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Tema Lesiones inflamatorias de los maxilares 1. INTRODUCCION Como consecuencia de los cambios patológicos en el tejido pulpar, el sistema de conductos radiculares puede albergar una gran cantidad de irritantes; gérmenes vivos o muertos, fragmentos y toxinas bacterianas, productos de degradación del tejido pulpar, que desencadenan una serie de cambios inflamatorios defensivos. Los cambios tisulares van a depender del número de microorganismos y su virulencia y de la capacidad de defensa del organismo; sí los irritantes son removidos, el proceso inflamatorio es transitorio, breve y cede por sí solo, por el contrario sí tenemos una gran cantidad de microorganismos con gran virulencia y una capacidad defensiva baja o disminuida, se desencadenará un proceso inflamatorio agudo; pero sí la cantidad de microorganismos es reducida, su virulencia atenuada y existe una buena capacidad de defensa, el proceso inflamatorio dará lugar a un cuadro crónico y no agudo. La inflamación del tejido periapical o perirradicular de origen pulpar, se debe a la llegada de los irritantes antes mencionados e incluso a la llegada de bacterias, ya sea a través del foramen apical principal, o a través de conductos laterales, cavos- interradiculares a nivel de la furcación, entre otros. De forma muy similar a lo que sucede en la inflamación pulpar, no existe correlación directa entre las características clínicas y los hallazgos histológicos. Se puede definir como diagnóstico al "arte de distinguir una enfermedad de otra o a la determinación de la naturaleza de una enfermedad" 6. Pero también es un proceso de escucha activa,observación precisa y curiosidad genuina sobre la fuente de los signos y síntomas presentes. El diagnóstico acertado es el resultado de la síntesis del conocimiento científico, la experiencia clínica, la intuición y el sentido común 3. Para hacer un buen diagnóstico debemos recoger de forma sistemática una serie de datos y analizarlos; inicialmente debemos realizar a través de la anamnesis una historia médica la cual nos da una visión acerca del cuadro del paciente y su estado general de salud, una historia dental donde averiguaremos antecedentes patológicos y terapéuticos en la boca del paciente, traumatismos dentales, episodios de dolor, tratamientos previos,

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LESIONES CELULARES

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TemaLesiones inflamatorias de los maxilares

1. INTRODUCCIONComo consecuencia de los cambios patológicos en el tejido pulpar, el sistema de conductos radiculares puede albergar una gran cantidad de irritantes; gérmenes vivos o muertos, fragmentos y toxinas bacterianas, productos de degradación del tejido pulpar, que desencadenan una serie de cambios inflamatorios defensivos. Los cambios tisulares van a depender del número de microorganismos y su virulencia y de la capacidad de defensa del organismo; sí los irritantes son removidos, el proceso inflamatorio es transitorio, breve y cede por sí solo, por el contrario sí tenemos una gran cantidad de microorganismos con gran virulencia y una capacidad defensiva baja o disminuida, se desencadenará un proceso inflamatorio agudo; pero sí la cantidad de microorganismos es reducida, su virulencia atenuada y existe una buena capacidad de defensa, el proceso inflamatorio dará lugar a un cuadro crónico y no agudo. La inflamación del tejido periapical o perirradicular de origen pulpar, se debe a la llegada de los irritantes antes mencionados e incluso a la llegada de bacterias, ya sea a través del foramen apical principal, o a través de conductos laterales, cavos-interradiculares a nivel de la furcación, entre otros. De forma muy similar a lo que sucede en la inflamación pulpar, no existe correlación directa entre las características clínicas y los hallazgos histológicos.Se puede definir como diagnóstico al "arte de distinguir una enfermedad de otra o a la determinación de la naturaleza de una enfermedad" 6. Pero también es un proceso de escucha activa,observación precisa y curiosidad genuina sobre la fuente de los signos y síntomas presentes. El diagnóstico acertado es el resultado de la síntesis del conocimiento científico, la experiencia clínica, la intuición y el sentido común 3.Para hacer un buen diagnóstico debemos recoger de forma sistemática una serie de datos y analizarlos; inicialmente debemos realizar a través de la anamnesis una historia médica la cual nos da una visión acerca del cuadro del paciente y su estado general de salud, una historia dental donde averiguaremos antecedentes patológicos y terapéuticos en la boca del paciente, traumatismos dentales, episodios de dolor, tratamientos previos, seguidamente realizamos la evaluación clínica que comienza con la observación del paciente desde que entra a consulta para notar asimetrías faciales, gestos de dolor, miosis o midriasis que pueden indicar miedo, premedicaciones o enfermedades sistémicas; luego se procede al examen intraoral, el clínico debe buscar signos de caries, abrasión dental, dientes con cambio de color, inflamación de los tejidos, fístulas, dientes fracturados, restauraciones defectuosas entre otros, se realizan pruebas como palpación, percusión horizontal y vertical, térmicas, eléctrica, para estimular al diente sospechoso y de esta forma hacer aparecer o intensificar los síntomas, se examinan las estructuras de soporte, y se interpreta la información radiográfica.

2. Justificación

Esta investigación es de vital importancia debido a que nos permitirá conocer diversos aspectos sobre las lesiones inflamatorias de los maxilares. Se analizara su aspecto, origen, definición,etiología, causas e incidencia, factores de riesgo, sintomatología, clasificaciones, diagnósticos, tratamientos y estudios radiográficos por lo que aquí cobra su mayor grado de importancia y su realización es cien por ciento factible; tratando de ayudar y de ampliar el

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conocimiento necesario para de esta manera concienciar a las personas para combatir o tratar de disminuir este tipo de lesiones.

