Hepatitis a y b

Hepatitis Viral

Dr Marcelo Díaz R1 Medicina Interna

Infección generalizada.

Virus A (HAV, hepatitis A virus), Virus de la hepatitis B (HBV, hepatitis B virus), virus de la hepatitis C (HCV, hepatitis C virus), Microorganismo delta asociado al HBV o virus de la

hepatitis D (HDV, hepatitis D virus) Virus de la hepatitis E (HEV, hepatitis E virus).

Otros: Virus de la “hepatitis G” y virus “TT”, no producen

hepatitis. Todos son RNA virus, excepto el de la hepatitis B, que es

un DNA virus.

Hepatitis Viral

Enfermedades similares

Enfermedad asintomática Hepatitis aguda Hepatitis fulminante

En Virus trasmitidos parenteralmente (B, C, D):

Cirrosis hepática Carcinoma hepatocelular

Características clínicas comunes

Hepatitis A entre 15 y 45 días (media de

cuatro semanas) Hepatitis B y D entre 30 y 180 días (media de

ocho a 12 semanas) Hepatitis C entre 15 y 160 días (media de

siete semanas) Hepatitis E entre 14 y 60 días (media de cinco

a seis semanas).

Incubación de Hepatitis aguda

anorexia, nausea, vomito, fatiga, artralgias,

mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza,

Dos semanas previas a la ictericia. Alteraciones del olfato y el gusto. Fiebre baja, de entre 38 y 39°C, mas frecuente

en hepatitis A, E y cuando la hepatitis B va precedida de un síndrome similar a la enfermedad del suero;

Síntomas

Acolia coluria Hepatalgia Hepatomegalia Adenopatías cervicales Esplenomegalia

Signos

Fase ictérica (disminuye sintomatologia) Fase de recuperación

Hepatitis aguda

Aminotransferasas sericas aspartato

aminotransferasa (AST, aspartate aminotransferase) y ALT: incremento variable durante fase prodromica

precede al aumento de la concentración de bilirrubina

Enzimas no guarda relacion con el grado de lesion hepatocitica

Entre 400 y 4000 Ictericia con BT >2.5

Laboratorio

Neutropenia y la linfopenia transitorias y van

seguidas de linfocitosis relativa. Durante la fase aguda son frecuentes los

linfocitos atípicos (entre 2 y 20%). Tiempo de protrombina (PT, prothrombin

time): grave trastorno de la función de sintesis, necrosis hepatocelular extensa e implica Peor pronostico

laboratorio

Virus ARN Picornavirus Incubación: 4 semanas Transmisión fecal-oral Paciente contagioso: 1-2 semanas tras la

infección, en periodo asintomático hasta, 1-2 semanas tras los síntomas.

Hepatitis A

AST >1000 ALT BD FA

Laboratorio

antiVHA IgM

Infección aguda Aparece precozmente y persiste 4-12 meses

antiVHA IgG Infección antigua Persiste indefinidamente

Anticuerpos

Autolimitado Soporte Trasplante hepático

Tratamiento

ADN bicartenario Hepadnavirus El DNA va unido a una DNA-polimerasa en el

interior de una cápsula proteica. Proteínas sintetizadas: S, C, P y X

Hepatitis B

HEPATITIS B

Acta Gastroenterologíca Latinoamericana – Vol 37 / N° 3/ Septiembre.

El virus de la hepatitis B ( HBV) afecta a 350.000 a 400.000 personas en todo el mundo

Latinoamérica 5 -10 millones :

forma crónica.

Se han registrado de 500 mil a un millón de muertes por año

Cirrosis y Hepatocarcinoma son las

complicaciones mas frecuentes

Subclínico 70% Hepatitis ictérica 30% Hepatitis fulminante 0.1 a 0.5% Hepatitis crónica Cirrosis Carcinoma hepatocelular

Cuadro clínico

AST Y ALT (>1000 – 2000)

1 a 4 meses normalizan BD TP mejor indicador pronóstico

Laboratorio

Diagnóstico serológico

Personas que adquieren la enfermedad (nacimiento

infancia temprana) décadas.

Altos niveles de ADN del virus B lo cual refleja alta replicación y

mínima actividad inmune.

Enzimas hepáticas normales y baja actividad

necroinflamatoria; Paciente asintomático.

Poco fcte. en las personas que adquieren la infección en la

adolescencia o posteriormente.No

tratamiento

Consensos: AASLD Hepatol 2007; 45:507-539; Liaw Yun-Fan ed. Liv International Dec 2006; Suppl 2 (todo)

FASE INMUNOTOLERANTE

AgsHB positivo >6

meses, AgeHB

negativo, anti-eHB positivo

ADN VHB <2.000 UI/mL

seroconv y prod de Ac.

