Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

Embed Size (px)

Citation preview

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    1/98

    Núm. 213 3.er trimestre 2013

    INFORMACIONESPSIQUIÁTRICAS

    MONOGRÁFICO

    III Jornadas dePsicopatología Clínicay Salud Mental

    Sant Boi de Llobregat, marzo 2012

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    2/98

    DIRECTOR

    Dr. JOSEP TRESERRA TORRES

    CONSEJO DE DIRECCIÓN

    Dr. J. A. LARRAZ ROMEODr. CARLOS LINARES DEL RÍO

    Dr. M. MARTÍN CARRASCO

    Dr. J. I. QUEMADA UBIS

    Dr. F. DEL OLMO ROMERO-NIEVA

    JEFE DE REDACCIÓN

    Dr. J. M. CEBAMANOS MARTÍN

    CONSEJO DE REDACCIÓNSr. J. M. GARCÍA FERNÁNDEZ

    Prof. C. GÓMEZ-RESTREPO

    Dr. J. ORRIT CLOTET

    Dr. P. PADILLA MENDÍVIL

    Dr. P. ROY MILLÁN

    ASESORES CIENTÍFICOS

    Prof. Dr. E. ÁLVAREZ MARTÍNEZ

    Prof. Dr. ARANGO LÓPEZ

    Prof. Dr. J. L. AYUSO MATEO

    Prof. Dr. A. BULBENA VILARRASAProf. Dr. J. L. CARRASCO PARERA

    Prof. Dr. M. CASAS BRUGUE

    Prof.a Dra. M.a PAZ GARCÍA PORTILLA

    Prof. Dr. J. L. GONZÁLEZ RIVERA

    Prof. Dr. J. GUIMÓN UGARTECHEA

    Dr. M. GUTIÉRREZ FRAILE

    Prof. Dr. P. MCKENNA

    Dr. I. MADARIAGA ZAMALLOA

    Dr. M. MARTÍNEZ RODRÍGUEZ

    Prof. Dr. L. ORTEGA MONASTERIOProf. Dr. J. SÁIZ RUIZ

    Prof. Dr. L. SALVADOR CARULLA

    Dr. J. TIZÓN GARCÍA

    Prof. Dr. M. VALDÉS MIYAR

    Dr. E. VIETA PASCUAL

    DIRECTOR ADMINISTRATIVO

    Sor Teresa López Beorlegui

    BENITO MENNI, COMPLEJO ASISTENCIAL EN SALUD MENTALDr. Pujadas, 38 - 08830 Sant Boi de Llobregat (Barcelona)

    Tel.: 93 652 99 99 / Fax: 93 640 02 68e-mail: [email protected] / http://www.hospitalarias.org

    Las referencias de esta revista se publican periódicamente en: IME/Índice Médico Español; PSICO-DOC/Colegio Oficial de Psicólogos de Madrid; CINDOC (ISOC) (CSIC) (IBECS)/Consejo Superiorde Investigaciones Científicas; Psiquiatria.com.

    Depósito Legal. B. 675-58 / ISSN 0210-7279 / EGS - Rosario, 2 - Barcelona

    Informaciones

    PsiquiátricasPUBLICACIÓN CIENTÍFICA DE LOS CENTROS

    DE LA CONGREGACIÓN DE HERMANAS HOSPITALARIAS DEL SAGRADO CORAZÓN DE JESÚS

    Fundada en 1955 por el Dr. D. Parellada

    Las siguientes normas de publicación se adaptan a los requisitos de unifor midad paramanuscritos presentados a revistas bio médicas, establecidos por e l estilo Vancouver:

    http://www.icmje.org

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    3/98

    InformacionesPsiquiátricasN.o 213 / 3.er trimestre 2013

    NORMAS PARA LA PRESENTACIÓN Y PUBLICACIÓN DE TRABAJOS

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS aceptarápara su publicación, previo informe favorable del

    Consejo de Redacción, aquellos trabajos que versensobre temas de Psiquiatría, Psicología o MedicinaPsicosomática, y que se ajusten a las siguientes nor-mas:

      1. Los trabajos serán clasificados de acuerdo conlas secciones de que consta la Revista y que sonlas siguientes: Originales, Revisiones de Con-

     junto, Comunicaciones Breves y Notas Clínicas.A juicio del Comité de Redacción podrán acep-tarse aportaciones sobre temas de actualidad,cartas al director, crítica de libros...

      2. Los trabajos serán inéditos y no deberán estarpendientes de valoración o publicación en otra

    revista.  3. Serán remitidos a la Secretaría de INFORMACIO-

    NES PSIQUIÁTRICAS, calle Doctor Antoni Pujadas,n.o 38, 08830 Sant Boi de Llobregat (Barcelona).

      4. Los trabajos deberán presentarse en disquete,utilizando el programa Word 97 e impresos enfolios numerados escritos a doble espacio poruna sola cara.

      5. En la primera página deberán constar, exclusi-vamente, los siguientes datos:

    •  Título del trabajo.•  Filiación completa del autor principal y coau-

    tores.•  Teléfono/s de contacto y correo electrónico.•  Centro donde se realizó el estudio.•  Cargo o cargos del autor o autores en el cita-

    do centro de trabajo.

      6. En la segunda página figurará, nuevamente, eltítulo del trabajo, un resumen del mismo y sedeberán añadir de 3 a 6 palabras clave para laelaboración del índice de la revista, todo ello enespañol e inglés.

      7. La estructura del texto se acomodará a la sec-ción donde deberá figurar el trabajo en caso desu publicación.En el caso de los trabajos originales de investiga-

    ción, la estructura del texto deberá contar con lossiguientes apartados y por el orden que se citan:

    •  Introducción.

    •  Material y Métodos.•  Resultados.•  Discusión.

      8. Los trabajos deberán ir acompañados de la co-rrespondiente bibliografía, que se presentará enhoja u hojas aparte. Las referencias bibliográfi-cas se citarán numéricamente en el texto y aten-derán a las siguientes normas:

    a)  Se dispondrán las citas bibliográficas según

    orden de aparición en el trabajo, con nume-ración correlativa, y en el interior del textoconstará siempre dicha numeración.

    b) Las citas de artículos de revistas se efectua-rán de la siguiente manera:•  Apellidos e inicial de los nombres de to-

    dos los autores en mayúsculas.•  Título del trabajo en su lengua original.•  Abreviatura de la revista, de acuerdo con

    la norma internacional.•  Año, número de volumen: página inicial-

    página final.Kramer MS, Vogel WH, DiJohnson C,Dewey DA, Sheves P, Cavicchia S, et al.

    Antidepressants in ‘depressed’ schizophre-nic inpatients. A controlled trial. Arch GenPsychiatry 1989;46(10):922-8.

    c)  Las citas de libros comprenderán por el si-guiente orden:•  Apellidos e iniciales de los nombres de

    los autores en mayúsculas.•  En: Título original del libro.•  Apellidos e inicial de los (ed).•  Ciudad, Editorial, Año: página inicial-

    página final.Thomas P, Vallejo J. Trastornos afectivos ybulimia nerviosa. En: Trastornos de la ali-mentación: anorexia nerviosa, bulimia y

    obesidad. Turón J (ed). Barcelona, Masson;1997: 164-177.

      9. La iconografía que acompañe al texto (tablas,dibujos, gráficos...) deberá tener la suficiente ca-lidad para su reproducción, estar enumerado co-rrelativamente y se adjuntará al final del mismo.

    10. La Redacción de INFORMACIONES  PSIQUIÁTRI-CAS comunicará la recepción de los trabajos y,en su caso, la aceptación de los mismos y fechade su publicación.El Consejo de Redacción podrá rechazar lostrabajos cuya publicación no estime oportuna,comunicándolo, en este caso, al autor principal.Los trabajos publicados quedarán en propiedadde la Revista.Una vez publicado el trabajo, el primer autorrecibirá 20 separatas, totalmente gratuitas.

    Las siguientes normas de publicación seadaptan a los requisitos de uniformidad paramanuscritos presentados a revistas biomé-dicas, establecidos por el estilo Vancouver:http://www.icmje.org

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    4/98

    ÍNDICE

     261 PSICOFARMACOLOGÍA Y TRASTORNOS AFECTIVOS

      JUAN ANTONIO MICÓ, LIDIA BRAVO Y ESTHER BERROCOSO

     275 SALUD MENTAL Y SALUD SEXUAL

      ANTÓNIO P. PALHA

     285 PSICOPATOLOGÍA Y RECUPERACIÓN

      MARIANO HERNÁNDEZ MONSALVE

     321 PERFILES NEUROPSICOLÓGICOS EN LA ENFERMEDADDE ALZHEIMER CON Y SIN DEPRESIÓN

      JOAN VILALTA FRANCH, SECUNDINO LÓPEZ POUSA, ORIOL TURRÓ GARRIGA,LAIA CALVÓ PERXAS Y JOSEP GARRE OLMO

     341 CLASIFICACIÓN EN PSIQUIATRÍA:HISTORIA Y EPISTEMOLOGÍA

      GERMÁN E. BERRIOS

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    5/98

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    6/98

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

    aumentar su efecto. La depresión es ca-racterística no solo por ser un trastorno

    afectivo sino que posee una dimensiónsomática caracterizada por la pérdidade peso, fatiga, trastornos del sueño,dolores de cabeza y estómago y otrossíntomas de dolor. La teoría que explicala prevalencia de estas enfermedadesse basa en el hecho de que ambas pato-logías comparten sustratos neurobioló-gicos como, por ejemplo, ocurre en elcaso de los neurotransmisores implica-dos en la depresión (5HT y NA) que, asu vez, juegan un papel fundamental enla modulación del dolor. La hipótesisneurotrófica de la depresión es otra hi-pótesis más reciente (que postula unadisminución en la producción de nuevasneuronas en el giro dentado del hipo-campo) está relacionada con la etiopa-togenia de la depresión. Varios estudios

    han demostrado que la mayoría de losantidepresivos estimulan la neurogéne-sis en el giro dentado del hipocampo.

    RESUMEN

    La depresión mayor es uno de lostrastornos afectivos con mayor preva-lencia en clínica. A pesar de todos losprocesos neurobiológicos implicadosen esta patología, el tratamiento actualde la depresión se centra en los neuro-transmisores NA y 5HT a nivel de sis-tema nervioso central, y en menor me-dida, dopamina. El tratamiento conantidepresivos y su respuesta requiereuna revaloración sistemática del pacien-te debido a que existe un 25 % de la po-blación que no responde al tratamientocon estos fármacos, del 26-50 % res-ponden solo parcialmente y tan solo un50 % responde favorablemente, o al me-nos, disminuyen significativamente lossíntomas más graves de la enferme-dad. Las estrategias usadas en pacien-

    tes resistentes a la depresión, consisteen la administración de otros agentes encombinación con antidepresivos para

    PSICOFARMACOLOGÍAY TRASTORNOS AFECTIVOS

    JUAN ANTONIO MICÓLIDIA BRAVO Departamento de Neurociencias, Farmacología y Psiquiatría. Universidad de Cádiz.Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental, CIBERSAM.

