Cirugía de intestino delgado

Patologia quirurgica de intestino delgado

Emilia G. magallan valdovinos

ObstrucciONINTESTINAL MECANICA

OBSTRUCCION DEL INTESTINO DELGADO“La obstrucción mecánica es el trastorno quirúrgico que se encuentra con

mayor frecuencia en esta parte del cuerpo.”

Se conceptualiza según su relación anatómica con la pared intestinal como:

Intraluminal•Cpos. extraños

•Cálculos biliares

Intramural

•Tumores

•Estenosis por enf. De Crohn

Extrínsecas•Adherencias

•Hernias

Brunicardi, C., Andersen DK., Billiar TR., Dunn DL., Hunter JG., Pollock RE. Schwartz Principios de cirugía. 8a. ed. México: McGraw Hill

Interamericana Editores; 2006.

Obstruccion del intestino delgado: causas

Las adherencias intraabdominales ( intervenciones quirúrgicas

previas) 75% de los casos.

Menos frecuentes: Hernias, obstrucción neoplásica del intestino

y enfermedad de Crohn.

Causa rara Síndrome de la arteria mesentérica superior,(arteria comprime la tercera porción del duodeno al cruzar

sobre ella). Px. asténico que presenta síntomas crónicos

que sugieren obstrucción proximal del intestino delgado.



FISIOPATOLOGIA

Obstrucción

Acumula gas y líquido en la luz intestinal

proximal a la obstrucción

Dolor tipo cólico + Diarrea

Distensión ↑ presión intraluminal e

intramural

Disminuye la peristalsis

Migración de bacterias (estéril)

Deterioro de la irrigación microvascular

Isquemia NecrosisOI ESTRANGULANTE

OI PARCIAL: Sólo una porción.

• O. COMPLETA: Puede haber estrangulamiento

• O. DE ASA CERRADA: Se obstruye en sentido proximal y distal



Nausea (Más prominente

en las Obs. Proximales que en las distales)

Dolor abdominal tipo cólico

Vómito y estreñimiento

Flatos y/o heces (Más en la pacial

que de la completa)

Distensión abdominal

Ruídos peristalsis ↑ ↓

Anormalidades electrolíticas +

Leucocitosis leve



Objetivos:

Distinguir obstrucción mecánica de íleo

Determinar la causa

Si es parcial o total, simple o con estrangulamiento

HC (ant. Quirúgicos),

Examen radiológico Serie abdominal

Triada: Asas de intestino dilatadas + Niveles

hidroaéreos + escasez de aire en el colón

TC Dilatación proximal del ID con descompresión

distal, el contraste no pasa. Asa en forma de C o de U.

-:Contraste Valor pronóstico y terapéutico



Reanimación con líquidos

• Vía IV liq. Isotónico + sonda (diureses)

Antibióticos de amplio espectro

• Por migración bacteriana

Descompresión gástrica con NG

• Disminuye las naúseas y vómitos

Tx. Conservador con descompresión NG + líquidos

O. Parcial del intestino delgado

O. En el periodo posoperatorio

O. Intestinal por Crohn

Carcinomatosis



Si el px. Se estabiliza hemodinámicamente…

Extirparse segmentos cortos de intestino con viabilidad cuestionable.

Si la viabilidad de un segmento largo del intestino es cuestionable Explorar a las 24 hrs a 48 hrs Segunda vista (operación)



• La técnica quirúrgica adecuada

• Manejo cuidadoso del tejido,

• El uso y exposición mínima del peritoneo ante

cuerpos extraños

Base para prevenir la formación de bridas.

• En pacientes que se someten a cirugía colorrectal o

pélvica se informan índices de reingreso al hospital

mayores de 30% en los 10 años siguientes por

obstrucción del intestino delgado por bridas Uso

de cirugía laparoscópica siempre que sea posible.

• Cirugía abierta prevenir las adherencias agentes

basados en hialuronano: Hialuronato de sodio ycarboximetilcelulosa (Seprafilm)



ILEO Y PSEUDOOBSTRUCCION

ileo y seudoobstruccion intestinal

Íleo

Principal causa de

morbilidad en

hospitalizados

El íleo posoperatorio es

la razón más frecuente

de retraso en el alta

Es temporal, reversible

Seudoobstrucción intestinal

Crónica

Dismotilidad intestinal irreversible

Síndromes clínicos que son ocasionados por un deterioro de la motilidad intestinal, y

los caracterizan signos y síntomas de obstrucción intestinal sin que exista una lesión

que cause obstrucción mecánica.

