PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓN · Ulf Posselt, un célebre gnatólogo, muy conocido por su diagrama. Posselt daba unos cursos de periodoncia en la prime-ra planta, muy sofisticados,

EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

Entrevista con el profesor Jan Lindhe

Factores modificadores de la respuesta clínica en el tratamientoperiodontal regenerativo de defectos intraóseosAntonio Liñares, Fernando Franch, Adrián Guerrero

Evaluación de la técnica «desinfección bucal completa» en el tratamiento de periodontitis crónica moderada del adulto Mónica Campos, Paola Herrera, Juan R. Velilla, Ruth Estefanía, Eduardo Estefanía, Luis Antonio Aguirre

Análisis de los factores de virulencia de los patógenos de asociaciónfuerte con la periodontitis: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythiaMargarita Iniesta, David Herrera, Jorge Serrano, Mariano Sanz

Eficacia del tratamiento periodontal quirúrgico en bolsas activas tras la fase higiénica inicialUnai Jiménez, Ziortza Ugarte, José D. Molina, Eduardo Estefanía, Luis A. Aguirre

Aplicación del PRP y del PDGF en periodoncia. Revisión de la literaturaSara Traveria, Mónica Vicario, Deborah Violant, Antonio Santos

Descripción de una técnica simplificada para elevación de senoPablo Galindo, Gustavo Ávila, Ildefonso Moreno, Héctor F. Ríos, Francisco O´Valle,Francisco Mesa

Fenestración mucosa en prótesis implanto-soportadaPedro J. Buitrago, María Naverac, Francisco Alpiste

Osteonecrosis de los maxilares asociada a bifosfonatos. Revisión de la literaturaAlberto Gómez, Manuel M.a Romero, Reyes Jaramillo, Elvira Fernández, Vicente Ríos, Pedro Bullón, Mariano Herrero

Normas de publicación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

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P E R I O D O N C I A Y O S T E O I N T E G R A C I Ó N

www.quintessence.es

Junta Directiva de la SEPA

PresidenteJuan Blanco Carrión

VicepresidenteNuria Vallcorba Plana

SecretarioDavid Herrera González

VocalesFrancisco Enrile de RojasAdrián Guerrero SeguraAntonio Liñares GonzálezH.J. Rodrígez Casanovas

ISSN: 2013 - 0546

Copyright @ 2008 de Editorial Quintessen-ce, S.L., Barcelona. Esta publicación no pue-de ser reproducida o transmitida, ni total niparcialmente, por cualquier medio, electró-nico o mecánico, ni por fotocopia, grabaciónu otro sistema de reproducción de infor-mación sin la autorización por escrito deltitular del copyright. El editor no asume laresponsabilidad de los manuscritos no au-torizados. Todas las opiniones pertenecen asus autores.

Comité Directivo

DirectorJosé Javier Echeverría

Directores asociadosLuis Antonio AguirrePedro BuitragoAdrián GuerreroJorge Serrano

Comité EditorialBettina Alonso Ignacio ArreguiAgustín CasasSusana Cuesta Lorenzo De ArribaAna EcheverríaVanessa FortesVicente FuenmayorGonzalo López CastroRafael MagánRafael Martínez-Conde Francisco MesaGerardo MoreuVicente RíosSilvia RoldánDaniel Rodrigo Juan Ramón VelillaFabio Vignoletti Gabriel Villaverde

Julio Galván (Responsable de relaciones con Latinoamérica)

Manuel Bravo (Consultor de estadística y metodología)

Traducción y producción editorial

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Impreso en Alemania/Printed in Germany

EditorDr. h.c. H.-W. Haase

Director EditorialJohannes Wolters

GerenteHeinz-Werner Gehre

Editorial, Departamento Comercial y SuscripcionesEditorial Quintessence, S.L.Torres TRADE (Torre SUR)Gran Via Carles III, 8408028 Barcelona, EspañaTel.: (34) 934 912 300Fax: (34) 934 091 360e-mail: [email protected]: [email protected]

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Revista Oficial de

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E D I T O R I A L

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Durante estas últimas semanas, que en mayo y junio significan, cada vez más, un acúmulo de reuniones y con-gresos profesionales, he tenido la ocasión de recibir –como director actual de P&O– la felicitación de nume-rosos compañeros por la «nueva» revista que, obviamente, he agradecido en nombre de todos los que tene-mos responsabilidades en ella. Somos conscientes de que el impacto visual de P&O tiene mucho que ver conesos elogios, lo que se debe fundamentalmente al profesionalismo –incluido el buen gusto– de Quintessence

y en menor grado al contenido de la revista, porque la línea editorial de P&O no varía substancialmente. Es cierto, sin embargo, que mi propósito, al elegir a cuatro Directores Asociados ha sido, en cierta medida, profesiona-

lizar la Redacción de la revista, lo que significa dedicarle más tiempo, más rigor y más responsabilidad, puesto que cadauno de ellos se dedica personalmente a uno de los números anuales, dentro de un marco de consenso general. Por otra par-te, a los miembros del Comité de Redacción se les exige también una participación muy activa, especialmente como di-namizadores que proveen de nuevos artículos a P&O, por parte de ellos o de otros compañeros dentro de su círculo de in-fluencia. Y, como siempre, esta revista necesita y solicita la colaboración de nuestros lectores, sean o no miembros de laSEPA, que puedan aportar algo interesante que deseen compartir.

En nuestro mundo profesional, la estética ocupa hoy en día un papel fundamental –y, personalmente, creo que en oca-siones desorbitado– y más allá de la estética, la búsqueda de la belleza aparece como un objetivo prioritario. Nuestros lec-tores deben exigirnos no sólo una presentación de acuerdo con lo que la industria editorial es actualmente capaz de ofre-cer, sino también una calidad de contenidos en cada número que esté a la altura de lo que se espera de P&O: buscar laarmonía ideal entre lo atractivo y lo útil.

JOSÉ J. ECHEVERRÍA

Director de Periodoncia y Osteointegración

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E N T R E V I S T A

Entrevista con el profesor Jan Lindhe

Dr. José J. Echeverría

Doctor José J. EchevarríaDirector de Periodoncia y Osteointegración

Gracias, profesor Lindhe, por conce-dernos esta entrevista, lo que signifi-ca un gran privilegio para todos noso-tros. Quisiéramos empezar señalandosu enorme influencia, desde hace va-rias décadas, en el avance de la odon-tología actual, algo reconocido por laclase odontológica mundial. Muchaspersonas en su situación se conside-rarían sumamente importantes…

Yo no me veo a mí mismo como unapersona importante. He trabajado todami vida y he tenido oportunidades, quehe intentado aprovechar lo mejor po-sible, en cada momento, de manera quehe conseguido cosas, no importantes enel día a día, pero que han contribuidoun poco a conseguir avances. Pero esono significa que me considere impor-tante, y te lo digo desde el fondo de micorazón.

¿Qué le decidió a estudiar odontolo-gía y luego dedicarse a la periodoncia?

En realidad mi padre trabajaba en elmundo del espectáculo, mi abuelo erazapatero y yo fui la primera persona dela familia a la que le fue permitido te-ner estudios superiores. Le dije a mi pa-dre que quería ser periodista, estudiarla lengua sueca y política internacio-nal, pero me dijo que era la idea más es-túpida que había oído en su vida y quelo que él quería es que yo tuviese unaprofesión, de manera que pudiese esta-blecerme y hacer dinero, así que penséen hacerme ingeniero, o médico, odentista, y elegí dentista por razonesque realmente no puedo entender, sim-plemente eso es lo que pasó.

En aquel tiempo los estudiantes deodontología pensaban que la cirugíaoral era lo más cercano a la biología. Elprofesor de esta materia me acogió ensu consulta y me dijo que quería quefuese asistente en su departamento dela universidad, pero le dije que no, por-que quería empezar medicina, de ma-nera que trabajaba como dentista par-te del tiempo y también estudiabamedicina, pero me casé y la vida secomplicó tanto que finalmente, des-pués de 2 años, dejé la medicina y vol-ví a la cirugía oral. Entonces me vienvuelto en la cirugía dentoalveolar,que era la cirugía oral entonces, peroal cabo de un año el catedrático medijo que se había creado una nuevarama, que le parecía muy estimulante yse llamaba periodontología, por si que-ría verme involucrado en ella. Tras mu-chas dudas, acepté, porque en aqueltiempo –final de los años cincuenta yprincipios de los sesenta– la periodon-cia era poco más que rascar dientes,para eliminar placa y cálculo. Sin em-bargo, en nuestra universidad estabaUlf Posselt, un célebre gnatólogo, muyconocido por su diagrama. Posselt dabaunos cursos de periodoncia en la prime-ra planta, muy sofisticados, porque pu-lía las cúspides, hacía ajustes de la oclu-sión, prótesis fijas para estabilizar losdientes, etc., mientras que en la segun-da planta lo único que hacíamos erarascar dientes, de manera que la ofertade pasar a periodoncia fue uno de losdesafios más importantes de mi vida,pero acepté porque el profesor de ciru-gía era una personalidad y en aqueltiempo uno hacía lo que el jefe le de-cía…, de manera que así empezó todo.

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Usted ha demostrado la efectividad dela prevención dental y periodontal,pero la profesión dental está todavíaconcentrada en procedimientos inva-sivos. ¿Cree usted que los dentistasson dentistas quizá porque les gustanlas «manualidades»?

Sí, en cierto sentido es así. Tradicional-mente, durante nuestra formación, he-mos sido juzgados de acuerdo a lo bienque utilizamos nuestras habilidadespara llevar a cabo ciertas tareas mecá-nicas y eso se nos ha quedado tan gra-bado que nos cuesta dejarlo de lado ypensar «no voy a tocar a este paciente,y en cambio le voy a dar ideas filosófi-cas acerca de cómo prevenir la enfer-medad» porque en realidad, en el fon-do de nuestro corazón, sabemos quepodemos evitar caries y enfermedad pe-riodontal con medidas que no son in-vasivas. Pensemos por ejemplo en loshijos de dentistas. La mayoría de ellosno tienen caries: ¿por qué? De hechotoman un montón de dulces, pero encasa han aprendido cómo hay que lim-piarse los dientes. Muchos tampoco tie-nen gingivitis, y es que los conocimien-tos están ahí, lo que pasa es que esosmismos conocimientos no se han trans-mitido al público, porque no se hanconsiderado importantes.

En los últimos años, las consultas pe-riodontales han cambiado considera-blemente. Un prominente periodoncis-ta americano señalaba recientementeque, en la actualidad, un periodoncis-ta recién graduado no puede esperar te-ner una consulta «vibrante». ¿Está deacuerdo con esta opinión?

No, no estoy para nada de acuerdo. Loque cuenta es la manera en que se prac-tica la periodoncia. Si te concentras enlos aspectos estéticos solamente, te vasa dar cuenta de que no eres un buendentista, porque un buen dentista sepreocupa ante todo de las enfermeda-des y lesiones que el paciente muestradurante el examen intraoral. Tampocome gusta la idea que se tiene de que losperiodoncistas ya no tenemos que ver-nos envueltos en el raspaje y alisado yeliminación de las bolsas, porque esoes tarea de las higienistas dentales. No

es cierto. Es responsabilidad del dentis-ta y del periodoncista el controlar laslesiones periodontales. Las cuestionesestéticas pueden ser tratadas después,cuando la enfermedad periodontal estácontrolada. Además, la enfermedadperiodontal no ha desaparecido enEuropa, porque existe en España y enSuecia, por ejemplo.

Así que ¿qué aconsejaría a quien quie-ra dedicarse a la periodoncia?

La cuestión es tener en cuenta lo bási-co: tratar la enfermedad periodontal,pero dándose cuenta de que este trata-miento es generalmente invasivo en lamayoría de pacientes adultos. Creo, sinembargo, que el periodoncista, hoy endía, para poder tratar casos de perio-dontitis muy avanzada, debe tener tam-bién conocimientos de odontología res-tauradora. Sé que con esto la gente dela SEPA puede tener problemas, por-que creo que aquí, como en EE. UU.,uno es o periodoncista o protesista,aunque considero que esto es erróneo,porque el periodoncista debería ser ca-paz de colocar al menos prótesis provi-sionales, teniendo en cuenta que en lospacientes periodontales avanzados senecesita quitar dientes al principio deltratamiento, de manera que es precisocolocar prótesis temporales, decir adiósal paciente, y después continuar con eltratamiento periodontal. Lo mismo seaplica al tratamiento con implantes.Creo que para entender el valor de losimplantes hay que entender debida-mente la oclusión de la prótesis una vezterminada.

Después de tantos años de investiga-ciones, ¿se siente usted decepcionadocon los resultados de los materiales re-generativos en periodoncia? ¿Cree us-ted que los materiales están ahí, perono sabemos aprovecharlos?

Estoy razonablemente decepcionado.Creo que tenemos que considerar lo quehay de lógico, por ejemplo, en el casode las membranas. La regeneración ti-sular guiada está basada en principioslógicos y bien fundamentados, y en cier-tas manos parece funcionar muy bien,aunque para una mayoría de periodon-

cistas sus resultados son impredecibles:a veces exitosos, otras veces horribles.También con el uso de factores de cre-cimiento, o materiales facilitadores,como el Emdogain se obtienen resulta-dos, pero no la cantidad tremenda deregeneración que uno espera encontrarsi piensa en lo obtenido en los estudios.Cuando se considera lo obtenido porciertos grupos, la regeneración alcanzalos 4-5 mm, pero cuando se acude a lasrevisiones basadas en la evidencia, loque estudios multicéntricos obtienen,cuando se comparan colgajos de accesoy desbridamiento, con o sin el uso demateriales regenerativos, las diferenciasque se observan están en el orden de1 mm, lo cual no es clínicamente rele-vante. También me gustaría ver estudiosque demuestren que con el uso de ma-teriales regenerativos se puede sin dudasalvar dientes. No los tenemos, perotampoco tenemos que rendirnos, y pue-de ser que alguien consiga desarrollarmétodos que puedan dar respuesta a es-tas cuestiones.

El tratamiento con implantes denta-les ha tenido un profundo impacto enla práctica de la periodoncia. ¿Ha te-nido ese impacto consecuencias nega-tivas?

Sí, porque se están quitando muchosdientes que podrían ser mantenidos.Además, los periodoncistas están per-diendo la habilidad de tratar denticio-nes muy dañadas por la enfermedad. Esmucho más fácil quitar un diente y po-ner un implante, pero hay que darsecuenta de que si quitamos un diente enun paciente periodontalmente com-prometido, también estamos expo-niendo los tejidos periimplantarios alriesgo de que se inflamen y se destru-yan. Así que no es que perdemos undiente y ganamos un implante, sinoque en realidad estamos añadiendouna nueva dimensión al problema delpaciente.

¿Qué es lo que le gusta de los implan-tes dentales?

Lo que me gusta de los implantes es queen casos en los cuales antes utilizába-mos puentes en extensión o, por dife-

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rentes razones, debíamos extraer unsolo diente, y luego hacer un puente detres piezas tallando dos dientes perfec-tamente sanos, hoy utilizamos implan-tes, para restaurar la función y la esté-tica. No tengo ninguna duda de que undentista habilidoso es capaz actualmen-te de colocar un implante y su coronade manera tal que no pueda distinguir-se de un diente natural, tanto en esté-tica como en función. Por otra parte,en los viejos tiempos, Sture Nyman yyo mismo, cuando necesitábamos unaoclusión balanceada, una oclusión pa-reja a ambos lados de la línea media,debíamos acudir al uso de puentes enextensión. Tras años de éxito, tambiénteníamos problemas con ellos, porejemplo a nivel de los pilares distales.Es divertido recordar que en los viejostiempos podíamos hacer un puente de10 unidades en la mandíbula, apoyán-donos en los caninos y primeros premo-lares y todo el mundo decía que estába-mos locos, por introducir una fuerzaexcesiva sobre esos cuatro dientes. Hoyen día, colocamos cuatro implantes enlas mismas posiciones y, sin dudarlo unmomento, apoyamos sobre ellos una su-praestructura donde se apoyan 10 o12 dientes.

Usted está actualmente involucradoen investigación en relación con im-plantes. ¿Significa eso que la investi-gación periodontal ya no es tan atrac-tiva?

No, absolutamente no. Estamos ac-tualmente llevando a cabo muchosproyectos de investigación periodon-tal. La periodoncia es el centro de miinterés, pero también estoy interesa-do en el hueso, en cómo se forma, encómo se remodela, en cómo diferen-tes materiales se incorporan a él: es unnuevo y excitante escenario. Perosiempre empezamos con el diente. Eldiente es el capitán del hueso alveo-lar, y cuando perdemos el diente per-demos volumen óseo, de manera que,finalmente, todo el alvéolo puede des-aparecer. Así que, desde luego, esta-mos interesados en los tejidos perio-dontales.

Considerando todas las líneas de in-vestigación que usted ha seguido a lolargo de los años, ¿cuál ha sido la másintelectualmente interesante?

Es muy difícil de decir. Pienso queaquello en lo que estás envuelto en un

momento dado es lo que te parecemás intelectualmente interesante.Recuerdo lo fascinados que estábamoscuando empezamos a desarrollar elprimer estudio sobre periodontitis enel perro beagle, al ver cómo tras 2 o 3años de acumulación de placa se pro-ducía destrucción del hueso y pérdidade soporte. Era intelectualmente muyestimulante tener datos de cómo sepodía producir experimentalmenteperiodontitis a partir de la presenciade placa y cálculo. Luego estuvo laépoca en la que trabajé con PerAxelsson en la profilaxis dental pro-fesional en niños, y pudimos confir-mar la hipótesis de que eliminandoplaca y añadiendo flúor eliminabamoscaries y gingivitis. Eso fue intelectual-mente un desafío. Lo mismo sucediócuando aplicamos este concepto a unapoblación adulta y obtuvimos los mis-mos resultados: eso fue otro desafío in-telectual. Y luego cuando trabajamoscon Sture Nyman y Torkild Karringen la regeneración tisular guiada, esotambién fue muy estimulante. Y aho-ra, cuando empezamos a comprenderla función de los dientes en los maxi-lares y cómo esa función se diferenciade la función de los implantes, esotambién es intelectualmente muy es-timulante.

Usted tiene ahora su propio centro deinvestigación en la Escuela Dentalde la Universidad de Gotemburgo, enmuy buenas relaciones con diferentesdepartamentos y sin los deberes y res-ponsabilidades de un profesor ¿Nocree usted que esta es una situaciónideal?

En efecto, es una situación ideal. A lolargo de mi vida he tenido una suerteextrema: estar rodeado de personasbrillantes y amables. He trabajadomaravillosamente con mis antiguoscolaboradores, pero trabajo tambiénmaravillosamente con mis actuales co-laboradores. Ahora tengo dos jefes:Tord Berglund y Jan Wenström, y mellevo estupendamente con ellos, y ten-go la oportunidad de seguir con proyec-tos de investigación, concentrarme enellos y olvidarme de lo que no es inte-resante.

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¿Cuál ha sido su relación con la perio-doncia española?

Siempre he trabajado muy a gusto condiferentes grupos en España. Tú me in-vitaste a dar el primer curso y, para sor-presa mía, también invitaste a RaúlCaffesse… ¡a inspeccionar cómo lo ha-cía…! Es uno de los momentos estu-

pendos de mi vida, el hablar delante deun grupo de dentistas españoles y demi querido amigo Raúl Caffesse. Lue-go he tenido y sigo teniendo la opor-tunidad de trabajar con diferentes gru-pos y en diferentes diplomaturas y laverdad es que me siento aquí como encasa. Me impresiona que P&O sea nosólo una revista de periodoncia sino

también de implantes. Hay que recor-dar que los implantes son una íntimaparte de la periodoncia, pero no al re-vés. La periodoncia es la prioridadtope, y a veces tenemos que utilizar im-plantes para ayudarnos en nuestras re-habilitaciones.

Muchas gracias, profesor Lindhe.

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ORIG

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L Palabras clave: defecto intraóseo, periodontitis, regeneración, tratamiento.

Este artículo analiza las principales técnicas regenerativas empleadas para el tratamiento de los defectos periodontales intraóseos. En concreto se analizarán aquellos factoresque afectan de manera específica sobre los resultados clínicos de las diferentes técnicas quiúrgicas regenerativas indicadas en el tratamiento de las lesiones periodontalesintraóseas. Se ha realizado un análisis de la literatura científica que nos ha ayudado a establecer una serie de recomendaciones para elegir la técnica quirúrgica más predecibleen cada situación clínica.

R E V I S I Ó N

Factores modificadoresde la respuesta clínicaen el tratamientoperiodontalregenerativo dedefectos intraóseos

Antonio Liñares, Fernando Franch y Adrián Guerrero

Antonio LiñaresMáster en Periodoncia e Implantología,Eastman Dental Institute, Londres, ReinoUnido. Tutor Clínico de Periodoncia,Universidad de Santiago de Compostela.Dedicación exclusiva a Periodoncia eImplantes, La Coruña

Fernando Franch Máster en Periodoncia e Implantología,Eastman Dental Institute, Londres, ReinoUnido. Dedicación exclusiva a Periodonciae Implantes, Palma de Mallorca

Adrián GuerreroMáster en Periodoncia e Implantología,Eastman Dental Institute, Londres, ReinoUnido. Profesor del Máster enOdontología Integrada de Adultos,Universidad de Barcelona. Dedicaciónexclusiva a Periodoncia e Implantes,Málaga

Correspondencia a:Antonio Liñares GonzálezC/ Alfonso Senra, 13415680, Órdenes (La Coruña)e-mail: [email protected]

INTRODUCCIÓN

La periodontitis es una enfermedad deorigen bacteriano y de carácter infla-matorio cuya manifestación clínica esla pérdida de los tejidos de soporte deldiente. Dependiendo de la severidad yextensión de la enfermedad existendos tipos de patrón de pérdida ósea:horizontal y vertical. El patrón de pér-dida ósea horizontal es el más frecuen-te; sin embargo, en algunos casos, ladestrucción periodontal puede afectara unos dientes más que a otros, dandolugar a los llamadas defectos infraóseos(pérdida vertical). Los defectos infra-óseos, de acuerdo a la clasificaciónde Papapanou y Tonetti (2000), se di-ferencian en defectos intraóseos y crá-teres interdentales. Una lesión perio-dontal intraósea afecta a la superficieradicular de un solo diente, mientras

que un cráter interdental afecta a la su-perficie radicular de dos dientes adya-centes. Este artículo pretende revisarlos factores que influyen sobre el resul-tado clínico de la cirugía periodontalregenerativa en el tratamiento de laslesiones periodontales intraóseas ex-clusivamente.

La regeneración periodontal se de-fine como la reconstrucción de los te-jidos perdidos o lesionados de tal ma-nera que tanto la función como laforma de estos tejidos sea completa-mente recuperada (Caton y Greens-tein 1993). La regeneración perio-dontal es una terapia que trata derestaurar el aparato de soporte deldiente de una manera predecible através de la formación de un nuevocemento radicular, un nuevo ligamen-to periodontal y un nuevo hueso al-veolar.

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Se ha demostrado que mediante laterapia no quirúrgica y quirúrgica con-vencional se pueden obtener resulta-dos clínicos satisfactorios en términosde reducción de la profundidad de son-daje y/o ganancia de inserción; sin em-bargo, desde el punto de vista histoló-gico, estos tratamientos se caracterizanpor cicatrizar con un epitelio de uniónlargo sobre la superficie radicular trata-da (Caton y Greenstein 1993).

En las últimas décadas diversos pro-cedimientos han sido estudiados con elobjetivo de eliminar o corregir los de-fectos periodontales intraóseos. Sinembargo, sólo unas pocas están apoya-das por suficientes estudios histológi-cos y clínicos que demuestren su capa-cidad para promover la regeneraciónperiodontal.

La regeneración tisular guiada con osin injertos óseos y la aplicación de lasproteínas derivadas de la matriz del es-malte constituyen las dos principalesalternativas de tratamiento. La prime-ra se basa en un proceso regenerativoconductivo, mientras que la segunda setrata de un procedimiento inductivo(Gottlow y cols. 1984, Hammarstromy cols. 1997).

Una serie de estudios en animalesdesarrollados por Karring, Nyman yLindhe a finales de los setenta demos-traron que las células con potencial parapromover la regeneración periodontalresidían en el ligamento periodontal. Elprincipio biológico de la regeneracióntisular guiada se basa en un proceso depromoción de la recolonización de lasuperficie radicular dañada por célulasprovenientes del ligamento periodon-tal y, por otro lado, de un proceso deexclusión de las células del epitelio odel tejido conectivo subepitelial. Got-tlow y cols. (1984) en un estudio enmonos adaptaron membranas sobre lasuperficie de raíces desbridadas previ-niendo la migración de las células deltejido conectivo y del epitelio sobre di-cha superficie radicular durante la ci-catrización, creando así el espacio paraque se produjera la migración y colo-nización de las células mesenquimalesprovenientes del ligamento periodon-tal. De este modo, en el análisis histo-lógico se demostró que, tras 3 meses decicatrización, en las raíces cubiertas

por dichas membranas se pudo obser-var la formación de la llamada nuevainserción si se comparaban con aque-llas raíces no tratadas con una membra-na. La observación de que las mem-branas podrían excluir las célulasepiteliales y conectivas del área de ci-catrización, y que al mismo tiempo po-drían estimular la repoblación porparte de las células de ligamento perio-dontal sobre la superficie radicular, es-tableció la base para la aplicación dela técnica de la regeneración tisularguiada. Posteriormente diversos en-sayos clínicos han demostrado la ca-pacidad para trasladar este principiobiológico a las situaciones clínicas denuestros pacientes. Estos estudios handemostrado que los defectos intra-óseos experimentan un relleno óseoradiológico y una ganancia de inser-ción clínica tras la aplicación terapéu-tica del principio biológico de laregeneración tisular guiada con mem-branas (Cortellini y Tonetti 2000).

Por otro lado, algunos estudios his-tológicos en humanos han demostradola formación de nuevo cemento, nue-vo ligamento periodontal y nuevohueso alveolar tras el tratamiento dedefectos intraóseos con hueso despro-teinizado de origen bovino (Bio-Oss)(Camelo y cols. 1998, Camelo y cols.2001, Nevins y cols. 2003), sobre todosi la terapia de injerto era combinadacon una membrana reabsorbible (Ya-mada y cols. 2002)

Estos resultados también han sidotrasladados al escenario clínico a tra-vés de un estudio clínico multicéntri-co que comparó el colgajo de preser-vación de papila con el mismo accesoquirúrgico pero empleando, al mismotiempo, una membrana de colágenojunto a la hidroxiapatita bovina. Esteestudio pudo demostrar que los resul-tados clínicos y radiográficos fueronsignificativamente superiores para elgrupo test (membrana + injerto) encomparación al control (Tonetti ycols. 2004).

La aplicación de las proteínas de lamatriz del esmalte está suficientemen-te avalada por la literatura científica yhoy en día está considerada como unaalternativa de tratamiento predecibleen el manejo de los defectos periodon-

tales intraóseos. La presencia de estasproteínas sobre la superficie radiculardesencadena los eventos que aconte-cen durante el desarrollo de la raíz den-tal. Las células presentes en la vainaepitelial de Hertwig, que constituye laparte más apical del órgano del esmal-te, secretan proteínas derivadas de lamatriz del esmalte durante la formaciónradicular. Estas proteínas son las que in-tervienen en la formación del cemen-to radicular. El principal componentedel gel, conocido con el nombre de Em-dogain®, son las amelogeninas (una delas proteínas derivadas de la matriz delesmalte). Hammarström y cols. (1997)utilizando amelogeninas de origen por-cino (Emdogain®) demostraron, en unestudio experimental, que estas proteí-nas tenían un efecto positivo sobre lacementogénesis, dando lugar a la for-mación de un cemento acelular de fi-bras extrínsecas perfectamente adheri-do a la superficie de la raíz previamentedenudada. A partir de este cemento,entonces, se regeneraron el resto de loscomponentes del periodonto (ligamen-to periodontal y hueso alveolar).

Simultáneamente, Heijl y cols.(1997) evaluaron los efectos clínicosde la aplicación del Emdogain® en raí-ces previamente afectadas por la enfer-medad periodontal y que presentabandefectos intraóseos. La utilización delcolgajo de acceso (colgajo modificadode Widman) junto con la aplicacióndel Emdogain® mostró resultados clí-nicos y radiológicos significativamen-te superiores al colgajo de acceso sin laaplicación de dichas proteínas. Ade-más, varios estudios han corroborado elefecto beneficioso del Emdogain® enlos procedimientos regenerativos. Unareciente revisión sistématica (Espositoy cols. 2004), en la que se incluyeron8 estudios que valoraban los efectos dela terapia con Emdogain®, mostró re-sultados estadísticamente superiorespara la técnica regenerativa con Emdo-gain® comparada con el colgajo de ac-ceso. La diferencia media de gananciade inserción clínica fue de 1,3 mm yhubo una reducción de la profundidadde sondaje de 1 mm a favor de la tera-pia regenerativa con Emdogain® res-pecto al colgajo de acceso sin el bioma-terial.

