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14/04/2023
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Dr MANUEL VELASCO SUAREZ
Tuxtla Gutiérrez, Chiapas
TEMA: HEPATITIS
ASIGNATURA: GASTROENTEROLOGIA
ALUMNO: CORZO GOMEZ USMAR ALEJANDRO
HEPATITIS A
Hepatitis A
• Picornavirus
• El genoma vírico es una molécula de ARN.
• El hígado es el órgano diana de la lesión y donde ocurre replicación.
• La transmisión es fecal-oral.
Epidemiología
• La hepatitis A (VHA) es una infección muy frecuente de los primeros años de la vida en los países en vías de desarrollo.
• mientras la infección a edad temprana suele ser asintomática, a medida que el paciente es mayor va aumentando la tasa de infección sintomática (ictericia, astenia, etc.), así como la incidencia de complicaciones y la gravedad (a mayor edad, tasa de hepatitis fulminante más elevada).
Infección por VHA y clínica
• período de incubación de la hepatitis A es de 2 a 8 semanas.
• eliminado en heces durante 1 a 2 semanas antes del comienzo de la enfermedad y durante, al menos, una semana después de ella
• puede comenzar con la aparición brusca de síntomas inespecíficos y/o gastrointestinales:– fiebre, – Malestar general, – astenia, – anorexia, – vómitos, – diarrea, – artralgias y – mialgia
Síntomas prodrómicos tienden a desaparecer con el comienzo de la fase de ictericia, aunque la anorexia y la astenia pueden persistir.
• Puede observarse una discreta hepatomegalia:– dolorosa a la palpación, – a veces acompañada de edema y dolor vesicular.
• niveles de aminotransferasas se elevan al final del período de incubación.
• Normalizándose en el curso de dos a tres semanas.
• leucopenia,
• hipergammaglobulinemia (por IgM anti-VHA)
• aumento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa.
• La ictericia puede acompañarse de prurito, que suele mejorar en las primeras semanas.
• e la presentación de los síntomas, depende de la edad:– Asintomática:• En el 85% de los casos de niños pequeños• 20% de los niños de cinco años o mayores.
– en adolescentes o adultos, del 75 al 90% tiene síntomas
Complicaciones
HEPATITIS FULMINANTE
0,4% de los casos de hepatitis sintomática
HEPATITIS EN DOS FASES
HEPATITIS COLESTÁTICA
HEPATITIS FULMINANTE
• datos analíticos de insuficiencia hepática: – Coagulopatía:
• que no se corrige con administración de vitamina K (por tanto, no es debida a colestasis y falta de síntesis).
• La actividad de protrombina suele estar en cifras inferiores a 50%;
– Hipoglucemia muchas veces asintomática– Encefalopatía hepática aguda:
• aparece en las primeras 8 semanas de evolución de la ictericia
• hiperamoniemia con somnolencia, irritabilidad • puede llegar a coma.
HEPATITIS FULMINANTE
• datos analíticos de insuficiencia hepática:
– Transaminasas muy elevadas (AST/ALT mayor de 5.000), que disminuyen rápidamente tras haberse necrosado el parénquima.
– Histológicamente, existe una necrosis hepática masiva
Hepatitis en dos fases
• un nuevo brote de hepatitis, cuando ya se estaba resolviendo el inicial.
• se detecta hasta en un 20% de los casos. • Este segundo brote es sintomático sólo en un
4% de los casos• esta forma evolutiva presenta mayor tasa de
hepatitis fulminante (1%).
Hepatitis colestática
• Persistencia durante meses de la ictericia. El pronóstico es excelente. Se ve más frecuente en adultos.
• La infección por VHA, nunca evoluciona a la cronicidad y no deja secuelas hepáticas.
• La función hepática se normaliza en un mes habitualmente; pero pueden persistir durante más tiempo otras complicaciones como: aplasia medular, colecistitis y pancreatitis, etc.
Diagnóstico
• sospecha clínica (ictericia, coluria, astenia, situación de riesgo,…)
• detección de marcadores serológicos– IgM anti-VHA existe desde el comienzo de la
sintomatología, hasta meses después.
– IgG-anti-VHA permanece detectable durante toda la vida tras la infección.
Tratamiento• El tratamiento es sintomático.
