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VACA YACELGA FRANKLIN JAVIER 10º SEMESTRE

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR - FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS - MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGÍA - HCAM 2015

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VACA YACELGA FRANKLIN JAVIER

10º SEMESTRE

Es importante el cuidado de los líquidos y

electrolitos en el paciente quirúrgico, ya que se

observan cambios en el volumen de los líquidos y

en la composición electrolítica en el periodo

preoperatorio, durante la intervención y después

de ésta.

Constituye alrededor del 50 al 60% del peso corporal.

Los tejidos magros (músculo y órganos sólidos),

contienen más agua que la grasa y el hueso.

Un varón adulto joven promedio tendrá 60% de su peso

corporal total como agua corporal total, en tanto que será

de 50% en una mujer adulta joven promedio.

El % más alto de agua corporal total se encuentra en RN,

quienes tienen casi 80% de su peso corporal total en

forma de agua.

AGUA CORPORAL TOTAL

El plasmaEl líquido

extracelularEl líquido

intracelular

3 compartimientos:

El gradiente de

concentración entre

los compartimientos

se conserva por

medio de las bombas

de sodio y potasio

activadas por ATP,

que se localizan en

las membranas

celulares.

• La actividad fisiológica de los electrolitos en solución depende:

Del # de partículas por unidad de volumen (milimolespor litro, o mmol/L),

Del # de cargas eléctricas por unidad de volumen (miliequivalentes por litro, o meq/L) y

Del # de iones con actividad osmótica por unidad de volumen (miliosmoles por litro, o mosm/L).

• El desplazamiento del agua a través de unamembrana celular depende de la ósmosis.

• Los principales determinantes de la osmolalidad son las concentraciones de sodio, glucosa y urea:

Osmolalidad sérica calculada = 2 sodio (glucosa/18) (BUN/2.8)

Una persona normal consume diariamente un promedio de 2.000 ml de

agua (75% por ingestión y el resto se extrae de alimentos sólidos).

3 categorías generales:

Trastornos en

volumen:

Trastornos en

concentración:

Trastornos en

composición:

La alteración más común en pcts quirúrgicos es el

DÉFICIT DE VOLUMEN EXTRACELULAR.

Agudo: Crónico:

Se acompaña de signos

cardiovasculares y del SNC.

Muestran signos hísticos como:

• ↓ de la turgencia de la piel.

• Hundimiento de los ojos.

• Signos cardiovasculares y del SNC.Causas más comunes:

• Pérdida de líquidos gastrointestinales.

• Por aspiración nasogástrica.

• Vómito.

• Diarrea.

• Fístulas enterocutáneas.

Secuestro secundario a:

• Lesiones de tejidos blandos.

• Quemaduras.

• Procesos intraabdominales.

EXCESO DE VOLUMEN EXTRACELULAR:

Yatrogénico. Secundario a: Disfunción renal, ICC o Cirrosis. Los síntomas son pulmonares y

cardiovasculares.

Los cambios de volumen son advertidos por :

Osmoreceptores: Baroreceptores:

Son sensores que

detectan variaciones

pequeñas en la

osmolalidad de los

líquidos.

Originan cambios en:

• La sed.

• La diuresis.

Modulan el volumen

en respuesta a

cambios en la presión

y el volumen

circulante.

Sensores localizados en:

• Cayado aórtico.

• Los senos carotídeos.

Las respuestas son:

Neurales:

• Simpático.

• Parasimpático.

Hormonales:

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

• Péptido natriurético auricular.

• Prostaglandinas renales.

La concentración sérica de Na ↓ cuando hay un

↑ de agua extracelular en relación con éste ión.

Resulta de una pérdida de agua libre o por un aumento del Na

en casos en los que hay exceso de agua.

El consumo alimentario promedio del K es alrededor de 50 a 100 meq/día.

Solo 2% del K total del cuerpo se encuentra en el E. extracelular → ésta

cantidad es decisiva para las funciones cardiaca y neuromuscular.

Concentración sérica de K mayor

de 3.5 a 5.0 meq/L.

Disminución del K de 0.3 meq/L por

cada 0.1 de incremento del pH sobre los

valores normales.

La mayoría del Ca en el cuerpo se encuentra en

la matriz ósea y solo menos del 1% está en el

líquido extracelular.