3. ConceptualizaciónSegún la Organización Mundial de la Salud, una lesión es "toda alteración del equilibrio biopsicosocial". En clínica, una lesión es un cambio anormal en la morfología o estructura de una parte del cuerpo producida por un daño externo o interno. La inflamación es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio. El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.Los maxilares corresponden a los huesos de la cara, son maxilar superior; es un hueso par forma la mayor parte de la mandíbula superior, su forma se aproxima a la cuadrangular, siendo algo aplanada de fuera a dentro. El maxilar inferior es un hueso, plano, impar, central y simétrico, en forma de herradura, situado en la parte inferior y anterior de la cara.

4. Contextualización

El concepto suele estar vinculado al daño físico causado por un golpe, una herida o una enfermedad. La medicina clínica afirma que una lesión es un cambio anormal en la estructura o morfología de una parte del cuerpo, que puede producirse por un dañointerno o externo. Las lesiones producen alteraciones en las funciones de los órganos, aparatos y sistemas corporales, generando problemas en la salud. Aunque muchas lesiones producen enfermedades, existen enfermedades en la que no es posible identificar claramente una lesión morfológica

La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. la inflamación puede definirse como una reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y proliferación. Se le ha llamado «el síndrome local de adaptación». La reacción es desencadenada por estímulos nocivos de muy diversa naturaleza: físicos, químicos y microorganismos como bacterias, hongos y parásitos.

5. Planteamiento del problema¿Cómo se presentan las lesiones inflamatorias en los maxilares y cuáles son sus causas?

6. Objetivos6.1 Objetivo generalProfundizar en el estudio de las lesiones maxilares para ampliar conocimientos sobre el diagnóstico y tratamiento de los mismos.

6.2 Objetivos específicosInvestigar las diferentes alteraciones inflamatoriasAnalizar el origen y desarrollo de la enfermedadConocer los síntomas y características clínicas de las lesionesSaber identificar las lesiones

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7. Marco teórico7.1 PeriodontitisEnfermedad periodontal - piorrea; Inflamación de las encías con compromiso del hueso7.1.2DefiniciónEs una inflamación e infección de los ligamentos y huesos que sirven de soporte a los dientes.Es una enfermedad crónica e irreversible que puede cursar con una gingivitis inicial, para luego proseguir con una retracción gingival y pérdida de hueso hasta, en el caso de no ser tratada, dejar sin soporte óseo al diente. La pérdida de dicho soporte implica la pérdida irreparable del diente mismo7.1.3 EtiologíaDe etiología bacteriana que afecta al periodonto (el tejido de sostén de los dientes, constituido por la encía, el hueso alveolar, el cemento radicular y el ligamento periodontal) se da mayormente en adultos de la tercera edad.7.1.4 Causas e incidencia La periodontitis ocurre cuando la inflamación y la infección de las encías (gingivitis) se deja sin tratamiento o cuando el tratamiento se demora. Dicha infección e inflamación se disemina desde las encías (gingiva) hasta los ligamentos y el hueso que sirven de soporte a los dientes. La pérdida de soporte hace que los dientes se aflojen y finalmente se caigan. La periodontitis es la causa principal de la caída de los dientes en los adultos. No es un trastorno común en la niñez, pero se incrementa durante la adolescencia.La placa y el sarro se acumulan en la base de los dientes. La inflamación hace que entre la encía y los dientes se formen bolsas que se llenan de sarro y de placa. La inflamación del tejido blando atrapa la placa en la bolsa. La inflamación continua causa finalmente la destrucción de los tejidos y el hueso alrededor de los dientes. Debido a que la placa contiene bacterias, es probable que se presente infección ytambién se puede desarrollar un absceso dental, lo cual aumenta la proporción de la destrucción ósea.Además de la placa bacteriana, existen otros factores locales y sistémicos que modifican la respuesta del huésped ante la invasión bacteriana, facilitando o por el contrario retardando el proceso infeccioso, por ejemplo tabaquismo, diabetes mellitus, déficits de neutrófilos (Síndrome de Down, de Papillon-Lefèvre o de Marfan), etc. Sin embargo, es de vital importancia comprender que la única forma de evitar su aparición es manteniendo una adecuada higiene oral y visitas periódicas al odontólogo.La enfermedad en su forma agresiva (periodontitis agresiva) puede aparecer en edades tempranas, evolucionando de manera rápida, lo que provoca la pérdida de piezas dentales en personas jóvenes.7.1.5 Factores de riesgo

7.1.6 Síntomas Mal aliento. Encías que presentan un color rojo brillante o rojo purpúreo. Encías que tienen aspecto brillante. Encías que sangran con facilidad (presencia de sangre en el cepillo de dientes, incluso si el cepillado se hace con suavidad). Encías que pueden ser sensibles al tacto, pero por lo demás no duelen. Dientes flojos. Encías inflamadas7.1.7 Clasificación de periodontitis

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7.1.7.1 Periodontitis simple

Es la forma más prevalente. Se hace clínicamente significativa sobre los treinta años de edad y suele estar precedida de una gingivitis. La pérdida de soporte se produce en los periodos activos de la enfermedad. Sin embargo, la presencia de Porphyromonas gingivalis indica una alta probabilidad de periodontitis activa

7.1.7.2Periodontitis agravada por factores sistémicosEnfermedades como la diabetes mellitus, la enfermedad de Addison, la enfermedad de Crohn,un tipo raro de sindrome de Ehlers-Danlos, enfermedades hematológicas o el sida provocan una progresión más rápida de la periodontitis, con diferentes manifestaciones clínicas.7.1.7.3 Periodontitis agresiva (de inicio precoz)Aparece a los veinte años de edad o antes. Supone, aproximadamente, entre un 10 y un 15% de todas las periodontitis.

