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Rev. Med. Hosp. Nal. Nlnos Costa Rica 19 [Número Extraordinario): 69-78, 1984. MANEJO DE LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA Dr. Daniel Pizarro * Se define a la diarrea como el aumento en el volumen y en el número, V dismi- nución de la consistencia de acuerdo con el hábito normal de cada individuo (13). Reconocemos tres tipos de diarrea, de acuerdo con el mecanismo de su producción (16): diarrea secretora, producida por enterotoxinas, ciertos medicamentos (ác. rlclnoleico) y sustancias endógenas (prostaglandinas, péptico vasoactlvo intestinal). El mecanismo de acción de estas sustancias es el de aumentar la producción de 3-5 AMP dclico ó 3 - 5 GMP cíclico (3), los cuales intervienen en la fosforilación de la protelna transportadora de NaCI acoplado para Inhibir su función de introducir di- cha sal en el enterocito; yen los enterocitos de la cripta se fosforilarán las proteínas que regulan la salida de agua e Iones del interior del enterocito, produciendo un gran escape de líquidos. El exceso de líquido que se acumula en la luz del intestino delgado pasa al colon, en donde se absorbe al máximo Na+ y HC0 3 - yagua Ya su vez se elimina gran cantidad de K+ y HC0 3 -; como la cápil4lidad del colon para absorber agua se ve superada, las heces eliminadas son acuosas, abundantes, con escasa cantidad de proteínas V gran cantidad de Na + (60 - 140 mmol/ll, HC03 - (40 . 60 mmol/ll V K+ (20 - 30 mmol/ll (12). La consecuencia de estas pérdidas es la deshidratación con acidosis V pérdida de Na + y K+. Los mecanismos de absorción permanecen intactos exceptuando el de absorción de NaCI acoplado. El segundo tipo de diarrea es la exudativá (9); se produce por la invasión de la porción terminal de íleon y la mayor parte del intestino grueso. Las bacterias inva' soras son capaces de atravesar la capa de moco y la membrana luminal del enteroel· to V proliferar en su interior o en la lámina propia; producen una citotoxina de ori- gen endocelular que tiene tres propiedades: inhibir la formación de cadenas de pro- telnas a nivel del ribosoma del enterocito, lo que provoca la muerte de éste y de los tejidos adyacentes y da lugar a la formación de úlceras, por lo que las heces contie- nen moco, sangre y leucocitos (pus); Shigella dysenteriae tipo 1 es la bacteria tipo productora de este slndrome. La segunda acción de la misma toxina es como ente- rotoxina, la cual induce la formación de 3 . 5 AMP c(cllco en el enteroclto del Intes- tino delgado, dando lugar a diarrea secretora; Shigella sonnei es el prototipo de bac· teria que produce este tipo de diarrea. Shigella f1exneri tiene una acción intermedia puesto que produce primero diarrea secretora y a los dos o tres días da lugar a disentería. La tercera acción de la toxina de shigellas es su acción de necrosar los vasos del sistema nervioso central, lo que va a producir principalmente delirio y convulsiones. El tercer tipo de diarrea infecciosa es la osmótica (8), producida por virus y pará- Servicio de Emergencias Médicas. Hospital Nac.ional de Ninos "Or_ Carlos Saenz Herrera" e.e.s.s. San Costa Rica. 69

manejo de la enfermedad diarreica aguda

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Rev. Med. Hosp. Nal. Nlnos Costa Rica 19 [Número Extraordinario): 69-78, 1984.

MANEJO DE LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

Dr. Daniel Pizarro *

Se define a la diarrea como el aumento en el volumen y en el número, V dismi­nución de la consistencia de acuerdo con el hábito normal de cada individuo (13).Reconocemos tres tipos de diarrea, de acuerdo con el mecanismo de su producción(16): diarrea secretora, producida por enterotoxinas, ciertos medicamentos (ác.rlclnoleico) y sustancias endógenas (prostaglandinas, péptico vasoactlvo intestinal).El mecanismo de acción de estas sustancias es el de aumentar la producción de 3 - 5AMP dclico ó 3 - 5 GMP cíclico (3), los cuales intervienen en la fosforilación de laprotelna transportadora de NaCI acoplado para Inhibir su función de introducir di­cha sal en el enterocito; yen los enterocitos de la cripta se fosforilarán las proteínasque regulan la salida de agua e Iones del interior del enterocito, produciendo ungran escape de líquidos. El exceso de líquido que se acumula en la luz del intestinodelgado pasa al colon, en donde se absorbe al máximo Na+ y HC03 - yagua Y a suvez se elimina gran cantidad de K+ y HC03 -; como la cápil4lidad del colon paraabsorber agua se ve superada, las heces eliminadas son acuosas, abundantes, conescasa cantidad de proteínas V gran cantidad de Na+ (60 - 140 mmol/ll, HC03- (40. 60 mmol/ll V K+ (20 - 30 mmol/ll (12). La consecuencia de estas pérdidas es ladeshidratación con acidosis V pérdida de Na+ y K+. Los mecanismos de absorciónpermanecen intactos exceptuando el de absorción de NaCI acoplado.

