Anomalias de EstructuraDra. Marcela Sarabia O.

Dra. Rebeca Barrio S.

• Los defectos estructurales de los dientes ocurren por alteración, durante la diferenciación histológica, aposición y mineralización en el desarrollo dental.

• Los defectos del esmalte se manifiestan por hipoplasias o hipocalcificación.

• Según Jorgenson y Yost (1982) estos pueden clasificarse de manera amplia como posibles defectos hereditarios o anomalías inducidas por el ambiente

Amelogenesis Imperfecta

Tipo I. HipoplásicoTipo II. HipomaduroTipo III. HipocalcificadoAlteraciones AdquiridasHipoplasia Focal del EsmalteHipoplasia Generalizada de EsmalteHipoplasia por SífilisHipoplasia por deficiencia de vitamina DLíneas natales y NeonatalesFluorosis

Dentinogenésis Imperfecta

Tipo I. Tipo II. Tipo III.

Displasia Dentinal Tipo I. Tipo II.

Odontodisplasia regional

Introducción

• La formación normal del esmalte dental o amelogénesis puede ser dividida en tres etapas:

1) secreción de una matriz extracelular por ameloblastos

2) mineralización de la matriz

3) remoción de la matriz y maduración del esmalte o crecimiento de los cristales

• Durante la fase secretora, se produce una matriz proteica, mineralizada en 30%, correspondiente a todo el grosor del esmalte adulto, en esta etapa los cristales crecen principalmente en longitud.

• Durante las etapas dos y tres, se degrada la matriz y se completa la mineralización. El mineral se deposita exclusivamente a los lados de los cristalitos, que crecen en sentido transversal aumentando su ancho y grosor para unirse a los cristales adyacentes 

Conceptos

AmelogénesisImperfecta

Es la gama de defectos hereditarios de la función de los ameloblastos y de la mineralización de la matriz del esmalte que produce dientes con múltiples anomalías generalizadas que afectan solamente a la capa del esmalte.

•  Se pensaba que no estaba asociada a desórdenes morfológicos o metabólicos en otros tejidos del organismo, dado que involucra la mutación de genes específicos que sólo regulan la formación del esmalte Sin embargo, actualmente se considera que puede estar asociada a alteraciones en la cavidad bucal: mordida abierta, agenesias o supernumerarios, o en otras partes del cuerpo: nefrocalcinosis o epidermólisis bulosa entre otras 

Tres tipos de amelogénesis imperfecta:

Tipo I Hipoplásico. (focal o generalizado) Tipo II Hipomaduro. Tipo III Hipocalcificado.

Tipo I Hipoplásico

Focal o generalizado el cual presenta una reducción de matriz del esmalte causada por interferencia en la función de los ameloblastos.

El esmalte no tiene el espesor normal en las áreas focales o generalizadas, la radiodensidad el esmalte es mayor que la dentina

AI Tipo Hipoplasico. Esmalte de color cafesoso, afectando toda la dentición

Se observa en caras vestibularesrespetándose el borde incisal

se aprecia la falta de contraste entre esmalte y dentina y la destrucción de los primeros molares por fracturas post-eruptivas, cubiertos con un material radiopaco, segundos molares en erupción.

Tipo II Hipomaduro

• Presenta una mineralización menos intensa con áreas focales o generalizadas de cristalitos de esmalte inmaduro

• El esmalte es de espesor normal pero no de dureza y transparencia normales.

• El esmalte puede ser perforado por la punta de una sonda de exploración haciendo presión firme y puede ser separado de la dentina mediante raspado.

• La radiodensidad del esmalte es aproximadamente la misma que la dentina.

• La forma más leve de hipomaduración tiene una dureza normal y presenta manchas blancas opacas en los bordes incisivos de los dientes

Tipo II leve dientes con gorro de nieve

• Se presentan en las superficies vestibulares de dientes anteriores.

• Cúspides de dientes posteriores.

• La hipomineralizacion es más evidente en las caras vestibulares que en linguales

Tipo III Hipocalcificado

• Constituye una forma gravemente defectuosa de mineralización de la matriz del esmalte.

• El esmalte es de espesor normal pero es blando y se elimina fácilmente con algún instrumento, con el consiguiente aumento de sensibilidad a los cambios térmicos y mecánicos

• El esmalte es menos radiodenso que la dentina es mas propensa a la caries.

• Clínica:

El aspecto clínico de los diversos tipos de AI puede ser notablemente diferente. En algunos tipos los dientes parecen normales y en otras sumamente antiestéticos.

• Radiología:

Tipo I: La capa del esmalte es delgada y su radiodensidad es mayor que la dentina adyacente.

Tipo II: La radiodensidad del esmalte es casi igual a la de la dentina normal.

Tipo III: La capa del esmalte parece tenue o ausente y suele ser menos radiodensa que la dentina

Tratamiento

• Aún cuando la Amelogénesis Imperfecta u otras alteraciones dentarias no conllevan asociado un riesgo vital, pueden impactar severamente la calidad de vida de los afectados.