7.1.7.4 Periodontitis agresiva localizadaAfecta principalmente a los primeros molares e incisivos, probablemente porque ya están erupcionados al iniciarse la enfermedad. Puede progresar a la forma generalizada o, posteriormente, a la periodontitis de evolución rápida. Tanto la forma localizada como la generalizada tienen la misma etiología, pero su presentación depende de la efectividad de la respuesta defensiva del huésped. Existen una serie de factores asociados que son: el déficit en la quimiotaxis de los leucocitos, el número reducido de quimiorreceptores superficiales y la cantidad anormal de glicoproteínas en la superficie de los neutrófilos.7.1.7.5 Periodontitis de inicio precoz generalizadaPuede generarse desde una forma localizada o debutar así. Se distingue de la periodontitis de evolución rápida en función del tiempo de inicio de la enfermedad. Sin embargo, la edad no puede precisarse, pues el tiempo del diagnóstico no coincide con el inicio de la enfermedad. Se relaciona con la presencia de una serie de bacterias como son Aggregatibacter actynomicetemcomitans o la Porfiromona gingivalis.

7.1.7.6 Periodontitisde inicio precoz relacionada con enfermedades sistémicasAfecta tanto a denticiones temporales como mixtas. No suele tener un buen pronóstico a medio y largo plazo, y supone la pérdida precoz -parcial o total- de los dientes. Las enfermedades asociadas son: déficit de adherencia leucocitaria, hipofosfatasia, neutropenia clínica, leucemias, sida, diabetes mellitus del tipo I, trisomía 21, etc.7.1.8 DiagnósticoTiene efectos como caries, mal aliento, dolor al masticar y sangrados abundantes y no se contagia por dar un beso, por beber del mismo vaso o por medio de la saliva. Al principio puede manifestarse por una ligera inflamación gingival, con sangrado discreto de las encías al cepillarse los dientes y un cierto grado de tumefacción y enrojecimiento de las encías.Su diagnóstico precoz contribuye a un mejor pronóstico ya que es condición necesaria para frenar su evolución cuanto antes.Signo principal es la formación de una bolsa periodontal por pérdida de inserción, y la forma de medir es por medio de la sonda periodontal. Este procedimiento de periodotología se llama sondaje periodontal y con él los dentistas obtienen la profundidad de sondaje que sirve para medir la afectación que la enfermedad periodontal y la destrucción de hueso que esta ha provocado. Los valores obtenidos con el sondaje de diagnostico periodontal servirán de

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referencia en los mantenimientos periodontales que se deberán realizar cada 6 meses por el periodoncista.Fumar es uno de los factores de riesgo más significativos relacionados con el desarrollo de la periodontitis. Por otra parte el hábito de fumar o usar productos detabaco puede disminuir el efecto de algunos tratamientos, además de enmascarar la enfermedad ya que disminuye el sangrado. «Enfermedad periodontal ».7.1.9TratamientoEliminación de los biofilms bacterianos mediante diferentes tratamientos:7.1.9.1 Mecánico: Tartrectomía, raspado y alisado radicular y mantenimientos.7.1.9.2 Antibiótico: Auxiliados por el cultivo bacteriano y el antibiograma. Debe tenerse en cuenta que el antibiótico de elección debe tener un amplio espectro de actividad que asegure la cobertura de patógenos aeróbicos y anaeróbicos. La amoxicilina + ácido clavulánico a dosis altas puede considerarse una buena elección de tratamiento anti infeccioso. No sustituye al tratamiento mecánico, sino que sirve de adyuvante.7.1.9.3 Quirúrgico: En casos graves en los que no es posible el acceso a las bolsas con el tratamiento básico. Si es necesario se hace osteoplastia y ostectomía para que la anatomía del hueso sea compatible con la salud periodontal.7.1.9.4 Masaje: El masaje periódico en las encías y dientes con los propios dedos es una práctica popular, extendida y muy eficiente (según los que lo practican). Sin embargo, no es una práctica aceptada o recomendada por los odontólogos profesionales.7.2 Osteomielitis

7.2.1 DefiniciónEs un proceso inflamatorio del hueso, la producción de material inflamatorio dentro del mismo pus y, si no se controla, la destrucción del hueso y el paso de la infección a los tejidos blandos que lo rodean, o al exterior por fisuras y canales. por definición es difuso y puede ser agudo o crónico. Generalmente es de causa bacteriana y en los maxilares seorigina posterior a infecciones de origen odontogénicas, o fractura. Para que se desarrolle es necesario que el paciente presente alguna alteración sistémica importante, tal como compromiso del sistema inmune, o alteraciones en que existe falla en el aporte sanguíneo que predisponen a la osteomielitis tales como alcoholismo, drogadictos, diabetes, anemia, desnutrición, tumores malignos, SIDA, además del cuadro bien reconocido de la osteoradionecrosis en el cual el hueso presenta una alteración previa circulatoria, por engrosamiento de las paredes vasculares, con disminución del aporte sanguíneo normal y en el cual la presencia de gérmenes fácilmente puede ocasionar la infección. 7.2.2 EtiologiaLa experiencia clínica demuestra que aproximadamente el 90% de los casos está provocado por el estáfilococo dorado, sin embargo, teóricamente, cualquier germen puede ser causal de infección del hueso. En los últimos años, se está observando un progresivo aumento de infecciones ósea por gérmenes que antes tenían una escasísima presentación, como la salmonela tífica, el bacilo de Koch, osteomielitis por Gram (-), estreptococos de distintas cepas.En orden de frecuencia podemos encontrar:• Estáfilococo aureus• Estreptococo• Gram negativos• Hemophilus Influenzae• Salmonela Tiphis• Neumococo

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• Bacilo de Koch• Hongos• Parásitos

7.2.3 Formas clínicas de la osteomielitisLa infección del hueso se manifiesta por dos formas clínicas:• Osteomielitis aguda • Osteomielitis crónica

7.2.3.1 Osteomielitis agudaPor sus caracteres clínicos etiopatogénicos y evolución, se identifica con el cuadro de laosteomielitis hematógena del niño adolescente y, ello, en consideración a que la casi totalidad de osteomielitis aguda con su cuadro tan característico ocurre en la niñez y, especialmente en la adolescencia. Son excepcionales las formas agudas de osteomielitis en edad adulta.7.2.3.1.1 Evolución del procesoDesde este foco primario la infección progresa, si no es tratada en forma correcta, pudiendo comprometer otras áreas:• Irrumpe en el canal medular y, por él, compromete la totalidad del hueso. • Rompe la barrera del cartílago de crecimiento (raro) o por vía linfática compromete la articulación próxima (osteoartritis séptica). • Irrumpe en el torrente circulatorio, a veces en forma masiva generando una septicemia o septicopioemia aguda. • Se acerca progresivamente a la cortical ósea, la perfora, constituyéndose un abceso superióstico con dolor intenso y signos focales de infección aguda. • Luego rompe la barrera perióstica, invade el celular y, por último, se abre camino a través de la piel evacuando el pus hacia el exterior (fístula). Esta última es la forma más frecuente de evolución.

