Parasomnias:

Trastorno de conducta del

sueño REM

Sandra Cano Carratalá

Trabajo Neurología R2 MFyC.

Parasomnias: Clasificación

• 1º) P. Sueño no REM:

- TRASTORNOS DEL DESPERTAR:

* Trastornos clásicos: terrores nocturnos,

caminar nocturno,

despertar confusional

* Variantes: trastorno ingesta durante el sueño

alucinaciones visuales complejas nocturnas

ataques de pánico nocturnos.

- TRASTORNOS DE LA TRANSICIÓN SUEÑO-VIGILIA:

* Sacudidas del sueño

* Despertar sensorial

• 2º) P. Sueño REM:

- Pesadillas

- Parálisis del sueño

- Trastorno de conducta del sueño REM

- Catatrenia

* 3º) P. independientes fase sueño: - Trastorno de mov. Rítmico

- Bruxismo

- Enuresis nocturna

TRASTORNO COMPORTAMIENTO SUEÑO REM

Pérdida de la atonía de músculo esquelético durante fase REM sueño (movimientos manos, gesticulaciones, comportamientos violentos,etc)

90% Hombres edad media-avanzada (>50 años), fumadores.

En menores de 40 años: antidepresivos u otras patologías (narcolepsia 50%). (Bajo nivel cultural, historia personal de TCE, población rural)

Epidemiología: 0’5% población general; 2% población adulta. (mucha población infradiagnosticada).

Relación prodrómica con neurodegeneración alpha-nucleina; muchos síntomas de parkinsonismo en el futuro (Demencia por cuerpos Lewy, MSA)

ETIOPATOGENIA: teorías

RBD es la manifestación clínica de una variedad de patologías del SNC, que dan lugar en último término al fallo en la inhibición de motoneuronas espinales.

ALPHA-SYNUCLEINOPATÍAS

TRAST. NO SYNUCLEIN-DEPENDIENTES:

NARCOLEPSIA

LESIONES PONTINAS

TÓXICOS

ETIOPATOGENIA: teorías

ALPHA-SYNUCLEINOPATÍAS:

* Es la causa más frecuente de RBD.

* Otras: Demencia cuerpos Lewy, Enf Parkinson (47%), MSA (parkinsonismo, demencia, anosmia, estreñimiento…). No relación tautopatías.

* Estudio 93 pacientes con RBD idiopático -> trastorno neurodegenerativo (EP, Demencia cuerpos Lewy) 18% en 5 años; 42% en 10 años, 52% en 12 años.

* Neuroimagen: alteraciones dopaminérgicas progresivas, denervación colinérgica, atrofia cortical, etc)

TRAST. NO SYNUCLEIN-DEPENDIENTES: menos frecuente.

* Asociada a Parálisis supranuclear progresiva, ELA, Enf. Alzheimer, Ataxia espinocerebelosatipo III, Enf Huntington, Distrofia miotónica II, procesos paraneoplásicos.

ETIOPATOGENIA: teorías

NARCOLEPSIA:

• Aproximadamente el 50% de pacientes narcolépticos presentan RBD.

• Déficit Orexina (estabilizar fase REM)

LESIONES PONTINAS: (tegmentum mesencefálico y pontino)

• Causa vascular, desmielinización, neoplasias, traumatológicas.

TÓXICOS:

• Antidepresivos: tricíclicos, tetracíclicos (precipitan o exacerban, sobre todo <40a), IMAO, ISRS, IRSN.

• Mecanismo desconocido. Sugiere que los antidepresivos desenmascaran en algunos casos RBD en individuos con alto riesgo de neurodegeneración.

• Casos agudos de RBD se pueden dar tras sde abstinencia etílica, anfetaminas, barbitúricos o cocaína.

CLÍNICA

2ª parte sueño.

Duración corta (60 seg).

Cada noche anual.

Paciente recuerda y está orientado al despertar.

Suelen pasar años desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico.

* Conductas motoras vigorosas (gesticulaciones, movimiento manos o piernas, golpes, patadas, puñetazos, saltos/caídas de la cama, levantarse, palizas: fracturas)

* Sueños de contenido desagradable (el paciente se siente atacado por personas o animales; perseguido; caída desde alturas, discusiones..etc)

* Ausencia de atonía muscular durante el sueño REM.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICA:

- Hombres de 50-60 años. Clínica progresiva. Consultan por conductas agresivas sí mismos o sus parejas.

- Clínica neurodegenerativa subyacente o incipiente.

POLISOMNOGRAFÍA:

- Diagnóstico definitivo.

- Aumento del tono muscular durante el sueño REM

- Cierta correlación entre la severidad de los hallazgos en la PSG y la clínica.

POLISOMNOGRAFÍA

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Polisomnografía alterada (aumento del tono muscular REM)

Historia personal de alteración del comportamiento (verbal y/o motor) durante el sueño REM o visualización de la misma durante la PSG.

Ausencia de actividad epileptiforme durante la fase REM en EEG.

Ausencia de otros trastornos del sueño (parasomnias No-REM), trastorno mental, uso de fármacos/tóxicos, apnea obstructiva del sueño, Sde piernas inquietas, … que justifiquen el cuadro.

TRATAMIENTO

PROTEGER EL MEDIO:

- Retirar objetos peligrosos (armas de fuego, lámparas, teléfono, accesorios de cómoda, etc)

- Poner colchas/colchonetas en el suelo alrededor de la cama

- Pareja: habitación individual

- Barreras cama

- Alarmas con mensaje relajante ante comportamiento alterado

Tratamiento

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

- MELATONINA: primera línea terapéutica.

Mecanismo desconocido; altas dosis (hasta 15mg/noche) aumenta atonía sueño

REM mejora síntomas.

Buena tolerancia.

- CLONAZEPAM: (0’5-2mg/noche).

Mecanismo desconocido. Reduce los espasmos nocturnos pero no mejora la de atonía.

Precaución: SAOS, demencia, dificultad deambulación, etc.

- Otros: clozapina, quetiapina, rivastigmina… (no más datos).

RESUMEN

RBD se caracteriza por ausencia de atonía muscular durante el sueño REM y alteración de la conducta.

Prevalencia 0’5% población general. Relación E. Parkinson, MSA, Demencia cuerpos Lewy, etc.

Causa: alpha-nucleinopatía neurodegeneración. <40 años: Antidepresivos.

Diagnóstico: Hª personal de alteración conducta durante el sueño + PSG.

DD: parasomnias sueño no-REM, pesadillas, epilepsia frontal nocturna, sde piernas inquietas.

Tratamiento: proteger el ambiente + farmacológico (melatonina, clonazepam, otros).

Michael H. Silber MBChB, FCP (SA), Lois E. Krahn MD, Timothy I. Morgenthaler MD. Sleep Medicine in Clinical Practise. Taylor & Francis. 321-342

Michael Howell, MD, Carlos Schenck, MD. Rapid eye movement sleep behaviordisorder. Literature review current through Nov 2016.

Carles Gaig. Parasomnias REM y alteraciones de sueño en enfermedades neurodegenerativas. Servicio de Neurología, unidad del sueño, Hospital ClinicBarcelona.

http://www.dmedicina.com/enfermedades/psiquiatricas/trastorno-conducta-fase-rem.html

BIBLIOGRAFÍA