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L i ñ a r e s y c o l s . F a c t o r e s m o d i f i c a d o r e s d e l a r e s p u e s t a c l í n i c a e n e l t r a t a m i e n t o p e r i o d o n t a l r e g e n e r a t i v o


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FACTORES QUE INFLUYEN ENLOS RESULTADOS DE LA TERAPIAPERIODONTAL REGENERATIVA

Las más recientes revisiones sistemáti-cas, en las que se analizaba la respues-ta clínica de los procedimientos rege-nerativos, revelaron que existía unaamplia variabilidad en los resultadosobtenidos en los diferentes estudios(Needleman y cols. 2002, Esposito ycols. 2003, Murphy y Gunsolley 2003).A la hora de analizar las posibles cau-sas relacionadas con dicha variabilidad,los autores plantean la hipótesis deque los parámetros clínicos de la tera-pia regenerativa podrían estar influen-ciados por múltiples factores, entre losque se encuentran la frecuencia de laterapia de mantenimiento, los nivelesde placa, el hábito tabáquico, la severi-dad del defecto y la técnica quirúrgica.

Estas posibles fuentes de variabili-dad han sido estudiadas a fondo en di-versas publicaciones que mostraremosa continuación. Cortellini y Tonetti(2000) clasificaron dichas fuentes entres grupos (fig. 1).

EL PACIENTE

La selección del paciente, en la rege-neración tisular guiada, tiene una im-portancia fundamental ya que determi-nados factores psicológicos, ambientales,genéticos y de comportamiento puedenafectar de manera significativa sobre losresultados del procedimiento. Hasta aho-ra diversos estudios han demostrado quelos pacientes con índices de placa infe-riores al 10% obtenían una mayor ga-nancia de inserción clínica en compara-

ción con aquellos pacientes cuyo nivelde placa superaba el 20% (Cortellini ycols. 1994). Asimismo, se ha demostra-do que fumar 10 cigarrillos o más al díaes un factor ambiental que se ha asocia-do a una menor ganancia de inserciónclínica. En ese sentido, al año del proce-dimiento regenerativo, el nivel de inser-ción ganado en pacientes que fumaban10 cigarrillos diarios fue de 2,1 mm encomparación a un 5,2 mm en pacientesno fumadores (Tonetti y cols. 1995).Además, el hábito de fumar también hasido asociado con resultados clínicoscomprometidos después de la cirugía pe-riodontal regenerativa con Emdogain®(Esposito y cols. 2004, Heden 2000).

El nivel de infección residual ha sidoevaluado clínicamente mediante elcálculo del porcentaje de sitios que ex-perimentaron sangrado al sondaje, omicrobiológicamente como la persis-tencia de patógenos periodontales des-pués de la finalización de la fase higié-nica. Se ha demostrado que cuantomayores sean los niveles de infecciónresidual, menores serán los niveles deganancia de inserción clínica (Mach-tei y cols. 1994, Heitz-Mayfield y cols.2006). Por tanto, cualquier procedi-miento regenerativo debería ser pos-puesto cuando la infección periodon-tal del resto de las localizaciones nohaya sido adecuadamente controlada.

Actualmente están surgiendo ciertaspublicaciones que indican que el genque modula la interleucina-1 podría es-tar asociado con un aumento de la sus-ceptibilidad para sufrir periodontitis,con un incremento en la inflamación y

en una posibilidad aumentada de pér-dida dental durante la fase de manteni-miento. Los pacientes que son diagnos-ticados positivamente para los alelosinterleuquina1 a e interleuquina 1 bposeen una mayor capacidad de produ-ción de la interleuquina-1. Esta sobre-producción podría dar lugar a una reac-ción inflamatoria exagerada que sepodría traducir en una destrucciónperiodontal más severa. En un estudioclínico conducido por De Sanctis yZucchelli (2000) se indicaba que la ex-presión del genotipo tenía un mayor im-pacto en la estabilidad a largo plazo deltejido regenerado. A los 4 años de se-guimiento, estos pacientes habían per-dido alrededor del 50% de la inserciónclínica que habían ganado durante elprimer año de tratamiento y tenían unaprobabilidad 10 veces mayor de experi-mentar 2 mm de pérdida de inserción.

Finalmente, otros factores como laaccesibilidad intraoral y el estrés tam-bién podrían influir sobre el resultadode la terapia regenerativa, aunque noexiste evidencia cientifica directa quelo avale.

LA MORFOLOGÍA DEL DEFECTO

La profundidad, la anchura y el núme-ro de paredes del defecto influyen direc-tamente sobre la variabilidad de la res-puesta curativa que sigue a la terapiaregenerativa en defectos intraóseos.

Diversos estudios han demostradoque una mayor cantidad de inserciónclínica y de relleno óseo pueden ser ob-tenidas en defectos intraóseos profun-dos. Los defectos con una profundidadsuperior a 3 mm muestran una mayorganancia de inserción que los defectosinferiores a 3 mm. Sin embargo, el mis-mo estudio que demuestra esto destacaque el potencial para la regeneraciónes similar tanto para los defectos pro-fundos como para los poco profundos(Cortellini y cols. 1998).

La anchura del componente intraó-seo se evalúa como el ángulo radio-gráfico del defecto al inicio del trata-miento. Steffensen y Webert (1989)analizaron la posible correlación entrelos cambios radiográficos (relleno óseo)y el ángulo del defecto en los defectosintraóseos tratados mediante colgajos deacceso. El ángulo del defecto fue defini-

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FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS RESULTADOSCLÍNICOS DE LA TERAPIA REGENERATIVA

PACIENTE

Índice de placa y sangrado

TabacoGenética (IL-1)

FACTORESQUIRÚRGICOS

Anatomía del defectoÁngulo del defectoDiseño del colgajoGrosor del colgajo

FACTORESDE CICATRIZACIÓN

Exposición de la membrana

Grosor de la encía

Fig. 1 Factores que influyen en los resultados clínicos de la terapiaperiodontal regenerativa.

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do por la superficie del defecto óseo y lasuperficie de la raíz del diente involucra-do, mientras que los cambios en el nivelde hueso alveolar fueron determinadospor radiografías, expuestas y procesadasde manera idéntica, obtenidas inmedia-tamente antes de la cirugía y a los 15-18meses después. Este estudio demostróque el ángulo del defecto estaba clara-mente correlacionado con los cambiosradiográficos observados. Además, semostró que existía un mayor potencialde relleno óseo radiográfico en defectoscon ángulos pequeños (0° a 45°) encomparación con aquellos defectos quepresentaban ángulos más amplios (45°a 90°). Tonetti y cols. (1993), en un in-tento de identificar factores que podrí-an afectar la cicatrización en defectosintraóseos tratados con RTG, demostra-ron que el ángulo radiográfico del defec-to afectaba significativamente sobre lacantidad de tejido regenerado. Cuantomás ancho era el ángulo radiográficodel defecto, menor era la ganancia deinserción. Este hecho podría estar rela-cionado con el colapso de la membranadebido al soporte insuficiente que pro-porciona un defecto ancho, dando comoresultado una reducción en el espaciodisponible para la regeneración y unaposible interferencia con la estabiliza-ción del coágulo sanguíneo. Cortelliniy Tonetti (1999), teniendo en cuentaque el ángulo radiográfico del defectointraóseo tenía un impacto significati-vo en la RTG, intentaron determinarcuáles eran los valores límite que podrí-an ayudar a los clínicos en el proceso deselección de los casos ideales. Con estepropósito utilizaron una muestra de242 defectos óseos tratados con RTG.Utilizando los percentiles 25 y 75 comomedidas, los defectos con un ángulo ra-diográfico de £25° fueron considerados«estrechos», mientras que aquellos conángulos de !37° fueron considerados«anchos». Se observó una diferencia sig-nificativa cuando compararon los defec-tos estrechos y los anchos. En general,los defectos estrechos obtuvieron unaganancia de inserción clínica adicionalde 1,5 mm en comparación con los de-fectos anchos. Los autores concluyeronque el ángulo de defecto radiográfico po-día representar un parámetro prequirúr-gico muy útil para predecir el potencial

para ganar inserción clínica en aquellosdefectos intraóseos que iban a ser trata-dos con regeneración tisular guiada.

Asimismo, Klein y cols. (2001) yEickholz y cols. (2004) también demos-traron que el ángulo radiográfico deldefecto intraóseo tenía un claro impac-to sobre los resultados finales de la ciru-gía periodontal regenerativa tanto conmembranas reabsorbibles o comocon membranas no reabsorbibles. Elmayor impacto se produjo en el relle-no óseo radiográfico.

Este mismo hallazgo se produjo alanalizar la relevancia que tenía el ángulodel defecto sobre el procedimiento re-generativo mediante la aplicación delas proteínas derivadas de la matrizdel esmalte (Tsitoura y cols. 2004). Losautores observaron un incremento en laprobabilidad de obtener una mayor ga-nancia de inserción clínica en defectos!4 mm cuando el ángulo inicial era in-ferior a 22°, si lo comparaban con defec-tos >37°. De igual forma, un reciente es-tudio multicéntrico, en 110 pacientes,evaluó el efecto del ángulo del defectosobre la terapia regenerativa con hidro-xiapatita bovina y una membrana reab-sorbible de colágeno (Liñares y cols.2006). Sin embargo, en este caso, los re-sultados clínicos y radiográficos no fue-ron influenciados significativamente porel ángulo inicial del defecto.

Por tanto, tras la literatura expues-ta anteriormente se puede concluir queexiste suficiente evidencia científicaque demuestra que los ángulos ampliosinfluyen negativamente sobre los resul-tados clínicos y radiográficos, cuandolas terapias de RTG, Emdogain® o col-gajo de acceso son utilizadas para la re-generación de los defectos intraóseos.Sin embargo, las dimensiones del án-gulo del defecto no influyen de mane-ra significativa sobre estos resultadostras el uso de la terapia combinada demembranas reabsorbibles con injertosóseos (Liñares y cols. 2006).

Goldman y Cohen, por otro lado,relacionaron el número de paredes delos defectos con los resultados obteni-dos en diversos procedimientos regene-rativos, y observaron que en los defec-tos caracterizados por tener tres o dosparedes se obtenían mejores resultadosque en aquellos que sólo tenían una pa-

red ósea. Otros estudios (Tonetti y cols.1998), sin embargo, no fueron capacesde demostrar una asociación estadísti-camente significativa que relacionaralas ganancias en el nivel de inserciónclínica y el número de paredes de losdefectos regenerados mediante RTGcon membranas no reabsorbibles. Di-chos autores determinaron que no exis-tía suficiente evidencia científica quejustificara que el número de superficiesdentales expuestas y las característicascircunferenciales del defecto puedancomprometer o reducir el éxito de lasterapias regenerativas con membranasno reabsorbibles. No obstante, másadelante, estos mismos autores (Cor-tellini y Tonetti 2000) concluyeronque los defectos profundos y estrechosson los que tienen más posibilidadesde beneficiarse de dichas técnicas omodalidades de tratamiento.

FACTORES DE CICATRIZACIÓN

A pricipios de los años noventa la expo-sición de las membranas se considerabauna de las principales complicacionesque podían derivarse de la RTG. Las ci-fras de prevalencia de exposición demembranas rondaban el 70%-80%(Demolon y cols. 1993). En la mayoríade los estudios las membranas que se ex-ponen a la cavidad oral aparecen con-taminadas por flora bacteriana. Dichacontaminación puede darse durante lacirugía o durante el período de cicatri-zación. Diversos estudios con mem-branas reabsorbibles o no reabsorbiblesestablecieron que la contaminación bac-teriana se relacionaba con un detrimen-to en los resultados clínicos en términosde una disminución en la ganancia deinserción clínica y en una menor re-ducción en la profundidad de sondaje(Selvig y cols. 1992, De Sanctis y cols.1996). Cortellini y cols. (1995) sugi-rieron que dichos efectos adversos sepodían minimizar si se llevaban a cabotécnicas quirúrgicas meticulosas espe-cíficamente diseñadas para preservar laintegridad de la papila interdental paraasí prevenir la exposición posterior de lamembrana. Dichas técnicas permitenun completo cierre por primera inten-ción de los colgajos preservando los te-jidos interdentales, favoreciendo, de estemodo, los eventos de cicatrización de los

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tejidos subyacentes sin comprometer niexponer el material regenerativo (Cor-tellini y cols. 1995, Cortellini y cols.1999). Posteriormente se han realizadodiversos estudios clínicos para constatardichos argumentos, observando que, trasrealizar las técnicas de preservación depapila, se reducía de un 40% a un 50%el porcentaje de exposiciones de mem-brana (Cortellini y cols. 1999). En estesentido, un reciente estudio (Cortelliniy cols. 2007) ha valorado el comporta-miento clínico y la morbilidad de unacceso quirúrgico alternativo mínima-mente invasivo durante la aplicación deproteínas derivadas de la matriz del es-malte demostrando que el 95% de las lo-calizaciones mantuvieron un cierre pri-mario a la semana de la intervención(Figs. 18-27).

Tonetti y cols. (1998) condujeron unestudio clínico multicéntrico donde seevaluaron los resultados clínicos obte-nidos por diferentes profesionales y endiferentes subgrupos de pacientes. Losresultados de dicho estudio indicaronque la experiencia del operador influía,en gran medida, sobre los resultados clí-nicos de la RTG y de la aplicación deEmdogain® (Tonetti y cols. 2002). Di-chas habilidades técnicas hacen refe-rencia a la habilidad en el manejo de lostejidos blandos, la manipulación de lamembrana, la atención al aporte vascu-lar, la sutura y el manejo postoperato-rio. Otro punto a tener en cuenta a lahora de prevenir exposiciones de mem-

brana es la relativa importancia del gro-sor o biotipo de los tejidos. Anderegg ycols. (1995) mostraron que en colgajosde menos de 1 mm de espesor se obser-vaba una mayor prevalencia de dehis-cencias sobre la membrana en compa-ración a tejidos más gruesos.

Por último, para prevenir la conta-minación bacteriana Demolon y cols.(1993) y Nowazari y Slots (1994) admi-nistraron antibióticos sistémicos de ma-nera previa al procedimiento quirúrgi-co y durante las primeras semanas trasla colocación de la membrana. A pesarde dichos esfuerzos la contaminación dela membrana durante el proceso de ci-catrización aún seguía siendo evidenteen varios casos. Asimismo, la aplicaciónde antibióticos locales o la administra-ción de antibióticos sistémicos reducela flora bacteriana en las membranasexpuestas, pero sin evitar la formacióncaracterística del biofilm bacteriano(Frandsen y cols. 1994). Por tanto, eluso de antibióticos sistémicos locales osistémicos no mejora los resultados delprocedimiento regenerativo.

ESTRATEGIA CLÍNICA

Si analizamos las diferentes revisionessistemáticas (Needleman y cols. 2002,Esposito y cols. 2003, Murphy y Gun-solley 2003) y comparamos las diferen-tes técnicas regenerativas entre sí llega-mos a la conclusión de que no existeuna técnica superior a otra. No obstan-te, hemos identificado determinados

factores que pueden inducir cierta va-riabilidad en la respuesta clínica denuestro tratamiento. Es evidente que losfactores relacionados con el paciente(infección residual, control de placa,hábito de fumar, etc.) han de estar bajocontrol independientemente del proce-dimiento quirúrgico elegido. No obs-tante, la elección de la técnica de ma-nejo de tejidos blandos (condicionadapor el tamaño del espacio interproximaly el biotipo gingival) y la elección delmaterial de regeneración a utilizar (so-bre todo condicionada por la amplituddel ángulo del defecto y por el númerode paredes de este) se deben adaptar acada caso clínico específico. Asimismo,otras consideraciones de carácter prác-tico, como la accesibilidad a determi-nadas zonas y el número de defectos atratar en la misma sesión quirúrgica, de-ben ser tenidas en cuenta. Basados enla alta variabilidad de los resultados clí-nicos de los ensayos controlados y conlo analizado en este artículo hemos es-tablecido una guía de toma de decisio-nes para determinar qué técnica rege-nerativa estaría más indicada en lasdiferentes situaciones clínicas (fig. 2).

CONCLUSIÓN

El reconocimiento de los factores quepueden influir sobre los resultados delas técnicas regenerativas ayuda a in-crementar la predictibilidad de las téc-nicas seleccionadas

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Defecto intraóseo profundo !4 mm

Colgajo de preservación de papila Modificado (espacio interdental >2 mm)Simplificado (espacio interdental "2 mm)

Estrecho y con anatomía de soporteAncho y sin anatomía de soporte

Injerto + membrana reabsorbible Membrana reabsorbible

Estrecho, varias localizaciones, difícil acceso, 2 o 3 paredes

Proteínas de la matriz del esmalte

Fig. 2 Guía clínica de toma de decisiones en la terapia periodontal regenerativa para defectos profundos. Modificada apartir de Cortellini y Tonetti (2004)

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Fig. 3 Situación prequirúrgica con bolsa de 8 mm.

Fig. 4 Defecto intraóseo principalmente de dos paredes.

Fig. 5 Profundidad intraósea de 6 mm.

Fig. 6 Aplicación de una membrana reabsorbible.

Fig. 7 Sutura.

Fig. 8 Cicatrización a los 10 días.

Fig. 9 Bolsa residual de 3 mm (4 añospostratamiento).

Fig. 10 Radiografía preoperatoria.

Fig. 11 Radiografía de seguimiento (4 añospostratamiento).

CASO 1 APLICACIÓN DE MEMBRANA REABSORBIBLE RESOLUT XT, GORETEX® (figs. 3-11)

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Fig. 12 Situación prequirúrgica conbolsa de 9 mm.

Fig. 13 Defecto óseo principalmentede dos paredes.

Fig. 14 Profundidad intraósea de6 mm.

Fig. 15 Aplicación de proteínasderivadas de la matriz del esmalte desdela base del defecto.

Fig. 16 Aplicación del producto a lolargo de toda la superficie radicularexpuesta al defecto.


CASO 2 APLICACIÓN DE PROTEÍNAS DE LA MATRIZ DEL ESMALTE (figs. 12-17)

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Fig. 18 Radiografía deseguimiento (18 mesespostratamiento).

Fig. 19 Bolsa residual de 4 mm(18 meses postratamiento).

Fig. 20 Espacio interproximal>2 mm entre 11 y 21.

Fig. 21 Bolsa profunda de 7 mmpalatina de 11.

Fig. 22 Acceso con cirugíaminimamente invasiva. Visión vestibular.

Fig. 23 Acceso con cirugíaminimamente invasiva. Visión palatina.

Fig. 24 Sutura. Visión vestibular.

Fig. 25 Sutura. Visión oclusal.

Fig. 26 Sutura. Visión palatina.

Fig. 27 Cicatrización a los10 días. Visión vestibular.

CASO 3 PRESERVACIÓN DE PAPILA MÍNIMAMENTE INVASIVA (figs. 20-27)

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Fig. 29 Defecto ancho principalmente de una pared de 7 mm deprofundidad.

Fig. 30 Aplicación de xenoinjerto bovino.

Fig. 31 Aplicación de membrana reabsorbible de colágeno.

Fig. 32 Sutura.

CASO 4 APLICACIÓN DE UNA MEMBRANA DE COLÁGENO (BIO-GIDE®) SOPORTADAPOR HIDROXIAPATITA BOVINA (BIO-OSS®) (figs. 28-32)

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Palabras clave: clorhexidina, desinfección, irrigación subgingival, recolonización.

Objetivo: La estrategia tradicional en el tratamiento de las enfermedades periodontales ha consistido en el raspado y alisado radicular por cuadrantes con 1 o 2 semanas deintervalo entre ellas, con lo cual existiría la posibilidad teórica de que se produzca una reinfección con los periodontopatógenos que persisten en las zonas no tratadas. Paraevitarlo, se ha propuesto la denominada «desinfección bucal completa» (DBC). Este estudio tiene como objetivo investigar los beneficios clínicos de la técnica de DBC, en unperíodo de 3 meses.Pacientes y método: Se incluyeron en esta investigación 20 pacientes con periodontitis crónica del adulto moderada, los cuales fueron asignados al azar a dos grupos paraser tratados periodontalmente. Un primer grupo control fue tratado mediante la técnica de raspado tradicional con una semana de intervalo entre cuadrantes, y el segundogrupo realizando la técnica DBC según el protocolo original descrito por Quirynen en 1995. En ambos grupos se recogieron los siguientes datos clínicos: profundidad al sondaje,sangrado al sondaje, recesión e índice de placa, antes de iniciar el tratamiento, al mes y a los 3 meses.Resultados: Según los datos obtenidos, no existen diferencias estadísticamente significativas en ninguno de los parámetros clínicos analizados entre ambas técnicas.Conclusiones: Ambas técnicas resultaron ser igualmente efectivas en el tratamiento de periodontitis crónica del adulto moderada.

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O R I G I N A L

Evaluación de latécnica «desinfecciónbucal completa» en el tratamiento deperiodontitis crónicamoderada del adulto

Mónica Campos, Paola Herrera, Juan R. Velilla, Ruth Estefanía, Eduardo Estefanía, Luis Antonio Aguirre

Mónica Campos GallegoEstudiante de Postgrado

Paola Herrera PérezEstudiante de Postgrado

Juan Ramón Velilla EstibarMáster de Periodoncia

Ruth Estefanía FrescoEstudiante de Postgrado

Eduardo Estefanía CundínProfesor titular de Periodoncia

Luis Antonio Aguirre ZorzanoProfesor titular de Periodoncia

Correspondencia a:Mónica CamposFacultad de Medicina y OdontologíaUniversidad del País Vasco/Euskal HerrikoUniversitatea. Máster de PeriodonciaBarrio Sarriena, s/n48940 LejonaVIZCAYAe-mail: [email protected]

INTRODUCCIÓN

El éxito en el tratamiento periodontaldepende de la reducción de periodon-topatógenos en las superficies dentarias(Bollen y cols. 1998). Para ello, se hautilizado el raspado y alisado radicular,el cual produce un cambio microbianohacia especies no patógenas. Tradicio-nalmente se ha realizado por cuadran-tes con 1 o 2 semanas de intervalo en-tre sesiones.

En la cavidad oral, los gérmenes pe-riodontopatógenos se pueden encon-trar no sólo en las bolsas periodontalessino en nichos situados en mucosa, len-

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gua, saliva y amígdalas. Para combatir-los, el compuesto farmacológico másutilizado en odontología es la clorhexi-dina. Ya en 1970 Loe y Schiott demos-traron que el enjuague oral con estecompuesto 2 veces al día, en ausenciade higiene dental, inhibía el crecimien-to de la placa y el desarrollo de la gin-givitis (Quirynen y cols. 2006, Saxer2005).

Posteriormente, Axelsson y cols.(1987) combinaron la tartrectomía conenjuagues de clorhexidina, lo que per-mitió reducir significativamente el nú-mero de Streptococus mutans y comoconsecuencia las caries en niños que

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AL

presentaban inicialmente una alta con-centración de estas bacterias.

Basándose en estos datos, Quiryneny cols. en 1995 desarrollaron un nuevoconcepto de tratamiento periodontalno quirúrgico llamado «desinfecciónbucal completa» (DBC), el cual sefundamentó en realizar el raspado y ali-sado radicular de toda la boca en un pe-ríodo inferior a 24 horas, con trata-miento antimicrobiano (clorhexidina0,2%) coadyuvante. Los autores propu-sieron este nuevo protocolo teorizandoque con la técnica tradicional, las bol-sas previamente tratadas podrían serreinfectadas por periodontopatógenosprovenientes de otras aún no tratadaso de otros nichos intraorales (Quiryneny cols. 2001).

El propósito de nuestra investiga-ción fue comparar los resultados clíni-cos obtenidos al mes y a los 3 meses derealizar la técnica DBC vs. tratamien-to mecánico tradicional, en un grupode pacientes con periodontitis crónicadel adulto moderada.

PACIENTES Y MÉTODO

PACIENTES

Un total de 20 pacientes (9 hombresy 11 mujeres) con edades comprendi-das entre los 39 y 67 años de edad par-ticiparon en este estudio. Todos ellosacudieron a la Facultad de Odontolo-gía de la Universidad del País Vasco,siendo referidos al Máster de Perio-doncia.

Nuestros criterios de inclusión fue-ron: a) presencia de, al menos, 2 piezasdentales multirradiculares y 3 unirradi-culares en el primer cuadrante (exclu-yendo el tercer molar) y b) profundi-

dad de bolsa igual o mayor a 5 mm, enal menos 3 piezas.

Fueron excluidos aquellos pacientesque tenían alguna de las siguientes ca-racterísticas: 1) habían recibido trata-miento antibiótico los últimos 3 meses;2) ingerían medicamentos que pudie-ran influir en la evolución de la perio-dontitis; 3) padecían diabetes; 4) ha-bían recibido quimioterapia o radiaciónen área de cabeza o cuello, y 5) estabanembarazadas.

MÉTODO

Los pacientes fueron distribuidos al azaren dos grupos: un grupo control (n = 10)y un grupo estudio (n = 10). Amboseran comparables respecto a la edad,género y hábito tabáquico.

Los 10 pacientes del grupo controlrecibieron terapia periodontal tradicio-

nal, la cual consistió en instruccionesde higiene oral, raspado y alisado radi-cular por cuadrante bajo anestesia lo-cal (4 sesiones), con 1 semana de inter-valo entre ellas (figs. 1 y 2). Al grupoestudio (figs. 3 y 4) se le realizó la téc-nica DBC, según el protocolo originalde Quirynen en 2 sesiones dentro de24 horas (tabla 1).

En ambos grupos, el tratamiento seinició en el cuadrante superior derecho,de manera que el tiempo de cicatriza-ción fuese siempre el mismo. El tiem-po empleado en el tratamiento activofue igual en ambos grupos.

Se registraron los siguientes pará-metros clínicos previos al tratamiento,al mes y a los 3 meses: 1) profundidad alsondaje (sonda milimetrada Hu-Friedy,Chicago, Illinois, USA); 2) sangradoal sondaje porcentual; 3) presencia derecesiones medidas desde el margengingival a la unión amelocemetentaria,y 4) índice de placa porcentual, utili-zando una solución de eritrosina al 4%.

RESULTADOS

Los cambios clínicos observados en elgrupo estudio muestran una disminu-ción en la profundidad al sondaje (fig. 5)(p < 0,0001) y un aumento clínico y es-tadísticamente significativo en la rece-sión gingival (fig. 6) (p < 0,0001) almes, para luego mantenerse estable a los

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C a m p o s y c o l s . E v a l u a c i ó n d e l a t é c n i c a « d e s i n f e c c i ó n b u c a l c o m p l e t a »


Fig. 1 Imagen clínica previa a la terapia DBC.

Fig. 2 Imagen clínica a los 3 meses de realizada la terapia DBC.

1 2

Fig. 3 Imagenclínica previa a laterapia RAR.

Fig. 4 Imagenclínica a los 3 mesesde realizada la terapiaRAR.

3

4

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3 meses (p = 0,0763 y p = 0,3823, res-pectivamente). Asimismo, los índicesde placa (fig. 7) y sangrado (fig. 8) dis-minuyen significativamente al mes(p < 0,0001) y aumentan levemente altercer mes (p = 0,7697 y p = 0,6761,respectivamente).

En el grupo control, los resultadoscon respecto a la profundidad de son-daje y a las recesiones fueron similaresal grupo estudio; sin embargo, los índi-ces de placa y sangrado disminuyen sig-nificativamente al mes (p = 0,0002 yp = 0,0004, respectivamente) y en me-nor proporción a los 3 meses.

Cuando son comparados ambos gru-pos al mes, DBC presenta mejores re-sultados, aunque sin significación esta-dística, en relación a la disminución dela profundidad de sondaje, el índicede placa y de sangrado frente al trata-miento convencional; sin embargo, alos 3 meses de tratamiento ya no exis-ten diferencias.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

El concepto de desinfección oral com-pleta tiene un fundamento razonable,que toma en consideración la natura-leza infecciosa de la enfermedad perio-dontal, puesto que se ha observado larecolonización de las bolsas por partede microorganismos periodontopatóge-nos de otros nichos orales (Quirynen ycols., 2001).

En 1995 Quirynen y cols. realizaronel primer estudio sobre DBC en la Uni-versidad Católica de Lovaina, exami-nando 10 pacientes con periodontitis

crónica del adulto. El grupo control re-cibió raspado y alisado radicular porcuadrantes con un intervalo de 14 días,sin el uso de antisépticos, mientras queel grupo estudio fue sometido a DBC.Analizaron los parámetros clínicos ha-bituales, así como las diferencias micro-biológicas, en tres momentos del pro-ceso (antes del tratamiento, al mes y alos 2 meses del mismo). Como resulta-do de la terapia se observaron mejorasclínicas en ambas modalidades de tra-tamiento, siendo mayores en el grupode DBC. Microbiológicamente, al messe obtuvo una mayor reducción en la

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Tabla 1 Protocolo original de desinfección bucal completa introducido por Quirynen y cols. en 1995

! Raspado y alisado radicular de toda la cavidad oral en un plazo máximo de24 horas bajo anestesia local.

! Cepillado del dorso de la lengua durante 60 segundos con un preparadofarmacéutico en gel de clorhexidina al 1%.

! Realización de dos enjuagues orales de clorhexidina al 0,2% durante un minuto,empleando los últimos 10 segundos en hacer gargarismos, para que el colutoriollegase a las amígdalas.

! Irrigación subgingival (3 veces durante 10 minutos con un preparado farmacéuticoen gel de clorhexidina al 1%) de todas las bolsas, utilizando una jeringa roma,repitiendo la aplicación subgingival al cabo de 8 días.

! Los siguientes 14 días cada paciente debía realizar enjuagues de clorhexidina al0,2% durante 60 segundos.