7.2.3.1.2 SintomatologíaLa iniciación del cuadro tiene características muy típicas:• Iniciación aguda o sub-aguda, rápidamente progresiva. • Con caracteres de un estado infeccioso, generalmente inquietante. • Fiebre, mal estado general, cefalea, adinamia. • En un período inicial puede no ser revelador la signología focal. • El enfermo puede, en un principio, no revelar dolor en relación a un segmento esquélitico determinado.• Posteriormente el cuadro evoluciona consignos muy reveladores: fiebre en agujas, taquicardia, cefalea, deshidratación, progresivo mal estado general, dolor y aumento de temperatura local, sobre un determinado segmento esquelético (metáfisis ósea).• Cuando ello es detectado, es señal indudable que el proceso se encuentra en una etapa avanzada en su evolución. Probablemente ya ha ocurrido ruptura de la cortical ósea, absceso sub-perióstico o aún más, absceso sub-cutáneo. En una etapa inmediatamente posterior ocurrirá la fistulización hacia el exterior.• En esta etapa del proceso, debe considerarse que el diagnóstico es tardío y la enfermedad avanzada7.2.3.1.3 Proceso diagnóstico

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Las etapas del procedimiento diagnóstico son: • Anamnesis muy completa y exhaustiva • Examen físico completo, incluyendo todos los segmentos esqueléticos. Casi con seguridad, si se trata de una osteomielitis aguda que recién se inicia, se descubrirá dolor en el foco óseo, generalmente metafisiario.El no encontrarlo, no descarta la existencia del cuadro sospechado. Un nuevo control en algunas horas después, lo detectará con seguridad. • A la menor sospecha de que se está iniciando un foco de osteomielitis aguda: o Hospitalización inmediata. o Exámenes de laboratorio: hemograma, sedimentación. o Estudio radiográfico. o Cintigrafía ósea. 7.2.3.1.4 TratamientoEs quirúrgico y tiene carácter de urgente.• Anestesia general. • Abordaje del segmento óseo comprometido. • Abertura de ventana en la cortical. • Curetaje del foco osteomielítico, con extracción del material purulento, tejido óseo comprometido (arenilla ósea). • Sondade drenaje con osteoclisis, gota a gota de solución de antibiótico de amplio espectro. • Inmovilización con férula de yeso. • Antibiótico de amplio espectro: gentamicin, cloxacilina. Se cambia según sea la sensibilidad del germen identificado. • Hidratación parenteral. 7.2.3.2 Osteomielitis crónicaCorresponde a la infección crónica del hueso. Es, generalmente, secuela de una osteomielitis aguda o secuela de una osteomielitis provocada por vía directa (fracturas expuestas, cirugía ósea infectada).

Osteomielitis agudas de baja virulencia que pasan inadvertidas, la resolución del proceso ha sido espontáneo o el tratamiento ha sido tardío o inadecuado, pueden derivar en osteomielitis crónica.

El cuadro inicial de la osteomielitis aguda puede mejorar, pero la enfermedad intra ósea puede persistir en forma subclínica y asintomática, transformándose en una osteomielitis crónica. El cuadro osteomielítico continúa latente y resulta imposible prever cuándo volverá a reagudizarse, ni tampoco la frecuencia o la magnitud de las futuras crisis. Pueden transcurrir años sin manifestaciones clínicas, así como pueden haber reagudizaciones repetidas en breves períodos de tiempo, manifestándose clínicamente en forma leve o en forma violenta, con aparición de nuevos abscesos, fístulas o fístulas crónicas que supuran permanentemente.Hay factores que pueden reagudizar la osteomielitis crónica: traumatismos directos, contusiones, fracturas, cirugía ósea local; mal estado nutritivo, alcoholismo, enfermedades anergizantes, diabetes, frío y humedad persistentes. Otras veces el cuadro se reagudiza sin causaaparente. Los factores conocidos como posibles reagudizadores de una osteomielitis crónica son: Traumatismos directos. Mal estado nutritivo crónico. Frío y humedad persistente.

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Alcoholismo- diabetes. Tratamiento inmuno-depresores. 7.2.3.2.1 SíntomasMientras el proceso ostemielítico permanece inactivo, es asintomático. La reactividad se manifiesta por: o Dolor focal, espontáneo y provocado. o Edema. o Aumento de la temperatura local. o Rubicundez de la piel de la zona. La magnitud de los síntomas varía en intensidad y rapidez en su evolución, de acuerdo a la magnitud del proceso en desarrollo, virulencia y agresividad del germen, estado inmunitario, etc. Si el proceso sigue evolucionando se tiene: Signos claros de una celulitis. Absceso subcutáneo. Fistulización y vaciamiento de contenido purulento. Se agrega fiebre, malestar general, adinamia, leucocitosis, sedimentación elevada.

