17 - Trastornos Del Sueño

La informacin fisiolgica, derivada casi completamentede un sistema de control, la polisomnografa (PSG), defineel sueo y sus etapas. En los individuos que duermen, laPSG registra simultneamente:

] La actividad cerebral a travs de varios canales delelectroencefalograma (EEG).

] Los movimientos oculares mediante un electroocu-lograma.

] Los movimientos y el tono de los msculos de la bar-billa, de los miembros y de otros msculos con unelectromiograma (EMG).

Los estudios con la PSG, la saturacin de oxgeno yotros signos vitales identifican fcilmente dos fases delsueo. En el sueo con movimientos oculares rpidos (REM,del ingls rapid eye movement), la ensoacin y la parlisisflccida de los miembros acompaan a los movimientosoculares activos, conjugados y predominantemente hori-zontales. El sueo sin movimientos oculares rpidos (NREM,del ingls nonrapid eye movement) consiste en fases relativa-mente largas de sueo prcticamente sin ensoaciones,acompaadas cada 15 min ms o menos, de movimientospara cambiar la posicin del cuerpo (tabla 17-1).

SUEO NORMAL

Sueo REM

Ya que la mayora de las personas a las que se despierta du-rante una fase REM relatan que estaban teniendo un sue-o, los mdicos han llegado a equiparar el sueo REMcon el sueo con ensoaciones. Los sueos que se produ-cen durante el sueo REM tienen una complejidad inte-lectual, al menos a nivel superficial, y una imaginera vi-sual rica.

A excepcin de los movimientos oculares y de la respi-racin normal, las personas en sueo REM permaneceninmviles con los msculos flccidos, arreflxicos y parsi-cos. El registro EMG de los msculos de la barbilla y de lasextremidades, que es donde se colocan normalmente, nomuestra actividad elctrica (fig. 17-1). Esta parlisis esmuy oportuna, porque impide que las personas acten ensus sueos.

En notable contraste con la parlisis muscular duranteel sueo REM, la actividad del sistema nervioso autnomo(SNA) se incrementa y produce aceleracin del pulso, ele-

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vacin de la presin arterial, aumento de la presin intra-craneal, incremento del flujo sanguneo cerebral, mayormetabolismo muscular y, en los hombres, erecciones.Como si desafiasen a la interpretacin psicoanaltica, laserecciones aparecen en los muchachos y en los hombresindependientemente del contenido de los sueos. La dis-crepancia entre la actividad intensa del SNA y el cuerpoinmvil condujo a los primeros investigadores a describiral sueo REM como un sueo activado o paradjico.De hecho, se ha relacionado la actividad del SNA induci-da por el sueo REM con el aumento de la incidencia deinfartos de miocardio y de ictus isqumicos que se produ-cen entre las 06:00 y las 11:00 h.

El EEG muestra tambin una actividad sorprendentedurante la fase de sueo REM. Aparte del artefacto de losmovimientos oculares, el EEG inducido por el REM tieneun aspecto similar al EEG en estado de vigilia. Por lo ge-neral, el sueo REM con su actividad del SNA y sus patro-nes EEG, excepto la casi completa ausencia de actividaden el EMG, recuerda a la vigilia mucho ms que el sueoNREM.

Una vez activados, los ncleos de la protuberancia ge-neran los elementos fsicos bsicos del sueo REM y, el pe-rilocus ceruleus, inmediatamente adyacente al locus ceruleus,suprime el tono muscular (v. caps. 18 y 21). En otras pala-bras, un proceso activo, ms que una simple relajacin,produce la paresia atnica caracterstica del sueo REM.

A nivel bioqumico, el aumento de la actividad de laacetilcolina (colinrgico) parece facilitar el sueo REM.Los agonistas colinrgicos, como la arecolina, la fisostig-mina y la nicotina, inducen o favorecen la actividad REM.Por el contrario, los medicamentos anticolinrgicos, in-cluidos los antidepresivos con actividad anticolinrgica, lasuprimen. Adems, el sueo REM se asocia con una activi-dad reducida de las monoaminas neurotransmisoras, prin-cipalmente adrenrgicas: dopamina, noradrenalina, adre-nalina y serotonina.

Sueo NREM

El sueo NREM, en contraste con el sueo REM, tienecuatro fases que se distinguen principalmente porquemuestran unos estados de inconsciencia progresivamentems profundos y unos patrones EEG ms lentos y de ma-yor voltaje. Adems, durante la primera fase del sueoNREM, los ojos giran lentamente y la actividad cognitivaconsiste nicamente en pensamientos o ideas fugaces y ru-dimentarias que se olvidan rpidamente. A diferencia de

Trastornos del sueo

C AP TU LO

17

377

la capacidad de los individuos de recordar los sueos ocu-rridos durante la fase REM, durante el sueo NREM msbien se recuerda poco del contenido de los pensamientosdesarrollados durante el mismo.

Otras caractersticas diferenciadoras del sueo NREMestn relacionadas con el sistema motor. Durante el sueoNREM, los individuos se mueven de manera notable parcambiar de posicin, el tono muscular es relativamentenormal y conservan los reflejos tendinosos profundos(RTP). Los msculos mandibulares y de las extremidadesmuestran una actividad en el EMG fcilmente detectable(fig. 17-2).

Adems, los individuos en la fase de sueo NREM, a di-ferencia de los que estn en la fase REM, presentan unareduccin generalizada de la actividad del SNA que sueleprovocar hipotensin y bradicardia. De igual forma, el flu-

jo sanguneo cerebral y el metabolismo del oxgeno caenhasta un 75% en comparacin con el estado de vigilia y al-canzan los valores que se producen durante una anestesialeve. Estas alteraciones fisiolgicas pueden explicar el au-mento de la incidencia de ictus en las primeras horas dela maana.

Sin embargo, el sueo NREM se acompaa de una acti-vidad hipotlamo-hipofisaria (neuroendocrina) importan-te. La secrecin diaria de hormona del crecimiento se pro-duce casi en su totalidad durante el sueo NREM, a 30-60min de comenzar el sueo. De igual forma, la concentra-cin de prolactina srica alcanza su valor ms alto al pocotiempo de iniciarse el sueo. Asimismo, la secrecin decortisol se produce en 5-7 episodios separados durante lasltimas horas nocturnas, que se acumulan para obtener lamayor concentracin diurna de cortisol sobre las 8:00 h.

378 NEUROLOGA CLNICA PARA PSIQUIATRAS

TABLA 17-1 ] Sueo normal

Fase Movimientos corporales Movimientos oculares EMG EEG

NREM1 Ligera Lentos, giratorios Actividad continua

2 Intermedio Igual Lentos, giratorios Mayor reduccin Husos de sueo y complejos K

3 Ondas lentas, Igual Lentos, giratorios Mayor reduccinprofundo, delta

4 Ondas lentas, Igual Lentos, giratorios Mayor reduccinprofundo, delta

REM Activado, paradjico Rpidos, conjugados Silente

EEG, electroencefalograma; EMG, electromiograma; NREM, sin movimientos oculares rpidos (nonrapid eye movement); REM, movimientos oculares rpidos (rapid eye movement).

Tono persistente de la cara y de losmiembros con cambio de posicincada 15-20 min

Prdida de la actividadalfa (8-12 Hz)

Proporcin aumentadade la actividad deondas lentas (1-3 Hz)

La mayor proporcin de actividad de ondaslentas

Flcidos, paresia arreflxica, exceptopor movimientos breves de la cara y de los miembros

Rpido de bajo voltajecon artefactos demovimientos oculares

FIGURA 17-1] La polisomnografa del sueo con movimientos rpidos oculares (REM) muestra 9 canales, cada uno de los cuales con-trola una funcin fisiolgica. Dependiendo del problema clnico, pueden aadirse canales adicionales. El electroencefalograma (EEG)tiene una actividad rpida de bajo voltaje similar a la actividad del EEG en los individuos despiertos. El canal ROC-LOC del electro-oculograma refleja diversos REM por fluctuaciones rpidas a gran escala. Los electromiogramas (EMG) de los msculos de la barbillay el msculo tibial anterior derecho no muestran prcticamente actividad, lo que indica una ausencia de movimiento y de tono mus-cular (paresia flccida). El micrfono detecta un ronquido. Los registros ondulantes regulares de las vas respiratorias y del diafragmaindican movimientos areos y respiratorios normales.

EEG

ROC-LOC

EMG de la barbilla

Msculo tibial anterior derecho

Micrfono

Via respiratoria nasal

Movimientos diafragmticos

ECG

Oxmetro auricular 97%

En general, la tercera y cuarta fases del sueo NREM,habitualmente denominadas de ondas lentas, delta o sueoNREM profundo, proporcionan la mayora de la recupera-cin fsica que se obtiene de una noche de sueo. Comosi el cometido inmediato del sueo fuera revitalizar elcuerpo, el sueo de ondas lentas se produce principal-mente al principio de la noche. Despus de darle tiem-po al sueo de ondas lentas al comienzo de la noche, elsueo restante se aligera y permite ms ensoaciones, estoes, cambia de forma natural a las fases 1 y 2 del sueoNREM y al sueo REM.

A nivel bioqumico, mientras que el sueo REM se asociacon una actividad colinrgica aumentada, el sueo NREMlo hace con una actividad adrenrgica y colinrgica reduci-da. Sin embargo, el estado de vigilia se asocia con una activi-dad aumentada tanto adrenrgica como colinrgica.

En resumen:

Actividad colinrgica Actividad adrenrgica*

Vigilia Aumentada AumentadaSueo NREM Reducida ReducidaSueo REM Aumentada Reducida

*Sistemas catecolaminrgico y serotoninrgico.

Patrones

Despus de ir a la cama, las personas se quedan dormidasa los 10-20 min. Ese intervalo, latencia del sueo, est inver-samente relacionado con la somnolencia: cuanto mayor esla somnolencia, ms deprisa se queda la gente dormida yms corto es el intervalo. Durante el da, la latencia delsueo alcanza su duracin ms corta despus del medio-da, aproximadamente a las 16:00 h, pero numerosos fac-tores fsicos y psicolgicos pueden alterarla. Por ejemplo,los adolescentes, que se resisten al sueo, tienen la laten-cia del sueo ms larga; sin embargo, las personas mayo-res, los estudiantes universitarios y los individuos con tras-tornos especficos del sueo tienen latencias del sueorelativamente cortas (tabla 17-2).

Una vez dormidos, los individuos normales entran enla fase de sueo NREM y pasan sucesivamente a travs desus cuatro etapas. Despus de 90-120 min de sueo NREM,entran en el perodo REM inicial. Las anomalas en el in-

tervalo existente entre quedarse dormido y el primer pe-rodo REM, la latencia REM, caracterizan diversos trastor-nos del sueo, sobre todo la narcolepsia (tabla 17-3).

El ciclo NREM-REM se repite durante la noche conuna periodicidad aproximada de 90 min. Los perodosREM se producen cuatro o cinco veces en total, pero en laltima mitad de la noche se alargan y aparecen con mayorfrecuencia (fig. 17-3). Tambin, en la ltima mitad, cuan-do la tendencia hacia el sueo REM alcanza su mximo, latemperatura corporal cae hasta su punto ms bajo (el na-dir). El perodo REM final se funde de manera caracters-tica con el despertar. En consecuencia, las actividades do-msticas matutinas del entorno pueden influir en el sueofinal de una persona, e incluso puede recordarlo. Ade-ms, al despertar, los hombres suelen tener erecciones.