• El reposo lo condiciona el estado general del paciente y no siempre es necesario.
• La restricción de los alimentos grasos mejora la tolerancia digestiva.
• No se deben administrar medicamentos hepatotóxicos.
• Los polivitamínicos no influyen en la recuperación.
• Si el paciente presenta colestasis prolongada, hay que administrar vitamina K
Prevención
• Cuando se detecta un caso sospechoso de hepatitis aguda, el período de mayor infecciosidad ha sido previo;
• Por tanto, los convivientes a los que se haga profilaxis pueden haber sido ya contagiados.– realizarse una serología de los contactos y administrarse la
vacuna en los susceptibles. – Se deben tomar medidas de aislamiento entérico:
• lavado de ropa y cubiertos del caso índice con lejía,
– no debe acudir al colegio hasta pasar la fase de contagio (normalmente 15-20 días).
Profilaxis• vacunación – niños, adolescentes y adultos menores de 30 años, sin
necesidad de hacer marcadores previos (IgG anti-VHA) – en adultos mayores de 30 años tras comprobar la
negatividad de IgGVHA.
– Otras indicaciones reconocidas son: • viajeros a zonas de alta endemicidad (al menos, de 2 a 4 semanas
antes), • personas que cuidan a niños, • trabajadores de la sanidad, trabajadores de prisiones, militares,
trabajadores en cadenas de preparación de alimentos y con aguas residuales,
• hepatopatías crónicas y candidatos a trasplante.
• Las pautas de vacunación son: – 2 dosis con un intervalo de 6 a 12 meses entre
ambas.– Con la primera dosis ya se alcanza un título
protector de IgG – con la segunda dosis aumenta el título y se
prolonga la protección, que se estima de una duración superior a 20 años.
HEPATITIS B
• Hepadnavirus • El genoma viral es un
DNA circular parcialmente bicatenario.
Proteínas virales
Proteínas Anticuerpos
antígenos de superficie: HBsAg, PreS1, PreS2
anti HBs
antígeno del core (HBc Ag)
anti HBc
antígeno e (HBe Ag) anti-HBe
y DNA polimerasa.
Epidemiología
• La infección por VHB ocurre en todo el mundo (300 millones de portadores), pero la prevalencia de la infección muestra una variación geográfica.
• La transmisión es fundamentalmente parenteral (transfusiones, material sanitario no desechable), pero el virus existe también en la saliva, el semen, las secreciones vaginales y la leche materna.
Vía de transmisiónEndemicidad geográfica Mecanismo principal de transmisión
Alta : más del 8% deportadores en la población general
vía vertical (madre-hijo): contacto dela sangre en el canal del parto, por microtransfusiones materno-fetales durante el parto y también por la leche (grietas del pezón). El VHB no atraviesa la placenta.
Media: 2 a 7% vía horizontal (contacto intrafamiliar): Por saliva y pequeñas abrasiones, dependiente de las hábitos higiénicos (compartir cepillos, cuchillas de afeitado) y también por vía sexual
Baja: menor del 2% de la población adicción a drogas por vía intravenosa y contagio sexual.
Clínica
• período de incubación oscila entre 2 y 6 meses.• hepatitis B con clínica aguda sucede en menos
del 25% de los infectados.• presentación de los síntomas:– depende de la edad• Asintomática:
– en el 95% de los niños que se infectan antes del año de edad,
– 95-85% de los que se infectan entre el año y los 5 años,
– 67 al 45% a partir de los 5 años
• Si produce síntomas, estos son similares a los producidos por el VHA: ictericia, coluria, astenia, etc.
• En algunos casos, hay otras manifestaciones extrahepáticas, debidas a la formación de inmunocomplejos: – Exantema urticarial, – acrodermatitis papulosa, – Artritis,– Glomerulonefritis – más raramente, pancreatitis, aplasia medular y miocarditis.
• hepatitis cura en un plazo de 6 meses, quedando inmunizado el paciente toda la vida.
• Cuando esto no es así y hay persistencia del VHB en sangre más allá de los 6 meses, se produce la evolución crónica.
• En la evolución, lo más frecuente es la ausencia de síntomas.