• En general, los pacientes portadores de AI, se perciben con una estética deficiente, con gran sensibilidad térmica, extenso desgaste dentario, caries secundaria, decoloración dentaria, maloclusión y molestias periodontales.  

• Incluso problemas de tipo psicosocial en pacientes jóvenes afectados por fenotipos más severos.

• En este sentido la demanda por tratamiento involucra no sólo el aspecto clínico, sino también emocional del paciente

• De acuerdo con Sapir  el tratamiento preventivo debe adaptarse a cada paciente, teniendo en cuenta factores tales como:

1) Riesgo de caries

2) Fractura post eruptiva

3) Presencia de síntomas

4) Etiología y severidad de la alteración

5) Extensión de los defectos. Este último factor depende del número de dientes afectados y la severidad de las lesiones (profundidad, tamaño, color, y presencia de fracturas de esmalte). 

• El tratamiento temprano de la AI durante la infancia y la adolescencia, tiene por objetivo mejorar la estética, reducir la sensibilidad, corregir o mantener la dimensión vertical y restablecer la función masticatoria aplicaciones tópicas de Fluor

• Para ello es necesaria una fase provisional después del diagnóstico, en dentición primaria o mixta, seguida de un tratamiento conservador de transición que permita al paciente lograr una dentición permanente estética y funcional, así como el crecimiento maxilar y mandibular antes de su rehabilitación definitiva en la edad adulta. En este contexto, el manejo multidisciplinario temprano maximiza las opciones de tratamiento para la dentición permanente 

• En la medida en que los defectos del esmalte aumenten el riesgo de caries, deberían implementarse protocolos preventivos con aplicaciones de flúor tópico para favorecer la remineralización y reducir la sensibilidad, aplicar sellantes y modificar la dieta, cuando esta es cariogénica.

ALTERACIONES ADQUIRIDAS O AMBIENTALES

Puede presentarse en ambas denticiones, pero rara vez a ambas.

Afecta tanto esmalte como dentina

La alteración puede presentarse:

Focal o Localizada: Se presenta en uno o dos dientes.

Generalizada: cuando afecta a varios o todos los dientes

Trauma al nacer Hipoxia, prematuros, partos complicados

Quimicos Flúor, plomo, tetraciclinas, vitamina D

Infecciones respiratorias Sífilis, sarampión, neumonía, infecciones

Desnutrición Deficiencia de Vit, D y A

Alteraciones metabólicas Enf, hepáticas, hipotiroidismo, diabetes

Alteraciones neurológicas Parálisis cerebral, retraso mental

Factores Sistémicos o Generalizados

Locales o focales (Diente de Turner)

Trauma Caídas, cirugía en zona de dientes en desarrollo

Radiación Cáncer de cabeza y cuello

Infección local Lesiones periapicales de temporales

Hipoplasia focal del esmalte

La hipoplasia focal o localizada del esmalte implica solo uno o dos dientes es relativamente frecuente.

Su etiología suele ser desconocida

Diente de Turner:

Es consecuencia de una inflamación o traumatismo localizados durante el desarrollo del diente.

Ejemplos típicos de este fenómeno se producen cuando un diente temporal presenta un absceso por caries o traumatismo y este lesiona al diente sucesor

Dependiendo lagravedad

Hipoplasia generalizada del esmalte

Los factores ambientales sistémicos de duración leve inhiben a los ameloblastos funcionantes en un período específico durante el desarrollo del diente y se manifiestan clínicamente como una línea horizontal de pequeñas fositas o surcos sobre la superficie del esmalte.

Duración corta línea de hipoplasia es estrecha

Duración larga línea de hipoplasia más ancha y afecta a mas dientes

Los dientes mas afectados.

• Incisivos permanentes

• Los caninos y 1er molar

Los premolares, 2dos y 3eros molares rara vez se ven afectados ya que su formación empieza hasta que el niño tiene 3 o mas años de edad

Hipoplasia por sífilis

• Afecta: Incisivos permanentes.

con forma de destornillador << dientes de Hutchinson>>

Primeros molares permanentes.

superficies globulosas <<molares en mora>>

Hipoplasia por deficiencia de vitamina D

• Suele ser de tipo foveal.

• Clínicamente es indistinguible.

Líneas Natales y Neonatales

• La línea neonatal que se observa al microscopio en cortes transversales de dientes temporales y de primeros molares permanentes puede considerarse una forma leve de hipoplasia del esmalte.

• Es indicativa de agresión sistémica a los dientes durante el nacimiento.

• Estudios cx. Señalan que se da en niños prematuros

Fluorosis

• Producida por la ingesta de agua con grandes concentraciones de flúor durante el periodo de formación del esmalte.

• Alteración de los ameloblastos causantes de una matriz defectuosa que produce alteraciones en la calcificación

• Leve:Manchas blancas en forma de punteado en la superficie

que se van haciendo blanco cretáceo

• Moderado:

Líneas pardo- negruzcas mal definidas

• Grave:Pigmentación intensa y aparecen fosas en las superficie.

Tendencia a fracturas

Tratamiento El tratamiento se limita al mejoramiento del aspecto estético

Carillas Resinas

Blanqueamiento