Valor de ALT/AST normal

Biopsia hepática: confirma

ausencia de enfermedad

hepática significativa

ALERTA: Puede

reactivarse, evolucionar a CH e incluso

CHC: Recomendació

n de seguimiento

periodico ( US)

INMUNOCLEARANCE(portador no replicativo, asintomático,

sano)

Consensos: AASLD Hepatol 2007;45:507-539; Liaw Yun-Fan ed Liv International Dec 2006; Suppl 2 (todo)

REPLICACION BAJA(portador activo de AgsHB)

AgsHB positivo

>6 mesesADN VHB >20.000 UI/mL en pacientes

AgeHB positivo *Valor normal de ALT (tolerancia inmunológica)

ADN VHB entre 2.000 a 20.000 UI/mL (> 2.000

UI/mL) en pacientes

AgeHB negativo)Valor de ALT

elevado persistenteme

nte o fluctuanteBiopsia

hepática: necroinflamaci

òn severa o moderada

*ALT normal: pacientes asiáticos >35 años; inmunocomprometidos

Consensos: AASLD Hepatol 2007; 45:507-539; Liaw Yun-Fan ed. Liv International Dec 2006; Suppl 2 (todo)

HEPATITIS B

Ocurre espontáneamente o bajo condiciones de inmunosupresión.

Asociada ALT y ADN viral.

20% a 30% de los portadores inactivos

puede presentar reactivación

espontánea por esta razón, requieren

seguimiento a largo plazo.

Consensos: AASLD Hepatol 2007; 45:507-539; Liaw Yun-Fan ed. Liv International Dec 2006; Suppl 2 (todo)

Curso serológico de hepatitis

aguda con resolución

Hepatitis aguda autolomitada, raro; falla

hepática Usualmente: infección crónica Curso progresivo en años;

Cirrosis Carcinoma hepatocelular Requiere trasplante ´hepático

Hepatitis C

AASLD/IDSA 2014, EASL 2014

Hepatitis C crónica; terapia antiviral Medidas generales, Tratamiento sintomático Ajuste de dosis de medicamentos Valoración de fibrosis Screening de complicaciones

Tratamiento

Pruebas para HBV y HVA para determinar

vacunación Dieta: no ha dieta en particular que muestre

beneficio Consumo de café ha sido asociado con

reducción de riesgo de hospitalizaciones y mortalidad en Hepatitis crónica (no en tx con peginterferon y rivavirina)

Ajuste de dosis. Evitar AINES, paracetamol <2gr/ dia

Manejo

Erradicar HCV RNA (respuesta virológica

sostenida) Valorar RVS; carga viral indetectable a las 12

semanas de tratamiento y mantenido hasta las 24 semanas

RVS se asocia a un 97 -100% de posibilidad de negativizarse HCV RNA

RVS se asocia a disminución de la mortalidad

Metas de terapia antiviral

Todo paciente con evidencia virológica de

infección crónica

Selección de pacientes para terapia antiviral

Antivirales de acción directa Interferón free Interferon y rivavirina free

Opciones de tratamiento

Genotipo 1: These are ledipasvir-sofosbuvir, 

ombitasvir-paritaprevir-ritonavir plus dasabuvir con o sin ribavirin, y simeprevir mas sofosbuvir.

Genotipo 2 y 3: sofosbuvir, a análogo nucleótido que potencializa la replicación viral de HCV, para genotipo 3  daclatasvir, un inhibidor NS5A.

Genotipo 4:  ledipasvir-sofosbuvir, ombitasvir-paritaprevir-ritonavir mas ribavirin, y sofosbuvir mas ribavirin. 

Genotipo 5: ledipasvir-sofosbuvir por 12 semanas ledipasvir-sofosbuvir por 12 semanas

Tratamiento por genotipo

Iniciar tratamiento en hepatitis C crónica

Apoyo psicológico, evitar alcohol, control de síntomas, ajuste de fármacos, valoración de fibrosis, screening de complicaciones

Metas: erradicar HCV RNA terapia antiviral. Antivirales individualizados Intergeron alfa

5 millones de UI SC x 4 semanas

Resumen HCV

Virus defectuoso, depende de HBV. Coinfección Sobreinfección Hepatitis fulminante

Vacunación

Hepatitis D

Trasmisión entérica, Documentada en 1955 Similar a hepatitis A Generalizado en países industrializados

Hepatits E

Hepatitis fulminante en embarazadas, Alta mortalidad (15-25%) 3er trimestre Mujer embarazada con ictericia y hepatitis

viral aguda causada por HEV presenta un peor resultado obstétrico y fetal comparado con otras hepatitis

Embarazo

Descompensación

Hepatopatias preexistente

PCR IgM para HEV (asociado a falsos positivos)

Diagnóstico

Autolimitado en inmunocompetentes Hay reporte de aclaramiento crónico en

inmunodeprimudos Ribavirina en receptores de trasplante

Tratamiento