El segundo tipo de diarrea es la exudativá (9); se produce por la invasión de laporción terminal de íleon y la mayor parte del intestino grueso. Las bacterias inva'soras son capaces de atravesar la capa de moco y la membrana luminal del enteroel·to V proliferar en su interior o en la lámina propia; producen una citotoxina de ori­gen endocelular que tiene tres propiedades: inhibir la formación de cadenas de pro­telnas a nivel del ribosoma del enterocito, lo que provoca la muerte de éste y de lostejidos adyacentes y da lugar a la formación de úlceras, por lo que las heces contie­nen moco, sangre y leucocitos (pus); Shigella dysenteriae tipo 1 es la bacteria tipoproductora de este slndrome. La segunda acción de la misma toxina es como ente­rotoxina, la cual induce la formación de 3 . 5 AMP c(cllco en el enteroclto del Intes­tino delgado, dando lugar a diarrea secretora; Shigella sonnei es el prototipo de bac·teria que produce este tipo de diarrea. Shigella f1exneri tiene una acción intermediapuesto que produce primero diarrea secretora y a los dos o tres días da lugar adisentería. La tercera acción de la toxina de shigellas es su acción de necrosar losvasos del sistema nervioso central, lo que va a producir principalmente delirio yconvulsiones.

El tercer tipo de diarrea infecciosa es la osmótica (8), producida por virus y pará-

• Servicio de Emergencias Médicas. Hospital Nac.ional de Ninos "Or_ Carlos Saenz Herrera"e.e.s.s. San Jo~é Costa Rica.

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sitos como Crytosporídíum murís. El mecanismo de producción de este tipo de dia·rrea es el siguiente: los microorganismos invaden a los enterocitos de la vellosidaddel intestino delgado provocando su destrucción y posteriormente aglutinación deesas vellosidades afectadas; la necrosis de la porción superior de las vellosidades dalugar a que en el término de 12 a 40 horas, las células de la cripta, que tienen comoúnica función la secresión, cubran totalmente la vellosidad, dando lugar a áreas endonde se secreta líquido y no hay absorción; estas lesiones se loca/izan en parchesy a mayor área de lesión, mayor gravedad de /a diarrea.

Las principales diferencias entre la diarrea secretora y la osmótica o mixta, con­sisten en que el ayuno no afecta el volumen de la primera y en cambio sí producedisminución en la segunda; la osmolidad de /a secretora eS igual a la del plasma (290- 390 mosm/kg) mientras que la de la osmótica es alta (400 mosm/kg); la mayorparte de la osmolidad en la diarrea secretora es dada por la suma del Na+ y K+ y susaniones (11, 16), mientras que en la osmótica el contenido de Na'" es casi nor­mal (20· 60 mmol/l) aunque el K+ es un poco bajo (20 - 50 mmol/l) y la di·ferencia de la osmolídad está dada por productos de la alimentación, principalmentesustancias reductoras o disacáridos. En la diarrea exudativa, además del aspectomacroscóp\CO, Se obsef~a en e\ examen m\cToscópico gran cantidad de leucocitos,principalmente polirnorfonucleares; el hallazgo de células mononucleares es caracte­rístico de fiebre tifoidea.

Los vómitos, Col1lo parte de la enfermedad diarreica, preceden en 1 a 3 días a ladiarrea producida por virus, o la acompañan desde el inicio. Cuando se producedeshidratación y acidosis metabólica, los vómitos aparecen como mecanismo decompensación (6).

El principal mecanismo de transmisión de las enfermedades diarreicas es la víaano-mana-boca, Con todas sus variedades (5). De ahi que la medida más eficaz ysimple para prevenir su transmisión es el lavado de manos con agua y jabón des­pués de la defecaciól1 y antes de la manipulación de los alimentos.