Se distribuye en 3 formas:

• Unido a proteínas → 40%.

• Unido con fosfato y otros

aniones → 10%.

• Ionizado → 50%.

• El consumo diario es de 1 a 3 gr/día.

• La mayor parte se excreta x vía intestinal y la excreción urinaria es relativamente baja.

Valor sérico de Ca mayor de 8.5 a 10.5 meq/L. o ↑

del valor del Ca ionizado por arriba de 4.2 a 4.8

mg/100 ml.

• Causas:

Hiperparatiroidismo primario.

Afecciones malignas.

• Síntomas:

Alteraciones neurológicas.

Debilidad y dolor musculoesqueléticos.

Disfunción renal.

Síntomas gastrointestinales.

Síntomas cardíacos: HTA, arritmias

cardíacas, acortamiento del QT,

prolongación del PR y QRS.

Concentración sérica de Ca menor de 8.5 meq/L o

una ↓ del Ca ionizado menor de 4.2 mg/100 ml.

• Causas:

Pancreatitis.

Infecciones masivas de tejidos blandos.

Insuficiencia renal.

Hipoparatiroidismo.

• Síntomas:

Parestesia en cara y extremidades.

Calambres musculares.

Espasmos.

Estridor, tetania y convulsiones.

Hiperreflexia y signos de Chvostek y de

Trousseau positivos.

El P es el principal anión divalente intracelular y

abunda en células metabólicamente activas.

CAUSAS:

• Disminución de la excreción urinaria.

• Incremento del consumo.

• Movilización endógena del P.

• Hipoparatiroidismo o el hipertiroidismos

↓ la excreción urinaria de P.

Casi todos los casos se observan en

insuficientes renales.

SÍNTOMAS:

Casi todos los casos son asintomáticos.

• La hiperfosfatemia importante y

prolongada ocasiona complejos

metastásicos de Ca y P en tejidos

blandos.

CAUSAS:

• Disminución del consumo de P.

• Desplazamiento intracelular.

• Incremento de la excreción del mismo.

La hipofosfatemia crónica es producida por:

• Captación gastrointestinal ↓ por absorción

deficiente o por administración de fijadores

de fosfato.

• Disminución del consumo alimentario por

desnutrición.

SÍNTOMAS:

Por lo regular no se presentan manifestaciones

clínicas hasta que la concentración de P ↓ de

manera notable.

Es el 4º mineral más común del cuerpo y se encuentra

fundamentalmente en el espacio intracelular.

El consumo dietético normal es alrededor de 20

meq/día y se excreta en las heces y la orina.

Es poco común, pero puede darse en la

insuficiencia renal grave y en presencia de

cambios en la excreción de K.

CAUSAS:

• Consumo excesivo.

• Nutrición parenteral total.

• Traumatismos masivos.

• Lesión térmica.

• Acidosis grave.

SÍNTOMAS:

• Náuseas y vómito.

• Disfunción neuromuscular:

Debilidad.

Letargo.

Hiporreflexia.

• Alteraciones en la conducción cardíaca:

Hipotensión.

Paro.

Problema común en pcts hospitalizados (pcts de

UCI).

CAUSAS:

• Alteraciones en el consumo (inanición,

alcoholismo, tto prolongado con soluciones IV y

nutrición parenteral total).

• Alteraciones en la excreción renal.

• Pérdidas patológicas.

SÍNTOMAS:

• Hiperactividad neuromuscular y del SNC.

Hiperreflexia.

Temblores musculares.

Tetania.

Signos de Chvostek y Trousseau positivos.

El pH de los líquidos corporales se conserva dentro de límites estrechos a

pesar de la capacidad de los riñones para elaborar grandes cantidades de

HCO3 y la carga considerable de ácidos q se generan en el metabolismo.

La carga ácida endógena se neutraliza por sistemas de

amortiguación y finalmente se excretan por el riñón y los pulmones.

Los amortiguadores incluyen Proteínas y fosfatos intracelulares y

al sistema extracelular de bicarbonato-ácido carbónico.

La compensación por alteraciones de ácidos y bases es por:

• Mecanismos respiratorios → trastornos metabólicos.

• Mecanismos metabólicos → trastornos respiratorios.

Es el resultado de:

• Incrementar el consumo de ácidos.

• Mayor producción de ácidos.