! Instrucciones de higiene oral incluyendo limpieza interdental y cepillado del dorsode la lengua.

PROFUNDIDAD DE BOLSA (mm)6

5

4

3

2

1

0

5,15 5,08

3,734,35

3,44 3,54

DBC

RAR

Día 0 1 mes 3 meses

Fig. 5 Profundidad de bolsa con la técnica desinfección bucal completa (DBC)vs. raspado y alisado radicular por cuadrantes (RAR) al inicio, al mes y a los3 meses.

RECESIÓN (mm)

3,5

3

2,5

2

1,5

1

0,5

0

1,06 0,96

2,88 2,94 2,94 3,04


DBC

RAR

Fig. 6 Recesión con la técnica desinfección bucal completa (DBC) vs.raspado y alisado radicular por cuadrantes (RAR) al inicio, al mes y a los3 meses.

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proporción de los microorganismos po-tencialmente patógenos (espiroquetasy bacilos móviles) en las bolsas del gru-po estudio; sin embargo, al cabo de2 meses estas diferencias no fueron es-tadísticamente significativas.

En relación a los cambios microbio-lógicos, este mismo grupo publicó unestudio piloto (Bollen y cols. 1996) enel que se destacaba una reducción sig-nificativa de las espiroquetas y organis-mos móviles en el grupo estudio (alcabo de 2 meses para los dientes unirra-diculares y de 8 meses para los multirra-

diculares) al compararlos con el grupocontrol. Además, en el primer mes, lacantidad de organismos patógenos fuesignificativamente menor en el grupotratado con DBC que en el control; sinembargo, esta diferencia desaparece alcabo de 6 meses.

A diferencia del grupo de Lovaina,numerosos autores (Apatzidou y Kina-ne, 2001; Greenstein y cols., 2002;Koshy G. y cols., en 2004; Eberhard J.,2005; Jervoe-Storm y cols., 2006) hanrealizado una serie de estudios compa-rando DBC con la técnica tradicional,

y no sólo no encontraron diferenciassignificativas entre ambos grupos, sinoque además mencionaron diversas crí-ticas al método propuesto. Así, aun ad-mitiendo que en la desinfección bucalcompleta se pueda prevenir, en su ma-yor parte, la transmisión de agentes pa-tógenos desde otros nichos intraoralesy subgingivales, no hay forma de des-cartar la reinfección por transmisióndesde fuentes extraorales o desde otraspersonas.

Además, Eberhard (2005) describióel hallazgo de diversos efectos secunda-rios que aparecían en pacientes trata-dos con DBC como es el aumento de laintensidad del dolor y, por tanto, unamayor necesidad de analgésicos, pre-sencia de fiebre y aparición de herpeslabiales. Cabe destacar que en nuestrainvestigación no se observó ninguno deestos efectos secundarios mencionados.

En el presente estudio, los valores deambas técnicas coinciden con los en-contrados por estos últimos autores, esdecir, los resultados de DBC fueron másfavorables el primer mes; sin embargo,se mostraron similares a los obtenidosen el grupo control a los 3 meses. La me-joría clínica obtenida al inicio en DBCla podemos explicar por el efecto que laclorhexidina pudo tener sobre el grupoestudio y que no se utilizó en el control.Lo cual debe ser criticado de cara a losresultados obtenidos en el protocolo ini-cialmente propuesto por el grupo de Lo-vaina. Asimismo, la equiparación de losresultados obtenidos a los 3 meses sepuede relacionar con la motivación y elrefuerzo en las técnicas de higiene oralrealizadas en el grupo control durantelas 4 sesiones de RAR, mientras que alos pacientes del grupo estudio sólo sele instruyó en las 2 sesiones consecuti-vas del tratamiento.

Como conclusión de nuestra inves-tigación y con las limitaciones quenuestro estudio presenta, podemos afir-mar que ambos procedimientos sonigualmente eficaces en el tratamientode la periodontitis crónica del adultomoderada, no encontrándose diferen-cias estadísticamente significativas encuanto a los resultados obtenidos.

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ÍNDICE DE PLACA (mm)

100

80

60

40

20

0

83,1 84,5

34,445,8

36,7 35,6


DBC

RAR

Fig. 7 Índice de placa con la técnica desinfección bucal completa (DBC)vs. raspado y alisado radicular por cuadrantes (RAR) al inicio, al mes y a los3 meses.

ÍNDICE DE SANGRADO (%)

100

80

60

40

20

0

83 80

32

40 3532


DBC

RAR

Fig. 8 Índice de sangrado con la técnica desinfección bucal completa (DBC)vs. raspado y alisado radicular por cuadrantes (RAR) al inicio, al mes y a los3 meses.

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Palabras clave: periodontitis, capacidad patogénica, factores de virulencia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia.

Objetivo: Realizar una revisión de los conocimientos actuales sobre las capacidades patogénicas de los siguientes microorganismos: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia.Sumario: Las periodontitis son infecciones bacterianas que se caracterizan por la pérdida de los tejidos de soporte del diente, tanto del ligamento periodontal como del huesoalveolar. De entre las 700 especies bacterianas que se estiman están presentes en la cavidad oral, un grupo de microorganismos han sido considerados los más fuertementeasociados a las periodontitis: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia. Aunque las bacterias son el factor etiológico primario,la destrucción de los tejidos periodontales esencialmente se produce por un desequilibrio entre estas y la respuesta del huésped. Estos tres microorganismos expresan numerososfactores de virulencia que permiten a la bacteria colonizar las localizaciones subgingivales, alterar el sistema de defensa del huésped e invadir y destruir el tejido periodontal.Conclusión: Estos tres microorganismos tienen el potencial para emerger en el ecosistema microbiano periodontal y eludir la respuesta del huésped con la consiguientedestrucción de tejido periodontal. Además, la virulencia de estos microorganismos incluye también la capacidad de adherencia, competición con otras bacterias, multiplicación(p. ej., acceder a nutrientes para su crecimiento y replicación), y la invasión del tejido periodontal.

R E V I S I Ó N

Análisis de los factores de virulenciade los patógenos deasociación fuerte con la periodontitis:Aggregatibacteractinomycetemcomitans,Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia

Margarita Iniesta, David Herrera, Jorge Serrano, Mariano SanzMargarita Iniesta AlbentosaDoctora en OdontologíaProfesora colaboradora en el Máster de Periodoncia y Osteointegración

David Herrera GonzálezDoctor en OdontologíaProfesor titular

Jorge Serrano GrangerDoctor en OdontologíaProfesor colaborador en el Máster de Periodoncia y Osteointegración

Mariano Sanz AlonsoCatedrático, Decano de la Facultad de OdontologíaDirector del Máster de Periodoncia y OsteointegraciónFacultad de Odontología, UniversidadComplutense de Madrid

Correspondencia a:Margarita IniestaDepartamento de Estomatología IIIFacultad de Odontología UCMPlaza Ramón y Cajal s/n28040 MadridMADRIDe-mail: [email protected]

Las bacterias son los agentesetiológicos primarios de lasenfermedades periodontales(Haffajee y Socransky 1994).Mediante la valoración de

los estudios que han demostrado la pa-togenicidad de diversos microorganis-mos y basándose en los criterios descri-tos por Socransky, en el Taller Mundial

de Periodoncia de 1996 se concluyóque (Offenbacher y Zambon 1996) ha-bía suficientes datos para considerartres microorganismos como los másfuertemente asociados a las periodon-titis: Aggregatibacter actinomycetemco-mitans (antes Actinobacillus actinomyce-temcomitans [Norskov-Lauritsen yKilian 2006]), Porphyromonas gingivalis

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y Tannerella forsythia (antes Bacteroidesforsythus [Maiden y cols. 2003]).

Estos microorganismos han demos-trado tener capacidad para colonizar losnichos periodontales, permanecer enestos mediante diversos mecanismos(competencia con otras bacterias, me-jor aprovechamiento de los nutrientes,evasión de las defensas del huésped, in-vasión de los tejidos del huésped, etc.)y producir daño tisular directo.

En la siguiente revisión se analizaránlos conocimientos que existen sobre lascapacidades patogénicas de estas bacte-rias. Estos conocimientos podrían ayu-dar a comprender mejor el papel quejuegan estas bacterias en el desarrollo yprogresión de la enfermedad periodon-tal y al planteamiento de nuevos enfo-ques para el tratamiento de la misma.

AGGREGATIBACTERACTINOMYCETEMCOMITANS

Posee multitud de componentes y sus-tancias que le hacen especialmente pa-tógeno, pudiendo dañar y alterar el equi-librio del huésped.

FACTORES QUE FACILITANLA COLONIZACIÓN

Adhesión. A. actinomycetemcomitans escapaz de adherirse a células, a bacterias,

a componentes de la matriz extracelulary a la saliva (fig. 1), mediante fimbrias(Fine y cols. 2006), pili PilA (Fine y cols.2006), lipopolisacárido (Fine y cols.2006), proteínas de la membrana exter-na (proteínas EmaA (Fine y cols. 2006)y Aae (Fine y cols. 2006)), el polímeroextracelular PGA (Fine y cols. 2006) yvesículas (Fives-Taylor y cols. 1999).

Se ha demostrado que las cepas queposeen fimbrias se adhieren 3 veces mása las células epiteliales, a la hidroxiapa-tita y a la saliva (Feng y Weinberg 2006).Se han identificado siete variantes aléli-cas del gen (flp-1) que codifica el compo-nente principal de la fimbria de A. acti-nomycetemcomitansy se ha postulado quela variabilidad en la secuencia de estegen podría proporcionar diferencias enla adhesión de diversas cepas de este mi-croorganismo (Feng y Weinberg 2006).

Coagregación. La coagregación es unaimportante estrategia para la coloniza-ción de microorganismos, y así contri-buir al establecimiento del «biofilm»(fig. 2). A. actinomycetemcomitanses ca-paz de coagregarse con Fusobacterium nu-cleatum (Rosen y cols. 2003). Tambiénse ha visto que un antígeno específico(SPA) puede mediar la coagregación deA. actinomycetemcomitans serotipo «c»con P. gingivalis (Suzuki y cols. 2006).

Multiplicación. Este microorganismodispone de distintos mecanismos que ledan una posición de ventaja a la horade adquirir nutrientes y así poder di-seminarse. Entre estos mecanismos es-tán: las hemolisinas (Kimizuka y cols.1996), las proteinasas (colagenasas)(Robertson y cols. 1982), las proteínasreguladoras del hierro (proteínas delsistema Fur (Fine y cols. 2006)), lasproteínas periplasmáticas encarga-das del transporte del hierro (Fine ycols. 2006) y la proteína HgpA (Finey cols. 2006) (que parece estar involu-crada en la adquisición del mismo).

Competición con otras bacterias.A. actinomycetemcomitans posee unabacteriocina (actinobacilina) que lisa oinhibe el crecimiento de otras especiesbacterianas, como Streptococcus sanguis,Streptococcus uberis, Actinomyces visco-sus y otras cepas de A. actinomycetem-comitans (Hammond y cols. 1987).También posee una hidrolasa denomi-nada dispersina B, que presenta una po-tente actividad contra el Staphylococcusepidermidis (Fine y cols. 2006).

Invasión del tejido periodontal.Se hademostrado que A. actinomycetemcomi-tans tiene la capacidad de penetrar enel epitelio y de invadir el tejido conec-

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I n i e s t a y c o l s . A n á l i s i s d e l o s f a c t o r e s d e v i r u l e n c i a d e l o s p a t ó g e n o s d e a s o c i a c i ó n f u e r t e c o n l a p e r i o d o n t i t i s


Aae

Aae

Aae Aae

Aae

pga

flp

flp

flpPilA

PilA

EmaA

EmaA

EmaA

pga

pgapga

pga

pga

pgapga

Aae

Fig. 1 Representación de las estructuras de superficie del Aggregatibacter actinomycetemcomitans relacionadas con laadhesión: 1) Las fimbrias (flp) responsables de la adhesión interbacteriana junto con el polímero PGA; 2) Aae, responsablede la unión a las células epiteliales; 3) EmaA, mediador directo de la adhesión de A. actinomycetemcomitans al colágeno dela matriz, y 4) el pili PilA es capaz de unirse al ADN.

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tivo. Se ha observado que este micro-organismo invade rápidamente a las cé-lulas epiteliales (en aproximadamente30 minutos) (Feng y Weinberg 2006),se replica dentro de ellas y parece serque es capaz de diseminarse a las célu-las de alrededor. La capacidad de inva-sión de este microorganismo está rela-cionada con la fosforilcolina (Fine ycols. 2006), proteínas de la membranaexterna (proteína ApiA, también co-nocida como Omp100 (Fine y cols.2006)) y proteínas de unión al recep-tor transferrina y a las integrinas epite-liales (Feng y Weinberg 2006). Esta ca-pacidad de invasión de las células delhuésped podría explicar la dificultadque existe para su eliminación median-te los tratamientos mecánicos conven-cionales, pudiendo ser útil quizás la aso-ciación de antibióticos sistémicos yantisépticos a los tratamientos mecáni-cos para poder conseguir su elimina-ción (van Winkelhoff y cols. 1992).

Evasión de las defensas del huésped.La leucotoxina (Fine y cols. 2006), po-lisacáridos de superficie (O’Brien-Simp-son y cols. 2004), una proteína citoplas-mática de 14 kDa (O’Brien-Simpson y

cols. 2004), una proteína de bajo pesomolecular (van Dyke y cols. 1982), pro-teínas de la membrana externa (proteí-nas Omp 34 (White y cols. 1998) yApiA (Fine y cols. 2006)), proteinasas(Gregory y cols. 1992) y la toxina de di-latación citoletal (Cdt) (Feng y Wein-berg 2006) son factores capaces de ate-nuar la respuesta inmune del huésped,tanto la celular como la humoral. Se haobservado que el genotipo Cdt deA. ac-tinomycetemcomitansestaba asociado conlos pacientes que presentaban una pe-riodontitis agresiva (Tan y cols. 2002).

FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOSDEL HUÉSPED

A. actinomycetemcomitans tiene la capa-cidad de lesionar el tejido periodontalmediante la liberación de sustancias quepueden destruir células, o la matriz ex-tracelular, o induciendo a otras célulaspara que liberen citoquinas. Estas activi-dades están relacionadas con una seriede factores que se muestran en la tabla 1.

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V o l u m e n 1 8 , N ú m e r o 2 , 2 0 0 8

S. salivarius

A. actinomycetemcomitans

P. gingivalis

P. intermedia

T. denticola

T. medium

T. forsythia

S. mitis

S. oralis

S. gordonii

Die

nte

Pel

ícul

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lival

A. v

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Fus

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teriu

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atum

Fig. 2 Relaciones de coagregación con otras bacterias para los trespatógenos de asociación fuerte con la periodontitis.

Tabla 1 Factores de virulencia de Aggregatibacter actinomycetemcomitansrelacionados con la destrucción del tejido del huésped (Fives-Taylor ycols. 1999; O’Brien-Simpson y cols. 2004; Feng y Weinberg 2006)

Factor Acción

Leucotoxina Estimula la producción de IL-8.Induce la producción de IL-1a y la producción

limitada de IL-6 y factor de necrosis tumoral aEstimula la activación de MMP-8.Lisis celular

Lipopolisacárido Activa las células B policlonales y estimula la producción de IL-1a, IL-1a, factor de necrosistumoral y factor de reabsorción ósea

Material en superficie de 2 kDa Estimula la producción de IL-6 e IL-8

Polisacáridos de la cápsula Inducen reabsorción ósea

Proteína citoplasmática de 37 kDa Induce la producción de IL-1a, IL-6 y factor de necrosis tumoral a

Proteinasas Hidroliza el fibrinógeno y el colágeno tipo IReduce la proliferación de células epiteliales y degrada fibronectina

Proteína de choque térmico:Chaperonina 60 Reabsorción ósea.

Citotóxica para células epiteliales

Toxina de dilatación citoletal Estimula la producción de IL-1a, IL-6, IL-8 y factor de necrosis tumoral a

Inhibe la proliferación de células del ligamento y de fibroblastos

Vesículas Contienen leucotoxina, endotoxina, factor de r.eabsorción ósea y bacteriocina (actinobacilina)

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LtxCCepa tipo

50 pares de bases

Producción de 10 a 20 niveles más altosde leucotoxina

LtxA LtxB LtxD

LtxCCepa JP2 LtxA LtxB LtxD

Fig. 3 Delección de 530 pares de bases en el promotor del gen de la leucotoxina.

Estudios sobre el gen de la leucoto-xina han observado que las cepas queposeen una delección de 530 pares debases en el promotor de este gen pro-ducen de 10 a 20 veces niveles más al-tos de leucotoxina (cepa JP2) (Brogany cols. 1994) (fig. 3), y que esta produc-ción se ha aislado casi exclusivamenteen los pacientes con periodontitis agre-siva (Haraszthy y cols. 2000; Haubek ycols. 2004). Este tipo clonal virulentose ha aislado en individuos de origenafricano, y esto podría conferir una ma-yor prevalencia de este tipo de perio-dontitis en sujetos con este origen odescendientes.

PORPHYROMONAS GINGIVALIS


Adhesión. P. gingivalises capaz de adhe-rirse a diferentes tipos de células, conotras bacterias, con la matriz extracelu-lar y con componentes salivales median-te la cápsula (Holt y cols. 1999), hema-glutininas (Holt y Ebersole 2005), ellipopolisacárido (Holt y Ebersole 2005),proteinasas (las gingipaínas (Holt y cols.1999)), proteínas de la membrana ex-terna (Abiko y cols. 1997) y vesículas(Holt y cols. 1999). Las fimbrias tam-bién juegan un papel muy importanteen esta unión (Feng y Weinberg 2006).El gen que codifica la unidad proteica(fimbrilina) de las fimbrias (el gen fimA)puede clasificarse en seis variantes (del

tipo I al V, y el Ib) en base a las secuen-cias de nucleótidos (Feng y Weinberg2006). Estudiando la distribución de losseis tipos y la salud periodontal se ha ob-servado que:

1. La progresión de la periodontitis estáestrechamente asociada con las ce-pas de P. gingivalis que poseen fimAtipo Ib, II y IV.

2. Las cepas con fimA tipo I y V se de-tectan mayoritariamente en los adul-tos sanos con presencia de P. gingi-valis.

Coagregación. P. gingivalis es capaz decoagregarse (v. fig. 2) con Actinomycesnaeslundii genotipo 2 (A. viscosus),Streptococcus gordonii, Streptococcus sa-livarius, Streptococcus oralis, Streptococ-cus mitis, F. nucleatum, Prevotella inter-media, Treponema medium, Treponemadenticola y con A. actinomycetemcomi-tans serotipo «c» (Suzuki y cols. 2006)(Holt y Ebersole 2005).

Multiplicación. Proteinasas (las gingi-paínas y dos exopeptidasas) (Holt ycols. 1999), proteínas de choque térmi-co (Lu y McBride 1994), proteínas dela membrana externa y hemolisinas (li-beradas por las vesículas) (Holt y Eber-sole 2005) proporcionan nutrientespara el crecimiento de la bacteria o laprotegen cuando está expuesta a tem-peraturas elevadas o a otros factoresambientales.

Invasión del tejido periodontal. Seha observado que este microorganismoinvade rápidamente a las células epi-teliales (en aproximadamente 20 mi-nutos) (Feng y Weinberg 2006), se re-plica dentro de ellas y parece ser quees capaz de diseminarse a las células dealrededor. Las fimbrias (Feng y Wein-berg 2006), proteinasas (Holt y cols.1999) y vesículas (Holt y Ebersole2005) son factores que median esta in-vasión. In vitro, se han observado dife-rencias funcionales en la adhesión y enla invasión de células epiteliales, entrelas diversas variantes de la proteínaFimA (fimbrilina) de las fimbrias. Lascepas que expresan la FimA tipo II seadhieren e invaden las células epitelia-les más eficientemente que las cepascon otros tipos de FimA (Nakagawa ycols. 2002). Las diferencias en la ex-presión de la proteína FimA podría ex-plicar en parte la presencia de por-tadores sanos. Son necesarios másestudios.

Evasión de las defensas del hués-ped. La cápsula (O’Brien-Simpson ycols. 2004), el lipopolisacárido (O’Brien-Simpson y cols. 2004) y las proteinasas(Holt y cols. 1999) de P. gingivalis son ca-paces de paralizar la respuesta inicial delhuésped. Además, la mayoría de los ais-lamientos clínicos de P. gingivalis en su-jetos con periodontitis se correspondencon cepas encapsuladas (Laine y cols.1997).

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P. gingivalis posee una serie de factoresque son capaces de destruir tejidos delhuésped bien de forma directa o indi-rectamente induciendo a otras células(tabla 2).

TANNERELLA FORSYTHIA


Adhesión. Parece ser que su capacidadde adherencia a otras células y a compo-nentes sanguíneos y de la matriz extra-celular está relacionada con la capa S dela cápsula (Holt y Ebersole 2005) y conuna proteína de superficie (proteínaBspA) (O’Brien-Simpson y cols. 2004).La capa S (fig. 4) es una capa adicionalasociada a la superficie de la cápsula ce-lular y que está compuesta de proteínasalineadas regularmente (subunidades deglicoproteínas) (Komiya y cols. 2000).

Coagregación. T. forsythia es capaz decoagregarse (v. fig. 2) con F. nucleatumy con T. denticola. La proteína BspA deT. forsythia se une a la proteína LrrA(proteína rica en leucina) de T. denti-cola (Holt y Ebersole 2005).

Multiplicación. Actualmente, no hayinformación sobre los mecanismos mo-leculares que posee para adquirir nu-trientes, aunque se ha descubierto queT. forsythia se encuentra elevada en lo-calizaciones positivas a compuestos desulfuro (Holt y Ebersole 2005). Esto po-dría sugerir que produce compuestos desulfuro como un producto final de sumetabolismo. Las proteinasas tambiénpodrían ser una fuente nutricional(Holt y Ebersole 2005):

1. las sialidasas podrían estar rela-cionadas con el requerimiento deT. forsythia por el ácido N-acetilmu-rámico para crecer in vitro,

2. a-D-glucosidasa y N-acetil-b-gluco-saminodasa al degradar proteoglica-nos también podrían ser una fuentenutricional para esta bacteria.

Invasión del tejido periodontal. Lacapa S de la cápsula también está rela-cionada con la capacidad de invasiónde este microorganismo (Sabet y cols.2003).

Evasión de las defensas del hués-ped. La lipoproteína BflP induce laapoptosis celular de leucocitos y linfo-citos, y las proteinasas (a-D-glucosida-sa y N-acetil-b-glucosaminodasa) pro-tegen a este microorganismo de laactividad destructiva de las proteínasdel huésped (Holt y Ebersole 2005).


La lipoproteína BflP (Holt y Ebersole2005) y la proteína BspA (O’Brien-

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Tabla 2 Factores de virulencia de Porphyromons gingivalis relacionados con la destrucción del tejido del huésped(Holt y cols. 1999; Holt y Ebersole 2005; O’Brien-Simpson y cols. 2004; Feng y Weinberg 2006)

Factor Acción

Fimbrias Estimula la producción de IL-1a, IL-8, IL-12, factor de necrosis tumoral a y proteínasinflamatorias y quimiotácticas de monocitos

Lipopolisacárido Modula la formación de colágeno y la proliferación de fibroblastosEstimula la producción de IL-1, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13Induce la producción de factor de necrosis tumoral a, PGE2, y la activación del

complemento

Proteínas de la membrana externa:de 24 kDa (Omp24) Reabsorción óseade 75 kDa Estimula la secreción de IL-1a

Vesículas Hidrolizan caseína, colágeno, cromogénico-arginina y glicil-L-prolina.

Proteinasas:Gingipaínas Degrada laminina y fibronectina

Hidrólisis del colágeno tipo I, III, IV y VDegrada fibrinógenoInactiva los inhibidores de las proteinasas (a-antitripsina y a2-macroglobulina)Activa las metaloproteinasas de la matrizActiva la cascada calicreína/quininaLis-gingipaína degrada las uniones de las células epiteliales

Colagenasa, proteasa relacionada Degradan colágenocon la estreptopaína y Peptidasa Pz

Proteinasa tripsina de 80kDa Estimula la producción de MMP-8 en los PMN y MMP-1 en los fibroblastos gingivales

Proteinasa tiol de 140 kDa Activa MMP-1 y MMP-3 en los fibroblastos gingivales

Proteinasa dipeptil Activa MMP-1aminopeptidasa IV

Proteinasa de 35 kDa Induce la secreción de MMP-1 y factor activador del plasminógeno en fibroblastos gingivales

Proteinasa cisteína Inactiva al inhibidor de la proteinasa a1, produciéndose la liberación de altos niveles clínicosde 75 kDa (periodontaína) de elastasa

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Simpson y cols. 2004) inducen la pro-ducción de citoquinas proinflama-torias.

Además, T. forsythia produce variasproteinasas. Produce una peptidasa conactividad enzimática que degrada el ben-zoil-DL-arginina-naftilamida (BANA),cuya actividad parece estar relacionadacon los sitios de destrucción periodon-tal (Holt y Ebersole 2005). Tan y cola-boradores (Tan y cols. 2001) vieron queesta proteasa estaba codificada por el genprtH y observaron que el 85% de los pa-cientes con periodontitis crónica queeran positivos para T. forsythia estabancolonizados por el genotipo prtH. Lassialidasas también tienen la facultad demodificar la capacidad del huésped pararesponder a la infección bacteriana(Holt y Ebersole 2005).

IMPLICACIONES

En esta revisión se ha visto que A. acti-nomycetemcomitansposee factores de vi-

rulencia que le confieren capacidadpara colonizar, invadir el tejido perio-dontal, evadir la respuesta del huéspedy causar destrucción tisular. Es precisa-mente esta capacidad de invasión de lascélulas del huésped lo que podría expli-car la dificultad que existe para su eli-minación mediante los tratamientosmecánicos convencionales, pudiendoser útil la asociación de antibióticos sis-témicos y antisépticos a los tratamien-tos mecánicos para poder conseguir sueliminación. También se ha visto queexisten clones específicos de A. acti-nomycetemcomitans que están asociadoscon la periodontitis agresiva; esto evi-dencia que la mera presencia de A. ac-tinomycetemcomitans no significa nece-sariamente que exista un estado deinfección periodontal, es decir, esta bac-teria podría estar presente en un indi-viduo con salud periodontal si este su-jeto está colonizado por una cepa o unclon no virulento y fuera apropiada-mente resistente.

P. gingivalis parece tener una venta-ja a la hora de colonizar y prosperar enlos diferentes nichos orales (presentareceptores que median su capacidad decoagregación con multitud de bacte-rias, adhesión e invasión de las célulasepiteliales, adhesión a proteínas de ma-triz extracelular, es capaz de competircon ventaja frente a otros microorga-nismos, evadir las defensas del huésped,etc.). Además presenta numerosos me-canismos para producir daño tisular.Existen cepas de este microorganismocon una mayor capacidad para adherir-se e invadir las células epiteliales (me-diado por fimbrias) cuya presencia enun determinado huésped se encuentraasociado a un mayor riesgo para el de-sarrollo de la enfermedad periodontal.Es posible que el tratamiento mecáni-co por sí solo no sea suficiente paracontrolar la enfermedad en estos indi-viduos, siendo necesario asociar a lostratamientos clásicos, tratamiento an-tibiótico sistémico y/o el uso de anti-sépticos. También se ha propuesto lautilización de vacunas contra las fim-brias de este microorganismo, de formaque un futuro el tratamiento contraP. gingivalis podrían cambiar, tal comoha ocurrido en el tratamiento de las úl-ceras gástricas con el tratamiento anti-microbiano contra Helicobacter pylori.

T. forsythia produce una serie de pro-teinasas y otras actividades enzimáti-cas, que actualmente tienen poca evi-dencia disponible que demuestre elpapel de estas sustancias en la coloni-zación de T. forsythia, en su multiplica-ción, en la invasión del tejido perio-dontal, en la evasión del huésped y enla destrucción del tejido periodontal.

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Fig. 4Representaciónde un cortetransversal deTannerellaforsythia. 1, membranainterna; 2, membranaexterna; 3, capaexterna S.

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117V o l u m e n 1 8 , N ú m e r o 2 , 2 0 0 8

ORIG

INA

L Palabras clave: cirugía periodontal, periodontitis, raspado y alisado radicular, reevaluación

Resumen: El factor etiológico más relevante en la aparición de la enfermedad periodontal es la acumulación de la placa bacteriana. Sabemos que si un paciente es capazde establecer y mantener una higiene oral adecuada, la terapia periodontal no quirúrgica mediante raspado y alisado radicular (RAR) puede eliminar la inflamación, reducirla profundidad de sondaje y aumentar el nivel de inserción clínica. Sin embargo, el raspado y alisado radicular puede no resultar eficaz en determinados lugares y, por ello,en estas zonas deberemos valorar la necesidad de realizar tratamiento periodontal quirúrgico.

Dada la existencia de controversias sobre la necesidad de realizar cirugía periodontal tras la fase higiénica del tratamiento (instrucciones en higiene oral y RAR), nuestroestudio ha tenido como objetivo demostrar la eficacia de la terapia quirúrgica en el control de la enfermedad, tras esta primera fase, en pacientes con periodontitis crónicadel adulto moderada-avanzada.

