofluorescencia, inhibición hemoaglutinación. Muestra de cerebro e inoculación en ratones o cultivo celular, ELISA, IF, ≠rabia-EEE-trauma-botulismo-intoxicación, vigilancia epidemiológica, divulgación e educación sanitaria, control de vectores. Pronostico : 70% supervivencia Tratamiento : protección, sedación, facilitar estación, asegurar alimentación, defecación, micción, fluidoterapia, contra edema cerebral antiinflamatorios, Manitol, DMSO Herpes virus – 1 : portadores latentes, subclínicos, convalescentes, incidente en >5años, incubación breve 4-6dias, Mieloencefalopatia, necrosis isquémica del SNC, sustancia gris y blanca de la medula espinal, +/-tronco encefálico, fiebre, letargia, ataxia, cola con menos tonos, paresia, +/-signos respiratorios, Diagnostico : hispado, capa flogística, abortos, muestras pareadas, aislamiento viral, cultivo, inmunofluoresencia indirecta, PCR, seroconversión, seroneutralizacion, Analisis LCR : xantocromía, ↑proteinas, pleiocitosis monocitica, Histopatologia : vasculitis y trombosis de pequeños vasos medulares y encefálicos, cuerpos de inclusión, Tratamiento : desinfección, cuarentena 3 semanas, vacunación yeguas, suplementación vitamina E, B y C, Aceite esencial de Oregano, Tomillo, Ravintsare, Canela, homeopatía : opio, stramonio ( datura ), fitoterapia : romero ( decocion + aceite a fregar en nuca ), Gingko biloba, Noni, valeriana, flor de árnica, pasiflora, chloruro de magnesio. Mieloencefalitis protozoaria : MEP, Sarcocystis neurona, 3ª Atrofia, ataxia, asimetría, tambaleo, incoordinación del tren posterior, paralisis espástica, paralisis de labios, parpados, decúbito, muerte ; HD : Comadreja Didelphis virginiana, HI : armadillo de 9 bandas Dasypus, H.accidental : equino, ingestión esporocistos, reproducción asexual : merozoitos en c endoteliales nerviosas y leucocitos SNC ; 10%hemiplajia laríngea, dorsalgia rhabdomiolisis, Diagnostico terapéutico, análisis LCR ↑ proteínas, ↑ c inflamatorias, Inmunoblot Ac LCR, Inmunohistoquimica ; Tratamiento : piremetamina 1mg/kg/dia, sulfametoprim 20mg/kg/dia, Diclazuril, Ponazuril 15% en pasta 5mg/kg x 28 dias, acido fólico, vitamina E, AINE, Cl2Mg Trypanosoma evansi : Surra, mal de cadeiras, parasito extracelular, sanguíneo, tisular, anemia, inmunodepresión, trastornos SNC,bovins, camélidés, tr arthropode, Tabanus, hipertermia, anemia progresiva, fiebre, parasitemia recurrente, anemia progresiva, edema en partes declives, placas urticarias, petequias en serosas, inmunodeficiencia, diagnostico de laboratorio requerido, frotis sanguíneo, suc ganglionnaire – biopsia nodo lf preescapular o precrural, examen de gotas espesas, concentración de los parasitos, inoculación animales de labo, PCR, ELISA ( para no infectados ), hematocrito, tasa de Ig, hemaglutinación indirecta con hematíes, partículas de latex envueltasd de antígenos, CATT ( agglutinacion sobre carta ( para infectados ),

Rhodoccocus equi : bronconeumonía subaguda o cronica en potros 1; 6 mes de vida, abscesos pulmonares, consolidación pulmonar, ∃ tiflocolitis o linfadenopatia mesenterica, cocobacilo pleomorfico, intracelular facultativo, ureasa lipasa catalasa + y oxidasa - ; fermentación de carbohidratos, hidrólisis de la gelatina, indoly PYR negativos; fosfatasa alcalina, +Actinomycetales, plasmido de virulencia VapA inmunomedulador