    ESTHER BERROCOSO Departamento de Psicología, área de Psicología. Universidad de Cádiz.Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental, CIBERSAM.

    Recepción: 20-04-12 / Aceptación: 01-09 -13

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    7/98

    262 J. A. MICÓ - L. BRAVO - E. BERROCOSO

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

    Palabras clave

    Depresión, dolor, antidepresivos, re-sistencia, neurotrofismo, neurogénesis,monoaminas, hipocampo.

    ABSTRACT

    Major depression is one of the affec-tive disorders with higher prevalence inclinical. Although major depressioncomprises many neurobiological pro-cesses, the current treatment is focusingin the increase of NA and 5HT neuro-

    transmitters in the CNS, and even lessdopamine. Both treatment and responseof patients to antidepressants requirehigh monitoring due to the fact that25 % of population result resistant tothe treatment, 25-50 % respond par-tially and only the 50 % improve thesymptom of depression. Another phar-macological strategies used in patients

    resistant to depression, involves the ad-ministration of other agents in combi-nation with antidepressants to enhancetheir effect. Depression is widely knownby its affective component characte-rized by moods, feelings of worthless-ness, diminished interest in pleasurablestimuli, and impaired decision-makingabilities, although it can also have a so-matic dimension characterized byweight change, fatigue, sleep disturban-ces, and pain. The prevalence of pain inmajor depression is a common situationin clinical. According to the earliertheories, the presence of pain symp-toms in depression is due to the fact thatboth pathologies share neuroanatomicalsubstrates such as the neurotransmitterinvolved in depression (NA and 5HT)

    which play an important role in the mo-dulation of pain. Major depression havebeen explained for many theories, one

    of the most important at the present iscalled «the neurotropic hypothesis ofdepression» which postulates that theproduction of new neurons in the denta-te gyrus of the hippocampus is relatedto the pathogenesis of depression andaccordingly to this theory, many studieshave demonstrated an increase of neu-rogenesis in the hippocampus after an-tidepressant treatment.

    Keywords

    Depression, antidepressants, resis-

    tant, neurotrophism, neurogenesis, mo-noamines, hippocampus, pain.

    NUEVAS TEORÍASSOBRE LA NEUROBIOLOGÍADE LA DEPRESIÓN

    La depresión mayor es uno de los

    trastornos afectivos con mayor pre-valencia en clínica. Según los resulta-dos del Proyecto European Study ofthe Epidemiology of Mental Disorders(ESEMED), al menos el 13 % de loseuropeos experimentará una depresióna lo largo de su vida. En concreto, enEspaña se estima que un 10,5 % de lapoblación desarrollará depresión a lolargo de su vida. Este desorden afectivoestá caracterizado, entre otros síntomas,por anhedonia, sentimientos de culpabi-lidad, deterioro en la capacidad de to-ma de decisiones, e incluye, a su vez,una dimensión somática caracterizadapor fatiga, cambios en el peso corporal,trastornos en el sueño y padecimientode algún tipo de sensación dolorosa.Las principales bases neurobiológicas

    de esta enfermedad se refieren a altera-ciones a nivel de los neurotransmisores:serotonina (5HT) y noradrenalina (NA).

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    8/98

    PSICOFARMACOLOGÍA Y TRASTORNOS AFECTIVOS  263

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

     

    En la década de los 60 y 70 apare-ce la teoría monoaminérgica de la de-presión (Schildkraut, 1965), que nos daa conocer que la depresión es causadapor una deficiencia de los neurotrans-misores NA y 5HT. Esta fue la razónpor la que prácticamente toda la neu-ropsicofarmacología de los años 70-80 se centraba en el desarrollo de fár-macos que actuaran a nivel de estosneurotransmisores y sus receptores. Sinembargo, la causa de este trastornoafectivo no se limita a estos dos neuro-transmisores. De hecho, hoy es conoci-

    do que estos neurotransmisores estánimplicados en síntomas fundamentalesde la depresión pero no son los únicosmecanismos bajo los cuales subyaceeste desorden afectivo emocional. Nu-merosos sistemas han sido implicadosen esta patología, tales como el siste-ma inmune y las citocinas, el factorliberador de corticotropina (CRF, del

    inglés: Corticotropin Releasing Factor), el factor de transcripción CREB (delinglés: Camp Response Element-Bin-ding), el glutamato, así como la sustan-cia P, también el neuropéptido Y y elsistema opioide.

    Entre los candidatos encontramos lascitocinas, que son proteínas producidaspor linfocitos implicadas en la comuni-cación intercelular y liberadas normal-mente en respuesta a la activación derutas inflamatorias, llegando finalmentea causar alteraciones del metabolismode la serotonina y dopamina (Raison etal., 2006). Las citocinas empiezan a to-mar fuerza en la depresión desde que seda a conocer que los enfermos depre-sivos experimentan un aumento de lasmismas en plasma, como son la interleu-

    cina-6 (IL-6), la interleucina-1-beta(IL-1-b) y el factor de necrosis tumoralalfa (TNF-a) (Raison et al., 2006).

    Las citocinas son capaces de activarotros factores implicados en la patogé-nesis de la depresión, como es el casodel factor liberador de corticotropina(CRF). La síntesis de CRF se activa enrespuesta a una amplia variedad de es-tímulos estresantes; este, a su vez, escapaz de activar la secreción de adeno-corticotropina (ACTH) que en últimotérmino va a producir un aumento decortisol en sangre. Este aumento de cor-tisol en sangre ejerce una hiperactiva-ción del eje hipotálamo-pituitario-adre-nal (HPA), proceso muy característico

    de los pacientes depresivos. De hecho,se ha demostrado que existe una corre-lación positiva entre el tratamiento confármacos antidepresivos, la hiperacti-vidad del HPA y los niveles de citoci-nas en plasma (Humphreys et al., 2006;Eller et al., 2008). De esta manera, elCRF parece ser una de las dianas far-macológicas de la depresión, y actual-

    mente se conoce que su inactivacióngenética o farmacológica proporcionapropiedades ansiolíticas y antidepre-sivas en varios modelos de depresión(Kehne, 2007).

    Otro de los factores involucrados enla patofisiología de la depresión es elfactor de transcripción CREB, implica-do en la señalización de las vías de lapatogénesis de la depresión y activadotras el tratamiento crónico con antide-presivos. Se ha demostrado que tras eltratamiento con antidepresivos, CREBes capaz de aumentar la síntesis deBDNF (Factor neurotrófico derivadodel cerebro, del inglés  Brain Derived Neurotrophic Factor), uno de los princi-pales candidatos implicados en la pa-togénesis y terapia de los trastornos

    afectivos. La importancia del BDNF ra-dica en el hecho de que un aumento delBDNF implica un aumento de la neuro-

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    9/98

    264 J. A. MICÓ - L. BRAVO - E. BERROCOSO

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

    génesis así como en la sinaptogénesis,favoreciéndose la formación de nuevasneuronas o, lo que es lo mismo, evitan-do que se produzca una disminuciónde la neurogénesis en el hipocampo,proceso descrito ampliamente en variosmodelos de depresión (Malberg andDuman, 2003).

    Por otro lado, numerosas evidenciasindican que el glutamato también juegaun papel importante en la neurobiolo-gía y el tratamiento de la enfermedad.Varios estudios indican que los nive-les de glutamato en pacientes que pade-

    cen depresión son significativamentemás altos que en pacientes sanos (Kimet al., 1982). Adicionalmente, los estu-dios de Mitani (Mitani et al., 2006) handemostrado que existe una correlaciónpositiva entre la severidad de los sínto-mas de depresión y los niveles de glu-tamato en plasma, lo que ha generadola idea de que la determinación en san-

    gre de los niveles de glutamato podríaser un posible biomarcador de depre-sión (Hashimoto, 2009; Valentine andSanacora, 2009).

    Entre los neuropéptidos más cono-cidos implicados en la neurobiologíade la depresión, cabe destacar el Neu-ropéptido Y y la Sustancia P. La ex-presión de estos dos neuropéptidos enáreas del cerebro vienen asociadas avarias áreas de depresión como la amíg-dala, el hipotálamo y la sustancia grisperiacueductal. El neuropéptido Y ejer-ce su acción mediante su unión a recep-tores asociados a proteínas G (Y1, Y2,Y4, Y5, Y6). El papel de este neuropép-tido ha dado lugar a cierta confusióndesde el punto de vista de generar psi-cofármacos, puesto que mientras que la

    activación del receptor Y1 ejerce efec-tos ansiolíticos y antidepresivos en mo-delos animales (Antonijevic et al., 2000;

    Kask et al., 2002), la activación del Y2genera efectos ansiogénicos (Nakajimaet al., 1998).

    La sustancia P media su acción a tra-vés de su unión a tres receptores detaquicininas (NK1, NK2, NK3, siendoselectiva por NK1). La sustancia P escapaz de modular los sistemas noradre-nérgicos y serotoninérgicos, aparecien-do coexpresados con los mismos endiversas áreas cerebrales relacionadascon la depresión. De hecho, el bloqueode los receptores de la sustancia P anta-goniza cambios típicamente producidos

    por la depresión como son el reducidotono basal de noradrenalina. Numero-sos estudios indican que la sustancia Pinteracciona con microcircuitos que es-tán implicados en depresión, generandolos síntomas propios de la enfermedad,mientras que el antagonismo de sus re-ceptores NK1, NK2, NK3 es capaz derevertir estos mismo síntomas (Guiard

    et al., 2004).Finalmente, cabe destacar el papelde los opioides en la depresión. Existenclaras evidencias sobre la implicacióndel sistema opioide en los trastornosafectivos. Por ejemplo, la administra-ción de antidepresivos incrementa ladensidad de receptores opioides en di-ferentes áreas implicadas en la depre-sión, como son el caso de imipraminay fluoxetina que incrementan la ex-presión del receptor mu-opioide en lacorteza prefrontal, hipocampo y núcleocaudado (Ortega Álvaro et al., 2004).De la misma manera, la administra-ción de opioides aumenta el tono sero-toninérgico y/o noradrenérgico (Sufkaet al., 1992; Bamigbade et al., 1997),por lo que tanto los opioides como sus

    receptores resultan potentes candidatospara el desarrollo de nuevos antidepre-sivos.

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    10/98

    PSICOFARMACOLOGÍA Y TRASTORNOS AFECTIVOS  265

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

     

    Todos los estudios que han dado aconocer los diferentes microcircuitosimplicados en la patología de la depre-sión, abren un nuevo camino hacia lageneración de nuevos fármacos que po-sean selectividad por dianas más espe-cíficas, puesto que la gran mayoría defactores bajo los cuales subyace la de-presión presentan localizaciones másdiscretas comparadas con las monoami-nas. Por tanto, resultaría muy beneficio-so usarlos como diana terapeútica yaque generarían menos efectos secunda-rios que los antidepresivos clásicos que

    ejercen su efecto sobre monoaminas.

