Patologías del intestino delgado 2012

PATOLOGÍAS DEL INTESTINO

DELGADO

DR.HUMBERTO PEREA GUERRERO

MÉDICO GASTROENTERÓLOGO

CLÍNICA SAN PABLO

CLASIFICACIÓN

- Congénitas.- Mecánicas.-

Inflamatorias. - Vasculares.- Tumorales.- Infecciosas.-

Malabsortivas.

- Actínicas.- Otras.

ENFERMEDADES CONGÉNITAS- Divertículo de Meckel

Anomalía congénita más comúnmente encontrada en el intestino delgado.

Presente en aprox. 2% de la población. Igual frecuencia en ambos sexos. Divertículo verdadero. Se sitúa en el borde anti mesentérico a 45-60cm

proximal a la válvula íleocecal. Resulta del cierre incompleto del conducto onfalo-mesentérico o

vitelino. Presentan tejido heterotrófico (50% mucosa gástrica; 5% mucosa

pancreática. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:• Asintomático (95%).• Hemorragia gastrointestinal (50%)• Diverticulitis aguda. (10-15%)• Obstrucción intestinal: Vólvulo, hernia de Littre, intususcepción).• Urgencia para defecar, vómito temprano, heces en jalea de grosella.• Masa palpable.• Debe hacerse diagnóstico diferencial con apendicitis aguda.

ENFERMEDADES CONGÉNITAS

Divertículo de Meckel ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:• Gammagrafía con pertecnetato de Tc99 adicionando

pentagastrina, glucagon o antagonistas de los receptores de H2.

• La Rx contrastada, TAC y ultrasonografía son poco útiles.

ENFERMEDADES CONGÉNITAS

Divertículo de Meckel TRATAMIENTO:

. En casos sintomáticos: Resección del divertículo o del segmento de íleon donde se encuentra el divertículo con anastomosis término-terminal, por laparotomía o laparoscopia.

. En casos asintomáticos: Tendencia a no resecar.

ENFERMEDADES MECÁNICAS

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: Lactantes :10% de mortalidad, relacionada a malformación

congénita o hernia. Jóvenes: Las adherencias y las hernias inguinales son las causas

principales. Después de 50 y 70 años: por divertículos y neoplasias

respectivamente . Estas cuatro patologías explican el 80% de casos.


OBSTRUCCIÓN INTESTINALCausas: Lesiones extrínsecas a la pared intestinal:• Adherencias.• Hernias.• Abscesos intraabdominales.• Tumores.

Lesiones intrínsecas de la pared intestinal:• Congénitas: Malrotación.• Inflamatorias: Enf.Crohn, • Infecciosas: TBC, actinomicosis, diverticulítis.• Traumáticas.• Otras: Intususcepción, Endometriosis, Enteropatía/estenosis por radiación.

Obstrucción intraluminal:• Cálculos biliares.• Enterolitos.• Bezoar.• Cuerpo extraño.• Pólipo pediculado.


• Obstrucción intestinal

Aumento de Motilidad Intestinal

• Acumulación de agua y electrolitos.

• Deshidratación e Hipovolemia.

• Modificación de flora intestinal.

Fatiga y Dilatación Intestinal • Disminución de flujo

sanguíneo y retorno venoso.

• Isquemia, Hipotensión, Shock hipovolémico.

• Tras locación bacteriana , Sepsis, Shock séptico.

Perforación y peritonitis

• OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

- FISIOPATOLOGÍA:


OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: - Síntomas.• Dolor y distensión abdominal.• Náuseas y Vómitos. • Diarrea seguida de ausencia de evacuaciones.• Disnea.• Sudoración.• Sed. - Signos:• Dolor y distensión abdominal. Abdomen agudo.• Aumento o ausencia de ruidos hidro aéreos.• Taquicardia, taquipnea, oliguria.• Sudoración, palidez cutáneo-mucosa.• Fiebre.


OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DIAGNÓSTICO:• Exámen físico e historia clínica.• Laboratorio: Hipernatremia, leucocitosis, hematocrito

incrementado, acidosis metabólica, hiperuricemia, elevación de amilasa.

• Estudios imagenológicos: Rx abdomen simple en pie, TAC c/c, US.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL TRATAMIENTO:. Descompresión con sonda nasogástrica.• Reposición de líquidos y electrolitos.• Antibióticoterapia.• Cirugía.