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FIGURA 17-2] La polisomnografa de la fase I del sueo sin movimientos rpidos oculares (NREM) revela una actividad electroencefa-logrfica (EEG) lenta. Las fases 3 y 4 del sueo NREM (sueo de ondas lentas) mostraran un voltaje mayor y una actividad EEG mslenta. El canal ROC-LOC no muestra prcticamente ningn movimiento ocular (es decir, sin actividad REM). La actividad continua yde bajo voltaje en el EMG de los msculos de la barbilla refleja un tono muscular persistente.

TABLA 17-2 ] Cambios en la latencia del sueoa

Latencia del sueo acortadaSueo inducido por alcohol y frmacosNarcolepsiaApnea del sueoPrivacin del sueoLatencia del sueo prolongadaSndrome de la fase de sueo retrasadaMala higiene del sueoTrastornos psiquitricosEsquizofrenia agudaAnsiedadDepresin mayorManaSndrome de las piernas inquietas

aLa latencia normal del sueo es de aproximadamente 10-20 min.

TABLA 17-3 ] Latencia acortada o REM de inicio de sueoa

DepresinNarcolepsiaApnea del sueoPrivacin del sueobSupresin del alcohol, hipnticos y ATC

ATC, antidepresivos tricclicos REM, movimientos oculares rpidos.aLa latencia REM normal es de aproximadamente 90-120 min.bComo parte del REM de rebote.

EEG

ROC-LOC

EMG de la barbilla

Via respiratoria nasal


ECG

Oxmetro auricular 97%

Sin pistas externas, un reloj biolgico interno centra-do en el ncleo supraquiasmtico del hipotlamo establece-ra los ciclos diarios (circadianos) de sueo-vigilia en 24,5-25 h (fig. 17-4). Cuando se fuerza a los individuos abasarse exclusivamente en su reloj biolgico interno,como cuando se ofrecen voluntarios para experimentosque los aslan de su entorno y de sus pistas, por ejemploviviendo en cuevas durante meses, van alargando su ciclogradualmente hasta casi 25 h y se quedan dormidos unpoco ms tarde cada da.

Los adultos tienen un promedio de 7,5-8 h de tiempototal de sueo, pero con un rango amplio, de 4-10 h. Losfactores genticos y personales probablemente determi-nan las necesidades totales de sueo de cada individuo;sin embargo, los ciclos de luz-oscuridad ambiental, los tur-nos de trabajo y los planes sociales los anulan.

Melatonina

Los ciclos de luz-oscuridad regulan el ciclo de sueo-vigi-lia en gran parte a travs de su efecto en la sntesis y libe-racin de melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina) por laglndula pineal. A su vez, la melatonina regula el ncleosupraquiasmtico, que tiene receptores para la melatoni-na en su superficie.

La glndula pineal sintetiza la melatonina, que es unaindolamina, a travs de la siguiente ruta:

Triptfano Serotonina N-acetilserotonina Melatonina

La oscuridad promueve la sntesis de melatonina y suliberacin en el plasma. De esta manera, las concentracio-


Awake

REM

1

2

3

4

Sle

ep s

tage

s

12AM 2AM 4AM 6AM

FIGURA 17-3] En la representacin convencional de un patrn de sueo nocturno normal, o arquitectura del sueo, el primer pero-do de movimientos oculares rpidos (REM) comienza a los 90 min de iniciar el sueo y tiene una duracin aproximada de 10 min.Ms tarde, durante la noche, los perodos REM recurren con mayor frecuencia y tienen una mayor duracin. El sueo sin movimien-tos oculares rpidos (NREM) se desarrolla a travs de fases regulares cada vez ms ligeras.

4800

4000

3200

2400

1600

800

0

Tim

e: 2

4 hr

clo

ck

0 14 28 42

Days of study

FIGURA 17-4] En los experimentos se per-mite a los adultos jvenes sanos tener ra-tos libres: dormir y levantarse a voluntaden habitaciones carentes de seales tem-porales, como relojes, luz o sonidos delda y suministro de comidas siguiendo unpatrn fijo. Es caracterstico que los indi-viduos en esta situacin vayan a dormir unpoco ms tarde cada da (retrasen su fasede sueo) y aumenten su ciclo de sueo-vigilia (circadiano) de 24,5 a 25 h. Comose muestra en este grfico de sueo, la du-racin circadiana tpica se extiende hastacasi las 24,5 h.

Vigilia

REM

Fase

s d

el s

ueo

12:00 02:00 04:00 06:00

1

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3

4

Tiem

po:

24

h

Das de estudio

0 14 28 42

48:00

40:00

32:00

24:00

16:00

8:00

0

nes de melatonina se elevan durante la noche. Del mismomodo, dado que tanto la luz natural como la artificial su-primen la sntesis de melatonina y su liberacin, su con-centracin cae durante las horas de luz diurna. Debido asu relacin con la luz, las concentraciones alteradas demelatonina pueden desempear un papel en el trastornoafectivo estacional.

Ciertos medicamentos pueden cambiar las concentra-ciones de melatonina. Por ejemplo, los noradrenrgicos,los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina(ISRS) y los antipsicticos aumentan las concentracionesde melatonina. En cambio, las benzodiazepinas, los medi-camentos que disminuyen las monoaminas y la deficienciade triptfano reducen la concentracin de melatonina.

La melatonina, como medicamento, aumenta la som-nolencia y la fase de sueo REM. Ayuda en el tratamientodel insomnio, del desfase horario (jet lag) y posiblementeen el sndrome de la fase de sueo retrasada (v. ms ade-lante). Adems, puede ser til para los individuos ciegosque se beneficiaran de los medicamentos que imitan lasalteraciones inducidas ordinariamente por los ciclos deluz y oscuridad.

Utilizando una estrategia diferente para combatir el in-somnio, el ramelteon (Rozerem) intenta promover elsueo unindose a los receptores de la melatonina. La es-timulacin de los receptores de la melatonina inhibe la ac-tividad de la adenilciclasa y reduce as el monofosfato deadenosina cclico. Dado que la fluvoxamina inhibe alCYP1A2, la administracin concomitante de ramelteon yfluvoxamina puede producir un aumento en la concentra-cin de ramelteon que puede alcanzar valores txicos.

Privacin del sueo

Cuando se interrumpe un esquema de sueo convencio-nal, la privacin del sueo causa alteraciones predeciblesen el patrn de sueo. Por ejemplo, los adultos que hantrabajado toda la noche y los nios que no hacen la siestade manera habitual despus de comer, tienen una latenciadel sueo corta, un tiempo de sueo aumentado y un sue-o de ondas lentas adicional. Dicho de forma sencilla, trasperder sueo, las personas estn cansadas, se quedan dor-midas pronto, duermen durante ms tiempo y se ponen alda con su sueo NREM.

Otro cambio caracterstico es la aparicin tambin deun REM de rebote. Esta manifestacin de privacin del sue-o tiene diversos componentes principales: el primer pe-rodo REM ocurre pronto o inmediatamente despus dequedarse dormido (REM de instauracin del sueo), los pe-rodos REM posteriores son ms largos de lo normal y elsueo REM ocupa una proporcin mayor del tiempo desueo. El REM de rebote se produce en personas privadasde sueo que tienden a soar nada ms quedarse dormi-das, casi de manera inmediata y bastante durante toda lanoche.

En algunas ocasiones, el REM es tan abundante y vigo-roso que su perodo final se superpone brevemente con eldespertar. En esos casos, la parlisis inducida por el REMdeja a las personas momentneamente incapaces de mo-verse. El mismo fenmeno se produce en la narcolepsia(v. ms adelante).

El REM de rebote se presenta no slo tras la privacinde sueo que se produce de forma natural, sino tambincomo consecuencia de la retirada de sustancias que supri-men el REM, como el alcohol, los hipnticos, la cocana ylas anfetaminas y los antidepresivos tricclicos (ATC) (v. ta-bla 17-3). Las personas que interrumpen repentinamenteel uso regular de estas sustancias experimentan a menudoun perodo de sueos frecuentes y vvidos que pueden al-canzar la gravedad de las pesadillas.

Efectos de la edad

Mediante pruebas sofisticadas se pueden detectar los ci-clos REM-NREM en los fetos de 20 semanas. Los neonatosduermen de 16 a 20 h diarias, y el 50% de ese tiempo essueo REM. A medida que los individuos maduran, pasanmenos tiempo durmiendo y, en proporcin, menos tiem-po soando. Los nios pequeos pasan de 10 a 12 h dur-miendo durante la noche y en las siestas posprandiales, ysu sueo REM representa un 30%. Sin embargo, hacia los6 aos, abandonan la siesta de despus de comer paraconsolidar el sueo durante la noche.

Los adolescentes y los adultos jvenes se concedenpoco tiempo para dormir, a pesar de la gran necesidadque tienen de sueo. Adems, las conductas sociales losllevan a seguir patrones errticos.

Los adultos tienen una media de tiempo total de sueode 6-8 h con una proporcin reducida (20-30%) de sue-o REM. Los adultos que estn acostumbrados a un dor-mir relativamente poco tienen una fase de sueo NREMde ondas lentas proporcionalmente aumentada. En otraspalabras, los adultos preservan el sueo NREM de ondaslentas a expensas de su sueo REM y de las etapas ms li-geras de sueo NREM.

Los ancianos duermen algo menos que los adultos j-venes y de mediana edad. Su sueo nocturno es relativa-mente corto y est fragmentado por mltiples despertaresbreves, sobre todo de madrugada. Los ancianos recuperanel tiempo de sueo durante las siestas diurnas posprandia-les, al final de la tarde y en otros momentos de somnolen-cia normal. Adems, siguiendo lo que se denomina avan-ce de fase, los ancianos, en comparacin con los adultosjvenes, van a dormir antes por la noche y se despiertanms pronto de madrugada. Por tanto, el despertar de ma-drugada en los ancianos no constituye necesariamente unsigno de depresin.

Tambin es una caracterstica del sueo de los ancia-nos la reduccin del tiempo REM total. Ms an, duranteel sueo REM, a menudo debido a la utilizacin de hipn-ticos y de ciertos medicamentos como la L-dopa, los ancia-nos sufren pesadillas con relativa frecuencia.

Por otra parte, en los ancianos se acorta el sueoNREM, sobre todo en su fase de ondas lentas. De hecho,el sueo de ondas lentas, como porcentaje del tiempo to-tal de sueo, es el que muestra las mayores prdidas. Elsueo de ondas lentas desaparece casi por completo en laspersonas mayores de 75 aos. Mientras que, en respuestaa la reduccin del sueo total, los adultos jvenes tiendena preservar el sueo de ondas lentas, los ancianos lo sacri-fican.


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Adems de estas variaciones normales, ciertos trastor-nos del sueo acosan a los ancianos: el sndrome de laspiernas inquietas (SPI), el trastorno de conducta del sue-o REM y el sndrome de la apnea del sueo (v. ms ade-lante). Asimismo, las alteraciones cardiovasculares y otrostrastornos mdicos, los efectos secundarios de los medica-mentos, el dolor, la depresin, la demencia y otras enfer-medades neurolgicas interrumpen su sueo.