    TRATAMIENTO ACTUALDE LA DEPRESIÓN

    A pesar de todos los procesos neuro-biológicos implicados en esta patología,el tratamiento actual de la depresión se

    centra en los neurotransmisores NA y5HT a nivel de sistema nervioso central,y en menos medida dopamina y otros.Los antidepresivos son clasificados se-gún su mecanismo de acción (tabla I).Esta clasificación incluye los antidepre-sivos tricíclicos (ATC), los inhibidoresselectivos de la recaptación de serotoni-na (ISRS), los inhibidores selectivos dela recaptación de noradrenalina (ISRN),los mixtos o duales no tricíclicos (inhi-bidores selectivos de la recaptación deserotonina y noradrenalina, ISRSN),los inhibidores de la monoamina oxida-sa (IMAO) ya en desuso, los inhibido-res de la recaptación de noradrenalinay dopamina como bupropion, y los anti-depresivos atípicos, que suelen ser anta-gonistas de los receptores adrenérgicos

    alfa 2 o 5HT2A, cuya acción aumenta laliberación de NA y 5HT, respectiva-mente. Y finalmente, agomelatina, un

    antidepresivo de reciente introducciónen clínica que actúa como agonista delos receptores melatoninérgicos (MT1y MT2) y antagonista selectivo de los5HT2C. La principal ventaja de la ago-melatina es que posee menos efectossecundarios que los antidepresivos clá-sicos y no se han visto efectos sobre ladisfunción sexual (tabla I).

    El tratamiento con antidepresivos ysu respuesta requiere una monitoriza-ción sistemática del paciente debido aque existe un 25 % de la población queno responde al tratamiento con estos

    fármacos, del 26-50 % responden soloparcialmente y tan solo un 50 % res-ponde favorablemente o, al menos, dis-minuye significativamente los síntomasmás graves de la enfermedad.

    De todos los antidepresivos, los ISRSson los más utilizados en la actualidad.Los estudios clínicos no han mostradomucha diferencia en la tolerancia y efi-

    cacia que existe entre los ISRS y otrasclases de antidepresivos (Anderson,2000; Geddes et al., 2000). Los ISRSactúan selectivamente sobre la serotoni-na, lo que hace que tenga menos efectosanticolinérgicos que los ATC (tabla I).Adicionalmente, cabe destacar que ser-tralina y paroxetina a altas dosis blo-quean la recaptación de dopamina locual contribuye aún más a su efecto an-tidepresivo, pero también puede gene-rar más efectos indeseables. También seha demostrado la alta eficacia de estosISRS para tratar determinados tipos detrastornos por ansiedad, como el tras-torno obsesivo compulsivo (TOC). Sinembargo, parecen ser menos efectivosen el caso en que la depresión cursa consíntomas físicos de dolor.

    Entre los inhibidores selectivos dela recaptación de noradrenalina tene-mos reboxetina. Dentro de los mixtos o

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    11/98

    266 J. A. MICÓ - L. BRAVO - E. BERROCOSO

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

       T   A   B   L   A   I

       P  o  s   i   b   l  e  s  e   f  e  c   t  o  s  s  e  c  u  n   d  a  r   i  o  s  q  u  e  s  e  p  r  e  s  e

      n   t  a  n   t  r  a  s   l  a  a   d  m   i  n   i  s   t  r  a  c

       i   ó  n   d  e  a  n   t   i   d  e  p  r  e  s   i  v  o  s

       A  n   t   i   d  e  p  r  e  s   i  v  o

       E   f  e  c   t  o  s  n  o   d  e  s  e  a   d  o  s

       L  e   t  a   l   i   d  a   d

      p  o  r  s  o   b  r  e   d  o  s   i  s

       S  e   d  a  c   i   ó  n

       H   i  p  o   t  e  n  s   i   ó  n

       A  n   t   i  c  o   l   i  n

       é  r  g   i  c  o

       A  g   i   t  a  c   i   ó  n   /

       I  n  s  o  m  n   i  o

       N   á  u  s  e  a  s

       D   i  s   f  u  n  c   i   ó  n

      s  e  x  u  a   l

       A  n   t   i   d  e  p  r  e  s   i  v  o  s   t  r   i  c   í  c   l   i  c  o  s   (   A   T   C   )

       D  e  s   i  p  r  a  m   i  n  a

       C   l  o  m

       i  p  r  a  m   i  n  a

       A  m   i   t  r   i  p   t   i   l   i  n  a

       N  o  r   t  r   i  p   t   i   l   i  n  a

       I  m   i  p

      r  a  m   i  n  a

       M  a  p

      o   t  r   i   l   i  n  a

       A   l   t  a

       0   /   1

       1   1

       1   1

       1 1    0   /   1

       1   1

       1   1

       1   1

       1   1   1

       1

       1    1   1   1   1

       1

       1    1   1    1

       1 1    0   /   1    1

       1   1

       1

       0   /   1    1    0

       /   1   0   /   1

       0   /   1

       0   /   1

       1 1 1 1 1 1

       I  n   h   i   b   i   d

      o  r  e  s  s  e   l  e  c   t   i  v  o  s

       d  e   l  a  r  e  c  a  p   t  a  c   i   ó  n   d  e  s  e  r  o   t  o  n   i  n  a   (   I   S   R   S   )

       E  s  c   i

       t  a   l  o  p  r  a  m

       C   i   t  a   l  o  p  r  a  m

       F   l  u  o

      x  e   t   i  n  a

       P  a  r  o

      x  e   t   i  n  a

       S  e  r   t  r  a   l   i  n  a

       F   l  u  v

      o  x  a  m   i  n  a

        B  a   j  a

         0   /   1

       0   /   1

       0   /   1

       0   /   1

       0   /   1

       1

        0   /   1

       0   /   1

       0   /   1

       0   /   1

       0   /   1

       0   /   1

         0   /   1    0   /   1    0   /   1    1    0   /   1    0   /   1

        1   1

       1   1

       1   1

       1   1

       1   1

       1   1

        1   1

       1   1

       1   1

       1   1

       1   1

       1   1

        1   1

       1   1

       1   1

       1   1

       1   1

       1   1

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    12/98

    PSICOFARMACOLOGÍA Y TRASTORNOS AFECTIVOS  267

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

     

       A  n   t   i   d  e  p  r  e  s   i  v  o

       E   f  e  c   t  o  s  n  o   d  e  s  e  a   d  o  s

       L  e   t  a   l   i   d  a   d

      p  o  r  s  o   b  r  e   d  o  s   i  s

       S  e   d  a  c   i   ó  n

       H   i  p  o   t  e  n  s   i   ó  n

       A  n   t   i  c  o   l   i  n

       é  r  g   i  c  o

       A  g   i   t  a  c   i   ó  n   /

       I  n  s  o  m  n   i  o

       N   á  u  s  e  a  s

       D   i  s   f  u  n  c   i   ó  n

      s  e  x  u  a   l

       I  n   h   i   b   i   d

      o  r  e  s  s  e   l  e  c   t   i  v  o  s   d  e   l  a  r  e  c  a  p   t  a

      c   i   ó  n

       d  e  n  o  r  a   d  r  e  n  a   l   i  n  a   (   I   S   R   N   )

       R  e   b  o  x  e   t   i  n  a

        B  a   j  a

         0   /   1

        0   /   1

         0   /   1

         1

         1

         1

       M   i  x   t  o  s

      o   d  u  a   l  e  s  n  o   t  r   i  c   í  c   l   i  c  o  s

       (   I   S   R   S   N

       )

       V  e  n   l  a   f  a  x   i  n  a

       M   i   l  n

      a  c   i  p  r  a  n

       D  u   l  o  x  e   t   i  n  a

     

       M  o   d  e  r  a   d  a

       B  a   j  a

         0   /   1

       0   /   1

       1

        0   /   1

       0   /   1

       0   /   1

         0   /   1   0   /   1   1

        1   1

       1   1

       0   /   1

        1   1

       1   1

       1

        1   1

       1   1

       0   /   1

       I  n   h   i   b   i   d

      o  r  e  s   d  e   l  a  r  e  c  a  p   t  a  c   i   ó  n

       d  e  n  o  r  a   d  r  e  n  a   l   i  n  a  y   d  o  p  a  m   i  n  a

       B  u  p  r  o  p   i  o  n

        B  a   j  a

         0   /   1

        0   /   1

         1

        1   1

         1

        0   /   1

       A  n   t   i   d  e  p  r  e  s   i  v  o  s  a   t   í  p   i  c  o  s

       M   i  r   t  a  z  a  p   i  n  a

       M   i  a  n  s  e  r   i  n  a

       T  r  a  z

      o   d  o  n  a

       A  g  o

      m  e   l  a   t   i  n  a

       B  a   j  a

       1   1

       1

       1   1

       1   1

       1

       0   /   1

       1 1 1

       N  o   d  a   t  o  s

       0   /   1   1   0   /   1   0

       0   /   1

       0   /   1

       0   /   1

       0   /   1

       0   /   1

       0   /   1   1   0

       /   1

       0   /   1

       0   /   1

       1   1   0

     

       0  :  s

       i  n  e   f  e  c   t  o .

     

       1  :  e

       f  e  c   t  o  q  u  e  s  e  p  r  e  s  e  n   t  a   d  e  m  a  n  e  r  a

      s  u  a  v  e .

        1   1  :  e

       f  e  c   t  o  q  u  e  s  e  p  r  e  s  e  n   t  a   d  e   f  o  r  m  a  m  o   d  e  r  a   d  a .

        1   1   1  :  e

       f  e  c   t  o  q  u  e  s  e  p  r  e  s  e  n   t  a  c  o  n  s  e  v  e  r   i   d  a   d .

       T   A   B   L   A   I

       (  c  o  n   t   i  n  u  a  c   i   ó  n   )

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    13/98

    268 J. A. MICÓ - L. BRAVO - E. BERROCOSO

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

    duales no tricíclicos, encontramos losISRSN como son venlafaxina y duloxe-tina, que actúan bloqueando los trans-portadores de 5HT y NA más selecti-vamente que los ATC. Venlafaxina yduloxetina ocupan la primera línea detratamiento en el caso de pacientes conneuropatía diabética (Goldstein et al.,2005) así como cuando el dolor es unsíntoma físico de la depresión. Bupro-pion, inhibe la recaptación de noradre-nalina y dopamina presentando una efi-cacia similar a los ATC e ISRS y suponeuna alternativa para pacientes que no

    responden a los ISRS.Respecto a los antidepresivos atípi-

    cos cabe destacar que la mirtazapina(antagonista de los receptores alpha2 ybloqueante de los 5HT2 y 5HT3) poseeuna eficacia similar a los ATC y ISRS(Benkert et al., 2002) y también exhibemenos efectos secundarios asociadoscon la disfunción sexual y los trastor-

    nos del sueño (Montejo et al., 2001)(tabla I).Otra de las estrategias usadas en

    pacientes resistentes a la depresión, esla administración de otros agentes encombinación con antidepresivos paraaumentar su efecto. Es el caso de losantipsicóticos atípicos que actúan blo-queando algunos receptores relaciona-dos con la depresión

     y resultan eficaces

    para el tratamiento de la depresión ma-yor resistente (Kennedy and Lam, 2003)y la depresión bipolar (Keck, 2005). Laprincipal desventaja que presentan losantipsicóticos es el amplio rango deefectos secundarios que poseen, comoganancia de peso, discinesias, trastor-nos metabólicos y problemas cardio-vasculares (Cohen, 2004). Sin embargo,

    son muy útiles combinados con antide-presivos para tratar la depresión consíntomas psicóticos (Masan, 2004).