7.2.3.2.2 TratamientoLa primera opción no es precipitarnos a operar estos enfermos, ya ninguna operación será capaz de erradicar la enfermedad definitivamente y la situación puede empeorar. La herida puede no cicatrizar, apareciendo necrosis y ulceración de la piel, debido a la mala calidad de los tegumentos sobre el hueso osteomielítico. Si hay indicación quirúrgica debe realizarse una vía de abordaje sobre tegumentos no comprometidos.Se procede a la cirugía en los siguientes casos: Osteomielitis reagudizadas, hiperagudas, con gran fenómeno osteolítico, flegmón o absceso de partes blandas. Osteomielitis reagudizadas fistulizadas, con presencia de secuestros óseos o conabscesos intra-óseos que mantienen la fístula y la supuración crónica. Osteomielitis con proceso infeccioso local rebelde y mantenido que no responde a tratamiento conservador. 7.3 Quistes maxilares7.3.1 Definición Los quistes a nivel de los maxilares es una alteración relativamente frecuente, de etiología benigna, y de fácil resolución. Solo en casos muy poco frecuentes, estos quistes ya sea por el tamaño o por el tipo de tejido pueden comportar secuelas más graves como pérdida de dientes, de tejido óseo o incluso invadir estructuras vecinas.En la mayoría de ocasiones los quistes tienen un origen dental. Se produce a consecuencia de la extensión de la infección que afecta el diente y al hueso que rodea éste. El diente está afectado por una caries profunda, por un fracaso o por una imposibilidad técnica a nivel de la endodoncia (tratamiento de conductos del diente).Los quistes representan un peligro para la integridad del componente máxilo facial, ocasionando trastornos funcionales y estéticos de variable intensidad por lo que deben ser diagnosticados precozmente y tratados de forma adecuada.

Existen dificultades en la interpretación clínica y radiológica de estas afecciones, pues se asemejan entre si algunas de ellas. Debido a esto se exponen criterios diagnósticos erróneos y conductas terapéuticas inadecuadas apareciendo lesiones recidivantes, cuyos comportamientos clínicos e histológicos difieren sustancialmente de las lesiones primitivas.

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Esto hace que las consideraciones quirúrgicas de los quistes maxilares estén relacionadas con los patrones clínicos e histológicos de cada uno de ellos.El quiste se define como una bolsa conectivo epitelial, tapizada en su interior por epitelio y recubierta en su cara externa por tejido conectivo, que encierra un contenido líquido o semilíquido, son asintomáticos y se descubren en estudios radiográficos de rutina.Kramer, lo define: ¨ como una cavidad patológica con un contenido líquido, semilíquido o gaseoso, no originado por el acúmulo de pus, y que suele estar aunque no siempre, revestida de epitelio. Así se engloban como quistes las lesiones de los maxilares, epiteliales o no y las de los tejidos blandos, descartando los abscesos por acúmulo de pus¨.7.3.2 Clasificación En 1992, Kramer, Pindborg y Shear , la clasifiacron de la siguiente manera: 7.3.2.1 Quistes epiteliales. A- Del desarrollo. 1. Odontogénicos. o Quiste gingival infantil. o Queratoquiste odontogénico (primordial). o Quiste dentígero (folicular). o Quiste de erupción. o Quiste periodontal lateral. o Quiste gingival del adulto. o Quiste odontogénico glandular; quiste sialoodontogénico. 2. No Odontogénicos. o Quiste del conducto naso palatino o Quiste nasolabial (nasoalveolar). o Quistes medianos palatino, alveolar y mandibular. o Quiste glóbulo maxilar. B- Inflamatorios o Quiste radicular: apical, lateral, residual. o Quiste paradental. (colateral inflamatorio, bucal mandibular infectado). 7.3.2.2 Quistes no epiteliales. • Quiste óseo solitario. • Quiste óseo aneurismático. 7.3.3 EtiologíaLos quistes odontógenos de mane ra general se forman a partir del epitelio dental en cualquiera de sus etapas dedesarrollo; y los quistes no odontógenos se forman por el atrapamiento de células epiteliales durante el período de fusión de los procesos embrionarios.7.3.4 Diagnóstico clínico • Interrogatorio a pacientes y familiares. • Examen clínico bucal y facial. • Estudio radiográfico. • Punción aspiradora. • Examen histopatológico. 7.3.5 Tratamiento de los Quiste Maxilares: • Quirúrgico radical (eliminación de la cápsula en un solo acto quirúrgico). Enucleación, legrado, quistectomia. • Quirúrgico en dos tiempos: Técnica de descompresión, marsupializacion y finalmente la enucleación quística. • Descapuchamiento.

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• Rehabilitación: Cuando se han eliminado grandes quistes que ocasionan deformidades faciales se debe restituir el contorno perdido y por tanto se pueden utilizar implantes de hueso. 7.4 AlveolitisEl alveolo maxilar es la cavidad dentro del hueso donde se fijan las piezas dentales en las mandíbulas o maxilares. Cuando esta cavidad ósea se inflama e infecta se conoce como alveolitis del maxilar, también se conoce como osteítis séptica.La alveolitis u osteítis es una infección reversible y localizada de forma superficial, es de aparición tardía (de 2 a 4 días después de la extracción). Schwartz la considera un estado necrótico del proceso alveolar o de los septos óseos que, ante la ausencia de vasos sanguíneos , no permite la proliferación de capilares ni de tejido de granulación para organizar el coágulo sanguíneo. El coágulo, al no organizarse se desintegra. se describe como la complicación más frecuente de la extracción dental. y la causa mas común de dolor en el posoperatoriotardío de las consultas de urgencia

7.4.1 ETIOLOGIA

A parte de que la alveolitis puede ser atribuida a un incremento en la actividad fibrinolítica, también se puede atribuir a una serie de factores que actúan en conjunto retrasando la cicatrización, los cuales se enlistan a continuación:

Ø Irrigación sanguínea: la cual se considera menor en el hueso denso alveolar posterior en la mandíbula.Ø Edad: encontrándose el pico de incidencia en el grupo de las personas entre los 40 y 45 años de edad.

El uso de anticonceptivos orales en las mujeres, ya que se considera que los anticonceptivos orales producen un incremento en la actividad fibrinolítica.

Bacterias.presentes.en.el.sitio.de.la.extracción.

Tabaquismo.

Pericoronitis

Vasoconstrictor.presente.en.el.anestésico.local.