RESECCIÓN CON ANASTOMOSIS T-T

ILEOSTOMÍA DE BROOKE

ANASTOMOSIS L-L DE BROWN


- ILEO PARALÍTICO: La peristalsis es inefectiva, no propulsiva. No hay afección vascular

ni obstrucción real. La actividad motora, aunque disminuida nunca esta completamente

ausente.

CAUSAS:AGUDAS:• Postquirúrgico.• Alteraciones hidroelectrolíticas : Na, K, Mg.• Inflamatorias: Absceso intraperitoneal, pancreatítis, peritonítis, neumonía,

etc.• Intoxicación: Uremia y plomo.CRÓNICAS:• Alteraciones del músculo liso: congénitas, miopatías, etc.• Alteraciones del plexo mientérico: distrofia miotónica, neuropatias

viscerales.• Diverticulosis del intestino delgado.• Alteraciones metabólicas o endocrinas: Mixedema, feocromocitoma, porfiria, hipoparatiroidismo.• Fármacos: opiáceos, fenotiacinas, clonidina, tricíclicos.• Misceláneas: mesenterítis esclerosante, etc.


ILEO PARALÍTICO:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:• Dolor y distensión abdominal.• Náuseas y Vómitos. • Ausencia de evacuaciones.• Ausencia de ruidos hidro aéreos.• Sudoración, palidez cutáneo-mucosa.

DIAGNÓSTICO:• Exámen físico e historia clínica.• Laboratorio: Química sanguínea.• Estudios imagenológicos: Rx abdomen simple en pie,

TAC c/c, US.


DIVERTÍCULO DUODENAL. Representa la segunda localización luego del colon. La prevalencia aumenta con la edad. Más frecuente en

mujeres que hombres(2:1) Tiene una incidencia de 15% registrada en autopsias . 2/3 se

localiza en la zona periampular . Clasificación: Congénitos o adquiridos. Falsos o Verdaderos.

Intraluminal o Extraluminal Manifestaciones Clínicas:

95% de los casos es asintomático. Se diagnostica frecuentemente en forma accidental. La principal sintomatología es compresiva:

Dispepsia. Vía Biliar: Ictericia Obs y colangitis. Conducto Pancreático: Pancreatitis. Perforación. Hemorragias Síndrome del asa Ciega: Malabsorción intestinal.


DIVERTÍCULOSIS YEYUNAL E ILEAL

• Se presentan con frecuencia de 0.1-1.4% en series de autopsias; 0.1-1.5% en estudios gastroduodenales.

• Son más frecuentes en yeyuno (falsos divertículos).• Suelen ser múltiples.• Se presentan con mucha frecuencia en el borde mesentérico.


Disfunción motora del músculo o

plexo mientérico.

Alteración de las

contracciones del

intestino delgado.

Aumento de presión

intraluminal.

Herniación de mucosa y submucosa

(borde mesentérico)

.


FISIOPATOLOGÍA:



MANIFESTACIONES CLÍNICAS:• Asintomáticas en su mayoría.• Pueden presentarse complicaciones agudas: obstrucción

intestinal, hemorragia, perforación, diverticulítis.• Sintomatología crónica: dolor abdominal crónico bajo,

absorción deficiente o sd. Mala absorción, sobrecrecimiento bacteriano, obstrucción parcial, hemorragia gastrointestinal crónica de bajo grado.

• Anemia megaloblástica con o sin neuropatía.• Esteatorrea.

DIAGNÓSTICO:- Rx. Tránsito intestinal.- Cápsula endoscópica.



TRATAMIENTO:• Las complicaciones agudas deben ser tratadas

con resección y anastomósis término-terminal.• En síndrome de asa ciega se realiza

tratamiento antibiótico y aportes de vitamina B12, ácido fólico, etc.

• Debe realizarse enterostomías en peritonítis difusas cuando se considera riesgosa la anastomosis.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

ENFERMEDAD DE CROHN- Proceso inflamatorio granulomatoso y transmural

crónico.- Puede comprometer todo el tubo digestivo en forma

asimétrica y discontínua.- Ataca principalmente adultos en el segundo, tercer y

sexto decenio de vida.- Afecta ambos géneros con igual frecuencia.- Riesgo incrementado 2:1 en fumadores.- Mayor incidencia en raza blanca.- Fuerte relación familiar.- Causa aún desconocida (infecciosos, inmunológicos,

genéticos).


