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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CATEDRA DE ANESTESIOLOGIA
Narváez Iñahuazo Diego Fernando
Parada Cardiaca asociado a Tóxicos
1. Parada Cardiaca asociado a Tóxicos
El envenenamiento rara vez causa un paro cardíaco, pero es una causa principal de
muerte en menores de 40 años de edad. (SOARA J. 2010)
La intoxicación por drogas terapéuticas y recreativas y de productos para el hogar son los
principales motivos de ingreso hospitalario y de llamadas al Centro de Toxicología. La
dosificación de fármacos inapropiados, interacciones medicamentosas y otros errores de
medicación también puede causar daño, además muchos pacientes en un intento suicida
toman más de 1 sustancia. El envenenamiento accidental es más común en los niños.
(SOARA J. 2010) (VANDEN T. 2010)
Como con cualquier paciente en paro cardiaco, el tratamiento del paciente con una
exposición tóxica comienza con el apoyo de las vías respiratorias, la respiración y la
circulación. El paro cardiaco debido a la toxicidad se maneja de acuerdo con las normas
actuales de BLS y ACLS. (VANDEN T. 2010)
Una vez retornada la circulación espontánea, se recomienda la búsqueda del antídoto
apropiado. Debido a que los pacientes pueden o no ser capaces de proporcionar una
historia exacta de la exposición a una sustancia tóxica, siempre que sea posible, la
recopilación de la historia debe incluir el interrogatorio de personas que acompañan al
paciente, la evaluación de envases, la revisión de los registros de farmacia y el
expediente médico previo del paciente. (VANDEN T. 2010)
Los pacientes envenenados pueden deteriorarse rápidamente, por ello la atención, sobre
todo cuando la historia es incierta, debe comenzar en un área de tratamiento supervisado
donde el desarrollo de la depresión del sistema nervioso central, inestabilidad
hemodinámica o convulsiones puedan ser rápidamente abordadas.
Hay pocas medidas terapéuticas específicas para la intoxicación que son útiles, entre
ellas esta el uso de carbón activado.
El carbón activado absorbe la mayoría de las drogas, este deberá ser administrado hasta
una hora después del consumo del tóxico. Su beneficio disminuye con el tiempo después
de la ingestión. No hay evidencia de que el tratamiento con carbón activado mejora el
resultado clínico. Sólo los pacientes con una vía respiratoria intacta o protegida se
benefician de este tratamiento. (SOARA J. 2010)
1.1 Toxicidad por Opiodes
La Intoxicación por opiáceos provoca depresión respiratoria, seguida de insuficiencia
respiratoria o paro respiratorio. La reanimación de un paro cardiaco debe seguir el
algoritmo de la BLS y ACLS.
Los efectos respiratorios de los opioides se invierten rápidamente por la naloxona, un
antagonista de los receptores de los opiáceos La vía preferida para dar naloxona depende
de las habilidades del reanimador: IV, IM, SC e IN. Las dosis iniciales de naloxona son 0.4
mg IV; 0.8 mg IM; 0.8 mg SC; 2 mg IN. (SOARA J. 2010)
La duración de la acción de la naloxona es de aproximadamente 45-70 min, pero la
depresión respiratoria puede persistir durante 4-5 h después de la sobredosis de
opiáceos. Por lo tanto, los efectos clínicos de la naloxona no puede durar tanto como los
de una sobredosis de opioides significativa. Valorar la dosis hasta que la víctima está
respirando adecuadamente y tenga reflejos protectores vías respiratorias. (SOARA J.
2010)
1.2 Toxidad por Benzodiazepinas
La sobredosis de benzodiazepinas puede causar pérdida de la conciencia, depresión
respiratoria e hipotensión y paro cardiaco. (SOARA J. 2010)
La reanimación de un paro cardiaco debe seguir el algoritmo de la BLS y ACLS.
El flumazenil es un potente antagonista GABA A. Flumazenil no tiene ninguna función en
el tratamiento de la parada cardiaca. La administración de Flumazenil puede precipitar
convulsiones en pacientes dependientes de benzodiazepinas y se ha asociado con
convulsiones, arritmias e hipotensión en pacientes con coingesta de ciertos
medicamentos, como los antidepresivos tricíclicos. (VANDEN T. 2010)
1.3 Toxicidad por Beta Bloqueadores
Beta-bloqueantes provocan efectos inotrópicos negativos bradiarritmias que son difíciles
de tratar y pueden conducir a un paro cardíaco. (SOARA J. 2010)
La reanimación de un paro cardiaco debe seguir el algoritmo de la BLS y ACLS.
No hay datos que apoyen el uso de antídotos específicos en el marco de un paro cardíaco
debido a una sobredosis por beta Bloqueadores.
Se ha reportado mejoría con glucagón. La dosis recomendada de glucagón es un bolo de
3 a 10 mg, administrados lentamente durante 3 a 5 minutos, seguido de una infusión de 3
a 5 mg/h (0,05 a 0,15 mg/kg seguido de una infusión de 0,05 a 0,10 mg/kg por hora).