Trauma ocasionado por extracciones quirúrgicas como aquellas que incluyen levantamiento del colgajo, seccionamiento del diente y remoción de hueso, a lo cual también se suma el nivel de experiencia del cirujano dentista en exodoncia.

7.4.2 SIGNOS Y SINTOMAS

La alveolitis del maxilar puede presentarse en dos formas, seca o húmeda, y se desarrolla comúnmente entre las 48–72 horas después de la extracción dentaria.

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• El signo más evidente es la falta de coágulo, la exposición ósea y la halitosis. En algunos casos se puede encontrar un ligero aumento de temperatura.Es más frecuente en el sexo femenino y la mayoría de los casos se observan entre la tercera y cuarta década de la vida.

• El síntoma característico es el dolor agudo en la zona del alvéolo. Típicamente, el dolor comienza por el2do o 4ro día postoperatorio, se refiere el oído, y dura a partir de algunos días a muchas semanas si no se trata• Alveolo vacío después de dos o tres días de la extracción.• Halitosis• Dolor severo que puede irradiar7.4.3 CAUSAS DE LA ALVEOLITISLa aparición de la alveolitis es frecuente durante la extracción de piezas dentales, se origina como consecuencia de un pobre aporte sanguíneo al coágulo que se forma en el alveolo tras la extracción; por lo tanto el coágulo no se nutre y muere, por lo que no se produce la cicatrización. Este cuaógulo necrótico induce la colonización bacteriana infectante.Existen muchos factores que aumentan la aparición de esta secuela y de forma general todos actúan impidiendo una adecuada irrigación sanguínea al alveolo:• Traumas en el momento de la extracción• Infección previa a la extracción• Uso excesivo de anestesia con vaso constrictor• Aporte vascular disminuido del hueso• Enfermedades sistémicas como la diabetes• Hipertensión• Enfermedades inmunosupresoras (que reducen la auto defensa

7.4.4 TIPOS DE ALVEOLITIS

7.4.4.1 ALVEOLITIS SECA: alvéolo abierto sin coagulo y con paredes éseas totalmente desnudas. el dolor es violento, constante, perturbador y con irradiacione , que se exacerba con la masticación y que impide en la mayoria de los casos la actividad normal,del paciente, especialmente ene el sueño.

7.4.4.2 ALVEOLITIS HUMEDA O SUPURDA: inflamacion con predoinio alveolar marcada por ala infección del coagulo y del alveolo; se puede encontrar un alveolo sangrante con abundante exudado. suele ser producida por reacciones a cuerpos extrañosen el interior del alveolo después de haberse realizado la extraccion dentaria. el dolor es menos intenso, espontaneo y sobre todo provocado.

7.4.5 Prevención

Se considera que algo tan simple como un enjuague bucal antibacterial puede ser un factor sustancial en la prevención de la alveolitis. Un enjuague bucal antibacterial puede ser el que está hecho a base de gluconato de clorhexidina en un .12%. Otras de las medidas preventivas que deben ser tomadas en cuenta son:Irrigación con abundante solución salina

Si se consideran a las bacterias como uno de los agentes etiológicos se debe tratar al paciente

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con el régimen apropiado de antibióticos como: penicilinas naturales V y G consideradas como medicamentos de primera elección, sulfonamidas, lincosamidas como la lincomicina y la clindamicina que también son consideradas como medicamento de primera elección en infecciones odontogénicas de leves a moderadas y severas, y los macrólidos como la eritromicina que es considerada como medicamento de segunda elección por ser bacteriostático.

Usar antisépticos como la clorhexidina y cloramine-t

El uso de antifibrinolíticos como el ácido épsilon-amino-caproico y el ácido tranexámico

7.4.6 Tratamiento de la alveolitis

Antes de realizar cualquier tipo de tratamiento y como el paciente se va a presentar con dolor intenso se deberá tomar en cuenta el uso de algún anestésico local y se deberán retirar cuidadosamente las suturas del sitio de la extracción si es que las hay

• Se debe irrigar generosamente el alveólo con abundante cantidad de solución salina y el exceso deberá sersuccionado cuidadosamente fuera del sitio de la extracción.• Se recomienda no intentar hacer curetaje, ya que de esta manera se estaría exponiendo una mayor cantidad de hueso alveolar y ocasionando mayor molestia en el paciente, pero es entonces donde debemos considerar que de que otra manera si no es haciendo curetaje para debridar el tejido dañado y eliminar los restos del coágulo, podremos inducir la formación de un nuevo coágulo sanguíneo, por lo tanto considero que el hacer curetaje si es necesario en este caso.

• Se debe colocar dentro del alveólo una solución medicada con yodoformo, eugenol o benzocaína con el fin de aliviar el dolor.

• El paciente deberá regresar a una siguiente consulta y deberá ser cuestionado para identificar el nivel del dolor, la curación deberá ser cambiada cada 48 a 72 horas.

• El paciente deberá ser instruído para mantener el alveólo limpio, e informado que el alveólo seco es un retraso en la cicatrización que normalmente se resuelve en tres a cinco días.

7.5 PulpitisEs la inflamación de la pulpa dentaria provocada por estímulos nocivos de variada índole; dentro de los cuales están: los agentes bacterianos que pueden tener una vía de acceso coronario (caries, anomalías dentarias: como dens in dente, evaginación e invaginación) y una vía de acceso radicular (lesiones endoperiodontales, caries radicular); traumáticos: trauma agudo (fractura coronaria y radicular, luxación) y crónico (atrición, abstracción, erosión); químicos a través del uso de materiales de obturación (resinas - cementos) antisépticos, desecantes (alcohol- cloroformo) y desmineralizantes; iatrogénicos calor de fresado, pulido y de fraguado, exposición pulpar, y finalmente; idiopáticos.