(-), habita dentro de endosomas, patogenesis Inmunidad, sobrevive en suelo + acido , se nutre de AGV en heces, entrada via aerogena, exposición via oral con cepas patógenas confiere inmunidad solida, a incidencia elevada de la enfermedad en zonas húmedas, frías, con pastos y potros estabulados por largos períodos de tiempo, hiporexia, letargia o depresión, fiebre, taquipnea y disnea, explosión en situacion de estrés Forma atípica neumonía intersticial con lesiones piogranulomatosas difusas en el tejidopulmonar (Miliar), Las manifestaciones extrapulmonares más comunes son la uveítis , polisinovitis inmunomediada , diarrea, tiflocolitis, y linfadenitis bronquial y abdominal. Infrecuente : osteomielitis, sinovitis o artritis séptica, pleuritis, efusión pleural, abscesos de tejidos blandos periféricos, abscesos hepáticos, abscesos intraabdominales , peritonitis,insuficiencia renal, anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia inmunomediada, sep- ticemia, pericarditis, endocarditis, hiperlipemia,pielonefritis, linfadenitis retrofaríngea, empiema de bolsas guturales, sinusitis séptica, e infecciones concurrentes como por ejemplo pleuritis o enteritis por Salmonella sp., infecciones pulmonares por otros tipos de bacterias de manera concurrente, como Klebsiella sp., E. coli..

Diagnostico : aislamiento del microorganismo, el PCR, la citología del aspirado trans-traqueal (ATT)y cultivo con S.aureus βy aumento de la hemolisisdefinitivas, leucocitosis, neutrofilia, hiperfibrinogenemia, radiología : lesiones pulmonares profundas que se encuentran separadas de la pared costal por tejido pulmonar con aire, patrón alveolar marcado,zonas ventrales, con o sin la presencia de imágenes compatibles con abscesos Ecografía : cambios incipientes o sutiles de la superficie pulmonar en contacto con la pared costal, zonas de consolidación del parénquima

pulmonar, y colas de cometa ≠ Streptococcus , Tratamiento : eritromicina 25mg/kg po TIS o azitromicina 10 mg/Kg.; P.O. SID 5 a 7 días luego

10 mg/Kg.; P.O. SID cada 48 h.y claritromicina ۞7,5 mg/kg; P.O. BID asociado a Rifampicina 10 mg/kg; P.O. BID

Tetanos :Clostridium tetani, suelos ricos en materias organicas, habitante normal del tracto intestinal, incubación días a 3 semanas, heridas, jeringa contaminada, retención placentaria, complicaciones obstétricas, tetanospasmina neurotoxina presinapsis de placas motoras, fijada en nervios, transportadas hacia SNC, inhibe liberación de glicina y GABA dsl c de Renshaw; ganglios autónomos : hipertonía y espasmos musculares, hiperestesia, convulsiones, prolapso III parpado, Lockjaw disease = masticación difícil, cabeza alta, deambulación incierta, orejas hacia atrás,

ollares dilatados, rigidez, tetanolisina, toxina no espasmogenica, taquicardia, taquipnea, sudoración, hipertermia, ∃ sialorrea, cólicos, impactacion, retención urinaria, Opistotonos, amelioracion en supervivientes a partir de 2-4 semanas,