TRASTORNOS DEL SUEO

Los neurlogos siguen el manual de la Clasificacin inter-nacional de los trastornos del sueo que en su mayor partecoincide con el Manual Diagnstico y Estadstico de los Tras-tornos Mentales, 4. edicin, texto revisado (DSM-IV-TR).

Ambos se basan en las tres principales categoras de lostrastornos del sueo (tabla 17-4):

] Disomnias.] Parasomnias.] Trastornos mdicos/psiquitricos.

DISOMNIAS

Las disomnias o bien alteran el inicio o el mantenimientodel sueo (quedarse dormido o permanecer dormido) obien causan una somnolencia diurna excesiva (SDE). Esta ca-tegora considera a las disomnias como intrnsecas, extrnse-cas y trastornos del ritmo circadiano. Aunque las disomnias yotros trastornos del sueo a menudo causan una SDE, lacausa ms habitual de SDE son las presiones sociales y pro-fesionales. Otras causas, tambin externas y de origen noneurolgico, incluyen el uso de los medicamentos, las dro-gas y el abuso del alcohol, los trastornos del sueo porcambios de turno laboral y las enfermedades. Para cuanti-ficar el sntoma de somnolencia de un paciente, los mdi-cos utilizan a menudo la Escala de Somnolencia Epworth(tabla 17-5). Sin embargo, cualquiera que sea la medicin,si los pacientes tienen SDE por apnea del sueo, narcolep-sia, trastorno del sueo por cambios de turno laboral uotro trastorno, es una situacin peligrosa. Cometen erro-res en el trabajo, presentan trastornos del estado de ni-mo y una tasa notablemente aumentada de accidentes detrfico.

Trastornos intrnsecos del sueo

La clasificacin de los trastornos intrnsecos del sueo in-cluye alteraciones neurofisiolgicas importantes, distintasy bien establecidas. Es tpico que los pacientes busquenatencin mdica por su SDE.

Narcolepsia

La narcolepsia, la forma ms espectacular de los trastor-nos intrnsecos, afecta a hombres y mujeres por igual y, en


TABLA 17-4 ] Clasificacin de los trastornos del sueoa

Asociacin Americana de Trastornos del Sueo DSM-IV-TR

1. Disomnias 1. Trastornos primarios del sueoA. Intrnsecas A. Disomnias

Insomnio Insomnio primarioPsicofisiolgicoIdioptico

Narcolepsia NarcolepsiaSndrome de la apnea del sueo Trastornos del sueo

relacionado con la respiracin

Movimientos peridicos de las piernas

Sndrome de las piernas inquietasHipersomnias Hipersomnia primaria

B. ExtrnsecasHigiene del sueo inadecuadaTrastorno del sueo ambientalDependencia de hipnticos,

estimulantes, alcohol y txicosC. Circadiano Trastorno del ritmo

circadiano del sueoCambios de zona horaria

(desfase horario)Turno laboralFase del sueo retrasada

2. Parasomnias B. ParasomniasA. Trastornos del despertar

Despertares confusosTerrores nocturnos Trastorno de terrores

nocturnosSonambulismo Trastorno de sonambulismo

B. Trastornos de la transicin sueo-vigilia

Trastorno del movimiento rtmicoHablar en sueos

C. Parasomnias asociadas habitualmente con el sueo REM

Pesadillas Trastorno de pesadillasTrastorno de la conducta

del sueo REMD. Otras parasomnias

BruxismoEnuresis

3. Trastornos mdicos/psiquitricos 2. Trastornos del sueorelacionados con otro trastornomental

A. PsiquitricosPsicosis A. InsomnioDepresin B. HipersomniaAlcoholismo

B. Neurolgicos 3. Trastornos del sueorelacionados con un trastornomdico generalb

DemenciaEnfermedad de ParkinsonInsomnio familiar fatal 4. Trastornos del sueo inducidos

por sustanciascEpilepsiaCefaleas

C. Otros

aPrincipales categoras y ejemplos en la clasificacin de la Asociacin Americana deTrastornos del Sueo, 1991, con sus equivalentes en el DSM-IV-TR.

b Incluidos los trastornos neurolgicos.c Incluidos los trastornos inducidos por la medicacin.

el 90% de los pacientes, comienza entre la adolescencia ylos 30 aos. Con frecuencia, su aparicin en personas tanjvenes permanece sin detectar o se malinterpreta comoun trastorno neurtico o una depresin.

La caracterstica ms sobresaliente de la narcolepsia, laSDE, adquiere la forma de episodios de sueo breves eirresistibles (ataques). Inicialmente, los ataques imitan alas siestas diurnas normales, porque se producen especial-mente cuando los pacientes estn cmodos, aburridos orealizando actividades montonas. Cada ataque dura porlo general menos de 15 min y puede interrumpirse fcil-mente por el ruido o el movimiento.

A medida que la narcolepsia progresa, los ataques setransforman en episodios que difieren claramente de lassiestas normales pero que se parecen todava a los produ-cidos por una privacin grave de sueo. Los ataques denarcolepsia se inician de forma relativamente abrupta ytienen lugar mientras los pacientes estn de pie, duranteun debate animado o mientras realizan actividades que re-quieren una atencin constante, incluida la conduccinde vehculos. Durante el da se producen mltiples ata-ques que, adems, causan amnesia momentnea, confu-sin y cambios neurovegetativos.

Los otros sntomas cardinales de la narcolepsia, la cata-pleja, la parlisis del sueo y las alucinaciones del sueo, apa-recen habitualmente despus de los ataques de sueo yson tambin reflejo de un sueo REM alterado. Combina-dos con los ataques de sueo, estos sntomas forman la t-trada narcolptica:

] Narcolepsia (ataques de sueo).] Catapleja.] Parlisis del sueo.] Alucinaciones del sueo.

As como el sueo irresistible aparece en diversos tras-tornos e incapacita al paciente ms que cualquier otro sn-toma, la catapleja se mantiene como la caracterstica ni-

ca y casi patognomnica del sndrome. Comienza alrede-dor de 4 aos tras la aparicin de la narcolepsia y consisteen episodios de debilidad repentina precipitada por situa-ciones emocionales que suelen durar unos 30 s o menos.A menos que los pacientes tengan un ataque simultneode sueo, se mantienen en alerta durante un ataque de ca-tapleja. Las tres situaciones ms habituales que producenun ataque son or o contar un chiste, rerse o enfadarse.Otras situaciones que provocan catapleja son sorprender-se, asustarse o tener relaciones sexuales.

Los episodios de catapleja ocurren por lo general de 1a 4 veces al da. La debilidad que causan tiende a ser sim-trica y proximal. Por ejemplo, el cuello, el tronco, las cade-ras, las rodillas o los hombros pueden repentinamente per-der su fortaleza. A veces, los prpados, la mandbula o lacara se debilitan solos o en combinacin con el tronco y losmiembros. Entre las manifestaciones inducidas por la cata-pleja que los mdicos pueden fcilmente descartar se en-cuentran un perodo breve de apertura de la boca por ca-da mandibular o de asentimiento hacia delante con lacabeza. nicamente en su forma ms espectacular aunquerara, la musculatura total del cuerpo del paciente se vuelveflccida haciendo que ste se desplome en el suelo. Ya seaun grupo de msculos o la musculatura completa la que sedebilite, los msculos afectados se vuelven flccidos y arre-flxicos como en el sueo REM. Sin embargo, al igual queocurre en el sueo REM, los pacientes respiran normal-mente y mantienen el movimiento ocular completo.

La parlisis y las alucinaciones del sueo (los otroscomponentes de la ttrada) afectan nicamente al 15%de los pacientes. Se presentan varios aos despus de laaparicin de la narcolepsia. En otras palabras, nica-mente el 10% de los pacientes con narcolepsia muestranla ttrada narcolptica completa. La parlisis y las aluci-naciones del sueo pueden presentarse al despertar (hip-nopmpicas) o al quedarse dormido (hipnaggicas). Enla parlisis del sueo, los pacientes son incapaces de mo-verse durante varios segundos al despertar o al quedarse

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TABLA 17-5 ] La Escala de Somnolencia de Epworth

Que probabilidades tiene de dar una cabezada o de quedarse dormido en las siguientes situaciones, en contraste con sentirse simplemente cansado? Lapregunta est relacionada con su habitual manera de vivir en los ltimos tiempos. Aunque no haya hecho nada de todo esto recientemente, trate dedeterminar cun a menudo le han afectado. Utilice la siguiente escala para elegir el nmero ms apropiado en cada situacin.

0 = nunca dormitara1= probabilidad ligera de dormitar2 = probabilidad moderada de dormitar3 = probabilidad alta de dormitarSituacin Probabilidad de dormitarSentado leyendo __________Mirando la televisin __________Sentado sin hacer nada en un sitio pblico, p. ej., un teatro o una reunin __________Como pasajero en un coche durante 1 h seguida __________Tumbado para descansar despus de comer cuando las circunstancias lo permiten __________Sentado charlando con alguien __________Sentado tranquilamente despus de una comida sin alcohol __________En un coche, parados durante unos cuantos minutos a causa del trfico __________

Puntuacin total __________

Esta escala de uso general permite valorar de manera cuantitativa la somnolencia y determinar si un individuo presenta somnolencia diurna excesiva. Una puntuacin total 8 esnormal; una puntuacin total de 9-12 indica que es posible que el paciente est somnoliento; una puntuacin total 13 indica que el paciente est anormalmente somnoliento (To-mado de Johns MW: A new method for measuring daytime sleepiness: The Epworth Scale. Sleep 14:540-545, 1991.)


dormidos, pero pueden respirar y mover sus ojos. Aunquela parlisis del sueo es una caracterstica tpica de la nar-colepsia, no es diagnstica porque ocurre de forma ruti-naria en los individuos privados de sueo y en otros consueo REM de inicio.

Cuando se tienen alucinaciones hipnopmpicas o hip-naggicas, los pacientes experimentan bsicamente sue-os vvidos a media luz que adquieren la calificacin deuna causa orgnica de alucinaciones visuales (v. caps. 9 y12). Igual que con el resto de las caractersticas de la nar-colepsia, las alucinaciones hipnopmpicas o hipnaggicasrepresentan un sueo REM que importuna el despertarde las personas (fig. 17-5).

Adems de la ttrada narcolptica, los despertares es-pontneos mltiples y breves interrumpen el sueo noc-turno. Estas interrupciones causan un sueo nocturno in-adecuado que exacerba la SDE.

Entre los nios, la SDE, ya sea por narcolepsia, apneadel sueo u otros trastornos, produce sntomas en ciertamedida diferentes a los de los adultos con los mismos tras-tornos. En vez de estar simplemente adormilados, los ni-os presentan de forma tpica una falta de atencin y amenudo una hiperactividad paradjica (actividad au-mentada y generalmente sin intencionalidad). Los nioscon narcolepsia tienen tambin discapacidades conduc-tuales, cognitivas y acadmicas que recuerdan a los snto-mas de los trastornos del aprendizaje o al trastorno pordficit de atencin e hiperactividad. Cuando se combinacon la catapleja (v. ms adelante), estos nios parecen te-ner un trastorno de la conducta.

