Síndrome de lisis tumoral, Leucemia mileoblástica

1. Universidad Autnoma de Coahuila
Facultad de Medicina
Unidad Torren
Sndrome de Lisis Tumoral
Myriam Gpe. Del Ro P.
Juan Carlos Ceballos Barraza

2. Definicin
Trmino aplicado a un grupo de complicaciones metablicas que ocurren usualmente posterior al tratamiento de enfermedades neoplsicas malignas.
Cuellar-Ambrosi, Francisco y Falabella-Falabella, Francisco.Hematologa. s.l.: Corporacin para Investigaciones Biolgicas.
3. Definicin
Falla renal oligrica
Muerte
4. Entidades asociadas al Sndrome de Lisis Tumoral
5. Fisiopatologa
Los pacientes con tumores voluminosos y divisin celular rpida son generalmente ms sensibles a los diferentes agentes citotxicos y el inicio del tratamiento frecuentemente produce rpida liberacin de aniones y cationes intracelulares, y productos metablicos de las protenas y los cidos nucleicos al espacio extracelular.
6. Fisiopatologa
Hiperuricemia
Resultado de la rpida liberacin y catabolismo de los cidos nucleicos intracelulares.
Xantina oxidasa
7. Fisiopatologa
Hiperuricemia
8. Fisiopatologa
Hiperfosfatemia
Resultado de la rpida liberacin de fsforo intracelular de las clulas malignas, las cuales pueden contener ms de cuatro veces el contenido de fsforo orgnico e inorgnico que una clula normal.
9. Fisiopatologa
Hiperfosfatemia
El mecanismo de transporte tubular se satura y es incapaz de mantener la concentracin sangunea de fsforo normal.
10. Fisiopatologa
Hipercalemia
Resulta de la incapacidad del rin para eliminar las muy altas concentraciones de potasio liberadas por las clulas malignas destruidas.
11. Fisiopatologa
Uremia
El aumento del nitrgeno ureico en la sangre ocurre como consecuencia del acelerado catabolismo proteico y la alteracin de la funcin renal.
12. Diagnstico
Es casi siempre asintomtico y slo detectable mediante las anormalidades metablicas de laboratorio que lo caracterizan:
13. Diagnstico
Signos y Sntomas
14. Diagnstico
Valores normales de laboratorio
15. Diagnstico
Factores de riesgo
16. Diagnstico
Tratamientos que deben evitarse
17. Diagnstico
18. Prevencin
19. Prevencin
Hidratacin intravenosa
Solucin salina isotnica o hipotnica a razn de:
Gasto urinario > 100 ml/h
2.500-3.000 ml/m2 superficie corporal total/da, desde 24 a 48 horas antes de iniciar el tratamiento hasta 48 a 72 horas posterior a la finalizacin de la quimioterapia.
20. Prevencin
Alopurinol
Es un potente inhibidor de la xantina-oxidasa y bloquea la conversin de hipoxantina y xantina a cido rico.
200-400 mg/m2/da
21. Prevencin
El papel de la alcalinizacin
El papel de la alcalinizacin de la orina con infusin de bicarbonato es controvertido, lograr altos gastos urinarios con la adecuada hidratacin puede llegar a minimizar la precipitacin de cido rico, sin requerir bicarbonato.
22. Prevencin
23. Inhibidor de la anhidrasa carbnica
Prevencin
Acetazolamida
150-500 mg/m2/da
24. Pueden promover la excrecin de los productos metablicos finales, ayudar a mantener el gasto urinario y evitar la retencin hidrosalina.
Prevencin
Diurticos de Asa
25. Prevencin
Manejo inicial de los pacientes con riesgo
26. Tratamiento
Hiperuricemia
Hemodilisis
Est indicada para remover el exceso de cido rico circulante en los pacientes en quienes no es posible inducir una diuresis adecuada.
27. Tratamiento
Hiperkalemia
Gluconato de calcio
28. Tratamiento
Hiperkalemia
29. Tratamiento
Hiperfosfatemia-hipocalcemia
30. Tratamiento
La hipocalcemia se autocorrige una vez que se estabilizan los niveles sricos de fosfato.
31. Tratamiento
32. Tratamiento
33. Universidad Autnoma de Coahuila
Facultad de Medicina
Unidad Torren
Leucemia Mieloblstica
Myriam Gpe. Del Ro P.
Juan Carlos Ceballos Barraza
34. Introduccin
Leucemias Agudas
Trastornos de la clula progenitora caracterizados por una proliferacin neoplsica maligna y acumulacin de clulas hematopoyticas inmaduras en la mdula sea.
McKenzie, Shirlyn B.Hematologa Clnica. Baltimore, Maryland: Manual Moderno, 2000. 968-426-819-X.
35. Introduccin
36. Introduccin
37. Leucemia Mieloblstica Aguda
38. Fisiopatologa
39. Fisiopatologa
40. Fisiopatologa
La clona neoplsica se desarrolla a partir de una clula progenitora con una o ms mutaciones genticas la cuales afectan la proliferacin y la diferenciacin de las clulas.
41. Fisiopatologa
Los protooncogenes codifican para factores del crecimiento hematopoytico y receptores del factor del crecimiento.
Potencial de producir una clula que escapa a los mecanismos reguladores normales.
42. Fisiopatologa
Los oncogenes ms comunes en la LMA son los protooncogenes de la familia RAS mutados que se encuentran en hasta 30% de los casos.
43. Datos Clnicos
Los signos y sntomas se relacionan con la supresin de la hematopoyesis normal.
Trombocitopenia
44. Datos Clnicos
45. Datos Clnicos
Al momento del diagnstico, en cerca del 50% de los pacientes hay:
La presencia de un trastorno de la coagulacin que pone en peligro la vida es un signo comn de presentacin.
46. Gracias!

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Síndrome de lisis tumoral, Leucemia mileoblástica