• Mayor pérdida de bicarbonato.

Es resultado de:

• Pérdida de ácidos fijos.

• Mayor ganancia de bicarbonato

• Disminución del K.

En circunstancias normales, se conserva firmemente la

PCO2 sanguínea mediante la ventilación alveolar,

controlada por los centros respiratorios de la

protuberancia y en el bulbo.

Una retención de CO2 secundaria

a una menor ventilación alveolar

causa este trastorno.

En el pct quirúrgico, casi todos los casos son

de naturaleza aguda y secundarios a

hiperventilación alveolar.

CAUSAS:

• Dolor.

• Ansiedad.

• Trastornos neurológicos.

• Ventilación asistida.

• Fármacos, fiebre, bacteriemia gram-,

tirotoxicosis e hipoxemia.

El tipo de líquido que se administra depende del estado de

volumen del paciente y del tipo de anormalidad de la

concentración o composición existente.

Solución Salina 0,9%

Ringer Lactato

• Se distribuyen

fundamentalmente en el

líquido extracelular

(vascular intersticial)

• Osmolaridad similar al

plasma, no daña la célula.

• Poder expansor de

volumen > 20 % .

• Mayor Duración de la

acción.

S. Hiposalina al 0,45%

S. Dextrosa 5 %

• Mínima o nula presencia de

Na.

• Escaso poder expansor

vascular.

• Indicadas en: alteraciones

electrolíticas:

hipernatremia,

deshidratación hipertónica,

hipoglucemia.

• No indicados en

resucitación del paciente

crítico. Aumentan el

edema en TCE.

Salino 3%, 5%, 7,5%

• Facilitan el paso de agua

del espacio intersticial /

intracelular al vascular:

• Expansión de volumen

(corta duración, aumento

PA, disminución de

RVS).

• Contraindicaciones: En

cardiopatías, por riesgo

de edema pulmonar.

Se utilizan en pcts quirúrgicos.

• Debido a su peso molecular, quedan confinados al espacio intravascular.

• Su administración da por resultado una expansión del volumen plasmático

más efectiva.

ALBÚMINA: DEXTRANOS: GELATINAS:HETALMIDÓN:

• Se prepara a partir

de plasma humano.

• Está disponible en

solución al 5% o al

25%.

• Puede ocasionar

reacciones

alérgicas.

• Induce insuficiencia

renal y deterioro de

la función pulmonar

(choque

hemorrágico).

• Son polímeros de

glucosa.

• Disponibles en soluciones

cuyo peso es de 40.000 o

70.000.

• Originan una expansión

inicial del volumen debido

a su efecto osmótico,

pero ocasionan

alteraciones en la

viscosidad sanguínea.

• Se utilizan para disminuir

la viscosidad sanguínea y

no como expansores de

volumen.

• Se producen por

hidrólisis de

amilopectina

insoluble.

• Provocan alteraciones

hemostáticas (↓ de

los factores de Von

Willebrand y VIII).

• Pueden provocar

hemorragia

postoperatoria

(corazón y cerebro).

• Disfunción renal en

pcts con shock

séptico.

• Se elaboran

a partir de

colágenas

bovinas.

• Alteran el

tiempo de

coagulación

sanguínea.

• El tto consiste en corregir el déficit de

agua.

• En pcts hipovolémicos es necesario

corregir el volumen con Sol. Salina

normal.

• Una vez logrado el volumen adecuado, se

restituye con sol. Hipotónica: Dextrosa al

5%, dextrosa al 5% en ¼ de sol. Salina

normal.

HIPERNATREMIA AGUDA

SINTOMÁTICA: Se debe lograr una ↓ del

Na sérico no mayor de 1 meq/h y 12

meq/día.

HIPERNATREMIA CRÓNICA: Se debe

corregir más lentamente: 0,7 meq/h, ya

que la corrección rápida ocasiona edema

cerebral y herniación.

• Se trata restringiendo el agua libre, y si

es grave, se trata con Na.

• Cuando hay síntomas neurológicos se

usa sol. Salina normal al 3% (aumentar

el Na no más de 1 meq/h hasta que la

concentración de Na sea de 130 meq/L).

• La corrección de la hiponatremia

asintomática debe ↑ el valor del Na no

más de 0,5 meq/L hasta un ↑ máximo de

12 meq/L al día.