La prueba de latencias mltiple del sueo (PLMS) puedeconfirmar el diagnstico clnico de narcolepsia. Utilizan-do las tcnicas de registro de la PSG, la PLMS determinatanto la latencia del sueo como la latencia del REM du-rante 4-5 episodios de siesta presentados con intervalosde 2 h durante el da. En comparacin con la latencia delsueo normal del adulto de 10-20 min, la latencia del sue-o narcolptico dura habitualmente 5 min o menos. Asi-mismo, en la narcolepsia, el primer perodo REM comien-za inmediatamente o a los 10 min de quedarse dormido,en vez de seguir las fases preliminares normales de 90 minde sueo NREM. Estas latencias REM cortas o inexisten-tes caen en la categora de perodos REM al inicio del sueo(SOREMP, del ingls sleep onset REM periods). La mayorade los pacientes narcolpticos tienen dos o ms SOREMPdurante sus PLMS.

Aunque es sensible para el diagnstico de narcolepsia,la PLMS muestra tambin una latencia del sueo acortada

y SOREMP en otros trastornos caracterizados por SDE,como la apnea del sueo, la privacin del sueo y el tras-torno de movimientos peridicos de las extremidades.Para reducir los resultados falsos positivos en la PLMS porestos trastornos, los pacientes con sospecha de tener nar-colepsia deben someterse primero a una PSG.

Una prueba complementaria mide la somnolenciadiurna valorando la capacidad de un individuo de perma-necer despierto. La prueba repetida de mantenimiento de la vi-gilia (PRMV) evala la capacidad de un individuo de per-manecer despierto en una habitacin oscura y silenciosadurante el da. Aquellos con tendencia a quedarse dormi-dos tienen una SDE; sin embargo, tal determinacin noconstituye un diagnstico.

La narcolepsia se produce en parte por una predisposi-cin gentica. Los familiares de primer grado tienen 20-40veces ms riesgo de desarrollar la enfermedad. Casi el 90%de los pacientes con catapleja as como con narcolepsiason portadores de un complejo de histocompatibilidadprincipal determinado, denominado antgeno leucocitariohumano (HLA, del ingls human leukocyte antigen) DQB1,en el cromosoma 6. Sin embargo, debido sobre todo a queaproximadamente el 25% de la poblacin general sin sin-tomatologa es portadora tambin de dicho antgeno, noes condicin suficiente ni necesaria para diagnosticar lanarcolepsia-catapleja.

En uno de los principales avances mdicos que ha loca-lizado su base fisiolgica, los estudios han mostrado unaasociacin estrecha entre la narcolepsia y la deficiencia enuna pareja de neurotransmisores polipptidos excitado-res, las hipocretinas 1 y 2, tambin conocidas como orexinasA y B. Estos pptidos producen normalmente la vigilia y laactividad y estimulan el apetito. El aumento de sus con-centraciones se asocia con la vigilia y con el sueo REMmientras que los valores reducidos lo hacen con el sueoNREM.

Las clulas hipotalmicas sintetizan normalmente la hi-pocretina, que penetra en los tractos que van hacia la cor-teza cerebral y las estructuras del tronco enceflico impli-cadas en el sueo, sobre todo el locus ceruleus, los ncleosdorsales del rafe y la sustancia negra. Parte de la hipocre-tina penetra en el lquido cefalorraqudeo (LCR). (Dife-rentes grupos de investigadores la denominaron hipocreti-na por su localizacin en el hipotlamo y orexina por orexis[del griego, apetito].)

Los signos distintivos en la narcolepsia-catapleja con-sisten en ausencia de la hipocretina en el LCR y degene-racin total o casi total de las clulas sintetizadoras de la


EEG

sec

ROC-LOC

Chin EMG

FIGURA 17-5]Un ataque narcolptico comienza cuando el canal del electroencefalograma (EEG) muestra una actividad rpida de bajovoltaje, caracterstica del sueo de movimiento rpidos oculares (REM). La prdida de la actividad en el electromiograma (EMG) dela barbilla indica que los msculos estn flccidos. Despus de varios segundos, comienzan los REM. La prueba de latencias mltipledel sueo (PLMS) mostrara similares perodos REM al inicio del sueo (SOREMP) caractersticos. Sin embargo, un SOREMP no cons-tituye un diagnstico de narcolepsia.

EEG

ROC-LOC

EMG de la barbillasegundos

hipocretina en el hipotlamo. La ausencia de hipocretinaen el LCR se correlaciona mucho ms estrechamente conla narcolepsia con catapleja que con la narcolepsia sin ca-tapleja. Curiosamente, las concentraciones de hipocreti-na srica permanecen normales, lo que sugiere que hayclulas fuera del cerebro que tambin sintetizan el poli-pptido.

Aunque una deficiencia en la hipocretina, quizs comoresultado del ataque autoinmune al hipotlamo, parecesubyacer en la mayora de los casos de narcolepsia-cataple-ja, parte de ellos han sido consecutivos a un traumatismocraneal, esclerosis mltiple o tumores. Como cabra espe-rar, algunos pacientes con estos trastornos tienen concen-traciones reducidas de hipocretina en el LCR. La narcolep-sia con la caracterstica deficiencia de hipocretina tambinaparece con un patrn de herencia autosmico recesivo enciertas familias de ponis y de perros. Algunos de ellos sir-ven como modelos de laboratorio para este trastorno.

El objetivo primario del tratamiento de la narcolepsiaes que el paciente permanezca despierto en los momentoscrticos, sobre todo mientras conduce, asiste a la escuela ytrabaja. En uno de los procedimientos, el metilfenidato(Rubifen) y las anfetaminas, que favorecen la actividadadrenrgica y dopaminrgica, reducen la SDE y las siestas.Siguiendo una estrategia complementaria, los ATC y losISRS, que suprimen el sueo REM, reducen la narcolep-sia; sin embargo, su beneficio es pequeo, de corta dura-cin y, si se retiran abruptamente, aparece una cataplejade rebote como complicacin.

En una estrategia superior, ms reciente, el medicamen-to a base de monoanfetaminas, modafinilo (Modiodal)promueve la vigilia sin causar excitacin o insomnio noc-turno. Adems, a diferencia de la retirada de las anfetami-nas o de otros estimulantes, la supresin del modafinilo noocasiona un rebote en el sueo NREM. En otras palabras,el modafinilo no mantiene a las personas despiertas sim-plemente por posponer el sueo. Aunque el modafinilono tiene un efecto discernible sobre la melatonina, la do-pamina, la serotonina o el cido gammaaminobutirco(GABA, del ingls gamma-amino butyric acid), probablemen-te activa las clulas sintetizadoras de la hipocretina y tieneun efecto -1 adrenrgico agonista (estimulante).

A pesar de su utilidad para contrarrestar la narcolepsiay mantener a los pacientes despiertos, estos medicamen-tos tienen poco efecto en la catapleja. En cambio, un hip-ntico de rpida accin, el oxibato (Xyrem), tambin co-nocido como gammahidroxibutirato (GHB) o la droga dela violacin durante una cita, reduce la catapleja. Ade-ms, incrementa tambin el sueo de ondas lentas perono afecta al sueo REM. El oxibato preparado ilegalmen-te ha causado muchas complicaciones, entre las que se in-cluyen amnesia profunda, coma, convulsiones y adiccintras su uso continuado (v. cap. 21). En los pacientes connarcolepsia-catapleja, incluso los preparados farmacuti-cos, pueden producir sonambulismo, enuresis, confusiny somnolencia, pero no producen adiccin ni insomniode rebote cuando se suspenden.

Los pacientes, utilicen o no estos medicamentos, tie-nen que planificar siestas diurnas regulares distribuidasde manera estratgica (terapia de siestas) despus de lascomidas y al final de la tarde. Las siestas deben ser breves

porque las siestas cortas proporcionan tanto descanso y re-cuperacin como las largas. Los pacientes tambin debenseguir programas de sueo nocturno regulares.

Apnea del sueo

La apnea del sueo se caracteriza por interrupciones ml-tiples de 10 s a 2 min en la respiracin (apnea) durante elsueo, una de las causas ms habituales de SDE. Cadahora, cinco o ms episodios de apnea producen desperta-res parciales (microdespertares), como si el encfalo in-terrumpiera el sueo para respirar. Los pacientes no sonconscientes de los despertares porque son muy breves eincompletos. Sin embargo, los despertares producen unsueo no reparador y una SDE consecutiva.

Cuando la respiracin se restablece al final de un episo-dio apneico, el paciente ronca brevemente de forma fuer-te e irregular. Ese ronquido, una caracterstica audible deltrastorno, representa un mecanismo de reanimacin. En laprctica, los ronquidos fuertes durante la noche en indivi-duos con necesidad irresistible de siestas diurnas y SDEconstituyen un diagnstico de apnea del sueo.

Durante el da, debido a la SDE, los pacientes con ap-nea del sueo sucumben a las siestas relativamente largas,aunque no reparadoras. Entre un ataque y otro, los pacien-tes se sienten a menudo fatigados fsicamente y letrgicos.

La apnea del sueo tiene una variedad obstructiva y unacentral. Las obstrucciones mecnicas de las vas respirato-rias, como el engrosamiento de los tejidos blandos de lafaringe, las deformidades craneales congnitas, las amg-dalas o las adenoides hipertrficas, los traumatismos yotras anomalas farngeas, pueden causar una apnea obs-tructiva del sueo. Adems, los trastornos neuromuscula-res, como la poliomielitis bulbar, producen tambin unadebilidad de la faringe que puede ser lo suficientementegrave como para originar una apnea.

La variedad central, que es rara, se produce por un es-fuerzo ventilatorio del sistema nervioso central (SNC) re-ducido o inconsistente. Los pacientes que han sobrevividoa infartos bulbares laterales (v. cap. 2), poliomielitis bul-bar y otras lesiones en el bulbo raqudeo, que aloja el cen-tro respiratorio, son susceptibles de presentar una apneadel sueo central.

Ambas variedades producen una desaturacin del ox-geno en sangre arterial (hipoxia) con una saturacin deloxgeno que llega hasta el 40%, arritmias cardacas e hi-pertensin sistmica y pulmonar. De esta forma, la apneadel sueo constituye un factor de riesgo para el ictus. Di-recta o indirectamente, la apnea del sueo causa cefaleasmatutinas y confusin. Tambin puede originar alteracio-nes intelectuales y depresin persistentes.

La apnea del sueo se desarrolla principalmente, aun-que no de forma exclusiva, en los hombres de medianaedad con hipertensin y obesidad. Sin embargo, cerca del30% de los pacientes no son obesos. Adems, la apnea delsueo puede aparecer en nios mayores, adolescentes yadultos jvenes. Incluso los nios ms pequeos, conamgdalas y adenoides hipertrficas, pueden presentarla.No obstante, a diferencia de los adultos con apnea del sue-o, los nios con este trastorno tienen habitualmente unpeso normal.