    Otro de los fármacos que se utilizanen combinación con antidepresivos sonlas sales de litio, agente antimaníacoque aumenta la respuesta a antidepresi-vos en aproximadamente un 50 % delos pacientes que no respondieron ini-cialmente al tratamiento (de Montigny,1994; Bauer and Dopfmer, 1999). Tam-bién es común coadministrar ácido val-proico, recomendado sobre todo en ladepresión bipolar. Es importante seña-lar que la administración de hormonastiroideas aumenta también la respuestaterapéutica cuando se combinan con

    antidepresivos.

    DEPRESIÓN Y DOLOR:DOS ENFERMEDADESRECÍPROCAMENTE UNIDAS

    Depresión y dolor son enfermedadesrecíprocamente unidas y con alta preva-

    lencia en clínica. Como hemos mencio-nado en el primer apartado, la depre-sión es característica no solo por ser untrastorno afectivo sino que posee unadimensión somática caracterizada porla pérdida de peso, fatiga, trastornos delsueño, dolores de cabeza y estómago yotros síntomas de dolor (DSM-IV-R2000), como son el dolor de espalda y eldolor musculo-esquelético (Leino andMagni, 1993) condicionando el diag-nóstico, pronóstico y respuesta al trata-miento. De hecho, es característico enatención primaria que los pacientes quepadecen depresión se quejen de algúntipo de dolor.

    La teoría que explica la prevalenciade estas enfermedades se basa en el he-cho de que ambas patologías compar-

    ten sustratos neurobiológicos como,por ejemplo, ocurren en el caso de losneurotransmisores implicados en la de-

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    14/98

    PSICOFARMACOLOGÍA Y TRASTORNOS AFECTIVOS  269

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

     

    presión (5HT y NA) que, a su vez, jue-gan un papel fundamental en la modu-lación del dolor. Esto hace plantearnosque durante la transmisión del dolor,las vías implicadas en depresión pue-dan verse comprometidas y viceversa.El hecho de que dolor y depresión com-partan vías noradrenérgicas y serotoni-nérgicas ha hecho que los antidepre-sivos sean los más apropiados para eltratamiento del dolor crónico principal-mente neuropático con y sin coexisten-cia con depresión (Mico et al., 2006).Esto es debido a que los antidepresivos

    ejercen su acción incrementando losniveles de noradrenalina y serotoninaa nivel supraespinal y su efecto anal-gésico refuerza la actividad de la víadescendente inhibitoria implicada en laanalgesia fisiológica que se producedurante los procesos de dolor.

    Numerosos estudios se han centradoen el uso de antidepresivos para aliviar

    los síntomas de dolor crónico. En gene-ral, los ATC son los antidepresivos porexcelencia que han demostrado mayoreficacia analgésica en diferentes con-diciones de dolor (neuropatía diabéti-ca, fibromialgia, migraña, etc.) (McDer-mott et al., 2006). Sin embargo, si nosbasamos en la tolerancia y seguridad,los ISRN parecen ser la mejor elección(Mico et al., 2006). La duloxetina es elprimer antidepresivo aprobado por laFood and Drug Administration  (FDA)en el tratamiento de neuropatía diabé-tica. Respecto a los ATC es importantemencionar que la amitriptilina demues-tra su eficacia en el tratamiento de di-versos estados de dolor como son lamigraña, neuropatía y fibromialgia (Ar-nold et al., 2000; Reisner, 2003), aunque

    numerosos estudios han demostradoque, venlafaxina es también útil en eltratamiento de la migraña, fibromialgia

    y dolor neuropático (incluidas aquellascondiciones de dolor que aparecen des-pués de haber sufrido cáncer) (Taylorand Rowbotham, 1996; Tasmuth et al.,2002).

    Por tanto, los antidepresivos, usadosnormalmente para aliviar los síntomassomáticos y emocionales de la depre-sión, resultan muy efectivos a bajas do-sis como analgésicos en el tratamientodel dolor crónico de diverso origen.

    NEUROGÉNESIS,

    COGNICIÓN Y DEPRESIÓN

    La hipótesis neurotrófica de la de-presión postula que una disminución enla producción de nuevas neuronas en elgiro dentado del hipocampo está rela-cionada con la patofisiología de la de-presión. Numerosas evidencias han im-plicado al BDNF en los procesos de

    depresión así como en el mecanismode acción de los antidepresivos. Comose ha mencionado en el primer aparta-do, el BDNF es responsable del naci-miento de nuevas neuronas y un déficitdel mismo nos indicaría que no está te-niendo lugar el proceso de neurogéne-sis o sinaptogénesis.

    La teoría neurotrófica de la depre-sión, ha tomado mucha fuerza debi-do a los hallazgos tan evidentes que sehan mostrado hasta la actualidad, entreellos, cabe destacar que la expresióndel BDNF se encuentra disminuida enel plasma de pacientes con depresión(Karege et al., 2002; Shimizu et al.,2003), mientras que se incrementa enpacientes tratados con antidepresivos(Chen et al., 2001; Karege et al., 2005).

    También se ha visto que el tratamientocrónico con antidepresivos aumenta laexpresión del ARNm del BDNF en hi-

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    15/98

    270 J. A. MICÓ - L. BRAVO - E. BERROCOSO

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

    pocampo y corteza prefrontal (Nibuyaet al., 1995). Todos estos procesos enlos que el BDNF se encuentra disminui-do en plasma o hipocampo, están aso-ciados con la aparición de deteriorocognitivo, proceso propio de los enfer-mos con depresión (Vythilingam et al.,2004). Este deterioro cognitivo cursanormalmente con una hiperactividaddel HPA (Holsboer, 2000), por lo quees de presuponer que en estos pacientesexiste una disfunción hipocampal. Dehecho, estudios de resonancia magné-tica han demostrado que existe una dis-

    minución del hipocampo en pacientesdeprimidos y que el tratamiento conantidepresivos es capaz de frenar estadisminución (Sheline et al., 2003) asícomo de revertir el deterioro cognitivo(Bremner and Vermetten, 2004).

    Varios estudios han demostrado quela mayoría de los antidepresivos esti-mulan la neurogénesis en el giro den-

    tado del hipocampo, ya sea en roedo-res o en primates no humanos (Malberget al., 2000; Perera et al., 2011). Porotro lado, se sabe que personas que handesarrollado depresión tras una vidatraumática en su infancia padecen unaimportante reducción en su volumenhipocampal (Vythilingam et al., 2002),por lo que algunas experiencias trau-máticas pueden generar una disminu-ción del BDNF o disminución del vo-lumen hipocampal que confiera ciertavulnerabilidad hacia sufrir depresión.

    CONCLUSIONES

    Los trastornos depresivos y de ansie-dad son los trastornos mentales que

    aparecen con mayor frecuencia a lo lar-go de la vida. Se calcula que en Españaunas seis millones de personas padecen

    depresión, siendo esta patología la se-gunda causa de baja laboral y estimán-dose un gasto anual de 23.000 millonesde euros. Además, esta enfermedad secaracteriza por poseer una alta tasa derecaídas y recurrencias. Actualmente, eltratamiento más eficaz tanto para la faseaguda como para el tratamiento crónicode la misma es el uso de antidepresivos.El tratamiento debe mantenerse de for-ma prolongada durante 6-12 meses,2-3 años o para toda la vida dependien-do del paciente (historia clínica, edad,seguridad y respuesta por parte del

    paciente al tratamiento). En caso de de-presión resistente, resulta útil la com-binación con otros fármacos coadyu-vantes como son sales de litio, ácidovalproico, hormona tiroidea y antipsicó-ticos atípicos. Cada vez son más lasevidencias científicas sobre las nume-rosas deficiencias que tienen lugar du-rante los procesos de depresión (sero-

    tonina, noradrenalina, neuropéptidos,BDNF, etc.) y, de hecho, son propues-tas bien como dianas farmacológicas ocomo biomarcadores de esta patología.El descubrimiento de todos estos cam-bios neurobiológicos, abre nuevos ca-minos hacia la investigación de fárma-cos con nuevos mecanismos de acciónque posean selectividad por sitios másespecíficos y con ello puede que se ge-neren menos efectos adversos que losantidepresivos clásicos que actúan sobrelas monoaminas.

    BIBLIOGRAFÍA

    Anderson IM. Selective serotonin re-uptake inhibitors versus tricyclic antide-

    pressants: a meta-analysis of efficacy andtolerability. J Affect Disord 2000;58(1):19-36.

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    16/98

    PSICOFARMACOLOGÍA Y TRASTORNOS AFECTIVOS  271

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

     

    Antonijevic IA, Murck H, BohlhalterS, Frieboes RM, Holsboer F, Steiger A.Neuropeptide Y promotes sleep and inhi-bits ACTH and cortisol release in youngmen. Neuropharmacology 2000;39(8):

    1474-1481.Arnold LM, Keck PE Jr., Welge JA.

    Antidepressant treatment of fibromyal-gia. A meta-analysis and review. Psycho-somatics 2000;41(2):104-113.

    Bamigbade TA, Davidson C, LangfordRM, Stamford JA. Actions of tramadol,its enantiomers and principal metabo-lite, O-desmethyltramadol, on serotonin

    (5-HT) efflux and uptake in the rat dorsalraphe nucleus. Br J Anaesth 1997;79(3):352-356.

    Bauer M, Dopfmer S. Lithium aug-mentation in treatment-resistant depres-sion: meta-analysis of placebo-controlledstudies. J Clin Psychopharmacol 1999;19(5):427-434.

    Benkert O, Muller M, Szegedi A. An

    overview of the clinical efficacy of mirta-zapine. Hum Psychopharmacol 2002;17(1):S23-26.

    Bremner JD, Vermetten E. Neuroana-tomical changes associated with phar-macotherapy in posttraumatic stress dis-order. Ann N Y Acad Sci 2004;1032:154-157.

    Cohen D. Atypical antipsychotics and

    new onset diabetes mellitus. An overviewof the literature. Pharmacopsychiatry2004;37(1):1-11.

    Chen B, Dowlatshahi D, MacQueenGM, Wang JF, Young LT. Increasedhippocampal BDNF immunoreactivityin subjects treated with antidepressantmedication. Biol Psychiatry 2001;50(4):260-265.

    de Montigny C. Lithium addition intreatment-resistant depression. Int ClinPsychopharmacol 1994;9(2):31-35.

    Eller T, Vasar V, Shlik J, Maron E. Pro-inflammatory cytokines and treatmentresponse to escitalopram in major depres-sive disorder. Prog Neuropsychopharma-col Biol Psychiatry 2008;32(2):445-450.