Tratamiento : eliminar agente ( debridar, flushar, desinfectar, inyección local suero antitetánico, penicilina procaina 20.000UI/kg o 20mg/kg IM BID x 7 jr ¡antagonista GABA! Metronidazol ), neutralización toxina ( primovaccinacion y refuerzo 1 mes + suero antitetánico 100 a 5000ui/kg IV, IM o SC al dia 1 luego 5Ui/kg SID x 5 dias ) control desordenes neuromusculares ( cloruro de magnesio, diazepam 0,05 a 0,5mg/kg IV solo o con xylacina 0,5 a 1mg/kg iV o IM ), miorrelajantes gayacolato/xilacina, metacarbamol, hidrato de cloral, pentobarbital ), Nursing ( box en silencio sin luz, fluidoterapia PO o IV, cataterismo urinario, remover fecas, oxigenoterapia ), vacunación gestantes 10 mes, suero al nacimiento a un potro de madre no vacunada ( tétanos umbilical ) Rabia paresiante – paralitica – salvaje - urbana : Lyssavirus, ARN, incubación de 2 semanas a 3 meses, declaración obligatoria, dentelladas o lamidos en herida, supervivencia infrecuente con ceguera y secuelas de conducta, Desmondus rotundus, Rhabdoviridae, sensible a povidona, amonios IV, formolados, resistente desecación y congelación, difusión a través de nervios periféricos, degeneración neuronal, invasión glándulas salivales, aerosol improbable, prurito en área mordedura, asustado, sialorrea, contracciones espasmódicas de los m. masticatorios, 38-40°C, trastornos de conducta depresión o irritabilidad, disfagia, automutilación, pedaleo, paralisis tren posterior, muerte por apnea a los 3-8 dias post síntomas. Diagnostico : envía cerebro entero en bolsa de polietileno o frasco de vidrio, congelada o rodeado de hielo en caja de tergopol hermética inmunofluoresencia directa, si (-) inoculación intracraneal en ratones lactantes (-) si viven > 28 dias. ≠Encefalomielitis equina, Intoxicacion vegetal, con plomo, meningitis bacteriana, trauma creaneal, Encefalitis del Nilo Occidental Tratamiento del Sistema nervioso : cloruro de magnesio, vitamina E, Aromaterapia : Aceite esencial de Oregano, Tomillo, Ravintsare, Canela, homeopatía : opio, stramonio ( datura ), fitoterapia : romero ( decocion + aceite a fregar en nuca ), Gingko biloba, Noni valeriana, flor de árnica, pasiflora. Rotavirosis : incubation 1 a 5 dias, morbilidad alta, mortalidad baja, resistente y numeroso en el ambiente, malabsorpcion intestinal, protección calostral hasta 60 dias, susceptible de 60 a 90 dias o en los primeros días de vida 12h postparto (neonatos no maman con disnea), diarrea osmótica acuosa amarillenta maloliente no hemorrágica por destrucción celular y alteración bomba de Na, y aumento actividad secretora por AMPc, lactasatropismo, diagnostico : diarrea a los 2 meses, muestra de fecas, Aglutinacion en latex, ELISA de captura de Ag, microscopia electrónica, RT-PCR, vacunación inactivada de la madre 2 a 3 veces con 1 mes de intervalo, Tratamiento : sales de bismuto 3 veces por dia / caolín / diosmectita, Aloe vera, carbón activado, eliminar heces, limppiza con detergente, agua caliente, iodoforos, fenólicos, cuarentena con la madre 30 dias, alejar los equinos sanos y hembras preñadas. Criptosporidiosis : Cryptosporidium, zoonotico, reproducción asexual y sexual en el epitelio intestinal, PP 2-14 dias, duración : días a meses, diagnostico : centrifugación en sulfato de zinc mas gota de azúcar en portaobjetos, tratamiento : Ginkgo biloba Eimeria :leuckarti, solipedum, uniungulati, Teuscher modificado, Tratamiento : Sulfadimetoina 55mg/kg/dia x 10 dias, Amprolium 10mg/kg/dia x 5 dias, Toltrazuril 20mg/kg/dia x 10 dias Giardia : Quistes : Teuscher modificado Sulfato de zinc 100% + Parasitometro Jhonson & Jhonson, trofozoito : platina caliente, Tratamiento : Metronidazol 15mg/kg/12h x 5 dias, Febendazol o Febantel o Albendazol 50mg/kg/dia x 2 dias Anemia Infecciosa Equina : Retrovirus, transmisión por tabanos, agujas reutilizadas, sangre contaminado, depresión, fiebre, anorexia, signos inespecíficos, puede vivir mucho tiempo como portador latente, explosión en situación de estrés, Diagnostico : prueba de Coggins + eliminado Linfangitis ulcerativa : Corynebacterium pseudotuberculosis, Actinomycetes, bacilo Gram positivo, inmóvil, no esporulado, de forma irregular, e 0,5 a 3 µm intracelular facultativo, pleomórfico. gránulos metacromáticos, aerobios-anaerobios catalasa positivos, no lipofílico s desarrolla en agar sangre, dentro de las 48 a 72 h de incubación a 37°C, formando colonias blancas rodeadas por una tenue beta hemólisis, o o ligeramente amarillo, muy seca, convexa y contorno regular, glucolípidos y ácidos micólicos, exoenzimas fosfolipasa D, esfingomielinasa abscesos subcutáneos profundos ( pectoral, abdominal ventral, axilar e inguinal ), folicultis y furunculosis, linfangitis ulcerativa (1%) y absecos internos (8% en hígado,

riñones, bazo, pulmón, hueso, testículo, meninges)o infecciones internas inespecíficas ( perdida de peso, depresión, inapetencia)∝ letalidad 3-

40% , + en otoño, principios de inviero, no estabulados, riesgo potencial en los equinos deportivos de polo u otros deportes que descansan en pasturas durante el verano, meses secos, existe caso de zoonosis, garrapata, dípteros, asociación con habronemiasis cutánea, se transmite de manera directa o indirecta (a corta distancia y en poco tiempo), período de incubación 3 a 4 semanas, abscesos superficiales solitarios o multiples de gruesa pared sin manifestación sistémica, mucho edema ; Diagnostico : infecciones internas mejor pruebas de inhibición de hemólisis sinérgica (SHI) - IHS, “Synergistic hemolysis inhibition test” SHIT) se basa en la actividad sinérgica de la esfingomielina de C. pseudotuberculosis

con la exotoxina de Rodhococcus equi que provoca la lisis de glóbulos rojos en agar sangre - Títulos mayores de 1:512 combinado con los signos

clínicos, leucocitosis e hiperfibrinoginemia o o Test de CAMP estría de S. aureus y enfrentar el Corynebacterium para inhibición de la actividad de la β toxina (fosfolipasa C) de S. aureus, provocada por la exotoxina (actividad fosfolipasa D) producida por el C. pseudotuberculosis, bacteriología frotis bacterioscopia Gram y Ziehl Neelsen, monitoreo con ecografía (hepatomegalia, redondeo del margen ventral, aumento de ecogenicidad y fibrosis perivascular en abscedacion 1-8cm riñon : hasta 15cm )