O R I G I N A L

Eficacia del tratamientoperiodontal quirúrgicoen bolsas activas trasla fase higiénica inicial

Unai Jiménez, Ziortza Ugarte, José D. Molina, Eduardo Estefanía, Luis A. Aguirre

Unai Jiménez LecuonaEstudiante de Postgrado de Periodonciade la UPV-EHU

Ziortza Ugarte VizcarraEstudiante de Postgrado de Periodonciade la UPV-EHU

José Daniel Molina BlancoPostgrado de Periodoncia por la UPV-EHU

Eduardo Estefanía CundínProfesor Titular de Periodoncia de laUPV-EHU

Luis Antonio Aguirre ZorzanoProfesor Titular de Periodoncia de laUPV-EHU

Facultad de Odontología de la Universidaddel País Vasco. Postgrado de Periodoncia

Correspondencia a:Unai Jiménez LecuonaEstudiante de Postgrado de Periodonciade la UPV-EHUDpto. de Estomatología (Postgrado dePeriodoncia)Facultad de Medicina y OdontologíaUPV/EHUBarrio Sarriena, s/n 48940 Leioa, VIZCAYAe-mail: [email protected]

INTRODUCCIÓN

La periodontitis se define como una en-fermedad inflamatoria de los tejidos desoporte del diente provocada por la ac-ción de determinados microorganismosen pacientes susceptibles a padecerla yque conlleva la destrucción progresivadel periodonto de inserción. La pérdi-da de hueso alveolar da lugar a la for-mación de bolsas periodontales y/o re-cesiones (International Workshop for aClassification of Periodontal Diseases,1999).

Por tanto, el principal objetivo de lostratamientos periodontales, quirúrgicoso no, es detener dicha inflamación, locual se consigue mediante la remociónmecánica del biofilm y el estableci-miento de un entorno y una microfloracompatible con la salud periodontal.Dicho de otra manera, el tratamiento

periodontal se basa en la eliminaciónde la placa y el cálculo supra y subgin-gival para así conseguir restablecer la sa-lud en el periodonto del paciente.

A lo largo de la historia de la perio-doncia se han utilizado diversos proce-dimientos no quirúrgicos y quirúrgicosen los tratamientos periodontales. Losprimeros se basan en el raspado y alisa-do radicular mediante instrumentalmanual (curetas) o instrumental sóni-co y ultrasónico. Asimismo, entre lossegundos han sido descritas diversastécnicas quirúrgicas para el tratamien-to de la periodontitis (gingivectomía,el colgajo de reposición apical, colgajoa bisel interno, el colgajo deWidmanmodificado…).

Se han publicado numerosos estu-dios comparando la eficacia de los tra-tamientos no quirúrgicos con los trata-

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mientos quirúrgicos. Diversos autores(Lindhe y cols. 1982, Lindhe y cols.1984, Westfelt y cols. 1985, Isidor yKarring. 1986, Caffesse y cols. 1986,Ramfjörd 1987) han afirmado que am-bos tratamientos son igualmente efica-ces en el control de la progresión de laenfermedad periodontal, mientras queotros (Hamp 1975, Lindhe y Nyman1985, Kalkwarf y cols. 1989) mantuvie-ron que existe una menor eficacia enlos tratamientos periodontales no qui-rúrgicos frente a los quirúrgicos, siendoestos últimos más eficaces en la reduc-ción de las bolsas periodontales y en elmantenimiento de los dientes.

Frente a la controversia en los resul-tados publicados, el objetivo de nues-tro estudio ha sido valorar la evoluciónde las bolsas periodontales tras el trata-miento no quirúrgico y los cambiosocurridos tras el tratamiento quirúrgi-co en aquellas bolsas que continuabanpresentando signos de actividad.

PACIENTES Y MÉTODOS

En este estudio participaron 15 pacien-tes con periodontitis crónica del adul-to moderada-avanzada que fueron re-mitidos al postgrado de periodoncia dela Universidad del País Vasco. Diez pa-cientes eran varones y cinco mujerescon edades comprendidas entre los35-65 años, con una media de edad de

51,6 años. Eran fumadores tres pacien-tes (10-35 cigarrillos/día), 10 no fuma-dores y 2 ex fumadores.

El protocolo llevado a cabo para eltratamiento de estos pacientes consis-tió en una primera exploración perio-dontal en la que registramos:

! Profundidad de sondaje (6 puntosen cada diente).

! Índice de sangrado porcentual.! Índice de placa de O’Leary

(O’Leary y cols. 1972).! Grado de afectación furcal (Hamp

y cols. 1975).! Movilidad dentaria.! Magnitud de las recesiones

gingivales.

Además, a todos los individuos se lesrealizó una exploración radiográficamediante serie radiográfica periodon-tal y ortopantomografía.

Tras esta primera visita se efectuó lafase higiénica periodontal consistenteen tartrectomía, raspado y alisado radi-cular por cuadrantes bajo anestesia lo-cal e instrucciones en higiene oral.

Pasadas 6 semanas de esta primerafase, se llevó a cabo la reevaluación delos pacientes. En aquellas bolsas perio-dontales residuales mayores a 4 mm yque mostraban signos de actividad serealizó tratamiento quirúrgico de varia-ble extensión.

La terapia quirúrgica consistió en laelevación de un colgajo de espesor total,la eliminación de los depósitos duros yblandos, el recontorneado óseo en aque-llos casos en los que se consideró opor-tuno para una correcta adaptación de lostejidos y la sutura del colgajo (figs. 1-4).

Los pacientes fueron controlados6 semanas después del tratamiento qui-rúrgico y reevaluados transcurridos6 meses, comparándose los resultadosobtenidos en esta fase con los obteni-dos tras la fase higiénica.

RESULTADOS

En relación al índice de sangrado y elíndice de placa, las diferencias impor-tantes se obtuvieron tras la fase higié-nica. El índice de sangrado disminuyópaulatinamente durante el período detratamiento, con diferencias estadísti-camente significativas (p = 0,0028) en-tre la fase inicial y la fase post-raspadoy alisado radicular (tabla 1). Entre lafase post-raspado y alisado radicular yla fase postquirúrgica las diferencias nofueron estadísticamente significativas(p = 0,27).

Por su parte, los cambios en el índi-ce de placa durante el período de estu-dio demostraron la existencia de dife-rencias estadísticamente significativasal comparar la fase inicial y la fase post-raspado y alisado radicular (p = 0,0083).

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J i m é n e z y c o l s . E f i c a c i a d e l t r a t a m i e n t o p e r i o d o n t a l q u i r ú r g i c o e n b o l s a s a c t i v a s


Fig. 1 Imagen clínicatras raspado en unpaciente en el que persistíala inflamación en losincisivos inferiores y dondese observan cráteresgingivales.

Fig. 2 Aspectoquirúrgico tras elevar elcolgajo y desbridar losdefectos.

Fig. 3 Imagen clínicatras la osteoplastia.

Fig. 4 Imagen clínicatras la curación después de6 meses.

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Sin embargo, no se produjeron cambiossignificativos en el índice de placa trasla cirugía periodontal (v. tabla 1).

Nuestros resultados (v. tabla 1) in-dican que la profundidad de sondajeglobal disminuye tanto tras la realiza-ción del raspado y alisado radicular(p = 0,001) como tras la fase quirúrgi-ca (p = 0,007).

En relación con el nivel de inserciónclínico global, los datos nos indicanque existió una ligera ganancia en elmismo tras el raspado y alisado radicu-lar, ya que la pérdida de inserción clí-nica inicial era de 4,36 mm [1-13] y trasel raspado y alisado radicular disminu-yó a 4,06 mm [1-13]. Sin embargo, es-tas diferencias no fueron estadística-mente significativas (p = 0,1880)(v. tabla 1).

Si nos centramos únicamente en loscambios obtenidos para la profundidadde sondaje en aquellas zonas tratadasquirúrgicamente, obtenemos datos aúnmás claros sobre la importancia de la fase

quirúrgica. Tras el raspado y alisado ra-dicular, las bolsas residuales presenta-ron una profundidad de sondaje mediade 5,67 mm [5-11]. Una vez realizadala terapia quirúrgica, la profundidad me-dia disminuyó a 3,41 mm [1-8], mante-niéndose estable a los 6 meses. La dife-rencia fue estadísticamente significativa(p < 0,0001) (tabla 2).

De igual manera los cambios obteni-dos con respecto a la inserción clínicade aquellas bolsas residuales tratadascon cirugía periodontal mostraron unaganancia en la misma, puesto que trasel raspado y alisado radicular las bolsasresiduales presentaban una pérdida deinserción media de 6,16 mm [5-14] ytras 6 semanas del tratamiento quirúr-gico disminuyó a 5,09 mm [4-12]. Elanálisis estadístico de estos datos indi-có que las diferencias fueron estadísti-camente significativas (p = 0,018). Seismeses después del procedimiento qui-rúrgico la pérdida de inserción se man-tuvo estable, con una media de5,16 mm [4-12] (v. tabla 2).

DISCUSIÓN

Numerosos estudios han demostrado laeficacia de la terapia periodontal tan-to quirúrgica como no quirúrgica en eltratamiento y mantenimiento de lospacientes con periodontitis crónicamoderada-avanzada (Lindhe y cols.1982, Lindhe y cols. 1984, Westfelt ycols. 1985, Lindhe y Nyman 1985, Isi-dor y Karring 1986, Caffesse y cols.1986, Ramfjörd 1987, Hamp 1975,Kalkwarf y cols. 1989).

Diversos estudios han comparado lasdistintas modalidades terapéuticas conel fin de evaluar qué tratamiento resul-ta más efectivo; sin embargo, no existeconsenso en la comunidad científicasobre la necesidad de realización de tra-tamientos quirúrgicos en pacientes pe-riodontales.

Muchos autores afirman que la tera-pia periodontal no quirúrgica es igualde eficaz en el control y mantenimien-to de la enfermedad periodontal que laquirúrgica (Hamp 1975, Hill y cols.1981, Lindhe y cols. 1982, Lindhe ycols. 1984, Westfelt y cols. 1985, Lind-he y Nyman 1985, Isidor y Karring1986, Caffesse y cols. 1986, Ramfjörd1987, Ramfjörd y cols. 1987, Kalkwarfy cols. 1989, Kaldahl y cols. 1996). Sinembargo, estos estudios no son homo-géneos y presentan características dife-rentes en cuanto a material y método.Algunos comparan el raspado y alisadoradicular con una única modalidad detratamiento quirúrgico (Pihlstrom ycols. 1983, Lindhe y cols. 1984), mien-tras que otros comparan distintas mo-dalidades de tratamiento quirúrgicofrente a las técnicas no quirúrgicas(Hill y cols. 1981, Lindhe y Nyman1985, Isidor y Karring 1986, Ramfjördy cols. 1987, Kalkwarf y cols. 1989, Kal-dahl y cols. 1996). Asimismo, se obser-van variaciones en el número de pa-cientes que forman parte del estudio yel tiempo total del mismo. Aun así, to-dos ellos indican que tanto la terapiano quirúrgica como la quirúrgica soneficaces en el control de la enfermedadperiodontal crónica; no obstante, afir-man que el tratamiento quirúrgico pro-voca una mayor pérdida de inserciónen bolsas poco profundas (<6 mm).Todos los autores mencionados ante-

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Tabla 1 Cambios globales medios en la profundidad de sondaje, pérdida deinserción, índice de sangrado e índice de placa desde el momentoinicial, post-raspado y alisado radicular y post-quirúrgico tras6 semanas y 6 meses

POST-QUIRÚRGICO POST-QUIRÚRGICO INICIAL POST-RAS (6 semanas) (6 meses)

PS 3,64 3,19 2,51 2,40[1-11] [1-11] [1-8] [1-7]

PIC 4,36 4,06 3,87 3,35[1-13] [1-15] [1-14] [1-14]

IS (%) 48,15 24,36 14,30 10,50[0-100] [0-54,5] [2,5-46,3] [0-23,45]

IP (%) 56,43 32,26 31,63 34,80[15-100] [14-68] [13-50] [5-73]

IP, índice de placa medio; IS, índice de sangrado medio; PIC, pérdida de inserción clínica media;PS, profundidad de sondaje media.

Tabla 2 Cambios en el nivel de inserción clínico y la profundidad de sondajeen los sitios tratados con cirugía

POST-QUIRÚRGICO POST-QUIRÚRGICO INICIAL (POST-RAS) (6 semanas) (6 meses)

PIC 6,16 5,09 5,16[4-14] [4-12] [4-12]

PS 5,67 3,41 3,45[5-11] [1-8] [1-8]

PIC, pérdida de inserción clínica media; PS, profundidad de sondaje media.

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riormente mantienen que en bolsas pe-riodontales profundas, aunque el trata-miento quirúrgico permite una mayorreducción en la profundidad de sonda-je a corto plazo, a largo plazo no exis-ten diferencias entre ambas técnicas.De esta manera, según estos estudios,el raspado y alisado radicular junto conuna adecuada higiene oral permitiría elcontrol de la enfermedad periodontalsin necesidad de realizar tratamientosquirúrgicos.

Por contra, otros autores afirman queen bolsas periodontales muy profundaso de difícil acceso, la instrumentacióna ciegas da lugar a depósitos de cálculoremanentes en el fondo de las mismas(Rabbani y cols. 1981, Caffesse y cols.1986, Buchanan y Robertson 1987,Brayer y cols. 1989, Rateitschak y cols.1992, Wylam y cols. 1993, Kaldahl ycols. 1996, Becker y cols. 2001); estosdepósitos provocarían la reactivaciónde la enfermedad periodontal con laconsecuente pérdida de inserción (Kal-dahl y cols. 1996). Por consiguiente, elraspado y alisado radicular no sería efec-tivo en todos los lugares y, por tanto, enestos casos, la elevación de un colgajoque permita la visión directa de la zonaa tratar daría lugar a un correcto desbri-damiento de la lesión de cara a conse-guir la salud periodontal del paciente.

Kaldhal y cols. (1996), en un estu-dio a 2 años en 82 pacientes, afirma-ron que la incidencia de lugares en losque se produjo recidiva era mayor enaquellas bolsas profundas que en aque-llas menores o iguales a 6 mm. En es-

tas últimas no se encontraron diferen-cias entre las distintas modalidades te-rapéuticas. Sin embargo, en aquellasbolsas mayores o iguales a 7 mm, la in-cidencia de sitios con reactivación dela enfermedad fue mayor en las zonastratadas mediante procedimientos noquirúrgicos que en aquellas donde serealizó terapia quirúrgica, y dentro deesta última, aquellos lugares tratadoscon cirugía ósea dieron mejores resul-tados que aquellos en los que se reali-zó la técnica con colgajo de Widmanmodificado.

Comparando únicamente el raspa-do y alisado radicular con la técnicade colgajo de Widman modificado, Se-rino y cols. (2001), en un estudio a13 años en 64 pacientes, llegaron a laconclusión de que la reactivación de lasbolsas profundas y la pérdida dentariafue mayor en aquellos pacientes trata-dos con raspado y alisado radicular. Encuanto a la pérdida de inserción comoconsecuencia del tratamiento, se obser-vó que ambos grupos presentaban pér-dida de inserción en bolsas menores a4 mm, siendo más pronunciada enaquellos pacientes tratados quirúrgica-mente. Sin embargo, en bolsas medias(4-6 mm) y profundas (>6 mm) ambostipos de tratamiento daban lugar a ga-nancia de inserción clínica.

En nuestro estudio observamos re-sultados similares. Nuestros datos indi-can que el raspado y alisado radiculares insuficiente en algunas zonas conbolsas profundas, dando lugar a la pre-sencia de bolsas periodontales residua-

les que tratadas posteriormente con ci-rugía periodontal fueron llevadas a ni-veles de profundidad de sondaje infe-riores, permitiéndonos una correctaterapia periodontal de soporte y, portanto, facilitando el mantenimiento dela salud periodontal de nuestros pacien-tes. Dado que no hemos tratado quirúr-gicamente bolsas poco profundas, nohemos observado pérdidas de insercióncomo consecuencia del tratamientoquirúrgico; todo lo contrario, hemosganado inserción con nuestro trata-miento.

CONCLUSIONES

Con las limitaciones que nuestro estu-dio presenta, tanto en el número de pa-cientes como en el seguimiento de losmismos, podemos concluir que:

! La mejoría clínica general delpaciente y la disminución en elsangrado se producefundamentalmente tras eltratamiento no quirúrgico.

! El índice de placa disminuyenotablemente tras la fase higiénica.

! A pesar de esto, persisten zonas enlas que no podemos controlar laenfermedad con terapia básica.

! La profundidad de sondaje de lasbolsas residuales disminuye tras eltratamiento periodontalquirúrgico.

! El tratamiento quirúrgico, tras unafase higiénica previa, lleva a lasalud periodontal del paciente.

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Palabras clave: PDGF, periodoncia, PRP

Se presenta una revisión sobre la utilización del plasma rico en plaquetas (PRP) y del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) en el ámbito de la periodoncia.Hay muchas modalidades de tratamiento para conseguir regeneración periodontal, y aunque algunos de estos tratamientos han demostrado buenos resultados, continúahabiendo una necesidad de buscar tratamientos más rápidos y que obtengan una regeneración periodontal predecible. Gracias a la ingeniería tisular, las modalidades detratamiento periodontal ahora van encaminadas a favorecer la regeneración mediante la utilización de mediadores biológicos y/o células precursoras y matrices apropiadas.El uso de PRP está basado en el hecho de que las plaquetas liberan cantidades significativas de factores de crecimiento (entre ellos el PDGF) que desencadenan la reparacióntisular. El PRP es extraído del propio paciente y al aplicarlo en la zona indicada estos factores podrían actuar como estimuladores de la curación de las lesiones, inducirregeneración ósea y constituir una herramienta terapéutica que acelere la cicatrización. Algunos estudios42-54 muestran resultados más alentadores con el uso de PDGF quecon PRP, pero son necesarios más estudios que ayuden a discernir su eficacia en la regeneración periodontal.

R E V I S I Ó N

Aplicación del PRP y del PDGF enperiodoncia. Revisiónde la literatura

Sara Traveria, Mónica Vicario, Deborah Violant, Dr. Antonio Santos

Sara Traveria ComellasAlumna del Máster de Periodoncia UIC

Mónica Vicario JuanCodirectora del Máster de Periodoncia UIC

Deborah Violant HolzCoordinadora del área de investigaciónMáster de Periodoncia UIC

Dr. Antonio Santos AlemanyDirector del Máster de Periodoncia UIC

Correspondencia a:Universitat Internacional de CatalunyaJosep Trueta s/n08195 Sant Cugat del VallèsTel.: 935042000

INTRODUCCIÓN

El PRP se define como un productoderivado de la sangre autógena, reco-gido en período preoperatorio, rico enfactores de crecimiento originarios delos gránulos a-plaquetarios. El estu-dio de los factores de crecimiento jun-to con el descubrimiento de su libera-ción por parte de las plaquetas haconducido al desarrollo de un concen-trado de plaquetas autólogo, idealpara mejorar el proceso de cicatriza-ción de los tejidos blandos y la rege-neración ósea1,2.

Las plaquetas desempeñan un papelmuy importante dentro del PRP, ya queconstituyen la principal fuente de acti-vidad mitógena en el plasma sanguíneoy van a funcionar como vehículo por-tador de factores de crecimiento y deotras proteínas que desempeñan un pa-pel importante en la biología ósea,como son la fibronectina y otras proteí-nas adhesivas3. No es hasta hace pocos

años que se informa sobre la extraordi-naria capacidad reguladora del PRP,producto autógeno, atóxico y no inmu-nogénico. Su estrategia terapéutica sebasa en la modulación y activación delproceso de reparación a través de losfactores de crecimiento contenidos enlas plaquetas4. En el campo de la ciru-gía maxilofacial, implantológica y pe-riodontal, el objetivo es la optimizaciónde los injertos óseos como materialesreparadores de lesiones.

PLASMA RICO ENPLAQUETAS (PRP)

COMPOSICIÓN BIOQUÍMICA DEL PRPLa composición principal del PRP es:1) plasma (rico en factores de coagula-ción); 2) leucocitos (1%, estos confie-ren una resistencia natural a los proce-sos infecciosos); 3) plaquetas (presentesen una concentración de 600.000-1.500.000/mm3 con una totalidad por-centual del 95% en el PRP aproxima-

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damente, a diferencia de sólo un 5% deun coágulo normal), y 4) estructuras in-traplaquetarias, entre ellas los gránulosa-plaquetarios responsables de la libe-ración de los factores de crecimientodurante la granulación.

MECANISMO DE ACCIÓN DEL PRP

El inicio de la regeneración ósea co-mienza con la liberación en el injertode factores de crecimiento como elPDGF y TGF-b a partir de la degranu-lación plaquetaria. El PDGF estimulala mitogénesis de las células madre me-dulares y de los osteoblastos transferi-dos en el injerto aumentando su núme-ro. También comienza la angiogénesisa nivel de los capilares mediante la in-ducción de mitosis en las células endo-teliales5. El TGF-b inicialmente activaa los fibroblastos y preosteoblastos in-duciendo su diferenciación hacia osteo-blastos funcionales maduros. La secre-ción continuada de TGF-b induce a lososteoblastos para que depositen matrizósea y a los fibroblastos para depositarmatriz colágena que sustente el creci-miento capilar. La vida media de lasplaquetas en la zona de cicatrización yel período de influencia directa de susfactores de crecimiento es menor a5 días6. La continuación de la cicatri-zación y regeneración ósea tiene lugarpor dos mecanismos: La formación deTGF-bpor parte de los osteoblastos re-cién formados y la quimiotaxis y acti-vación de los macrófagos que sustitu-yen a las plaquetas como principalfuente de factores de crecimiento ha-cia el tercer día.

VENTAJAS DEL USO DEL PRP

Se sugiere que el PRP es el complemen-to ideal para los injertos, ya que sirvepara compactar y retener el material deinjerto, tanto autólogo como cualquierbiomaterial, aportando estabilidad y ad-hesión. Además es un excelente osteo-conductor y osteoinductor. Favorece lamaduración de los injertos óseos pro-moviendo la diferenciación osteoblás-tica7. Se trata de un material autólogo,por tanto con nulo efecto antigénico8.El PRP ayuda a obtener un efecto he-mostático, así como un aumento en lavelocidad de cicatrización1. Con el PRPal mismo tiempo que se sella el alvéolo

evitando su contaminación se propor-ciona una gran concentración de facto-res de crecimiento9. El PRP promueveuna disminución en la liberación de ci-toquinas proinflamatorias, limitando lainflamación postoperatoria10. Final-mente, el PRP resulta válido para todoslos pacientes, resultando favorable in-cluso en pacientes de riesgo como fu-madores, pues la epitelización de un fu-mador será mucho mejor en presenciade factores de crecimiento11.

DESVENTAJAS Y RIESGOS DEL USODEL PRPSon necesarios de 40-110 ml de sangredel paciente. Así se consigue de 6 a12 ml de PRP desechando la sangre noutilizada, ya que está contraindicada sureutilización en el gabinete dental4.Coste del material: centrifugadora, per-sonal calificado para realizar el proce-so… Existe una posible relación entreel uso de PRP y la aparición de tumo-res malignos. Los concentrados tera-péuticos de factores de crecimiento po-drían actuar, más que como iniciadores,como promotores en la carcinogénesis,favoreciendo la división y promociónde células previamente mutadas58. Sinembargo, este fenómeno podría necesi-tar de dosis más continuadas en el tiem-po que las que se aplican en la terapéu-tica del PRP, teniendo en cuenta quelos factores de crecimiento extracelula-res se degradan a los 7-10 días. En cual-quier caso, los autores44 proponen evi-tar la utilización de PRP en pacientescon condiciones precancerosas orales yen su proximidad, y en antecedentes decarcinoma oral de células escamosas.

ACCIÓN DEL PRP SOBRELAS CÉLULAS PERIODONTALES

Hasta la fecha hay poca evidencia so-bre las interacciones biológicas entre elPRP y las células de regeneración pe-riodontal (células del ligamento perio-dontal, fibroblastos gingivales, cemen-toblastos y osteoblastos). Los estudiosdifieren en los resultados: en algunosestudios in vitro, el PRP estimuló fuer-temente la proliferación de células delligamento periodontal y de osteoblas-tos y disminuyó el incremento de fibro-blastos gingivales y de queratinoci-tos12,13. En otros estudios sobre modelos

animales14,15 no obtuvieron diferenciasen la osteogénesis añadiendo PRP a laterapia convencional.

PRP Y REGENERACIÓN DE DEFECTOSINFRAÓSEOS

Hay varios estudios que han compara-do la eficacia regenerativa periodontalañadiendo el PRP a diferentes terapiasde regeneración: PRP + hueso mineralbovino poroso (BPBM) + RTG com-parándolo con PRP + BPBM o PRP +BPBM + RTG vs. RTG. Los autoresLekovic y Camargo16-19, en sus estudiosclínicos randomizados, obtienen resul-tados dispares dependiendo de la tera-pia a la que incluyan el PRP. Se obtie-nen resultados favorables al compararla terapia de PRP con cirugías de acce-so y desbridamiento aislado, pero cuan-do se compara añadiendo el PRP a losmateriales de regeneración las diferen-cias no son estadísticamente significa-tivas respecto al uso de estos materia-les sin el PRP. Se han obtenido buenosresultados en algunos estudios de rege-neración periodontal20-22, pero los estu-dios más recientes no apuntan a que elPRP tenga un beneficio clínico clarorespecto a la misma terapia sin uso delPRP y que son necesarios más estudiosque clarifiquen su acción23-26.

PRP EN CIRUGÍA MUCOGINGIVAL

Hay pocos estudios que apliquen elPRP a técnicas de cubrimiento radicu-lar y es necesaria más investigación alrespecto. Griffin y Cheung27,28 realiza-ron dos estudios en los que obtuvieronbuenos resultados ya que consiguieroncubrimiento radicular completo pararecesiones clases I y II de Miller, resul-tados estéticos óptimos, satisfacción delpaciente y una excelente textura y con-torno. Sus resultados coincidieron conHuang y cols.29, pero pese a los buenosresultados respecto al cubrimiento noobtuvieron diferencias significativasentre la técnica con y sin PRP.

Un estudio evaluó el PRP sobre lacicatrización del paladar después dela extracción de injertos de tejido co-nectivo obteniendo como resultadosque aceleraba la cicatrización de la he-rida y la regeneración del área donan-te, pero no influyó en las complicacio-nes ni en el dolor postoperatorio30. Los

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resultados son positivos en condicionesfavorables para su uso y cuando se quie-ra prescindir de zona donante para re-cesiones tipo I y II (aplicaban el PRPcon una esponja de colágeno subyacen-te al colgajo de reposición coronal),pero no son mejores que sin su utiliza-ción (figs. 1-11, «Ejemplo de un casoclínico de cubrimiento radicular coninjerto de tejido conectivo y PRP»).

FACTORES DE CRECIMIENTODEL PRP

Los factores de crecimiento son una fa-milia de señales peptídicas molecularescapaces de modificar las respuestas bio-lógicas celulares, estando sobre todoinvolucradas en el control del crecimien-to y diferenciación celular. Son mediado-res biológicos que regulan la migración,

proliferación, diferenciación y metabo-lismo celular4,31. Entre los tipos celularesproductores de los factores de crecimien-to están los fibroblastos, osteoblastos, cé-lulas endoteliales y leucocitos, especial-mente monocitos y macrófagos. Ademásexisten lugares de almacenamiento,como son las plaquetas (en los gránulosalfa) y el hueso (adheridos a la matrizósea)4,32. Los mecanismos reparativos y

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Fig. 1 Recesión de clase 1 de3 mm de profundidad.

Fig. 2 Incisión para la práctica deun colgajo bipediculado.

Fig. 3 Elevación de un colgajo deespesor parcial.

Fig. 4 Se bruñe la raíz con PRGF yse irriga el área con porción rica dePRGF.

Fig. 5 Técnica de incisión únicapara la obtención del injerto de tejidoconectivo.

Fig. 6 Injerto de tejido conectivo enbaño de PRGF.

Fig. 7 Sutura del injerto al lechoreceptor utilizando vicryl de 6-0.

Fig. 8 Sutura del colgajobipediculado cubriendo completamenteel injerto.

Fig. 9 Sutura en el paladar.

Fig.10 Resultado a los 10 días.

Fig.11 Resultado al año. Se haobtenido un recubrimiento completode la superficie radicular con un color,contorno y textura similar al de losdientes adyacentes. (Caso cedido porel Dr. Fombellida.)

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la liberación de los factores de crecimien-to óseo son activados ante cualquier al-teración que afecte la morfología estruc-tural o celular del tejido óseo33.

Se han realizado experimentos paradescubrir los efectos beneficiosos decombinar varios factores de crecimientoy se han obtenido unos efectos sinérgi-cos para la mejora en la cicatrización alcombinar PDGF con IGF y PDGF conTGF-b33,34.

Los últimos avances han logradoidentificar completamente a todos losfactores de crecimiento contenidos enel PRP, entre ellos, los más importantes,según autores expertos en el tema comoAnitua, Linch y Marx citan9,11,43,44:

1. TGF-b: Llamados factores de creci-miento de transformación beta, estosfueron encontrados en tejidos previa-mente alterados por daño tisular re-ciente. Estos tienen la capacidad desuprimir la proliferación celular, esti-mulando la síntesis de matriz extra-celular, estimulando la formaciónósea, pero lo más interesante es quepueden inhibir la reabsorción ósea.