- ENFERMEDAD DE CROHN- Manifestaciones clínicas: dolor abdominal, diarrea, fiebre y

pérdida de peso.

- 50% Afecta Ileon y Cólon

30% Afecta solo el ileon

20% Afecta solo el Cólon- Complicaciones: obstrucción intestinal, abscesos, perforación,

fístulas entero-entéricas y enterocutáneas, así como hemorragia.


Manifestaciones extraintestinales

Piel: Eritema multiforme, Eritema nodoso, Piodermia

gangrenosa.

Ojos: Iritis, Uveítis, Conjuntivitis.

Articulaciones: Artritis periférica, Espondilitis

anquilosante.

Sangre: Anemia, Trombocitosis,

Flebotrombosis, Trombosis arterial.

Hígado y Páncreas: Colangitis

esclerosante, Pancreatitis.

Riñón: Síndrome nefrótico, Amiloidosis.

ENFERMEDAD DE CROHN

ManifestacionesExtra intestinales:


- ENFERMEDAD DE CROHN

- Macroscópicamente: se observan asas intestinales engrosadas de color rosa grisáceo o rojo púrpura mate con zonas de exudado gris blanquecino grueso o fibrosis de la serosa.

- Es común encontrar “zonas salteadas”.- Microscópicamente: se observa edema

de mucosa y submucosa con infiltrado crónico extendido a toda la pared intestinal.

- Hiperemia, linfangiectasia, infiltrado mononuclear e hiperplasia linfoide.

- Granulomas no caseinificantes carácterísticos con células gigantes de Langerhans.


ENFERMEDAD DE CROHN

Diagnóstico:- Episodios recurrentes de dolor abdominal,

diarrea y pérdida de peso.- Rx de abdomen con bario.- Ultrasonografía.- TAC abdominal.- Endoscopia-colonoscopía- enteroscopía.- Biopsia.- Cápsula endoscópica.- Enteroscopía doble balón. -


ENFERMEDAD DE CROHN



ENFERMEDAD DE CROHNDiagnóstico diferencial:- Infecciones: Salmonella y Shigella, TBC intestinal, Campylobacter,

Yersinia, protozoarios, citomegalovirus.- Colítis ulcerativa.- Linfomas.

Colitis Ulcerosa Enfermedad de Cronh´s

Apariencia Macroscópica: 0 4+

Engrosamiento de la pared 0 3+

Engrosamiento Mesentérico 0 4+

Enfermedad Segmentaria 0 4+

Apariencia Microscópica

Trasmural 0 4+

Agregados Linfocitarios 0 4+

Granulomas 0 3+

Características Clínicas

Hemorragia digestiva inferior 3+ 1+

Síntomas Obstructivos 1+ 3+

Riesgo de Cáncer 2+ 3+

Enfermedad Perianal Raro 4+

Diarrea 3+ 3+

Enfermedad del Intestino Delgado 0 4+

Características Endoscópicas

Distribución Continua Discontinua

Enfermedad Rectal 4+ 1+

Friabilidad 4+ 1+

Lesiones Macroscópicas 1+ 4+

Complicaciones

Recurrencia Post Operatoria 0 4+

Fistulas Raro 4+

Colangitis Esclerosante 1+ Raro

Colelitiasis 0 2+

Nefrolitiasis 0 2+


ENFERMEDAD DE CROHNTratamiento: Médico:

- Ileocecal: Corticosteriodes: Budesonida (9mg/d), prednisona (40mg/d), prednisolona.

- Colónica: leve : Sulfasalacina. Mesalazina (3-4g/d). No eficacia en controlar actividad ni mantener la remisión.

- Moderada y severa: Esteroides sistémicos, luego agentes inmunosupresores (azatioprina, 6-mercaptopurina) hasta suspender corticoides.

- Si no responden a esteroides o recaidas tempranas (< 3 meses), actividad severa: Agentes biológicos : Infliximab (anti TNF) 5mg/kg a las semanas 0, 2, 6 y luego cada 8 semanas.

- Intestinal extensa(> 100cm), esofágica, gástrica: Esteroides sistémicos y/o inmunomoduladores y/o terapia biológica.

- Mantenimiento: Inmunomodulardores: Efecto en 8 a 6 semanas. Azatioprina (2-2,5 mg/Kg), 6 mercapto purina 0.75-1mg/Kg), metrotexate.