7.5.1 Clasificacion de la pulpitis7.5.1.1 Pulpitis reversiblesEs una enfermedad inflamatoria suave a moderada de la pulpa causada por diversos estímulos,

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en la cual la pulpa es capaz de regresar al estado no inflamatorio después de retirado el estímulo. Los cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatación, congestión, estasia, trombosis, aglomeración de leucocitos dentro de los vasos sanguíneos, edema, ruptura de los vasos y hemorragia local. Se caracteriza por ser un dolor no localizado, agudo y que cede después de aplicar un estímulo doloroso. También es conocida como hiperemia dental. La hiperemia puede aparecer después de un tratamiento odontológico (obturación, micro filtración por mal sellado, preparación para prótesis fija, ajuste oclusal, túbulos dentinarios expuestos, maniobras iatrogénicas) o después de un traumatismo dentario.Inflamación leve de la pulpa, sintomática. Si la causa es eliminada, la inflamación se resolverá y la pulpa volverá a la normalidad, desapareciendo la sintomatología.Dolor es provocado por movimiento de linfa al interior del túbulo y acción sobre el proceso odontoblástico.

7.5.1.1.1 Diagnósticos clínicos-Caries mediana o profunda. -Anfracción, atrición. -Fresado, obturación reciente. -Curetaje radicular reciente. -Trizadura cuspídea. -Factura no penetrante. -Otros. 7.5.1.1.2 Sintomatología clínica-Dolor provocado:Fundamentalmente frente a cambios t°, especialmente frío, dulce y frente a la exploración. -Corta duración (1 a 2 seg), después de aplicado el estímulo. -Respuesta a test de vitalidad.-Ausencia de dolor espontáneo y a la percusión.

7.5.1.1.3 Histología -Inflamación crónica localizada - cantidad de macrófagos, linfocitos, plasmocitos.-En caries muy profundas, se observan algunos PMNN, edema e hiperemia.-El resto de la pulpa en condiciones normales.

El cuadro histológico se conoce como PULPITIS CRÓNICA PARCIAL SIN NECROSIS.

7.5.1.1.4 Examen Radiográfico -Caries dentinaria superficial. -Caries dentinaria profunda. -Obturación profunda. -Pérdida de sustancia coronaria. Atrición marcada.

Si la hiperemia se mantiene en el tiempo puede derivar en una pulpitis irreversible.

7.5.1.2 Pulpitis irreversiblesDefinición: Es una enfermedad inflamatoria persistente de la pulpa, la cual se encuentra vital, pero sin capacidad de recuperación, aún cuando se hayan eliminado los estímulos externos

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que provocan el estado inflamatorio. Generalmente son debidas a una pulpitis reversible no tratada. Se caracteriza también por la aparición de dolor de forma espontánea, sin haber aplicado ningún estímulo sobre el diente. La reacción inicial de la pulpa es la liberación de mediadores químicos de la inflamación. Se forma entonces un edema intersticial que va a incrementar la presión intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, y dando lugar a un dolor muy intenso, espontáneo y provocado. En las formasserosas prevalece el exudado inflamatorio, mientras que en las formas purulentas hay aumento de pus, debido a los leucocitos que han llegado a resolver la inflamación.Tipos de pulpitis irreversiblesa) Asintomáticas:-Pulpitis Crónica Ulcerosa.-Pulpitis Crónica Hiperplásica.b) Asintomáticas o Sintomatología leve: -Obturación Penetrante.-Caries Penetrante bajo obturación.c) Sintomáticas: -Absceso Cameral.-Pulpitis Crónica Ulcerosa Re agudizada.7.5.1.3 Pulpitis Crónica UlcerosaCavidad amplia, fondo sucio, penetrante. Ausencia de dolor espontáneo drenaje continuo al medio de exudados producidos al interior de la pulpa. Dolor leve a moderado a la masticación y por empaquetamiento alimenticio: el alimento obstruye el drenaje espontáneo habitual, por ello es típico después de comer. Dolor y sangramiento a la exploración: hay comunicación real con la cámara pulpar. Ausencia de dolor a la percusión. El cuadro histológico se conoce como PULPITIS CRÓNICA PARCIAL CON NECROSIS PARCIALExamen Rx: Caries extensa, inmediata o sobre proyectada en cámara pulpar.Línea Periodontal Apical normal.

7.5.1.4 Pulpitis Crónica Hiperplásica (Pólipo Pulpar)

Es una respuesta inflamatoria proliferativa. Individuos jóvenes (2°M temporal o 1erM definitivo). PCU (pulpitis crónica ulcerosa) con alta irrigación y baja intensidad del irritante. Sanguinolenta e Insensible a la exploración Masa poliposa proliferativa granulosa, que duele producto de la masticación y compresión. Puedeinvadir superficie oclusal.Dolor leve a la compresión y masticación.Examen Rx: Caries extensa, inmediata o sobre proyectada en cámara pulpar. Línea Periodontal Apical Normal.7.5.1.5 Obturación Penetrante o Caries PenetranteObturación o caries bajo obturación inmediata a cámara pulpar. Diente asintomático o dolor leve a cambios Perforación de cuerno pulpar durante remoción de caries u obturación.Puede haber dolor a la percusión.El cuadro histológico se conoce como PULPITIS CRÓNICA PARCIAL CON NECROSIS PARCIAL

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Examen Rx:Obturación o caries bajo obturación inmediata o sobre proyectada en cámara pulpar. Línea Periodontal Apical normal.

7.5.1.6 Absceso CameralMicro absceso en cámara pulpar de diente a cavidad cerrada por altavirulencia de gérmenes. Dolor espontáneo, severo, lancinante. Dolor pulsátil, irradiado(paciente no identifica PD causal) no cede con Aliviado con el frío vasocontricción. Dolor a la percusión ausente o leve.Es una NECROSIS PULPAR SUPERFICIAL, INFLAMACIÓN AGUDAlocalizada, pulpitis crónica parcial. Examen Rx: Caries bajo obturación u obturación inmediata o sobre proyectada en cámara pulpar. Línea Periodontal Apical normal o engrosada.