NORMAS GENERALES PARA EL TRATAMIENTO D( LA DESHIDRATACIONCAUSADA POR ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

La principal y más grave complicación de la enfermedad diarreica aguda es ladeshidratación, la cual puede ser leve, cuando el paciente ha perdido menos del 51;?,

de su peso corporal, moderada cuando ha perdido entre el 5 y eI10 'Yr, y grave cuan­do ha perdido más del 10/10 de su peso corporal, tanto en forma de agua como deiones y prote lnas. Una pérdida aguda de más del 15 %del peso corporal se conside­ra incompatible con la vida, mientras que la pérdida de agua en un período de tiem­po de varios días puede provocar un grado de deshidratación mayor que el 15%.

El estudio clínico de un paciente con enfermedad diarreica y deshidratación, in·cluye la historia clínica, examen físico completo, peso del paciente sin ropas V enalgunos casos se procederá a tomar muestras de sangre venosa con el fin de deter­minar tos niveles sér\Cos o p\a!>mát\cos de Na+ , K+ , HC03 · V CI" , así como la asmo·lidad; en heces se pueden hacer determinaciones de cuerpoS reductores, presencia deleucocitos y eritrocitos, así como identificación de parásitos (Cry¡Hosporídium,

Gíardia lamblía, Entamoeba hístolytíca, etc), y coprocultivo. así Como Na+ y K+.De acuerdo con los datos recogidos se puede determinar el grado de deshidrata·

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ción, el tipo tie trastorno electrol ítico y la probable etiología de la enfermedaddiarreica.

Deshidratación leve: En estos casos se indicará a la madre que continúe ama·mantando al paciente; usualmente el lactante con enfermedad diarreica toma lechematerna durante cortos períodos de tiempo y a intervalos también muy cortos; si elpaciente no toma leche materna, se recomendará que ofrezca la fórmula láctea bienreconstituida, cuya osmolalidad no debe ser superior a 400 mosm/kg yagua a libredemanda del paciente; actualmente se recomienda que se le ofrezca al paciente aguade arroz o de almidones (ma íz, yuca) con una concentración del 5 %, con lo cual laglucosa y los aminoácidos promueven la absorción de sodio y de agua. El pacientelactante mayor, preescolar o escolar escogerá la alimentación que-más le agrade,además de agua de arroz o de almidones. No es buena práctica ofrecer refrescos ga­seosos debido a que son hiperosmolares y contienen muy poco sodio y potasio; elagua de coco es rica en glucosa y potasio, pero muy pobre en sodio. Al pacientecon deshidratación leve usualmente no le apetece la solución de glucosa y electroll­tos (SGE) recomendada por la OMS. De todas formas, se le ofrecerá la cantidadque desee tomar y posteriormente agua a libre demanda; el organismo del pacientemantendrá sus constantes dentro de I imites normales, mientras se le ofrezcan loselementos necesarios para mantener dicho equilibrio.

Si el paciente sufre náuseas o vómitos, se ofrecerán líquidos y alimentos en for­ma fraccionada; cuanto más propenso al vómito, más pequeña la cantidad que seofrecerá, pero con mayor frecuencia. En los lactantes no se recomienda administrarantieméticos debido a que la sedación producida por estos medicamentos puede ha­cer que el paciente aspire el vómito que no es inhibido por estas drogas.

Se instruirá a la madre sobre cómo detectar los signos de deshidratación, sobre laduración de la enfermedad diarreica y sobre su transmisibilidad V la manera de pre­venirla.

Deshidratación moderada V grave: Cuando el paciente sufre de deshidrataciónde 5% ó más, es recomendable que su tratamiento sea efectuado en una instalaciónfija como el Centro de Salud o el Hospital. El tratamiento de elección será la tera­pia de rehidratación oral (TRO), la cual no se intentará en los siguientes casos:shock, depresión importante del estado de alerta, íleo paral itico ó mecánico. neu­matosis intestinal o enterocolitis necrótica, hemorragia gastrointestinal, convulsio­nes en el momento de la admisión. Ya iniciado el proceso de TRO, las contraindica­ciones para continuarlo son: evacuaciones más abundantes que la ingesta. vómitospersistentes a pesar de usar sonda nasogásttlea y el empeoramiento del estado delpaciente, corroborado con la falta de ganancia de peso ó pérdida de éste. Estas eir­custancias obligan a cambiar por terapia de rehidratación endovenosa al cabo de 2a 4 horas de tratamiento infructuoso.