CAUSAS



FISIOPATOLOGIA

Operaciones o lesiones abdominales

• Deterioro en la motilidad del intestino

• Reflejos simpáticos inducidos por estrés quirúrgico

• Liberadores de respuesta inflamatoria

• Efectos anéstesicos

Inhibición de la motilidad intestinal

• Se normaliza en 24 h de una laparostomia

Evidencia funcional de la motilidad GI

• Expulsión de flatos o evacuación intestinal

• Afecta el musculo liso

• Plexo mientérico

Pseudoobstrucción

• Degeneración y fibrosis de la muscular propia del intestino

Miopatiasviscerales

• Trastonossistémicos del músculo liso



Clinica

íleo

Semejante a OID

Intolerancia a líquidos y

sólidos

Nauseas

Ausencia de flatos/evacuaciones

Vómito y distensión abdominal

Ruidos intestinales escasos o

inexistentes



Detectar factores subyacentes

Revisar la lista de medicamentos

Medición de los electrólitos séricos

Radiografías del abdomen difícil diferenciar entre íleo y obstrucción mecánica

TAC Absceso intraabdominal, sepsis



Lim

itar Ingesta oral

Adm

inis

trar Líquidos y

electrolitos vía IV

Corr

eg

ir Factor desencadenante

Sond

a N

G Descompresión gástrica

Distensión abdominal

Naúseas

• La administración

de AINES y la ↓ de opioides

Reducen la duración del íleo





Pseudoobstruccióncrónica

Paliación de los

síntomas.

Cisaprida.

Manejo de líquidos + electrolitos

Nutrición

Resistente al tx.

Limita la ingesta al alimento

(NPT)

Sufrira dolor, vómito

GASTROSTOMIA

descompresora ó resección

amplia del intestino

Trasplante de intestino delgado



Enfermedad de crohn

Condición inflamatoria idiopática, crónica, con propensión a

afectar la porción distal del íleon, pero puede ser cualquier

parte del tubo digestivo.

3.6 y 8.8 por cada 100 000 habitantes, prevalencia cercana a 200 casos por cada 100 000

Ligeramente más frecuente en

Dx. En la 3ª - 4ª década

No se relaciona con patrones de herencia mendeliana

La lactancia materna es un factor protector

Más frecuente en fumadores



Inflamación constante

Por respuesta a patógeno aún no identificado

Chlamydia, Listeria monocytogenes, especies

de Pseudomonas, reovirus, Mycobacterium paratuberculosis

En un huésped genéticamente susceptible flora entéricacomensal

Diversidad de defectos de los mecanismos

inmunitarios reguladores

Respuesta excesiva de células T de la mucosa a antígenos derivados de la

flora entérica

Causan tolerancia inmunitaria defectuosa e inflamación

sostenida

Defectos genéticos

Presencia de un locus en el cromosoma 16

el llamado locus IBD1, identificado como el gen

NOD2

40 VECES MÁS RIESGO



Inflamación transmural

y local

Lesión inicial característica una úlcera aftosa superficial, 3mm, con halo de

eritema úlceras en forma estelar.

Surgen sobre acumulaciones linfoides

Lesiones salteadas

Granulomas no caseosos, encontrados en 70% de las muestras obtenidas qx.

Qx.: Presencia de envoltura grasa Patognomónico

Superficie de grasa mesentérica en la superficie serosa del intestino.

La inflamación transmural Fibrosis Adherencias, fístulas, abscesos





EC

Puede abarcar todo el espesor de la pared intestinal

Inflamación discontinua y respeta el recto

Diarrea

Colitis úlcerosa

Inflamación se limita a mucosa y submucosa

inflamación es continua y afecta de manera característica al recto

Hemorragia

> Enfermedad de colon



Dolor en al abdomen

*Insidioso

*Gravedad en ↑ y ↓

Diarrea Adelgazamiento

Los pacientes con enfermedad de Crohn se pueden clasificar según su manifestación clínica predominante

Enfermedad fibroestenótica

Enfermedad fistulizante

Enfermedad inflamatoria

agresiva



diagnostico

•Granulomas no caseificantes

•A. Citoplasmicoperinuclear(pANCA) y ASCA

• Datos de inflamación intestinal, estenosis o fístula

• Cambios mucosos polipoides. “Camino adoquinado”

•Diarrea, dolor en la FID

HC sospechosa

Datos endoscópicos

.

*COLONOSCOPIA ☺

Datos histológicos

Anticuerpos



PA

LIA

CIÓ

NSíntomas

NO HAY curación

TX

. M

ÉD

ICO

Antibióticos

Aminosalicilatos

• ácido 5-aminosalicíclico (5-ASA) Mesalamina

Corticoides

Inmunomoduladores TX

. Q

X. Última instancia, 50 a

70% de pacientes con enfermedad de Crohn requiere una intervención quirúrgica para su enfermedad

Fracaso al tx anterior

RESECCIÓN INTESTINAL SEGMENTARIA

ESTENOPLASTIA



Resección segmentaria

• Reseca el tejido con enfermedad

• Anastomosis primaria



Estenoplastia

• Preserva el área de superficie intestinaladecuada para pacientes con enfermedad extensa y estenosis fibrosas

• Riesgo de tener Sx. In. Corto

Se abre longitudinalmente el intestino para exponer la luz Biopsia de úlcera

Reconstrucción se ejecuta en forma similar a la piloroplastia:

• Piloroplastia de Heinecke-Mikulicz (para estenosis menores de 12 cm de largo),

• piloroplastia de Finney (en estenosis más largas hasta de 25 cm de ongitud)

Marcar los sitios de estenoplastia con grapas metálicas a fin de identificarlas con facilidad en las radiografías o durante operaciones posteriores.

