Sesión del 28 de marzo de 1965 (')

ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBREEL NEUMOTÖRAX EN LA INFANCIA

Da. J. MONSALVE-PÉREZ

Valencia

Casi nadie cuando habla de Medicina, y nosotros menos que na-die, lo hacemos para exponer teorías originales. A lo sumo nos ocu-pamos de un problema cuyos puntos fundamentales recordamos y, sinquerer, los hacemos recordar a quienes nos escuchan. Cuando se nossolicitó tema para ocupar estos veinte minutos, quizá algo preocupa-dos por algunos casos de los que habíamos tenido conocimiento en fe-cha más o menos reciente, consideramos que podía ser de cierta uti-lidad en una reunión donde predominan los pedíatras generales quehabláramos del neumotórax en la infancia. En la última parte de nues-tra exposición plantearemos esos problemas que nos preocupaban por-que, naturalmente, deseamos conocer la opinión de nuestros colegasal respecto. Como sabemos, el neumotórax es un cuadro patológico,un síndrome, para la mayoría, caracterizado por la entrada de aire enla cavidad pleural y retracción del prénquima pulmonar, produciéndoseuna disminución de la capacidad funcional del mismo. Dicho parén-quima pulmonar pone en juego en la mecánica respiratoria sus cua-tro propiedades fundamentales : elasticidad, retractilidad, plasticidady distensibilidad; la segunda y la cuarta fundamentalmente entran enjuego a solicitud de la presión negativa intrapleural e intratorácica engeneral. Esta presión negativa es permanente y está mantenida durantela espiración por la retractilidad del parénquima en distensión estáticaque produce una presión negativa de 4 a 6 cms. de agua. Durante lainspiración —momento en que se produce una distensión dinámica—dicha presión negativa se eleva a 8-10 cms. de agua. Pero sólo vamosa citar de pasada estos problemas.

(*) Sesión foránea y conjunta con la Sociedad Valenciana de Pediatría, celebradaen la Sala de Conferencias de la Escuela de Maestría Industrial, de Tortosa.

EL NEUMOTÓBAX EN LA 'INFANCIA :317

Habíamos hecho un pequeño estudio de fisiología, pero lo elimi-namos en razón a la brevedad. No vamos a ocuparnos de problemasfisiológicos, que preocupan más al investigador que al práctico. Inte-resa sólo en nuestro propósito que el niño recién nacido a término yel prematuro presentan una distensibilidad media de 5 ml. por centí-metro de agua, una resistencia media de 29 cms. de agua por litroy segundo, y que la variación máxima de la presión intratorácica es si-milar a la del adulto, alrededor de 4 a 5 mis. de agua , que equivale aJa diferencia entre las dos presiones a que nos hemos referido en pri-mer término cuando hablábamos de presiones en espiración y presio-nes inspiratorias. Esta igualdad de presiones negativas del adulto y delniño —si no igualdad, casi igualdad— se produce a pesar de que exis-ten entre ambos algunas diferencias fundamentales; en efecto, el vo-lumen respiratorio del niño viene a ser un 4 por ciento del adulto, 15

20 cms. para el niño recién nacido y 450 a 500 para el adulto. Porotra parte, el pulmón del adulto es 33 veces más distensible que el delrecién nacido, pero también 18 veces más pesado, y la relación disten-.,sibilidad —que es en definitiva la que más importa— es de 0'15 ml. porgramo para el adulto y 0'08 para el niño, o sea la mitad. Si se consi-dera que la capacidad residual funcional del adulto (3'7) es cerca deldoble que la del niño (1'4), el cociente distensibilidad-capacidad resi-dual es realmente similar en ambos. Existe , pues, una cierta similitudentre las funciones basales respiratorias del recién nacido y del adultoEstas afirmaciones elementales tienen gran importancia, ya que son deexcepcional interés, sobre todo las que se refieren a las presiones pleu-rales a la hora de utilizar determinadas técnicas en terapéutica.