ENFERMEDAD DE CROHNTratamiento: Médico:

Fístulas perianales simples: ATB(ciprofloxacino + metronidazol) , drenaje de abscdeso, fistulotomía.

Fístula perianal compleja, fístulas enterocutáneas o rectovaginales: ATB, azatioprina, Anti TNF.

Probióticos: No evidencia de beneficios (a diferencia de la CU). Manifestaciones extraintestinales de EC:

espondiloartropatías, artritis/artralgia, pioderma gangrenoso, eritema nodoso, uveitis: Anti TNF.


ENFERMEDAD DE CROHN

Tratamiento Quirúrgico:

- Obstrucción: Resección del segmento de intestino afectado con anastomósis término-terminal. En caso de estenosis estenoplastia tipo piloroplastia.

- Fístulas entéricas sintomáticas: Resección del segmento de intestino afectado y trayecto fistuloso con cierre del defecto del órgano normal.

- Perforación: Resección con enterostomía hasta control de septicemia abdominal con posterior restitución de tránsito intestinal.

- Sangrado masivo.- Megacolon tóxico.- Abscesos.

ENFERMEDADES VASCULARES HEMORRAGIA DE ORIGEN

OSCURO Pérdida sanguínea del tubo digestivo cuyo origen no puede

identificarse después de una EDA y EDB con íleoscopia (algunos autores añaden la exploración radiológica del I.D. con tránsito intestinal o enteroclisis).

5% de todas las hemorragias digestivas Oculta: anemia ferropénica/ thevenon + Oscura (manifiesta o patente): exteriorización hemorrágica en

forma de melenas, hematoquecia o rectorragia.

ENFERMEDADES VASCULARES


Malformaciones A-V Hemangioma cavernoso


1.- American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding. GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY. 2010; 72, No. 3 : 471-479.


1.- American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding. GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY. 2010; 72, No. 3 : 471-479.


ISQUEMIA AGUDA DEL I.D.

Variables patógenas:1. Mecanismo: Embolia, trombosis, hipoperfusión sistémica

2. Vaso: Arteria, vena.

3. Calibre: Mayor, menor

4. Estado previo: Normal, lesionado.

5. Territorio: Intestino delgado, grueso. Ambos.

6. Colaterales suplentes: Ausentes, eficientes.

7. Inicio: Agudo, subagudo, crónico

8. Duración: Breve, prolongada, permanente

9. Extensión: Focal, amplia, masiva.

10. Profundidad: Superficial, transmural.

11. Reversibilidad y viabilidad: Posible,dudosa, imposible.

12. Signos peritoneales: Ausentes, leves, intensos.

13. Repercusión sistémica: Desequilibrio hidroelectrolítico.

14. Repercusión multivisceral.


Aorta Abdominal

Tronco Celiaco

Esplénica

Gástrica Izquierda

Hepática Común

AMS

Intestinales

Cólica Media

Cólica Derecha

IleocólicaAMI


50%

25%

20%

5%

CLASIFICACIÓN E INCIDENCIA

Embolismo AMSTrombosis AMSNo OclusivaTrombosis VM

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

ENFERMEDADES VASCULARESISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA: FISIOPATOLOGÍA


- Oclusión Arterial Mesentérica• Causa del 1% del abdomen agudo por emergencia.• La causa más común es un émbolo en la A. Mesentérica superior

y rara vez en la A. Celíaca.• Embolia: Valvulopatía mitral, FA, IMA, Endocarditis. Lesiones

aórticas: Aneurismas o yatrogénicas.• Trombosis: Reducción del débito cardiaco: Infarto o arritmia.

Shock. Extensión retrógrada de la trombosis en un aneurisma aórtico. Oclusión de prótesis aórtica. Vasculitis. Trombosis post Qx. Sd. Antifosfolipídico.. Neoplasias. Quimioterapia.


- Oclusión Arterial Mesentérica• Clínica: Se caracteriza por dolor abdominal intenso

(periumbilical), distensión abdominal, Rebote (+), nauseas, vómitos. Tenesmo. Diarrea inicial. Sangre en heces. Ileo. Taquicardia, oliguria. Hipotensión arterial. Fiebre. Dísnea., Leucocitosis (>20.000), acidosis metabólica, hematocrito incrementado, enzimas séricas elevadas.