La cantidad de 1íquidos que se va a reponer se calculará por apreciación el ínica(5 %, 7,5 %, 10 %de pérdida de peso corporal) y se hará según el Cuadro 1.Ejemplo 1

Paciente de 8 kg de peso, con 10 %de deshidratación por apreciación clínica. Haperdido 100 ml/kg de peso (10 (Y" ). La cantidad de líquidos que ha perdido en totalserá de 100 x 8 :ce 800 mI. Si se usa la vía oral se dará el doble de las pérdidas (se ab­sorbe el 80 1

;; de lo ingerido y se dará líquidos para reponer las pérdidas subsecuen­tes): 1.600 mI. Si se rehidrata en 6 horas por vía endovenosa, se repondrá exacta-

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Cuadro 1

Cálculo de la cantidad de líquidos para reponer

Desh Idrataclón estimada Líquidos perdidos Cantidad de líquidos

por el ínica (% ) (mi /kg de peso) por reponer (ml/kg)Vía endovenosa V ía oral

2,5 25 25 50

5,0 50 50 100

7,5 75 75 150

10,0 100 100 200

12,5 125 125 250

15,0 150 150 No usar

mente lo perdido: 800 mI.Técnica de administración de la TRO: La capacidad gástrica de los lactantes y

preescolares es de aproximadamente 20 a 30 ml/kg de peso; en recién nacidos, sobretodo 51 son prematuros, se prefiere calcular su capacidad gástrica en 10 ml/kg de pe­so. En el caso del ejemplo, el paciente puede ingerir entre 150 y 240 mi de líquidoscada vez. Los líquidos claros son evacuados del estómago al duodeno en 15 ó 20minutos, por lo que se puede ofrecer al paciente Iiquidos cada 30 minutos. Lasolución que se recomienda en la TRO es la recomendada por la OMS y que contie­ne (mmolfl): Na+ 90, K+ 20, cr 80, HC0 3 · 30 Yglucosa 111; la osmolalldad es de330 mosm/kg. La solución se administrará a la temperatura ambiente; en clima ca­lientes, los pacientes prefieren tomar la solución a temperatura más baja que la delambiente. Si el paciente tienen deshidratación hiponatrémlca o Isonatrémica seadministrará (en el caso de nuestro ejemplo) 240 mi de solución de glucosa y elec­trolltos (SGE) cada 30 minutos durante 3,5 horas ven total 1.680 mi y el pacienteestará rehldratado en 4 horas. En los pacientes con desnutrición grave, la absorciónes más lenta y el ofrecimiento de cada porción de 240 mi se puede hacer cada 60minutos para alcanzar la rehidrataclón en 8 horas. Si el paciente tuviese una deshi­dratación hipernatrémica, con niveles de Na+ séricos mayores de 155 mmol/l, serehldrataráen .12-->horas (14). En el caso de nuestros pacientes, se ofrecerán losIíquidOS-árázón'de 10 ml/kg cada 30 minutos, o sea 80 mi cada 30 minutos, lo quedará un total de 1.920 mi en 12 horas; el exceso de 320 mi sobre los 1.600 mi cal·culados inicialmente son para cubrir el gasto de agua en las 6 horas extra que duraráde más el proceso de rehidrataclón.

La acidosis metabólica descompensada no es una contraindicación para usar laterapia de rehldratación oral; se tomará en cuenta que cuando el paciente ha aumen­tado el pH sanguíneo a 7,10 los movimientos respiratorios son más amplios, lo quehace pensar erróneamente que el paciente está peor.