    Geddes JR, Freemantle N, Mason J,Eccles MP, Boynton J. SSRIs versus otherantidepressants for depressive disorder.Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD001851.

    Goldstein DJ, Lu Y, Detke MJ, LeeTC, Iyengar S. Duloxetine vs. placebo inpatients with painful diabetic neuropathy.Pain 2005;116(1-2):109-118.

    Guiard BP, Przybylski C, Guilloux JP,Seif I, Froger N, De Felipe C, Hunt SP,Lanfumey L, Gardier AM. Blockade ofsubstance P (neurokinin 1) receptors en-hances extracellular serotonin when com-bined with a selective serotonin reuptakeinhibitor: an in vivo microdialysis studyin mice. J Neurochem 2004;89(1):54-63.

    Hashimoto K. Emerging role of gluta-mate in the pathophysiology of majordepressive disorder. Brain Res Rev 2009;61(2):105-123.

    Holsboer F. The corticosteroid recep-tor hypothesis of depression. Neuropsy-chopharmacology 2000;23(5):477-501.

    Humphreys D, Schlesinger L, LópezM, Araya AV. Interleukin-6 production

    and deregulation of the hypothalamic-pi-tuitary-adrenal axis in patients with ma- jor depressive disorders. Endocrine 2006;30(3):371-376.

    DSM-IV-R. Diagnostic and StatisticalManual Washington D.C. 2000.

    Karege F, Bondolfi G, Gervasoni N,Schwald M, Aubry JM, Bertschy G.Low brain-derived neurotrophic factor(BDNF) levels in serum of depressedpatients probably results from loweredplatelet BDNF release unrelated to plate-

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    17/98

    272 J. A. MICÓ - L. BRAVO - E. BERROCOSO

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

    let reactivity. Biol Psychiatry 2005;57(9):1068-1072.

    Karege F, Perret G, Bondolfi G,Schwald M, Bertschy G, Aubry JM. De-

    creased serum brain-derived neurotro-phic factor levels in major depressed pa-tients. Psychiatry Res 2002;109(2):143-148.

    Kask A, Harro J, von Horsten S, Re-drobe JP, Dumont Y, Quirion R. The neu-rocircuitry and receptor subtypes media-ting anxiolytic-like effects of neuropeptideY. Neurosci Biobehav Rev 2002;26(3):

    259-283.Keck PE Jr. Bipolar depression: a new

    role for atypical antipsychotics? BipolarDisord 2005;7(4):34-40.

    Kehne JH. The CRF1 receptor, a noveltarget for the treatment of depression,anxiety, and stress-related disorders. CNSNeurol Disord Drug Targets 2007;6(3):163-182.

    Kennedy SH, Lam RW. Enhancingoutcomes in the management of treatmentresistant depression: a focus on atypicalantipsychotics. Bipolar Disord 2003;5(2):36-47.

    Kim JS, Schmid-Burgk W, Claus D,Kornhuber HH. Increased serum gluta-mate in depressed patients. Arch Psychia-

    tr Nervenkr 1982;232(4):299-304.Leino P, Magni G. Depressive and dis-

    tress symptoms as predictors of low backpain, neck-shoulder pain, and other mus-culoskeletal morbidity: a 10-year follow-up of metal industry employees. Pain1993;53(1):89-94.

    Malberg JE, Duman RS. Cell prolife-ration in adult hippocampus is decreased

    by inescapable stress: reversal by fluoxe-tine treatment. Neuropsychopharmacolo-gy 2003;28(9):1562-1571.

    Malberg JE, Eisch AJ, Nestler EJ, Du-man RS. Chronic antidepressant treat-ment increases neurogenesis in adult rathippocampus. J Neurosci 2000;20(24):9104-9110.

    Masan PS. Atypical antipsychotics inthe treatment of affective symptoms: areview. Ann Clin Psychiatry 2004;16(1):3-13.

    McDermott ME, Smith BH, ElliottAM, Bond CM, Hannaford PC, Cham-bers WA. The use of medication for chro-nic pain in primary care, and the potential

    for intervention by a practice-based phar-macist. Fam Pract 2006;23(1):46-52.

    Micó JA, Ardid D, Berrocoso E, Escha-lier A. Antidepressants and pain. TrendsPharmacol Sci 2006;27(7):348-354.

    Mitani H, Shirayama Y, Yamada T,Maeda K, Ashby CR Jr., Kawahara R.Correlation between plasma levels of glu-tamate, alanine and serine with severity

    of depression. Prog Neuropsychophar-macol Biol Psychiatry 2006;30(6):1155-1158.

    Montejo AL, Llorca G, Izquierdo JA,Rico Villademoros F. Incidence of sexualdysfunction associated with antidepres-sant agents: a prospective multicenterstudy of 1022 outpatients. Spanish Wor-king Group for the Study of Psychotro-

    pic-Related Sexual Dysfunction. J ClinPsychiatry 2001;62(3):10-21.

    Nibuya M, Morinobu S, Duman RS.Regulation of BDNF and trkB mRNA inrat brain by chronic electroconvulsive sei-zure and antidepressant drug treat ments.J Neurosci 1995;15(11):7539-7547.

    Ortega Álvaro A, Acebes I, SaracibarG, Echevarría E, Casis L, Micó JA. Effect

    of the antidepressant nefazodone on thedensity of cells expressing mu-opioid re-ceptors in discrete brain areas processing

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    18/98

    PSICOFARMACOLOGÍA Y TRASTORNOS AFECTIVOS  273

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 261-273.

     

    sensory and affective dimensions of pain.Psychopharmacology (Berl) 2004;176(3-4):305-311.

    Perera TD, Dwork AJ, Keegan KA,

    Thirumangalakudi L, Lipira CM, JoyceN, Lange C, Higley JD, Rosoklija G, HenR, Sackeim HA, Coplan JD. Necessity ofhippocampal neurogenesis for the thera-peutic action of antidepressants in adultnonhuman primates. PLoS One 2011;6(4):e17600.

    Raison CL, Capuron L, Miller AH.Cytokines sing the blues: inflammation

    and the pathogenesis of depression.Trends Immunol 2006;27(1):24-31.

    Reisner L. Antidepressants for chronicneuropathic pain. Curr Pain HeadacheRep 2003;7(1):24-33.

    Schildkraut JJ. The catecholamine hy-pothesis of affective disorders: a reviewof supporting evidence. Am J Psychiatry1965;122(5):509-522.

    Sheline YI, Gado MH, Kraemer HC.Untreated depression and hippocampalvolume loss. Am J Psychiatry 2003;160(8):1516-1518.

    Shimizu E, Hashimoto K, OkamuraN, Koike K, Komatsu N, Kumakiri C,Nakazato M, Watanabe H, Shinoda N,Okada S, Iyo M. Alterations of serum le-vels of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) in depressed patients with or

    without antidepressants. Biol Psychiatry2003;54(1):70-75.

    Sufka KJ, Hoganson DA, Hughes RA.Central monoaminergic changes induced

    by morphine in hypoalgesic and hyperal-gesic strains of domestic fowl. PharmacolBiochem Behav 1992;42(4):781-785.

    Tasmuth T, Hartel B, Kalso E. Venlafa-xine in neuropathic pain following treat-ment of breast cancer. Eur J Pain 2002;6(1):17-24.

    Taylor K, Rowbotham MC. Venlafaxi-ne hydrochloride and chronic pain. West

    J Med 1996;165(3):147-148.Valentine GW, Sanacora G. Targeting

    glial physiology and glutamate cyclingin the treatment of depression. BiochemPharmacol 2009;78(5):431-439.

    Vythilingam M, Heim C, Newport J,Miller AH, Anderson E, Bronen R, Brum-mer M, Staib L, Vermetten E, CharneyDS, Nemeroff CB, Bremner JD. Child-

    hood trauma associated with smallerhippocampal volume in women with ma- jor depression. Am J Psychiatry 2002;159(12):2072-2080.

    Vythilingam M, Vermetten E, Ander-son GM, Luckenbaugh D, Anderson ER,Snow J, Staib LH, Charney DS, BremnerJD. Hippocampal volume, memory, andcortisol status in major depressive disor-der: effects of treatment. Biol Psychiatry2004;56(2):101-112.

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    19/98

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    20/98

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 275-284.

    INTRODUCCIÓN

    El concepto de Salud Mental inclu-ye aspectos como el bienestar, la auto-

    confianza, la autonomía, la competen-cia, la dependencia intergeneracionaly la auto-actualización del potencialemocional e intelectual del individuo.Desde una perspectiva intercultural esprácticamente imposible definir en quéconsiste la Salud Mental. Sin embargo,hay un consenso general sobre que «sa-lud mental» es algo más que «ausen-

    cia de enfermedad mental» (OMS -The World Health Organization report2001). En 1975, hace más de treintaaños, la OMSa definió la Salud Sexualcomo la «integración armoniosa de losaspectos somáticos, emocionales, inte-lectuales y sociales del ser sexuado, deforma que enriquezca la personalidad,la comunicación y el amor» (OMS,1975). Es importante hacer referencia

    a una definición de Salud Sexual en

    que un sentimiento, como el amor, esparte de la definición.

    Más recientemente, la Sección deSexualidad Humana de la Asociación

    Mundial de Psiquiatría —más conocidapor sus siglas en inglés, WPAb— apo-yada por su presidente Juan Mezzich yun grupo de experto en el cual he par-ticipado, publicaron un libro «Psychia-try and Sexual Health»  (2007) conuna nueva definición de Salud Sexual,como un «estado dinámico y armonio-so envolviendo experiencias eróticas y

    reproductivas en el ámbito de un bien-estar físico y espiritual, sobre una baseculturalmente informada, ética, libre yresponsablemente escogida; no sola-mente ausencia de disfunción sexual»(WPA, 2006).

    La sexualidad es una realidad globalque envuelve toda la personalidad hu-mana a lo largo de la vida, como unaenergía que nos motiva a buscar con-

    tacto, afecto, placer, bienestar y en la

    SALUD MENTAL Y SALUD SEXUAL

    ANTÓNIO P. PALHAProfesor catedrático y ex director del Servicio de Psiquiatría y Salud Mentalde la Facultad de Medicina de la Universidad de Porto (FMUP). Director del Centro de HH de Braga. Presidente Cesante de la Sociedad Portuguesa de Psiquiatría. Ex presidente de la Academia Internacional de Sexología Clínica.

    Recepción: 12-03-12 / Aceptación: 01-09 -13

    a  OMS: Organización Mundial de la Salud. b  WPA: World Psychiatric Association.

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    21/98

    276 A. P. PALHA

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 275-284.

    que influyen sentimientos, pensamien-tos, acciones e interacciones. Esta ma-gia empieza en el momento del naci-miento y solo termina con la muerte dela persona. Por lo tanto, se puede afir-mar que la sexualidad es algo íntima-mente personal, y que no se limita a lagenitalidad.