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Una PSG que muestre perodos de apnea, despertarese hipoxia confirma el diagnstico de apnea del sueo. Enla variedad obstructiva, la PSG detecta prdidas intermi-tentes de flujo areo a pesar de los movimientos respirato-rios del diafragma y del trax y de producirse ronquidosfuertes momentneos (fig. 17-6). Debido a la privacindel sueo, aparecen la latencia del sueo y la latenciaREM, ambas acortadas, y SOREMP. Durante el sueo noc-turno, los episodios de apnea se producen en todas las fa-ses, pero de forma ms frecuente durante el sueo REM.

En la mayora de los casos, el tratamiento de la apneadel sueo va dirigido a que los pacientes pierdan peso, de-jen de fumar y dejen de consumir hipnticos y alcohol. Elmodafinilo (v. ms adelante) reduce la somnolencia diur-na. Si estas estrategias no alivian el problema, los mdicosprescriben ventilacin nasal mediante presin positivacontinua en las va respiratoria (CPAP, del ingls conti-nuous positive airway pressure). Aunque el equipo es engo-rroso, la CPAP sigue siendo el mejor tratamiento especfi-co. Los equipos alternativos que pueden garantizar unava respiratoria abierta consisten en un retenedor lingual,una prtesis de avance mandibular o un pequeo tubo na-sofarngeo. En el pasado, se realizaban traqueotomaspara evitar la faringe, pero ahora los cirujanos realizanotros procedimientos, como la reconstruccin mandibu-lar o, en los nios, la amigdalectoma. La uvulopalatofa-ringoplastia, un procedimiento de ciruga plstica asistidacon lser, goz de cierta popularidad en algn momentopero obtuvo resultados decepcionantes entre los que seincluyen cambios no deseados de la voz. La fluoxetina, la

protriptilina o la medroxiprogesterona pueden mejorar laapnea central del sueo.

Trastornos de los movimientos peridicos de los miembros

El trastorno de los movimientos peridicos de los miembros, tam-bin denominado movimientos peridicos de las piernas, cuan-do se limitan a stas, consiste en realizar durante el sueomovimientos episdicos y regulares (peridicos) de laspiernas o, menos a menudo, de los brazos. Lo ms co-rriente es que los individuos muevan los pies hacia arribaen sacudidas estereotipadas, repetitivas y breves (de 0,5 a5 s). En las variedades ms amplias, se mueven las piernascompletamente o los brazos junto con las piernas. Seacual sea el patrn, los pies siempre se mueven. Los movi-mientos tienen lugar a intervalos de 20-40 s, durante pe-rodos que pueden ser desde 10 min hasta varias horas,principalmente durante las etapas 1 y 2 del sueo NREM(fig. 17-7). Los movimientos peridicos de las extremida-des, igual que las apneas, tienden a despertar a los pacien-tes, pero este trastorno raramente produce una SDE. Sinembargo, dichos movimientos interrumpen con frecuen-cia el sueo del compaero de cama, que puede desarro-llar una SDE.

Durante los movimientos peridicos de los miembros,el EMG muestra contracciones musculares regulares se-guidas de despertares. El trastorno aparece habitualmen-te en individuos mayores de 55 aos. Se produce princi-palmente en asociacin con el SPI pero tambin junto


FIGURA 17-7 ] En los movimientosperidicos de las extremidades, lascontracciones sincronizadas de losmsculos tibiales anteriores a inter-valos aproximados de 30 s provocanla dorsiflexin de los tobillos del pa-ciente y la actividad del electromio-grama (EMG).

FIGURA 17-6] En la apnea del sueo, lapolisomnografa muestra que, duranteun perodo de sueo sin movimientosoculares rpidos (NREM), la saturacinde oxgeno cae. La hipoxia desencade-na un despertar parcial, indicado poruna actividad ms rpida del electroen-cefalograma (EEG). Los movimientosdiafragmticos alcanzan su cspide ycomienza un sonoro ronquido. Des-pus de enrgicos movimientos diafrag-mticos, el aire se mueve a travs de lava respiratoria nasal y la saturacin deoxgeno mejora.

EEG

ROC-LOC

EMG de la barbilla

Micrfono

Va respiratoria nasal


Oximetra auricular 97%

EEG

ROC-LOC

Tibial anterior derecho

Tibial anterior izquierdo

Va respiratoria oral


con apnea del sueo y con otros trastornos del sueo; conel uso de antidepresivos, la supresin de diversos medica-mentos y enfermedades como la uremia. Las benzodiaze-pinas y, como en el SPI, los medicamentos dopaminrgi-cos pueden suprimir los movimientos y restaurar el sueo(v. ms adelante).

Sndrome de las piernas inquietas

El SPI consiste en movimientos involuntarios de los pies yde las piernas principalmente en respuesta a una necesi-dad irresistible de moverse o a sensaciones desagradables.Estos movimientos se producen sobre todo durante la pri-mera parte del sueo nocturno o en otros momentos enlos que el paciente trata de descansar. Tambin aparecendurante la vigilia diaria, aunque en menor medida.

Normalmente, los pacientes con SPI se sienten acosa-dos por un impulso psquico o una sensacin incmoda y,por lo general, tratan de obtener alivio caminando ince-santemente o saltando de un pie a otro, moviendo los pieshacia adelante y atrs mientras permaneces sentados enuna silla, estirando las piernas o realizando movimientosde bicicleta al tiempo que yacen en la cama. Al igual quelos pacientes con tics, los pacientes con SPI tienen males-tar psicolgico si no pueden reaccionar, y sensacin de ali-vio si lo hacen.

Las sensaciones desagradables (disestesias o parestesiasdolorosas), tales como quemaduras y dolores profundosen las piernas y los pies de los pacientes, parecen ser casiinvariablemente las que motivan estos movimientos. Enun intento de reducir estas sensaciones, los pacientes sefrotan, se araan, se golpean o estiran las piernas. A me-nudo intentan aliviar estas sensaciones caminando por eldormitorio. Aunque la familia y los mdicos pueden pen-sar que el problema son los movimientos involuntarios,los pacientes sienten que son las sensaciones anmalas y lanecesidad irreprimible de moverse las que constituyen elproblema.

Sea cual sea la secuencia, la combinacin de los movi-mientos, las sensaciones desagradables y los intentos dealiviar los sntomas originan diversos problemas. Los sn-tomas retrasan la instauracin del sueo (prolongan la la-tencia del sueo), ms tarde lo interrumpen y producenuna SDE tanto para el paciente como para el compaerode cama. Adems, en cerca del 80% de los casos, los movi-mientos nocturnos peridicos de las piernas acompaanal SPI. A pesar de la frecuente coexistencia del SPI y de losmovimientos peridicos, ambos difieren en muchos as-pectos: los movimientos peridicos de las piernas se pro-ducen a intervalos regulares, aparecen slo durante elsueo y no crean ni un impulso para moverse ni sntomassensoriales.

Aunque el SPI puede aparecer en las mujeres jvenesembarazadas y en otros adultos jvenes, habitualmente sepresenta por primera vez en individuos mayores de 45aos. Algunos trastornos asociados con el SPI, como laspolineuropatas isqumicas, diabticas y urmicas no sonobligatoriamente la causa.

Algunos pacientes tienen una anemia ferropnica ca-racterizada por bajas concentraciones de ferritina srica(un complejo hierro-protena). Asimismo, las mujeres em-

barazadas que presentan un SPI se encuentran por lo ge-neral en el tercer trimestre de embarazo. En ese momen-to, es posible que tenga unas concentraciones de folatobajas y que el tero expandido irrite los nervios lumbosa-cros adyacentes.

La observacin de que muchos individuos con SPI, porlo dems sanos, tienen familiares prximos con el mismoproblema indica que el SPI tiene una causa o una suscep-tibilidad gentica. La disminucin de la unin a los recep-tores D2 en el estriado (v. cap.18) puede ser la responsa-ble de los movimientos y, por otra parte, sugiere tambinuna estrategia teraputica (v. ms adelante).

Otro trastorno caracterizado por movimientos noctur-nos involuntarios de las piernas, pero a los que les falta uncomponente sensorial, son las conocidas sacudidas benig-nas de las piernas, que apareceran para proteger a laspersonas cuando se quedan dormidas. Estos movimien-tos, sacudidas de comienzo del sueo o hipnaggicas, ocurrenen la duermevela. A la vista del momento de su aparicin,las clasificaciones las consideran una parasomnia, un tras-torno de la transicin sueo-vigilia.

Un aspecto particularmente intrigante del SPI, sobretodo para los psiquiatras, consiste en su similitud con laacatisia (v. cap. 18). Ambos trastornos tienen caractersti-cas comunes (movimientos incesantes de las piernas enrespuesta a un impulso y los mismos tratamientos [v. msadelante]). Por otra parte, existen diferencias importan-tes. En la acatisia existe inquietud durante el da, pero noincomodidad, y sta remite cuando el paciente se va a lacama por la noche; las alteraciones sensoriales no acele-ran los movimientos y los movimientos peridicos de losmiembros generalmente no complican el cuadro. Los psi-quiatras tienen que tener en cuenta que tanto la acatisiacomo el SPI pueden, al menos a primera vista, pareceruna depresin agitada.

Adems, el SPI recuerda otros trastornos de movimien-tos involuntarios (v. cap. 18). Por ejemplo, el consumo decrack produce el baile del crack, que consiste en movimien-tos irregulares e incesantes de la pierna y del tronco acom-paados por o en respuesta a una agitacin psquica. Deigual forma, la corea, sobre todo como componente de laenfermedad de Huntington, produce movimientos involunta-rios e incesantes de los miembros que alteran la marcha,el permanecer de pie y los intentos de yacer quieto en lacama.

Por ltimo, se ha notificado que el SPI es concomitan-te con la ansiedad, la depresin y el dficit de atencin/hiperactividad. Sin embargo, los movimientos excesivosde las piernas pueden ser simplemente un sntoma de es-tos trastornos ms que un trastorno en s mismo.

En el tratamiento del SPI idioptico, los medicamentosdopaminrgicos suprimen los movimientos, reducen losimpulsos de moverse y facilitan un sueo sosegado. Losque ofrecen la mayor eficacia con el menor riesgo para eltratamiento del SPI son, sobre todo, los precursores de ladopamina (p. ej., L-dopa) y los agonistas de la dopamina(p. ej., ropinirol), probablemente debido a la reduccinde la unin con los receptores D2. Con dosis tan bajascomo el 10% de las utilizadas para el tratamiento de la en-fermedad de Parkinson (EP), estos medicamentos dopa-minrgicos suprimen el SPI. En los pacientes con SPI in-


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ducido por una polineuropata, los medicamentos que su-primen las parestesias, como la gabapentina y los ATC,ayudan a restaurar el sueo. La correccin de la anemiaferropnica reduce con frecuencia el malestar y los movi-mientos.

Hipersomnias

El raro sndrome de Kleine-Levin, hipersomnia peridica,que afecta sobre todo a los adolescentes masculinos conms frecuencia que a los femeninos, consiste en episodiosrecurrentes de sueo (hipersomnia) de 1-2 semanas deduracin. Los pacientes presentan generalmente 6 episo-dios, durante los cuales se despiertan de forma inter-mitente para consumir grandes cantidades de comida ymostrar hipersexualidad, irritabilidad y otras conductasatpicas. Cuando estn despiertos, se sienten confusos, in-trovertidos y apticos. Sin embargo, entre episodios, lospacientes no manifiestan trastornos psiquitricos o neuro-lgicos.