(VANDEN T. 2010)
La administración de altas dosis de insulina en los pacientes con shock refractario a otras
medidas pueden ser consideradas. Aunque la dosis ideal no ha sido determinada, esta se
podría ser administrada 1 U / kg IV de insulina regular como un bolo, acompañado por 0,5
g / kg de dextrosa, seguido por infusiones continuas de 0,5 a 1 U / kg por hora de insulina
y 0,5 g / kg por hora de dextrosa. (VANDEN T. 2010)
Altas dosis altas de insulina y glucosa, inhibidores de la fosfodiesterasa, sales de calcio
y apoyo con bomba de balón intraaórtica se han descrito. (SOARA J. 2010)
1.4 Toxidad por Bloqueadores de los Canales de Calcio
Sobredosis por formulaciones de liberación sostenida pueden dar lugar a la aparición de
arritmias, shock y colapso cardíaco repentino. (SOARA J. 2010)
La reanimación de un paro cardiaco debe seguir el algoritmo de la BLS y ACLS.
El tratamiento con dosis altas de insulina dada con suplementos de glucosa puede ser
eficaz para restablecer la estabilidad hemodinámica y mejorar la supervivencia. (VANDEN
T. 2010)
La administración de calcio en pacientes con shock refractario a otras medidas puede ser
considerado. Otros potenciales tratamientos son el uso de vasopresina e inhibidores de la
fosfodiesterasa. (SOARA J. 2010)
1.5 Toxicidad por Digoxina
La intoxicación por digoxina puede causar bradicardia grave y arritmias potencialmente
mortales, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, y un alto grado de
bloqueo AV nodal. (VANDEN T. 2010)
La reanimación de un paro cardiaco debe seguir el algoritmo de la BLS y ACLS.
Los anticuerpos Antidigoxina Fab deben ser administrados en pacientes con toxicidad
severa que amenaza la vida. Un frasco de antidigoxina Fab neutraliza 0,5 mg de Digoxina
Si la dosis ingerida de digoxina es conocido, administrar 2 frascos de Fab por cada
miligramo de digoxina ingerido. En casos críticos en los que no se conozco el nivel de
digoxina en suero se puede administrar empíricamente 10 a 20 frascos. (VANDEN T.
2010)
1.6 Toxicidad por Cocaina
La cocaína produce sobreestimulación simpática que puede causar agitación, taquicardia,
crisis hipertensiva, hipertermia y vasoconstricción coronaria que produce isquemia del
miocardio con angina. (SOARA J. 2010)
La reanimación de un paro cardiaco debe seguir el algoritmo de la BLS y ACLS.
Posibles tratamientos se han usado para revertir la sobreestimulación simpática como:
alfa Bloqueantes (fentolamina), benzodiazepinas (lorazepam, diazepam), bloqueadores de
los canales del calcio (verapamilo), morfina y nitroglicerina sublingual. (VANDEN T. 2010)
1.7 Toxicidad por Antidepresivos Triciclicos.
La intoxicación por antidepresivos puede causar hipotensión, convulsiones, coma y
arritmias potencialmente mortales. (SOARA J. 2010)
La reanimación de un paro cardiaco debe seguir el algoritmo de la BLS y ACLS.
La estrategia de tratamiento implica la administración de 1 ml/kg de solución de
bicarbonato de sodio (8,4%, 1 mEq/ml) como un bolo IV, que se repite según sea
necesario hasta que sea alcanzada la estabilidad hemodinámica. (VANDEN T. 2010)
1.8 Toxicidad por Anestésicos Locales
La toxicidad sistémica de los anestésicos locales implica agitación severa, pérdida de la
conciencia, con o sin convulsiones tónico-clónicas, taquiarritmias ventriculares, bloqueos
de conducción y asistolia ventricular. (VANDEN T. 2010)
La reanimación de un paro cardiaco debe seguir el algoritmo de la BLS y ACLS.
Con el RPC avanzado se administrará una infusión rápida de 1,5 ml/Kg de ácidos grasos
emulsificados de cadena larga al 20% cada 5 minutos hasta alcanzar estabilidad cardiaca.
Continuar con infusión de mantenimiento de 0.25 ml/kg por minuto por 30 a 60 minutos.
(VANDEN T. 2010)
1.9 Toxicidad por Monoxido de Carbono
El monóxido de carbono causa daño celular directo al cerebro y el miocardio. Los
sobrevivientes del envenenamiento por monóxido de carbono están en riesgo de daño
neurológico permanente. (VANDEN T. 2010)
La reanimación de un paro cardiaco debe seguir el algoritmo de la BLS y ACLS.
El oxigeno Hiperbárico reduce los daños neurológicos por monóxido de carbono.
(VANDEN T. 2010)
1.10 Intoxicación por Cianuro
La intoxicación por cianuro provoca un rápido colapso cardiovascular, que se manifiesta
como hipotensión, acidosis láctica, la apnea central, y convulsiones. (VANDEN T. 2010)
La reanimación de un paro cardiaco debe seguir el algoritmo de la BLS y ACLS.
Los pacientes con paro caridco o aquellos que presentan inestabilidad cardiovascular
deben recibir Hidroxocobalamina IV o nitrito de sodio IV y/o nitrito de amilo inhalado,
seguido tan pronto como sea posible por tiosulfato de sodio IV. (VANDEN T. 2010)
Bibliografía SOARA J., et al. «European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 8.
Cardiac arrest in special circumstances: Electrolyte abnormalities, poisoning, drowning,
accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma.»
Resuscitation 81 (2010): 1403.
VANDEN T., et al. «Part 12: Cardiac Arrest in Special Situations. 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary. Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.»
Circulation Supp 3 (2010): S840.