Usos de la gastrocJlsls: La administración de liquidos al paciente deshidratadopor medio de un tubo nasogástrlco, se efectúa cuando el paciente rehusa tomar porvia oral, tiene dificultades para deglutir (estomatitis, disminución del estado de aler­ta), vomita con facilidad, la Ingesta de líquidos en forma de bolo aumenta la tasa dediarrea (generalmente mayor de 10 ml/kg/hora), provoca distensión abdominal, o

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hay escasez de personal auxiliar y no está presente la madre acompañante. Una vezcolocada la sonda nasogástrica (la longitud correcta es la distancia de epigastrio allóbulo de la oreja y de ah í a la punta de la nariz), se coloca un tubo de plástico conregulador de goteo al extremo exterior de la sonda y el otro extremo del tubo deplástico se conecta al recipiente que contiene la SG E (frasco de Kelly, bolsa de plás­

tico, etc.). Los líquidos se administran a razón de 10 gotas/kg/mlnuto si el regula­dor del goteo da 20 gotas por mI. Si el paciente tolera esta cantidad de líquidos, sepuede aumentar a 15 gotas/kg/minuto al cabo de 30 minutos. Si la indicación de la

gastrocllsls fue por vómitos, distensión abdominal o tasa aumentada de diarrea, seiniciará la Infusión a 5 gotas/kg/mlnuto; cada 30 minutos se aumentará en 5 gotaslkg/minuto la velocidad de infusión hasta alcanzar 15 gotas/kg/minuto. la intole­rancia de un flujo tan pequeño como 2 gotas/kg/mlnuto (6 ml/kg/hora) será indica­ción para suspender la gastroclisis y se rehldratará al paciente por medio de la tera­pia endovenosa. Cinco gotas/kg/mlnuto proveen 15 ml/kg/hora; 10 gotas/kg/minu­to proveen 30 ml/kg/hora y 15 gotas/kg/minuto, 45 ml/kg/hora.

Terapia de rehldratación endovenosa: Cuando esté indicada la terapia de rehi­dratación endovenosa (TRIV) usaremos en todos los casos, excepto en la deshidra­tación hiponatrémica, una solución que contenga (mmol/l): Na+81, K+ 20, CI-71,HC03 - 30 Y dextrosa 278 (al 5% I (1 l. Esta solución sustituye a las anteriores quesólo contenían NaCI y dextrosa y se denominará sol. 81. la razón de su uso está enQue se tratará no sólo la pérdida de agua y NaCI, sino también la pérdida de K+ yHC0 3 -, que se produce principalmente en el intestino grueso (41-

Todo paciente con shocl< hipovelémico se rehidratará con una solución de NaCI0,9 fX V dextrosa al 5 f;{ (solución mixta) mientras dure su estado de shock, aunque

su deshidratación sea hipernatrémica.Se canalizará una vena periférica con una aguja gruesa (20 a 22) de bisel corto.

Se fijará adecuadamente el miembro usado V se administrarán los líquidos de acuer­do con el Cuadro 2.

Cuadro 2

Cantidad de líquidos que se adminstran vía endovenosa

Grado de deshidratación(%del peso perdido)

Cantidad de líquidos por administrar(ml/kg de peso corporal)

Primera hora Segunda hora Horas sJgulentes

57,5

1015

30505050

10101050

10 x 110 x 210 x 410 x 5

La velocidad de perfusión se calculará de acuerdo con el Cuadro 3, cuando el re­gulador de goteo suministre 20 gotas/mi.Ejemplo 2: Paciente de 5 kg de peso, con deshidratación del 10% . Cálculo de lí­quidos perdidos: 5 (kg de peso) x 100 (ml/kg perdidos) = 500 mI. Tiene deshidrata-

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Cuadro 3

Cálculo de la velocidad de perfusión

Volumen(mI/kg/hora)

5103050

Velocidad de perfusión(gotas/kg/minuto)

1,73,3

10,017,0

ción isonatrémica (Na sérico 135 . 145 mmol/l).Velocidad de perfusión: primera hora a 50 ml/kg x 5 =250 mi que Se pasarán a

85 gotas por minuto (17 x 5 =85).Durante las 5 horas siguientes la infusión se hará a 50 mi/hora (10 mi x 5 kg) a

una velocidad de 17 gotas por minuto (3,3 x 5). Si la condición que obligó al usode la TRIV desaparece al cabo de 1 ó 3 horas, se intentará nuevamente la vía oral y

si ésta es bien tolerada, se suspenderá la vía endovenosa.Si el paciente del ejemplo tuviera deshidratación hipernatrémica, (Na+ sérico =

150 mmol/I), se le daría en la primera hora 250 mi de sol. 81 a 85 gotas por minu·to, y a partir de la segunda hora se le suministrarían 25 mi (5 ml{kg/horal a unavelocidad de 8 gotas por minuto para rehidratar al paciente en 11 horas.