Es posible que se desarrolle cáncer en el sitio de la estenoplastia.

contraindicada en pacientes con abscesos intraabdominales o fístulas intestinales

• Indicada múltiples estenosis en segmentos intestinales con afectación difusa



DIVERTICULO DE MECKEL

Anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo y afecta alrededor

de 2% de la población general.

Prevalencia entre varones y mujeres es de 3:2.

Divertículos verdaderos porque sus paredes contienen todas las capas del

intestino.

Ubicación:

• Ileon dentro de un trayecto de 100 cm de la válvula ileocecal

• Casi 60% de los divertículos de Meckel tiene mucosa heterotópica,

• más de 60% consiste en mucosa gástrica.

• ácinos pancreáticos; otros comprenden

• glándulas de Brunner, islotes pancreáticos, mucosa del colon, endometriosis y tejidos hepatobiliares.



El conducto onfalomesentérico (vitelino) se oblitera durante la octava

semana del embarazo

Obliteración del conducto vitelino Incompleta La más común de las

cuales es el divertículo de Meckel.

Otras fístula onfalomesentérica, enteroquistes y una banda fibrosa

que une el intestino con el ombligo

Remanente de la arteria vitelina izquierda

Formar una banda mesodiverticular que fija un divertículo de Meckel al

mesenterio ileal.



Úlceración de la mucosa

•Hemorragia adyacente a la mucosa gástrica

La obstrucción intestinal relacionada con un divertículo de Meckel

•Varios mecanismos

• 1. Vólvulo del intestino alrededor de la banda fibrosa que fija el divertículoal ombligo

• 2. Una banda mesodiverticular atrapa al intestino

• 3. Intususcepción con el divertículo como punto guía

• 4. Estenosissecundaria a diverticulitis crónica

Los divertículos de Meckel se encuentran en sacos de

hernias inguinales o femorales Hernia de Littre están

incarceladas Obstrucción intestinal.





Tx.

Sin

tom

ático

-Q

x. Diverticulectomía

con extirpación de las bandas que unen el divertículo a la pared abdominal o al mesenterio

Si es p

or

hem

orr

agia

:

Resección del divertículo + resección del íleon + úlcera



Sx. De intestino

corto

A causa de muchas

enfermedades

Morbilidad mínima

Cuando la resección es amplia SIC

La presencia de menos de 200 cm de intestino delgado residual (adultos)

Causas más comunes en adultos:

Isquemia mesentérica aguda, neoplasia maligna y enfermedad de Crohn

Causas en niños Atresias intestinales, vólvulo y enterocolitis necrosante

Prevalencia: 2,000,000 px. (EU)

Causa más frecuente que obliga a NPT



Resección de <50% del ID Tolera

>50-80% Absorción deficiente

Adultos con colón intacto + <60 cm de

ID Dependencia de la NPT

Colón absorbe líquidos y electrolitos + ac. Grasos de cadena

corta

Lactantes 10 cm de ID residual Supresión de la dependencia de

la NPT



V. Ileocecal intacta –Mejor absorción

Prolonga el tiempo de contacto entre

nutrimentos y la mucosa de absorción del intestino

delgado

Intestino delgado residual, sano, disminuye

la gravedad de la absorción deficiente.

La resección del yeyuno se tolera mejor que la del

íleon

Porque la capacidad de absorción de sales

biliares y vitamina B12 es específica este último

Adaptación intestinal 1-2 años de resecado

Clínicamente el período se acompaña de:

Reducciones del volumen y frecuencia de defecaciones,

Incrementos de la capacidad de asimilación intestinal de nutrimentos y

Disminución de la necesidad de TPN.



Médico

•Tratar pad. primario

•Restitución de líquidos y electrolitos (diarrea)

•TPN

•Dependencia: septicemia por el catéter, trombosis venosa,insuficiencia hepática y renal, y osteoporosis

•Resuelto El íleo Nutrición intestinal

•Dosis altas de antagonistas del receptor de histamina 2 o inhibidores de la bomba de protones Reducir la secreción gástrica de ácido.

Quirúrgico

•Objetivo incrementar la absorción de nutrimentos y líquidos, retardando el tránsito intestinal o aumentando la longitud de intestino

• OPERACIÓN DE ALARGAMIENTO INTESTINAL (BIANCHI)

•Separar la vasculatura del intestino

•División longitudinal del intestino + anastomosis terminoterminal isoperistaltica ulterior

• Duplica la longitud del intestino



Trasplante intestinalIndicación

• Complicaciones de la NPT

• Insuficiencia intestinal

• Trombosis

• Insuficiencia hepática

• Sepsis por catéter

• Deshidratación

Tipos de trasplante:

• Intestino aislado 45%

• Combinado (intestino e hígado) 40%

• Multiviscerales 15%

80% de quienes sobreviven tiene

una función completa del

injerto intestinal sin necesidad de

TPN

Complicaciones Rechazo

agudo y crónico, infección por

CMV y enfermedad

linfoproliferativapostrasplante



Health & Medicine

Cirugía de intestino delgado