• La corrección rápida podría dar origen a

mielinólisis pontina.

El objetivo es:

• ↓ el K total del cuerpo.

• Llevar el K extracelular al espacio intracelular.

• Proteger a las células contra los efectos del

incremento de K.

Es necesario suspender las fuentes exógenas

de K.

Para eliminar el K del cuerpo podemos utilizar

Kayexalate.

Puede usarse tb Albuterol nebulizado (10 a 20

mg).

La administración de Kayexalate y bicarbonato

puede originar sobrecarga circulatoria e

hipernatremia.

Si hay alteración en el EKG, administrar

Cloruro de Ca o Gluconato de Ca (5 a 10 ml

de sol al 10%).

Cuando fracasan las medidas conservadoras,

debe usarse la diálisis.

• El tto consiste en restituir el K, el

ritmo esta determinado a partir de los

síntomas.

• Es adecuada la restitución por VO en

la hipopotasemia leve y asintomática.

• Si se requiere administrar por VI, se

aconseja no más de 10 meq/h en un

ambiente sin vigilancia.

• Se requiere tto cuando este trastorno es

sintomático (concentraciones séricas

mayores de 12 meq/100 ml).

• El tto inicial consiste en restituir el déficit

de volumen.

• Luego, inducir una diuresis rápida con

Sol. Salina normal.

• La hipocalcemia asintomática se trata

con Ca por VO o IV.

• La hipocalcemia sintomática aguda se

trata con gluconato de Ca al 10% IV

(objetivo 7 a 9 mg/100 ml).

• También es necesario corregir los

déficit de Mg, K y el pH.

• La hipocalcemia será resistente al tto

si no se corrige inicialmente la

hipomagnesemia.

Los aglutinantes del fosfato como:

Sucralfato y los Antiácidos que contienen

aluminio pueden ser utilizados para ↓ los

niveles de P sérico.

• El tto consiste en medidas para

suspender las fuentes exógenas de Mg.

• Restituir el déficit de volumen.

• Corregir la acidosis.

• Se administra Cloruro de Ca (5 a 10 ml).

• Se corrige VO si es asintomática y leve.

• Cuando existe un déficit grave (menor de

1.0 meq/L) está indicada la resucitación

IV con 1 a 2 gr de Sulfato de Mg durante

15 min.

Es posible que en una persona sana sólo se requiera

administrar líquidos para sostén antes de la cirugía, si es

que está indicado el ayuno.

Fórmula para calcular los líquidos de sostén:

Ejemplo:

Una estrategia alternativa es reponer las

pérdidas diarias de agua calculadas en:

• Orina.

• Heces.

• Perdidas insensibles.

Con solución salina

hipotónica (aporta un poco de

Na a los riñones para que

ajusten la concentración)

El uso adecuado de glucosa al

5% en ClNa al 0.45% a razón de

100 ml/h como tto inicial; se

agrega K a pcts con función renal

normal.

EN GENERAL ANTES DE LA

OPERACIÓN DEBEN CORREGIRSE

LOS DÉFICIT DE VOLUMEN AGUDOS

LO MÁS PRONTO POSIBLE.

• Operaciones abdominales abiertas.

• Heridas grandes de tejido blando.

• Fracturas complejas .

• Quemaduras.

Pérdidas

extracelulares

constantes (pérdidas

del tercer espacio).

La administración de Sol. Salina es necesaria

para restaurar las pérdidas obligadas del LEC.

• La reposición de LEC durante una operación requiere 500 a 1000 ml/h

de una Sol. Salina balanceada para sostener la homeostasis.

• No es necesario agregar albúmina u otras soluciones con coloides a

los líquidos transoperatorios.

Se basa en el estado del volumen estimado del pct en el

momento y las pérdidas constantes de líquido proyectadas.

En el período inicial del postoperatorio se

administra una solución isotónica.

La reanimación se valora según el restablecimiento

de valores aceptables de los SV y la diuresis.

Después de las 24 a 48 h iniciales se cambian los líquidos a una

Sol. Glucosada al 5% en Sol. Salina al 0.45% a la que se añade

dextrosa en pcts que no toleran la nutrición entérica.

Si la funcion renal es normal y la diuresis es adecuada,

se añade K a los líquidos intravenosos.