La PSG muestra nicamente despertares frecuentes in-especficos por la luz, sueo NREM durante los episodiosde hipersomnia y ningn tipo de sueo entre ellos. Nin-gn estudio fisiolgico o endocrinolgico muestra unaanomala significativa y consistente.

En otras palabras, no hay signos fsicos, datos de la PSGo resultados de laboratorio que puedan confirmar la im-presin clnica de un sndrome de Kleine-Levin. Por lotanto, cuando se les consulta en casos de sospecha de sn-drome de Kleine-Levin, los mdicos deben considerarotras alternativas: depresin, abuso de drogas, convulsio-nes complejas focales, encefalitis, lesiones hipotalmicas ylesin por traumatismo enceflico (v. cap. 22).

Trastornos extrnsecos del sueo

Los factores personales, sociales o relacionados con losfrmacos y el alcohol a los que se somete un encfalo nor-mal, causan los trastornos extrnsecos del sueo. Circunstan-cias completamente ajenas al individuo, tales como unavecindad ruidosa, pueden causar un trastorno del sueo am-biental. Una higiene del sueo inadecuada o mala consiste so-bre todo en realizar actividades que son contraproducen-tes para el sueo, tales como el consumo nocturno decafena, alcohol y ciertos medicamentos o realizar ejerci-cios mentalmente estimulantes o actividades que provo-can ansiedad antes de ir a dormir. En la mayora de estostrastornos, la PSG muestra una latencia del sueo prolon-gada, el equivalente fisiolgico del dar vueltas en lacama, despertares frecuentes y un despertar adelantado(de madrugada). La eliminacin de estos factores extrn-secos de la vida del individuo afectado, debera restaurarun ritmo de sueo-vigilia normal.

Los hipnticos, los estimulantes, el alcohol u otras dependen-cias de txicos causan insomnio as como una SDE. El con-sumo de estas sustancias por su efecto hipntico define eltrastorno, sin embargo, atravesando una fina lnea, unaadiccin manifiesta, como el alcoholismo, se excluye de ladefinicin. En el trastorno, la PSG muestra generalmenteuna latencia del sueo corta, sueo interrumpido y fases

REM fragmentadas o suprimidas. Dicho brevemente, lagente que toma unas copas antes de dormir (el ltimotrago), alcanza rpidamente un sueo profundo, perodespus, la dependencia interrumpe pronto el sueo y re-duce o fragmenta consecuentemente las ensoaciones.

Al igual que las medicinas con efectos hipnticos, lasque tienen efectos estimulantes que a veces no se aprecian(como los esteroides, la aminofilina o la seudoefedrina[Iniston]), interrumpen el sueo. La cafena, en sus di-versas preparaciones, sigue siendo el estimulante ms habi-tual y ampliamente conocido (tabla 17-6). Con frecuencia,muchos estadounidense llegan a ingerir, sin ni siquieradarse cuenta, tanta cafena (250-500 mg/da) que desarro-llan cafeinismo: insomnio, agitacin, temblores, palpitacio-nes, dificultades gstricas y diuresis.

Cuando las personas dejan de tomar medicamentos uotras sustancias que suprimen el sueo, habitualmente nopueden dormir de forma adecuada. Durante el perodode supresin, los individuos afectados no slo tienen in-somnio, sino que presentan SDE y agitacin psicolgica.Al mismo tiempo, cuando por fin consiguen quedarsedormidos, se produce de forma caracterstica un sueoREM de rebote, como si sus cuerpos recuperasen el tiem-po de sueo perdido. Con la supresin brusca del alcoholo de los barbitricos, sobre todo los de accin corta, laspersonas pueden desarrollar convulsiones tnico-clnicasgeneralizadas o episodios de delrium trmens.

Trastornos del ritmo circadiano

Tanto los factores externos como los neurofisiolgicospueden alterar el patrn de sueo-vigilia y producir tras-tornos del ritmo circadiano. En el ejemplo mejor conocido, elsndrome del cambio de zona horaria (desfase horario), las perso-nas que atraviesan rpidamente al menos dos zonas hora-rias desarrollan insomnio y SDE junto con cambios en ladigestin y en otras conductas neurovegetativas. Muchosviajeros sienten como si su mente y su cuerpo se hubieranquedado con el horario de la ciudad de origen.

Los viajes de Este a Oeste crean menos problemas quea la inversa, porque los viajeros pueden posponer (retra-sar) con ms facilidad su sueo nocturno que irse a dor-mir de forma anticipada (adelantarlo). Al ir en cualquie-ra de las dos direcciones, se puede hacer ms fcil latransicin si se cambia el patrn de sueo-vigilia al hora-rio da-noche de la ciudad de destino, ya sea inicindoloantes del viaje o asumindolo nada ms llegar. Los viajerospueden adems facilitar su adaptacin exponindose a laluz diurna una vez que han llegado a su destino. (La luztiene ms poder que el ruido para crear en la gente unnuevo patrn de sueo-vigilia.) Adems, en los largos vue-los de Oeste a Este, los ms agotadores, los viajeros pue-den tomar melatonina u otros hipnticos para adelantarsu ritmo de sueo de forma que se adapte a la nueva zonahoraria.

Una causa relacionada de insomnio y de SDE produci-da en su totalidad por factores externos es el trastorno delsueo por el turno de trabajo. Este trastorno importuna alpersonal mdico, a los policas, a los trabajadores de las f-bricas y a las personas que trabajan a turnos. Casi el 20%


de los trabajadores estadounidenses tienen turnos de tra-bajo que cambian cada semana, cada mes o de acuerdocon las estaciones.

Concretamente, los trabajadores que comienzan unnuevo turno sufren de fatiga seguida de incapacidad paraconciliar el sueo. Pueden presentar un patrn diferentede somnolencia diurna. Aunque la mayora de los traba-jadores consiguen adaptarse despus de varios das, otrosno pueden porque su ritmo interno est demasiado arrai-gado o porque, durante los fines de semana o las vacacio-nes, continan con el patrn anterior. Para complementarlas estrategias convencionales, como la ingesta de caf y laexposicin a la luz solar, durante los das de transicin trasiniciar un nuevo turno, los individuos afectados puedentomar modafinilo para sentirse mejor. Aunque no es per-fecto, reduce la somnolencia extrema y mejora el rendi-miento.

As como los factores externos al individuo (factoresextrnsecos) causan los trastornos anteriores, un retrasoneurofisiolgico intrnseco en quedarse dormido (laten-cia del sueo prolongada) origina el sndrome de la fase delsueo retrasada. En este trastorno, el sueo se inicia con re-traso pero, una vez conciliado, su calidad y duracin sonnormales. Al parecer, el ciclo completo del sueo simple-mente se produce ms tarde de lo acostumbrado en el rit-mo circadiano.

El sndrome de la fase del sueo retrasada es muy co-rriente que aparezca por primera vez en los adolescentesdurante unas vacaciones largas, cuando se mantienen des-piertos hasta la madrugada. Ir a la cama tarde retrasa elmomento de despertarse. Aunque el retraso puede pare-cer benigno durante unas vacaciones, los individuos afec-tados continan con el nuevo patrn. Con su patrn desueo-vigilia no convencional, no pueden asistir a la es-cuela o al trabajo sin llegar tarde. Cuando se les fuerza adespertarse a la hora, estn privados de sueo y constan-temente fatigados. Su patrn retrasado de sueo-vigilia,que da lugar al absentismo escolar y a SDE, se resiste a lasintervenciones habituales para alterar el sueo, como eluso de hipnticos e irse a la cama antes.

El tratamiento fisiolgico, no farmacolgico y habitual-mente eficaz del sndrome de la fase de sueo retrasada,la cronoterapia, permite a los terapeutas ayudar a los indivi-duos afectados a retrasar su tiempo de sueo de 30 min a3 h sucesivamente cada noche. Por medio de la realiza-cin de actividades, junto con la ingesta de caf y de otrosestimulantes y utilizando la luz solar o una luz artificialfuerte, esta estrategia pospone (retrasa) finalmente eltiempo de aparicin del sueo en casi 24 h. Al final los pa-cientes consiguen dormirse a una hora convencionalcomo las 23:00 y, si se esfuerzan, consiguen mantener estepatrn (fig. 17-8).

PARASOMNIAS

Las aberraciones conductuales o fisiolgicas (parasomnias)importunan el sueo NREM de ondas lentas de profundi-dad normal. Los individuos susceptibles suelen desarrollarparasomnias durante las primeras 2 h de sueo si un epi-


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TABLA 17-6 ] Contenido en cafena de bebidas, medicamentos y alimentos populares (en mg)

CafsaPreparados

Genrico 80-175Descafeinado 4

Dunkin Donuts 143Expressob 100General Foods

Caf viens 90Moka suiza 55

Instantneo, genrico 60Starbucks 200TsLipton

Preparado 40Peppermint 0

Celestial SeasoningsGinseng 50De hierbas 0

GenricoNegro 45Verde 20Blanco 15

T verde 30Snapple

Negro 14Limn, melocotn 21Dulce 8

Mistic Lemon 12Nesta Lemon Sweet 11Bebidas refrescantes7-UP

Regular 0Diet 0

AMP Bebida energtica 71Cacao 2-20Coca-Cola

C2 23Classic 23Diet 31

Dr. Pepper 28Jolt 72Mountain Dew 35Pepsi-Cola 25Sprite

Regular 0Diet 0

MedicamentosAnacin (2 comprimidos) 64Coryban-D Cold 30Excedrin (2 comprimidos) 130NoDoz (1 comprimido mximo.) 200Vivarin (1 comprimido) 200MiscelneaBen & Jerrys Coffee Frozen Yogurt 85Chocolatec

Negro 20Con leche 6

Pastel de chocolate 20-30Starbucks Coffee Ice Cream 40-60a

aAunque los consumidores a menudo beben los 355 ml o tamaos mayores de muchasbebidas, esta tabla enumera el contenido de cafena de 237 ml, excepto para el expres-so y los artculos miscelneos. En los cafs, la cafena vara segn el tipo de grano, lapreparacin y la fineza de la molienda. En los ts y en los cafs, la duracin de la pre-paracin determina tambin el contenido de cafena.

b44-59 ml.cUna barra equivale aproximadamente a 44 ml.

sodio externo o un trastorno interno los despierta parcialo totalmente. El estrs y la privacin del sueo parecenprecipitar la mayora de los episodios. Los mecanismos fi-siolgicos inmaduros son los que presumiblemente impi-den una transicin ordenada desde el sueo profundo ha-cia el estado de vigilia.

Aparte de las parasomnias que interrumpen su sueo,los individuos susceptibles disfrutan habitualmente de unsueo normal y sosegado, su latencia REM mantiene unalongitud normal (v. tablas 17-2 y 17-3) y durante el da nopresentan una somnolencia excesiva. Las parasomnias notienen relacin con los sueos ni con las alteraciones delsueo REM.

Trastornos del despertar

Despertares confusos

Los despertares confusos consisten en desorientacin yamnesia cuando algo despierta total o completamente alindividuo de un sueo de ondas lentas. Por ejemplo, siuna llamada telefnica despierta a una persona de un sue-o profundo, sta puede estar confusa como mnimo du-rante el inicio de la conversacin. Adems, durante la ma-ana, ser incapaz de recordar algunas partes o latotalidad de la conversacin.