7.5.1.7 Pulpitis Crónica Ulcerosa ReagudizadaObstrucción del drenaje en PCU: por alimentos Dolor espontáneo, intermitente o constante.Dolor moderado a intenso, varios días. Dolor severo y mantenido a los cambios de t°. Dolor a la percusión ausente o leve.Resto de la pulpa normal en primeros estados.El cuadro histológico seconoce como PULPITIS CRÓNICA PARCIAL CON NECROSIS PARCIAL, pero en este caso hay una reagudización del punto de vista clínico.Examen Rx:Caries extensa, inmediata o sobre proyectada en cámara pulpar.Línea Periodontal Apical normal o engrosada.

7.5.1.8 Pulpitis Dentistogénica

Historia de fresado, pulido radicular reciente, recubrimiento pulpar u obturación profunda.Dolor moderado a severo con cambios de t° principalmente por el frío. Dolor por varios minutos u horas, se mantiene en el tiempo. Dolor espontáneo ausente o leve. Dolor a la percusión ausente o leve.Puede ser la evolución de una Pulpitis Reversible.Examen Rx:Obturación temporal o definitiva próxima o inmediata a cámara pulparFalta de sustancia coronaria Preparación de P. Fija.

7.6 GINGIVITIS La gingivitis es una enfermedad bucal bacteriana que provoca inflamación y sangrado de lasencías, causada por los restos alimenticios que quedan atrapados entre los dientes. Es muy frecuente que su origen sea causado por el crecimiento de las muelas del juicio, que produce una concavidad, que es donde se deposita el agente patógeno o bacteria. Esta enfermedad se puede desarrollar después de tres días de no realizar la higiene oral (cepillado de dientes y

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lengua). Cuando esta enfermedad evoluciona a un estado crónico, provoca bolsas periodontales, movilidad dentaria, sangrado excesivo y espontáneo, y pérdida del hueso alveolar que sostiene a los dientes, con la gran posibilidad de perder piezas dentales.7.6.1 SIGNOS Y SINTOMAS Los signos y síntomas clásicos de la gingivitis son las encías rojas, hinchadas ysensibles que pueden sangrar cuando se cepillan. Otro signo de enfermedad en las encías es que las mismas han retrocedido o retirado de los dientes, confiriéndole a sus dientes una apariencia alargada. La enfermedad de las encías puede provocar la formación de bolsas entre dientes y encías donde se junta placa bacteriana y restos de comidas. Algunas personas pueden experimentar mal aliento o mal gusto recurrentes aún cuando la enfermedad no esté avanzada.

7.6.2 PREVENCION Siendo esta enfermedad de origen infeccioso su prevención y tratamiento debe apuntar al control de las bacterias que la producen. Veamos cómo podemos ayudar a prevenirla:- Un correcto cepillado de todas las caras de todos los dientes previene la acumulación de placa y la instalación de la gingivitis.- Un precoz tratamiento de la gingivitis previene la extensión de la inflamación y un adecuado tratamiento de la enfermedad prevendrá la pérdida de los dientes.- La higiene bucal con cepillos blandos y pequeños, y el uso de elementos de higiene interdentario adecuados para cada caso (hilo dental, palillos, cepillitos, gasa, etc) son imprescindibles para prevenir y tratar esta enfermedad.- El control y la limpieza de la placa depositada en las encías deberá ser realizada por un odontólogo. Sin embargo, ningún tratamiento será exitoso si el paciente no realiza diariamente una profunda y meticulosa higiene de sus dientes y, al mismo tiempo, visita a su dentista por lo menos 3 veces al año.

7.6.3 TRATAMIENTOEl tratamiento de la gingivitis y periodontitis se trata básicamente de la recomposición de los tejidos dañados,recomponiendo los sectores afectados para aliviar la molestia que se ocasiona.Lo que se debe procurar desde un inicio es lograr la desaparición o la reducción de las bacterias bucales y los depósitos calcificados.El tratamiento de la gingivitis y periodontitis

Los odontólogos comienzan el tratamiento de la gingivitis realizando una profunda limpieza bucal, recomponiendo las placas y aplicando importantes dosis de fluor y calcio para desinfectar toda la dentadura.Una vez realizada esta limpieza el paciente debe mantener la higiene alcanzada mediante un buen cepillado y la aplicación de seda dental para evitar que se siga acentuando la inflamación, ya que a medida que baja la infección va desapareciendo paulatinamente el dolor.Para fortalecer las placas y ayudar el tratamiento de la gingivitis se recomienda el uso de enjuagues bucales específicos para esta enfermedad, así como también el uso de pasta dental que cuidan las encías.En el caso de las personas que padecen esta enfermedad de forma crónica, deben utilizar cepillos con cerdas blandas y siempre utilizar estas pastas específicas ya que son mucho menos invasivas y no causan sangrado.El tratamiento de la gingivitis aguda y naturalMás allá que es una enfermedad natural hay casos que favorecen a que se desarrolle, factores

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tales como el embarazo o una diabetes no controlada.Las personas que recurren a un tratamiento de la gingivitis es porque generalmente detectaron síntomas tales como:

-sangrado de las encías- un color demasiado rojo en las encías, en muchos casos un tono brilloso -hipersensibilidad al tacto en las encías -úlceras bucales(ulceronecrotizante) - inflamación bucal

En el caso de los niños se produce generalmente por una inadecuada higiene bucal y ya en los adultos los factores están más relacionados al debilitamiento de la zona por otras enfermedades.El estrés es otra de las razones, ya que las personas nerviosas al dormir generan una fuerte presión en la dentadura, debilitando las encías y dañándolas, creando una reacción descarnativa, ulcerativa y necrotizante.7.6.4 Tipos de gingivitis• Gingivitis simple.• Gingivitis crónica.• Gingivitis escorbútica.• Gingivitis ulceronecrotizante (enfermedad de Vincent).• Gingivitis hormonal.