2. IGF-I: Tiene capacidad de estimularla síntesis de matriz ósea por un efec-to directo en la función diferenciado-ra de los osteoblastos y un aumentoen la replicación de las células osteo-progenitoras. Puede estimular la acti-vidad mitogénica y actuar como fac-tor quimiotáctico de las células delligamento periodontal32. Es un agen-te quimiotáctico potente para lascélulas vasculares endoteliales, origi-nando un aumento de neovasculari-zación de la herida. Es capaz de actuarde forma sinérgica con el PDGF.

3. PDGF: Llamado factor de creci-miento derivado de las plaquetas, fueuno de los primeros en identificarse.Es el primero en estar presente en lasheridas fomentando la revasculariza-ción. Su pequeña proporción en elcoágulo es suficiente para generar ac-tividad mitótica importante, diferen-ciación y cicatrización (Marx 99,Chai 98 y Green 97).

USO DEL PDGF EN PERIODONCIA

El PDGF es un factor de crecimientobien conocido originalmente comer-

cializado para el tratamiento de úlcerascutáneas crónicas en pacientes diabé-ticos. Se ha demostrado que este po-lipéptido es liberado por los macrófa-gos, células endoteliales, monocitos,fibroblastos y hueso. Entre los efectossobre el hueso y tejidos periodontales,muchos son los estudios que han de-mostrado su acción sobre el estímulo demitosis, quimiotaxis, anabolismo, cre-cimiento sostenido y modulado delhueso extraído e injertado con nada omínima reabsorción ósea, así como sucapacidad de aumentar la regeneraciónperiodontal42,47,49,55-57. Otra de sus pro-piedades es que favorece la cicatriza-ción. Su función en la reparación tisu-lar se basa en inducir la mitogénesis,estimular la angiogénesis de células en-doteliales, producir proteínas de la ma-triz extracelular y favorecer la quimio-taxis de fibroblastos, monocitos, célulasmusculares y macrófagos. Asimismo,estimula la fagocitosis en los neutrófi-los y monocitos1,5,32 y favorece la pro-ducción de fibronectina y ácido hialu-rónico que son moléculas de adhesióncelular utilizadas durante la prolifera-ción y migración celular en la cicatri-zación.

En el campo de la periodoncia, losinvestigadores están estudiando elPDGF y más recientemente el PDGFrecombinante humano (rh-PDGF) y suuso como adjunto en la regeneraciónperiodontal.

Cho y cols. intentaron identificarlos tipos celulares que eran más activosen la terapia regenerativa para poderseleccionar los factores de crecimientomás apropiados y funcionales quepudieran estimular la regeneraciónperiodontal. La agrupación y rápida re-población de células progenitoras delligamento periodontal fueron determi-nadas como críticas para conseguir unaregeneración satisfactoria. Encontra-ron que PDGF era el único factor decrecimiento que estimulaba efectiva-mente la migración y proliferación delos fibroblastos del ligamento periodon-tal sin riesgo de anquilosis. Al usarlo enun estudio clínico en perros beaglecombinando el PDGF con RTG estanueva terapia mostró efectividad en laregeneración de defectos de furcatipo III (consiguió una regeneración

del 100% a las 8 semanas) a diferenciade la RTG convencional (sólo 19,2%de regeneración con membrana de po-litetrafluoroetileno expandido). Llama-ron esta nueva combinación «Terapiade RTG modulada por PDGF»38.

Park y cols. llevaron a cabo estudiossimilares en perros, comparando el tra-tamiento para defectos de furca tipo IIIcon PDGF y RTG vs. RTG. El estudioobtuvo estadísticamente mayor canti-dad de hueso y ligamento periodontalen los sitios tratados con la terapiaPDGF+RTG respecto a los tratadoscon RTG. El hueso nuevo formado re-llenó el 80% de la lesión a las 8 sema-nas y el 87% a las 11 semanas en lossitios tratados con PDGF + RTG, com-parativamente, en los sitios tratadoscon RTG se obtuvo un relleno del 14%a las 8 semanas y del 60% a las 11. Losdefectos se repararon y regeneraronmás rápido. Adicionalmente, en los si-tios tratados con PDGF + RTG hubomenos tejido inflamatorio y tejido co-nectivo fibroso39. El mismo autor, en otroestudio en ratas, incorporó PDGF-BBa una membrana de ácido polilácticopara ver si mejoraba la maduraciónósea temprana en la terapia de RTG.La membrana mantuvo sus propieda-des normales de degradación y elPDGF-BB mejoró significativamentela formación ósea en los defectos40. Secree que el PDGF-BB puede mejorar laeficacia regeneradora de la RTG.

Cooke y cols. estudiaron el efectodel rhPDGF-BB sobre los mediadoresde la reparación y curación periodon-tal sugiriendo que hay más promociónde recambio óseo en las etapas tempra-nas del proceso de cicatrización en lasterapias en que se utilizó rhPDGF-BB41.

PDGF-BB E IGF-I

Howell y cols., en un estudio clínico enhumanos, demostraron que la aplica-ción de 0,15 mg/ml de rhPDGF-BB(factor de crecimiento derivado deplaquetas purificado recombinado) y0,15 mg/ml rhIGF-I (factor de creci-miento insulínico tipo I purificado re-combinado) resultó en una mejora sig-nificativa de relleno óseo en defectosperiodontales y lesiones de furca, com-parándolo con cirugía convencionalmás un vehículo control42. Estudiaron

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tres terapias distintas: una a baja con-centración de rhPDGF-BB + rhIGF-I,otra a más alta concentración de la mis-ma además de la control.

No vieron diferencias significativasentre la terapia a baja concentración yla control, pero sí hubo más regenera-ción con la terapia a mayor concen-tración.

Otros autores, como Lynch ycols.43,44 y Rutherford y cols.45, tambiénestudiaron la terapia combinadarhPDGF-BB + rhIGF-I en perros y enmonos para ver si había una interac-ción sinérgica entre los dos factores decrecimiento. Histológicamente halla-ron a las 2 y 5 semanas postoperatoriasun aumento en la formación de nuevohueso y cemento de 5 a 10 veces supe-rior en los sitios tratados con la terapiacombinada respecto al control (place-bo). El hueso neoformado llevó a caboun proceso de maduración normal ytambién se formó ligamento periodon-tal sin presencia de anquilosis.

Matsuda y cols. examinaron la res-puesta mitogénica, quimiotáctica y sin-tética de los fibroblastos del ligamentoperiodontal de ratas a diferentes fac-tores de crecimiento individualmen-te y combinados. Concluyeron que elrhPDGF podía estimular la síntesis decolágeno mediante las células del liga-mento periodontal y que por tanto estepuede tener un rol importante en pro-mover la curación del ligamento perio-dontal46.

PDGF-BB Y ALOINJERTOS

Nevins y cols. en el 2003, realizaron unestudio clínico randomizado prospecti-vo sobre humanos para determinar la efi-cacia del rhPDGF-BB incorporado a unaloinjerto (DFDBA) para regenerar unnuevo aparato de inserción incluyendohueso, cemento y ligamento periodon-tal en defectos infraóseos interproxima-les y defectos de furca tipo II. Estudiaron9 pacientes (15 defectos) y el aloinjertofue saturado en tres diferentes concen-traciones de rhPDGF-BB: 0,5 mg/ml,1 mg/ml, 5 mg/ml. Los sitios control fue-ron tratados con DFDBA + membranade colágeno. A los 9 meses no hubo nin-guna reacción de los tejidos desfavorable(confirma la seguridad del producto) y seobtuvieron buenos resultados en dismi-

nución de la profundidad de sondaje, ga-nancias de inserción y relleno óseo ra-diográfico. Este fue el primer estudio enel que se demostró regeneración perio-dontal demostrada histológicamente enhumanos, en defectos de furca clase II47.

Camelo y cols., en el 2003, en un es-tudio clínico e histológico en humanosevaluaron también el efecto regenera-dor de la terapia rhPDGF-BB (en 2 con-centraciones) + DFDBA en defectos defurca tipo II. Aunque la muestra fue pe-queña (4 furcas), las dos concentracio-nes de rhPDGF-BB mejoraron sustan-cialmente los niveles de inserciónhorizontal y vertical y disminuyeron laprofundidad de sondaje. La histologíareveló regeneración periodontal48.

Papadopoulos y cols. estudiaron elefecto mitogénico del PDGF-BB sobrelas células del ligamento periodontal(LP) humanas aplicado mediante di-versos aloinjertos (DFDBA, DFBA yFBA). No encontraron diferencias sig-nificativas en la proliferación de las cé-lulas del LP entre los diferentes aloin-jertos cuando estos fueron aplicadossolos. Las células mostraron mayor res-puesta proliferativa cuando los dosaloinjertos desmineralizados fueroncombinados con PDGF-BB. Las célu-las no mostraron aumento en la activi-dad mitogénica al ser cultivadas sola-mente con PDGF-BB. Los resultadosdemuestran los beneficios de combinarel PDGF-BB con aloinjertos (especial-mente desmineralizados) para mejorarla regeneración periodontal en el tra-tamiento de defectos periodontales49.

PDGF-BB E INJERTOSALOPLÁSTICOS

Son varios los estudios que se han lle-vado a cabo combinando injertos defosfato tricálcico (TCP) con PDGF-BB,obteniendo buenos resultados en rege-neración periodontal.

Debido a los resultados alentadoresobtenidos con anterioridad, en el 2005Nevins y cols. realizaron un estudiorandomizado controlado multicéntricosobre 180 pacientes para probar la se-guridad y efectividad del rhPDGF-BBmezclado con una matriz de fosfato tri-cálcico (b-TCP) para regenerar defec-tos infraóseos periodontales50. Hubotres grupos: G.1: b-TCP + 0,3 mg/ml

rhPDGF-BB, G.2: b-TCP + 1 mg/mlrhPDGF-BB, G.3: b-TCP + control.Los resultados confirmaron otros estu-dios demostrando la seguridad derhPDGF en humanos y animales y tam-bién confirma sus efectos beneficiososen estudios histológicos periodonta-les en humanos47,48. La combinación dePDGF 0,3 mg/ml mejoró significativa-mente el relleno óseo radiográfico a6 meses y los niveles de inserción clí-nica a 3 meses comparándolo con la te-rapia control. A los 6 meses no hubodiferencias significativas en ganan-cias de inserción entre los grupos. Hubouna disminución de la recesión gingi-val postquirúrgica a 3 meses. Que la do-sis de 0,3 mg/ml fuera más efectiva quela de 1 mg/ml coincide con otros resul-tados obtenidos con otros factores decrecimiento en que pueden tener efec-tos diferentes basados en la concentra-ción local y que a menudo dosis mayo-res tienen efectos adversos. Los autoresconcluyen de este estudio que añadirrhPDGF-BB mejora la efectividad delsustituto óseo.

Lee y cols. evaluaron el efecto rege-nerativo sobre el hueso del PDGF-BBaplicado mediante una esponja de TCPen defectos óseos sobre ratas. El objeti-vo era que la esponja biodegradable li-berara concentraciones terapéuticas dePDGF-BB durante un suficiente perío-do de tiempo. Los resultados in vitromostraron una concentración terapéu-tica de PDGF-BB a la cuarta semana dela aplicación y el examen histológicomostró que la esponja bañada enPDGF-BB había promovido mayor re-generación ósea en comparación conla control. Concluyen que estas espon-jas actúan favorablemente como me-diadores de la aplicación de PDGF-BBen conseguir oestogénesis51.

Mc Guire y cols. evaluaron la combi-nación 0,3 mg/ml de PDGF-BB +b-TCP vs. b-TCP + control, en un es-tudio clínico a 2 años. A los 6 meses elgrupo tratado con PDGF-BB + b-TCPmostró mayor ganancia ósea radiográ-fica y porcentaje de relleno óseo, obser-vándose este más mineralizado y ma-duro que en los controles. A los 18 y24 meses los niveles de inserción semantuvieron estables y los porcenta-jes de relleno óseo se incrementaron,

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siendo así la terapia con PDGF-BB +b-TCP muy favorable52.

Sarment y cols. estudiaron el efectodel rhPDGF-BB sobre la maduraciónósea y la reparación periodontal. Comotransportador utilizaron TCP y obser-varon que la enzima formadora de co-lágeno tipo I (ICTP) como biomarca-dor de actividad osteogénica se hallabaaumentada más precozmente que en loscontroles sin PDGF-BB. Este estudiosugiere que en presencia de PDGF-BBhay un efecto directo de activación so-bre la ICTP liberada desde el exudadode la herida53.

PDGF-BB Y XENOINJERTOS

Vavouraki y cols., en un estudio preli-minar en humanos, son los únicos quehan combinado matriz de hueso bovi-no con PDGF-BB. Los resultados se ha-llaron mediante cultivo de las célulasperiodontales de los dientes tratados yobservaron que este injerto óseo conPDGF-BB tenía la habilidad de mante-ner la proliferación de las células perio-dontales resultando en un injerto másactivo54 (figs. 12-15, «Ejemplo de uncaso clínico de tratamiento de un de-fecto infraóseo con fibrina autóloga»).

DISCUSIÓN

La mayoría de artículos revisados ex-presan promesas en el futuro sobre el

PRP y los factores de crecimiento con-tenidos en las plaquetas. El desarrollode un PRP o PRGF autólogo es relati-vamente fácil de obtener, efectivocomo material quirúrgico adjunto, con-tiene niveles elevados de los factores decrecimiento deseados y es clínicamen-te efectivo en acelerar la cicatrizaciónpostquirúrgica de tejidos blandos36. Serequieren más estudios científicos paradescubrir la composición exacta delPRP obtenido, pues se sabe de la exis-tencia de otros factores de crecimientoque aún no han sido reconocidos.

No hay muchos estudios de aplica-ción del PRP en periodoncia y es difí-cil comparar resultados porque las téc-nicas descritas son diferentes en cadaestudio utilizándose diferentes materia-les de regeneración que complican laestandarización. No está regulado cuáles la mejor combinación de aplicacióncon el PRP ni cuáles son las dosis mí-nimas necesarias para obtener el efec-to terapéutico deseado. En cirugía mu-cogingival parece haber consenso enque acelera la cicatrización y madura-ción de los tejidos blandos.

La ingeniería tisular ha demostradoser más efectiva cuando se combinanmatrices conductivas con factores decrecimiento47. Debido al uso crecientede PDGF en periodoncia y a los resul-tados alentadores de estudios previos,son varios los estudios que se están

realizando actualmente, especialmen-te usando rh-PDGF. Los primeros estu-dios ya demostraron la acción osteobio-lógica del PDGF en animales y sucapacidad para regenerar el aparato deinserción periodontal perdido38-40. Losestudios que combinaron el PDGF/IGF-I obtuvieron buenos resultados compa-rándolo con cirugía convencional, peroaplicaban los factores de crecimientomediante un gel de metilcelulosa quepodía no tener suficiente permanenciani estructura en el defecto y no impe-día el colapso de los tejidos blandos42,44.Es por eso que estudios posteriores apli-caron el PDGF con aloinjertos y xe-noinjertos47-54 buscando una matriz derelleno osteoconductiva que facilitarala migración de células óseas, estabili-zara el coágulo y previniese el colapsode los tejidos blandos. Los aloinjertosofrecen una matriz biológica que favo-rece el crecimiento celular y contribu-ye a la osteoconducción de proteínasdel hueso y por eso se estudia si tieneefectos sinérgicos con el PDGF. Unaventaja del PDGF es que no es nece-saria su administración prolongadaen el tiempo. La aplicación ideal delrhPDGF-BB parece ser en una únicavez (como ocurre naturalmente duran-te la formación del coágulo) o en seriesde aplicaciones cortas. Los estudiosavalan que su presencia resulta en unaumento de osteoblastos y células del

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Fig. 12 Defecto óseoínterproximal entre 35 y 36.Obsérvese la profundidad delsondaje infraóseo.

Fig. 13 Lámina de fibrinaautóloga cubriendo al injerto.

Fig. 14 Radiografíapreoperatoria. Obsérvese eldefecto óseo vertical.

Fig. 15 Resultado a los 3 años.Se ha obtenido un relleno completodel defecto con una buenadensidad radiológica del hueso.(Caso cedido por elDr. Fombellida.)

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ligamento periodontal que migraránhacia el defecto gracias a sus propieda-des quimiotácticas favoreciendo unmayor relleno óseo y regeneración pe-riodontal en un período más corto detiempo42,47,49,55-57. Las discrepancias enlos resultados de estudios que compa-ran aloinjertos47-49 con PDGF puedenser debidas a la variabilidad de lasmuestras de los bancos de hueso. Losestudios que combinaron el rhPDGF-BB con una matriz sintética (TCP)también obtuvieron resultados de rege-neración más elevados respecto a loscontroles; esto confirma que los efec-tos beneficiosos del PDGF fueron visi-bles en aplicarlo a cualquiera de los di-versos materiales de relleno50.

CONCLUSIONES

Los estudios científicos muestran bue-nos resultados de la utilización de PRPen tejidos blandos; sin embargo, su uti-lización en regeneración periodontalno está tan clara.

Por el contrario, varios estudios handemostrado histológicamente que esposible una regeneración periodon-tal completa mediante aplicaciónde rh-PDGF combinándolo con dife-rentes tipos de injertos en defectos in-fraóseos periodontales y defectos defurca tipo II. Los hallazgos de los estu-dios sugieren que añadir rhPDGF-BBal defecto, mejora la efectividad delsustituto óseo y acelera la cicatrización

y maduración de tejidos blandos y du-ros47-52. Se necesitan más estudios in vi-tro para clarificar los mecanismos mi-togénicos del PDGF y para optimizarlas dosis, así como la secuencia de adi-ción de diversos agentes utilizados. Lacombinación PDGF/IGF-I ha resulta-do ser un promotor significativo en re-generación ósea, pero es necesario ca-racterizar sus efectos en el periodontohumano42-44.

Más allá de los hallazgos actuales,son necesarios más estudios in vivo paracorroborar el potencial clínico de losresultados obtenidos y comparar laaplicación de injertos con y sin PDGFcon métodos y variables más estanda-rizadas.

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Palabras clave: biomateriales, elevación de seno, implantes dentales, rascador óseo, sustitutos óseos.

Desde la introducción de las técnicas de elevación de seno por Boyne y James en 1980, se han realizado modificaciones no sólo del procedimiento quirúrgico, sino tambiénde los materiales que se han usado par inducir la formación ósea. La mayoría de los trabajos disponibles en la literatura científica especializada han reportado tasas de éxitoclínico elevadas, independientemente del procedimiento empleado. En el presente trabajo se describe una técnica de elevación de seno simplificada consistente en unamodificación del clásico abordaje lateral, que facilita el acceso a la cavidad sinusal y permite, a la vez, colectar el hueso cortical suprayacente a la cavidad antral, con el finde utilizarlo como parte del injerto aplicado, evitando la necesidad de acceder a segundos campos quirúrgicos. Un acceso mínimamente traumático, pero que al mismo tiempopermite una visibilidad adecuada, así como el empleo de un injerto compuesto de hueso autólogo y hueso de origen bovino son dos de los aspectos que caracterizan estatécnica. Los resultados en términos de supervivencia de implantes colocados en áreas en las que se realizó este tipo de elevación de seno modificada, utilizando un rascadoróseo, son muy positivos, con tasas en concordancia con los valores propuestos en diversos consensos sobre esta materia.

O R I G I N A L

Descripción de unatécnica simplificadapara elevación de seno

Pablo Galindo, Gustavo Ávila, Ildefonso Moreno, Héctor F. Ríos, Francisco O´Valle, Francisco MesaPablo Galindo Moreno

Doctor en Odontología, ProfesorContratado, Doctor Departamento deEstomatología, Unidad Docente de CirugíaBucal. Facultad de Odontología de laUniversidad de Granada

Gustavo ÁvilaResidente del Máster de Periodoncia e Implantología. Departamento dePeriodoncia y Medicina Bucal. Facultad deOdontología de la Universidad deMíchigan. Ann Arbor (Michigan), EEUU

Ildefonso Moreno RiestraResidente del Máster de Periodoncia e Implantología. Departamento dePeriodoncia y Medicina Bucal. Facultad deOdontología de la Universidad deMíchigan. Ann Arbor (Michigan), EEUU

Hector F. RíosResidente del Máster de Periodoncia e Implantología. Departamento dePeriodoncia y Medicina Bucal. Facultad deOdontología de la Universidad deMíchigan. Ann Arbor (Michigan), EEUU

Francisco O´Valle RavassaProfesor Titular, Departamento de Anatomía Patológica, Facultad deMedicina de la Universidad de Granada

Francisco Mesa AguadoProfesor Titular, Departamento de Estomatología, Unidad Docente dePeriodoncia. Facultad de Odontología de la Universidad de Granada

NOTA: Ninguno de los autores de esteartículo tiene interés financiero alguno, yasea directa o indirectamente, en losproductos que aparecen mencionados enel texto

Correspondencia a:Dr. Pablo Galindo MorenoC/ Recogidas, 39, 5.° Izq.18005 GRANADATel.: +34 958 52 06 58e-mail: [email protected]

INTRODUCCIÓN

La pérdida prematura de dientes en lossectores posteriores del maxilar supe-rior supone una situación clínica, enocasiones, difícil de manejar. Toda pér-dida dentaria se acompaña de unareabsorción ósea, de mayor o menormagnitud, que se manifiesta dramática-mente en los 6 primeros meses tras lapérdida dentaria, tanto en sentido co-rono-apical como vestíbulo-lingual,siendo más intensa en esta dimensión1.Al mismo tiempo, es posible observarun aumento en el volumen del senomaxilar, fenómeno conocido como neu-matización, y que parece estar mediadopor una reabsorción ósea centrífuga des-de el interior de la cavidad antral.

El resultado de estos fenómenos fi-siológicos es una disminución en la al-tura crestal ósea remanente, que com-promete seriamente la rehabilitacióndentaria en este sector mediante pró-tesis implantosoportadas.

Diversos procedimientos quirúrgicoshan sido propuestos para solventar esteproblema:

1. Colocación de injertos en bloque,tipo onlay, para aumentar la dispo-nibilidad ósea al nivel de la cresta al-veolar: es un procedimiento de altadificultad técnica, cuya indicacióndependerá en gran medida del espa-cio protésico disponible, además deser un tratamiento comúnmente nomuy bien recibido por el paciente.

2. Colocación de injertos inlay, tras larealización de una ostectomía Le-Fort-1, procedimiento en gran par-te de los casos excesivamente trau-mático, y también dependiente dela altura protésica remanente.

3. Colocación de sustitutos óseos enbloque o particulados en el interiordel seno maxilar, procedimiento co-nocido como elevación de seno.

La técnica de elevación de senomuestra importantes ventajas frente a lasotras alternativas terapéuticas. Su des-cripción corresponde a Boyne y James acomienzos de los años ochenta2, y desdeentonces numerosas técnicas han sidodescritas, para su realización, reportan-do importantes tasas de éxito clínico.

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Toda técnica de elevación sinusal tie-ne como objetivo la neoformación deun tejido óseo en el interior de un senomaxilar capaz de albergar implantes den-tales sometidos a carga funcional.

Al consultar la literatura disponibleacerca de esta técnica quirúrgica apli-cada a implantología, es posible obser-var una gran variedad de opiniones so-bre cuál es el material idóneo para llevara cabo este tipo de técnicas. Numero-sos materiales (hueso autólogo, xenoin-jertos, materiales aloplásticos, concen-trados plaquetarios y/o de fibrina, o unacombinación de ellos) han sido pro-puestos, habiéndose reportado altas ta-sas de éxito clínico en la mayoría de loscasos. En un reciente trabajo de revi-sión meta-analítica en el cual se hanevaluado y comparado los resultados deun total de 26 estudios de experimen-tación animal empleando diferentesmateriales para elevación de seno, seconcluyó que el tipo de material usadono parece ser un factor que determinede una manera sensible los resultados dela técnica de elevación de seno3.

Un biomaterial ideal debería cum-plir al menos estas características: serbiocompatible, ser reemplazado absolu-tamente por nuevo hueso vital y mos-trar propiedades osteogénicas, osteoin-ductivas y osteoconductoras. En estesentido, el hueso autógeno continúasiendo el material de referencia, o comose conoce en la literatura científica an-glosajona «gold standard», para estetipo de procedimientos quirúrgicos. Suprincipal virtud es que aúna propieda-des (osteogenicidad, osteoinductividad,osteoconductividad, osteotrofismo yausencia de respuesta inmune) que nin-gún otro material puede ofrecer.

Pese a que su validez clínica está fue-ra de toda duda, la utilización de hue-so autólogo plantea diversos inconve-nientes. Entre ellos los más destacablesson la obtención del injerto, ya quenormalmente requiere de la apertura deun segundo campo quirúrgico, y que ladisponibilidad del mismo es limitada.

Por otro lado, la tasa de reabsorcióndel hueso autólogo suele ser bastanteelevada una vez es usado como injerto.El grado de reabsorción se ve determi-nado tanto por el origen embriológicodel tejido (el hueso membranoso es re-

absorbido en menor proporción que elhueso de origen endocondral), como porla presentación del mismo, ya que un in-jerto en bloque se reabsorbe en menormedida que un injerto particulado. Esbien sabido que materiales aloplásticos,como la hidroxiapatita o el fosfato tri-cálcico, así como algunos injertos de ori-gen animal, presentan una tasa de reab-sorción mucho más lenta comparadoscon el hueso autólogo, pudiendo perdu-rar en condiciones de biocompatibilidadincluso por años. Si tenemos en cuentaque el mantenimiento de un espacio yuna estabilidad estructural del injertoque permitan la maduración ósea es unode los principios fundamentales a respe-tar cuando se pretende conseguir un au-mento óseo, la aplicación de un injertomixto compuesto en parte por hueso au-tólogo y hueso de origen exógeno conestabilidad estructural parece razonable.Conseguimos con ello un efecto aditivode las propiedades favorables de estosmateriales, combinando el potencialbiológico del hueso autólogo con la ca-pacidad de mantener un andamiaje os-teoconductivo por parte del sustitutoóseo.

El objetivo de este trabajo es la des-cripción de una técnica de elevaciónde seno simplificada y mínimamentetraumática, cuyo aspecto distintivo esel empleo de un rascador óseo para re-colectar hueso autólogo, que luego esmezclado con hueso xenógeno de ori-gen bovino para permitir la colocaciónde implantes y la subsiguiente rehabi-litación protésica.

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICAQUIRÚRGICA

En primer lugar llevamos una planifi-cación quirúrgica rutinaria, cubriendola historia clínica del paciente, certifi-cando la ausencia de condiciones mé-dicas que contraindiquen o modifiquenel tratamiento. Posteriormente un es-tudio radiográfico y de modelos se lle-va a cabo para determinar tanto la po-sición ideal de los mismos, para recibirla restauración protésica, como la ne-cesidad de diferir la colocación de losimplantes. La decisión de proceder a lacolocación de los implantes de modoinmediato, junto con la elevación de

seno, o de modo diferido se hace enbase a la cantidad de hueso remanenteen la cresta en sentido vertical, que ga-rantice una mínima estabilidad prima-ria del implante. La cantidad mínimade hueso remanente para colocar losimplantes de modo inmediato que nos-otros consideramos es de 5 mm deacuerdo a lo indicado en literatura re-lacionada con este aspecto4.

Veinticuatro horas antes de cada in-tervención un tratamiento antibióticoconsistente en amoxicilina/ácido cla-vulánico (875/125 mg) en dosis de1 cápsula cada 8 horas es prescrito paracada paciente. Esta pauta es mantenidadurante un total de 7 días tras la ciru-gía. Los pacientes alérgicos a la penici-lina reciben como alternativa antibió-tica clindamicina 300 mg a razón de1 cápsula cada 8 horas, 24 horas antesde la cirugía y hasta 7 días tras la misma.

Todos los pacientes son interveni-dos bajo anestesia local usando articaí-na (4%), con una concentración del1% de vasoconstrictor (adrenalina).

La incisión que comúnmente usa-mos es paracrestal, ligeramente palati-nizada, realizándose dos descargas: unadistal, hacia la tuberosidad, y otra me-sial, incluyendo la papila mesial del úl-timo diente natural que demarca el tra-mo edéntulo, siempre y cuando noexista ningún defecto intraóseo perio-dontal para prevenir la aparición de re-cesiones secundarias al tratamiento.Este diseño de incisión permitirá la ele-vación de un colgajo mucoperiósticode espesor total, exponiendo totalmen-te la pared lateral del seno maxilar.

Con el objeto de realizar la ventanaósea, se emplea un rascador óseo curvo(Safescraper®, Meta, Reggio Emilia,Italy), con el que se elimina la totali-dad del hueso cortical hasta permitir elabordaje de la membrana sinusal. Di-cho material óseo es reservado paraposteriormente formar parte del injer-to. El injerto que típicamente utiliza-mos en este tipo de procedimiento con-siste en una mezcla alícuota del huesoautólogo obtenido mediante el rascadomás partículas de hueso xenógeno deorigen bovino de entre 250-1000 mi-cras (BioOss®, Geistlich Pharma AG,Wolhusen, Switzerland), para obtenerun volumen final aproximado de entre

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G a l i n d o y c o l s . D e s c r i p c i ó n d e u n a t é c n i c a s i m p l i f i c a d a p a r a e l e v a c i ó n d e s e n o


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3 y 5 cc, dependiendo de la extensiónestimada de la elevación.