Tratamiento : A los abscesos externos (subcutáneos o intramuscular) dejarlos madurar con compresas calientes remojo caliente y cataplasmas luego proceder a la incisión quirúrgica, drenaje y lavado (con soluciones iodadas o clorhexidina, o agua y solución salina curación completa hasta 3 meses.

En casos de abscesos en músculos profundos : ecografía para la punción y drenaje. La duración del tratamiento con antibióticos en casos de abscesos externos con complicaciones es de 10 a 28 días. Si el absceso es solitario y no causa ni dolor ni fiebre los antibióticos no están indicados. Para infecciones internas por C. pseudotuberculosis, se requieren terapias antibióticas de larga duración. La selección del antibiótico depende del sitio de infección y la penetración del antibiótico; ya que la bacteria es sensible a la mayoría de ellos Una combinación de antibióticos de amplio espectro con rifampicina, suele ser efectiva en la mayoría de los casos. La duración en casos de infecciones internas debe ser mínima de 28 días aunque el promedio de tratamientos es de 2-4 meses10, media de 36 días (rango entre 7 a 97 días). El uso de antibióticos sistémicos antes de la maduración de los abscesos externos no suele ser eficaz y en general es seguido por exacerbaciones cuando se interrumpe el tratamiento. Cuando el drenaje no es posible, la administración de antibióticos está indicada; también se recomienda en casos de abscesos que por su ubicación generan mucho dolor o limitación del movimiento, en los que persiste un drenaje activo luego de 2 semanas y en casos que repiten la infección. Penicilina en dosis elevadas (22.000 a 50.000 UI/kg/12 horas) durante períodos prolongados (hasta 6 meses mínimo 1 mes)19, eritromicina, sulfamidas potenciadas con trimetroprim(30 mg/kg cada 12 hs) cefalosporinas, tetraciclinas, gentamicina, rifampicina (3-5 mg/kg, vía oral) +/-penicilina procaínica Prevención: control de moscas, eliminación de residuos e higiene. Salmonelosis : Salmonella tiphymurim : diarrea crónica, cólicos, fiebre de 40 °C o más (104 °F), aumento en el ritmo cardiaco o en la respiración, debilidad progresiva, depresión, deshidratación, y colapso en el aparato circulatorio, afecta todas edads, cambio de alimentación predispone, infección oral con invacsion de células mucosas intestinales, fagocitosis por macrófagos, citoquina, exotoxina termolábil, hipersecreción, descamación del epitelio, formación de catarro, hemorragia, ulceraciones, intensa leucocitaria, Salmonella agona, anatum, krefeld 10 a 20% portadores sanos, Diarrea secretora amarillenta septicemia, deshidratación, muerte, fallas en calostrado ≠Proteus, Klebsiella, E.coli enteropatogena ( enterocolitis bacteriana ) ≠Clostridium perfringens ( necrosis enterocitos, ulceración, inflamación, hemorragias intestinales, alteraciones permeabilidad ) tipo A dolor incontrolable, signos de toxemia, fiebre, mucosas, hiperemicas, muerte, Diagnostico : aislamiento en materia fecal ≠Clostridium difficile : alteración microflora intestinal, cito et enterotoxina, Diagnostico : ELISA Tr : 15mg Metronidazol/oh o Vancomicina 20-40mg/3 veces x dia oral o IV, esméctica, silicatos de aluminio, 2 opcion eritromicina, tmp sulfa, B lactamicos, sulfasalazina, carbón activado, Sacaromyves boulardii Tratamiento : fluidoterapia endovenoso/sonda nasogástrica, corrección electrolitos ( RInger Lactato ) y equilibrio acido-base, meglumine flunixin, ketoprofeno, Dipirona, plasma hiperinmunizado, aspirina, fenilbutazona, protectores de mucosa ( silicato de aluminio, aloe vera ), Salmonelosis : enrofloxacina 5mg/kg IV/dia o amikacina o gentamicina 6,6mg/kg IV o IM Si diarrea crónica fosfato de codeína 1 a 3 mg/kg oral 2 veces por dia, ( loperamida solo en no infecciosas 0,04-1,6 mg/kg oral), acido linoleico, colitis : sucralfato, muciloide de psyllium 30-60gr /12h, probioticos Sacaromyces booulardii , cereviciae, 25gr/12h x 14 dias Festucosis : Abortos en el final de gestación; Prolongación del período de gestación (a 370 días en lugar de 336 que son los normales); Dificultades al parir por tamaño y posición del neonato; Madres con baja producción de leche; Malformaciones congénitas; Muerte del potrillo y/o de la madre al parir; Dificultades para predecir el momento del parto Presentar los signos que lo desencadenan;También pueden darse diarreas y sudoración profusa. El signo más prevalente en los casos de festucosis es agalaxia, seguido de gestación prolongada, aborto y engrosamiento de placenta (el hongo Acremonium coenophialum reduce los niveles de progesterona y prolactina circulante por la ergovalina, lolina y peramina) Piroplasmosis : Apicomplexa – Piroplasmida : Babesia caballi, Theileria equi, Fiebre biliar, vector garrapata Dermacentor, Hyalomma y Rhipicephalus, dentro de la garrapata, los cigotos de Babesia se multiplican como ‘vermículos’ que invaden muchos de los órganos de la garrapata, incluidos los ovarios, y la especie Babesia pasa fácilmente a la siguiente generación de garrapatas en el huevo (transmisión transovárica), fiebre aguda, inapetencia, malestar, anemia, ictericia, muerte súbita o perdida de eso crocina, poca tolerancia al ejercicio, ser portadores durante un período de hasta 4 años, incubación T.equi 12-19 dias y B.caballi 10 a 30 dias, trombocitopenia, hemoglobinuria, sudor, hemorragias petequiales en la conjuntiva, un abdomen inflamado y debilidad o balanceo en la parte posterior, respiración dificultosa o aumentada y congestión de las membranas mucosas, bazo dilatado a la palpación, Diagnostico : anemia + ictericia + fiebre, frotis de sanre con Giemsa, frotis de órganos : . Los merozoitos B. caballi están unidos en sus extremos posteriores, mientras que los T. equi con frecuencia están conectados en una tétrada o “Cruz de Malta.” fijación de complemento, prueba de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpo (IFA) y varios ensayos por inmunoabsorción ligados a enzimas (cELISA), inmunotransferencia (Western blotting), y prueba inmunocromatográfica para T. equi. PCR, amplificación isotérmica en forma cíclica (LAMP, loop-mediated isothermal amplification). Zoonosis. ≠Surra Trypanosoma evansi, Anemia Infecciosa equina, durina, Peste equina Africana, Hemorragia purpura, intoxicaciones por platas y químicos, sobredosis fármaco.