• No se conoce la causa de la evolución a la cronicidad, pero está relacionada con factores inmunológicos – sucede en el 5-10% de los adultos y niños mayores
de 5 años, – en un 30% de los niños entre 1 y 3 años, – casi del 90% cuando el niño se infecta por vía
vertical.
• Durante la gestación, aunque el virus no pasa la placenta, sí lo hacen el Hbe Ag y el anti-HBc de la madre al niño.
• La exposición intraútero a ese antígeno viral, podría explicar la elevada frecuencia de portadores crónicos tras la infección vertical.
• Si el niño se infecta por vía vertical y su madre es portadora pero en situación anti-HBe positiva, el niño desarrolla hepatitis aguda o fulminante y “sólo” un 20% evoluciona con infección crónica.
• La hepatitis fulminante se desarrolla por una hiperrespuesta inmune que causa una necrosis masiva hepatocitaria
• Al ser estudiados, se observan:– anticuerpos propios de una infección reciente
(IgM anti HBs), – pero con HBe Ag y DNA VHB negativo – y a veces, incluso con negativización del HBs Ag.
Infección crónica
fase replicativa
replicación viral importante
HBs Ag (+), HBe Ag (+), DNA VHB (+), anti-HBc
no se observa lesión hepática o ésta es leve.
fase de eliminación o
seroconversión
disminución del nivel de DNA-VHB
aumento de la lesión hepática bioquímica e
histológica
fase no replicativa
DNA-VHB (-), HBe Ag(-), HBs Ag (+) Anti HBe (+),
histológicamente persiste un grado leve de inflamación, perolas transaminasas se
normalizan
Diagnóstico
• Durante la fase de incubación de la infección, solamente se puede detectar el virus.
• final del período de incubación, pueden detectarse antígenos virales:– HBs Ag y HBe Ag y DNA-VHB.
• No hay anticuerpos en la fase de incubación.
• fase de enfermedad, se detectan marcadores virales aún (DNA-VHB, HBs Ag y HBe Ag) y marcadores de respuesta inmunológica:– el primero anti-HBc tipo
IgM. – Con el paso de las
semanas, aparece anti-Hbe
– Posteriormente anti-HBs.
•Paralelamente, va negativizándose:• primero el DNA-VHB, • luego el HBe Ag• y posteriormente el HBs
Ag.
• Se considera curado cuando el HBs Ag es negativo y hay anti-HBs positivo.
• El proceso puede tardar seis meses. • Tras una hepatitis curada, quedará
permanentemente el anticuerpo anti-HBc tipo IgG y el anti HBs.
• En una infección crónica, persistirá– Anti-HBc tipo Ig G o IgM. – Anti-HBe o el HBe Ag, – HBs Ag (Ag de superficie), además del DNA-viral si
existe replicación viral activa.
Tratamiento
• infección aguda:– medidas de sostén– evitando fármacos hepatotóxicos – contraindicación absoluta de corticoides.
• hepatitis crónica– se ha empleado alfa-interferón, 5 MU/m2, 3 veces
por semana, de 3 a 6 meses.
• La lamivudina es un antiviral que actúa bloqueando la DNA polimerasa del virus.– Está indicada por tanto en pacientes con DNA viral
(+), ALT elevada y datos de inflamación histológicos.
Prevención
• Vacunacion– menores de 5 años de edad: 3 dosis, la primera
dosis se aplica de preferencia el día de su nacimiento (en caso extremo dentro de los primeros 7 días de vida); la segunda dosis a los 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad.
– En caso de que por otras razones no sean vacunados dentro de los primeros 7 días de nacidos, la vacuna se aplica a los 2, 4 y 6 meses de edad.
Si por alguna razón un adolescente no cuenta con la vacuna, se deberá aplicar, dependiendo del tipo de presentación de la vacuna:
• En el caso de que la presentación de la vacuna sea de 10 µg se aplicará:– Una primera dosis, en la fecha elegida– La segunda dosis, un mes después de la primera– La tercera dosis, seis meses después de la primera dosis.
• b) Para la presentación de vacuna de 20 µg el esquema es de dos dosis:– Primera dosis, en la fecha elegida.– Segunda dosis, cuatro semanas después de la primera dosis.
• En los casos especiales de pacientes que se someten a hemodiálisis o diálisis, el esquema consta de tres dosis (de 40 µg):– Primera dosis, en la fecha elegida.– Segunda dosis, un mes después de la primera dosis.– Tercera dosis, cinco meses después de la primera.