En todos los casos se realizó la míni-ma ventana necesaria para realizar laelevación de seno suficiente para la in-serción de implantes con predictibili-dad, con la intención de realizar unaintervención lo más atraumática posi-ble. Consideramos innecesario hacerventanas amplias que permitiesen ha-cer elevaciones más amplias de lo ne-cesario para poder restaurar la funcióny la estética perdidas. Siempre que esposible evitamos utilizar elementos ro-tatorios para preformar la ventana opara acceder al seno maxilar, al contra-rio que la mayoría de las técnicas pre-conizadas en la actualidad, aunque enciertas ocasiones, y tras obtener el in-jerto deseado, en caso de paredes óseasmuy anchas, nos ayudamos de pieza demano recta con fresa redonda, para per-filar finalmente la ventana ósea (fig. 1).

Una vez expuesta la membrana seprocede a su elevación con instrumen-tos específicos (elevadores de Tatum) in-tentando evitar elevar la membrana si-nusal más de 20 mm, con el objeto deprevenir el taponamiento del ostium si-nusal5, pero nunca menos de 12 mm dealtura para conseguir colocar implantesde una longitud que maximice el con-tacto implante-hueso (BIC) y de estemodo las fuerzas oclusales sean distribui-das de una manera más efectiva, colabo-rando a la estabilidad a largo plazo de lafutura prótesis implantosoportada.

En caso de que el hueso remanenteen todo el proceso alveolar sea 5 mm omayor6, aplicamos la secuencia de fre-sado requerida por el sistema que haya-mos decidido usar, evitando emplear las

últimas fresas para introducir posterior-mente el implante ejerciendo com-presión en el hueso maxilar (torque deinserción >32 N/cm), con lo que se fa-vorece la estabilidad primaria.

Previamente a la colocación de im-plantes, colocamos aproximadamente lamitad del injerto en contacto con la pa-red medial del seno, para terminar derellenar la cavidad sinusal tras la coloca-ción de las fijaciones, tratando así de ase-gurar que toda la superficie del implan-te esté rodeada de nuestro injerto (fig. 2).

En todos los casos se coloca unamembrana de colágeno reabsorbible(Bio-Gide®, Geistlich Pharma AG,Wolhusen, Switzerland) en la paredvestibular del seno para evitar la extra-vasación del injerto y la invasión pre-matura de este por parte de tejidosblandos suprayacentes. Dicha membra-na es fijada con pins metálicos (ImtecCorp., Ardmore, OK) para evitar sumovimiento cuando la estabilidad de lamisma quedaba en entredicho y, tras

la liberación del colgajo, para facilitaruna sutura sin tensión, suturamos conseda de tres ceros.

En el caso de optar por una técnica decolocación de implantes diferida relle-namos la cavidad antral con el injerto ysiguiendo los mismos criterios referidosanteriormente, colocamos una membra-na de colágeno reabsorbible. Una vez pa-sados 6-8 meses se colocan los implantesusando trefinas de 3 mm de diámetropara hacer la osteotomía inicial, lo quenos permite obtener una muestra del in-jerto en sentido corono-apical, con laque hemos realizado estudios histológi-cos e histomorfométricos, que hablan delcomportamiento biológico del injerto,siendo resultados ya publicados por nues-tro grupo de investigación7.

De acuerdo a nuestra experiencia clí-nica, todos los implantes colocados enambos grupos están normofuncionantestras 2 años de carga, no mostrando nin-guno de ellos signos de inflamación niperiimplantitis, ni durante la fase de ci-catrización, ni durante el período de car-ga. No se apreció signo alguno de reab-sorción alrededor de los injertos tras sersometidos los implantes a carga. La al-tura media de elevación de seno conse-guida es de 16 mm, siendo la longitudmedia de los implantes colocados den-tro del seno maxilar de 14 mm. Todoslos implantes colocados son implantescon una longitud de 13 o 15 mm.

DISCUSIÓN

Nuestro grupo de trabajo se planteó lanecesidad de optimizar una técnica de

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Fig. 1 Aspecto de laapertura de ventana lateralmediante rascador óseo.

Fig. 2 Relleno de lacavidad neoformadamediante injerto óseocortical autógeno y huesobovino inorgánico.

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elevación de seno que aportara una altatasa de éxito clínico, con la menormorbilidad posible para nuestros pa-cientes en necesidad de recibir ese tipode procedimiento quirúrgico. Hemosdiseñado y testado una técnica traumá-tica de abordaje lateral, que nos permi-te conseguir elevaciones a la altura de-seada, con un mínimo trauma en untiempo muy reducido, y utilizando unacombinación de biomateriales que seha demostrado como muy fiable paraalcanzar el éxito clínico.

El injerto que empleamos común-mente contiene como material prima-rio hueso autógeno, por sus excelen-tes condiciones biológicas, entre ellasser una fuente de células precursorasóseas, mezclado en combinación alí-cuota con un xenoinjerto, consistenteen hueso bovino inorgánico, que actúaprimordialmente como un andamiajeque permite mantener la integridad es-pacial del injerto durante el complejoproceso de maduración ósea.

El uso de hueso autógeno, sin abor-dar segundos campos quirúrgicos, seconsigue mediante la recolección departe del hueso cortical que conformala pared lateral del seno maxilar, pro-cedimiento que realizamos a través deun rascador óseo. Este instrumento,además de almacenar estéril hueso cor-tical del paciente, junto con sangre delmismo, tiene la virtud de no dañar lostejidos blandos, aun en contacto conellos, lo que evita accidentes o compli-caciones inherentes a la técnica comoes la perforación de la membrana si-nusal.

Las ventajas más importantes tras lautilización de hueso autógeno son:

1. Dado que alberga en su matriz célu-las viables con capacidad osteogéni-ca, la cantidad de hueso vital que seforma por unidad de tiempo en losestadios iniciales del proceso de ma-duración se vería incrementada,puesto que no existe la necesidad deuna migración celular desde zonasóseas vecinas del injerto. Del mismomodo, este hueso tiene capacidadosteoconductiva y osteoinductiva.Se ha demostrado que a mayor can-tidad de tejido óseo autógeno injer-tado, mayor es el trabeculado óseo y

mayor es la cantidad de tejido os-teoide en las muestras. Del mismomodo se ha evidenciado que la faltade hueso autógeno ralentiza la ma-duración ósea de injertos colocadosen la cavidad sinusal, no consiguién-dose hueso vital en el tercio apicaldel mismo8.

2. El hueso autólogo es fácilmente re-absorbible y modelable por la acciónde osteoclastos activos, que se origi-nan en células precursoras (monoci-tos) presentes en el propio hueso oque provienen del torrente sanguí-neo o áreas vecinas al injerto. Estofacilitará los procesos de remodela-ción de la masa mineral (bone turno-ver) y una maduración adecuada.A este respecto, De Lange y Tadjoe-din han indicado que es precisamen-tre por este mecanismo de remode-lación ósea por lo que no es posibleencontrar hueso autógeno originalinjertado en las muestras tomadas a5 meses, siendo todo el hueso pre-sente hueso neoformado, joven, vi-tal y trabeculado9.

En definitiva, el hueso autógenoaporta celularidad (fig. 3).

El hueso bovino inorgánico ha sidoapuntado en la literatura científicacomo un material adecuado para la rea-lización de injerto intrasinusal. Susprincipales características biológicasson la osteoconducción y una baja tasade reabsorción. En lo que respecta a suestructura mineral es un material quí-mica y físicamente idéntico al del serhumano, siendo altamente osteocon-ductivo10. Su estructura porosa sirvepara incrementar el área de superficiedel biomaterial, lo que supone un per-

fecto andamiaje para la regeneraciónósea y un adecuado sustrato para la ne-oangiogénesis. Su baja tasa de reabsor-ción facilita la estabilidad del injerto,previniendo de este modo un colapsodel mismo, y una distribución homogé-nea de la neoformación ósea. En nues-tras muestras histológicas hemos obser-vado cómo el hueso de origen bovinomuestra interesantes propiedades en lainteracción con el hueso autógeno, demodo que la mayoría de las partículasde Bio-Oss® están rodeadas de huesomaduro neoformado, compacto, conosteonas bien organizadas7. Sobre la su-perficie de las partículas de BioOss® sepueden apreciar osteoblastos en labo-res de aposición de matriz ósea premi-neralizada, de modo que no existengaps en la interfase hueso-partícula yconfirma la osteoconductividad de estebiomaterial (fig. 4).

Su biocompatibilidad queda puestade manifiesto igualmente por la ausen-cia de respuesta inflamatoria alrededorde la misma.

A pesar de que, al mismo tiempo, esposible apreciar fenómenos de reabsor-ción superficial en algunas áreas de estematerial xenógeno, mediados por lapresencia de osteoclastos, su completaeliminación a lo largo del tiempo no hasido demostrada.

En cualquier caso dichos fenómenosde reabsorción del hueso bovino anor-gánico promoverían la liberación deiones Ca2+ al medio, que induciríanun doble fenómeno. Por un lado, elaumento de la concentración de Ca2+

inhibiría por feed-back negativo la re-absorción mediada por osteoclastos11, ala vez que dicho aumento de iones Ca2+

y PO4= promovería la maduración y di-

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Fig. 3 Proceso deneoformación ósea en elinjerto. En rojo, tejido óseoneoformado, con osteocitos.En verde, tejido osteoide conosteoblastos atrapados. En lasuperficie osteoblastoscuboides, formando matrizextracelular, orientados haciaun vaso sanguíneo.

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ferenciación de células osteoprogeni-toras presentes en los tejidos circun-dantes. Esta estimulación celular faci-litaría la neoformación ósea alrededordel hueso bovino anorgánico, con untejido neoformado de alto contenidoosteocítico, que adaptativamente per-mitiría una organización ósea que com-pense la ausencia de sincytium funcio-nal dentro de las partículas de injertoxenógeno y contribuya así al manteni-miento estructural de todo el injerto12.

Por tanto, la presencia de osteocitos,célula más abundante en el tejido óseomaduro, es un factor determinante quecolaboraría a mantener la integridadinjerto-hueso durante los procesos deremodelación ósea frente a estímulosexternos o adaptativos, como por ejem-plo ocurre una vez los implantes colo-cados en este material son cargados.

En términos de éxito y superviven-cia de implantes dentales, algunos au-tores han mostrado tasas de éxito supe-riores en implantes colocados traselevaciones de seno realizadas sólo conhueso bovino anorgánico, frente al em-pleo de otros materiales mixtos, inclu-so se han descrito valores de extracción(torque) considerablemente más altosfrente a implantes control13. Sin em-bargo, ha quedado bien establecido quela presencia de hueso bovino anorgáni-co, por sí sola genera menos volumende hueso vital, pues ha de promoverseuna regeneración mediada por simpleosteoconducción, generando un creci-miento óseo mucho más lento, que in-cluso podría permitir la colonizaciónprecoz por tejido blando8.

Por tanto, la combinación de huesoautógeno y hueso bovino anorgánico,en concentraciones 50%-50%, asegu-ra una buena estabilidad primaria y la

reducción de tiempos y zonas donantesquirúrgicas, con un volumen de injer-to suficiente.

La utilización de una membrana re-absorbible es otro elemento interesan-te de discusión. En nuestra muestra,todos los pacientes recibieron unamembrana reabsorbible cubriendo eldefecto óseo creado en la pared lateraldel seno. La elección de un material re-absorbible queda justificado, en nues-tra opinión, por dos motivos. En primerlugar, en el caso de elevaciones con co-locación simultánea de implantes, evi-tamos tener que hacer un despegamien-to amplio en la segunda fase quirúrgicaimplantológica, para eliminar la mem-brana, puesto que esta se ha reabsorbi-do naturalmente por procesos de hidró-lisis y fagocitosis. Nos limitamos aretirar cuidadosamente los pines metá-licos, si fueron utilizados, y/o a cambiarlos tornillos de cierre, por los pilares ne-cesarios para confeccionar la prótesis,evitando así la pérdida de hueso inhe-rente al despegamiento14. En segundolugar, en caso de una dehiscencia de lasutura y consiguiente exposición dela membrana, usando membranas reab-sorbibles se reduce la posibilidad de fra-caso de la técnica, pues en este caso seproducirá una reabsorción de la por-ción expuesta al medio oral, mientrasque la exposición de membranas no re-absorbibles, como el ePTFE, implicacomúnmente la contaminación de lamisma y un alto riesgo de infección, loque fuerza a la retirada de la misma, pu-diendo comprometer la técnica de ele-vación. Sin embargo, la necesidadesencial de colocar una membrana vie-ne refrendada por los resultados histo-lógicos hallados en nuestra muestra ylos resultados proporcionados por otros

autores. Froum y cols. evidenciaron quela cantidad de hueso vital en su serie deelevaciones de seno era del 25,5% encaso de colocación de membrana, fren-te a un 11,9% en caso de ausencia demembrana15, lo que podría estar justi-ficado por distintos motivos. La presen-cia de una barrera física impide lacolonización tanto celular, por partedel tejido conectivo suprayacente, deproliferación más rápida que el os-teoblástico, así como la colonizaciónbacteriana, previniendo no sólo infec-ciones sino procesos inflamatorios de-letéreos para el hueso. Del mismomodo, la membrana no sólo previeneel flujo celular de afuera a dentro delseno, sino que permite la estabilidaddel injerto dentro del seno maxilar, im-pidiendo que este sea expulsado en ma-niobras de Valsalva por movimientosbruscos del paciente. Además, la colo-cación de una membrana parece influiren la supervivencia de los implantes co-locados en el interior del seno, no sóloen la serie de Froum (100% frente a92%), sino también en la muestra apor-tada por Tawil, en la que la presenciade membrana supuso un 93,1% de su-pervivencia implantaria frente al78,1% en el caso de no utilizar mem-brana16.

En nuestras distintas muestras sepudo observar una cantidad de tejido vi-tal adecuado que oscila entre el 34% yel 36% de esta muestra, siendo inclusomayor en otras series aún no publicadas,donde ronda el 44%7. Estos datos sonalgo superiores a los encontrados porFroum y cols. en su trabajo, pero en am-bos la cantidad de hueso vital presenteen las muestras es, al menos, igual o ma-yor a la cantidad de tejido mineral des-crito en hueso pristino de esta localiza-ción, que ronda entre el 23,4% según lostrabajos de Ulm17 y el 28,3% presenta-do por Trisi18. En nuestra opinión, estosresultados son realmente interesantes,puesto que nos hablan de una mejorasustancial en la cantidad de tejido óseovital disponible para interaccionar conlos implantes en esta localización, lo queconfiere importantes ventajas biológi-cas. No es, por tanto, de extrañar que lasupervivencia de implantes en esta lo-calización tras injertar el seno sea mayorque la encontrada en cualquier otra de

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Fig. 4 Relación deosteoconductividad del huesobovino inorgánico. En elcentro la partícula de Bio-Oss®, rodeada por cementline, y en contacto íntimo conhueso vital.

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la cavidad oral. En este sentido, Olsonencontró una supervivencia del 97%en senos injertados frente a un 90,3% enmaxilares posteriores pristinos19, lo quepuede estar justificado por una mayorcantidad de tejido óseo vital en estalocalización tras el injerto y unas condi-ciones de disponibilidad ósea más ade-cuadas para recibir implantes dentales.

Tradicionalmente en maxilar pos-terior se han mostrado las tasas de éxi-to clínico más bajas, atribuyendo estoa la mala calidad de este hueso. Enten-demos que este concepto debe quedaren entredicho, como ha sido postula-do por Davies20, puesto que nos encon-tramos ante un tejido perfectamenteadaptado para el soporte de cargas ele-vadas; no es casualidad que en estehueso se encuentren anclados los mo-lares, así como un hueso muy activodesde el punto de vista biológico, que

maximiza la osteogénesis de contacto,posee una importante celularidad yabundante vascularización. Sin embar-go, es posible argumentar que las tasasde fracaso reportadas en la literatura si-guen manteniéndose elevadas. Enten-demos que ello se puede deber a malasplanificaciones quirúrgicas21, que cur-san con procesos de implantación enhueso insuficiente, malas condicionesde estabilidad primaria, inadecuadaelección del implante a utilizar o dise-ños protésicos deficientes. A este res-pecto los resultados con respecto a lasupervivencia de implantes colocadosen zonas posteriores del maxilar supe-rior, publicados por autores como Tes-tori, Buser o De Porter y cols., con va-lores del 98,4%, 98,3% y 98,3%,respectivamente, se encuentran enconcordancia con esta idea22-24. La su-pervivencia de implantes en senos in-

jertados es inferior si consideramos lastasas reportadas por el Consenso deseno, establecidas en un 90%25, o lasreportadas en los metaanálisis de Tongo Wallace26,27, que son del 93% y del92,6%, respectivamente. No obstante,hemos de considerar que en estos re-sultados se reportan las series de dis-tintos cirujanos con procedimientosdistintos, habilidades, técnicas y bio-materiales diversos, que van desde el67% hasta el 100% de éxito, lo cualhace que estos resultados totales de-ban, al menos, ser considerados concautela. En nuestras series publicadasla supervivencia está en torno al 100%,siendo series de implantes elevadas yseguidas en el tiempo, por lo que en-tendemos que colocar implantes en se-nos injertados no debe suponer unadisminución de éxito clínico ni unhándicap frente a otras localizaciones.

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Palabras clave: cirugía mínimamente invasiva, fenestración mucosa, implantes, prótesis implanto-soportada

La fenestración mucosa puede considerarse una lesión de origen infeccioso asociada a los tejidos periimplantarios. La exposición de la superficie implantaria supone riesgosbiológicos, funcionales y estéticos que podrían desencadenar en una recesión.

En este trabajo describimos el tratamiento de una fenestración mucosa vestibular de un incisivo lateral superior rehabilitado con prótesis implanto-soportada. Mediantetécnicas de microcirugía cubrimos la exposición con un injerto de tejido conectivo con cierre completo e integridad de los tejidos periimplantarios. Tras 5 años, los resultadospermanecen estables y sugieren que el enfoque mínimamente invasivo mediante técnicas mucogingivales microquirúrgicas son una herramienta válida para resolver estetipo de lesiones.

O R I G I N A L

Fenestración mucosaen prótesis implanto-soportada

Pedro J. Buitrago, María Naverac, Francisco Alpiste

Pedro J. Buitrago VeraProfesor Asociado. Periodoncia. Facultad de Medicina y Odontología.Universidad de Valencia

María Naverac AznarMáster en Periodoncia. Facultad de Medicina y Odontología.Universidad de Valencia

Francisco Alpiste IlluecaProfesor Contratado Doctor. Periodoncia. Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de Valencia

Correspondencia a:Dr. Pedro J. Buitrago VeraClínica OdontológicaC/ Gascó Oliag, 146010 VALENCIATeléfono: 963 983 136e-mail: [email protected]

INTRODUCCIÓN

Las investigaciones a largo plazo hanmostrado que la osteointegración esun procedimiento predecible (Garber1995a) y han conseguido que los im-plantes sean una alternativa restaura-dora más ante la pérdida de dientes.En un principio, los implantes se en-focaron a la rehabilitación de arcadastotalmente desdentadas y más tarde apacientes edéntulos parciales (Garber1995a, 1995b). Ante los resultadosobtenidos en estos campos, los clíni-cos propusieron su utilización tambiénen zonas estéticas. La evolución en susindicaciones también se ha visto refle-jada en la valoración de sus resultadosy así, el reto de la implantología actualreside en las exigencias estéticas de lasrestauraciones. Para este fin habrá quetener en cuenta tres consideraciones(Khoury y Hoppe 2000): 1) alcanzarla osteointegración; 2) obtener próte-sis de alto nivel estético, y 3) conse-guir un contorno de tejidos blandosóptimo, de tal manera que la rehabili-tación sea lo más parecida a un dien-te natural. De forma obvia estas con-sideraciones se relacionan entre sí ya

que un buen manejo de los tejidosblandos siempre viene precedido poruna correcta colocación del implantey la estética final viene determinadatanto por la prótesis como por el con-torno de los tejidos en relación a lamisma.

Para la obtención de un buen resul-tado estético de nuestro trabajo a largoplazo se requiere un estudio diagnósti-co exhaustivo de cada caso. La valora-ción a priori de la posición del diente asustituir, la forma y el biotipo periodon-tal, la anatomía dental y la posición dela cresta facilitarán una planificaciónindividualizada adecuada (Kois 2001).La fase quirúrgica y los controles pos-teriores también influyen de maneraconsiderable en el éxito y la estabilidadde nuestros tratamientos a largo plazo.

Sin embargo, y aun intentando con-trolar todos los factores citados ante-riormente, hay situaciones que com-prometen la calidad de nuestrasrestauraciones. Algunas son previas altratamiento implantario (ausencia depapilas, asimetrías de los márgenes, de-fectos de volumen…) y otras aparecenposteriormente (irritaciones de la mu-cosa, recesiones, hiperplasias mucosas,

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periimplantitis…). Un hallazgo pococomún es la fenestración mucosa pe-riimplantaria. En 1977 (Lane 1997) sedescribió una lesión denominada fenes-tración gingival. Ocurre en los tejidosgingivales queratinizados y se asocia agrandes depósitos de cálculo subyacen-te en la superficie radicular de bolsasperiodontales supraóseas. El autor ladefinió como un área donde ha desapa-recido el hueso alveolar, creando unaventana que expone la superficie radi-cular subyacente. Su evolución sin tra-tamiento puede derivar en una recesióngingival (figs. 1 y 2). En implantologíase puede dar una situación semejanteque, por analogía, denominaremos fe-nestración mucosa periimplantaria. Laconsecuencia ante una fenestraciónmucosa no tratada sería la exposiciónde la superficie del implante implican-do riesgos biológicos, funcionales y es-téticos.

Ante tal situación, nuestro objetivodebería ser conseguir el cierre de la fe-nestración y la estabilización de los te-jidos blandos periimplantarios una vezeliminada la causa de la misma, para al-canzar una salud óptima a este nivel ymejorar el pronóstico a largo plazo dela restauración. Este artículo describeun enfoque mínimamente invasivo ba-sado en el uso de técnicas de cirugíamucogingival para resolver una fenes-tración mucosa periimplantaria.

CASO CLÍNICO

Varón de 22 años de edad, no fuma-dor, que acude a la Unidad de Perio-

doncia de la Facultad de Medicina yOdontología de Valencia por la pre-sencia de inflamación en la zona ves-tibular del incisivo lateral superior de-recho que lleva rehabilitado con unaprótesis implanto-soportada unita-ria (1.2i).

El paciente refiere que a los 16 añosde edad sufrió un traumatismo en elsector antero-superior como conse-cuencia de un accidente de tráfico, conpérdida del incisivo lateral derecho porfractura y del incisivo central izquier-do por avulsión (fig. 3). Tras 5 meses decicatrización portando una prótesis par-cial removible de acrílico (PPR) le fue-ron colocados dos implantes Frialit®-2(Friadent) de 3,8 ¥ 15 mm en el inci-sivo lateral y de 4,5 ¥ 15 mm en el in-cisivo central. Ambos implantes sedejaron submucosos y se sustituyó laprótesis provisional removible poruna prótesis Maryland anclada a losdientes adyacentes. A los 10 meses seconectaron los pilares prostodóncicosdefinitivos sobre los que se cementaron

prótesis provisionales de resina. Tras5 meses de cicatrización se colocaronlas coronas definitivas ceramo-metáli-cas y en los 3 años sucesivos se hicie-ron controles, aunque de manera irre-gular por motivos de disponibilidad delpaciente.

Cuando el paciente llegó a nuestraUnidad de Periodoncia se le realizóuna exploración tanto clínica comoradiográfica. Presentaba una fístula enla mucosa masticatoria vestibular de1.2i a 3 mm del margen gingival delimplante con supuración a la presión(fig. 4). Se le diagnosticó un cuadro degingivitis marginal leve localizada enel frente antero-superior con un índi-ce de placa de grado 1 de Silness y Löegeneralizado. El estudio radiográficono mostraba pérdida de soporte óseoen ninguna localización. El nivel decresta ósea interproximal respecto alhombro de ambos implantes estaba a1,5-2 mm. A nivel del 1.2i detectamosun intersticio radiolúcido entre la pró-tesis y el pilar en la porción mesial(fig. 5).

Como tratamiento inicial, y paraasegurar la descontaminación de lazona, se le administró al paciente unapauta antiséptica basada en una com-binación de antibióticos sistémicos(amoxicilina/ác. clavulánico 500/125 mgcada 8 horas durante una semana) jun-to con un tratamiento local tópico abase de clorhexidina al 0,12%, tantoen colutorio como en gel aplicada tresveces al día. Además, se le instruyóy motivó para mejorar su técnica decepillado y limpieza interproximal.Siguiendo con el enfoque antisépti-co, se le refirió a la Unidad de Prosto-doncia de la Facultad para cambiar la

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B u i t r a g o y c o l s . F e n e s t r a c i ó n m u c o s a e n p r ó t e s i s i m p l a n t o - s o p o r t a d a


Fig. 1.Fenestracióngingival envestibulardel 4.3.

Fig. 2Evolución naturala recesióngingival de lalesión 4.3 a los2 meses.Obsérvese lapresencia decálculo remanentesobre la superficieradicular.1 2

Fig. 3 Situación delpaciente 5 mesesdespués del accidentecon el cierre de lostejidos blandos.

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prótesis cementada por una prótesistipo UCLA atornillada directamenteal implante (fig. 6) para eliminar el gappilar-prótesis y la posible contamina-ción de la zona por cemento. Posterior-mente se fueron realizando controlesclínicos cada 2 semanas, durante 6 me-ses, y controles radiográficos a los 3 y6 meses.

Una vez desinflamados los tejidosblandos, la fístula evolucionó a una fe-nestración mucosa de 2 ¥4 mm (figs. 7y 8) cuyo sondaje mostraba un puentemucoso coronal a la zona de exposi-ción del implante. Ante esta lesión,nuestro objetivo fue conseguir el cie-rre de la fenestración y la estabilizaciónde los tejidos blandos periimplantariosevitando la posible recesión mucosacon la consecuente exposición del im-plante.

PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO

Tras anestesiar adecuadamente la zona(articaína 40,0 mg/epinefrina 0,01 mg)se realizaron dos incisiones horizonta-les paralelas en forma de huso que de-marcaban el área de la fenestración. Es-tas se extendían hasta la convexidadósea de los dientes adyacentes, conti-nuándose con dos descargas verticalesa fondo de vestíbulo. Se desepitelizó eltejido comprendido entre las incisio-nes horizontales y se levantó un colga-jo a espesor parcial (fig. 9).

El tejido conectivo donante de9 ¥ 7 mm se obtuvo de la zona palati-na de premolares contralaterales. Secolocó en el lecho receptor y se estabi-lizó con sutura reabsorbible (Vicryl®5-0) mediante dos puntos de colchone-ro para que quedase anclado a las zonas

desepitelizadas laterales a la fenestra-ción. Se repuso el colgajo coronalmen-te, cubriendo completamente el injer-to y suturando de manera discontinua.Para evitar la tensión sobre el puentemucoso coronal, el orden de sutura fueel siguiente: primero se suturaron conGore-Tex® de 5-0 las descargas verti-cales de apical a coronal intentandotransmitir la mayor cantidad de tensióna la encía insertada de los dientes ad-yacentes. Por último, se cerró la inci-

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Fig. 4 Fístulamucosa a 3 mm delmargen del implanteen posición 1.2.

Fig. 7 Fenestraciónmucosa de 2 ¥ 4 mmen vestibular de 1.2i.

Fig. 8 Detalle de lafenestración donde laausencia deinflamación revela queestá controlada lacausa infecciosa.

Fig. 5 Radiografía periapicalque muestra el intersticioradiolúcido pilar-corona.

Fig. 6 Radiografía quemuestra la prótesis provisionaltipo UCLA con perfecto ajuste alhombro del implante.

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sión horizontal mediante puntos sim-ples de polipropileno de 6-0 desde laparte más externa hacia la línea media(fig. 10). El lecho donante fue sutura-do con Supramid Ethilon® de 4-0.

Como mediación postoperatoria seprescribió amoxicilina/ác. clavulánico500/125 mg cada 8 horas durante 1 se-mana, ibuprofeno 600 mg cada 8 horaslos 3 primeros días y enjuagues de clor-hexidina al 0,20% 3 veces al día duran-te 2 semanas. Se controló al paciente ala semana (fig. 11) y a las 2 semanas,momento en el que se retiraron las su-turas (fig. 12). Posteriormente se hicie-ron controles mensuales los 6 primerosmeses (figs. 13a y 13b), dándole el altaal finalizar este período y constatar elcierre de la fenestración mucosa y la es-tabilidad de los tejidos periimplantarios.Fue en este momento cuando el pacien-te se remitió a la Unidad de Prostodon-cia para la realización de la prótesis de-finitiva (fig. 14). El paciente acuderegularmente a controles y manteni-mientos cada 3 meses y tras 5 años deevolución, la zona intervenida perma-nece estable clínica y radiográficamen-te (figs. 15a y 15b).

DISCUSIÓN

Una vez establecidas las bases de la os-teointegración, el reto actual del tra-tamiento implantológico viene deter-minado por el resultado estético.Sabemos que la demanda de implantesen zonas estéticas ha aumentado engran medida en las últimas décadas(Evian y cols. 2003) y, por tanto, la os-teointegración y los requerimientos es-téticos y funcionales del paciente sonlos tres factores fundamentales para

considerar una rehabilitación implan-taria como exitosa.