Babésiacaballi : Hyperthermie et syndrome hémolytique (le taux d’hématies parasité est faible). Etat fébrile, forte

hyperthermie avec pic supérieur à 40° pendant 24 à 36 heures. Baisse de l’état général, perte d’appétit, muqueuses pâles ou ictériques (jaunes), œdème des membres, hématurie. Complications

rénales, cardiaques à craindre. Parfois, coliques, symptômes nerveux. Installation d’une forme aiguë avec une grande fatigabilité à l’effort et une anémie chronique modérée.

Theileria équi (forme la plus grave) : Fièvre, anémie, ictère (moins intenses qu’avec B.caballi). Évolution plus longue aboutissant à terme

à un ictère important et à une anémie plus marquée. Mort dans les 24 à 48 heures (loin d’être systématique).

Tratamiento : Imidocarb, Aceite esencial de Oregano, Tomillo, Sariette, oligoelementos : cobre, cobalto Klebsiella : Klebsiella pneumonia Más de 70 tipos capsularesK1; K2 y K3 implicados en patologías genitales Tratamiento : Kanamicina-Neomicina Dictyocaulus arnfieldi : frecuente en asnos, tos crónica, raramente patente, adultos presentes en pequeños bronquios, huevo eliminados embrionados, eclosionan pocos tiempo depues de la defecación, PP 2 a 4 meses ( siempre patógeno en el asna, los potros eliminan a veces larvas ), las lesiones consisten en enfisema sobre el lóbulo posterior ( lesión surelevada y centrada alrededor de una brecha llena de vermes y exudados ), signos : Asno – hiperpnea, rales a la auscultación ; potros : tos liviana ; adulto : tos crónica, polipnea, raramente patente, Diagnostico : asna – búsqueda de larvas L1, equino : acompañado de un asno, lavage tracheal con eosinofilos, terapéutico ( endectocidas y benzimidazol )