También es interesante que nos detengamos unos instantes en con-siderar las modificaciones que el colapso origina en el parénquima pul-monar. En este sentido parece comprobado que cuando el pulmón secolapsa por efecto de un neumotórax, los distintos tejidos del pulmónreaccionan de la siguiente forma : el tejido conectivo perivascular y lostabiques interalveolares, cuando el neumotórax es de corta duración,sufren una reacción extracitaria ; cuando son prolongados sufren unaverdadera hiperplasia. Las alteraciones circulatorias se traducen poruna oligohemia local, sin que aparezcan nunca anemia y estasis. La cir-culación linfática se ve afectada por una dilatación en grado propor-cional a la intensidad y duración del colapso. El epitelio alveolar, quehabitualmente es plano, como sabemos, se hace cúbico si el neumo-tórax es prolongado. Por lo que respecta a la pleura, está demostradoque se produce un engrosamiento sin que existan reacciones inflama-torias verdaderas. Todas estas variaciones son importantes a la hora deconsiderar el tiempo que nosotros podemos permitir que un niño per-manezca con un neumotórax con un tratamiento expectante. Por lo

318 J. MONSAINE-PÉREZ

que respecta a la etiopatogenia, aunque etimológicamente la palabraneumotórax significa presencia de aire en la cavidad pleural, sin em-bargo, se incluye también la presencia de otros gases que pueden sersimplemente los gases de putrefacción de diversas infecciones.

En lo referente a la etiología, una primera y elemental considera-oión parece imponerse. El neumotórax puede ser un neumotórax pro-vocado, artificial o terapéutico y un neumotórax espontáneo. El neumo-tórax espontáneo engloba todas las demás variedades de neumotóraxque no sea el artificial, el provocado o el terapéutico, las obstétricaspor fracturas costales y claviculares por mecanismos bruscos de reani-mación; en las no obstétricas, las heridas del tórax y las contusionesy las fracturas costales, las traqueotomías en lesiones congénitas,- lafístula broncopleural congénita. En lesiones inflamatorias, la tubercu-losis —mucho menor en el lactante y primera infancia y del 30 porciento aproximadamente en la segunda infancia—, neumonías y bron-coneumonías, septicemias de origen umbilical que provocan abscesospulmonares que se perforan en pleura, la tos ferina, dificultades res-piratorias. En las neumopatías crónicas la neumoconiosis, el asma, elenfisema y, por otra parte, en todos los enfermos, pero con predilec-ción en el recién nacido y en el lactante, las ampollas subpleuralesque, como sabemos, son de dos tipos : las bullas o ampollas del enfi-sema subpleural con adelgazamiento y afectación del parénquima, ylas de Miler, que son ampollas subpleurales sin efisema, o sea sin afec-tación pulmonar. Los obstáculos respiratorios también intervienen, latos, la oclusión intrínseca por moco espesado, substancias aspiradas,caseum , la oclusión intrínseca por tumores, timo grueso, alteracionestiroideas. El esfuerzo respiratorio anormal durante las primeras horasde la vida, diversos estridores, etc. Las dificultades respiratorias porhemorragias cerebrales, corticales o meníngeas y la malformación car-díaca congénita. El cuadro clínico sabemos también que varía nota-blemente según la forma etiológica, sobre todo según la edad del su-jeto. Es conveniente recordar que en todos aquellos casos en que seasocia alguna infección desencadenante u otro proceso respiratorio conlas mismas características, sus propios síntomas se asocian a los del neu-motärax y en no pocos casos los enmascaran y dificultan su diagnósticopor la simple exploración clínica. En el recién nacido el cuadro es in-aparente en general y predomina fundamentalmente la cianosis y ladisnea, que con harta frecuencia son atribuidos a todos los cuadrosneonatales, ambas suelen aumentar con las crisis de tos, las tetadas ylos biberones. Pero cuando el cuadro adopta esta forma sólo un hábitocuidadoso de exploraciones es capaz de detectarlo, sobre todo teniendo.en cuenta las naturales dificultades que ofrece para ello el tórax hi-personoro del mismo.