Como causas más comunes del fra-caso estético encontramos la falta deun diagnóstico exhaustivo del caso,la errónea colocación del implante o lainadecuada manipulación de los teji-

dos blandos y de la restauración (Hür-zeler y Weng 1996, Mathews 2002). Enaquellas situaciones donde el compro-miso a nivel de los tejidos blandos enzonas estéticas es elevado, el tratamien-to de elección podría ser la eliminacióndel implante (Shibli y cols. 2004). Sinembargo, esta opción suele ser rechaza-da por el paciente. Como soluciones al-ternativas se han propuesto vestibulo-plastias, colgajos de reposición coronal,aloinjertos o injertos de encía libre (Si-mons y cols. 1993). No obstante, hayautores que argumentan que los injer-tos de tejido conectivo son el trata-miento de elección pues constituyenuna barrera biológica excepcional quecubre el defecto y proporciona una ci-catrización adecuada de los tejidos(Bianchi y Sanfilippo 2004, Mathews2002). Otros autores (El Askary 2002,

144



Fig. 9Despegamiento delcolgajo donde seaprecian las descargasverticales y laconservación delpuente mucoso acoronal de lafenestración.

Fig. 10Sutura del colgajo sindesplazamiento de labanda de mucosamedio-vestibular.

Fig. 11Cicatrización a lasemana.

Fig. 12Cicatrización a las2 semanas.

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Evian y cols. 2003) lo consideran unatécnica altamente predecible con resul-tados excelentes tanto en aumento devolumen como en estética ya que reci-be un doble aporte sanguíneo del lechoreceptor, pero no lo consideran un sus-tituto del aumento de volumen óseo.

Dentro de las complicaciones im-plantológicas, la fenestración mucosaperiimplantaria es una lesión clínicapoco común. Ante la ausencia de lite-ratura al respecto, ampliamos la bús-queda a situaciones periodontales simi-lares y así encontramos el trabajopublicado por Lane en 1977 sobre fe-nestraciones gingivales. Este autor de-fine esta lesión como un área donde hadesaparecido el hueso alveolar, crean-do una ventana que expone una super-ficie radicular subyacente (Lane 1977)y que generalmente está asociada agrandes depósitos de cálculo subgingi-val. Aparece como la evolución a me-dio plazo de una fístula de origen gin-gival. La falta de aporte vascular en lazona podría hacer que evolucionara rá-pidamente a una recesión gingival(Lane 1977, Peacock y cols. 2001). De-bido a la ausencia de síntomas y a sucorta vida, es una entidad clínica difí-cil de valorar y el paciente ni siquieraes consciente de que presenta esta le-

sión. Peacock (Peacock y cols. 2001)lo considera un defecto mucogingivaly sugiere que dependiendo de la alturaa la que ocurra la fenestración podríamantenerse así por mucho tiempo sinnecesidad de avanzar a recesión.

En nuestro caso también hubo unafístula previa. Como origen de la mis-ma se podría invocar la contaminaciónbacteriana de la unión implante-próte-sis, bien por falta de ajuste (Piattelli ycols. 2003) –microgap– o por la presen-cia de cemento. Existen ciertas hipóte-sis sobre la etiología de las complica-ciones infecciosas por los microgaps y sebarajan varios factores: la colonizaciónbacteriana del mismo, los micromovi-mientos de la corona o la interrupción

del aporte sanguíneo al colocar el im-plante y la corona transmucosa (Si-mons y cols. 1993). Sin embargo, hayautores que consideran fundamental laeliminación del cemento sobrante enlas prótesis implanto-soportadas queusan este sistema de fijación para evi-tar una posible inflamación periim-plantaria que podría conllevar conse-cuencias más graves (Piattelli y cols.2003).

En cuanto al tratamiento de las fe-nestraciones gingivales, hay disparidadde opiniones. Lane propone, una vezeliminada la causa, adoptar una actitudexpectante con controles periódicos.Por el contrario, Peacock (Peacock ycols. 2001) considera que tratar este de-fecto mucogingival mediante un injer-to evitaría su evolución a una recesióngingival. Sin embargo, en implantolo-gía, la exposición del implante suponeun problema estético que exige trata-miento inmediato.

La utilización de técnicas mucogin-givales en casos de fenestraciones mu-cosas en implantología podría solucio-nar el problema igual que ocurre conlas fenestraciones gingivales en la den-tición natural. La aplicación de injer-tos de tejido conectivo subepitelial conreposición coronal de la mucosa pe-riimplantaria permite mejorar el con-torno de tejidos blandos alrededor deimplante y mejorar el perfil de emer-gencia (Shibli y cols. 2004).

En nuestro paciente, una vez la res-puesta de los tejidos blandos indicó queestaba controlada la causa, decidimosemplear técnicas muco-gingivales pararesolver el problema estético y preve-nir el avance de la lesión. Barajamosvarias opciones de tratamiento:

145


V o l u m e n 1 8 , N ú m e r o 2 , 2 0 0 8

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Fig. 13aCicatrización a los3 meses.

Fig. 13bCicatrización a los6 meses. En estemomento se da el altapara acabar la faseprostodóntica.

Fig. 14Cicatrización a los9 meses con laprótesis definitiva yacolocada.

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Como primera opción, nuestra in-tención era volver al implante a unasituación submucosa sustituyendo laprótesis por un tornillo de cierre y asícolocar un injerto de tejido conectivoen silla de montar. Consideramos queera la opción más predecible al permi-tir una mejor vascularización del injer-to. Sin embargo, como inconvenientesencontramos el tener que recurrir denuevo a una prótesis parcial removibletemporalmente, así como el traumaquirúrgico de los tejidos duros y blan-dos periimplantarios a nivel interpro-ximal.

Como segunda opción nos plantea-mos cubrir la exposición mediante uninjerto de conectivo y reposición coro-nal del colgajo, respetando el perfil deemergencia que presentaba la prótesis,sobre todo a nivel interproximal. Éra-mos conscientes del compromiso vas-cular que suponía la colocación del in-jerto sobre una zona inerte como es elimplante y las dificultades de manejoque implicaba la fragilidad de los teji-dos sobre los que debíamos trabajar. Sinembargo, entendíamos que el uso detécnicas de microcirugía nos proporcio-naba ciertas ventajas respecto a la mor-

bilidad, el dolor postoperatorio en lospacientes, así como resultados más es-téticos y predecibles (Shanelec y Tib-betts 1996). Tras advertir al paciente delos riesgos de la intervención, incluidala posibilidad de tener que recurrir a laprimera opción, el rechazo psicológicoque le suponía volver a usar una PPR lellevó a escoger esta segunda opción.

RESULTADOS

El resultado a 5 años nos muestra cómohemos conseguido el cierre completo dela fenestración sin producirse un despla-zamiento hacia apical del margen medio-vestibular, manteniendo la integridad delos tejidos periimplantarios interproxi-males y localizando las cicatrices en zo-nas con un menor impacto estético.

CONCLUSIÓN

La presentación de este caso clínico su-giere que los procedimientos mucogin-givales realizados bajo un enfoque detécnicas mínimamente invasivas me-diante técnicas de microcirugía puedenser una herramienta válida para solu-cionar problemas mucogingivales comoson las fenestraciones mucosas en lasrestauraciones con implantes de formaexitosa y con estabilidad a largo plazo.

146



a

b

Fig. 15a Estado del paciente 5 añosdespués.

Fig. 15b Radiografía de control a los5 años.

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Palabras clave: bifosfonatos, osteonecrosis, prevención, tratamiento.

Los bifosfonatos (BFF) son fármacos que inhiben la actividad osteoclástica, reduciendo la reabsorción ósea. Se utilizan en el tratamiento de patologías óseas como lasmetástasis óseas del cáncer de mama y próstata, la hipercalcemia maligna, el mieloma múltiple, la enfermedad de Paget y la osteoporosis postmenopáusica.

En los últimos años se han documentado numerosos casos de osteonecrosis de los maxilares (ONM) asociada al uso de estos fármacos, especialmente tras intervencionesen el área bucal (extracciones dentales, cirugía bucal…). Este hecho, unido al uso cada vez más frecuente de estos medicamentos, ha hecho saltar las alarmas entre losprofesionales de la odontoestomatología, y de la cirugía bucal y maxilofacial, ante la necesidad de conocer a fondo esta complicación, aprender a tratarla y, sobre todo, aprevenirla adecuadamente.

En la presente revisión se analizan las características generales de estos fármacos haciendo hincapié en los últimos datos publicados en torno a la ONM en la literaturamédica y odontológica reciente, especialmente todo lo concerniente al tratamiento y la prevención del cuadro, haciendo especial referencia al papel del odontoestomatólogoen la detección precoz y en la prevención del problema.

R E V I S I Ó N

Osteonecrosis de losmaxilares asociada abifosfonatos. Revisiónde la literatura

Alberto Gómez, Manuel M.a Romero, Reyes Jaramillo, Elvira Fernández, VicenteRíos, Pedro Bullón, Mariano Herrero

Alberto Gómez MencheroAlumno del Máster de Periodonciae Implantología de la Universidad de Sevilla

Manuel M.a RomeroProfesor del Máster de Periodoncia e Implantología de la Universidad de Sevilla

Reyes Jaramillo SantosAlumno del Máster de Periodoncia e Implantología de la Universidad de Sevilla

Elvira Fernández MolinaAlumno del Máster de Periodoncia e Implantología de la Universidad de Sevilla

Vicente Ríos SantosDirector del Máster de Periodoncia e Implantología de la Universidad de Sevilla

Pedro BullónDirector del Máster de Periodoncia e Implantología de la Universidad de Sevilla

Mariano Herrero ClimentDirector del Máster de Periodoncia e Implantología de la Universidad de Sevilla

Máster de Periodoncia e Implantología de la Universidad de Sevilla

Correspondencia a:Alberto Gómez MencheroC/ Dr. Relimpio, 4, 2.° D41003 SEVILLA

INTRODUCCIÓN

El uso clínico de los bifosfonatos (BFF)ha crecido de manera notoria en los úl-timos años, al irse aumentando progre-sivamente sus indicaciones en el trata-miento de diverso tipo de patologíamédica. El hecho de que se utilice, en-tre otras indicaciones, en el tratamien-to de la osteoporosis postmenopáusicahace que sean cada vez más el númerode pacientes que se benefician de suspropiedades farmacológicas.

En el año 2003, Robert Marx1 no-tifica 36 casos de osteonecrosis maxi-lar (ONM), asociada al uso de bifos-fonatos (pamidronato o zoledronato)intravenosos. A partir de ahí comien-za a sucederse la publicación de dis-tintos casos aislados o series de casosque confirmaban la relación entreambas circunstancias2, a pesar de al-gún trabajo inicial tratando de con-tradecirla3.

La Academia Americana de Ciruja-nos Maxilofaciales define la osteone-crosis maxilar inducida por BFF comola asociación de tres circunstancias: quehaya exposición de hueso necrótico enel área maxilofacial de al menos 8 se-manas de evolución, que se demuestrela existencia de un tratamiento actualo previo con BFF y que no haya histo-ria previa de radiación mandibular.

Su baja incidencia y el hecho de quehaya sido descrita recientemente, haceque sea una gran desconocida para laprofesión médica y específicamentepara los odontoestomatólogos, muy es-pecialmente aquellos que se mueven enla esfera quirúrgica –cirujanos bucales,periodoncistas e implantólogos–, yaque es muy frecuente que el cuadro seadesencadenado por una intervenciónquirúrgica oral. En el presente trabajopretendemos revisar, a la luz de la evi-dencia publicada a través de los datosrecogidos de revistas indexadas en la

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base de datos de MEDLINE, la ONMdesde un punto de vista eminentemen-te práctico y haciendo énfasis en los as-pectos preventivos y terapéuticos delcuadro.

CARACTERÍSTASFARMACOLÓGICASDE LOS BIFOSFONATOS

El remodelado óseo es un proceso fisio-lógico que se caracteriza por el equili-brio entre la formación de hueso lleva-da a cabo por los osteoblastos y lareabsorción del mismo producida porlos osteoclastos. Un desequilibrio en-tre la actividad osteoblástica y la oste-oclástica tendrá como resultado unasconsecuencias en el tejido óseo, en for-ma de aumento o disminución de ladensidad del mismo1.

Los BFF son fármacos análogos delos pirofosfatos inorgánicos con unagran afinidad por zonas donde existe unrecambio óseo activo como ocurre enlas láminas óseas en crecimiento, tu-mores óseos, injertos óseos y escáneresde maxilares y mandibular normales.Debido a que se incorporan al esquele-to sin degradarse, son fármacos que per-sisten en el hueso durante años (elalendronato, hasta 12 años). En cuan-to a su acción farmacológica funda-mental, se trata de unos potentes inhi-bidores de la actividad osteoclástica,favoreciendo por tanto el predominiode la aposición y formación ósea4-6.

Su estructura química revela quetodos los BFF contienen dos enlaces decarbón-fosfato compuesto principal-mente por un núcleo central P-C-P. Launión de un grupo amino al final de lacadena aumenta la potencia del fárma-co (fig. 1), siendo pues la composiciónquímica del fármaco la que determinasu potencia, y, por tanto, cambios en laestructura de su molécula modificaránsus propiedades fisicoquímicas, bioló-gicas, terapéuticas y toxicológicas6,7.

En cuanto a tipos de BFF se refiere,el primer BFF usado fue el etidronato,pero debido a una baja potencia y a latendencia a producir osteomalacia, fueabandonado buscando compuestos máspotentes y sin efectos indeseables. Asísurgieron los de segunda generación(alendronato, pamidronato, ibandro-nato, tiludronato) y los de tercera gene-ración (risedronato, ácido zoledrónico,minodronato).

Podemos distinguir un grupo deno-minado aminobifosfonatos por conte-ner nitrógeno en su cadena, dentro delcual se incluyen el alendronato, rise-dronato, ibandronato, pamidronato yel acido zoledrónico. Hasta la fecha,este grupo es el único relacionado conla producción de la ONM8,9. Los ami-nobifosfonatos presentan dos meca-nismos de acción; por un lado la in-ducción de un análogo de la adesinatrifosfato que induce apoptosis, y porotro la inhibición de la sintetasa farne-sil difosfonato, que forma parte de la víamevalonato de la síntesis del coleste-rol. Dicha inhibición produce una al-teración del transporte intracelular, dela organización esqueletal y de la pro-liferación celular, dando lugar a la in-hibición de la función osteoclástica10.A estas funciones hay que añadir el he-

cho de que los aminobifosfonatos redu-cen el reclutamiento de osteoclastos einducen a los osteoblastos a producirun factor de inhibición osteoclástica11.Por último, estos fármacos presentanefectos antitumorales, como la in-ducción de la apoptosis de células tu-morales o la inhibición de la invasióntumoral12, así como propiedades an-tiangiogénicas13. En la tabla 1 se ilus-tran los BFF disponibles en el mercadoactualmente.

Efectos terapéuticos: los BFF hanadquirido una gran relevancia en el tra-tamiento de múltiples enfermedadescomo la osteoporosis14, la enfermedadde Paget15 y en casos de hipercalcemiaasociada a malignidad16. En el caso depacientes con osteoporosis, los BFF de-tienen la pérdida ósea e incrementansu densidad, disminuyendo así el ries-go de fractura como consecuencia de ladisminución progresiva de masa ósea17.También son usados como tratamientode metástasis óseas de cáncer de mama,pulmón y próstata, así como para redu-cir la patología ósea asociada a los pa-cientes con mieloma múltiple, comofracturas esqueléticas, compresión de laespina dorsal, etc.18-21.

Los BFF se acumulan durante gran-des períodos de tiempo en la matriz mi-neralizada ósea, al ser resistentes a lalisis hidrolítica, de forma que, depen-diendo de la duración del tratamientoy del tipo de BFF prescrito, pueden per-manecer en el cuerpo durante años22.

El tipo y duración del tratamientocon BFF dependerá de la situación mé-dica del paciente, siendo más común el

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G ó m e z y c o l s . O s t e o n e c r o s i s d e l o s m a x i l a r e s a s o c i a d a a b i f o s f o n a t o s . R e v i s i ó n d e l a l i t e r a t u r a


O OP

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-OH

-CL

C

R1

R2

Fig. 1Estructuraquímica de unbifosfonato

Tabla 1 Bifosfonatos disponibles comercialmente

Nombre genérico Nombre comercial Vía de administración

Ácido zoledrónico Zometa Intravenosa (IV)

Pamidronato Aredia IV

Etidronato Didronel IV

Clodronato Bonefos IV/oral

Ibandronato Bondronato o Bonivas IV/oral

Tiludronato Skelid Oral

Risendronato Actonel Oral

Alendronato Fosamax Oral

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uso de los BFF orales en pacientes conosteoporosis, mientras que la vía intra-venosa suele reservarse para pacientescon neoplasia que presenten alguna le-sión ósea primaria o metástasis óseas.

OSTEONECROSIS MAXILARINDUCIDA POR BFF

El mecanismo etiopatogénico por elque los BFF producen la ONM no estáclaro, existiendo controversia en tornoal mismo. El remodelado óseo es unafunción fisiológica que ocurre en elhueso normal, mediante unos elemen-tos denominados «unidades multicelu-lares de hueso», compuestas por osteo-blastos, osteoclastos y vasos sanguíneos.Los BFF se unen al hueso incorporán-dose a la matriz ósea y, a su vez, los os-teoclastos se unen a los BFF durante elremodelado, de manera que el fármacoinhibe la función osteoclástica e indu-ce su muerte celular. También pareceque tienen efecto sobre los osteoblas-tos, disminuyendo su apoptosis y esti-mulando la secreción de inhibidoresdel reclutamiento de osteoclastos. Pa-rece igualmente que tendrían algúnefecto antiangiogénico, inhibiendo lascélulas endoteliales, disminuyendo suproliferación e induciendo su muerte5,6.

Como consecuencia de todo lo an-terior, el recambio óseo se ve suprimi-do, dando como resultado una peque-ña remodelación ósea fisiológica. Elhueso se vuelve frágil e incapaz de re-parar pequeñas microfracturas fisioló-gicas que se producen en el sistemaóseo con la actividad diaria23.

Sin embargo, surge la pregunta depor qué afecta a los maxilares y no aotros huesos del cuerpo. Parece ser quelos BFF tienen más afinidad por aque-llos huesos en los que existe una altaactividad metabólica ósea. En la cavi-dad oral, los maxilares están sometidosa un constante estrés por las fuerzasmasticatorias, produciéndose a diariomúltiples microfracturas y daño debi-do al uso fisiológico del aparato esto-matognático; se especula que el pacien-te en tratamiento con BFF no podríareparar estas microfracturas, creandoasí el ambiente idóneo para que se es-tablezca la ON. Por otra parte, los ma-xilares son un nicho ecológico abierto,

donde, en caso de haber un compromi-so de la cicatrización y del aporte vas-cular, existiría un riesgo adicional denecrosis ósea24. La ONM estaría puesproducida por la compleja interacciónde una serie de factores provenientesdel metabolismo óseo, traumas locales,infección e hipovascularidad de lazona.

Existen una serie de factores de ries-go asociados con la ONM que han sidoidentificados en recientes estudios clí-nicos retrospectivos, siendo los más im-portantes el trauma dentoalveolar pre-vio, la duración del tratamiento conBFF y el tipo de BFF usado24. Marx ycols. en 200525 presentan una serie de119 casos en los que encuentran que el37,8% de los casos ocurrieron tras ex-tracciones dentarias, un 28,6% por pe-riodontitis avanzada, un 25,2% de for-ma espontánea, un 11,2% tras cirugíaperiodontal y un 3,4% tras la coloca-ción de implantes dentales. Así pues,en la mayor parte de los casos existía elantecedente de una manipulación porparte de los profesionales de la saludbucodental, siendo importante resaltarel dato de que el 25,2% de los casosocurriera espontáneamente.

Un factor de riesgo controvertido esel referente al tiempo de duración deltratamiento con BFF antes de que apa-rezcan los síntomas, existiendo datosmuy variables según las series; así, segúnMigliorati en 200326, la ONM podíaaparecer tanto en semanas como enaños. Ruggiero y cols. en 200427 presen-taron una serie de 63 casos en la que laON asociada a BFF ocurrió entre los 6 ylos 48 meses de estar los pacientes entratamiento con el fármaco. En otra se-rie de casos se vio que la media en latoma de estos fármacos estaba en 34 me-ses28. A pesar de la diversidad de datos,en un estudio sobre pacientes con mie-loma múltiple se observó que la ON aso-

ciada a BFF era tiempo dependiente,existiendo un riesgo significativo a par-tir de los 12 meses y más aún a partir delos 36 meses29. Sin embargo, en el casode los BFF orales sí que se ha podidocomprobar por diversas vías que antesde los 3 años de tratamiento es excep-cional la aparición del cuadro, aumen-tando el riesgo a medida que aumenta eltiempo de exposición al fármaco.

Otro factor importante a tener encuenta sería el tipo de BFF usado, demanera que hasta la fecha los BFF máspotentes, como el pamidronato y espe-cialmente ácido zolendrónico, presen-tan más riesgo de inducir ONM30, aun-que también se han descrito casos conBFF orales25.

El uso de corticoesteroides en ge-neral y de la prednisona en particularaumenta la toxicidad de los BFF, incre-mentando el riesgo de padecer ONM,así como la severidad del cuadro cuan-do se instaura. Por último, en cuanto ala región anatómica se refiere, la ONMes más frecuente en la mandíbula en re-lación con el maxilar, en una proporción2:1, siendo reseñable el destacar su altapredilección por los torus óseos24,25,27.

CLÍNICA DE LA ONM

La ONM se caracteriza por la exposi-ción de hueso necrótico en los maxila-res de más de 8 semanas de evolución,en un paciente que está tomando oha tomado bifosfonatos, en el que se hadescartado otras causas de necrosis óseacomo la radioterapia. Clínicamentepueden distinguirse tres situaciones enla ONM (tabla 2)24,31:

Tipo 1: Exposición de hueso necró-tico en un paciente asintomático y queno presenta ningún signo de inflama-ción ni infección de los tejidos blandosadyacentes.

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Tabla 2 Clasificación clínica de la osteonecrosis mandibular

Tipo 1 Hueso necrótico expuesto que está asintomático

Tipo 2 Hueso necrótico expuesto asociado a dolor e infección

Tipo 3 Hueso necrótico expuesto asociado a dolor, infección, fracturapatológica, fístula extraoral u osteólisis que se extiende hasta el bordeinferior de la mandíbula

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Tipo 2: Exposición de hueso necró-tico asociada a dolor y/o algún signo deinflamación o infección secundaria enlos tejidos blandos adyacentes.

Tipo 3: Exposición de hueso necró-tico que se acompaña de dolor, infla-mación de tejidos blandos adyacenteso infección secundaria que no se pue-de resolver con terapia antibiótica nioral ni intravenosa. Estos pacientespueden llegar a presentar una fístula cu-tánea extraoral o una fractura ósea pa-tológica.

ACTITUD TERAPÉUTICAANTE UN PACIENTEEN TRATAMIENTO CON BFF

El enfoque terapéutico a la hora de tra-tar a estos pacientes va a depender delmomento en el que se encuentre en sutratamiento con BFF y de la fase clíni-ca en la que se encuentre la necrosis.Vamos a abordar por un lado el aspec-to preventivo y por otro el tratamientopropiamente dicho.

PROFILAXIS DE LA ONM

De la literatura se desprende que la pro-filaxis es el arma terapéutica más efec-tiva para hacer frente a la osteonecro-sis de los maxilares. Según el momentoen el que el paciente se encuentre ensu terapia con BFF podemos diferenciardistintos protocolos profilácticos.

PACIENTE A PUNTO DE INICIARSU TERAPIA CON BFFObviamente en estos casos nuestro ob-jetivo será tratar de prevenir la apari-ción de la ONM. Aunque existe unporcentaje de pacientes en los que lossíntomas aparecen de forma espontá-nea, en la mayoría de los casos surgentras una agresión dentoalveolar previatales como exodoncias, tratamiento pe-riodontal, cirugías bucales… Por tan-to, lo más importante es realizar unabuena historia clínica para identificara aquel paciente que vaya a recibir BFFde manera inminente, y tratar de evi-tar en ellos, en la medida de lo posible,cualquier agresión sobre el hueso den-toalveolar.

Una vez detectados estos pacientesde riesgo, se les recomendará una re-

visión bucodental por su dentista,tratando de detectar posibles focosde infección presentes o potenciales,aconsejándose su eliminación antes decomenzar la terapia con BFF. Aquellosdientes con mal pronóstico periodon-tal se aconseja igualmente que sean ex-traídos. Elegiremos siempre la opciónde tratamiento más conservadora,como por ejemplo la endodoncia en vezde exodoncia de una raíz, a la vez quese aconseja retrasar el comienzo del tra-tamiento hasta que toda la salud bucalsea óptima. Si hay que realizar algúntipo de cirugía bucal, se aconseja hacer-la 1 mes antes de iniciar la terapia ysiempre con profilaxis antibiótica.

Se informará perfectamente al pa-ciente de los riesgos, aconsejándole rea-lizar controles periódicos rutinariospara evitar la evolución de cualquierproblema dental que pueda surgir y ex-tremar su higiene oral24,32.

PACIENTE ASINTOMÁTICOEN TRATAMIENTO CON BFFINTRAVENOSOS

En estos casos se debe intentar minimi-zar al máximo el riesgo de aparición deONM, para lo cual se recomendaránrevisiones periódicas por parte del den-tista. Debe igualmente concienciarse alpaciente para que consiga unos adecua-dos hábitos de higiene oral para inten-tar evitar la aparición de lesiones quepudieran ser susceptibles de un trata-miento agresivo en el futuro. Es funda-mental educar al paciente para que seponga en contacto con su odontoesto-matólogo de referencia ante la sospe-cha de presentar algún síntoma o signode ONM24,31.

Las siguientes recomendaciones sonaconsejables para el profesional en estetipo de pacientes:

! Detectar y tratar si se precisa lacaries dental y la enfermedadperiodontal en estadios precocesorales intentando evitar cualquierprocedimiento quirúrgico posterior.

! En un diente no restaurable espreferible extraer la corona yrealizar el tratamiento de conductosde las raíces remanentes33.

! Se debe posponer cualquierprocedimiento quirúrgico que no

sea urgente, como por ejemplo lacolocación de implantes dentales.

! Las extracciones dentales debenevitarse, aunque en el caso de quesea absolutamente necesario sedeberán tomar las siguientesmedidas32:

– Realizar la exodoncia lo menostraumática posible.

– Administrar amoxicilina/ácidoclavulánico (875/125 mg3 veces al día) vía oral oclindamicina (300 mg/3-4 vecesal día) 2 días antes de laexodoncia y durante los 10 díasposteriores.

– Realizar enjuagues bucales conclorhexidina al 0,12% 2 vecesal día durante 15 días.

– Control de la evolución delproceso de cicatrización.

PACIENTE ASINTOMÁTICOEN TRATAMIENTO CON BFF ORALES

Aunque los pacientes en tratamientocon BFF orales presentan menor riesgode padecer ONM que los pacientes quelo reciben de manera intravenosa, elriesgo realmente existe, siendo de has-ta un 10% de los casos de ONM en al-gunas series24,25,27,34. Por tanto, en estospacientes actuaremos de manera seme-jante al grupo anterior, insistiendo enla importancia de una buena higieneoral, y en las visitas periódicas al den-tista, tratando de conseguir un diagnós-tico precoz de la ONM, si esta llegaraa producirse24,31,32.

Aunque los datos existentes no re-flejan un gran riesgo, y no está con-traindicado realizar un procedimientoquirúrgico, sí se debe informar a los pa-cientes de los posibles riesgos de com-promiso de la cicatrización y de ONMque conllevaría la realización de unacto quirúrgico31,32.

Es más que probable que la inciden-cia de la ONM vaya asociada al tiem-po de exposición a dicho fármaco y a ladosis, si bien creemos que son necesa-rios más estudios y futuras investigacio-nes para poder contrastar este y otrosdatos relacionados con la terapia me-diante BFF orales24.

Últimamente se le está concedien-do gran importancia al tiempo de du-

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ración de la terapia con BFF orales, demanera que un tratamiento de másde 3 años de duración estaría asociadoa un riesgo progresivamente mayor. Loscasos que han estado más de 6 años encontacto con el fármaco vía oral son losmás graves descritos. En relación conesto existe una prueba de laboratorioque puede ser muy útil para evaluar elriesgo de padecer ONM en un pacien-te en tratamiento con BFF orales: la de-terminación del marcador de turnoveróseo CTX sérico35,36.

La prueba sérica del telopéptido C-terminal (CTX) es un índice bastantefiable del remodelado óseo. Durante lareabsorción ósea llevada a cabo por lososteoclastos se libera el telopéptico C(CTX), que es un pequeño fragmentopeptídico –carboxi terminal–, de losenlaces cruzados piridolínicos que seencuentran en el colágeno óseo tipo I.Al liberarse durante la degradaciónósea, puede detectarse en sangre y enorina, por donde se excreta. La CTXconsiste en la medición de dicho pép-tido en sangre, de manera que la canti-dad presente es proporcional al nivel dereabsorción osteoclástica que exista.Valores inferiores a 100 pg/ml se aso-cian a un alto riesgo de ONM, mientrasque valores entre 100 y 150 pg/ml seasociarían a un riesgo moderado y losvalores mayores de 150 pg/ml se asocia-rían a un riesgo mínimo o nulo deONM. En un paciente que no esté entratamiento con BFF se considera unvalor cuando el CTX está en torno alos 300 pg/ml, siendo muy común la ci-fra entre 400-550 pg/ml. Valores másbajos representan cierto grado de supre-sión en el recambio óseo35-38.