    Podemos considerar las siguientesdimensiones integrantes de la Sexuali-dad: biológica, psicoafectiva, comuni-cativa, ética, socio-cultural y política.Considerarlas tiene una gran importan-cia cuando tratamos problemas sexuales

    en enfermos mentales. La enfermedadpsíquica afecta a todas las dimensionesreferidas; dependiendo de cada enfer-medad las dimensiones afectadas pue-den variar de forma cualitativa y cuan-titativa.

    LA SEXUALIDAD

    Y LAS ENFERMEDADESPSIQUIÁTRICAS

    Al hablar de sexología clínica nopodemos olvidarnos de la obra pione-ra de Masters y Johnson (1966), unapareja de terapeutas americanos quedesarrolló un modelo del ciclo de res-puesta sexual, con cuatro fases: excita-ción, meseta, orgasmo y resolución.Algunos años después ha sido modifi-cado con la inclusión por Ellen Kaplan(1974) de una fase inicial de deseo,dando lugar a un modelo trifásico derespuesta sexual: deseo (que incluyela excitación), orgasmo y resolución.La fase de deseo es importante en mu-chas patologías psiquiátricas (Kaplan,1977).

    En los últimos años ha habido variascríticas a estos conceptos —que fueronbásicos para las clasificaciones de las

    disfunciones sexuales incorporadas apartir del DSM-III (APAc , 1980)—, da-do que no se ajustan a las observacio-nes realizadas en determinados gruposde población, desde una perspectivamulticultural.

    La disfunción sexual es un hallaz-go frecuente en diversas enfermedadespsiquiátricas, pero parece ser más fre-cuente en pacientes con depresión, unaentidad clínica enormemente frecuente,en la que todavía falta saber si la dis-función tiene que ver con la enferme-dad o con el tratamiento farmacológi-

    co de la misma (Lare et al., 2000). Enrealidad, la falta de comunicación delos problemas en el área sexual por par-te del paciente —por vergüenza, pormiedo o por ignorancia—, lleva con fre-cuencia a la falta de diagnóstico de Dis-función Sexual (DS), lo que lleva a quesea difícil distinguir la patología de losefectos adversos en el área sexual de

    muchos psicofármacos (Clayton, 2002;González, 2000).Se entiende por disfunción sexual a

    la perturbación de los procesos que ca-racterizan el ciclo de respuesta sexual,o a la existencia de dolor asociada a larelación sexual. Los trastornos puedenocurrir en una o más fases de la res-puesta sexual (deseo/excitación, orgas-mo o resolución).

    A continuación, vamos a hacer unabreve revisión sobre las diferentes pato-logías psiquiátricas y sus implicacionesen la sexualidad de los pacientes, co-mo trastornos de índole neurótico (an-sioso, distímico, obsesivo-compulsivoy disociativo o conversivo); trastornosafectivos; alteraciones cognitivas (leveso graves, como las demencias); trastor-

    nos de la personalidad; adicción (y al-

    c  APA: Asociación Psiquiátrica Americana.

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    22/98

    SALUD MENTAL Y SALUD SEXUAL  277

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 275-284.

     

    coholismo) y retraso mental. Haremostambién algunas consideraciones clíni-cas sobre algunas de estas patologíasmentales.

    En el contexto de la neurosis, si loque predomina es la ansiedad, en elhombre nos encontramos con la disfun-ción eréctil, y en la mujer, con una dis-función sexual general. En el contextode la tristeza patológica o Depresión,aparece un desinterés sexual con dismi-nución del deseo sexual. En el caso dela obsesión, predomina el desinteréssexual, y el miedo de contaminación; y

    en el de la disociación/conversión, unadisfunción sexual general y especial-mente disfunción orgásmica.

    La  ansiedad   tiene un papel cru-cial, como determinante psicosocial, enla patogénesis de la disfunción eréc-til (Masters y Johnson, 1970; Kaplan,1974). La aportación de los modelosteóricos psicodinámicos sitúa los pro-

    blemas de erección como resultado delos miedos inconscientes de castraciónestablecidos en los cinco primeros añosde vida (McConaghy, 1993). Los fac-tores del desarrollo psicosexual cau-san sentimientos de culpa de naturale-za consciente o inconsciente, y hay unaconnotación con sentimientos de impu-reza y de pecado, que se relacionan conuna educación sexual muy conservado-ra y que, a su vez, condiciona la apari-ción de una experiencia desagradablede la sexualidad.

    La disminución de la actividad se-xual es uno de los síntomas clásicos delos  síndromes depresivos  en general.A la depresión se asocian los síntomasde pérdida del interés, disminución dela energía vital, baja autoestima e inca-

    pacidad de tener placer (DSM-IV. APA,1994). En el Estudio de Cohortes deZurich (Angst, 1998) destacó el hallaz-

    go de una alta prevalencia de proble-mas sexuales en pacientes con depre-sión, con o sin tratamiento. El trastornoreferido con más frecuencia en los pa-cientes depresivos fue la disminucióndel deseo sexual, aproximadamente enel 40 % de los hombres y en el 50 % delas mujeres. Por lo tanto, el médico de-be obtener la mayor información posi-ble sobre la función y satisfacción se-xual del paciente, sobre todo de formaprevia al inicio del tratamiento, e in-formar a sus pacientes de los posiblesefectos secundarios del mismo, lo que

    incluye los problemas sexuales.La  depresión  puede causar disfun-

    ción sexual y anhedonia. Los antidepre-sivos pueden causar disfunción sexual.La disfunción sexual puede empeorarla depresión y disminuir la adherenciadel paciente al tratamiento antidepre-sivo. La libido/deseo es el componen-te más afectado en la sexualidad cuan-

    do hay depresión (Cassidy et al., 1957;Beck, 1967; Schreiner, Engel y Schia-vi, 1986; Labbate, 1998).

    La influencia de los antidepresivosen la sexualidad tiene frecuentementeun sentido negativo, siendo los compo-nentes más afectados el orgasmo y lalibido, o ambos (Montejo et al., 1996;Ashton et al., 1998; Labatte et al., 1998).La utilización de antidepresivos llevaa una disminución de calidad de vidasexual. La incidencia de disfuncio-nes sexuales asociadas con alguna me-dicación antidepresiva varia entre 10 %a 92 % (Monteiro et al., 1987). Muchospacientes tienen dificultad en hablarcon franqueza de este tipo problemas(Balon et al., 2009). El 20 % de los pa-cientes con disfunción sexual suspen-

    den temporalmente la medicación porpropia iniciativa, y un 66 % de los pa-cientes con trastornos de la eyaculación

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    23/98

    278 A. P. PALHA

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 275-284.

    disminuyen, por su cuenta, la dosis delpsicofármaco, dado el malestar y la re-percusión negativa sobre su calidad devida (Patterson, 1993).

    En el caso de los trastornos afecti-vos del tipo de la hipertimia/manía,podemos encontrar comportamientosde desinhibición y promiscuidad sexualcon riesgo de embarazo no deseado yde enfermedades de transmisión sexual(ETSs).

    La sexualidad del paciente psicóticoes una gran desconocida. En las psico- sis esquizofrénicas, hay que distinguir

    la fase aguda, en la que predomina elaislamiento; la fase crónica, con predo-minio de desconfianza y cristalizacióndelirante, y la fase de remisión, en laque tienen gran importancia los efectosnegativos de la medicación neurolépti-ca/antipsicótica sobre la sexualidad, loque da lugar con frecuencia a un malcumplimiento terapéutico. En estas fa-

    ses hay una ruptura vital, que se acom-paña frecuentemente de disfunción se-xual. A lo largo de la enfermedad, esesencial para la recuperación retomarla función y el placer sexual. En la evo-lución deficitaria se aprecia desinte-rés sexual, falta de «elan» vital (hipose-xualidad), y por supuesto, también losefectos secundarios de la medicaciónen relación a la libido y a la excitaciónsexual. En este caso, son muy valiososla atención y el cariño a dar al pacien-te para la mejoría de la autoestima. Enlos casos de pacientes en edad fértil, esfundamental aconsejar un método anti-conceptivo. Los antipsicóticos emplea-dos habitualmente, sobre todo los deprimera generación, tienen mucha im-portancia en la disminución de la fun-

    ción sexual. En un trabajo realizado porautores de los hospitales Maudsley yKing’s College londinenses, se estudió

    una muestra de 101 pacientes que reci-bían tratamiento con antipsicótico porvía oral o en formulación de depósito,y se encontró disfunción sexual en el45 %. La afectación era menor con losantipsicóticos atípicos o de segunda ge-neración (Smith et al., 2002).

    LAS ADICCIONES

    En Portugal y en muchos países deOccidente, la dependencia de la heroí-na es uno de los mayores desafíos para

    la Salud Mental. Pero la salud sexual deestos pacientes también está afectada.La vida sexual de los consumidores dedrogas no se considera suficientementedurante el proceso de tratamiento, yaque se da prioridad a otros problemasgraves asociados con la utilización dedrogas. También en muchos casos hayfalta de conocimiento, tiempo o interés

    por parte de los terapeutas. Algunosmitos acerca de la vida sexual de losadictos son muy persistentes, como quelos consumidores carecen de vida se-xual activa, lo que perjudica el trata-miento de las disfunciones sexuales enesta población.

    Sin embargo, lo que ocurre en las fa-ses iniciales del consumo de opiáceoses una mejoría de la función sexual enun número significativo de casos, deambos sexos. En las mujeres, esta me- joría se relaciona con los siguientesefectos de los opiáceos: desinhibición/ relajamiento y analgesia (casos de va-ginismo y dispareunia). En los hombresla mejoría se atribuye al retraso de laeyaculación, con la posibilidad de man-tener una erección más prolongada

    (mecanismo responsable de la correc-ción de la eyaculación precoz) (Smithet al., 1982). Cuanto mayor es el bene-

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    24/98

    SALUD MENTAL Y SALUD SEXUAL  279

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 275-284.

     

     ficio sexual de una droga en las fases

    iniciales de su utilización, mayor es la

     posibilidad de una disfunción sexual

     preexistente.

    ALCOHOL, TABACOY SEXUALIDAD

    La publicidad tradicional del alcoholera una mezcla explosiva en la que sepromovía la ingestión con la promesade un seguro y satisfactorio encuentrosexual. Este tipo de publicidad asegu-

    raba que el alcohol y el sexo son unabuena combinación.

    El alcohol ha sido utilizado como unafrodisíaco, debido principalmente asus propiedades de desinhibición. Dehecho, está comprobado que el alcoholes un factor de riesgo para contraerETSs como el SIDA, debido a su efectodesinhibidor (Cooper, 1992). Efectiva-

    mente, en cantidades pequeñas tiene unefecto desinhibidor, relajante y propiciaun aumento del deseo sexual. Sin em-bargo, en cantidades crecientes tieneefectos sedantes, por lo que pese al au-mento del deseo, la capacidad físicapara la relación puede estar compro-metida. Frecuentemente la disfuncióneréctil se inicia al intentar el coito des-pués de la ingesta de una cantidad sus-tancial de alcohol (Brown, 1980; Brat-ter y Foster, 1985).