Sonambulismo

El sonambulismo (caminar dormido) consiste habitual-mente en quedarse sentado o de pie durante el sueo,aunque a veces tambin se pueden realizar actividadesms complejas. En un episodio tpico, los nios caminanlentamente, con los ojos abiertos, por trayectos que lesson familiares. Aunque los nios sonmbulos parecen par-

cialmente despiertos, sus padres no pueden atraer com-pletamente su atencin. Cuando se les interroga, los niosno pueden recordar sus andanzas, acordarse de hechos re-cientes o conversar de forma apropiada.

El sonambulismo y los terrores nocturnos (v. msadelante) aparecen habitualmente en la primera infan-cia, afectan con mayor frecuencia a los nios que a lasnias y finalizan antes de la pubertad. Sin embargo, enalgunos individuos estos episodios de parasomnias rea-parecen durante la edad adulta. El tratamiento de unode estos episodios no es ni necesario ni, a la vista de subrevedad, prctico; no obstante, cuando dichos episo-dios se producen varias veces en 1 semana est justifica-do intentarlo con benzodiazepinas o imipramina de ma-nera profilctica. Hasta que no cesen los episodios desonambulismo, los padres deben garantizar la seguridaddel nio instalando luces nocturnas, bloqueando venta-nas y escaleras y colocando alarmas en localizaciones es-tratgicas.

Los nios pueden presentar ms de una variedad deparasomnia y mostrar una conducta compleja durantecada una de ellas. Si se basa nicamente en la descripcinque hacen los padres de un episodio, es posible que elmdico diagnostique errneamente una parasomniacomo una convulsin compleja parcial (v. cap. 10), peroestas convulsiones tienden a ser estereotipadas, a sufriruna generalizacin secundaria y a seguirse de una confu-sin (poscrtica). En los nios, las alteraciones psiquitri-cas no son concomitantes con las parasomnias. Sin em-bargo, en los adultos, diversos trastornos psiquitricos, laviolencia y las patologas del SNC son concomitantes conlas parasomnias. La PSG, quizs complementada con unEEG de control en circuito cerrado, puede diferenciaruna parasomnia de una convulsin y de una conductaanmala.


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Days of study

FIGURA 17-8] Un estudiante de institutode 17 aos, con el sndrome de la fase desueo retrasada, ha sido incapaz de que-darse dormido antes de la 01:00 h o dedespertarse antes de las 9:00 h. No ha po-dido asistir a clase de forma regular y seha reunido con amigos sin hora de reti-rada. Al llevarlo a una unidad del sueo,su grfica del sueo muestra una fase desueo retrasada durante la primera se-mana del estudio. Despus, cada nochesucesiva, el personal le anima a perma-necer despierto durante 30 min ms. Ha-cia el final de las 6 semanas, han pos-puesto (retrasado) su tiempo de sueohasta las 23:00 h y entonces le despiertana las 8:00 h. Durante la siguiente sema-na, se refuerza el esquema de 23:00 a8:00 h. El joven se mantiene con estepatrn durante muchos meses. Para rea-lizar este tratamiento mediante cronote-rapia no se necesitan hipnticos, estimu-lantes o cualquier otra medicacin, nisiquiera una unidad del sueo o perso-nal entrenado.Das de estudio

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Terrores nocturnos

Los terrores nocturnos de los nios son completamentediferentes de las pesadillas (v. ms adelante) y consistenen episodios en los que, de manera repentina, tras produ-cirse un despertar parcial de un sueo de ondas lentas, secomportan como si estuvieran amenazados por un granpeligro (tabla 17-7). Los nios se quedan mirando fija-mente, gimiendo y a veces gritando con los ojos completa-mente abiertos y las pupilas dilatadas. Es caractersticoque suden, hiperventilen y presenten taquicardia. Se resis-ten a los intentos de los padres para despertarlos, meter-los de nuevo en la cama o consolarlos. A menudo, dejanlos brazos de los padres para caminar sin rumbo. El episo-dio dura varios minutos y finaliza bruscamente con el re-greso a un sueo profundo. A pesar de la intensidad delos episodios y de sus impresionantes caractersticas, losnios no los recuerdan por la maana.

Los terrores nocturnos aparecen generalmente tras va-rias horas de estar en la cama y sobre todo tras la privacindel sueo. Los estudios de PSG muestran que surgen en elsueo de ondas lentas ms que en el sueo REM. Los rui-dos u otras alteraciones durante el sueo de ondas lentasdespiertan a los nios y precipitan los episodios. Aunquelos sucesos aterradores del da causen pesadillas, talesacontecimientos no guardan relacin con los terroresnocturnos. Por otra parte, a diferencia de las pesadillasque, como los otros sueos, se producen durante el sueoREM, los terrores nocturnos lo hacen durante el sueoNREM de ondas lentas. Adems, las pesadillas aparecenvarias veces en 1 semana; sin embargo, los terrores noctur-nos slo lo hacen unas cuantas veces al mes.

A menudo, los terrores nocturnos y otras parasomniasaparecen o aumentan su frecuencia cuando los nios de-jan de hacer la siesta de despus de comer. A medida quealcanzan esta etapa, los nios se vuelven vulnerables por-que cuando se quedan dormidos estn fatigados en exce-so y se sumergen rpidamente en el sueo de ondas len-tas, en el que se originan la mayora de las parasomnias.

Los padres que insisten en que se haga la siesta despusde comer e impiden que se produzcan acontecimientosque pueden interrumpir el sueo, como los ruidos altos,pueden evitar los terrores nocturnos en algunos nios. Deigual forma, los nios predispuestos se limitan a beberunos cuantos sorbos de agua antes de ir a dormir y as evi-tan despertarse para ir a orinar. Como ltimo recurso,puede ser beneficioso el uso de imipramina, benzodiaze-pinas o paroxetina; sin embargo, ningn estudio ha podi-

do especificar la duracin del tratamiento, la probabilidadde desarrollar tolerancia o la persistencia de la eficaciapostratamiento.

Trastornos de la transicin sueo-vigilia

Ciertas parasomnias muestran una predileccin por apa-recer durante las transiciones entre el sueo y la vigilia.En una alteracin denominada trastorno del movimiento rt-mico, los lactantes, los nios y, en ocasiones, los adultospresentan movimientos estereotipados, repetitivos y rtmi-cos de la cabeza, el tronco o la totalidad del cuerpo mien-tras permanecen en la cama, inmediatamente despus dequedarse dormidos por la noche o durante las siestas diur-nas. El trastorno comienza habitualmente en la infancia ydesaparece hacia los 5 aos de edad. Los lactantes habi-tualmente realizan movimientos lentos con la cabeza so-bre la almohada; no obstante, pueden aumentar la fuerzahasta llegar al punto de golpearse la cabeza. El trastorno delmovimiento rtmico persiste a veces hasta la adolescenciay evoluciona a movimientos de lado a lado relativamenteviolentos de todo el cuerpo.

Hablar en sueos es un trastorno habitual de la transi-cin sueo-vigilia que consiste en parlotear durante elsueo. Sin embargo, el trmino hablar exagera su ex-presin verbal porque, habitualmente, las personas que lopresentan slo pronuncian unas cuantas palabras. Esta pa-rasomnia afecta tanto a adultos como a nios y tiene lugaren todas las etapas del sueo. El habla en sueos se pro-duce sin relacin con los sueos pero a veces aparece jun-to con el sonambulismo y con la conducta del sueo REM(v. ms adelante).

Parasomnias con sueo REM

Pesadillas

En contraste con los terrores nocturnos, las pesadillas sonesencialmente sueos con un contenido aterrador y unaimaginera compleja (es decir, son malos sueos). Es t-pico que los nios y los adultos que sufren pesadillas lasrecuerden cuando se despiertan. Ningn movimiento cor-poral, excepto el llanto, ni ninguna respuesta neurovege-tativa, salvo una taquicardia leve, acompaan a las pesadi-llas. Habitualmente, las pesadillas terminan por s mismas;sin embargo, pueden acabarse si se despierta al que suea.


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TABLA 17-7 ] Terrores nocturnos comparados con pesadillas

Terrores nocturnosa Pesadillas

Desencadenante Despertar parcial de un sueo profundo Ansiedad, temorAparicin Al principio de la noche En cualquier momento de la nocheFase de sueo Fase 3 o 4 del sueo NREM (sueo de ondas lentas) REMVerbalizacin Llantos, chillidos Palabras habladas, conversacinDescarga neurovegetativa Notable Poca o ningunaConducta despus del episodio Regresa al sueo profundo sin acordarse Se despierta y recuerda con temor el contenido del sueo

NREM, sin movimientos oculares rpidos (nonrapid eye movement); REM, movimientos oculares rpidos (rapid eye movement).aOtras parasomnias acompaan frecuentemente a los terrores.

Despus de estar completamente despierta, la personaque suea recupera el sueo de forma lenta y dificultosa.

Tanto en los adultos como en los nios, las pesadillasse producen durante los perodos REM. Los adultos tien-den a presentar pesadillas frecuentes como manifesta-cin de un REM de rebote. Por tanto, al evaluar las pesa-dillas de los adultos no slo hay que explorar lascircunstancias y el contenido de los sueos, sino tambinel consumo de medicamentos, alcohol y drogas por partedel paciente.

Trastorno de la conducta del sueo REM

Durante el sueo REM normal, incluso durante las pesa-dillas, el ncleo del peri-locus ceruleus induce inmovilidad,flaccidez y arreflexia en los msculos de los miembros ydel tronco. Esta inmovilidad normal, entre otros fines,protege a la gente de participar en sus sueos.

En comparacin, el trastorno de conducta del sueo REMmantiene la capacidad del individuo de moverse y sutono muscular normal durante el sueo REM. Los indivi-duos afectados se revuelcan, golpean o hacen movimien-tos continuos durante el sueo REM como si estuvieranparticipando en sus sueos. Cuando se les despierta enun episodio de movimiento, que puede ser violento, re-cuerdan un sueo en particular en el que hubiera activi-dad o explican que slo se estaban defendiendo frente aun ataque. Niegan cualquier conducta agresiva delibera-da. Los individuos con trastorno de conducta del sueoREM, habitualmente son hombres mayores de 65 aos ypueden lesionarse a s mismos y a la persona con la queduermen.

La evolucin del trastorno de conducta del sueo REMa menudo precede a la aparicin de la EP o a la demenciacon cuerpos de Lewy. Una acumulacin de -sinuclena,as como de cuerpos de Lewy, caracteriza estas enfermeda-des (v. caps. 7 y 18).

El aumento de la actividad REM, sobre todo el reboteREM consecutivo a la supresin de la medicacin, puedeprecipitar los ataques. El clonazepam tomado por la no-che reduce o elimina el trastorno de conducta del sueoREM. De hecho, el clonazepam lo suprime de forma tanconsistente que una respuesta positiva apoya fuertementeel diagnstico. Aunque los ISRS, los ATC y, en pacientescon EP, la mirtazapina, suprimen el sueo REM, puedeninducir un trastorno de conducta del sueo REM. Ade-ms, estos antidepresivos permiten la actividad muscularpersistente durante el sueo REM.