Si el paciente tuviera deshidratación hiponatrémica (Na+ sérico = 130 mmol/l) serehidratará Con solución de dextrosa al 5 % con NaCI 0,9 %(solución salina normalcon dextrosa al 5 % ), con el mismo esquema que se usa en la deshidratación isona·trémica.

Si el paciente tiene deshidratación hiponatrémica sintomática (en especial con·vulsiones>, se suspenderá la administración del liquido que se le está administrandoy se cambiará a solución 500 ó 0,5 molar, la cual se prepara en la siguiente forma:una parte de solución de NaCI4 molar (un mi contiene 4 mmol Na+) se agrega a 7partes de solución de dextrosa al 5 % y se administra a razón de 10 ml/kg/horadurante dos horas V posteriormente se continúa con la solución salina Con dextrosaaI5%.Ejemplo 3: Paciente de 10 kg ,de peso y 10% de deshidratación, en quien se tuvoque usar la TRIV. Se Inicia con la soluciól'l81, a razón de 500 mi en (a primera ho­ra (170 gotas/minuto). A los 40 minutos de iniciado el tratamiento tiene una con­vulsión y ya se tiene el resultado del Na+ sérico que es de 115 mmol/l. Se calcula eldéficit de sodio con la siguiente fórmula:

135 (mmol Na+ mínimo normall·115 (mmol Na+ del paciente) = 20 (diferenciammolfl) x kg de peso x 0,7 (%del agua corporal) = 140 mmol Na+ (déficit total deNa+). Esta cantidad se pasará como una saoluclón 0,5 molar (140 x 2 = 280 mI).la solución se prepara dividiendo 140 (mmol Na+ en déficit) entre 4 {cantidad demmol/ml que contiene la solución 4 molad y e,sto da la cantidad de mi de Na+ 4molar que se necesita = 140:4 =35 mI. Para calcular la cantidad de solución dedextrosa al 5% que se va a agregar =35 x 7 =245 mI La solución quedará prepara·da con 35 (mi Na+ 4 molar) + 245 = 280 mi de solución 0,5 molar. Esta cantidad

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se pasará a 10 ml/kg/hora = 100 mi a 33 gotas/minuto en un tiempo de 2:45 horas.La rehldratación se completará con 320 mi de solución 81 con dextrosa 5% en 3horas (400 mi de la primera hora, más 280 mi de sol. 0,5 molar de solución 81 condextrosa al 5 % = 1.000 mi, que fue el déficit de líquidos calculados por estimaciónclínica).

Si un paciente ya rehldratado sufre convulsiones por hiponatremia, se le adminis­trará solución de Na+ 0,5 molar a razón de 10 mml/kg/hora hasta corregir el déficitde Na+ sérico.

Realimentación del paciente con enfermedad diarreica: El paciente que tomaleche materna, continuará tomándola como lo hace habitualmente (2); al pacienteque no toma leche materna, se le ofrecerá fórmula completa (3,2 J/ml Ó 0,8 KCal/mI) a razón de 30 ml/kg cada 4 horas. Al paciente preescolar o mayor se le ofrecerála dieta habitual del hospital. Después de cada evacuación diarreica, se ofrecerá alpaciente la cantidad de SG E que apetezca y además se le ofrecerá agua que tomaráa libre demanda.

Si el paciente muestra intolerancia a la fórmula láctea (aumento de la diarrea conevacuaciones explosivas dentro de un corto tiempo después de haber ingerido la fór­mula, a veces hasta una hora después, dolor abdominal y vómitos, o cada uno de es­tos síntomas por separado), se le ofrecerá la fórmula láctea en forma fraccionada:por medio de cucharaditas o en gastroclisis a razón de 10 ml/kg/hora. Si no tolerala fórmula en esta forma, se la dará fórmula láctea pobre en lactosa (fórmula conmenos de 0,5 % de lactosa). La administración de esta fórmula pobre en lactosa semantendrá por una semana, al cabo de la cual se probará nuevamente con fórmulaláctea con lactosa al 6 'Yr. las anteriores recomendaciones se resumen en el siguien­te esquema: (página siguiente)

Medicamentos en la enfermedad diarreica: De acuerdo con los conocimientosactuales sobre la fisiopatología de la enfermedad diarreica aguda, el uso de los Ila·mados medicamentos "antidiarreicos" no está justificado. El caolín y la pectina só­lo vuelven más formadas y menos frecuentes las evacuaciones, sin que modifique lapérdida de agua, con el agravante de que Se produce pérdida de sodio y potasio 1Ovecesa más elevada cuando se usan estos medicamentos (10). Los antiperistálticoscomo el elixir paregórico, el dífenoxilato y la loperamida (7) no han mostrado nin­guna utilidad cuando se compararon con placebos. las sales de bismuto resultaronbuenas para prevenir la diarrea por bacterias toxigénicas cuandó las personas toma­ron 60 mi cada 6 horas, lo cual no es razonablemente útil (17).