    El tabaco puede funcionar como unexcitante sexual, dada su actuación anivel del SNC con una acción semejantea la acetilcolina. Pero el uso crónico secorrelaciona con la presencia de disfun-ción eréctil, a causa de patología vascu-lar (Virag, 1987). El 86 % de los fuma-

    dores tienen alteraciones vasculares enel pene, y en fumadores crónicos se handetectado lesiones estructurales en el

    cuerpo cavernoso de varones con dis-función eréctil (Natali, 2004).

    LA DEFICIENCIAINTELECTUAL

    Cook (2002) exploró la sexualidaden personas con déficit intelectual y conenfermedad mental grave en una mues-tra de pacientes de EE.UU. y obser-vó que la gran mayoría de los pacien-tes con déficit intelectual no tomabanmedidas para prevenir el embarazo, y

    adolecían de una comprensión adecua-da de temas como el embarazo, la anti-concepción o la prevención de las ETSs.Por ello, el autor apuntaba la necesidadde programas adecuados de educaciónsexual para esta población. Otra conclu-sión es que los pacientes estaban sexual-mente insatisfechos, mostrando una sa-tisfacción física y emocional menor que

    las personas sin déficit, y se quejabandel escaso apoyo de los técnicos de sa-lud para disfrutar su sexualidad. La so-ciedad norteamericana tiende a pensaren estas personas como asexuadas, pe-ro los estudios muestran que aproxima-damente un 75 % tiene una vida sexualactiva. En muchas sociedades latinas,en nuestra experiencia, hay prejuiciossimilares.

    EL COMPORTAMIENTONORMALEN SEXOLOGÍA MÉDICA

    Una dificultad importante en Sexo-logía Psiquiátrica es la diferenciaciónentre las conductas normales y patoló-

    gicas. Las variaciones en el comporta-miento sexual estándar son numerosas.Las actividades que impliquen métodos

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    25/98

    280 A. P. PALHA

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 275-284.

    de excitación sexual inusuales puedenser consideradas como anormales enuna cultura determinada. Anteriormen-te eran conocidas como desviacionessexuales o perversiones, un conceptoque ha sido abandonado debido al jui-cio moral que implica. Por lo tanto, lasperversiones sexuales son comporta-mientos que históricamente han sidoconsiderados como aberrantes o per-versos.

    En la actualidad se consideran máscomo variaciones sexuales, por influen-cia de las actitudes más liberales con

    el comportamiento sexual. El términomás utilizado en el ámbito científicoy profesional es el de parafilias. Tam-bién se las denomina, desde una ver-tiente más sociológica, como «minoríassexuales», o grupos humanos cuyos in-tereses principales en cuanto a la sexua-lidad son de tipo parafílico (Bancroft,1989).

    En esta área del comportamiento hu-mano, a veces no es fácil diferenciarclaramente lo normal o lo anormal. Po-demos considerar varias perspectivas:perspectiva médica (estadística), pers-pectiva religiosa —o de otras estruc-turas reguladoras del comportamientosexual— y perspectiva jurídica. Y todoello en un entorno cambiante. Un ejem-plo claro es el caso de la homosexuali-dad, retirada en 1973 del DSM II (1968),lo que se consideró un ataque contra elhasta entonces paradigma de la mora-lidad sexual, el coito heterosexual confinalidad reproductiva.

    El DSM IV (1994) admite una seriede trastornos definidos por parafilias.Son desórdenes de la sexualidad ca-racterizados por fantasías o comporta-

    mientos sexuales inapropiados para lacultura y para la ética de la sociedad.Por lo tanto, se trata de comportamien-

    tos sexuales caracterizados por la ex-citación del individuo por estímulosno usuales (Rodríguez, 2005). En gene-ral, son sinónimos de los desvíos se-xuales, aberraciones y perversiones dela psiquiatría clásica, como sadismo,sadomasoquismo, pedofilia, exhibicio-nismo, etc.

    En relación a las parafilias, podemosclasificarlas como ligeras —solo fanta-sías e impulsos, sin «paso al acto»—,moderadas —actos poco frecuentes y nomuy graves, con pocas personas afec-tadas—, grave —más de tres víctimas

    y comportamiento sexual más intrusi-vo—, y catastrófica, cuando hay eviden-cia clara de sadismo sexual en términosde fantasías, impulsos y comportamien-to (Bradford, 2001).

    Los comportamientos parafílicos di-fieren de la sexualidad típica por sucualidad compulsiva. La compulsión noes una elección, y las personas que prac-

    tican una parafilia muchas veces preferi-rían no hacerlo, conscientes de que estasprácticas son disruptivas para sus vidas.

    CICLO DE LA VIDAY SEXUALIDAD

    El embarazo y la sexualidad

    Los antiguos creían que la fertilidaddel hombre y de todas las especies eraun simple fenómeno determinado porla voluntad divina. La paternidad/ma-ternidad es uno de los períodos de tran-sición más importantes de la vida adul-ta, tanto para los hombres como paralas mujeres, y también para las parejashomosexuales (Palha y Esteves, 2011).

    Teniendo en cuenta la importanciadel apoyo que debe darse a la pareja enel embarazo, el esfuerzo para tener hi-

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    26/98

    SALUD MENTAL Y SALUD SEXUAL  281

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 275-284.

     

     jos —cuando son deseados— constitu-ye un momento muy especial e impor-tante en una pareja, pero inherente a esteproyecto hay un condicionante socialy cultural muy grande. Se produce unaredefinición de funciones, un cambioen la dinámica familiar juntamente conlas nuevas funciones: ser madre y pa-dre. La maternidad y la paternidadafectan al período de transición en sudesarrollo hacia la madurez emocional.Si la pareja tiene una frágil estructuray uno de ellos es neurótico existe unafuerte posibilidad de ruptura: la mujer

    se conecta al hijo excesivamente y elhombre pude presentar sentimientos de«envidia».  La salud sexual y la saludmental pueden verse afectados.

    Una fase de crisis en la mujer o en elhombre, muchas veces da lugar a unanecesidad de apoyo que ambos son in-capaces de darse mutuamente, pero enla que el psiquiatra puede ayudar.

    La transición de la menopausia/ climaterio y andropausia

    En contra del estereotipo habitual,hay un conjunto de influencias biopsi-cosociales que permiten a las mujeresdespués de la menopausia mantener elestilo de vida que tenían anteriormen-te; es lo que se denomina «menopausiaactiva». Se manifiesta por un buen nivelde autorrealización dentro de su profe-sión u ocupación, y por una autoimagencorporal positiva; la mujer siente queconserva el encanto de su juventud, yresulta atractiva sin miedo aparente alenvejecimiento, que se traduce en uncomportamiento sexual gratificante. Ala vez, en el seno de la familia son res-

    ponsables, activas y participan en lasdecisiones relativas a la organizaciónde la vida doméstica, especialmente en

    la orientación de los hijos (Hilditch etal., 1996).

    El papel de los médicos, en particu-lar los psiquiatras y ginecólogos, res-pecto a la sexualidad en el climaterioy en la edad mayor es importante. De-ben tenerse en cuenta aspectos como eltratamiento eficaz de los problemas dela menopausia —en particular los cam-bios sexuales en las mujeres y el en-vejecimiento en el hombre—, el trata-miento oral para la disfunción eréctil, ydetectar los efectos secundarios de lamedicación psicotrópica en la sexua-

    lidad. Por supuesto, el consejo endo-crinológico puede ser necesario en mu-chas ocasiones.

    El período final del ciclo de vida.La edad mayor

    El enfoque y el tratamiento de lostrastornos sexuales en las personas ma-

    yores han evolucionado enormementea partir de la revolución sexual en losaños 60 del siglo en los países occi-dentales. Los estereotipos acerca de lasexualidad en el anciano son bien cono-cidos: el sexo entre los mayores es ina-decuado, no es seguro, o no existe.

    Existen diversos factores predictoresde interés sexual y de la actividad sexualsatisfactoria en las personas mayores.Entre ellos se encuentran el nivel pre-vio de actividad sexual, la salud física ypsicológica, la disponibilidad, el interésy la salud de la pareja. Estos factoresson similares en las personas hetero-sexuales y homosexuales (Kligman,1991). Los residentes en institucionesson menos activos sexualmente que laspersonas mayores que viven en la co-

    munidad; solo el 10 % es sexualmenteactivo, aunque que el 20 % mostró inte-rés en el sexo (Spector et al., 1996).

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    27/98

    282 A. P. PALHA

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 275-284.

    COMENTARIO FINAL

    Una ultima nota sobre el papel delos profesionales de salud mental en lasexualidad de sus pacientes. Palha etal. (2005) investigaron el papel del psi-quiatra en el Hospital Universitário deSao João de Oporto (Portugal) en rela-ción a la sexualidad de los pacientespsiquiátricos ambulatorios que aten-dían. Los resultados muestran que ungran porcentaje de los encuestados —el33 % en los hombres y el 60 % en lasmujeres— no hablan con el psiquiatra

    sobre su vida sexual.Cuando se preguntó a los psiquia-

    tras sobre el abordaje del tema de lasexualidad con sus pacientes, tambiénun porcentaje significativo refirió noabordar el tema habitualmente: el 47 %de los varones y el 52 % de las mujeres.Este hecho contrasta con las declara-ciones teóricas de los propios médi-

    cos, que consideraban la sexualidad delpaciente psiquiátrico como una esfe-ra importante de valoración e interven-ción. Por lo tanto, existe una gran in-congruencia, dado que la atención reci-bida en la esfera sexual por parte delpaciente psiquiátrico fue consideradapor ellos mismos como insuficiente. Enello coinciden con las enfermeras psi-quiátricas, los profesionales que másdestacan a la hora de señalar la dificul-tad de intervenir en este ámbito.

    Es evidente que los profesionales desalud mental deben evaluar activamen-te la sexualidad de sus pacientes, dadoque ellos son reacios a comunicar susproblemas sexuales. La intervencióntécnica puede ayudar a que el pacienteresuelva sus dudas sobre los efectos

    de la enfermedad y de los medicamen-tos en su sexualidad, lo que reduce sustemores y el riesgo de no adherencia

    al tratamiento. Para realizar una inter-vención adecuada, hay que ayudar alpaciente a tener una expresión sexualsaludable, mediante la enseñanza deprácticas sexuales seguras, e informarsobre enfermedades de transmisión se-xual y su prevención (por ejemplo, através programas de educación sexuala nivel institucional).

    En general, puede afirmarse que losprofesionales de salud carecen de cono-cimientos suficientes  en el área de laSexualidad Humana y de la SexologíaClínica, indispensables para un correcto

    abordaje y evaluación de la sexualidaddel paciente psiquiátrico. Es aconseja-ble que se reformulen los currículums de las facultades de Medicina, Enfer-mería y Psicología, de manera que hayamás tiempo y espacio para el estudio dela Sexualidad Humana. El entrenamien-to específico  en Sexología Clínica esescaso y transversal en todos los grupos

    profesionales. Es urgente que se formenterapeutas sexuales, de forma que estospuedan funcionar como agentes espe-cializados de formación e intervención,y puedan ayudar a formar a otros técni-cos en el área de la Salud Mental.