Otras parasomnias

Bruxismo

El bruxismo, consistente en apretar o frotar los dientesfuertemente, de forma estereotipada y relacionada con elsueo, entra en la categora de las parasomnias. El bruxis-mo origina un ruido fuerte y desconcertante y produce eldesgaste de los dientes, cefaleas y disfuncin de la articu-lacin temporomandibular. Aunque el bruxismo se pro-duce en todas las fases del sueo, aparece principalmente

en la transicin desde la vigilia al sueo y durante el sue-o ligero. Los individuos con demencia, retraso mental yEP a menudo tienen bruxismo mientras estn despiertos,igual que cuando duermen. Los dispositivos dentales noc-turnos que protegen los dientes son de utilidad.

Enuresis

El mojado involuntario y recurrente de la cama (enure-sis), aunque normal en los lactantes, se considera una pa-rasomnia en nias mayores de 5 aos, en nios mayoresde 6 aos y en todos los adultos. La enuresis afecta a los ni-os ms que a las nias, a los nios cuyos padres tuvieronel trastorno, y al 1% de los adultos mayores de 65 aos.Igual que el bruxismo, la enuresis no est restringida auna fase de sueo particular o a una transicin; sin embar-go, se presenta principalmente durante el sueo de ondaslentas del primer tercio de la noche.

En vez de tomar medicamentos por la noche de for-ma continua, como la imipramina, se puede restaurarmejor el control vesical nocturno con la terapia de modi-ficacin de la conducta. La restriccin de agua al final dela tarde, los ejercicios de control de retencin de la ori-na y los dispositivos de alarma para enuresis, solos o encombinacin, suprimen la enuresis en cerca del 75% delos casos. En los casos resistentes o para evitar situacionespotencialmente embarazosas, tales como tener un episo-dio de enuresis cuando se duerme fuera de casa, las in-yecciones aisladas o las pulverizaciones nasales de des-mopresina (DDAVP), una forma sinttica de la hormonaantidiurtica vasopresina (ADH, del ingls antidiuretichormone), promueven la suficiente retencin de aguapara detener la enuresis durante una noche. Sin embar-go, la DDAVP en exceso puede producir una gran reten-cin de agua, incluso hasta el punto de llegar a la intoxi-cacin hdrica.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

Trastornos del estado de nimo

Los cambios en la PSG en la depresin mayor son ms con-sistentes que en cualquier otra enfermedad psiquitrica.En la depresin mayor, los estudios de la PSG a menudomuestran una trada caracterstica de anomalas:

] Latencia REM acortada.] Aumento de la densidad de REM.] Eficacia reducida.

Sin embargo, slo una pequea mayora de los pacien-tes muestran la trada completa, ninguna de las anomalases diagnstica y los hallazgos falsos positivos son habitua-les. De esta forma, aunque la PSG se correlaciona con ladepresin mayor, tiene poco peso diagnstico.

En particular, la PSG muestra una latencia REM consi-derablemente inferior a los 60 min o SOREM (sleep onsetREM). Los perodos REM, inicialmente largos, se produ-cen en una sucesin rpida. El gran nmero de REM por


minuto (aumento de la densidad de REM) al inicio de lanoche deja a la ltima parte de sta casi desprovista deREM. La otra anomala tpica consiste en un sueo de on-das lentas ineficaz, fragmentado y reducido. Tal ineficaciaes responsable no slo de la reduccin del tiempo total desueo, sino tambin de la incapacidad del sueo para res-taurar a los pacientes deprimidos y de sus SDE.

Adems, los individuos deprimidos tienen anomalasneuroendocrinas relacionadas con sus alteraciones delsueo. El punto ms bajo de su temperatura corporal apa-rece varias horas antes de lo normal. Asimismo, tienenuna secrecin temprana de cortisol y del metabolito de lanoradrenalina MHPG. En general, la aparicin precoz detantas caractersticas del sueo (el primer perodo REM,la mayor parte del sueo REM, el punto ms bajo de latemperatura y la secrecin nocturna de hormona) se pro-duce por un desplazamiento hacia delante del ritmo circa-diano normal (un avance de fase). Cuando la gente depri-mida se queda dormida, parece como si saltaran a la mitadde un sueo normal y de un ciclo neuroendocrino. Lostrastornos del sueo son tan caractersticos de la depre-sin que cuando sta remite espontneamente o respon-de a la medicacin, los trastornos del sueo son uno de losltimos sntomas que mejoran.

Tanto los ATC como los ISRS tienen un efecto hipnti-co. An ms importante, los ATC posponen la aparicindel REM (aumentan la latencia REM) y reducen el sueoREM, pero incrementan el sueo NREM. Estos efectoscontrarrestan ampliamente a los inducidos por la depre-sin. Con diversas excepciones, los ISRS tambin pospo-nen y reducen el sueo REM. Curiosamente, la fluoxetinaocasiona unos movimientos oculares prominentes y am-plios durante el sueo NREM que imitan a los movimien-tos oculares inducidos por el REM. Otro aspecto curiosoes que los movimientos oculares pueden persistir despusde que se haya suprimido la fluoxetina. Los ISRS causanmioclonas que tienen una preponderancia nocturna.Tambin, como se ha mencionado previamente, los ISRSy los ATC pueden exacerbar los trastornos de conductadel sueo REM.

En contraste con los efectos de la depresin en la laten-cia del sueo, la mana aumenta la latencia del sueo, a ve-ces hasta el punto de parecer infinita. La mana puede su-primir el sueo REM y reducir notablemente el tiempototal de sueo.

Psicosis

Los datos relativos a la esquizofrenia aguda proporcionannicamente generalidades. La PSG muestra diversas alte-raciones, incluyendo una reduccin del tiempo total desueo, un aumento de la latencia del sueo y unos desper-tares largos y frecuentes, que reflejan el desasosiego (efi-cacia disminuida del sueo); sin embargo, el hallazgoms consistente radica en un sueo de ondas lentas redu-cido. En cambio, en la esquizofrenia crnica, la PSG tien-de a mostrar esencialmente patrones de sueo normal.Curiosamente, los pacientes siguen siendo capaces de di-ferenciar sus sueos de las alucinaciones.

Otros trastornos psiquitricos

Los trastornos de ansiedad tambin inducen diversasanomalas del sueo. En resumen, la mayora de los indi-viduos con trastornos de ansiedad tienen problemas paraquedarse dormidos y para mantenerse dormidos. La PSGtraduce esas dificultades en una latencia de sueo au-mentada y en una fragmentacin del sueo. Sin embar-go, la latencia del REM permanece habitualmente nor-mal.

El trastorno por estrs postraumtico (TEPT) puedeoriginar hipervigilancia tipo mana e insomnio. Aunque larecurrencia de la misma pesadilla y del insomnio es unacaracterstica del TEPT, el trastorno no causa alteracionesen el sueo distintivas, graves o frecuentes en los registrosde la PSG. En otras palabras, los sntomas psicolgicos mi-nimizan los cambios fisiolgicos.

El alcoholismo, asociado tambin con el insomnio y conla SDE, produce, en la primera parte de la noche, una la-tencia de sueo acortada, un menor sueo REM y un sue-o de ondas lentas aumentado. Este patrn imita a los al-cohlicos que se hunden en un estado de estupor. En lasegunda mitad del sueo, los alcohlicos tienen perodosREM y de vigilia aumentados, como si emergieran hacia eldelirio. El efecto neto consiste en un tiempo total de sue-o reducido y un sueo de ondas lentas tambin reduci-do. La supresin del alcohol, que es similar a la supresinde otras sustancias hipnticas, origina insomnio y REM derebote.

Trastornos neurolgicos

Demencia

La demencia en la enfermedad de Alzheimer (EA) y enotros trastornos relacionados (v. cap. 7), al menos en susetapas moderadas, interrumpe el ciclo de sueo-vigilia delpaciente y produce alteraciones nocturnas en el pensa-miento y en la conducta. Durante la noche, los pacientestienen tendencia a la confusin, la agitacin y la desorien-tacin, sobre todo cuando se les lleva a ambientes nuevos.Por ejemplo, los pacientes con EA, deambulan de nochepor su casa y, de hecho, pueden salir de ella.

La PSG muestra un aumento de la fase 1 del sueoNREM y de las fragmentaciones, y una eficacia reducida.Durante el da, los pacientes con demencia duermen mu-chas siestas de duracin variable que les ocasionan un pa-trn de sueo polifsico.

A pesar de las expectativas de que la reduccin de la ac-tividad colinrgica en la EA producira una actividad REMreducida y retardada, la PSG no sustenta tal patrn. Ade-ms, la PSG no se correlaciona con ninguna etiologa par-ticular de demencia.

La prctica de ejercicios durante el da, la exposicin ala luz del sol y la restriccin de las siestas pueden reducirlas alteraciones de sueo nocturnas en la EA. Sin embar-go, la administracin al principio de la noche de tranqui-lizantes, hipnticos u otros medicamentos ayuda a los pa-cientes y a sus cuidadores a tener una noche de sueososegada e ininterrumpida.


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Enfermedad de Parkinson

Es caracterstico que el temblor de la enfermedad de Parkin-son (v. cap. 18) desaparezca durante el sueo; sin embar-go aparecen las alteraciones mentales relacionadas con elsueo, sobre todo los trastornos del pensamiento y las alu-cinaciones. Son varios los trastornos del sueo que for-man parte integral de la EP, posiblemente porque laenfermedad despigmenta el locus ceruleus as como la sus-tancia negra. Afecta a la mayora de los pacientes con unaEP moderadamente avanzada que suelen presentar tam-bin una demencia concomitante. De los diversos snto-mas de la enfermedad, los cuidadores mencionan las alte-raciones mentales relacionadas con el sueo como la msperjudicial para la familia y a menudo la razn principalde que internen a los pacientes en una residencia.

Adems de originar alteraciones mentales relacionadascon el sueo, la EP induce trastornos de la conducta delsueo REM (v. comentario anterior), inversin del sue-o (dormir durante el da y quedarse despierto por la no-che), sueo fragmentado e insomnio o hipersomnia. Es-tos trastornos del sueo se desarrollan por lo general demanera conjunta con la demencia inducida por la EP.Adems, cuando la depresin complica la EP, se aade alas alteraciones del sueo.

La EP no slo provoca trastornos del pensamiento,sino que los medicamentos que se utilizan (tanto los ago-nistas de la dopamina como la L-dopa) a menudo produ-cen sueos vvidos que se convierten en alucinaciones vi-suales. Tambin produce una SDE, que aparece ms enhombres que en mujeres y es proporcional a la duraciny gravedad de la EP. Cuando los pacientes tienen una SDEgrave o no hacen caso de los sntomas premonitorios, lasomnolencia puede causar ataques de sueo (episodiosde sueo irresistible). Los ataques pueden alterar la cali-dad de vida del paciente y ser peligrosos, sobre todo siaparecen cuando los pacientes estn conduciendo.

En la mayora de los pacientes, reducir el nmero y ladosis de los medicamentos dopaminrgicos y administrar-los ms pronto durante la noche, disminuye las alte

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17 - Trastornos Del Sueño