• Diagnóstico: Las Rx solo demuestran un íleo paralitico, puede verse gas intramural.

ECO DOPPLER: E= 90 – 100% S= 70 – 90%• TAC c/ contraste: puede verse gas en la circulación porta, que

indica un estadio avanzado con un intestino gangrenoso. S= 26 – 35% en infarto intestinal.


- Oclusión Arterial Mesentérica• Arteriografía: Dx y Tx.• Si no hay peritonismo.• No debe retrasarse.• AngioTEM.


Oclusión Arterial Mesentérica Tratamiento: Aspiración nasogástrica. Resucitación vigorosa con cristaloides y coloides. Cateterismo urinario y venoso central. Antibióticos EV de amplio espectro. Laparotomía: inmediata cuando se sospecha gangrena aguda del

intestino. (Peritonismo). La resección intestinal debe de ser limitada, aunque haya que

realizar un 2nd look. La mortalidad es elevada (70%) a pesar de resección y

revascularización por aterosclerosis sistémica difusa.


- Oclusión Arterial Mesentérica

• Tratamiento quirúrgico:• Valoración de pulsación y flujo de la arteria principal

y sus arcadas (eco Doppler intraoperatorio).• Tromboembolectomía utilizando angioplastia con

parche para el cierre. Si la arteria no tiene alteraciones ateroescleróticas se puede cerrar sin parche.

• En pacientes con afección arterial crónica realizar arterotomía de la A. Mesentérica superior como sitio para anastomosis distal de una derivación (bypass aorto-mesentérico; ilíaco-mesentérico).

• Resección de segmentos necróticos posterior a establecimiento de flujo sanguíneo.


- INSUFICIENCIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA

• Suele ocurrir en pacientes graves (UCI).

• Ausencia de oclusión de un vaso grande: patrón de vasoespasmo secuencial con formas de “rosario” de las ramas principales.

• Aspecto de “árbol podado” en vasculatura distal.• Se maneja con vasodilatadores por el cateter

(Tolazolina 25mg) de acción rápida, luego papaverina 30-60mg/hora, puede retrazar la IQ, excepto que haya peritonitis .

• Cirugía reservada para pacientes con deterioro clínico o signos de infarto intestinal.

• La mortalidad es elevada, por falta de diagnósticos oportunos, como por la morbilidad subsecuente.


- Trombosis Venosa Mesentérica

- Asociado a: hepatopatía e hipertensión portal, pancreatitis, trastornos intraperitoneales inflamatorios, infecciones intraperitoneales y pélvicas, estados de hipercoagulación, etc.

• Presentación sutil / Difícil diagnóstico temprano.

• Clínica: dolor abdominal vago o mesogástrico, pesadez abdominal, nauseas, anorexia, meteorismo, hipersensibilidad abdominal dudosa. Hematoquezia (15%). Fiebre, hipotensión abdominal, leucocitosis, trombocitosis.


- Trombosis Venosa Mesentérica

• TAC: retraso del contraste endovenoso al sistema porta,• Trombos murales, engrosamiento mural intestinal en

diana. • Ecografía doppler • Arteriografía: congestión venosa, falta de llenado rápido

del sistema porta.• Tratamiento:

• Apoyo hemodinámico.• Anticoagulación. Se continúan por varios meses. • El tratamiento inmediato ha reducido su mortalidad

a 20%, pero el índice de recidivas sigue siendo de 25%.• Laparotomía con resección y anastomósis.• Trombectomía quirúrgica poco exitosa.

ENFERMEDADES TUMORALES

TUMORES BENIGNOS:- Adenomas Tubulares: mas frecuentes en el íleon.

Pueden dar sangrado u obstrucción.- Adenomas vellosos: Mas frecuentes en duodeno, se malignizan

hasta un 50%.- Otros: lipomas .leiomiomas, hemangiomas , hamartomas en el

Peutz -Jegers



Las neoplasias malignas más comunes del intestino delgado

son:

Adenocarcinomas

40-60%

Carcinoides25-30%

GIST10-15%

Linfomas15-20%


Tumor maligno del

ID

1er cuadro clínico Diarrea

Con cantidades de moco y tenesmo

2do cuadro clínico

Obstrucción Dolor

abdominal tipo colico

Nauseas, vómitos

3er cuadro clínico

Hemorragia crónica Anemia

Debilidad

Melena Hematoquezia


ADENOCARCINOMA:- 40-60% de las NM del I.Delgado.- Picos de presentación: 60-70 años.- Más frecuente en el duodeno y yeyuno proximal (60%).- Síntomas: Dolor abdominal, diarreas.- Obstrucción intestinal (30-75%)- Hemorragia digestiva (20-60%)- Masa abdominal (35%-68%)- Ictericia (tumor periampular).- Fx de riesgo: Enf.Crohn, Post Radiación , Poliposis

Adenomatosa familiar, Peutz-Jeghers, inmunosupresión.