    Uno de los aspectos más importantesque distinguen al ser humano de losotros seres vivos, es la posibilidad deldesarrollo de su capacidad de tener re-laciones afectivas y de amor, que con-dicionan constantemente su vida se- xual/salud sexual  y su vida mental/ salud mental.

    Por último me gustaría recomendarel libro que la Asociación Mundial dePsiquiatría realizó sobre este tema, es-pecialmente indicado para los psiquia-tras y para otros técnicos profesionales

    de la Psiquiatría y Salud Mental, con eltítulo «Psychiatry and Mental Health»(2006).

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    28/98

    SALUD MENTAL Y SALUD SEXUAL  283

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 275-284.

     

    BIBLIOGRAFÍA

    DSM III. American Psychiatric Asso-ciation: Diagnostic and Statistical Ma-nual of Mental Disorders. 3th Edition.

    Washington DC, American PsychiatricAssociation; 1994.

    DSM IV. American Psychiatric Asso-ciation: Diagnostic and Statistical Ma-nual of Mental Disorders. 4th Edition.Washington DC, American PsychiatricAssociation; 1994.

    DSM IVTR. American Psychiatric As-sociation: Diagnostic and Statistical Ma-

    nual of Mental Disorders. 4th Edition,Text Revision. Washington DC, Ameri-can Psychiatric Association; 2000.

    Angst J. The emerging epidemiologyof hypomania and bipolar disorder. J Af-fect Disord. 1998;50(2-3):143-51.

    Ashton AK, Rosen RC. Bupropion asan antidote for serotonin reuptake inhi-bitor-induced sexual dysfunction. J ClinPsychiatry 1998;59:112-5.

    Balon R. Medications and SexualFunction and Dysfunction. Focus 2009;7:481-490.

    Balon R. Sexual Dysfunction: Beyondthe Brain-Body Connection. Adv Psycho-som Med. Basel, Karger 2011;31:164-183.

    Beck AT. Depression. Clinical, experi-mental and theoretical aspects. London,Staples Press; 1967.

    Bratter TE, Foster GG. Alcoholismand substance abuse: Strategies for cli-nical intervention. New York, The freePress; 1985: 220-245.

    Bradford J. The Neurobiology, Neu-ropharmacology and PharmacologicalTreatment of the Paraphilias and Com-pulsive Sexual Behaviour. Can J Psychia-try 2001;46:26-34.

    Bancroft J. Human sexuality and itsproblems. Edinburgh, Churchill Livings-tone; 1989.

    Brown SA, Goldman MS, Inn A, An-derson LR. Expectations of reinforcementfrom alcohol: Their domain and relationto drinking patterns. Journal of Consul-ting and Clinical Psychology 1980;48:

    419-426.Cassidy WL, Flanagan NB, Spellman

    M, Cohen ME. Clinical observations inmaniac-depressive disease. JAMA 1957;164:1535-46.

    Clayton AH, Pradko JF, Croft HA,Montano CB, Leadbetter RA, Bolden-Watson C, Bass KI, Donahue RMJ, Ja-merson BD, Metz A. Prevalence of sexual

    dysfunction among newer antidepres-sants. J Clin Psychiatry 2002;63:357-66.

    Cook RJ. Estimulando a efetivação dosdireitos reprodutivos. In: Cook RJ et al.(Org). Reprodução e Sexualidade: UmaQuestão de Justiça. Porto Alegre, SérgioAntónio Fabris Editor; 2002: 13-60.

    Cooper ML. In: Alcohol and increasedbehavioral risk for AIDS. Alcohol Health

    and Research World 1992;16(1):64-72.González Bosquet L. La menopausia.

    Síntomas, efectos y terapia. Offarm 2000;19(7):60-5.

    Hilditch JR, Lewis J, Peter A et al. Amenopause-specific quality of life ques-tionnaire: development and psychometricproperties. Maturitas 1996;24:161-175.

    Kaplan HS. The new sex therapy. Lon-don, Baillière-Tindall; 1974.

    Kaplan HS. Hypoactive sexual desire.J Sex Marital Ther 1977;3:3-9.

    Kligman EW. Office evaluation of se-xual function and complaints. Clinics inGeriatric Medicine 1991;7(1):15-39.

    Labbate LA. Buproprion-SR-inducedincreased libido and spontaneous orgasm.

    Can J Psychiatry 1998; 43(6):644-5.Lare SB, Labbate LA. Unrecognized

    comorbid sexual dysfunction. En: New

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    29/98

    284 A. P. PALHA

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 275-284.

    Research Program and Abstracts of theAmerican Psychiatric Association An-nual Meeting; May 13-18. Chicago Illi-nois; 2000. Abstract n: 97.

    Masters WW, Johnson VE. Human se-xual inadequacy. Boston, Little Brown;1970.

    McConaghy N. Sexual Behavior: Pro-blems and Management. New York, Ple-num Press; 1993.

    Mezzich J, Hernández Serrano R. Psy-chiatry and Sexual Health: An integrativeAproach. Londres, Rowman & LittelfieldPub; 2006.

    Monteiro WO, Noshirvani HF, MarksIM et al. Anorgasmia from clomipraminein obsessive-compulsive disorder: a con-trolled trial. Br J Psychiatry 1987;151:107-112.

    Montejo AI, Llorca G, Izquierdo JA,Ledesma A, Bousoño M, Calcedo A, Ca-rrasco JL, Daniel E, de Dios A, de laGándara J, Derecho J, Franco M, Gómez

    MJ, Macías JA, Martín T, Pérez V, Sán-chez JM, Sánchez S, Vicens E. Sexualdysfunction secondary to SSRIs. A com-parative analysis in 308 patients. ActasLuso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines1996 Nov-Dec;24(6):311-21.

    Natali A, Mondaini N, Lombardi G,Del Popolo G, Rizzo M. Heavy smokingis an important risk factor for erectiledysfunction in young men InternationalJournal of Impotence Research 2004;17:227-230.

    Palha AP, Esteves M. Drugs of abuseand sexual functioning. Adv PsychosomMed 2008;29:131-149.

    Palha AP. Conceptual basis of sexualhelp. SHEP. WPA; 2000.

    Patterson NE, Balci F, Campbell U,Olivier BE, Hanania T. The triple re-uptake inhibitor DOV216,303 exhibits li-mited antidepressant-like properties inthe differential reinforcement of low-rate

    72-second responding assay, likely due todopamine reuptake inhibition. J Psycho-pharmacol 1993.

    Rodríguez SP, Sánchez HL, Pérez JL.In: Sexualidad y Salud Mental. Glosa SLB-38, 477-2005; 283-320.

    Schreiner-Engel P, Schiavi RC. Lifeti-me psychopatholy in individuals withlow sexual desire. J Nerv Ment Dis 1986;174:646-51.

    Segraves RT, Balon R. Sexual Phar-macology: Fast Facts. New York, WWNorton; 2003.

    Smith D, Moser C, Wesson DR, ApterM, Buxton M, Davidson J, Orgel M, Buf-fum J. A Clinical Guide to the Diagno-sis and Treatment of Heroin Related se-xual Disfuntion. Journal of PsychoactiveDrugs 1982;14(1-2):91-99.

    Smith S, O’Keane V, Murray R. Sexualdysfunction in patients taking conventio-nal antipsychotic medication. Br J Psy-chiatry 2002;181:49-55.

    Spector IP, Carey MP, Steinberg L.The Sexual Desire Inventory: Develop-ment, Factor, Structure, and Evidence ofReliability. Journal of Sex & MaritalTherapy 1996;22:175-190.

    Virag R, Saltiel H, Floresco J et al.Surgical treatment of vascular impoten-ce by arterialization of the dorsal vein ofthe penis. Experience of 292 cases. Chi-

    rurgie 1988;114:703-14.World Health Organization. Education

    and treatment in human sexuality: thetraining of health professionals. Geneva,World Health Organization; 1975.

    World Health Organization. Worldhealth report 2001. Mental health: newunderstanding, new hope. WHO LibraryCataloguing in Publication Data; 2001.

    World Health Organization. The worldhealth report 2006: working togetherfor health. New York; 2006.

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    30/98

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 285-319.

    RESUMEN

    En los últimos veinte años ha idoemergiendo la perspectiva de la recupe-ración personal de quien ha sido diag-nosticado de esquizofrenia u otro tipode psicosis grave y persistente. Surgeen el seno de la población afectada,usuaria de servicios de salud mental, entorno a la defensa de valores como lapropia involucración (empoderamien-to) en los procesos de tratamiento y re-habilitación, autoría y responsabiliza-ción en la construcción de su propiavida, y la esperanza en la posibilidad derecobrar un positivo sentido de la viday calidad de la misma. Los hallazgosclínicos y epidemiológicos sobre evolu-ción a largo plazo de la esquizofrenia

    son concordantes con esta perspectiva ydefinen la llamada recuperación clíni-ca. Se revisan las implicaciones de esta

    perspectiva de la recuperación en lapsicopatología de las psicosis, y sobrela atención a proporcionar por los pro-fesionales y por los servicios de saludmental y de rehabilitación psicosocial.

    Palabras clave

    Recuperación, psicopatología depsicosis, servicios de salud mental co-

    munitaria, rehabilitación psicosocial.

    ABSTRACT

    In last twenty years has emerged theprospect of personal recovery who hasbeen diagnosed with schizophrenia orother persistent psychosis. It emerge

    within the affected population, user ofmental health services, around the de-fense of values such as self-involve-

    PSICOPATOLOGÍA Y RECUPERACIÓN

    MARIANO HERNÁNDEZ MONSALVEPsiquiatra, jefe de los servicios de salud mental del distrito de Tetuán. Madrid.

    Recepción: 12-03-12 / Aceptación: 01-09 -13

  • 8/16/2019 Recuperación Mariano Informaciones Psiquiatricas 2013 (1)

    31/98

    286 M. HERNÁNDEZ

    INFORMACIONES PSIQUIÁTRICAS 2013: 213(3): 285-319.

    ment (empowerment) in the processesof treatment and rehabilitation, owner-ship and accountability in the construc-tion of his own life, and hope in thepossibility of recovering a positive sen-se of life and quality of it. The clinicaland epidemiological studies on long-term outcome of schizophrenia are con-sistent with this view and define theso-called clinical recovery. We reviewthe implications of this perspective ofrecovery in the psychopatology of thepsychoses, and the care to be provi-ded by professionals and mental health

    and psychosocial rehabilitation ser-vices.

    Keywords

    Recovery, psychopatology of psy-chosis, mental health services, psycho-social rehabilitation.

    INTRODUCCIÓN

    La recuperación es un concepto conraíces en la más antigua tradición clíni-ca y asistencial que ha emergido en losúltimos años en el escenario de la saludmental con nuevos significados. Pues sien la tradición clínica, y en el lenguajecoloquial, recuperación ha