Los antibióticos son útiles en menos del 10 % de los casos de diarrea aguda. Suindicación principal es la disentería infecciosa. La Ampicilina o el Trimetoprim-sul­fametoxazole (TMS) son útiles en caso de shigelosis (7); con algunas reservas, la E,i­tromicina se recomienda cuando se aisla Campvlobacter. En casos de disentería porE. co/i, está recomendado el Trimetoprim-sulfametoxazole a 10 mg/kg de peso (detrimetoprim dividido en dos, durante 5 días. En casos de salmonelosis no se reco­mienda el uso de antibióticos. La flora bacteriana intestinal es más efectiva que losantibióticos para eliminar a las salmonelas. Sólo en los casos de septicemia porSalmonella están indicados los antibióticos (Ampicilina ó Cloranfenicol por vía en­dovenosa). Cuando la diarrea se hace prolongada, en especial en lactantes menoresde 3 meses y se aisla una bacteria enteropatógena, debe administrarse er antibióticode elección.

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Esquema general de la realimentacióndel lactante

1.-

TolerancIa

12.- Leche más dieta

complementaria

1Salida del Servicio

3.-

4.-

5.-

6.-

Leche(Materna ó fór ula láctea con sacarosa)

No tolerancia

Fraccionar la ad!lnistraciónde la leche (dar en cucharaditas ópor gastroclisis) ó dar fórmuladllu ída al 50 %.

Tolerancia No tolerancia

Dar cJmo en 1 Fórmut sin1 lacto~

Salida TOlera¿ ~ tole-

~ 'ancla

Salida y (far la SG\

fórmula sin lac- /1tosa durante unasemana.

Pa~1, Tolera No tolera

J lDar fórmula Alimenta-sin proteína clón paren-de leche de teralvaca

Complicaciones de la enfermedad diarreica: Además de la deshidratación y eldesequilibrio lónico que son las más comunes complicaciones de la enfermedad dia­rreica, se puede encontrar distensión abdominal severa, íleo paralítico, neumatosisintestinal e intrahepática, enterocolitis necrótica, enterocolitis ulcero~, intususep­cióri intestina' y septh:emia. También se puede presentar intolerancia a monosacá­ridos.

Criterios para hospltal.izar a un paciente con enfermedad diarreica: Pacientesque ingresaron en estado de shock con desnutrición grave, con diarrea 'prolongadao crónica (más de 2 semanas de evolución), reingreso por deshidratación, incapaci­dad para mantener la hidratación por vía oral y cualquiera de las complicacionesanteriormente anotadas con la excepción de la deshidratación y el desequilibriolónico.

Criterios de salida de un servicio de Emergencias Médicas: Se dará de alta a un

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Pizarro, Daniel: MANEJO DE LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA 77

pacient~ que ingresó por enfermedad diarreica y deshidratación si ya se encuentrabien hidratado, ha tolerado su alimentación usual por lo menos durante tina horade observación y se ha logrado mantener su hidratación por lJía oral y la tasa dediarrea es baja (menos de una evacuación de mediana cantidad en dos horas).

Instrucciones a la madre: Cuando Ingresa el paciente, a medida que se van bus­cando los signos de deshidratación, se ve explicando a la madre cómo puede ellaexplorar al paciente para detectar la deshidratación. Se le explica cómo prepararcorrectamente la solución de glucosa y electrolltos, cómo se va a rehidratar al pa·clente y se le Invita a Que ella administre la SGE. Es preferible Que el pacIente per­manezca en los regazos de la madre. la SGE se administrará de preferencia pOrmedio de una taza o vaso y cucharita. Si no es posible, por medio de un biberón.Cuando el paciente está rehidratado. se repasarán los signos de deshidratación parademostrar cómo desaparecieron. Se instruirá entonces a la madre sobre la etiologíay transmisibilidad de la diarrea y la manera de cómo prp.venirla: alimentación conleche materna, administración de alimentos limpios y recién preparados, higienepersonal, en especial el lavado de manos len la sala de rehidratación, debe fa "\Irse lasmanos con agua y jabón cada vez que cambia los pañales del paciente). En el mo­mento de la salida se le explicará cómo mantener la hidratación del paciente y lanecesidad de que regrese de nuevo al servido de rehldrataclón si la evolución del pa­ciente no es satisfactoria (15). Se le proveerá de sobres con sales de rehidratacfónoral (SRO) en cantidad suficiente para preparar 2 ó 3 litros de SGE. También se ledará el número de teléfono a donde pueda consultar_