- ADENOCARCINOMA:- Dx: - Rx tránsito intestinal, TAC, RMN,EDA, Ecoendoscopía.

Cápsula, enteroscopía. - Tratamiento: Quirúrgico. Quimioterapia.- Empeora el pronóstico: Invasión ganglionar, - Tamaño > 5cm y localización duodenal.


TUMOR CARCINOIDE: (25%-30%).

- Neoplasia de células endocrinas intraepiteliales. Se originan de células entero cromafines o de Kulchitsky, que se encuentran en las criptas de Lieberkuhn.

- Más frecuentes en el apéndice cecal (85%) y el íleon.

- Multicéntricos. - Crecimiento lento. - Máxima incidencia a los 60 años.

- Ac. 5 hidroxi-indol-acetico en orina. - No dan síntomas. Sd. Carcinoide (Diarrea, rubor, asma, ) - En 6-20% de pacientes con metástasis.


TUMOR CARCINOIDE: TRATAMIENTO.

ENFERMEDADES TUMORALES LINFOMA INTESTINAL (Occidental) : 15-

20% La neoplasia intestinal mas frecuente en los niños menores de 10 años. Se encuentran principalmente en el íleon, donde existe la mayor

concentración de tejido linfoide. Pueden ser tumores primarios o formar parte de una enfermedad

generalizada. Afecta a niños menores de 10 años o adultos mayores de 40 años. Se presenta como una masa tumoral con dolor,

obstrucción ,perforación , diarrea, baja de peso y hemorragia. Se acompaña de mal absorción grave en 5-10%.

LINFOMA MEDITERRÁNEO: Se presenta generalmente en hombres menores de 30 años. Afecta predominantemente el duodeno o yeyuno proximal, con

infiltración extensa o difusa de la mucosa y submucosa Puede manifestarse clínicamente por malabsorción, diarrea, perdida de

peso, esteatorrea, edema y anemia.


LINFOMA INTESTINAL: Diagnóstico: Rx con Tránsito intestinal baritado. Endoscopía (capsula, enteroscopía). Ecoendoscopía. Biopsia intestinal. Laparotomía. Laparoscopía. TAC.


TUMORES MALIGNOS:- GIST: - Tumores del estroma gastro intestinal. (Sarcomas,

leiomiomas) (10-15% ).- Son de distribución uniforme en todo el intestino delgado- La incidencia es la misma en varones y mujeres.- Se dx en la 6ta década.- Síntomas: asintomático, dolor, masa palpable,

hemorragia, perforación.- Dx: Radiología. TAC. - Endoscopía. - TEP- Biopsia: Más del 85 % de los GIST expresan el receptor - KIT por inmunohistoquímica para el antígeno CD 117 y

34.


TUMORES MALIGNOS:- GIST: Tratamiento: Quirúrgico.- Mesilato de imatinib: Inhibidor selectivo de tirosinas-quinasas

asociadas al receptor KIT:

- Tumores mayores de 5 cm y más de 5 mitosis por CMA.

- Tumores mayores de 10 cm (independientemente del índice mitótico).

- Tumores con más de 10 mitosis por CMA (independientemente del tamaño).

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Tuberculosis Intestinal: Agente Etiológico: Micobacterium tuberculosis. Afecta principalmente a individuos entre 20-40 años. Localización más frecuente: Ileo-cecal. TBC Intestinal Primaria. TBC Intestinal Secundaria Anatomía Patológica:

Forma Ulcerosa: Lesiones de los folículos linfáticos y placas de Peyer: Caseificación - Ulceración . Estenosis intestinal por: Engrosamiento y fibrosis de la pared. Retracción ulcerosa. Espasmo secundario.

Forma Hiperplasia: Predomina la fibrosis parietal con infiltración linfocitaria - Engrosamiento intenso de la pared.