EL NEUMOTÓRAX EN LA INFANCIA 319

Por lo que respecta al lactante, suele aparecer en él con mayorfrecuencia un cuadro de comienzo brusco y dramático, aunque también.Puede ser in.aparente desde el principio. Sus síntomas fundamentalesson también la disnea asfixiante, la cianosis, subcianosis y, en ocasio-nes , en los cuadros mas intensos, los síntomas del colapso periférico.Los signos de exploración son más fácilmente detectables en el lactanteque en el recién nacido, naturalmente, y no los vamos a repetir al ha-blar de la segunda infancia.

La segunda infancia presenta dos cuadros claramente definidos, elPrimero de los cuales se asemeja en todo —o casi todo— al del adul-to. El primero es la forma aguda, aparatosa y llamativa, brutal y dra-mática, caracterizada por un comienzo brusco con disnea intensa quellega a adquirir los caracteres de asfíctica. El niño está cianótico, su-doroso, inclinado hacia adelante buscando el aire que necesita, y enSU cara se dibuja la ansiedad. Presenta una taquipnea de 50-60 res-Piraciones por minuto y sus auscultaciones respiratorias son muy su-perficiales. El déficit respiratorio hace que su voz, sus gritos y su llanto—esto es muy útil a la hora del diagnóstico—, así como la misma tos,sean entrecortados e irregulares, Y en esta edad se presenta ya unaPunta de costado que no suele ser excesivamente aparente y que varecordando la forma típica del adulto. Pero a veces este dolor no es cla-raniente costal, sino abdominal e incluso bajo, a nivel de puntos apen-diculares, lo que, asociado a una cierta defensa y a los vómitos, hahecho confundir en no pocas ocasiones este cuadro con una apendici-ti s e incluso se ha operado.

La exploración objetiva demuestra un tórax inmóvil o casi inm{)-con separación de los arcos costales, la auscultación presenta un

Silencio respiratorio y la percusión un timpanismo que llega a . conver-tirse en matidez en los casos de excesiva tensión, así como un des-Plazamiento de la punta cardíaca hacia la derecha que se aprecia tam-bién por auscultación. El pulso es débil, muy frecuente y aun irregu-

. 1ar, y la tensión arterial está baja, sobre todo en los casos que tiendenal colapso periférico. Naturalmente, en las lesiones pulmonares asocia-das se encuentran también sus síntomas 'asociados que en algún casoenmascaran a los del neumotórax. La exploración abdominal demues-tra en algún caso los puntos dolorosos a que antes nos hemos referidoY en ocasiones se encuentra una falsa hepatomegalia producida pordescenso del hígado. A rayos X se aprecian claramente las costillas ho-rizontales con sus espacios aumentados, un diafragma bajo con dismi-nución de sus desplazamientos respiratorios. La cámara de aire totaldel nuemotórax sin camisa o las bolsas de los neumotórax parciales.1?,1 muñón pulmonar próximo al hilio y las lesiones pulmonares cuneo-initantes en su caso. Es conveniente siempre explorar los senos costo-

320 j. MONSALVE-PÉREZ

diafragmaticos en busca de derrames. El estudio de la presión intra-pleural con el aparato de Quis puede darnos idea de la naturaleza delneumotórax, sobre todo en relación con el pronóstico. Cuando la présión es negativa la fístula está cerrada, una presión que se aproximaa la atmosférica que no aumenta al introducir aire y se compensa concierta rapidez; al estar en una cantidad importante del mismo equi-vale a una fístula ampliamente abierta. Hay que tener entonces muchocuidado con una infección pleural. Esta técnica puede ser sustituidacuando se instala una aspiración, por la simple observación del glu-cógeno en el frasco, en comunicación con el espacio pleural que esrealmente el que a nosotros más nos gusta. En segundo lugar, la formacrónica o latente que está caracterizada por una menor intensidad delos signos funcionales y generales, y por otra parte los signos físicospueden ser mejor estudiados objetivamente porque las condiciones delniño se prestan más a ello. Desde el punto de vista general, desde elnacimiento a la segunda infancia las formas . clínicas son variables; jun-to a las inaparentes o latentes o crónicas y a las agudas, ya descritas,podemoscitar las formas enmascaradas y las recidivantes.