BIBlIOGRAFIA

1.- 8earty, D.W. et al.: Acute dehydrating gastro-enterltls In undernourishedinfants. The diagnosis and correction of eleetrolyte and metabollc abnormali­tieso S. Afr. Med. J. 48: 1563,1974.

2.· Brown, K.H. & Mclean W.C. Jr.: Nutritíonal management of acute diarrhea:An Appralsal of the alternatlves. Pediatrics 73: 119.1984.

3.- Fishman, P.H.: Mechanism of aetion of cholera to>dn: Evants 00 the cel! sur­face. En: Socretory dlarrhoea. Edit: Fleld M, et al. The Wllllams and WlIkinsCompany, Baltimare. MD, 1980.

4.- Hawker. P.C. et al.: Mechanlsm of transport of Na, el and K in the human co­lon. Gastroenterology 74: 1241,1978.

5.- Kahn, M_: Intervention 01 Shlgellosis by hand washing. In: Shigellosis A con­tlnulng global problem. Edit: Rahaman MM et al. Internat/anal Center forDiarrhoeal Disease Research. Bangladesh. 1983.

6.- Kappy, M.S. & Morrow I.G.. Dlagnostlc approach to metabollc acidosis. Pe­dlatrlcs 65: 351, 1980.

7.- Kassem, A.S. et al.: loperamlde ín acute childhood diarrhoea: a double bllnd

Page 10: manejo de la enfermedad diarreica aguda

78 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NIKlOS DR. CARLOS SAENZ HERRERA

controlled trlal. J. Dlar. Dls. Res. 1:10, 1983.

8.- Kerzner, B. et al. Transmlsslble gastroenteritis; sodium transport and the In·testlnal epithellum durlng the course of viral enteritis. Gastroenterology 72:457,1977.

9.- Keusch, G.T.; The characterlzatlon of Shigella toxins and thair role In thepathogenesls of shlgellosls. In: Shlgellosls: A contlnuing global problem.Edit: Rahaman M.M. et al.: Internatlonal Canter for Dlarrhoeal Dlsease Re­search, Bangladesh, 1983.

10.· McClung, H.J. et al.: The effects o'f a kaolln-pectln adsorbent on stoollosses ofsodium, potasslum and fat durlng a lactose-Intolerance dlarrhea In rats. J. Pe·dlat. 96: 769, 1980.

11.- Molla, A.M. et al. Stool eleetrolyte content and purglng rate in diarrhea cau·sed by rotavirus. enterotoxlgenlc E. eoll and V. cholera In children. J. Pediat.98: 835. 1981

12.· Nalin. D.R. & Cash R.A.: Sodium content In oral therapy for diarrhoea. Lancet2: 957, 1976.

13.- Phillips, S.: Diarrhoea. Pathogenesis and dlagnostic techniques. Postgraduate

Med. 57: 65. 1975.

14.- Pizarra, O. et al.: Hypernatremic diarrhoeal dehydration treated with slow (12houd oral rehydratlon therapy: a preliminary reporto J. Pedlat 104: 316, 1984.

15.· Posada. G. et al.. Causas de reingreso en un servicio de rehidratación oral. Bol.Med. Hosp. lof. México 39: 93, 1982.

16.- Turnberg. L.A.: Disturbance of intestinal Ion transport in diarrhoea En: Clinl·cal research revlews. Oiarrhoea: New insights. Editor Read NW. Jansen Phar·maceutlcual LTD. Marlow SL 7 IET, London. 1981.

17.- Vunus, M.O. et al.: Comparativa treatment of shigellosis with trlmethoprlm·sulphamethoxazole and amplcilllm. In: Shigellosis: A continulng global pro·blem. Edlt: Rahaman M.M. et al. Internatíonal Center for Diarrhoeal OiseaseResearch. Bangladesh. 1983.