La prueba del telopéptico C-termi-nal (CTX) está considerada como deelevada sensibilidad para evaluar el ni-vel de recambio óseo y por tanto seríaun predictor fiable del riesgo de ONM.Disponemos, por tanto, de un arma im-portante que puede ayudar a los clíni-cos en la toma de decisiones a la horade planificar un tratamiento de cirugíabucal en pacientes en tratamiento conBFF orales.

ACTITUD PREVENTIVA

De todo lo anterior podemos concluirque la mejor manera de enfocar el pro-

blema es el de adoptar una actitudpreventiva. Ya que en muchos casos eldesencadenante del proceso es la mani-pulación de un profesional de la saludbucodental, nuestro objetivo será detec-tar precozmente al paciente con riesgode padecer ONM asociada a bifosfona-tos. Por ello se debe incluir específica-mente en la historia clínica la preguntasobre la ingesta actual del fármaco o elantecedente de su toma. Con este fin,hay autores que proponen realizar unbreve cuestionario para identificar al pa-ciente de riesgo y tratar de detectar pre-cozmente cualquier síntoma en relacióncon el uso de BFF (tabla 3)28.

ACTITUD ANTE UN PACIENTECON ENFERMEDAD PERIODONTAL

Entre los factores involucrados en laaparición de la ONM asociada a BFF seencuentra la higiene oral deficiente, porlo que será una prioridad el involucraral paciente en la consecución de unabuena salud oral, mediante controles pe-riódicos y técnicas de mantenimiento.

Si un paciente va a comenzar un tra-tamiento con BFF realizaremos unaprofilaxis previa y, si fuese necesario,un tratamiento periodontal, ya que elconseguir la salud de los tejidos perio-dontales debe ser un objetivo priorita-rio. En el caso de que existiera un dien-te con un soporte reducido que no va apoder ser mantenido en unas condicio-nes estables mientras dure el tratamien-to con BFF, la opción de tratamientoserá la exodoncia41.

ACTITUD ANTE UN PACIENTEQUE DEMANDE LA COLOCACIÓNDE IMPLANTES

Ante un paciente en tratamiento conBFF intravenosos se debe evitar cual-

quier tipo de cirugía, por lo que el tra-tamiento con implantes deberá pospo-nerse y sustituirse por alternativas noagresivas.

Ante un paciente que esté en trata-miento con BFF orales –normalmentecomo parte del tratamiento contra laosteoporosis– conviene ser cautos. Enprincipio no está contraindicada su co-locación, aunque se debe advertir a lospacientes de los posibles riesgos que laintervención conlleva. Muchos profe-sionales aconsejan interrumpir la tera-pia con BFF unos meses para así poderrealizar determinados tratamientos,pero atendiendo a la fisiología del hue-so y a la farmacocinética de los BFF, nopuede asegurarse que esa medida seaefectiva, ya que la gran afinidad que unBFF tiene por el hueso hace que per-dure durante años en el organismo31.Por tanto, si el paciente demanda eltratamiento con implantes debe ser in-formado de los riesgos y del compromi-so de la cicatrización que existe, de-biendo firmar un consentimientoinformado que haga referencia expresaal hecho.

TRATAMIENTO DE LA ONM

Por un lado aplicaremos los mismos cri-terios comentados para el caso de pa-cientes sin ONM en cuanto a las me-didas preventivas de control de placa,caries y enfermedad periodontal. Unavez diagnosticada clínicamente con losparámetros citados anteriormente, se lerealizará una ortopantomografía y undentascan® para valorar la extensiónde las lesiones, así como un cultivo yun antibiograma del hueso expuesto. Siademás se tiene sospecha de la presen-cia de metástasis óseas, estaría indica-

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Tabla 3 Encuesta a realizar durante la anamnesis del paciente

Pregunta Sí No

¿Ha estado o está tomando una medicación que recibe ! !el nombre de bifosfonato (p. ej., ácido zoledrónico [Zometa®] o pamidronato [Aredia®])?

¿Ha notado algún problema en la boca o en los maxilares? ! !

¿Ha tenido dolor en los maxilares o en los dientes? ! !

¿Ha notado mal olor, inflamación o supuración en la boca? ! !

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da la realización de una biopsia de te-jidos duros24.

PACIENTE CON ONM ESTABLECIDA

El objetivo del tratamiento en este gru-po debe ir encaminado al control deldolor y de la infección de los tejidos, yal control de la progresión de la necro-sis ósea. Podemos distinguir dos situa-ciones:

Lesiones pequeñas de ONMEn estos casos el tratamiento deberá sersiempre conservador puesto que el des-bridamiento quirúrgico del hueso necró-tico es en muchas ocasiones contrapro-ducente al aumentar la zona necróticatras el curetaje. Por ello, la tendencia ac-tual es el tratar de retrasar dicho trata-miento lo máximo posible, intentandoopciones más conservadoras24,25,27. Así,se prescribirá un antibiótico de amplioespectro como la asociación amoxicili-na/ácido clavulánico 875/125 mg o clin-damicina 300 mg cada 8 horas. Si se tie-ne el resultado del antibiograma seprescribirá el fármaco recomendado. Seusarán enjuagues de clorhexidina al0,12% una vez cada 12 horas durante unmes, siendo irrigada la lesión con el mis-mo producto por parte de un profesio-nal, una vez cada 3 días32.

Si con el tratamiento anterior el pa-ciente mejorase se continuaría con eltratamiento a base de clorhexidina (en-

juagues e irrigación) durante 1 mesmás. Si no mejorase, se mantendría elmismo tratamiento antibiótico y anti-séptico 1 mes más y si tras este períodopersisten las lesiones se optaría por elsiguiente tratamiento más agresivo32.

Lesiones amplias o lesionesrefractarias al tratamientoconservadorSe realizará un tratamiento quirúrgicotendente a eliminar la zona de hueso ne-crótico, pero siempre de manera muycuidadosa y con cobertura antibiótica.Los secuestros óseos deben eliminarse sincomprometer la exposición de huesosano39. Se aconseja también extraer losdientes involucrados en la zona de hue-so expuesto31. En esta línea se expresa laAcademia Americana de Cirujanos Ora-les (AAOMS), la cual aconseja el uso deuna serie de categorías clínicas (v. ta-bla 2) para, en base a ellas, proponer unprotocolo o estrategia terapéutica a se-guir, que es descrita en la tabla 431.

Se han ensayado otra serie de opcio-nes terapéuticas como el tratamientocon oxígeno hiperbárico, sin que se ha-yan obtenido resultados positivos25,27,40.

INTERRUPCIÓN DE LA TERAPIACON BFF

Los BFF intravenosos juegan un papelmuy importante en el tratamiento de

los pacientes oncológicos en cuanto alcontrol del dolor y la reducción en laincidencia de fracturas se refiere. Antela aparición de ONM en estos pacien-tes, la interrupción del tratamiento acorto plazo no produce beneficio algu-no, si bien a largo plazo, siempre ycuando las condiciones sistémicas lopermitan, sí se observarían algunos be-neficios en la reducción de las localiza-ciones de la ONM, mejorando los sín-tomas y previniéndose la aparición denuevos focos. Lógicamente, para tomarla decisión de interrumpir el tratamien-to con BFF se deberá valorar la relaciónriesgo-beneficio, y será el equipo médi-co del paciente el que deba decidirlo31.

Por el contrario, en la ONM induci-da por los BFF orales, sí que parece queestaría indicada la eliminación del fár-maco durante 6 meses, al comprobarsela mejora o desaparición de los sínto-mas con esta medida. En un estudio re-ciente de Marx, los valores de CTX au-mentaron un total de 155,3 pg/ml a los6 meses con una media de 25,6 pg/ml almes. Este dato obtenido con los BFForales contrasta con los resultados ob-tenidos en la terapia con BFF intrave-nosos, donde no se observó ningunamejoría al interrumpirla. Si las condi-ciones sistémicas de la patología de baselo permiten, se deberá consultar con elespecialista y con el paciente e in-terrumpir el tratamiento31.

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Tabla 4 Tratamiento de la osteonecrosis mandibular

ESTADIOS DE LA ONM* TRATAMIENTO

Paciente de riesgo: No existe exposición de hueso necrótico No está indicado el tratamientopero el paciente está en tratamiento con BFF orales o IV Educación del paciente

Tipo 1: Exposición de hueso necrótico asintomático Enjuagues con colutorios antimicrobianosSeguimiento clínicoEducación del paciente y revisar las indicaciones por las que el paciente está en tratamiento con BFF

Tipo 2: Exposición de hueso necrótico con dolor y eritema en Tratamiento con antibiótico de amplio espectro: penicilina, la zona de exposición con o sin drenaje purulento clindamicina o la primera generación de fluoroquinolonas

Colutorios orales antimicrobiano.Control del dolorDesbridamiento quirúrgico superficial que involucre sólo a tejidos blandos

Tipo 3: Exposición de hueso necrótico con dolor e infección Colutorios antimicrobianosy uno o más de los siguientes signos: fractura mandibular Tratamiento antibiótico y control del dolorpatológica, fístula extraoral u osteólisis que se extiende hasta Desbridamiento quirúrgico/resección para paliar el dolor y la el borde inferior de la mandíbula infección a largo plazo

*Exposición de hueso necrótico en los maxilares que no desaparece a las 8-12 semanas en un paciente que está en tratamiento con BFF y que no harecibido radioterapia en los maxilares.

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Es de reseñar que los valores deCTX obtenidos en pacientes en trata-miento con prednisona y metotrexatepor otro motivo, muestran que estospacientes presentan una mayor supre-

sión del recambio óseo que si tomaransólo los BFF, así como una mejoría más–aunque más lenta– en el caso de quese decida suspender el tratamiento conBFF orales. La prednisona y el meto-

trexate no producen ONM por sí mis-mos, pero un tratamiento coadyuvan-te con BFF orales puede hacer que laONM ocurra antes, y que sea más se-vera.

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156 P e r i o d o n c i a y O s t e o i n t e g r a c i ó n

FE DE ERRATAS

En la publicación del articulo « Tratamiento Periodontal no quirúrgico de las Periodontitis avanzadas», delos autores: José M.a Pons-Fuster Olivera, Ricardo Fernández González y Juan M. Liñares Sixto,publicado en el n.° 4/2007 de esta revista, en la sección «Puesta al día en Periodoncia», se cometieronlos siguientes errores:

– En la pagina 211, la imagen cuyo pie de foto pone que es la figura 5, corresponde a la figura 4,cuyo pie de foto correcto es:

– En la pagina 213, falta la figura n.° 5.

Fig. 4Irrigación con PovidonaYodada al 10%. 3 vecesen 5 minutos

Fig. 5Ferulizaciónesintracoronarias con ligadurastrenzadas

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NORMAS DE PUBLICACIÓNPeriodoncia y Osteointegración es la revista oficial de la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración (SEPA).

El objetivo de la revista Periodoncia y Osteointegración es actuar como plataforma para el intercambio de informaciónclínica y científica relativa a la periodoncia, la osteointegración y otras materias odontológicas relacionadas con ellas, es-tando dirigida, principalmente, hacia el profesional clínico.

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jos adecuadamente resumidos pueden ser publicados con rapidez como comunicaciones cortas.2. Artículos de revisión, que supongan la actualización de un tema concreto, desde un punto de vista crítico científico y ob-

jetivo. En esta categoría también se aceptarán guías terapéuticas, resúmenes anuales de la literatura, resúmenes de consen-sos y actualizaciones médicas de temas relacionados directamente o indirectamente con la periodoncia y la osteointegración. Ha-bitualmente las revisiones serán encargadas por el director o algún director asociado, a personas especializadas en elcampo de interés. Las revisiones no deberán exceder de 5000 palabras, 100 citas bibliográficas y 6 tablas o figuras. Serecomienda a los autores interesados en colaborar en este apartado, que contacten con el director para consultar la ade-cuación y originalidad del tema propuesta.

3. Análisis de artículos científicos. Los artículos a criticar serán elegidos por el director o por los directores asociados y seránasignados a personas que puedan estar interesadas en prestar su colaboración.

4. Casos clínicos. Podrán ser seleccionados para su publicación casos clínicos poco frecuentes o casos que aporten nuevosconceptos terapéuticos. Deben contener documentación clínica e iconográfica completa preoperatoria, postoperatoriay del seguimiento, incluyendo de forma clara el tratamiento realizado. El texto debe ser conciso –menos de seis páginasy las citas bibliográficas se limitarán a las estrictamente necesarias–. Resultarán especialmente interesantes secuenciasfotográficas de tratamientos multidisciplinarios de casos complejos o técnicas quirúrgicas. El director o director asocia-do orientará al autor sobre la selección y calidad del material fotográfico.

5. Editoriales por invitación, que ofrezcan comentarios o críticas educadas sobre artículos de la revista u otros temas de in-terés para el lector. Deben ser escuetos, centrados en un tema específico y estar firmadas. Las citas bibliográficas, si exis-ten, aparecerán en el texto entre paréntesis. En caso de que se viertan comentarios sobre un artículo publicado en estarevista, el autor del mismo dispondrá de la oportunidad de respuesta.

6. Artículos seleccionados traducidos de la literatura internacional publicados en determinadas revistas del fondo odontológi-co de la editorial Quintessence, cuando el interés de los mismos así lo justifique.

7. Entrevistas y coloquios: Las entrevistas se realizarán a personas relevantes que puedan aportar su punto de vista personala temas científicos actuales. Los coloquios se establecerán en relación con un tema específico, potencialmente contro-vertido, con el objetivo de recoger la opinión contrastada de varios expertos en el tema a tratar.

AutoresÚnicamente serán autores aquellos individuos que por su contribución significativa al desarrollo del artículo, y en calidad detales, puedan tomar pública responsabilidad de su contenido. Su número no será, de acuerdo a los criterios de la AMA,superior a 6 (Barclay WR, Southgate MT, Mayo RW.(1981) Manual for Authors and Editors: Editorial Style and ManuscriptPreparation. Lange Medical Publication. Los Altos, California.). Se entiende por contribución significativa cumplir las trescondiciones que se especifican a continuación: 1) participar en el desarrollo del concepto y diseño del trabajo, o el análi-sis y la interpretación de los datos; 2) contribuir a la redacción o revisión fundamental del artículo; 3) colaborar en la su-pervisión final de la versión que será publicada. La simple participación en la adquisición de fondos o en la recopilaciónde datos no justifica la autoría del trabajo, no siendo tampoco suficiente la supervisión general del grupo responsable dela investigación. Los directores pueden requerir a los autores que justifiquen su calidad de tales. A las personas que hayancontribuido en menor medida les será agradecida su colaboración en el apartado de agradecimientos y sus nombres seránmencionados en página independiente. La dirección de correo electrónico de todos los autores deberá aparecer en la car-

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ta de remisión que acompañe el artículo. En esta carta se debe hacer constar la aceptación de las normas de publicación dePeriodoncia y Osteointegración. Esta deberá ir dirigida al director de la revista y debe ser enviada a la dirección de correoelectrónico [email protected] incluyendo un archivo adjunto que contenga tanto el texto del manuscrito como las tablasde este en un documento de Word. Las figuras deberán ser incluidas como archivos independientes siguiendo las indica-ciones que se detallan a continuación.

Presentación y estructura de los trabajosLos manuscritos deberán ser enviados mecanografiados a doble espacio, con un tamaño de letra de 12 puntos, con márge-nes mínimos de 25 mm y con sus hojas numeradas correlativamente en el ángulo superior derecho. La revista sigue el sis-tema de publicaciones de Harvard. El estilo y estructura recomendada viene detallado en: Comité Internacional de Edi-tores de Revistas Médicas. Requisitos de uniformidad para manuscritos presentados a revistas biomédicas. Medicina Clinica(Bar) (1991)9977,,181-186. Los artículos originales deberán seguir la siguiente estructura:

La Primera página debe contener: 1) el título del artículo y un subtítulo no superior a 40 letras y espacios; 2) el nombrey dos apellidos del autor o autores, con el (los) grado(s) académico(s) más alto(s) y la afiliación a una institución; 3) elnombre del departamento(s) e institución(es) responsables; 4) la negación de responsabilidad, si procede; 5) el nombre,la dirección y el correo electrónico del autor responsable de la correspondencia sobre el manuscrito ; y 6) la(s) fuente(s)de apoyo en forma de subvenciones, equipo o fármacos.

Resumen: una página independiente debe contener los apellidos de los autores seguidos de sus iniciales, el título del artícu-lo y el nombre de la revista Periodoncia y Osteointegración, un resumen estructurado del contenido del mismo, no superior a250 palabras (consultar: Novedades Editoriales (Editorial) (1994) Periodoncia 44,, 145-146), y el listado de palabras clave enespañol. Introducción: debe incluir los fundamentos y el propósito del estudio, utilizando las citas bibliográficas estrictamen-te necesarias. No realizar una revisión bibliográfica exhaustiva, ni incluir datos o conclusiones del trabajo que se publica.

Material y métodos (Pacientes y métodos en estudios en seres humanos): será presentado con la precisión que sea con-veniente para que el lector comprenda y confirme el desarrollo de la investigación. Métodos previamente publicados comoíndices o técnicas deben describirse sólo brevemente y aportar las correspondientes citas, excepto que se hayan realizadomodificaciones en los mismos. Los métodos estadísticos empleados deben ser adecuadamente descritos, y los datos presen-tados de la forma menos elaborada posible, de manera que el lector con conocimientos pueda verificar los resultados y rea-lizar un análisis crítico. En la medida de lo posible, las variables elegidas deberán ser cuantitativas, las pruebas de signifi-cación deberán presentar el grado de significación y, si está indicado, la intensidad de la relación observada y las estimacionesde porcentajes irán acompañadas de su correspondiente intervalo de confianza. Se especificarán los criterios de selección deindividuos, aleatorización, sistemas doble ciego empleados, complicaciones de los tratamientos y tamaños muestrales. Enlos ensayos clínicos y estudios longitudinales, los individuos que abandonan los estudios deberán ser registrados y comu-nicados. Se especificarán los programas informáticos empleados y se definirán los términos estadísticos, abreviaturas y sím-bolos utilizados.

Ensayos clínicos con seres humanos y animales: en los artículos sobre ensayos clínicos con seres humanos y anima-les de experimentación, deberá confirmarse que el protocolo ha sido aprobado por el Comité de Ensayos Clínicos y Expe-rimentación Animal del Centro, y que el estudio ha seguido los principios de la Declaración de Helsinki de 1975, revisa-da en 1983.

Resultados: aparecerán en una secuencia lógica en el texto, tablas o figuras, no debiendo repetirse en ellas los mismosdatos. Se procurará resaltar las observaciones importantes.

Discusión: resumirá los hallazgos, relacionando las propias observaciones con otros estudios de interés y señalando lasaportaciones y limitaciones de unos y otros. De ella se extraerán las oportunas conclusiones, evitando escrupulosamenteafirmaciones gratuitas y conclusiones no apoyadas completamente por los datos del trabajo.

Agradecimientos: únicamente se agradecerá, con un estilo sencillo, su colaboración a personas que hayan hecho contri-buciones sustanciales al estudio, debiendo disponer el autor de su consentimiento por escrito.

Bibliografía: las citas bibliográficas, 40 como máximo, (excepto en el caso de revisiones bibilográficas, en las que se ad-mitirán hasta 100), se identificarán con el nombre/ nombres del autor/autores seguido por el año de publicación, p.e. (Gar-cia y Fernández 1975). Si la referencia contiene tres o más autores, la cita se estructurará como, por ejemplo, (García ycols. 1975). En el caso de que la lista de referencias contenga dos o más citas del mismo autor con el mismo año, se inclui-rán las letras a,b,etc. a continuación del año de referencia [p.e. (García y cols. 1975a)].Asimismo, si se citan dos o más es-tudios de manera conjunta dentro del mismo paréntesis, las citas deben separarse mediante un punto y coma [p.e. (Gar-cía y cols. 1975; Fernandez y cols. 1975)] Los manuscritos aceptados pero no publicados pueden ser incluidos en la listabibliográfica, colocando (en prensa) detrás del nombre abreviado de la revista. Artículos no aceptados aún pueden ser ci-tados en el texto pero no en la bibliografía. Es recomendable evitar el uso de resúmenes como referencias, y está totalmen-te prohibido utilizar «observaciones no publicadas» y «comunicaciones personales». Se mencionarán todos los autores si


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son menos de seis, o los tres primeros y cols., cuando son siete o más. El listado bibliográfico debe ser corregido por elautor, comparándolo con la copia en su poder.

EEjjeemmppllooss::11.. Artículo en una revista:

Zabalegui J, Gil JA, Zabalegui B.(1990) Magnetic resonance imaging as an adjunctive diagnostic aid in patientselection for endosseous implants: preliminary study. International Journal of Oral and Maxillofacial Implants 33,,283-287.

Cuando el autor es una sociedad o corporación:FDI/OMS.(1986) Patrones cambiantes de salud bucodental e implicaciones para los recursos humanos dentales:

Parte primera. Informe de un grupo de trabajo formado por la Federación Dental Internacional y la OrganizaciónMundial de la Salud. Archivos en Odontoestomatología 22,, 23-40.

22.. Libros o monografías:Autor personal:Doménech JM, Riba MD.(1987)Una síntesis de los métodos estadísticos bivariantes. Barcelona: Herder.Capítulo de un libro:Barmes A. Prevalence of periodontal disease.(1984) En: Frandsen A, editor. Public Health Aspects of Periodontal

Disease. Chicago: Quintessence Books, págs. 21-32.33.. Publicación de una entidad o corporación:

Instituto Nacional de Estadística.(1986)Censo de la población de 1981. Resultados por Comunidades Autónomas.Madrid: INE, Artes Gráficas.

44.. Tesis Doctoral o Tesina de Licenciatura:López Bermejo MA. (1988) Estudio y evaluación de la salud bucodentania de la comunidad de la Universidad

Complutense. Tesis Doctoral. Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina. Madrid.

Tablas: Se incluirán tras el texto principal, en hojas independientes, e iran numeradas según su orden de aparición en eltexto con números arábigos. Se emplearán para clarificar puntos importantes, no aceptándose la doble documentaciónbajo la forma de tablas y figuras. Su localización aproximada en el texto puede ser indicada por una nota marginal entreparéntesis. Los títulos o pies que las acompañen deberán explicar perfectamente el contenido de las mismas.

Figuras: Se incluirán en archivos individuales independientes del texto principal. Serán consideradas figuras todo tipo de foto-grafías, gráficas o dibujos y su número estará reducido al mínimo necesario. Se les asignará un número arábigo, según elorden de aparición en el texto, siendo identificadas por el término abreviado fig.(s), seguido del correspondiente guaris-mo. Las leyendas de cada una deben ir mecanografiadas y numeradas en una hoja aparte tras el texto principal y las tablas.Cada uno de los archivos individuales que contenga figuras, deberá ser nombrado con el término fig. y su correspondien-te número. Las figuras se enviarán en formato digital y deberán contener una resolución mínima de 300 dpi. Estas debenser guardadas en formato TIFF, EPS o JPEG de mínima compresión (máxima calidad). No se admitirán imágenes inclui-das en documentos de Word, Power Point, Excel o similar.

Alternativamente, se admitirán figuras en forma de diapositivas. Estas deberán remitirse a la dirección: Secretaría deRedacción «Periodoncia y Osteointegración», Antonio López Aguado 4, bajo dcha. 28029 Madrid. En este caso, tanto lacarta de remisión como el archivo de Word que incluya el texto y las tablas se mandarán por correo electrónico, mientrasque las diapositivas se mandarán por correo convencional. Los autores deberán informar del envío de las diapositivasen su carta de remisión. Si el artículo remitido es aceptado para su publicación, las diapositivas no serán devueltas a losautores.

Para que las fotografías de personas puedan ser publicadas, deberá obtenerse una renuncia, a menos que las caras apa-rezcan ocultas, con el objetivo de que sea imposible la identificación de la persona.

Abreviaturas y unidades de medida: sólo deberán ser empleadas abreviaturas estándar universalmente aceptadas; con-sultar Units, Symbols and Abbreviations. The Royal Society of Medicine. London. Cuando se pretenda acortar un términofrecuentemente empleado en el texto, la abreviatura correspondiente, entre paréntesis, debe acompañarle la primera vezque aparezca el mismo. Los dientes se numerarán de acuerdo al sistema de la FDI: Two digit system. (1971) InternationalDental Journal 2211,, 104-106 y los implantes siguiendo la misma metodología, es decir citando el número correspondienteal diente de la posición que ocupan, y añadiendo una «i» minúscula (ej.: un implante en la posición del 1.3 será el 1.3i;Sicilia A. Reader Communication. Scientific Notacion of Dental Implants. (1995) International Journal of Oral and Ma-xillofacial Implants 1100,,55,, 527-528). No serán usados números romanos en el texto. Los nombres comerciales no seránutilizados salvo necesidad, en cuyo caso la primera vez que se empleen irán acompañados del símbolo ®.

Se utilizará el sistema métrico decimal para todas aquellas mediciones de longitud, altura, peso y volumen. La tempe-ratura se medirá en grados centígrados, y la presión sanguínea en milímetros de mercurio. Para los valores hematológicosy bioquímicos se utilizará el sistema métrico de acuerdo al International System of Units.

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Comunicaciones cortas: serán aceptadas para publicación rápida. Su extensión estará limitada a una página impresa dela revista. No será necesaria la estructura descrita, deberán llevar un resumen y las citas bibliográficas estarán reducidas almínimo.

Procedimientos de revisión y publicaciónEn la revista Periodoncia y Osteointegración los artículos serán remitidos de forma anónima a un mínimo de dos miembrosdel Comité Editorial. En algunos casos, el director de la revista invitará a revisores externos para que participen en el pro-ceso de revisión como expertos en el tema a revisar. Los autores recibirán los comentarios, asimismo anónimos, de los re-visores cuando la comisión de valoración formada por el director, los directores asociados y el comité editorial considerenque esto pueda ser de ayuda, debiendo realizar, en caso necesario, las correcciones oportunas. La revisión se hará en un pe-ríodo menor de 60 días, desde el acuse de recibo del manuscrito por la editorial. El primer firmante del artículo recibirá laspruebas para su corrección, la cual debe hacer en un plazo no superior a 48 horas. Únicamente se pueden realizar mínimascorrecciones sobre el contenido del manuscrito original sin incurrir en un coste extra.

El tiempo medio de publicación será de seis meses desde la fecha de aceptación.Todos los artículos aceptados para publicación serán propiedad de la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointe-

gración, SEPA. La utilización directa del material publicado (texto, fotos, figuras) cuyo copyright no se posee deberá ha-cerse bajo el consentimiento del autor y del director.

Dirección de remisiónEl material publicable previamente indicado deberá ser enviado al director de la revista a la siguiente dirección de correoelectrónico: [email protected]. Los anuncios de importantes reuniones científicas y otras informaciones de interés de tiposocial o profesional, deberá ser enviado a: Secretaría de Redacción «Periodoncia y Osteointegración», Antonio LópezAguado 4, bajo dcha. 28029 Madrid o a la dirección de correo electrónico [email protected].


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Todos los precios llevan el IVA incluido (16%). Los gastos de envío no están incluídos. No se admitirán devoluciones. Dr./a. .......................................................................................................................................... N.I.F.:......................................................Dirección .................................................................................................................................... Telf.: ......................................................Localidad ............................................................................ C.P. ................................................ Provincia ................................................

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P U B L I C A C I O N E S C I E N T Í F I C A S P E R I Ó D I C A SJournal of Clinical PeriodontologyRevista de la Federación Europea de PeriodonciaSólo para socios SEPA: 87 (suscripción anual, periodicidad mensual)

O T R A S P U B L I C A C I O N E SImplantes dentales: La tercera denticiónSocios: 1,32 /un., No socios: 1,58 /un. **Descuento para socios según volumen pedido

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Hablemos de tu encía VERSIÓN ALEMÁN, FRANCÉS, ITALIANO E INGLÉSSocios: 3 /un., No socios: 4 /un.

F O L L E T O SImplantes dentales. La tercera denticiónSocios: 0,35 /un., No socios: 0,43 /un.Manten tus encías sanas novedadSocios: 0,35 /un., No socios: 0,43 /un.Las encías en la mujer Socios: 0,35 /un., No socios: 0,43 /un.Dentro de tu sonrisa puede haber muchas cosasSocios: 0,35 /un., No socios: 0,43 /un.ABC. Guía de higiene oralSocios: 0,35 /un., No socios: 0,43 /un.Tabaco y enfermedad periodontalSocios: 0,35 /un., No socios: 0,43 /un.Las Enfermedades PeriodontalesSocios: 0,35 /un., No socios: 0,43 /un.Periodoncia y corazónSocios: 0,35 /un., No socios: 0,43 /un.Encía y diabetes Socios: 0,35 /un., No socios: 0,43 /un.

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1. Por correoRellene el pedido adjunto y envíelo a:Sociedad Española de PeriodonciaAntonio López Aguado 4, bajo dcha.28029 MADRID

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PERIODONCIA Y OSTEOINTEGRACIÓN · Ulf Posselt, un célebre gnatólogo, muy conocido por su diagrama. Posselt daba unos cursos de periodoncia en la prime-ra planta, muy sofisticados,