Forma Mixta.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Tuberculosis Intestinal: Manifestaciones Clínicas: Forma Ulcerosa:

Comienzo: Dispepsia o nauseas , vómitos esporádicos Meteorismo.

Dolor: Sordo, Continuo con exacerbaciones cólicas en FID. Estreñimiento con algún caso diarreico intercalado. Diarrea: Conforme progresa la enfermedad. Rebeldes y

recidivantes . Con moco y a veces con sangre y pus. Fiebre, astenia, anorexia, debilidad y cansancio. Estenosis intestinal por retracción ulcerosa. Obstrucción

intestinal y perforación. Forma Hiperplásica: Masa tumoral: Alargada en FID.

Poco dolorosa a la palpación. Desnutrición y anorexia. Síndrome Obstructivos parciales - Sensación de distensión

y rigidez en la fosa derecha. Estreñimiento y diarreas alternantes.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Tuberculosis Intestinal: Diagnóstico: Rx. Intestino contrastada. TAC. Endoscopía Alta, colonoscopía+ ileoscopía. Capsula endoscópica. Enteroscopía doble Balón.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Patología：Granulomas, focos caseificantes rodeados de celulas epiteliodes, células gigantes de Langhans, linfocitos y fibrosis periféricas.

Tratamiento: Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol diaria x 2 meses. Luego Rifampicina + Isonazida 2v/semx 4 meses. Tto total: 6-12 meses.

Tuberculosis Intestinal:

ENFERMEDADES MALABSORTIVAS

MAL ABSORCIÓN INTESTINAL:

Mala asimilación de los alimentos (h de carbono, grasas, proteínas) :

- Déficit de enzimas intestinales y con ello su hidrólisis , disminución de formación de micelios y tránsito rápido. (mala digestión).

- Enf. de la mucosa intestinal y alteraciones del transporte linfático que altera el transporte de los nutrientes desde el lumen a los líquidos orgánicos (mal absorción).

Se usa mal absorción para los 2 trastornos.




- Síndrome de intestino corto: Producido por resección intestinal masiva en un 75%. Longitud inadecuada para brindar apoyo nutricional. Puede tolerarse resección de hasta 70%, si seconserva la porción

terminal del íleon y válvula ileocecal (sales biliares y vitamina B12). Se caracteriza por diarrea, déficit de líquidos y electrolítos,

desnutrición crónica, baja de peso. Tratamiento: 1era fase: control de diarrea, reposición de líquidos y electrolitos

nutrición parenteral total. 2da fase: adaptación intestinal a través de nutrición entérica con

fórmulas oligoméricas - poliméricas. Cuando queda: >180cm de int. delg. No necesitan Nutrición

Parenteral. 120-180 o 90 –120cm mas colon : 6 meses de NPT. 60-90cm mas colon : 6-12 m de NPT < de 60cm: NPT permanente


Síndrome de intestino corto:

Cirugía: Métodos para retardar el tiempo de tránsito intestinal por medio de segmentos antiperistálticos.

Construcción de válvulas y esfínteres.

Interposición colónica.

Transplante intestinal.

ENFERMEDADES ACTÍNICAS

ENTERITIS POR RADIACIÓN:-Cuadro Clínico desarrollado en personas expuesta a radiación ionizante( Terapéutica o por contaminación)-Fisiopatología:Daño celular agudo(Edema, erosiones, ulceraciones.)Daño celular tardío( Microvascular y fibrosis).-Manifestaciones Clínicas: -Agudo: Diarrea, Tenesmo, Hemorragia Digestiva, Nausea, Dolor Abdominal.- Crónico: obstrucción intestinal o suboclusión, fístulas, perforación, > riesgo de neoplasias.- Tratamiento: Dieta, antiespasmódicos, sucralfato , sulfazalazina y esteroides. Tratamiento Quirúrgico.

OTRAS PATOLOGÍAS- Enteropatía por AINES: Dolor abdominal,

hemorragia digestiva, ulceración.- Ingestión de cuerpos extraños:

Observación, laparotomía exploradora.- Fístulas enterocutáneas: Post

quirúrgicas. Octeótride, cirugía (resectiva, derivativa).

- Perforación de víscera hueca.

PATOLOGÍAS DEL INTESTINO

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DR.HUMBERTO PEREA GUERRERO

MÉDICO GASTROENTERÓLOGO

CLÍNICA SAN PABLO

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Patologías del intestino delgado 2012