• En caso de accidente con aguja de jeringa con contenido de sangre de una persona positiva ó desconocida – deberá aplicar la vacuna – en el caso de que la fuente sea positiva para el
antígeno de superficie de la hepatitis B se deberá aplicar en otro sitio de inyección inmunoglobulina de la hepatitis B en una ocasión más un esquema de vacuna contra hepatitis B.
HEPATITIS C
• es un flavivirus ARN. • Basándose en diferencias importantes en el
genoma, se distinguen 6 genotipos (1, 2, 3, 4, 5 y 6) y varios subtipos.
Epidemiología
• La infección ocurre en todo el mundo y en la mayoría de países desarrollados existe una prevalencia de anticuerpos (anti-VHC) en suero que oscila entre 0,5-1%.
• La hepatitis C es una infección viral muy diseminada en el contexto de las transfusiones sanguíneas.– Riesgo actual: 0,03 por unidad de sangre
transfundida
• Otras fuentes de contagio son:– drogas por vía parenteral(debido a compartir
agujas), – hemodiálisis,– administración de gammaglobulinas, de factores
de coagulación, y– Promiscuidad sexual.
Clínica
Diagnóstico• La infección VHC se diagnostica principalmente por la
presencia de anticuerpos séricos frente al VHC.
• La biopsia hepática es una herramienta importante en la evaluación de los pacientes con hepatitis crónica por VHC, dado que permite determinar:
– el grado de inflamación (grado de hepatitis),
– la cantidad de fibrosis existente (estadio de la hepatitis).
Evolución de VHC crónica
• Normalmente es asintomática. • Se estima necesaria una media de 20 años de
infección crónica para el desarrollo de cirrosis.• Se sabe que la lesión hepática no es debida
directamente al virus sino a la respuesta inmune.
• El VHC no se integra en el genoma del huésped y solamente en cirróticos hay riesgo de hepatocarcinoma
Prevención
• La prevención se basa en la detección del anti-VHC en los donantes de sangre y órganos y en una práctica médica cuidadosa para evitar exposición a materiales contaminados (material odontológico, endoscopios, etc.).
• No es útil el empleo de la gammaglobulina.
Tratamiento
• Interferón a• Interferón pegilado + ribavirina, durante 12
meses, mejora los resultados, – consiguiendo un 45% de respuesta, frente a un 10-
15% en el caso de emplear solamente interferón.
• Se habla de respuesta sostenida si la negatividad del RNA-VHC conseguida bajo tratamiento se mantiene durante más de 6 meses tras finalizar
HEPATITIS E
• Similar clínicamente y en cuanto a transmisión y evolución
• virus RNA de la familia de los calicivirus. a la hepatitis VHA.
• La infección tiene distinta distribución geográfica, se da fundamentalmente en Asia (India), África del Norte, México y Rusia
• Produce casos de hepatitis fulminante y, en mujeres embarazadas la tasa de mortalidad llega hasta el 20%.
• El diagnóstico – detección de IgM anti-VHE (+) y RNA VHE (+).
• El diagnóstico de exposición – positividad del anti-VHE IgG.
HEPATITIS DELTA
• Es un virus defectivo (viroide). • Precisa siempre que haya una infección por
VHB (previa o simultánea),• porque utiliza el HBs Ag para su envoltura.
• La transmisión es básicamente parenteral.
• Cuando existe una infección simultánea B y Delta, se origina una infección aguda en el 95% de los casos, con dos brotes de necrosis:
– el primero por el VHD y
– el segundo por respuesta inmune al VHB.
Diagnóstico
• Infección simultánea B y Delta
• positividad del antígeno delta y del anti-HBc tipo IgM.
Diagnóstico
• Otra situación es la infección delta en un portador previo de VHB (sobreinfección).
– En el diagnóstico, no se detecta antígeno VHD,
– se detecta anti VHD mantenido tipo IgG y RNA-VHD (+), además de HBs Ag (+).
• La infección crónica B + delta causa deterioro progresivo funcional con cirrosis.
• La hepatitis delta es refractaria a todos los tratamientos.
• La prevención del VHB con vacuna previene la infección por virus delta.
